ARRITMIAS CARDIACAS

PROPIEDADES FISIOLOGICAS DEL CORAZON

AUTOMATISMOActividad Rtmica permanente
CONDUCCIONLa clula cardiaca transfiere un impulso a una clula vecina de forma muy rpida
EXCITABILIDADLa clula miocrdica responde a un estmulo elctrico con cambios en su
potencial de membrana
CONTRACTILIDADActividad mecnica contrctil
CICLO CARDIACO: Sucesin de fenmenos qumicos, elctricos, mecnicos y sonoros que suceden,
se produce desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente latido, todo el
Ciclo Cardiaco dura 0,8 segundos.
DESPOLARIZACION Y REPOLARIZACION:
Reposo: El interior de la mb celular se considera Negativamente cargado.
Despolarizacin: Cuando se inicia un impulso Elctrico que causa un estado de polarizacin
positiva al interior de la clula
Repolarizacin: Es el retorno de la clula cardiaca al estado de Reposo
Periodo Refractario: Periodo que no puede producirse una segunda onda de despolarizacin
hasta que la primera despolarizacin haya terminado totalmente.
Fase 0: DESPOLARIZACION RAPIDA: Alteracin de la permeabilidad. As el sodio extracelular entra
en la clula a travs de los canales rpidos del sodio, de modo que se invierte la carga de la
membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa.
Fase 1 y 2: Repolarizacin lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a
travs de los canales lentos del calcio, producindose un equilibrio entre la entrada de calcio y la
salida de potasio.
Fase 3: Repolarizacin rpida. Fundamentalmente por salida masiva de potasio al exterior celular,
y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando as la clula a su estado de
reposo.
Fase 4: Fase de reposo

Potencial de accin de los distintos tipos de fibras y su relacin temporal con el EKG

SISTEMA CARDIACO DE CONDUCCION ELECTRICA

Formado por las siguientes estructuras:

El Ndulo Sino auricular (SA).

Vas de conduccin internodales y el aparato de conduccin interauricular (fascculo de
Bachmann)
La Unin Aurculo ventricular (AV) que consta del nodo AV y el Haz de His.
Las ramas de His derecha e izquierda y sus fascculos izquierdo anterior y posterior.
La red de Purkinje

La accin mecnica del corazn es iniciada por un sistema de conduccin elctrica y estructuras
que mantienen la contraccin Rtmica del corazn.
Secuencia de activacin del Sistema de conduccin: nodo sinusalfibras internodalesnodo
aurculo ventricular haz de His fibras de Purkinje
Aunque el Ndulo Sinusal es un marcapaso del corazn, hay otros sitios potenciales de marcapaso.
1. Marcapasos Primarios: Ndulo Sinusal: De 60 a 100 x minuto
2. Marcapaso de escape o Secundarios de la unin A-V o Ndulo aurcula Ventricular: De 40 a 60 x
3. Ventriculares: Menos de 40 x minuto

Electrocardiograma registra la actividad elctrica cardiaca y diferencias de potenciales elctricos

El electrocardiograma es la representacin grfica de la actividad elctrica del corazn. El papel del

ECG es milimetrado, cada cuadro PEQUEO representa 0.04 seg. Tiene un ritmo regular, cuando la
distancia entre las ondas P y los intervalos RR son iguales entre s.

QU ASPECTOS VAMOS A OBSERVAR EN UN EKG?

REGULARIDAD DEL RITMO: regular o irregular?
FRECUENCIA CARDIACA: normalbradicardiataquicardia?
ONDA P: existe o no existe?... despus de la Phay un QRS) la onda P representa la
activacin auricular y la contraccin o sstole auricular.
NORMALMENTE LA NO EXISTENCIA DE UNA ONDA P, INDICA QUE ESTAMOS EN PRESENCIA DE UN
RITMO NO SINUSAL.

Onda P Impulso iniciado en el nodo sinusal Su duracin es < 0,10 seg (menor de 2,5 mm) y su
altura menor de 2,5 mm.

ONDA QRS: ES ANCHO O ANGOSTO?

QRS Ancho: > 0,12 seg. (Ms de 3 cuadraditos del EKG)
Cuando un ventrculo se despolariza y el otro algo ms tarde: Como ocurre en los bloqueos de
rama o ante la presencia de un foco ventricular ectpico.
QRS angosto: < 0,12 seg. (Menos de 3 cuadraditos del EKG)Cuando los dos ventrculos se
despolarizan al mismo tiempo se genera un QRS estrecho

Angosto

Ancho
RELACION ENTRE LA P Y QRS: INTERVALO PR; HAY UN NUMERO IGUAL ENTRE P Y QRS?
UN RITMO CARDIACO NORMAL SE ORIGINA EN EL NODO SINUSAL Y SE CONDUCE POR TODAS LAS
ESTRUCTURAS CARDIACAS Y VIAS ACOSTUMBRADAS EN FORMA NORMAL.

ARRITMIA CARDIACA
Alteracin del Ritmo Cardiaco y del sistema elctrico del corazn, ya sea por cambio de
caractersticas: Frecuencia, Regularidad, ubicacin donde se origina el impulso cardiaco
(focos ectpicos) y/ o en la conduccin de los impulsos elctricos intracardiaco. Es todo ritmo
diferente del sinusal normal, las arritmias se pueden clasificar como demasiados lentos
(Bradiarritmias) y demasiadas rpidas (taquiarritmias).
ETIOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

Cardiopatas Coronarias e isqumica (LO MAS IMPORTANTE)

Disfuncin Valvular.
Insuficiencias Cardiaca.
Otras: Sin que exista una anomala cardiaca pero asociado a: Estrs, consumo de OH,
consumo de Cigarrillos, frmacos, ejercicio, consumo de Caf.

MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS:

Trastornos en la conduccin de los impulsoMecanismo por reentrada: Micro o Macroentradas
y Bloqueo aurcula ventriculares.(BAV)
Trastornos del AutomatismoAcelerado (Taquiarritmias) y Disminuido (Disfuncin del Nodo
Sinusal)
Combinacin de las anteriores.
Clasificacin:
-

Taquiarritmias: frecuencia rpida sobre los 100 lat/min

Bradiarritmias: frecuencia lenta menor a 60 lat/min
Fibrilacin: se presentan cuando el ritmo cardiaco pierde regularidad y se desordena
completamente.

RITMOS CARDIACOS SEGN SU LUGAR DE ORIGEN.

Ndulo Sinusal: Ritmo sinusal Normal, Taquicardia Sinusal, Bradicardia sinusal.
Aurculas: Flutter auricular, Fibrilacin Auricular.
Unin Aurculo-Ventricular: Taquicardia Paroxstica Supraventricular (TPSV)
Bloqueo Aurculo-ventriculares: BAV 1er, 2do tipo I y tipo II, 3er grado o completo
Ventrculos: Taquicardia Ventricular, Fibrilacin Ventricular, Ritmo idioventriculares.

BRADIARRITMIAS

Consecuencias FisiopatolgicasDisminucin del Gasto Cardiaco, Disminucin de la Perfusin

Cerebral, Perdida de la activacin secuencial Aurculo Ventricular con aparicin o agravacin de
una insuficiencia Cardiaca, Edema Pulmonar Agudo.
SIGNOS Y SINTOMAS BRADIARRITMIAS SINTOMATICAS: Vrtigo, mareos, fatiga, shock, dolor
torcico, mala perfusin (palidez, llene capilar disminuido), alteracin del estado de conciencia,
colapso Sbito (sincope), dificultad Respiratoria.

A. Bradicardia Sinusal
Se observa normalmente en sujetos vagotonicos y en atletas (no requiere tratarlas), Sueo;
Reposo; Hipotermia. Es posible observarlas en algunas situaciones Patolgicas: HTA
endocraneana, Hipotiroidismo, IAM pared Inferior, Enfermedad del Nodo Sinusal, B-Bloqueos.
B. Disfuncin Sinusal o Sndrome del Seno defectuoso
La descarga Normal del Nodo Sinusal normal en reposo es de 60 a 100 lat/min. Alteracin en esta
funcin de marcapaso del NS siendo causa frecuente de implante de Marcapaso. Cabe considerar
que una Bradicardia Sinusal puede ser Normal y en tales situaciones no requiere ningn tipo de
manejo o tratamiento.

CAUSAS DE DISFUNCIN SINUSAL:

Cambios degenerativos (ANCIANOS: la ms importante y principal causa de implante de
marcapaso en adultos mayores)
Causas especificas menos Frecuentes: Isquemia del NS (Enfermedad coronaria una de las ms
importante), procesos Infiltrativos del Miocardio (Enf. de Chagas), Enfermedades Sistmicas
asociadas a bradicardia Sinusal (por disfuncin sinusal Transitoria).
-

Hipotiroidismo
Colestasis y Hepatopatas avanzadas.
Hipervagotomia (Sincope vasovagal)
Hipoxia Grave
Acidosis
Hipertensin endocraneal.

Frmacos Frenadores: Beta bloqueadores (ATENOLOL), Bloqueadores de canales de calcio

(VERAPAMILO), Digitalitico (DIGOXINA) y anti arrtmicos (Amiodarona, Adenosina)
CLNICA
Formas Leves de Disfuncin Sinusal: Bradicardia sinusales Leves y son asintomticas. No
requieren manejo ni Tratamiento.
Formas Severas con Presentacin de Sntomas: Requieren la implantacin de un Marcapaso
Transitorio o definitivo.
-

Pre- Sincopes.
Sincopes asociado a Fases de Bradicardia Sinusal extrema y en ocasiones, intolerancia al
ejercicio (por insuficiencia Crono trpica = Incapacidad para acelerar la frecuencia cardiaca
con el esfuerzo).
Mareos
Nauseas
Palidez
Sudoracin Fra.

C. Alteraciones de la conduccin Aurcula Ventricular o Bloqueos Aurculas Ventriculares

(BAV)
Puede determinar la aparicin de bloqueos entre la aurcula y Ventrculo, normalmente en el
NODO AV y el Sistema His y de Purkinje.

CLASIFICACIN SEGN SEVERIDAD:

Primer Grado: Cuando el impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo.
Segundo Grado: Cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de Bloqueo.
Tercer Grado: Cuando ningn impulso atraviesan la zona de Bloqueo.
Etiologas de los BAV:
-

Aumento del tono Vagal: Deportistas, dolor, Sueo.

Isquemias: IAM (sobre todo inferior)
Frmacos Frenadores y Anti -arrtmicos
Infecciones Cardiacas: Fiebre reumtica, Miocarditis aguda.
Tumores: Mesoteliomas endocardicos.
BAV Congnitos: Algunos pacientes portadores de Lupus Eritematoso sistmico (LES)
Enfermedades degenerativas: HTA con Hipertrofia y fibrosis; Estenosis aortica Calcificada

BAV PRIMER GRADO Caracterizado Intervalo PR prolongado que representa la conduccin

ralentizada a travs del nodo AV, los impulsos que son conducidos por el nodo AV, lo hacen en una
frecuencia < a lo normal. PR prolongado > 0,20 seg. Onda P precede complejo QRS forma regular.
Razn P: QRS = 1:1

BAV Segundo Grado MOVITZ I Algunos impulsos auriculares (no todos) son conducidos al
ventrculo hasta que un impulso no se conduce a travs del nodo AV, tarda ms tiempo y se
bloquea. Prolongacin progresiva del intervalo PR. El intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta
que una P no es seguida de complejo QRS (No se conduce)

BAV segundo grado Mobitz IIEl Bloqueo est por debajo del Ndulo AV, algunos impulsos
auriculares se conducen por el nodo AV. (inhibicin sistemtica de un grupo de impulso
auriculares). El intervalo P-R es constante pero ocasionalmente aparece una P (falta QRS)

BAV TERCER GRADO Ningn impulso se conduce a travs de nodo AV, ninguna de las ondas P
son conducidas, razn P: QRS= hay ms Onda P que QRS.

Tipo
Primer grado

Segundo grado
Movitz 1|

Segundo grado
Movitz 2

Tercer grado

Causas
Tono vagal
Miocarditis
Trastornos electrolticos
Frmacos (bloqueadores de
canales de Ca+, digoxina)
Personas sanas
Frmacos (bloqueadores de
canales de Ca+, beta
bloqueadores, digoxina)
IAM
Toda afeccin que estimule
el tono parasimptico
Lesin orgnica de las vas
de conduccin
SCA
Rara vez causado por
frmacos
Lesin importante del
sistema de conduccin
IAM

Criterios electrocardiogrficos
Intervalo PR prolongado

Sntomas
No hay sntomas

Prolongacin progresiva del

intervalo PR hasta que una
onda P sea bloqueada
Se repite el ciclo

Rara vez sntomas

Causa menos rara vez

Algunas ondas P, pero no todas,

son conducidas al ventrculo

Sensacin de
irregularidad de los
latidos cardiacos
Presincope
Sincope
No hay relacin entre las ondas P y el complejo QRS.
No hay impulsos auriculares que lleguen a los ventrculos.
El ritmo ventricular se mantiene por marcapaso
accesorio.
Enfermedad sintomtica y graves

BAV I
BAV II
BAV III

Tratamiento BAV
No amerita tratamiento
Monitorizacin continua
Atropina 0,5 1 mg c/5
MP temporal
MP permanente

Seguimiento
BAV transitorio MP temporal
BAV crnico MP permanente

MARCAPASOS
Bradicardia Transitoria = Marcapaso temporal hasta que se corrige la causa: Intoxicacin
digitalica, hipertona vagal.
Bradiarritmias irreversible = Marcapaso definitivo (MCD)
TAQUIARRITMIAS

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS:
A corto plazo o inmediato: Aumenta el consumo de O2 miocrdico lo que puede desencadenar
angina (efecto agudo). Infarto al miocardio por el mismo mecanismo de desbalance de trabajo
cardiaco vs consumo de O2
A largo plazo: Deterioro de la funcin Ventricular (cardiomiopatas). La taquicardia disminuye el
tiempo diastlico, por lo tanto limita el llene de sangre por parte del ventrculo. De esta manera,
disminuye el gasto Cardiaco.
MECANISMOS GENERALES DE LA TAQUIARRITMIAS

Mecanismos por Reentradas: Es el mecanismo ms importante en el origen de las taquiarritmias.

Por Microentradas o Macroentradas de acuerdo al tamao de los circuitos involucrados.
Normal: Impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se propaga y se extingue en los
ventrculos. (EN EL VENTRICULO YA NO EXISTE UN NUEVO TEJIDO EN CONDICIONES DE
DESPOLARIZACION)
Reentrada: El impulso no se extingue, sino que vuelve a despolarizar fibras previamente
despolarizadas.
Requisitos para mecanismo de Reentrada Bloqueo antergrado unidireccional en una va (A),
Conduccin lenta en la que no tiene Bloqueo (B), Activacin retrograda de la zona de bloqueo
antergrado (A).

Reentrada Ortodrmica, Caractersticas:

-

Movimiento circular se da bajando por el nodo A-V.

Una de las ramas del haz de His conduce a un haz anmalo.
La activacin antergrada se produce normalmente a travs del Nodo AV.
QRS estrecho.
La activacin Retrograda por una Va accesoria.
Es paroxstica y ms frecuente

Reentrada Antidrmica, Caractersticas:

-

Activacin antergrada se da por una va accesoria.

La activacin auricular Retrograda se da por el Nodo A-V.
La activacin Retrograda por una Va accesoria.
QRS ancho.
Es menos frecuente

CLASIFICACIN DE LAS TAQUIARRITMIAS Las Taquiarritmias abarcan una variedad de ritmos

anormales rpidos que se originan en las aurculas o en los ventrculos del corazn.

Supra ventriculares. (Complejo QRS angosto)Su origen es el tejido cardiaco localizado por
encima del ventrculo (nodo sinusal, aurculas, nodo A-V y troco del haz de His):
-

TPSV.
Flutter Auricular.
Fibrilacin Auricular
Taquicardia auricular Ectpica (TAE) o Multifocal (TAM).

Ventriculares. (Complejo QRS ancho)

-

Extrasstoles Ventriculares
Taquicardia Ventricular
Fibrilacin Ventricular
Supra ventriculares aberrantes ( por bloqueos de rama se observa QRS ancho)

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
1. TAQUICARDIA SINUSAL
Descarga acelerada del Nodo Sinusal.
Normalmente no supera los 180 lat/min excepto en personas jvenes durante el ejercicio fsico
agotador
En reposo la taquicardia sinusal no supera a los 130 lat/min y tiene una aparicin y finalizacin
gradual
La taquicardia sinusal es causada por influencias externas que afectan el corazn
-

Patolgicas: prdida de sangre, hipertiroidismo, fiebre, dolor.

Fisiolgicas: Embarazo, emocin, digestin, ejercicio

EL OBJETIVO ES IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA SISTEMICA SUBYACENTE QUE ESTA

PROVOCANDO LA TAQUICARDIA SINUSAL.

Taquicardia Sinusal no patolgico

Criterio electrocardiogrfico taquicardia Sinusal
Frecuencia
Mayor de 100
Ritmo
Regular
Marcapasos
Nodo Sinusal
Onda p
Forma normal
Intervalo pr
Normal
Complejo QRS
normal

2. TPSV TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR se origina en la unin

Auriculoventricular, generalmente originadas en individuos sin cardiopata estructural con
episodios recurrentes de taquicardia con un inicio y fin brusco.
Mecanismo de accin: por reentrada del Nodo Auriculoventricular (60%) y Ortodrmicas (40%).
No se asocia con una enfermedad cardiaca estructural y puede ocurrir a cualquiera edad.
Taquicardia de complejos QRS estrecho, de tipo regular con un FC 160 a 230 lat/min.
Criterios electrocardiogrficos TPSV
Frecuencia
Ritmo
Marcapasos
Onda P
Intervalo PR
Complejo QRS

170 app
Regular
Fuera del nodo Sinusal
No se ve, montado en onda T
Indeterminable
normal

TRATAMIENTO
Depender si existe compromiso Hemodinmico para el paciente es decir si se trata de una
arritmia inestable pudiendo convertirse en un riesgo para la vida de este.
Cuando hay compromiso Hemodinmico: Cardioversin elctrica inmediata.
Cuando no hay compromiso Hemodinmico: Maniobras vgales, anti arrtmicos (Adenosina y
Verapamilo endovenoso).
Profilaxis de Nuevos episodios: Frmacos que frenan la va rpida del Nodo AV como (Beta
bloqueadores, Verapamilo, Diltiazem), Abandono del tabaco, actividades estresantes, OH etc.
Ablacin con Radiofrecuencia previo estudio electrofisiolgico donde cicatrizan la va lenta en
pabelln de Hemodinamia en situaciones en que los episodios son frecuentes o limitantes.

3. FLUTTER AURICULAR
Mecanismo de reentrada (Macroentrada) situado en la aurcula derecha, esto permite que la
segunda (2:1), la tercera (3:1), o la cuarta (4:1) onda de Flutter (onda f) alcance los ventrculos. La
Respuesta Ventricular puede ser regular o irregular, este ritmo normalmente NO persiste ms de
24 hrs, y el paciente retoma el ritmo sinusal normal o puede progresar a fibrilacin auricular. Es
una arritmia que tiene riesgo embolico, aunque en menor grado que la FA.

Criterios electrocardiogrfico Flutter auricular

Entre 230 y 350 lat/min, puede variar de normal a rpida
Ser regular si la relacin de conduccin es constante o irregular si la
relacin de conduccin es variable
Ondas P
Patrn de dientes de sierra de las ondas flutter
Relacin entre P y QRS
Habr dos o ms ondas flutter por cada complejo QRS
Marcapasos
Fuera del nodo Sinusal
Intervalo PR
Ausente
Complejo QRS
normal
Frecuencia
Ritmo

4. FIBRILACIN AURICULAR
Es una Arritmia muy frecuente (El 70% a 80% de las F.A se aparecen entre los 65 a 80 aos), se
origina en las aurculas, se define como una Arritmia Irregularmente Irregular. Hay disparo
rpido y reiterado de focos ectpicos auriculares multifocales (Actividad auricular desorganizada).
Las aurculas no logran contraerse bien. Presenta una frecuencia de 350 a 650 lat/min. Generando
ondas de fibrilacin f que ocurren tan rpidamente. Solo algunas son capaces de conducir
intermitentemente a travs del nodo AV que pasan al ventrculo, este pulso se puede mantener en
forma lenta, rpida o dentro de valores normales.
CAUSAS
80- 90 %: Enf. CardiovascularCardiopata hipertensiva, cardiopata coronaria, miocardiopatas,
cardiopatas reumtica, cardiopatas congnitas
11%: F.A Aislada Causas Agudas: (OH, Infecciones, frmacos, etc.), hipertiroidismo,
enfermedades Pulmonares.
CLASIFICACIN (GALLAGHER/CAMM)
1. Aguda (1era Crisis)
2. Crnica2. Crnica
Paroxstica Auto limitada (dura < 48 hrs. En forma espontnea cardiovierte a ritmo sinusal),
alternan al ritmo sinusal y la fibrilacin auricular, crisis variables en frecuencia, duracin (variable
pero auto limitado de menos de un minuto a das) y severidad.
Persistente> 48 hrs de duracin y puede mantenerse por ms de 7 das. No cardiovierte
espontneamente, pero se puede intentar cardiovertir, revierte con tratamiento mdico/elctrico

Permanente (AC*FA) Ritmo estable en F.A. (ACxFA), dura ms de 7 das Es imposible y no est
indicado restablecer el ritmo Sinusal, no responde al tratamiento (farmacolgico ni elctrico) ni se
auto limita, no debiese cardiovertirse por el riesgo de embolizacion, no reaparece nunca ms a un
RS.
Complicaciones:
Respuesta ventricular rpida: Si es muy excesiva puede provocar hipotensin, disnea por
insuficiencia cardiaca aguda.
Tromboembolia Sistmica: La estasis sangunea en las aurculas y las sustancias pro coagulantes
del endotelio auricular durante la FA, facilitan la formacin de trombos. Embolizacion con
evolucin de TVP, ACV, IAM, TEP.
Falla diastlica auricular Shock: La contraccin auricular rpida, irregular provoca un bajo llenado
auricular y ventricular lo que determina un gasto cardiaco disminuido y un shock cardiognico.
Muerte

TPSV: TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR FRECUENCIA CARDIACA= 175 LPM

FLUTTER AURICULAR FRECUENCIA CARDIACA: 150 LPM

FIBRILACION AURICULAR

FLUTTER AURICULAR 3:1

ARRITMIAS VENTRICULARES son aquellas que se producen en uno de los ventrculos y su

principal caracterstica es la presencia de un complejo qrs ancho.
1. EXTRASISTOLE VENTRICULAR
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR
3. FIBRILACION VENTRICULAR.
4. ASISTOLIA
1. EXTRASISTOLES VENTRICULARES llamados complejos ventriculares prematuros, tiene
presencia de un complejo QRS prematuro y ancho no precedido por onda P.
extrasstole ventricular monomorfa: cuando estos son de igual morfologa.
extrasstole ventricular polimorfa: cuando estos son de diferentes morfologa.

ETIOLOGIAS
pacientes sanos.
alteraciones valvulares
cardiopata isqumica
fase aguda del IAM
cardiomiopata dilatada
alteraciones electrolticas
enfermedades pulmonares
efecto de frmacos

MANIFESTACIONES
produce poco o ningn sntomas
palpitaciones
mareos
rara vez causa compromiso hemodinmico

2. TAQUICARDIA VENTRICULARritmo activo caracterizado por la presencia de 3 o ms latidos

sucesivos originado por debajo de la bifurcacin del haz de His. Pueden ser por aumento del
automatismo o por reentrada. Frecuente en pacientes con cardiopata estructural significativa:
miocardiopatas dilatadas; cardiopata hipertrfica; Valvulopatas, etc. (Solo un bajo % con
corazones estructuralmente normal): MIO. La cardiopata isqumica es la que con mayor
frecuencia se asocia a este tipo de arritmia.
CLASIFICACIN
SOSTENIDA: MAS DE 30 SEGUNDOS C/ COMPROMISO HEMODINAMICO
PERSISTENTES: RECURRENTE Y PRACTICAMENTE ES CONTINUA
MANIFESTACIONES: en general son muy sintomticas, dependen de: la frecuencia de la arritmia,
duracin, de la severidad de la enfermedad cardiaca de base.
1. mareos y sensacin de palpitaciones
2. sincope
3. prdida de conocimiento
4. anginas
5. edema pulmonar
6. shock cardiognico
7. paro cardiaco

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOSCRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

QRS ANCHO > 0,12 SEG.
TRES O MAS COMPLEJOS VENTRICULARES SUCESIVOS
FRECUENCIA > 100 LPM. EN GENERAL ENTRE 120 A 250 LPM
MONOMORFA: TODOS LOS COMPLEJOS IGUALES
POLIMORFA: DE DISTINTAS MORFOLOGIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA CUANDO LOS COMPLEJOS QRS SON IDNTICOS EN
CADA UNA DE LAS DOCE DERIVACIONES DEL ECG

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

TRATAMIENTO
a) taquicardia ventricular con pulso
Cardioversin elctrica (inestable: compromiso hemodinmico)
Cardioversin farmacolgica
b) taquicardia ventricular sin pulso: desfibrilacin
3. FIBRILACION VENTRICULAR
patrn catico y desorganizado de despolarizacin ventricular.
ritmo cardiaco anmalo
actividad elctrica rpida, desorganizada e irregular
rpido colapso cardiorrespiratorio y neurolgico
CAUSAS: zonas isqumicas miocrdicas, alteraciones electrolticas, alteraciones de cido base,
electrocucin, hipoxia, etc.

TTO DESFIBRILACIN
4. ASISTOLIA
Criterios definitorios por ECG
Frecuencia: no se observa ninguna actividad ventricular
Ritmo: no se observa actividad ventricular.
Complejo QRS: no se observan deflexiones compatibles con un complejo QRS
MANIFESTACIONES CLNICAS
Inconsciente, sin respuesta. Al principio puede haber respiraciones agnicas
Sin pulso, sin presin
Paro cardaco