CIRROSIS HEPÁTICA

DR. JULIO MENDOZA VALDIVIESO.

Definición

 Enfermedad crónica e irreversible del hígado, donde el tejido hepático normal es

sustituído por tejido fibroso, debido a depósitos de fibras de colágeno, que
delimitan nódulos aislados de tejido hepático, alterando su arquitectura normal.
 Se altera la comunicación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos que
los nutren, no pudiendo realizar normalmente sus funciones de síntesis y
depuración.
 Lo característico son los nódulos formados, denominados “nódulos de
regeneración”.
Causas

 El consumo excesivo de alcohol: Cirrosis alcohólica o de Laennec.

 La hepatitis crónica por virus C: Cirrosis por virus C.
 Hepatitis crónica por virus de la hepatitis B o Mixta por virus B y D.
 Cirrosis biliar primaria: De origen inmunológico.
 Cirrosis hepática criptogénica: De origen desconocido.
 Colestásis crónicas que afectan la producción o salida de la bilis: Cirrosis biliar
primaria o la colangitis esclerosante primaria.
 Enfermedades metabólicas congénitas: Hemocromatosis primaria, hay
sobrecarga hepática de hierro. Enfermedad de Wilson, hay sobrecarga hepática
de cobre. Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
 Enfermedades metabólicas adquiridas: esteato hepatitis no alcohólica, asociada a
diabetes o dislipidemias.
 Hepatitis autoinmune.
 Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos.
Etiopatogenia

 Frente a cualquier daño, el hígado se inflama, siendo capaz de reconocer el daño y

repararlo. Si no es posible entonces a la inversa destruirá el tejido dañado.
 Normalmente restaura la estructura y función hepática, manteniendo la homeostasis
tisular.
 Cuando la lesión es demasiado intensa o persistente, el proceso inflamatorio se torna
fibroso y posterior esclerosis.
 En conclusión se causa daño tisular, inflamación y necrosis hepatocitaria. Finalmente
el tejido se regenerará o la fibrosis conduzca a una cirrosis.
 Ello dependerá de las características y persistencia del agente lesivo, así como de las
características del individuo.
FASES DE LA CIRROSIS

Cirrosis compensada.
Cirrosis descompensada.
Cirrosis Compensada

 Los pacientes pueden no tener ningún síntoma.

 Pueden vivir años y todavía no son diagnosticados.
 Tienen una supervivencia semejante a la población normal.
 Puede estar todo el hígado comprometido y no tener sintomatología alguna, tal
vez solo un aumento de transaminasas en sangre.
Cirrosis Descompensada

Ascitis.
Síndrome hepatorrenal: Insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista
alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal.
De forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo..
Encefalopatía hepática: Por sustancias no depuradas como el amoníaco.
Hemorragia digestiva por várices esofágicas sangrantes.
Ictericia.
Predice una importante disminución de la supervivencia y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores
patogénicos:
 Hipertensión Portal.
 Insuficiencia hepatocelular.
 Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las
cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática
de desarrollar un hepatocarcinoma.
Cuadro Clínico

A veces dispepsia, astenia o fiebre: Fase compensada.

Hepatomegalia: En una exploración física de rutina, por alteraciones en las pruebas de función
hepática o serología viral positiva.
Signos cutáneos: Arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior. Eritema palmar, en
región tenar e hipotenar.
En la cirrosis de origen alcohólico: Hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren.
Rara vez xantelasmas en los párpados: En las enfermedades colestáticas. Aparece el anillo de Kayser
–Fleischer en la córnea de color pardo verdoso: Enfermedad de Wilson, por depósito de cobre.
Hepatomegalia, indololora, de superficie irregular, dura. Pero en estadíos finales atrófico y retraído y
no se palpa.
Si hay dolor: Cuadro agregado, como pancreatitis o cólico biliar.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer
sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada
incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.
 La esplenomegalia + circulación colateral: Hipertensión portal.
 Circulación colateral prominente alrededor de la vena umbilical en el ombligo: “Cabeza de Medusa".
 Ascitis: Por hipertensión portal, acompañadas de hernias de pared abdominal, así como edema subcutáneo en zonas
declives.
 Cirrosis hepática de Laennec (alcohólica): Varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la libido y
disfunción eréctil, además ginecomastia. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales y/o amenorrea. Se
le denomina Síndrome de Silvestrini-Corda.
 Ictericia: Enfermedad avanzada.
 Petequias, equimosis o hematomas, epistaxis, gingivorragia: Por alteración de la coagulación.
 El hedor hepático: Olor dulzón característico, por exhalación de derivados de la metionina.
 Desnutrición, mas disminución de la masa muscular y tejido adiposo.
de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la biopsia hepática, sin

Diagnóstico

 Suficiente con procedimientos no invasivos:

> Ecografía doppler abdominal y/o hepática.
> Laboratorio: TGP,TGO, FAL, GGTP.
x Biopsia hepática: casos especiales.
Tratamiento

 Carece de tratamiento médico específico.

 Tratar las enfermedades de fondo y/o las complicaciones. Evitando la evolución a fases
avanzadas.
 El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático: si se considera una
supervivencia menor a 2 años y cuando no hay contraindicaciones.
 Mejorar la función mental.
 Disminución de la ingestión de proteínas: Para que se formen menos toxinas en el tracto
digestivo.
 Uso de lactulosa, para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través
de los intestinos.
ICTERICIA
 Coloración amarillenta de la piel y mucosas, por aumento de bilirrubinas en sangre,
que se acumulan en tejidos con mayor fibras elásticas: paladar y conjuntivas.
 Puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina, es
liposoluble, no se filtra por el riñón, por ello no hay coluria. Se relaciona con la
ictericia pre hepática y tampoco hay acolia.
 Si aumenta a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa“, ésta es hidrosoluble,
se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Se relaciona con la ictericia hepática y
posthepática.
 Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de
hiperbilirrubinemia mixta.
Fisiología

 Los glóbulos rojos maduros o dañados, se rompen con facilidad, su contenido incluyendo la HEMOGLOBINA, se
libera en sangre, es fagocitada por los macrófagos, degradándola en la GLOBINA (se Transforma en amionoácidos)
y el GRUPO HEMO, que sufre 2 reacciones:
 UNA OXIDACIÓN, produciéndose BILIVERDINA (pigmento de color verde),hierro y monóxido de carbono.
 UNA REDUCCIÓN de la BILIVERDINA (pigmento de color amarillo: que es la BILIRRUBINA).
 LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a la albúmina sérica, para
llegar a el hígado, aquí se conjuga con al ácido glucorónico, formando BILIRRUBINA CONJUGADA.
 LA BILIRRUBINA CONJUGADA se excreta como parte de la bilis. En el colon, las bacterias la reducen en:
 UROBILINÓGENO (20 %), el 5% se reabsorbe para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15 %) se convierte
en UROBILINA, que se excreta por los riñones: da coloración la orina.
 ESTERCOBILINAS (80 %), se elimina por las heces y le da la coloración.
Causas y tipos de Ictericia

 Ictericia prehepática: Por liberación de BI, por destrucción de eritrocitos, en anemia

hemolítica. También por aumento de bilirrubina libre, por bajos noveles de albúmina:
ejemplo hemólisis debido a esplenomegalia y eritropoyesis inefectiva. no se ven alteradas
las enzimas indicadoras de daño hepático.
 Ictericia hepática: Por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por
estos conductos: cirrosis hepática, hepatitis viral aguda o crónica. Las TGP, TGO, están
elevadas, la FAL solo en casos de que la inflamación produzca obstrucción de vías biliares.
 Ictericia posthepática: Por obstrucción del colédoco, por ejemplo coledocolitiasis y cáncer
de cabeza de páncreas.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Definición

 Se define como una anormalidad neuro psiquiátrica causada por toxicidad

del sistema nervioso central.
 Puede ser secundario a una insuficiencia hepática y/o derivación sanguínea
porto-sistémica: por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de
sustancias tóxicas: sobre todo amoníaco.
 Puede ser un trastorno progresivo y crónico o de aparición aguda y es en algunos
casos reversible.
 Es posible que ocurra en ausencia de daños hepáticos.
Clasificación

 Se presenta en dos formas:

 Encefalopatía portal sistémica (EPS): Causada por un cuadro de hipertensión

portal severa.
 Falla hepática fulminante (FHF).
​

Clasificación de acuerdo al Origen

Tipo A Asociado a lesión hepática aguda

Tipo B Asociado a derivación portosistémica

Asociado a cirrosis hepática e

Tipo C hipertensión portal con derivación
portosistémica
Entidades coadyuvantes de los signos
neurológicos de un coma hepático

 Hemorragia gastrointestinal.
 Azoemia.
 Trastornos del equilibrio ácido-base.
 Infecciones​.
 Sedantes.​
 Hepatitis (alcohólica o viral).

 Es frecuente en los cirróticos que han sido sometidos a una anastomosis porto-cava para
aliviar la hipertensión portal.
 En la práctica clínica, la encefalopatía hepática se clasifica en cuatro categorías, con un deterioro cada vez más avanzado del estado mental de cada categoría.10​

Signos y Síntomas

Escala West Haven

Grado Manifestación clínica Función neuromuscular

Voz monótonaTemblor
Trastornos del sueñoAlteración de la concentración
Grado I Dificultades en la escritura
Depresión, ansiedad o irritabilidad
Apraxia de construcción

Letargo, apatía, desorientación mínima del tiempo y el AtaxiaDisartria

Grado II espacio, cambios de personalidad y comportamiento Asterixis
inapropiado Automatismos (p. ej., bostezos, pestañeos, succión

Somnolencia, confusión, desorientación, amnesia, Ira, NistagmoRigidez muscular

Grado III
paranoia Hiperreflexia o hiporreflexia

Pupilas dilatadasReflejos oculocefálicos u

Grado IV Coma oculovestibulares
Postura descerebrada
Alteraciones del SNC

Cambios en la personalidad y en la conducta.

o Acentuación de los rasgos del carácter habituales o la aparición de los opuestos
o Euforia o depresión injustificada
Asterixis.
Trastornos de la conciencia.
o Déficit de atención, lentitud de las respuestas intelectuales, desorientación temporo-espacial y bradipsiquia
o Trastornos del sueño: inversión del ritmo del sueño, somnolencia diurna e insomnio durante la noche
Modificaciones en el EEG.
Coma.
o Hipertonía muscular, rigidez en rueda dentada (o signo de Babinski bilateral), hiperreflexia
y clonus rotuliano y aquíleo.
o Pueden aparecer convulsiones en estados más avanzados.
Tratamiento

 Tratamiento de la causa.
 Limpieza intestinal con lactulosa por vía oral o enemas.
 Restricción de las proteínas en la dieta.