VIAS BILIARES

Dr. R. ALEX BARRIDO FLORES.

MATERIA:CIRUGIA TORAX
ABDOMEN Y PROCTOLOGIA
GESTION : 2017
CUARTO CURSO DE MEDICINA
 ANATOMIA
• Vesicula: 7-10 cm. x 2.5-3 cm
• Colédoco se divide en:
Supraduodenal, retroduodenal
e intrapancreático. 7 cm
longitud – 5 mm diametro
• La vesícula se divide en:
Fondo, cuerpo, infundíbulo y
cuello.
30 ml capacidad • La longitud del conducto
cístico varía entre 0.5 - 4cm.
 ANATOMIA

LIGAMENTO REDONDO

LOBULO CAUDADO

VESICULA BILIAR
LHI

LHD
LIGAMENTO HEPATODUODENAL EPIPLON GASTROHEPATICO

DUODENO
VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

WIRSUNG
 VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

ART. HEPATICA DERECHA 95%

VENA PORTA
ART. CISTICA
ART. HEPATICA

ART. GASTRODUODENAL

ART. GASTROEPIPLOICA IZQUIERDA

ART. PANCREATODUODENAL SUPERIOR
ANOMALIAS DE IMPLANTACION DEL
CONDUCTO CISTICO
ANOMALIAS DE LA ARTERIA CICTICA
REFERENTES ANATOMICOS PARA
DISECCION CRITICA
DRENAJE LINFATICO
 FISIOLOGIA

 REGULACION DEL FLUJO BILIAR

 LLENADO VESICULAR
 ABSORCION DE LA VESICULA BILIAR
 SECRECION
 REGULACION DEL FLUJO BILIAR

 Se contrae en los periodos interdigestivos vaciando 20-40% de su

contenido por efecto de la motilina.
 Con la ingesta se contrae = CCK , motilina , mecanismo nervioso
colinérgico.
 LLENADO VESICULAR

 Ocurre cuando la presión intravesicular es menor a la del colédoco.

 En ayunas presión intravesicular = 5 mmHg , colédoco = 10 mmHg
 Regulado por via Neurohormonal = Relajacion vesicular + contracción
del Oddi. PP.
 El esfínter de Oddi = contracciones -200 mmHg (3-8 por minuto)
 ABSORCION VESICULAR

 Absorbe agua de la bilis a la que concentra de 2-10 veces

 La secretina y el glucagón pueden inhibir la absorción vesicular
 El resto del epitelio ductal absorbe agua y electrolitos
 SECRECION

 Poco conocido , esta relacionado con la elevación del AMPc o la

exposición a prostaglandinas, secretina y VIP.
 DISCINECIA BILIAR

DEFINICION: Incoordinación motora del tracto biliar responsable de

síntomas en pacientes sin afecciones orgánicas.
- Discinecia motora vesicular : incapacidad de la contracción de la
vesícula frente a la CCK ; asociada a cambios histológicos compatibles
con colecistitis crónica y cólico biliar.
Clínica: Dispepsia inespecífica y cólicos biliares
Tratamiento: Colecistectomía.
- Disfunción del esfínter de Oddi: Sd. de dolor de tipo biliar asociado a
ciertas anomalías de las enzimas hepáticas o con pancreatitis agudas
recurrentes: puede describirse como una Estenosis papilar, Espasmo
biliar y Sd. Post colecisrectomia.
 Disfunción del esfínter de Oddi
Epidemiologia: Afecta al 13 % de px Pot colecistectomiay a 0.9% de px
sometidos a colecistectomía.
Clinica: Sd. de dolor biliaren HD, epigastrio.
Hoogan y Geenen
 TRATAMIENTO:

-Relajantes del esfínter de oddi: Nitroglicerina, Nifedipino

 SINDROME POSCOLECISTECTOMIA

 Sx después de una colecistectomía: es impreciso.

 Abarcan trastornos de tipo funcional: persistencia de una Dispepsia ya
presente antes de la cirugía, o Sd de intestino irritable.
 Efectos fisiológicos de la colecistectomía:
- La vesicula actua como reservorio de presión= Evitando la hipertensión
biliar secundaria a´l espasmo del esfínter de Oddi.
- Cambios en la secrecion biliar, la dinámica esta alterada por la perdida
de almacenamiento y flujo continuo de bilis al duodeno.
- Debiera haber escasa repercusión clínica.
Introducción:
 La secreción biliar involucra complejos mecanismos (formación de
bilis en el hepatocito, modificación en conductillos y conductos
biliares hasta su descarga en el intestino).

 La interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por

diferentes causas, trae como consecuencia una colestasis.

 Término introducido por el anatomopatólogo Hans Popper en 1956.

 Las alteraciones producen, independientemente de la etiología:

 Disminución del flujo biliar
 Acumulación en el hígado
 Aumento en la sangre de sustancias excretadas por la bilis.
 Es un síndrome, caracterizado por:
 Prurito

 Ictericia

 Elevación de la fosfatasa alcalina y otras enzimas colestáticas

 En muchas de estas condiciones, representa el proceso

principal mientras que en otras constituye sólo un
fenómeno secundario.

 Son excluidas de esta definición trastornos del

metabolismo de la bilirrubina que cursan con cifras
elevadas de bilirrubina conjugada, pero con ácidos
biliares y enzimas colestásicas normales.
Definición:
 Se define actualmente a la colestasis como a un síndrome
resultante de trastornos en la formación, secreción o
drenaje de la bilis al intestino, que provoca alteraciones
morfológicas, fisiológicas y clínicas.

 Estrictamente es un proceso bioquímico con un

incremento de la fracción hepatobiliar de la FAL como así
también de otros parámetros bioquímicos asociados,
como la GGT, 5`N, ácidos biliares y colesterol entre otros.

 Desde el punto de vista clínico es un conjunto de signos y

síntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, etc.) secundario
a la acumulación en el plasma de productos normalmente
excretados por la bilis tales como bilirrubina, ácidos
biliares y colesterol.
Clasificación:
 Las colestasis se pueden clasificar en:
 Intra o extrahepáticas
 Ictéricas o anictéricas
 Agudas o crónicas.

 La clasificación en colestasis intrahepática y extrahepática es la

universalmente aceptada en base a normas de estandardización de la
nomenclatura, criterios diagnósticos y pronósticos para las
enfermedades del hígado y de la vía biliar.

COLESTASIS

INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA

Alteraciones
hepatocelulares
Alteraciones de los
de los canalículos
conductos
biliares o de los pequeños
biliares macroscópicos
conductillos
microscópicos.
Etiopatogenia:
 Extrahepática: obstrucción parcial o total de los conductos biliares
macroscópicos intra o extrahepáticos por litos, tumores, inflamación,
parásitos etc.

 Intrahepática: fallas en los hepatocitos para secretar cantidades adecuadas

de bilis debido virus, hepatitis, drogas y alcohol o toxinas endógenas y
exógenas.

 La injuria por drogas puede producir colestasis con inflamación (hepatitis

colestásica) o sin inflamación (colestasis pura).

 Finalmente, la colestasis que ocurre en pacientes críticos es un ejemplo del

origen multifactorial y de los complejos mecanismos que intervienen en este
síndrome:
 hipotensión, hipoxia, insuficiencia cardíaca, ayuno, transfusiones, reabsorción de
hematomas, toxicidad por drogas, estado hipermetabólico, sepsis, alimentación
parenteral, anestesia y cirugía.

 En consecuencia, las causas de colestasis son múltiples y ésta puede deberse

a enfermedades o a trastornos funcionales de las estructuras que participan
en la formación y transporte de la bilis.
Manifestaciones clínicas:
 Puede ser el proceso primario, la causa de la internación o sólo un fenómeno
secundario

 El interrogatorio y el examen clínico son valiosos para el diagnóstico.

 Antecedentes de tóxicos y medicamentos.

 Dolor en hemiabdomen superior, orientador de patología biliopancreática.

 Dolor cólico en epigastrio y en el hipocondrio derecho acompañado de

escalofríos; colangitis aguda por litiasis coledociana.

 Dolor fijo en epigastrio con irradiación posterior, patología pancreática.

 Colestasis “silenciosa”, con o sin prurito, carcinoma de la cabeza de

páncreas.

 Colestasis intrahepáticas, indoloras, el prurito puede ser la primera

manifestación, en especial en las formas crónicas.
 Ictericia, signo más frecuente,

 Prurito síntoma frecuente en la

colestasis, independientemente de la
causa, puede ser:
 Generalizado o en las palmas de las
manos y plantas de los pies
 Intensidad
 Mínima y no interferir con las
actividades normales
 Moderada cuando provoca
alteración del sueño
 Severa cuando es invalidante.
 Manifestación de obstrucciones
completas malignas de la vía biliar
principal o de colestasis intrahepáticas
crónicas.
 Otros síntomas y signos:

 Hipocolia
 Coluria
 Incapacidad para digerir ciertos
alimentos
 Picazón
 Náuseas o vómitos
 Dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho
Laboratorio:
 Aumento de la bilirrubina conjugada, ácidos biliares totales y la aparición de
bilirrubina en la orina.

 Transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas o normales dependiendo de la

etiología.

 Colesterol total aumenta cuando es grave o prolongada, pero no es confiable para

determinar el grado de colestasis por su labilidad frente a la fiebre y la alimentación.

 En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus
valores normales.

 La FAL corresponde a un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de un gran

número de esteres de fosfatos orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se encuentra
distribuída en diversas partes del organismo, como las membranas canaliculares de
los hepatocitos, hueso, riñón, intestino y placenta. Algunos tumores pueden también
secretarla. En adultos sanos las fracciones que se encuentran en el plasma son
fundamentalmente la ósea, la hepática y en menor escala la intestinal (sólo un 10% al
20%).
 Colestasis del paciente crítico:
 La ictericia del paciente crítico es de origen multifactorial por la presencia de
anemia hemolítica congénita o adquirida, reabsorción de hematomas y
reabsorción de sangre endoluminal (tubo digestivo, tórax,abdomen).

 La sangre de banco (guardada durante 14 días ) aporta 7.5g de hemoglobina

que producen 250 mg / día de bilirrubina, que explica la ictericia por
transfusión de sangre como un factor más a tener en cuenta en estos pacientes.

 El shock y la anemia son factores asociados que aumentan la LDH,

transaminasas, FAL y GGT. El aumento de la bilirrubina no implica mayor
riesgo per se, sino que es expresión de la gravedad de la enfermedad de base.

 En pacientes sépticos, el pronóstico es peor cuanto más tarda la bilirrubina en

normalizarse.

 El tratamiento es el de la enfermedad de base.

Diagnóstico:

 Ultrasonografía
 La ecografía endoscópica
 Tomografía axial computarizada (TC).

 Los exámenes imagenológicos se utilizan para diagnosticar esta

afección y abarcan:
 Tomografía computarizada del abdomen
 Resonancia magnética del abdomen
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE); también
puede determinar la causa
 Ecografía del abdomen
Tratamiento:
 Se debe tratar la causa subyacente de la colestasis.

 Puede tratarse con cirugía o mediante una endoscopia terapéutica.

 Una obstrucción en el interior del hígado puede tratarse de varias maneras, según sea
la causa que la provoca:
 Fármaco, éste debe suprimirse
 Hepatitis, a medida que ésta sigue su evolución la colestasis y la ictericia, por lo general,
desaparecen.

 Para aliviar el prurito puede administrarse colestiramina por vía oral. Este fármaco se
fija a ciertos productos biliares en el intestino, impidiendo su resorción y produciendo
la consecuente irritación de la piel.

 A menos que el hígado esté gravemente dañado, la administración de vitamina K

puede mejorar la coagulación de la sangre.

 Suelen administrarse también suplementos de calcio y de vitamina D si la colestasis es

persistente

 El paciente puede necesitar un suplemento de triglicéridos en caso de que se

encuentre una desmesurada excreción de grasa en las heces.
Complicaciones:

 Diarrea

 Insuficiencia orgánica que puede ocurrir si se presenta sepsis

 Absorción deficiente de grasas y vitaminas liposolubles

 Picazón intensa

 Huesos débiles (osteomalacia) y osteoporosis (debido a colestasis muy

prolongada)
 LITIASIS VESICULAR

 Presencia de cálculos en la
vesícula biliar. como
consecuencia de alteraciones
de las propiedades físicas de la
bilis.
 Puede existir cálculos
intrahepaticos o coledocianos.
 La edad tiene una relación lineal con su frecuencia que se
duplica después de los 60 años.
 Mayor índice de saturación de colesterol , alteraciones de
la motilidad vesicular ( la respuesta a la CCK disminuye ,
y la concentración de PP aumenta)
LITIASIS VESICULAR

 Existe factores
predisponentes
 Factores hereditarios,
étnicos ligados a factores
dietéticos, sexo y
hormonas, obesidad,
cirrosis, anticonceptivos,
la multiparidad,
 OTROS FACTORES DE RIESGO: NPT, Ictericia hemolítica
congénita , la mal absorción de acidos biliares por
intestino delgado resecado-intestino corto, ingesta de
anticonceptivos orales, hiperlipemia de tipo IV,
hipertrigliceridemia endógena, multiparidad y la
enfermedad fibroquistica del páncreas.
 LITIASIS VESICULAR

 Tipos de cálculos:
 Cálculos de colesterol
10 % .
 Cálculos
pigmentarios 15 %
 Cálculos mixtos 75 %
 Barro biliar como
precursor de la litiasis
vesicular
 CALCULOS DE COLESTEROL:  CALCULOS PIGMENTARIOS
 Bilis saturada de colesterol Compuestos:Pigmentos, sales
 Bilis = solución isotónica cálcicas de bilirrubina,fosfato,
 1er paso: Nucleacion:
carbonato
agregación de moléculas de
colesterol hasta acumular
material solido de tamaño
critico mas la estasis biliar.
 Calcio: la mayor parte de estos
cálculos tienen calcio en su
matriz
 BARRO BILIAR
 Precursor de cálculos de
colesterol y pigmentarios
LITIASIS VESICULAR

 70% de los portadores

permanecen asintomáticos.
 Colico biliar: Dolor en
hipocondrio derecho tipo cólico
con irradiación lumbar luego
de ingesta de grasas.
 Sintomas inespecíficos:
Dispepsia, flatulencia,
epigastralgia.
 LITIASIS VESICULAR

 El dolor característico
cólico en hipocondrio
derecho en una
persona que tiene la
cuatro “F”
 F = femenina
 F = Fat = obesa
 F = forty=
 F = Fertily = fertil
 LITIASIS VESICULAR

 Los cálculos en la vesícula

biliar pueden provocar :
 Colecistitis aguda.
 Colecistitis crónica.
 Complicarse con:
 Coledocolitiasis.
 Pancreatitis aguda
 Adenocarcinoma de
vesícula biliar.
 LITIASIS VESICULAR

 Colecistitis aguda
 Inflamación aguda de
la vesícula, con la
posibilidad de:
 Formar plastrón.
 Perforarse.
 Fistulizarse
 Absceso hepático por
contigüidad.
 METODOS DE ESTUDIO.
 Rx simple de abdomen , (aire en la
vesicula=neumocolecisto en
colecistitis enfisematosa, si es en el
arborl biliar=aerobilia, en fistula
bilioenterica.
Calcificacion de toda la vesicula=
vesicula en porv¿celana.
 ECOGRAFIA ABDOMINAL: Gold
Estándar.
 Colangiografia
transparietohepatica (PTC
 Colangiopancreatografia
retrograda endoscópica (ERCP)
COLELITIASIS
 TRATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICULAR

 Colecistectomia electiva .
 Colecistectomia laparoscópica.
 Complicaciones: 1: La mas grave es la lesión de la via biliar,
sobre todo si no es reconocida durante la operación.
 Lleva a una ictericia progresiva , bilirragia y/o
coleperitoneo, si este se enquista se llama Biloma.
 Litiasis Coledociana
Definición
Es la presencia de cálculos en el colédoco como
consecuencia de su migración desde la vesicula
(Litiasis coledociana secundaria), o de su
formación en la via biliar extrahepatica o
intrahepática (Litiasis coledociana primaria).
 Litogénesis
• La litiasis es más frecuente en países
occidentales, la mayor parte son de
colesterol secundarios a la migración desde
la vesicula y generalmente alojados en su
extremo inferior.
• La incidencia en pacientes sometidos a
colecistectomía por litiasis es de 8 a 15 %.
• De estos el 1 a 2 % tienen litiasis residual.
 Muchos pacientes permanecen sin
manifestaciones durante meses o años.
Las evidencias sugieren que la historia natural
de los cálculos coledocianos asintomáticos es menos
benigna que la de los cálculos vesiculares
asintomáticos.
Algunos cálculos pequeños que han migrado desde
la vesícula pueden pasar al duodeno sin producir
síntomas (especialmente los menores de 3 mm).
En otras oportunidades su migración está
relacionada con el inicio de una pancreatitis, siendo
esta la primera manifestación.
 Clínica

Asintomática
Sintomática:
» Cólicobiliar
» Ictericia

COMPLICACIONES
» Colangitis
» Pancreatitis.
 Morbilidad: se debe a la obstrucción biliar, la velocidad de
aparición de la obstrucción, el grado de contaminación
bacteriana de la bilis.
 La obstrucción aguda transitoria causa cólicos biliares.
 El 30 % de los cólicos biliafres corresponden a migraciones
litiasicas transpapilares.
 Cólico Biliar
Dolor de inicio abrupto con mesetas y valles que
nunca llega a la acalmia, localizado en el
hipocondrio derecho, producido por la
contracción del músculo liso de la vía.
Se irradia hacia atrás, y hacia la punta de la
escápula del lado derecho.
Puede acompañarse de epigastralgia.
 Colangitis

Infección bacteriana de los conductos biliares que

tiene como principal mecanismo desencadenante un
aumento de la presión coledociana.
Es más frecuente en las obstrucciones parciales pues
permite la regurgitación bacteriana desde el
intestino.
 Colangitis
Tríada de Charcot
Ictericia

Dolor abdominal Fiebre con escalofríos

 Pancreatitis Aguda
Enfermedad inflamatoria
del páncreas.
Se debe tener en cuenta
la etiopatogenia.

En el caso de cálculos en
la vía biliar, los litos
obstruyen la normal
evacuación del líquido
pancreático a través del
Conducto de Wirsung.
 Diagnóstico: Laboratorio
– Aumento de la Fosfatasa Alcalina o FAL: recordar que no es
específica, ya que también la secreta el hueso, riñón, intestino y
placenta. Si es > de cinco veces el valor normal = pensar en otro
tipo de obstrucción, como estenosis.
– Aumento de la bilirrubina 2 a 10 mg/dl. A expensas de la bilirrubina
conjugada o directa. Si el valor es mayor se debe pensar en una
obstrucción neoplásica.
– 5‐ nucleotidasa.
– gamma‐GT: su actividad está aumentada en enfermedades
hepáticas, pancreáticas y biliares, es más sensible que la FAL.
– Transaminasas ligeramente aumentadas
– Ácidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces, es más
sensible que la bilirrubina
COLESTASIS
 Diagnóstico por Imágenes

• Radiografía simple de
abdomen:
De poco valor para
encontrar el cálculo
pues la mayoría son
de colesterol.
 Diagnóstico por Imágenes
• Ecografía
hepatobiliopancreática:
sensibilidad del 50% (es
menos sensiblea) y
aumenta cuando existe
dilatación de la vía biliar
; colédoco > 8 mm. No
permite la visualización
del sector
retropancreático, aún así
es de primera elección
para el inicio del estudio
del paciente.
 OPCIONES PARA EL

DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA
COLEDOCOLITIASIS

COLEDOCO

CALCULO

SOMBRA

ULTRASONOGRAFÍA Y COLEDOCOLITIASIS
 Diagnóstico por Imágenes

• Ecografía endoscópica:
permite diferenciar si la
vía esta dilatada en forma
uniforme o sectorial, y las
características de la
vesícula. Inclusive
permite detectar la
presencia de litiasis
 Diagnóstico por Imágenes
• TAC abdominal
mayor sensibilidad
que la Ecografía pero
no se usa por razones
de costo beneficio. Se
indica ante sospecha
de obstrucción de tipo La T.A.C. abdominal confirma a nivel del
bacinete de la vesícula biliar una imagen de
neoplásica. tinte cálcico de 25 mm de diámetro y un
engrosamiento parietal de la vesícula
asociado a otra imagen hipodensa en el
segmento IV del hígado.
 Diagnóstico por Imágenes CPRE:
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

• Es una técnica invasiva que permite realizar

diagnóstico y tratamiento de litiasis coledociana.
• A través del endoscopio se llega hasta el duodeno,
una vez allí se penetra la ampolla de Vater y se
ingresa a la vía biliar.
• Se visualizan los cálculos, se puede extraerlos,
aunque no en todos los casos.
• Tiene mayor seguridad cuando la vía biliar está
dilatada, ya que hay menos riesgo de perforación.
 CPRE

Contraindicaciones:
҉Mal estado general del paciente
҉Estenosis del tubo digestivo superior
҉Cavidades necróticas o postnecróticas del páncreas
Complicaciones: 10 %
҉1: Hemorragia 2:Pancreatitis 3: Perforacion
4: Colangitis.(bactibilia)
Infección de la vía biliar: la más frecuente
҉Estenosis Papilar benigna o maligna
҉Tumores de los conductos o de órganos vecinos que
compriman
Diagnóstico por Imágenes
CPRE
 Diagnóstico por Imágenes
• Colangio‐Resonancia
Magnética
permite diagnosticar la
causa de la obstrucción de
la vía biliar distal, en
combinación con las
clásicas en sus planos axial
y coronal, en T1, T2 y con
contraste.
 Diagnóstico
Debido a la cantidad de exámenes complementarios…
el diagnóstico se realiza siguiendo los siguientes
pasos…
1.Ecografía hepatobiliopancreática, si se arriba al
diagnóstico entonces se procede al tratamiento, si
no es concluyente…
2.Colangio RNM, que permite de manera no cruenta la
observación de la región retropancreática, y
establecer el diagnóstico definitivo.
3.CPRE o cirugía.
 Tratamiento
El tratamiento se debe realizar tanto en
sintomáticos como en asintomáticos para evitar
las complicaciones (pancreatitis, colangitis y
obstrucción); preventivas en los asintomáticos.
• CPRE
• Cirugía
• Drenaje percutáneo de la vía biliar.
 Cirugía

Se realiza cuando:
• Por la cantidad o el tamaño no se pueden extraer
los cálculos mediante CPRE
• La CPRE no está disponible
• Cuando existen contraindicaciones para realizar
la CPRE, ej. vía biliar poco dilatada.
 Opciones quirúrjicas

Si el paciente presenta:
Litiasis vesicular y Litiasis Coledociana
TRATAMIENTO EN SIMULTÁNEO
Colesistectomía +
Colangiografía intraoperatoria transcística +
Coledocotomía con extracción de cálculos +
Tubo de Kehr
 COLEDCOTOMÍA

COLEDOCOSCOPIO

COLEDOCOTOMÍA Y COLEDOCOSCOPÍA
 Tubo de Kehr
•Es un tubo con forma de T y su material
constituyente es el látex azufrado.

•Indicaciones:
‐drenaje de seguridad de las coledocotomías
‐tratamiento de las colangitis
‐antes se utilizaba para calibrar una anastomosis
 Manejo del Tubo de Kehr
1. Realizar una incisión del colédoco de forma longitudinal (coledocotomía), de
unos 10mm
2. Realizar una inspección instrumental, verificar la anatomía, y la
permeabilidad de la vía biliar.
3. Realizar la extracción de cálculos.
4. Introducir el tubo en el colédoco y verificar su movilidad en la vía, ajustar el
calibre que se desea.
5. Suturar del colédoco y la rama larga del tubo se exterioriza a la pared
abdominal, a la cual se fija mediante una canastilla, que es de un
material irreabsorbible
6. Aproximadamente a los 10 días de realizada la cirugía convencional se puede
visulizar la formación de un trayecto fistuloso no epitelizado alrededor del
tubo (esta favorecido por el material del tubo; el latex azufrado).
 Extracción del Tubo de Kehr
Luego de la formación del trayecto fistuloso, se debe realizar una
COLANGIOGRAFIA TRANSKEHR, para corroborar el estado de la via
biliar, y verificar que no queden cálculos residuales, esto se comprueba
porque no hay hiperpresión residual.

De esta manera se extrae el tubo, descartando que el paciente no

presente: Fiebre, aumento de la Bilirrubina y dolor.

Una vez extraído el tubo la fístula que se generó cierra en 48 horas.

Desventajas:
‐se pierde bilis al exterior, potasio, bases y electrolitos.
‐no llega al duodeno, solo drena el conducto biliar
Tubo de Kehr
 Opciones Quirúrjicas

Según tamaño, cantidad y ubicación se pueden

intentar otras formas de extracción de los litos:

• Transcística por medio de una canastilla.

• Papilotomía a través de una duodenotomía. Si
esta enclavado en la ampolla de Vater
 Algoritmo de tratamiento
Litiasis de la vía biliar principal
Clínica/Laboratorio/Ecografía

Con Vesícula Sin Vesícula

1°CPRE
Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada 2° Extracción
instrumental y colocación de tubo
1° CPRE 1° CPRE de Kehr.
2° Colecistectomía 2° Colecistectomía
o
Extracción instrumental
de cálculos con coledocotomía.
o
Extracción transcística
 INFECCIONES DE LA VIA BILIAR

 Bactibilia , con incidencia del 30 % en las litiasis vesiculares y 100 % en

las obstrucciones de origen litiasico, que pueden causar complicaciones
como colangitis, abscesos hepáticos.
 COLECISTITIS AGUDA

 Cuadro clínico asociado a dolor abdominal cólico, hipersensibilidad en el

CSD ( atribuible a una inflamación de la pared de la vesícula biliar) , fiebre
y leucocitosis.
 ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA: Es multifactorial y no
enteramente esclarecida.
 1:Obstruccion del cístico: 95% por litiasis , en las alitiasicas es por estasis
biliar ( > saturación y espesamiento biliar=barro).
 2: Ácidos biliares:Iniciadores del proceso inflamatorio, el ac.
Taurodesoxicolato con acción deletérea de membrana mediando
producción de enzimas IC.
 3: Prostaglandinas: Accion en la absorción y secrecion sobre todo la PGE.
 4: Bacterias: El 50% de los px tienen cultivos de bilis + > a agram – de
origen intestinal; en las alitiasicas por infeccion primaria por salmonella
tiphy, E. coli y clatridium.
 5: Isquemia: Distension vesicular que reduce el flujo sanguíneo.
 ANATOMIA PATOLOGICA:
 Vesicula dilatada, engrosamiento parietal por edema y congestion .
 Bilis turbia, achocolatada o purulenta.
 La superficie de la mucosa puede estar congestiva, ulcerada,
hemorrágica o necrótica.
 Estadios anatomopatologicos: Catarral, flegmonosa,
supuradas,empiematosas o hidrópicas.
 CUADRO CLINICO:
 Dolor colico visceral en HD o epigastralgia, cuando hay irritación
peritoneal hay defensa muscular.
 Signo de Murphy (palpación subcostal con detención del aire
inspirado).
 En 1/3 de los px se palpa la vesicula distendida.
 Fiebre con escalosfrios que la preceden.
 Vomitos.
 En 10% de los casos ictericia.
 LABORATORIO:
 En el 75% la leucocitosis es mayor a 10.000 x mm3.
 La elevación de la bilirrubina no siempre implica coledocolitiasis
 40% > transaminasas
 15% > FA
 1% concomitancia con pancreatitis aguda.
 DIAGNOSTICO: US = GOLD ESTÁNDAR.
 Aumento del espesor de la vesicula biliar >0.40mm y ecotransparencia rodeandola
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 -Pancreatitis aguda.
 -Ulcera perforada.
 -Cólico nefrítico.
 -Hepatitis alcohólica.
 Otros: Apendicitis aguda, oclusión de intestino delgado, infarto de
miocardio, neumonía basal derecha.
 COMPLICACIONES:
 1:EMPIEMA VESICULAR
 Es mas frecuente en diabéticos con estadio supurativo, pueden cursar con signos de
sepsis generalizada( hipotensión, shock y elteracion del sensorio)
 2. PERFORACION
 Origina un cuadro peritoneal grave.

 El 65& ocurren en mayores de 60 años, también mas frecuente en Diabeticos.

 La perforación en la cavidad libre con el cístico obstruido da lugar a la peritonitis
purulenta.
 TRATAMIENTO
• Ayuno , SNG
Manejo • Hidratación IV
• Analgésicos, antiinflamatorios y
conservador antibióticos

• Tx definitivo:
• Temprana (1-2 días del inicio de
Colecistectomía los síntomas)
• Intervalo(8-8 semanas después)

• Laparoscópica (procedimiento de
elección actualmente)
Debate • Abierta
 COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA

 Infecciones anaerobias > Por Clostridium , Streptococos anaerobios,

en px con patología litiasica varia en un 10 a 30%.
 Factores predisponentes : Malnutricion , diabéticos, alcoholismo e
inmunosupresión.
 Es una forma grave de colecistitis en la cual el deterioro genral es mas
rápido.
 La mortalidad en estos casos es muy elevada.
 ATB: PNC , Metronidazol.
 La radiología muestra presencia de gas en la luz vesicular o en la pared.
 Colecistectomia inmediatamente después de estabilizar al px.
 COLECISTITIS ALITIASICA

 También llamada colecistitis necrotizante

 Mas frecuente en pacientes críticos, con un 50%.
 Constituye el 5 % de las colecistitis agudas y su frecuencia aumenta en
px con traumatismos o PO complicados
 ETIOPATOGENIA: La estasis biliar es el factor predisponente con
espesamiento biliar.
 Factores predisponentes: ayuno prolongado, inmovilidad e
inestabilidad hemodinámica con alteración del factor XII de
cuagulacion,
 La necrosis esta presente en un 50% y la isquemia es un factor decisivo.
COLECISTITIS EN EL PACIENTE CRITICO

 Ocurre en aquellos pacientes con un PO complicado ( la mayor parte

alitiasicas), traumatismos graves, asistencia ventilatoria mecánica, sd
de bajo volumen minuto e hiperalimentacion parenteral prolongada.
 La mortalidad durante el tx quirúrgico supera el 50%.