COLEDOCOLITIASIS

ANATOMIA DEL COLEDOCO

Longitud→ 5-15cm
Diámetro →Hasta 6 ml
Porciones:

-
Porciones del esfínter de ODDI
El esfínter de ODDI tiene musculo coledoquiano, pancreático y común y se abre en la segunda porción del
duodeno en la ampolla mayor.

DEFICION
Obstrucción del colédoco a causa de un calculo que producen una detención del flujo biliar, por ende, no va a
llegar el contenido biliar al duodeno.
EPIEMIOLOGIA
Mas frecuente en mujeres que hombres→relación 3:1
Aumenta con la edad generalmente >40 años
15-20% → puede generar pancreatitis
CLASIFICACION
• Primaria: cálculos (bilirrubinato de calcio) originados en cualquier parte de la vía intrahepática o
extrahepática.
• Secundario: cálculos (colesterol) originaria en la vesícula que migra a través del conducto cístico al
colédoco.
• Residual: pueden aparecer hasta 2 años después de una colecistectomía, son cálculos originados en la
vesícula que migra hacia el colédoco y durante la cirugía no se observo y no se extirpo.
• Recidivante: mas de 2 años de haberse sometido a una cirugía, este se forma en la vía biliar.
FISIOPATOLOGIA
Dilatación del colédoco por encima de la obstrucción, conforme aumenta la presión también aumenta la
distención, la producción de bilis va a ser normal, sin embargo, por la obstrucción va a ver un flujo retrogrado y
el hígado se va a encharcar. La bilirrubina va a estar elevada a expensas de la directa que indica que la función
del hígado es normal y las transaminasas también van a empezar a elevarse a medida que avanza la enfermedad.
Es bilirrubina directa porque existe conjugación. (En enfermedades parenquimatosas no hay conjugación)
La bilirrubina busca un método de eliminación, por ello, pasa a la sangre y se produce ictericia luego pasa a la
vía renal y por eso existe coluria, y al no existir flujo de la bilis también se presenta acolia. La acolia va a
definir si es o no un problema colestásico.
El dolor tipo cólico es por la víscera hueca.
Colestasis es la estasis de la vía biliar
FACTORES DE RIESGO
• Mujeres
• Mayores a 40 años
• Trastornos hematológicos debido a la acumulación de bilirrubina en sangre (anemias hemolíticas,
enfermedad de células falciformes)
• Embarazo por disminución de la motilidad de la vesícula y por mayor síntesis de colesterol, se presenta
con mayor frecuencia en el primer trimestre y se resuelve después el parto.
• Fármacos como terapia sustitutiva de estrógenos y anticonceptivos orales.
• Obesidad por la mayor síntesis de colesterol
• Genética
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dos tipos de pacientes: sintomático y asintomático
• Asintomático→1 de cada 4 pacientes. La primera manifestación se da por una complicación,
generalmente son coledocolitiasis primarias, el cálculo se forman en sáculos o divertículos de la pared
del colédoco, por eso no presenta síntomas, se los encuentra por exámenes de control. Puede volverse
sintomático en alrededor del 10% si el cálculo sale y se cae del sitio donde se encontraba (ocurre en el
transcurso de 5 años).
• Sintomáticos→ presenta dolor abdominal de tipo cólico en HD que se irradia en banda o a la zona
interescapular. Cuando se irradia en banda es porque existe ya pancreatitis aguda como complicación y
el dolor de torna a continuo, ictericia leve a moderada, la acumulación de bilirrubinogeno a nivel tisular
produce ictericia en las mucosas, también existe coluria, acolia.
 o Prurito por acumulación de ácidos biliares que puede ser de tipo plasmático o tisular como
respuesta neurógena de parte del SNC. A mayor bilirrubina mayor prurito.
o No existe fiebre, si existe fiebre es porque ya esta complicada con colangitis.
EXPLORACION FISICA
Pacientes estables, signos vitales normales.
• Inspección→ictericia
• Palpación→ dolor en HD, no hay signo de Murphy positivo
DIAGNOSTICO
• Anamnesis→ antecedentes personales y quirúrgicos (colecistectomía previa)
• Laboratorio
o Biometría hemática normal, los leucocitos tienen que estar menos de 10.000 e indica que no
esta complicado, es importante para saber si existe un proceso séptico.
o Química sanguínea normal
o Se debe realizar un perfil hepático y pancreático
▪ La bilirrubina total va a estar aumentada a expensas de la directa
▪ La fosfatasa alcalina aumenta por distención de víscera hueca, generalmente se duplican
dependiendo del tiempo de evolución.
▪ TGP y TGP al principio son normales, pero aumenta a medida que progresa la
enfermedad por el flujo retrogrado que empieza a edematizar el parénquima hepático,
asociados a estadios más crónicos de la enfermedad.
▪ Amilasa y lipasa: pueden ser normales, pero si la obstrucción es baja (calculo en la
porción común del esfínter de ODDI) pueden estar elevadas, y también puede indicar que
el cálculo le complico al páncreas produciendo pancreatitis aguda.

o Coprológico y EMO: el bilurribinogeno va a estar aumentado en orina y en heces la bilirrubina

va a estar disminuida o ausente.

EXAMENES DE IMAGEN
• Ecografía hepática y de vía biliar: es el estudio de elección y puede diagnosticar hasta en el 90% de
los casos, se observa con la relación de vena porta/ conducto biliar 3:1. Si el conducto esta mas ancho
que la vena porta indica que esta dilatada.
o Criterios
 ▪ Cálculos presentes
▪ Dilatación del colédoco
▪ >6cm→ vesícula
▪ >8cm→ colecistectomizado

Imagen A: normal
Imagen B: colédoco dilatado, mas grande que la vena porta

• Colangioresonancia: se lo realiza si existe dudas o sospecha de otra enfermedad en el paciente, por

ejemplo: masa tumoral
• Colangiopancreatografia retrograda endoscópica: permite identificar los cálculos implantados en la
vía biliar, se introduce un endoscopio con visión lateral a través del tracto digestivo alto hasta llegar a la
segunda porción del duodeno donde se identifica la papila mayor, a través del cual se ingresa para así
poder inyectar contraste y evidenciar la vía biliar.
• Tomografía: tiene una precisión del 75-80% en los casos de obstrucción

• Ultrasonografía endoscópica: se usa cuando no está claro el diagnostico o existe obstrucción de la vía
biliar por masa tumoral, no se puede realizar si existe estenosis gastroduodenal.

PREDICTORES DE COLEDOCOLITIASIS (ASGE)

TRATAMIENTO
• CPRE más papilotomia → siempre se manda a realizar primero este procedimiento, sin embargo, en el
pasado los cálculos mayores a 1 cm no suelen salir, no sé agrandab más de 1cm porque podía perforar el
duodeno, actualmente hay más herramientas por lo que se puede realizar litotricia y sacar pedazo por
pedazo el cálculo, generalmente los de colesterol se rompen rápido y los de oxalato de calcio no, aunque
estos son más pequeños, por lo que no necesitamos romperlos.
• Cuando no se ha podido resolver endoscópicamente (en 99% de los pacientes si se resuelve), queda la
exploración de la vía biliar.
• La exploración de la vía biliar puede ser laparoscópica o convencional.
• La convencional prácticamente es abrir la cavidad para exponer el duodeno, se realiza una apertura
siguiendo el eje de la vía biliar en la porción supraduodenal del colédoco, se abre, se saca los cálculos de
la vía por un coledocoscopio, se puede entrar a la vía biliar para ver si aún hay cálculos, cuando ya no
hay cálculos se puede hacer una colangiografía y vemos si ya no hay calculas y si la via esta limpia, si se
pinta la segunda porción del duodeno no hay cálculos. Luego de la exploración se coloca una sonda de T
de Kher, es un sonda con un tubo largo y que cruza con una recta como en forma de T, ingresa la rama
horizontal de la sonda por la coledocotomia una rama para el conducto hepático y otra para el colédoco
y la sonda queda dentro, se saca por un orificio de la pared abdominal con esto conseguimos que en caso
de que exista inflamación del conducto de Oddi y hasta que pase la inflamación por la T salga la bilis y
poco a poco va a disminuir la inflamación y la sonda puede ser retirada en el día 7, 14 o 21 días que ya
no salga bilis, se retira la sonda porque la bilis ya pasa para el duodeno.