Abdomen agudo inflamatorio

Es un síndrome caracterizado por un dolor localizado o generalizado, continuo, acompañado por

signos de infección (fiebre, taquicardia, dificultad respiratoria) y signos de reacción peritoneal.
Puede ser médico o quirúrgico:
DOLOR:
 Duración >6hs.S
 Inicio súbico, intenso, generalizado y sin respuesta al tratamiento.
 Comienzo insidioso, continuo que aumenta de intensidad.
 Irradiación a hombros con irritación peritoneal
 Falta de eliminación de gases y materia fecal
 Signos de irritación peritoneal
 Presencia de shock

Abdomen agudo superior:

Etiología:

Clínica: El dolor localizado (topografía) es de gran ayuda para orientar el diagnóstico: si es en FID puede
corresponder a apendicitis, si es en HD puede corresponder a colecistitis, en epigastrio con irradiación en
cinturón al dorso puede corresponder a pancreatitis y en FII a diverticulitis. Asociado a signos de infección
→ fiebre (con disociación axilorectal), taquicardia y con frecuencia síntomas de irritación peritoneal →
defensa abdominal. En laboratorio suele haber leucocitosis con desviación a la izquierda de la formula
leucocitaria.

Colecistitis: Inflamación de la pared de la vesícula biliar acompañada de dolor abdominal, vómitos,

fiebre y mal estado general. Es la complicación más frecuente de la LV sintomática. Es más frecuente en
mujeres de 40 a 60 años.
Etiopatogenia y fisiopatología
Formas litíasicas: Se da en un 90% de los casos. Se produce por
obstrucción del cístico y sobreinfección de la bilis vesicular.
Cultivos más frecuentes: E. Coli, Klebsiella y anaerobios
(bacteroides fragilis y Clostridium). Hasta un 10% de las
colecistitis litiasicas se producen tras realizar ERCP.
-Obstrucción del cístico (95%): calculo impactado en cístico o
en la bolsa de Hartmann o estasis biliar con aumento de la
saturación y espesamiento biliar (barro biliar) ocasiona un flujo
biliar alterado → alteraciones en la mucosa vesicular: capacidad
absortiva se reduce y aumenta la secreción de la mucosa
produciendo un aumento de contenido en el interior de la vesícula
→ aumento de la presión intraluminal → aumento del tamaño
longitudinal y transversal de la vesícula → aumenta la
concentración y v. irulencia de gérmenes.
-Ácidos biliares: aumentan su concentración tras obstrucción
litiásica
Formas alitíasicas: 10%. Es multifactorial; se da en pacientes
críticos como quemados, politraumatizados o con nutrición
parenteral prolongada. El 50% son colecistitis gangrenosas, las
cuales son más graves que las litiásicas.
 Clínica
Triada clínica: Dolor abdominal, fiebre y leucocitosis.
→ Dolor: Suele cursar con un dolor visceral epigástrico, seguido de un dolor constante (no cólico)
moderadamente severo o localizado en el cuadrante superior derecho, dorso, hombro y rara bez en el
tóraz. El dolor que dura más de 6 horas favorece una colecistitis más que un cólico. Irradia a región
dorsolumbar derecha u hombro homolateral. Otras veces epigastralgia, sin irritación peritoneal.
→ Fiebre con escalofríos generalmente menos de 38,8°
→Náuseas y vómitos muy frecuentes y copiosos
→Ictericia leve, con mayor incidencia en ancianos.
Es frecuente que el 75% de los pacientes tengan antecedentes de cólico biliar postprandial.
-En un 23% de pacientes se puede palpar la vesícula y es dolorosa  típico de colecistitis. Si se palpa, es
no dolorosa y el paciente presenta ictericia pensar siempre en una neoplasia hasta que se demuestre lo
contrario.

Examen físico: maniobras semiológicas pueden estar dificultas por dolor y rigidez en hemiabdomen
superior. En añosos atenuación de la sintomatología que oculta formas graves.
 Inspección:
→ Distensión de hemiabdomen superior (íleo reflejo regional).
→ Ictericia (10%) en la mayoría de los casos sin obstrucción de la vía extrahepática, aunque puede ser
secundaria a:
 Por coledocolitiasis asociada (10%)
 Compresión de la vía biliar por cálculo impactado en la balsa de Hartmann (raro)
 Por edema o compresión externa (Mirizzi I) de la vía biliar extrahepática.
 Palpación:
Hipersensibilidad en hipocondrio derecho.
 Signo o maniobra de Murphy positiva (exacerbación del dolor
durante la palpación subcostal, que detiene la inspiración). En el
punto cístico.
 Vesícula palpable distendida y dolorosa (30%) o percepción de una
zona de tumoración indefinida.
 Signos de irritación peritoneal (defensa/contractura y dolor de
rebote en hemiabdomen superior) cuando compromete peritoneo visceral.

Exámenes complementarios:
Laboratorio:
→ Rutina: hemograma (leucocitosis > 10.000 con neutrofilia),
VSG elevada, Urea, Glucemia, Examen de orina para diagnóstico
diferencial (bilirrubina en orina o sedimento sugestivo de ITU).
→ Hepatograma alterado (puede existir tocamiento hepático):
 Bilirrubina total y directa: hiperbilirrubinemia (25%).
 Transaminasas: ligero aumento (40%).
 FAL: aumentada (15%).
 Amilasa: alta, pero no como en pancreatitis aguda.
→ Función renal: creatinina, EAB y ionograma (alcalosis
hipopotasémica por vómitos).

Radiografía simple: no tiene utilidad en el diagnóstico de

colecistitis, sirve para descartar otras patologías con clínica compatible. Puede hallarse la presencia de un
cálculo en la vesícula (20%) o un íleo regional (a veces).

Ecografía de abdomen: estudio de elección para el diagnóstico.

→ Aumento del grosor parietal (> 3 mm).
→ Halo perivesicular (anecoico).
→ Diámetro transverso máximo mayor a 4,5 cm.
→ Presencia de LV única o múltiple.
→ Presencia de colecciones paravesiculares.

TAC: para diferenciar o diagnosticar otros cuadros de hemiabdomen superior como PA.
Diagnósticos diferenciales:
 a) Pancreatitis aguda: la elevación de la amilasa es mayor en la PA (3 veces VN). La ecografía hace el
diferencial. Y por último la TAC.
b) UGD perforada: los antecedentes, características del dolor y la reacción peritoneal más difusa
hacen pensar en perforación que se confirma cuando hay neumoperitoneo.
c) Cólico renal: la irradiación del dolor, puñopercusión positiva y eventualmente el estudio ecográfico,
son suficientes para este diagnóstico.
d) Hepatitis alcohólica: es muy similar en cuanto al dolor, fiebre y leucocitosis. El antecedente de
ingesta alcohólica es fundamental.

Complicaciones:
⤷Peritonitis: Con irritación difusa, taquicardia, taquipnea, hipotensión, shock y distensión abdominal.
⤷Fístulas biliares: La formación de esta ultima suele seguirse con el cese de toda sintomatología por lo que
su hallazgo suele ser inusual por la presencia de aire en las vías biliares o el paso de estas de contraste
radiológico, en ocasiones pueden originar episiodios de congalitis aguda (fístulas biliocólicas) o
malabsorción intestinal o diarrea.
⤷Absceso local:

Manejo inicial y tratamiento

1) Hospitalización.
2) Dieta cero.
3) Hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min.
4) Analgesia/antipiréticos (Diclofenac 150 mg/día en 500 ml de suero).
5) Metoclopramida o SNG en caso de vómitos frecuentes o íleo importante.
6) ATB C2G o C3G o Ampi/Genta pero en DBT o sospecha de anaerobio metro o clindamicina.
7) Interconsulta con cirugía → cirugía programada.

Colangitis: Es la infección bacteriana de la vía billar que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión coledociana. Es rara en menores de 50 años y más frecuente
pasando los 70 años.

Etiología:
 Coledocolitiasis
 Estenosis benignas o malignas (en menor proporción) de la vía biliar extrahepática
 Procedimientos invasivos de la vía biliar: quirúrgicos, catéteres de drenaje biliar, opacificación de la
vía biliar.

Factores que favorecen su desarrollo:

⤷ Obstrucción: parcial o total.
⤷ Cuerpos extraños: tumores, cálculos, tubos de drenaje.
⤷ Bactebilia: cuando existen cálculos y, más aún, si están asociados a obstrucción del flujo biliar las
bacterias se multiplican, aumentando su concentración y virulencia. Los gérmenes aislados con mayor
frecuencia son Gram negativos y positivos de origen intestinal (E coli y Klebsiella y enterococo). A veces
anaerobios (Bacteroides fragilis). Excepcionalmente pseudomona, proteus y S. aureus.

Clínica
Triada de Charcot:
→ Fiebre con escalofríos (100%)
→ Ictericia (66%)
→ Dolor abdominal (en hipocondrio derecho) (59%)

Examenes complementarios
Laboratorio:
→ Rutina: hemograma (leucocitosis > 20.000, trombocitopenia), VSG elevada, glucemia, urea alta
(gravedad), examen de orina.
→ Hepatograma: bilirrubina total y directa alta, transaminasas altas (a veces), FAL alta.
→ Amilasa: alta.
→ Rx simple de abdomen: útil para descartar otras patologías con
clínica compatible.

→ Ecografía: es el primer método de elección. Hallazgos:

 Vía biliar dilatada (excepto en caso de colangitis
postinstrumentación)
 Identifica causa de obstrucción (cálculos en vía biliar,
estenosis, tumores, etc.) y señala nivel topográfico de ésta
 Morfología de vesícula
 Aire en vía biliar (sospechar forma grave)

Diagnósticos diferenciales:
Colecistitis aguda: ictericia es más frecuente y más pronunciada en la
colangitis y los escalofríos más intensos. Los hallazgos ecográficos en
las colecistitis, así como la dilatación biliar propia de las colangitis son elementos de valor.

Pancreatitis aguda: reviste importancia hiperamilasemia en PA y la dilatación coledociana evidenciable por

eco en las colangitis.

Hepatitis alcohólica: no suele tener escalofríos, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas están
más elevadas. El antecedente de la ingesta alcohólica es relevante

Tratamiento
 Hospitalización.
 Dieta cero.
 Hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min.
 ATB (genta o C3G + antianerobio (metro o clinda).
 Antipirético/analgesia: AINES, antiespasmódicos.
 Control estricto de diuresis.
 SNG considerar si vómitos copiosos.
 Interconsulta con cirugía.
 Quirúrgico: descompresión biliar endoscópica mediante papilotomía por CPRE.

Pancreatitis: -pancreatitis aguda: Se caracteriza por una

lesión reversible del parénquima pancreático asociada a
inflamación y las etiologías son diversas: exposición a tóxicos
(alcohol), obstrucción del conducto pancreático (cálculos biliares),
defectos genéticos hereditarios, lesiones vasculares e infecciones.
Patogenia
Se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas
pancreáticas que destruyen el tejido pancreático e inducen una
reacción inflamatoria aguda. Una activación intrapancreática de la
tripsina puede provocar la activación de otras proenzimas. La
inflamación y la trombosis de pequeños vasos (que pueden producir
congestión y rotura de vasos ya debilitados) lesionan las células
acinares, amplificando de este modo todavía más la activación
intrapancreática de las enzimas digestivas.

Etiología
Litiasis biliar o ingesta de alcohol (80-90%): la aguda biliar es la etiología más frecuente. La aguda
alcohólica ocurre en enfermos de pancreatitis crónica pero también el alcohol puede desencadenar una
pancreatitis aguda en ausencia de enfermedad pancreática previa, sobre todo cuando se asocia a una
ingesta exagerada de grasas.
10-20% restante: la mnemotecnia es “TE PIDO ESTE DIA”
→ Tumores (de papila, vía biliar distal, duodeno, páncreas)
→ Endoscopías (procedimientos como CPRE, esfinterotomía, colocación de tutores)
→ Posoperatorios (cirugías con circulación extracorpórea, cirugía biliar)
→ Inmunodeprimidos
→ Diuréticos (tiazidas)
→ Obesos (hipertrigliceridemia)
→ ESTrógenos → Disfunción del esfínter de Oddi (estenosis papilar, disfunción motora)
→ Infecciones (virales, como parotiditis, coxsakie, hepatitis, mononucleosis; parásitos, como áscaris)
→ Alteraciones del colágeno (PAN, LES)

Diagnóstico
Se sospecha en el interrogatorio y el EF, se orienta por el laboratorio y se confirma mediante la ECO o la
TAC.
Criterios diagnósticos: triada de cuadro clínico + hiperamilasemia + evidencia morfológica de inflamación
pancreática.
Interrogatorio:
→ En general:
 Antecedentes de patologías familiares que predisponen a pancreatitis (litiasis biliar, parasitosis,
etc.).
 Hábitos tóxicos del paciente (consumo prolongado y excesivo de alcohol).
→ Durante episodio actual:
 Ingesta reciente de alcohol.
 Ingesta de comida copiosa, rica en grasa.
 Drogas.

Signos y síntomas:
 Dolor: epigástrico, de intensidad variable (generalmente muy intenso), de comienzo brusco e
irradiado en cinturón a dorso.
 Vómitos: biliosos y copiosos.
 Ictericia (30%): en los ataques leves, asociado a etiología biliar. En los ataques graves, denota
falla hepática temprana, sobre todo cuando la etiología es alcohólica.
Examen fisico:
Generales: según gravedad del cuadro: hipotensión (por dolor o hipovolemia), a veces hipertensión,
taquicardia, taquipnea, fiebre.
Inspección:
 Posición antálgica “posición mahometana”
 Abdomen distendido, a predominio supraumbilical.
 Signo de Cullen (coloración rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusión de sangre
desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento redondo).
 Signo de Grey-Turner (coloración rojo-azulada de flancos y dorso, por la difusión de sangre al
espacio pararrenal posterior y desde éste al espacio subperitoneal).
Palpación:
 Defensa abdominal generalizada sin contractura.
 Plastrón o flemón pancreático (30-40% de los ataques graves) de aparición tardía, masa
supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño variable. Corresponde a páncreas y
tejidos peripancreáticos inflamados.
 Pasadas las 72 hs, la clínica es menos manifiesta y predominan los signos de disfunción orgánica.

Examenes complementarios
Laboratorio: lementarios:
→ Laboratorio: hematocrito elevado (por perdida de líquido), leucocitosis, hipocalcemia, VSG alta, urea,
glucemia alta, examen de orina, lipasa (descarta falsos positivos de amilasa y permanece alta más
tiempo, 7 a 14 días), amilasa (3 veces los valores normales → VN: 35 a 115 UI/L).

Ecografía: Método inicial de elección para el diagnóstico morfológico de pancreatitis. Hallazgos ecográficos
pancreáticos y peripancreáticos:
- Páncreas aumentado de tamaño y deformado.
- Signo específico de pancreatitis: separación neta del páncreas en relación con los tejidos
circundantes. Presencia de colecciones peripancreáticas (en ataque grave).
- Investigar patología biliar asociada a ataque agudo. El hallazgo de una vía biliar distal de 7 mm o
más de diámetro (el calibre normal es de 6 mm) en paciente con litiasis vesicular es sugestivo de
obstrucción litiásica de la papila y por tanto de PAB.
Rx de abdomen de pie: Es de poco valor semiológico
Tac: solo está indicada ante el fracaso de la ecografía para diagnosticar inflamación del páncreas. Es de
utilidad en el seguimiento de la pancreatitis aguda para descartar complicaciones evolutivas locales
(criterios de Baltasar).
Se solicita a los 7 días del episodio agudo (cuando se empiezan a delimitar áreas de necrosis). Hallazgos
tomográficos pancreáticos y peripancreáticos:
- Aumento de tamaño del páncreas.
- Contorno irregular.
- Parénquima heterogéneo.
- Presencia de colecciones liquidas.

Criterios de Baltazar:

Manejo inicial y tratamiento

 Hospitalización. En caso de ataque grave, en UTI.
 Dieta cero.
 SNG para descomprimir.
 Vía periférica para toma de muestra para laboratorio, eventual reexpansión de volemia e
hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa al 5% a 42 gotas/min.
 Analgesia: con meperidina, es un opioide que no produce espasmo del esfínter de Oddi.
 Antibioticoterapia: disminuyen el riesgo de infección local → imipenem o quinolonas (las
cefalosporinas y aminoglucósidos no penetran).
 Interconsulta con cirugía.
 Monitoreo de funciones: respiratoria, cardiaca, renal (con sonda vesical), O2 humidificado,
determinación de gases, electrolitos, creatinina y glucemia.
 No alimentar parenteralmente por el desequilibrio metabólico en las primeras 48 horas o hasta que
desaparezcan evidencias de inflamación. La alimentación enteral se hará una vez que desaparezca
el íleo (cuando se oigan los ruidos hidroaéreos y haya eliminación de gases y materia fecal).

Infarto agudo de miocardio: Lo descartamos simplemente pidiendo un electrocardiograma.

Abdomen agudo inferior:
1) Causas ginecológicas: 2) Causas
 EPIA gastrointestinales: 3) Causas nefrológicas:
 Salpinguitis  Apendicitis  Infección
 Quiste de ovario  Adenitis urinaria
mesentérica  Cólico renal
 Diverticulitis  Globo vesical
 Colon irritable

Apendicitis: Inflamación aguda del apéndice. Es la principal causa de abdomen agudo inflamatorio.
Anatomía
El apéndice es la prolongación del ciego por su cara interna.
Existen variantes anatómicas de su localización, de las cuales, la
más común, es la descendente interna (44%), le siguen la
subcecal (26%), ascendente interna (17%), retrocecal (13%),
intrapelviana (en fondo de saco de Douglas derecho) y
mesoceliaca (en raíz de mesenterio).
Factores de riesgo:
⤷ Edad: etapa de mayor incidencia: entre 10 a 20 años. Rara en extremos de la vida: menos 2 años y más
60 años.
⤷ Alimentación: dieta rica en carbohidratos y baja en fibras favorece formación de fecalitos.
⤷ Sexo: relación varón mujer de 2: 1 entre 10 y 20 años; después de los 30 años, se iguala o 20% más
para varones.
Etiopatogenia
Obstructivas
→ Endoluminal:
 Fecalito (35%): debido a la alimentación pobre en residuos y a la motilidad cecal disminuida, el
contenido apendicular se deshidrata y se
deposita sobre él moco. La secreción mucosa
rica en calcio ocluye la luz. Por su contenido
en calcio, puede verse en Rx simples de
abdomen.
 Parásitos: infestación intestinal por
oxiuros (enterobius vermicularis), áscaris
lumbricoides.
 Cuerpos extraños
 Bario espeso: utilizado en estudios
contrastados.
→ Extrínseca: Tumores y metástasis:
considerar en mayores de 60 años.

No obstructivas: en paciente con SIDA

apendicitis secundaria a infección por CMV.

Fisiopatología
Son 4 tipos de apendicitis según evolución del cuadro:
⤷ Apendicitis congestiva o catarral: obstrucción de la luz → aumento de secreción de moco y falta de
elasticidad de las paredes del apéndice lo que genera hipertensión endoluminal y bloqueo del drenaje
linfático. Además, proliferación bacteriana (moco favorece desarrollo bacteriano).
⤷ Apendicitis supurativa o flemonosa: si las condiciones precedentes se perpetúan, se produce bloqueo del
drenaje venoso → mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Además, hay invasión bacteriana de
toda la pared apendicular. En este estadío, el apéndice se encuentra muy aumentado de tamaño y con
fibrina a su alrededor. Hay microinfiltrados purulentos en cavidad peritoneal.
⤷ Apendicitis gangrenosa o necrótica: hay infartos elipsoidales por compromiso arterial en la mucosa del
borde antimesentérico del apéndice (que es el área menos irrigada). Se ven ulceras y microperforaciones
y un aumento de la proliferación bacteriana. El epiplón mayor cubrirá esta zona, se producirán
adherencias entre este y la fibrina del apéndice y formarán el denominado plastrón apendicular (formado
por apéndice + epiplón + asas de intestino delgado) para contener el proceso.
⤷ Apendicitis perforativa: hay mayor secreción de moco por mucosa viable → aumento marcado de la
presión endoluminal → perforación de zonas infartadas → peritonitis apendicular. Atención: la perforación
del apéndice no da neumoperitoneo.

Diagnóstico: Es clínico y debe ser ayudado con ecografía y laboratorio.

 7 puntos o más: Apendicitis confirmada (Cirugía en hombres, eco prequirúrgica en mujeres).
 4,5,6 puntos: Apendicitis dudosa (hospitalizar, observar, controlar por clínica, laboratorio e
imágenes y eventual cirugía).
 1, 2 ,3 puntos, descarta apendicitis (Control ambulatorio).

Clínica
Forma típica:
Dolor abdominal: difuso, referido a epigastrio o periumbilical por distensión del apéndice y transmisión
al plexo solar (dolor visceral), cólico o continuo, de intensidad moderada (dolor visceral) que, después de
4-6, 8-12 hs, se traslada a FID, haciéndose intenso, por irritación del peritoneo parietal anterior (dolor
somático).
Anorexia: ocurre en el 100% de los casos. Si el paciente tiene hambre no hay abdomen agudo.
Náuseas (90%) / Vómitos (60%): ni intensos ni prolongados. 1 o 2 vómitos SIEMPRE después del dolor.
Cuando el vómito precede al dolor abdominal se debe dudar del diagnóstico de apendicitis.
Falta de eliminación de heces y gases
Cronología de Murphy (55%):
 Dolor periumbilical (signo de Jacob) o en epigastrio (signo de Rove) (dolor visceral).
 Náuseas y vómitos (reflejo).
 Dolor en FID (dolor somático) → punto de Mc Burney.

Signos de irritación peritoneal: cuando el apéndice se localiza en una posición anterior o en inicio de
perforación:
 Dolor en el punto de Mc Burney (punto de máximo dolor) a la compresión (signo de Mc Burney) y a
la descompresión  o despegue o rebote (signo de Blumberg).
 Defensa/contractura en FID (proporcional al proceso inflamatorio, particularmente en jóvenes).
Primero es voluntario y luego se hace involuntario.

Signos vitales confirmados:

 Fiebre que nunca supera los 38º.
 Frecuencia cardiaca normal o apenas elevada.
 Variaciones en la posición anatómica modifican los hallazgos semiológicos:
 Apéndice retrocecal: signos abdominales son más leves y dolor dorsolumbar o en punto de
Lecene (dos traveces de dedos por encima y dos por detrás de la espina iliaca anterosuperior
(flanco derecho). Simula ITU alta.
 Apéndice en cavidad pélvica: dolor en la región suprapúbica tras presión digital en fondo de
saco de Douglas derecho (FSD) durante el tacto rectal, en contacto con vejiga: polaquiuria,
tenesmo y disuria; en contacto con recto: tenesmo, pujo y diarrea.
 Ciego alto (subhepático): dolor en hipocondrio derecho, diferencial con colecistitis.

 Apéndice en contacto con el psoas: signo del psoas: es positivo cuando se flexiona activamente
o extensión pasiva del miembro inferior.
 Apéndice en contacto con el obturador interno: signo del obturador: es positivo si refiere dolor
en el hipogastrio durante el estiramiento del musculo obturador (rotación interna y pasiva del
muslo derecho).
 Signo de Rovsing: dolor en FID y flanco derecho por palpación de flanco y FIII (por el
desplazamiento de gas desde el  lado izquierdo hacia el derecho con distensión del apéndice).

En el examen físico siempre se debe realizar:

Tacto rectal:
 Útil en caso de apéndice intrapelviano.
 Identifica plastrón apendicular o colección en FSD derecho.
 Dolor localizado a la pared recto.
 Maniobra de Yódice-Sanmartino (permite mejor localización del dolor en casos de apendicitis con
peritonitis en donde el diagnostico de origen de peritonitis es dudoso).
Tacto vaginal:
 Descarta patología pelviana.
 Plastrón apendicular o colección en FSD derecho

Formas especiales de presentación:

Niños e infantes (menores de 10 años): clínica atípica: dolor abdominal difuso, sin localización, ni
cronología. Fiebre, vómitos, irritabilidad y diarrea son los síntomas más frecuentes. En examen físico,
distensión abdominal + baja incidencia = baja sospecha diagnostica → diagnóstico tardío (apendicitis
complicada: 50 a 80%).
Mayores de 60 años: clínica atípica: síntomas clásicos presentes, pero de menor intensidad, dolor
localizado en FID ocurre en etapas más tardías, examen físico patológico leve o, incluso, normal, siendo la
defensa leve y la distensión abdominal los hallazgos más constantes. Baja incidencia = baja sospecha
diagnostica + consulta tardía → diagnóstico tardío (apendicitis complicada: 40 a 90%, además también
por las condiciones locales en el apéndice de los ancianos: alteración de la irrigación sanguínea y debilidad
de la pared del apéndice).
Embarazadas: durante 1er y 2do trimestre la clínica es típica mientras que en el último trimestre de
embarazo el cuadro clínico es atípico y, además, síntomas propios del embarazo pueden simular un cuadro
de apendicitis. Por el progresivo agrandamiento de útero hace que el ciego ascienda y la punta del
apéndice rote en sentido antihorario. Esto explica la variación en la localización del dolor según progrese
el embarazo. En el 1er y 2do trimestre el dolor se localiza en FID mientras que en el 3er trimestre se
localiza en flanco e incluso hipocondrio derecho. Al examen físico, los signos de irritación peritoneal son
menos marcados o están ausentes (ya que pared abdominal está relajada lo que hace que los signos
abdominales sean menos evidentes y, además, el agrandamiento uterino aleja el apéndice de la pared
abdominal anterior). Además, náuseas, vómitos, malestar abdominal o síntomas de infección urinaria son
trastornos frecuentes en el embarazo normal que pueden confundir o enmascarar los síntomas de
apendicitis aguda.

Inmunocomprometidos: clínica atípica: dolor difuso, de intensidad moderada sin secuencia cronológica
típica + patologías asociadas a la inmunosupresión con clínica similar a apendicitis aguda, con mayor
frecuencia las infecciones oportunistas del aparato digestivo, en especial las secundarias a CMV →
diagnostico dificultoso.

Exámenes complementarios
Laboratorio de rutina:
Hemograma:
-Leucocitosis: superior a 10.000/mm3 (70%) o normal (30%, en especial ancianos e inmunodeprimidos)
con desviación a la izquierda de su fórmula (95%). En caso de leucocitosis superior a 15.000 pensar en
peritonitis localizada.
- VSG normal o elevada: es un signo tardío ya se eleva pasadas las 72 hs, por esta razón puede ser
normal los primeros tres días.
- Glucemia
- Urea
- Examen general de orina: útil en el diagnóstico diferencial con el cólico renovesical y/o infección urinaria.
 Microhemtauria (30%)
 Leucocituria
 Bacteriuria (sospechar infección urinaria)

Diagnóstico por imágenes:

Radiografia de abdomen de frente: indica signos radiológicos característicos no específicos de
apendicitis aguda. Su principal utilidad es la ayuda en el diagnóstico diferencial.
 Gas o fecalito en el apéndice
 Nivel líquido o dilatación en ciego, íleon o colon ascendente (asa centinela o íleo regional)
 Borramiento de psoas
 Escoliosis lumbar antálgica
 Deformidad, edema u obliteración del ciego

Ecografía: el apéndice ecográficamente normal es de 6 mm de diámetro anteroposterior, en el que se

identifica, de adentro hacia afuera, un anillo ecogénico (que representa la submucosa) rodeado por capa
externa hipoecogénica (que representa la muscular). Considerar que la ecografía no puede detectar todas
las posiciones de los apéndices por la cual ésta no descarta apendicitis. Aparte los hallazgos ecográficos se
hacen evidentes a las 12 hs cuando la clínica ya se ha instalado.
Confirma apendicitis aguda:
- Apéndice no compresible mayor de 7 mm de diámetro anteroposterior (criterio diagnóstico más
importante, salvo que haya fecalito).
- Presencia de fecalito en apéndice
- Solución de continuidad de línea ecogénica de la submucosa (indica necrosis y perforación
inminente) Presencia de colección periapendicular o líquido libre intraabdominal

Descarta apendicitis: en este caso se puede establecer un diagnostico alternativo durante la misma
exploración ecográfica.

TAC de abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso: Confirma apendicitis aguda: aunque tiene
poca sensibilidad en las etapas iniciales del proceso. Además, costo alto por lo que las indicaciones son
precisas en el diagnóstico de apendicitis aguda (exclusivamente en pacientes de alto riesgo, donde el
diagnóstico es dudoso y el riesgo de perforación es más alto).
- Apéndice engrosado (mayor 6 mm de diámetro anteroposterior) (imagen de tiro al blanco)
- Signos inflamatorios periapendiculares
- Flemón o absceso pericecal asociado a fecalito calcificado
- Es el método de mayor exactitud para identificar complicaciones evolutivas. Su uso es
imprescindible en tal sentido. Está especialmente indicada en pacientes con masa palpable en FID
para diferenciar entre flemón y absceso.

Laparoscopia: confirma y/o descarta apendicitis aguda. Criterio diagnóstico:

apéndice inflamado o signos inflamatorios en FID en ausencia de patología intraabdominal concomitante.
Se excluye cuando se identifica un apéndice normal o se ve otra patología intraabdominal que justifique la
clínica. Luego del diagnóstico, por este mismo método, puede extirparse el apéndice.
Diagnóstico diferencial:
→ Niños e infantes: gastroenteritis, adenitis mesentérica, intususcepción intestinal, neumonía basal
derecha.
→ Mujeres jóvenes: enfermedades ginecológicas, EPIA, torsión de quiste de ovario, ruptura de folículo de
ovario, endometriosis, embarazo ectópico.
→ Hombres jóvenes: diverticulitis de Meckel, enfermedad de Crohn, cólico renovesical, torsión testicular,
epididimitis aguda.
→ Otros: colecistitis, pancreatitis, UGD perforada, diverticulitis.

Tratamiento
1- Siempre hospitalizar el paciente. Realizar estudios prequirúrgicos (grupo y factor, Rx tórax, ECG,
valoración cardiológica y laboratorio de rutina con coagulograma).
2- Apendicitis no complicada: está Indicada la cirugía de urgencia → apendicetomía por vía
laparoscópica o convencional. → Indicaciones en internación (no exceder 4-6 hs previas):
3- Sonda nasogástrica para descomprimir el íleo reflejo.
4- Vía periférica para corrección de medio interno (desórdenes hidroelectrolíticos y EAB)
5- ATB y Analgesia
→ Complicaciones de la cirugía: absceso de la herida, absceso intraabdominal, pileflebitis.

Apendicitis complicadas
Son 4 (flemón, absceso, peritonitis difusa apendicular y trombosis venosa mesentérica) y están generadas
por la perforación apendicular cuya frecuencia está asociada, salvo casos atípicos, con el retraso en el
diagnóstico.

Enfermedad diverticular de colon: Consisten en herniaciones

de la mucosa y submucosa a través de las capas musculares de la pared
colónica, en los puntos más débiles de la pared que es por donde ingresan
los vasos.

Factores de riesgo:
- Hombre
- Edad: su incidencia aumenta luego de los 50 años.
- Dieta: pobre en fibras
- Estrés emocional

Fisiopatología
 Anomalías en la motilidad del colon constituyen un factor etiológico
fundamental.
 Aumento del número de ondas peristálticas.
 Mayor amplitud y duración de las ondas peristálticas
 Mayor actividad contráctil segmentaría
 Asincronismo entre contracción y relajación: esto aumentaría la
presión en las cámaras endoluminales de hiperpresión que
 normalmente se forman en sigmoides, lo cual favorece la herniación de la mucosa a través de
zonas débiles en la capa muscular.

La enfermedad diverticular del colon es una enfermedad del colon que abarca distintas formas clínicas.
Incluye desde su presencia asintomática (no complicada) hasta su inflamación, perforación, fistula,
obstrucción por estenosis o hemorragia (complicada).

Clínica
Enfermedad diverticular no complicada:
Puede ser asintomática o síntomatica. En este ultimo caso, el paciente presentara:
-Dolor abdominal
-Distensión flatulenta
-Cambios en el hábito evacuatorio
Enfermedad diverticular complicada:
Incluye la inflamación (diverticulitis) y la hemorragia (HDB). Las complicaciones son más frecuentes en
sujetos de edad avanzada. Sangrado intenso más frecuente en ancianos y procesos inflamatorios
agresivos más frecuentes en jóvenes. Los procesos inflamatorios se observan más frecuentemente en el
colon izquierdo y las formas hemorrágicas son más frecuentes en el colon proximal.

Diverticulitis: inflamación aguda diverticular secundaria a una miniperforacion de un divertículo

(peridiverticulitis), aunque en este caso el bloqueo es adecuado e impide que la infección se difunda.

-Anamnesis:
- Dolor en FII.
- Anorexia.
- Náuseas y vómitos (a veces).
- Fiebre (sospechar complicaciones de diverticulitis).
- Falta de eliminación de gases y heces.
- A veces signos de irritación vesical (por contigüidad) como disuria, tenesmo, polaquiuria. También
(por irritación nerviosa) dolor de pene, escroto y región suprapúbica.

-Examen físico:
 Inspección: distensión abdominal ligera.
 Palpación:
o Dolor a la compresión/descompresión en FII.
o Defensa/contractura en FII.
o Masa palpable de bordes difusos (diferencial con cáncer).
 Tacto rectal: dolor en fondo de saco de Douglas derecho.

Exámenes de laboratorio
Laboratorio de rutina:
Hemograma (leucocitosis hace sospechar complicaciones de la diverticulitis, TAC/ECO descartan absceso y
peritonitis), VSG, glucemia, urea, examen de orina.
Ecografía:
Rx de tórax y abdomen de frente: para descartar complicaciones evolutivas (neumoperitoneo, colecciones
líquidas libres) u otras patologías.

Enfermedad inflamatoria pélvica: Síndrome caracterizado por la infección del tracto genital
superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo).

Etiología: polimicrobiana.
- Endógena: proveniente de flora normal o patológica de tracto genital inferior.
- Exógena: ETS, iatrogenia.
- 10-15% puede ser secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino,
abscesos entre asas).
Factores de riesgo:
Conducta sexual:
→ Inicio precoz Maniobras instrumentales
→ Múltiples parejas sexuales cérvico-vaginales (aumentan
(más de 1/6 meses) riesgo de progresión de TGI → Condiciones locales
→ Relaciones sexuales TGS) facilitadoras:
intramestruales → Colocación/retiro de DIU → Edad (adolescencia)
→ Nueva pareja sexual (< 30 (durante su introducción/retiro → Tabaquismo
días) o permanencia) → Déficit inmunológico →
→ Pajera masculina con → Dilatación y raspado Antecedentes de EPIA
múltiples parejas sexuales → Histerometría → Vaginosis bacteriana
→ Toma de anticonceptivos → Histerosalpingografía
→ PAP → Duchas vaginales

Clasificación: según estadios:

 Estadio 1: endometritis y/o salpingitis sin reacción peritoneal.
 Estadio 2: salpingitis con reacción peritoneal sin masas anexiales.
 Estadio 3: absceso tuboovárico o central de ovario.
 Estadio 4: peritonitis difusa.

Clínica
Signos y síntomas:
 Dolor pelviano persistente y de intensidad variable espontáneo y/o provocado con o sin reacción
peritoneal.
 Fiebre ligera o mayor a 38º con escalofríos.
 Náuseas y vómitos.

Examen físico: examen ginecológico.

Examen vulvar y cérvico-vaginal (especuloscopía): signos de infección de TGI. Características de secreción
(aspecto, olor, cantidad, momento de aparición) proveniente de endocérvix, vagina (leucorrea) o uretra.

Tacto vaginal:
 Empastamiento doloroso en FSD.
 Dolor a la movilización lateral de cuello (signo de Frenkel).
 Dolor anexial uni o bilateral.

Exámenes complementarios:
Laboratorio de rutina: hemograma (leucocitosis > 10.000 con neutrofilia; los valores normales no
descartan EPIA), VSG alta, glucemia, urea, examen de orina.

Cultivo: de flujo vaginal.

Rx de tórax:
 Para descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado.
 Para descartar signo radiológico de neumoperitoneo.
 Como parte de estudios preoperatorios para ante eventual cirugía.

Rx simple de abdomen:
 Para diferencial con patologías de clínica similar
 Descartar o confirmar complicaciones evolutivas del proceso (peritonitis, perforación de víscera
hueca, etc.).

Culdocentesis: búsqueda de líquido anormal en la cavidad abdominal, detrás del útero (FSD).
Ecografía ginecológica: sobre todo transvaginal es de elección. Hallazgos:
- Masa anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular edematosa y luz distendida)
gruesa. Líquido libre en FSD.
- Abscesos uni o multilobulados.
 Tratamiento
Manejo ambulatorio:
→ Estadio 1: antibiótico (ceftriaxona + doxi o azitro).

Hospitalización: indicaciones:
→ Estadios 2, 3 y 4. → Fracaso de manejo médico a las 48 hs.
→ Portadoras de DIU (se tiene que extraer; 24 horas antes dar una dosis y luego se extrae).
→ Diagnóstico dudoso.
→ EPIA recurrente.
→ EPIA embarazadas.
→ EPIA con fiebre > 38º
→ EPIA en HIV+.

Tratamiento médico: ATB EV u oral (según criterio de internación)

→ ceftriaxona IM + azitro VO.

Tratamiento quirúrgico: en estadio 4. Siempre buscar contactos sexuales de hasta 60 previos; si

puedo, estudio microbiológico de muestra de hisopado uretral; sino tratamiento empírico.

Complicaciones: esterilidad, dolor crónico abdomino-pelviano +/- dispareunia (coitalgia, coito doloroso),
EPIA recurrente, EE.