Apunte

Drogas Vasoactivas y
Antiarrítmicos

Equipo Docente
Enfermería de Urgencias
Escuela de Enfermería
Facultad de Ciencias para el cuidado de la salud
2021

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Resultados de Aprendizaje:

• Conocer generalidades de las drogas vasoactivas más utilizadas en servicios de

urgencias.

• Identificar las características más relevantes de las drogas utilizadas con mayor
frecuencia en servicios de urgencias.

• Reconocer los cuidados de enfermería que requiere cada una de las drogas utilizadas
con mayor frecuencia en servicios.

• Realizar cálculo de drogas vasoactivas y su correcta programación en bombas de

infusión continua.

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 DROGAS VASOACTIVAS

Las drogas vasoactivas (DVA) engloban una gran categoría de fármacos con funciones
vasopresoras e inótropas. Un vasopresor es aquel que induce vasoconstricción con la
consecuente elevación de la Presión Arterial Media (PAM). Los inótropos incrementan la
contractilidad cardíaca. Sin embargo, muchas DVA comparten ambas cualidades.
En general las DVA son usadas en el contexto de un paciente con shock y se indican cuando
existe una PAM <60 mmHg o disminución > 30 mmHg de la Presión arterial sistólica (PAS) de
base que resulte en una disfunción orgánica debido a hipoperfusión. No obstante, la
reposición de volumen del compartimiento intravascular es primordial previo a la
administración de DVA para maximizar su efectividad.

La acción vasoactiva de este tipo de fármacos representa una modificación celular de

receptores susceptible a modificación alostérica, determinada por la concentración,
biodisponibilidad, transformación, sensibilidad, especificidad, unión a proteínas y excreción.
La acción de estos fármacos provoca un cambio de conformación, el cual se inicia a través de
los receptores de membrana, dentro de los cuales, como ejemplo común es la actividad
adrenérgica.

ACTIVIDAD ADRENÉRGICA

Representada por dos metabolitos: Adrenalina (o Epinefrina) y Noradrenalina (o

Norepinefrina). La diferencia de ellas es la especificidad de receptores.

La Adrenalina o Epinefrina presenta especificidad como agonista de la totalidad de los

receptores adrenérgicos: Alfa 1, Alfa 2, Beta 1 y Beta 2.
En cambio, la Noradrenalina o Noreprinefrina, presenta especificidad en los receptores: Alfa
1, Alfa 2 y Beta 1.

El efecto se basa en la actividad de los receptores adrenérgicos, los cuales ejercen un cambio
en la conformación nativa de la proteína G, la cual presenta 2 sub unidades Alfa y 2 Betas.
Estas interaccionan con la Adenilato ciclasa, la cual favorece la generación de Adenosina
mono fosfato AMP cíclico, a partir del ATP, por tanto ejerce la actividad enzimática,
ejerciendo un cambio en la propiedad física del órgano blando o efector, ante la liberación
de calcio del retículo endoplasmático.

Existen muchas células que poseen estos receptores y, la unión de un agonista

adrenérgico por lo general una respuesta simpaticomimética, como la reacción de lucha o
huida. Por ejemplo, la frecuencia cardíaca aumentará y las pupilas se dilatarán, se movilizará
la energía corporal y la sangre fluirá a órganos esenciales.

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De los receptores Alfa:

Como hemos señalado, los receptores Alfa presentan dos unidades: Alfa 1 y Alfa 2. La
diferencia de ellos se demuestra en el órgano efector, no dejando de mencionar que algunos
tejidos presentan ambos receptores.

Alfa 1 (α1): Se encuentran en las células efectoras postsinápticas, ejerciendo contracción del
musculo liso en: vasos sanguíneos, útero, ojo y esfínter.
Alfa 2 (α2): Efecto en células y nervios presináptica. Produce vasoconstricción y disminuye la
contracción de la musculatura lisa gastrointestinal (relajación musculatura GI), arco reflejo
cerebral, otorgando vasodilatación periférica.

De los receptores Beta:

Estos receptores adrenales, refieren 2 clasificaciones: Beta 1 y Beta 2, y Beta 3 localizados en

adipocitos.

Beta 1 (β1): Actividad directa con las células miocárdicas, aumenta la frecuencia cardiaca o
cronotrópico+, a nivel del nodo sinusal y la contractilidad o el inotropismo+, por
consiguiente, se observará el aumento del gasto cardiaco, liberación de renina, entre otras
repuestas fisiológicas.
Beta 2 (β2): Estimula la vasodilatación de arterias coronarias, hepáticas, musculo liso,
bronquial, uterino y gastrointestinal entre otros.

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RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS (DA):

Los receptores Dopaminérgicos se localizan en el SNC, vasos sanguíneos y neuronas

postganglionares del SNS. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2.

Receptores DA1: son postsinápticos y se localizan sobre todo en el músculo liso de los vasos
mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas arteriales como el
coronario, cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores provoca una vasodilatación,
con aumento del flujo sanguíneo.

Receptores DA2: se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los presinápticos tienen un

efecto similar a los α2, con inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto
vasodilatador. En el SNC estos receptores tienen un papel fundamental y se encuentran en
el hipotálamo, donde están relacionados con la liberación de prolactina, en los ganglios de la
base con un papel fundamental en la coordinación de la actividad motora (la degeneración
de estos ganglios es la base de la enfermedad de Parkinson) y en el centro del vómito (zona
trigger quimiorreceptora).

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 CLASIFICACION DE DROGAS VASOACTIVAS

INOTROPICOS

ADRENALINA:
Catecolamina de naturaleza endógena, presenta acción en todos los receptores
adrenérgicos. A dosis baja, se estimula la actividad agonista de los receptores Beta, mientras
que ha concentraciones más elevadas, activan los receptores Alfa. Además, presenta un
efecto antiinflamatorio, ya que bloquea la liberación de mastocitos y los basófilos, por lo
tanto otorga un beneficio ante reacciones anafilácticas. Cabe mencionar que presenta
efectos metabólicos: hipermetabolismo, hiperglicemia y un descenso del potasio sérico.

Indicado en:

• Paro cardiorespiratorio.
• Shock Cardiogénico, anafiláctico.
• Arritmias letales: Fibrilación ventricular, Taquicardia ventricular (sin pulso), Asistolia.
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 • Bradicardia extrema.
• Hipotensión grave.
• Tratamiento de las vías aéreas producidas por asma.
• Tratamiento de las reacciones alérgicas graves.
• Obstrucción de las vías aéreas.

Efectos terapéuticos:

• Broncodilatador
• Regulación de la frecuencia cardiaca y la presión arterial
• Favorece la conducción eléctrica aurículo - ventricular.
• Aumento del consumo de oxígeno.
• Aumento de la secreción de glucagón, disminución de la secreción de insulina.

Contraindicaciones:

• En pacientes con tratamiento de Beta bloqueadores no selectivos.

• Arritmias cardiacas.

Efectos secundarios:

• Taquicardia
• Arritmias
• Ansiedad
• Temblores
• Angina
• Hipertensión
• Cefaleas
• Extremidades frías
• Hemorragia cerebral
• Edema

Presentación:

Ampolla 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml de solución.

Dosis terapéutica:

• Dosis bajas: 0,05 a 0,2 gama/kg/min Estimula receptor β1. Inótropo y cronótropo (+),
vasodilatación periférica.
• Dosis altas: > 0,2 gama/kg/min. Estimula receptor α1. Aumenta Resistencia vascular
periférica y presión arterial.

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Dilución Estándar:

2 o 4 mg /250ml de SF o SG al 5%. Estabilidad de 24 horas, Fotosensible.

Administración:

• Subcutánea en S. Anafiláctico.
• Aerosol o intratraqueal en ocasiones extremas
• Endovenoso directo o endovenosos continuo (BIC)

Cuidados de Enfermería:

• Las dosis elevadas no han probado una mayor supervivencia, sino que por el
contrario exacerban la disfunción miocárdica post reanimación.
• No mezclar con bicarbonato de sodio.
• Vigilar parámetros hemodinámicos como presión arterial, pulso y EKG.
• Control y medición de diuresis (función renal).
• Bradicardia o hipotensión.

DOPAMINA:
Catecolamina exógena, produce acción dosis dependiente de receptores adrenérgicos y
dopaminérgicos, aumentando la contractilidad miocárdica por estímulo directo de los
receptores beta-adrenérgicos.
Estimula receptores dopaminérgicos específicos a nivel renal, mesentérico, coronario y
cerebral, produciendo vasodilatación a estos niveles, lo que a su vez conlleva al aumento del
gasto cardiaco. Su efecto va a depender de la dosis administrada, por esto se le llama
activación dosis-dependiente.

Indicaciones:

• Hipotensión
• Shock
• De segunda línea en bradicardia sintomática
• Complemento de las medidas estándar para mejorar la presión arterial, gasto
cardiaco y diuresis.

Efectos terapéuticos:

• Aumento del gasto cardiaco.

• Aumento de la presión arterial.
• Aumento del flujo sanguíneo renal y coronario.
• Aumento de la frecuencia Cardiaca.
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Contraindicaciones:

• En arritmias, con empleo cuidadoso en hipovolemia

• IAM
• Enfermedades vasculares oclusivas
• Embarazo

Efectos secundarios:

• Cefaleas, Midriasis, Arritmias, Disnea, Palpitaciones, Vasoconstricción, Náuseas,

Vómitos, Irritación en el punto de inyección.

Presentación:

Ampolla de Dopamina de 200 mg. en 5 ml (200.000 gamas)

Dilución:

400 mg (2 amp.) en 250 ml de suero fisiológico o en suero glucosado al 5%. Siempre en

bomba de infusión continua (BIC)

Dosis terapéutica: (gama/kg/min)

Dosis que varían de 2 a 20 gama/kg/min.

Dosis diurética: 2-4 gama/Kg/min. Acción dopaminérgica.

Dosis cardíaca: 5-10 gama/Kg/min. Efecto Beta. Vasodilatador; cronotrópico e inotrópico.
Dosis vasopresora: 10-20 gama/Kg/min. Efecto alfa); Vasoconstrictor.

Cuidados de Enfermería:

• Controlar y valorar: presión arterial, frecuencia cardiaca, pulso y electrocardiograma.

• Controlar gasto cardiaco (en UCI con catéter de Swan Ganz) y diuresis horaria
durante la administración (CUP).
• No mezclar con soluciones alcalinas en la vía venosa, por inactivación.
• El tratamiento debe reducirse de forma gradual.
• Administrar siempre en bomba de infusión continua (BIC)
• Administrar por vía venosa central
• Administrar con precaución en shock cardiogénico, con ICC concomitante
• En hipovolemia utilizarla sólo después de reposición de volumen.

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NORADRENALINA (LEVOPHED):
Catecolamina. Su mayor efecto es aumentar la presión arterial tanto sistólica como
diastólica por la vasoconstricción (> RVP) que produce con disminución del flujo sanguíneo
renal, hepático, cutáneo y en el músculo esquelético. El efecto beta estimulante produce un
efecto inotrópico positivo sobre el corazón, pero también produce broncodilatación.

Efectos terapéuticos:

Vasoconstrictor inótropo positivo. Su mayor efecto es aumentar la presión arterial tanto

sistólica como diastólica.

Contraindicaciones:

Su uso está contraindicado en pacientes con trombosis mesentérica o con trombosis

vascular periférica.

Efectos Adversos:
Bradicardia, Arritmias, Angina, Disminución del gasto cardiaco, Hipertensión, Disnea,
Cefalea.

Presentación:

4 mg en ampolla de 4 ml. Dilución: 4- 8 mg en 250 cc de SG5%. Siempre en bomba de

infusión continua (BIC)

Dosis terapéuticas: (gama/Kg/min)

• Dosis inicia con 0,05 gama/kg/min. Aumentando dosis gradualmente hasta conseguir
efecto deseado, rara vez más de 0.5 gama/kg/min y no debería sobrepasar 1-2
gama/Kg/min (riesgo de hipoperfusión tisular)
• Puede asociar dopamina para asegurar la correcta perfusión renal.
• Vida media: 3 min

Cuidados de enfermería:

• Debe emplearse únicamente por vía endovenosa, su extravasación o administración

por vía subcutánea o intramuscular puede producir necrosis de los tejidos debido a la
vasoconstricción.
• La retirada del fármaco debe realizarse de manera paulatina.
• Siempre en bomba de infusión continua (BIC)
• Debe ser administrada por vía venosa central

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DOBUTAMINA:
Amina simpaticomimética para administración EV. Es una mezcla racémica 50 : 50 de
isómeros dextro y levo. La forma dextro tiene un potente efecto agonista β1 y β2 y es un
agente bloqueante competitivo de los receptores α1. La forma levo es un agonista selectivo
y potente de los receptores α1. El efecto global de dobutamina se debe a la unión de ambos
isómeros a los receptores adrenérgicos.

Indicaciones terapéuticas:

Tratamiento a corto plazo (menor de 48 horas) de la insuficiencia cardiaca causada por la

depresión de la contractilidad secundaria a una cardiopatía orgánica o una intervención
quirúrgica.

Efectos terapéuticos:

• Incremento del gasto cardiaco sin aumento significativo de la frecuencia cardiaca.

• Aumenta la fuerza de contracción del miocardio.
• Reduce la presión de llenado ventrículo izquierdo.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a la dobutamina; estenosis subaórtica hipertrófica idiopática; con empleo

cautelosos en hipertensión arterial; fibrilación auricular; hipovolemia; embarazo o lactancia
y en niños.

Efectos secundarios:

• Cefalea
• Falta de aliento
• Hipotensión
• Incremento de la frecuencia cardiaca
• Angina de pecho
• Arritmias
• Flebitis
• Reacciones de sensibilidad
• Fiebre
• Broncoespasmo

Cuidados de enfermería:

• Valorar en forma continua: presión arterial, frecuencia cardiaca, pulso, ECG.

• Tomar presión capilar pulmonar, gasto cardiaco, presión venosa central y diuresis
durante la administración.
• Valorar pulsos periféricos y valorar perfusión de extremidades de manera
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 sistemática.
• Siempre en bomba de infusión continua (BIC)
• Debe ser administrada por vía venosa central.

Presentación

Ampolla 250mg/5ml. (250.000 gamas)

Dilución habitual:

500 mg (dos ampollas) diluido en 250 cc de SG5%

Dosis terapéutica: (gama/kg/min)

Es administrada en infusión IV continua con dosis normalmente que oscilan de 2-10

gama/kg/min. Iniciar a 2-3 gama/kg/min; máximo hasta 20 gama/kg/min.

ATROPINA:
Inhibidor competitivo de los receptores colinérgicos postganglionares autonómicos en tracto
gastrointestinal, músculo liso pulmonar, glándulas exocrinas, corazón y ojos. No bloquea a
acetilcolina en unión neuromuscular.

Efectos clínicos:

• Taquicardia
• Disminución de secreción bronquial y de glándulas sudoríparas
• Midriasis
• Ciclopejia
• Disminución de secreción ácida gástrica y motilidad gastrointestinal.
A dosis bajas efecto paradójico sobre la frecuencia cardíaca, a altas dosis efecto sobre
receptores nicotínicos. Su potencia anitmuscarínica es mayor en corazón, bronquios,
músculo liso gastrointestinal y menor en iris, cuerpos ciliares y glándulas salivares,
sudoríparas y bronquiales.
Efectos respiratorios: disminución de secreciones nasales, bucales, faríngeas y bronquiales,
broncodilatador por dilatación del músculo liso bronquial y bronquiolar.

Indicaciones:

• Bradicardia
• Bradiarritmias y asistolia.
• Broncoespasmo.
• Inducción de midriasis.
• Reversión del bloqueo neuromuscular por neostigmina,
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 fisostigmina y piridostigmina.
• Antídoto para la intoxicación por órganos fosforados.

Efectos adversos:

• Visión borrosa
• pupilas dilatadas
• fotofobia
• estreñimiento
• disminución de la motilidad intestinal
• bradicardia a dosis inferior a 0.5 mg
• taquicardia excesiva
• taquicardia ventricular
• fibrilación ventricular
• sed, náuseas y vómitos
• retención urinaria
• leucocitosis
• fiebre

Dosis terapéutica:

Bradicardia o bradiarrítmias: 0.5-1 mg EV en bolo. Repetir cada 5min hasta un máximo de 2

mg. - Asistolia: 1 mg que puede ser repetido a los 3-5 min La dosis usual total no debe
superar los 2-2.5 mg por aparición de bloqueo vagal.

Presentación

Ampolla 1ml con 1mg.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (FFD)

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Estimulante beta relativamente puro (Beta1 mayor que los receptores Beta2). Sus efectos
cardiovasculares se parecen mucho a los del ejercicio, entre ellos efectos inotrópicos y
vasodilatadores positivos.

Efectos terapéuticos:

Es más adecuado en situaciones en las que el miocardio es contráctil en grado deficiente y la

frecuencia cardiaca es baja (cronótropo), a pesar de que la resistencia periférica es elevada.

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Se emplea en bloqueo cardiaco con arritmias ventriculares y fundamentalmente para
mantener la frecuencia cardiaca en el bloqueo cardiaco de tercer grado.

Contraindicaciones:

• Angina de pecho.
• Arritmias cardíacas asociadas con taquicardia.
• Taquicardia o bloqueo cardíaco inducido por digitálicos.
• Hipersensibilidad al isoproterenol.
• Arritmias ventriculares que requieren inotrópicos

Efectos secundarios:

• Arritmias y taquicardias
• Cefalea
• Temblor
• Sudoración
• Náuseas y vómitos
• Dolor anginoso
• Palpitaciones
• Rubor facial y diaforesis

Presentación:

1 Ampolla de 5 ml contiene: Isoproterenol Clorhidrato 1 mg.

Dosis terapéutica:

Dosis: 1- 2mg se diluyen en 250ml de solución de dextrosa a 5% y se infunden a un ritmo de

0,5 – 5 gama/min pudiendo llegar hasta los 40ug/min.

MILRINONA (COROTROPE):

Efectos terapéuticos:

• Aumenta la contractilidad miocárdica (inotrópico positivo)

• Disminuye precarga y postcarga mediante un efecto dilatador directo sobre el
músculo liso vascular. No tiene efecto significativo en la frecuencia cardiaca.

Indicaciones:

Utilizada en tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva a corto plazo que no

responde al tratamiento convencional con digoxina, diurético y vasodilatador.
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Presentación:

Ampollas de 10 mg/10 ml de solución.

Dilución:

Se diluyen en 10-20mg en 250 ml de SG 5%.

Dosis terapéutica: (gama/Kg/min)

25-75 ug/kg en 10 – 20 minutos, luego 0.375 - 0.75 gama/kg/min.

Contraindicaciones:

• Hipersensibilidad
• Valvulopatía aórtica o pulmonar grave
• Estenosis subaórtica hipertrófica.

Efectos secundarios:

• Cefaleas
• Temblor
• Arritmias ventriculares
• Angina de pecho
• Erupción cutánea
• Hipotensión
• Alteración de la función hepática
• Náuseas y vómitos.

Cuidados de enfermería:

• Valorar frecuencia cardiaca y presión arterial.

• Valorar aporte y pérdida de líquidos y el peso diario.
• Controlar continuamente el ECG durante la perfusión o administración

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 ANTIARRITMICOS

Clasificación:

La más conocida es aquella que divide los antiarrítmicos de acuerdo con el efecto que
producen en el potencial de acción de las células cardiacas "in vitro", clasificándose en las
siguientes clases:

Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendo la velocidad de
ascenso de la fase 0 del potencial de acción (dV/dt max.). Esta clase puede ser subdividida
en 3 categorías de acuerdo con su efecto sobre la duración del potencial de acción.
Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina) Clase I-B: Acortan la
duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaina) Clase I-C: No modifican sustancialmente la
duración del potencial de acción. (Ej.: Flecainida)

Clase II: Constituida por los betabloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad de
depolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el
automatismo sinusal, aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de
conducción del nodo AV.

Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción, sin
efectos sobre el canal sódico.(Ej.: Amiodarona, Sotalol).

Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los potenciales de
acción de las fibras de conducción lenta (Ej.: Verapamilo), disminuyendo su velocidad de
conducción y aumentando sus períodos refractarios.

Las drogas antiarrítmicas también pueden clasificarse de acuerdo con su acción sobre las
velocidades de conducción en el sistema éxito conductor:

Drogas que enlentecen la conducción nodal: Digital, Verapamil, Amiodarona, B-

bloqueadores.
Drogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarrítmicos clase I-A: Quinidina.
Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana: clase IC: Flecainida.

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AMIODARONA
Agente antiarrítmico con propiedades electrofisiológicas y farmacológicas complejas. Dentro
de sus propiedades electrofisiológicas se destacan la prolongación de la duración del
potencial de acción y del período refractario por bloqueo de los canales de potasio (efecto
clase III), una disminución de la velocidad de la fase 0 por bloqueo de los canales de sodio
(efecto clase I), bloqueo no competitivo de los receptores beta (efecto clase II) y una
actividad bloqueadora de los canales de calcio (efecto clase IV).

Efectos terapéuticos

• Control de la frecuencia ventricular de arritmias auriculares rápidas en pacientes con

alteración grave de la función ventricular izquierda, cuando los digitálicos han
resultado ineficaces.
• Se la recomienda después de la desfibrilación y la epinefrina en caso de PCR con
Taquicardia Ventricular o Fibrilación Ventricular persistente.
• Es eficaz para controlar la TV hemodinámicamente estable, la TV polimorfa y la
taquicardia de complejo ancho de tipo incierto.
• Como coadyuvante de la cardioversión eléctrica de las TPSV refractarias, la
taquicardia auricular y la cardioversión farmacológica de la Fibrilación Auricular
• Puede controlar la frecuencia ventricular rápida secundaria a conducción por vía
accesoria en las arritmias auriculares por preexcitación.

Presentación:

Ampolla de 150 mg en 3 ml de solución.

Dosis terapéutica:

Bolo de 150 mg/100 ml de S. Fisiológico o 600-900 mg/250 ml de SG5% ó SF para 24 horas.

Contraindicaciones:

• Disfunción grave del nódulo sinusal.

• Bloqueo aurículo-ventricular del segundo y tercer grado. Bradicardia.

Efectos Adversos:

• Mareos
• Fatiga
• Insomnio
• Estados de confusión
• Desorientación
• Convulsiones
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 • Síndrome de dificultad respiratorio
• Bradicardia e hipotensión
• Flebitis.

Cuidados de enfermería:

• Controlar ECG durante el tratamiento endovenoso.

• Vigilar frecuencia y ritmo cardiaco.
• Notificar en caso de bradicardia o incremento de arritmias.
• Valorar existencia de signos de toxicidad pulmonar como estertores o crépitos,
disminución del murmullo, fatiga, disnea, dolor pleural.

ADENOSINA:
Nucleósido de purina endógeno que deprime la actividad del nódulo AV y del nódulo sinusal,
sin alterar la conducción a través de vías accesorias, por lo tanto sólo interrumpe los
circuitos de reentrada que involucran al nódulo AV. La vida media de la adenosina es < 5
segundos, ya que es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en sangre y
tejidos periféricos. Posee también un efecto vasodilatador de corta duración.

Efectos terapéuticos

• Para la mayoría de las TSV, en general taquicardias supraventriculares que implican

una vía de reentrada que incluye al nódulo AV o al nódulo sinusal.
• No revierte aquellas arritmias que no obedecen a reentrada que involucra al nódulo
AV o sinusal, como aleteo auricular, FA, taquicardia auricular o ventricular.

Dosis terapéutica:

Adulto: Pueden aplicarse hasta 3 dosis IV (cada 1 o 2 min.): 6 - 12 - 12 mg. Cada dosis debe
ser administrada en 1 a 3 segundos y seguida de 20 ml de SF.
Pediatría: 0,1 mg/Kg en bolo IV rápido (máx. 6 mg.) seguida de 5 ml de SF. Se puede duplicar
(0,2 mg/Kg) para la segunda dosis (máx. 12 mg.)

Efectos adversos:

• Agravamiento de la hipotensión en pacientes hipotensos.

• Rubicundez
• Dolor u opresión torácica
• Períodos breves de asistolía (hasta 15 seg.) o bradicardia, ectopia ventricular.
• Disnea.
• En taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido y TV podría causar
hipotensión.
•
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Cuidados de Enfermería

• En pacientes con corazones de nervados, debe emplearse con precaución.

• Interactúa con teofilina, cafeína y teobrominas, los que inhiben su acción.
• El dipirimadol bloquea la receptación de adenosina y potencia sus efectos.
• Puede ser nociva en taquicardias de complejo angosto si hay una vía accesoria y/o un
síndrome de preexitación como SWPW, ya que existe el riesgo de aceleración
paradójica y peligrosa de la FC.
• Contraindicada en taquicardias inducidas por intoxicación con drogas y/o fármacos.

LIDOCAÍNA:
Antiarrítmicos disponibles para el tratamiento de las ectopias ventriculares, la taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular.

Indicaciones:
• FV/ TV sin pulso que persisten después de la Desfibrilación y la administración de
Adrenalina (clase indeterminada)
• Como alternativa a la amiodarona en el paro cardiaco por FV/TV, o antiarritmico de
segunda línea.
• Como anestesia local por infiltración.

Efectos adversos:
Dado que la franja entre nivel terapéutico y tóxico es estrecha, los pacientes han de ser
observados atentamente en busca de signos de toxicidad:
Ansiedad, Agitación, Alteraciones en la percepción auditiva y visual, Convulsiones, Nauseas,
Calambres musculares, Paro respiratorio y reacción a los anestésicos.

Presentación:

ampolla al 2%
Ampolla de 10 cc 200 mg
Ampolla de 5 cc 100 mg

Dilución habitual para BIC:

Diluir 1 gramo (50cc) en 250 cc de SG 5% o SF.

Dosis terapéutica: (mg/min)

Paro cardiaco por FV/TV : Dosis inicial: 1 a 1,5 mg/kg i.v. repita en 5 a 10 minutos; máximo 3
dosis
Endotraqueal 2 a 4 mg/kg.
Infusión de mantenimiento: 1 a 4 mg/min (30 a 50 μg/kg/min); se puede diluir en glucosa al
5% o al 10%

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 VASODILATADORES

VASO DILATADORES ARTERIALES

LABETALOL:
Bloquea la estimulación de receptores adrenérgicos Beta, también tiene actividad
antagonista adrenérgica Alfa 1.

Efectos terapéuticos: Disminución de la presión arterial.

Presentación: ampolla de 100 mg/10 ml

Dosis terapéutica:

• Incrementos de 5 a 10 mg en intervalos de 5 minutos.

• Bolo de 50 mg en 1 minuto, cada 5 minutos hasta 200 mg.
• Bomba de Infusión continua: 0.5 - 2 mg/minuto, dosis máxima acumulativa 1 - 4
mg/kg.
• Vía oral: 100 - 400 mg dos veces al día.

Contraindicaciones:

• Insuficiencia cardíaca congestiva no compensada

• Edema pulmonar
• Shock Cardiogénico
• Bradicardia o bloqueo cardíaco

Efectos secundarios:

• Fatiga
• Debilidad
• Mareo
• Hipotensión ortostática
• Bradicardia
• Edema pulmonar
• Arritmias

Cuidados de enfermería:

• Control de la frecuencia arterial y pulso durante el ajuste de la dosis.

• Valorar hipotensión.
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 • Control de signos vitales cada 5 minutos durante la administración.
• Balance hídrico.
• Valorar riesgo de caídas. (hipotensión ortostática)

VASDILATADORES VENOSOS

NITROGLICERINA (NTG):
Efectos Terapéuticos:

• Disminuye precarga y postcarga del ventrículo izquierdo.

• Vasodilatación periférica (usada por vía EV)
• Aumenta circulación colateral coronaria.
• Aumenta flujo sanguíneo coronario mediante dilatación de las arterias coronarias y
mejora del flujo colateral a regiones isquémicas
• Disminuye presión y volumen tele diastólica del ventrículo izquierdo
• Reduce consumo miocárdico de oxígeno
• Produce vasodilatación venosa disminuyendo la precarga.

Indicaciones:

• Angina de pecho: Facilita la formación de óxido nítrico.

• Tratamiento post infarto y fase aguda del infarto.
• Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardíaca congestiva.
• Inducción de hipotensión en cirugía
• Tratamiento adicional de la insuficiencia cardiaca congestiva.
• Angina inestable e infarto agudo al miocardio.
• Sospecha de dolor isquémico.
• Emergencia hipertensiva con síndrome coronario

Presentación:

• Ampolla 10ml/50mg,
• Frasco ampolla de 250 cc de SG5% con 50 mg de NTG

Dilución:

Diluir una ampolla de 50 mg en 250 ml de dextrosa al 5%

Dosis terapéutica: (gama/min)

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Infusión Intravenosa: 10-200 gama/min. Siempre en bomba de infusión continua (BIC)

Efectos terapéuticos:

• Alivio o prevención de ataques de angina.

• Aumento del gasto cardiaco y reducción de la presión arterial.

Contraindicaciones:

• Hipersensibilidad
• Anemia grave
• Hipotensión
• Taponamiento pericárdico
• Pericarditis constrictiva
• Bradicardia o taquicardia grave

Efectos colaterales:

Mareos
Cefaleas
Ansiedad
Hipotensión
Taquicardia
Síncope

Cuidados de enfermería:

• Valorar localización, duración, intensidad y factores desencadenantes del dolor

anginoso del paciente.
• Controlar la presión sanguínea y el pulso antes, durante y después del tratamiento.
• Monitorizar continuamente con ECG.
• Diluir en envases de vidrio ya que la NTG es absorbida por muchos plásticos
(recomendación según fabricante).
• No exponer a luz (recomendación fabricante)

Consideraciones relacionadas con la administración de nitritos:

• Se produce tolerancia tras la administración continuada de NTG durante 48-72 h.

Esto es así debido a la depleción de cisteína en las células musculares de los vasos, la
cual es necesaria para que la Nitroglicerina ejerza su efecto de relajación muscular. El
Fluimucil (N-Acetilcisteína) puede revertir parcialmente esta tolerancia. En caso de
tratamiento crónico con nitritos por VO o transdérmica se espacian los intervalos
entre dosis o se deja un intervalo diario sin tratamiento (por la noche) para permitir
la replección celular de cisteína.
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 • Los nitritos provenientes de la nitroglicerina pueden convertir la hemoglobina en
metahemoglobina, produciendo metahemoglobinemia, pero a menudo no se
evidencia clínicamente. La característica distintiva es la aparición de cianosis, a pesar
de la normalidad de los gases en sangre.
• La vasodilatación pulmonar producida por la NTG puede aumentar el SHUNT
intrapulmonar empeorando la hipoxemia en pacientes con edema pulmonar.
• Puede producirse resistencia a la Heparina durante la infusión simultánea de ambas.
• Es frecuente la cefalea por el estiramiento de los tejidos sensibles al dolor alrededor
de las arterias meníngeas a causa de la pulsación aumentada que acompaña la
vasodilatación cerebral. Esta cefalea suele ser transitoria y puede ser tratada con
analgésicos sin necesidad de retirar el tratamiento.

VASODILATADOR MIXTO

NITROPRUSIATO DE SODIO (NIPRIDE):

Produce vasodilatación periférica mediante una acción directa sobre el músculo liso venoso
y arterial.

Efectos terapéuticos:

• Rápido descenso de la presión arterial.

• Disminución de la precarga y poscarga cardiacas, mejorando la congestión pulmonar
y aumentando el gasto cardiaco.

Indicaciones:

• Crisis hipertensivas.
• Disfunción ventricular sistólica izquierda severa (asociado con inotrópicos).

Presentación:

Cada ampolla contiene 50 mg (50.000 gama)

Dilución:

Una ampolla DE 50 mg en 250 cc SG 5%, nunca en sustancias alcalinas ya que precipitaría.

Siempre en bomba de infusión continua (BIC)

Dosis terapéutica: (gama/min)

Inicial de 10 gama/minuto, la cual se va aumentando hasta la consecución del efecto

deseado.

Contraindicaciones:
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 • Hipersensibilidad.
• Hipertensiones compensatorias como las derivaciones arteriovenosas o la coartación
de la aorta.
• Perfusión cerebral disminuida.

Efectos secundarios:

• Mareos
• Cefalea
• Dolor abdominal
• Disnea
• Hipotensión
• Palpitaciones
• Acidosis

Consideraciones relacionadas con la administración de Nitroprusiato de sodio:

• El nitroprusiato es fotosensible. Para evitar su degradación hay que recubrir la

solución con una envoltura opaca.
• El principal efecto secundario es la hipotensión debido a su potente acción
vasodilatadora.
• Su retirada se debe realizar de manera gradual para evitar que se produzca un efecto
rebote.
• Los metabolitos del nitroprusiato pueden producir toxicidad si se acumulan en
cantidad suficiente. El nitroprusiato se metaboliza en cianuro que bajo la acción
enzimática del hígado se convierte en tiocianato. El cianuro bloquea el transporte de
oxígeno a nivel celular produciéndose hipoxia celular y acidosis metabólica.
• Efectos tóxicos del tiocianato: Fatiga, náuseas, desorientación, comportamiento
psicótico, convulsiones, exantema cutáneo y depresión de la médula ósea.
• La toxicidad de estos metabolitos ocurre tan sólo con la administración durante
periodos prolongados y a dosis altas.

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 CÁLCULO DE DROGAS VASOACTIVAS

RECORDAR que: 1 mg son 1000 gamas

En gama/Kg/min

Fórmulas:

En gama/min

Fórmulas:

EJEMPLOS DE APLICACIÓN DE FORMULAS

1) Cuando el medicamento se calcula en gama/Kg/min

Ejemplo: En un paciente de 68 kg en shock séptico se le indica una infusión de Dopamina,

que se preparara con 400 mg en 250cc SG5%. Calcule la velocidad de infusión si la dosis
indicada es de 3 gamas/kg/min.

Primer paso: Calcular concentración del medicamento [ ]

a) La preparación del medicamento es 400 mg en 250 cc SG5%

b) Los 400 mg se transforman a gamas (400 mg son 400.000 gamas)
Entonces 400.000 gamas en 250 cc SG5%
25
 c) Se calcula la concentración del medicamento (en gamas) en 1 cc de solución
400.000 gamas = 250 cc
X gamas = 1 cc
Se aplica regla de tres….. y el resultado es 1600 gamas en 1 cc de solución

Segundo paso: Aplicar Fórmula para cálculo de cc/hr en drogas que se administran en
gama/Kg/min

cc/hora = 3 gamas/kg/min x 68 kg x 60
1600 gamas
Se aplica regla de tres… y el resultado es 7,6 cc/hr
Por lo tanto 3 gama/Kg/min corresponden a 7,6 cc/hora

2) Cuando el medicamento se calcula en gama/minuto

Ejemplo: Calcule los ml/hr a pasar de una solución de NTG diluido 50 mg en 250 cc SG5%
cuya dosis indicada es de 30 gama/min.

Primer paso: Calcular concentración del medicamento [ ]

a) La preparación del medicamento es 50 mg en 250 cc SG5%
b) Los 50 mg se transforman a gamas (50 mg son 50.000 gamas)
Entonces 50.000 gamas en 250 cc SG5%
c) Se calcula la concentración del medicamento (en gamas)
50.000 gamas = 250 cc SG5%
X gamas = 1 cc SG5%
Se aplica regla de tres….. y el resultado es 200 gamas en 1 cc de solución

Segundo paso: Aplicar Fórmula para cálculo de cc/hr en drogas que se administran en
gama/min

Cc/hr = 30 gama/min x 60
200 gamas
Se aplica regla de tres… y el resultado es 9 cc/hr
Por lo tanto 30 gama/min corresponden a 9 cc/hora

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 REFERENCIAS

Robbins, Stanley (2004). Robbins Patología Humana. México.Mac Graw-Hill.

Ewald, Gregory M.D. y McKenzie, Clark M.D., Manual de Terapéutica Médica “El Manual de
Whashinton”, 12ma edición, editorial Masson, 2007.

Martin, Norma. Elementos de farmacología. 3a. ed. actualizada. Concepción: Universidad de

Concepción. Facultad de Ciencias Biológicas. Departamento de Farmacología, 2004.

http://www.cirugiahsalvador.cl/ed_continua/presentaciones/179-drogas-vasoactivas.html

http://www.compendiodenfermeria.com/generalidades-de-drogas-vasoactivas-y-cuidados-
de-enfermeria-adrenalina/6211/

Sepulveda D. Drogas Vasoactivas. Síntesis Biblioteca digital para Estudiantes y Profesionales

de salud, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

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