Está en la página 1de 28

APUNTE DE DROGAS VASOACTIVAS Y

ANTIARRITMICOS

ASIGNATURA: ENFERMERIA DE URGENCIA

FECHA: 16 ABRIL 2015

DOCENTE: CAROLA TRAMON


DROGAS VASOACTIVAS

La acción vaso activa de este tipo de fármacos, representan una modificación


celular de receptores susceptible a la modificación alostérica, determinada por la
concentración, biodisponibilidad, transformación, la sensibilidad, especificidad, la unión a
proteínas y la excreción. Todo ello, se basa la farmacodinamia y farmacocinética.

La acción de estos fármacos, provoca el cambio de la conformación, la cual se


inicia a través de los receptores de membrana, dentro de los cuales, como ejemplo
común es la actividad adrenérgica

 ACTIVIDAD ADRENÉRGICA

Esta está representada por dos metabolitos: adrenalina o epinefrina y la


noradrenalina a norepinefrina. La diferencia de ellas es la especificidad de receptores.

La adrenalina o epinefrina, presenta especificidad como agonista de la totalidad de


los receptores adrenérgicos: Alpha 1, Alpha 2, Beta 1 y Beta 2

En cambio, la noradrenalina o noreprinefrina, presenta especificidad en los


receptores: Alfa 1, Alfa 2 y Beta 1.

La efecto se basa en la actividad de los receptores adrenérgicos, los cuales


ejercen un cambio en la conformación nativa de la proteína G, la cual presenta 2 sub
unidades Alpha y 2 Betas. Estas interaccionan con la Adenilato ciclasa, la cual favorece la
generación de Adenosina mono fosfato AMP cíclico, a partir del ATP, por tanto ejerce la
actividad enzimática, ejerciendo un cambio en la propiedad física del órgano blando o
efector, ante la liberación de calcio del retículo endoplasmatico.

De los receptores Alpha:

Como hemos señalado, los receptores Alpha presentan dos unidades: Alpha 1 y
Alpha 2. La diferencia de ellos, se demuestra en el órgano efector, no dejando de
mencionar que algunos tejidos presentan ambos receptores.

Alpha 1: Se encuentran en las células efectoras post-sinapticas, ejerciendo la contracción


del musculo liso, en vasos sanguíneos, utero ojo y esfínter.

Alpha 2: Efecto en células y nervios pre-sinaptica, la cual se encuentra mediada,


favoreciendo la disminución de la actividad adrenérgica. Produce vasoconstricción y
disminuye la contracción de la musculatura lisa gastrointestinal, arco reflejo cerebral,
otorgando vaso dilatación periférica.

De los receptores Beta:

Estos receptores adrenales, refieren 2 clasificaciones: Beta 1 y Beta 2, y Beta 3


localizados en adipositos.

Beta 1: Actividad directa con las células miocárdicas, aumenta la frecuencia cardiaca o
cronotrópico +, a nivel del nodo sinusal y la contractilidad o el inotropismo +,por
consiguiente, se observará el aumento del gasto cardiaco, la liberación de renina , entre
otras repuestas fisiológicas.

Beta 2: Estimula la vasodilatación de arterias coronarias, hepáticas, musculo liso,


bronquial, uterino y gastrointestinal entre otros.

Los receptores Dopaminérgicos (DA):

Los receptores Dopaminérgicos se localizan en el SNC, vasos sanguíneos y neuronas


postganglionares del SNS. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2.

a) Receptores DA1: son postsinápticos y se localizan sobretodo en el músculo liso de


los vasos mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas
arteriales como el coronario, cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores
provoca una vasodilatación, con aumento del flujo sanguíneo.

b) Receptores DA2: se encuentran a nivel pre y postsinápticos.

Los presinápticos tienen un efecto similar a los α2, con inhibición de la liberación de
noradrenalina y un efecto vasodilatador. En el SNC estos receptores tienen un papel
fundamental y se encuentran en el hipotálamo, donde están relacionados con la liberación
de prolactina, en los ganglios de la base con un papel fundamental en la coordinación de
la actividad motora (la degeneración de estos ganglios es la base de la enfermedad de
Parkinson) y en el centro del vómito (zona trigger quimiorreceptora).
CLASIFICACION DE DROGAS VASOACTIVAS:

DROGAS
VASOACTIVAS

Inotrópicos Antiarrítmico Vasodilatado


s res

No Catecolami Inhibidores Arterial Venoso Mixto


Catecolami nas FFD
nas
Amiodarona

Adrenalina Adenosina Labetalol Nitroglicerina Nitroprusiato.

Dopamina Lidocaína Hidralazina Dinidrato de


Efedrina Isoprotenerol
Isosorbide
Noradrenalina Amrinona

Dobutamina Milrinona

Atropina

INOTROPICOS
1-) Efedrina:
Estimula los receptores beta-2 adrenérgicos en los pulmones para relajar el músculo liso
bronquial; alivia el broncoespasmo, aumenta la capacidad respiratoria, disminuye el
volumen residual y reduce la resistencia de las vías aéreas.

Indicaciones terapéuticas:

 En su forma parenteral está indicada para contrarrestar los efectos hipotensores


de la anestesia raquidea o de otros tipos de anestesia por conducción no tópica y
la hipotensión aguda.

 Por vía oral, para rinitis vasomotora, sinusitis aguda, congestión sinusal.
 Como estimulante del SNC, en el tratamiento de la narcolepsia y estados
depresivos.

 Finalmente, como coadyuvante en la terapéutica de la urticaria.

Dosis terapéutica:

Ampollas contienen Efedrina sulfato 60 mg./1 ml de solución.

Dilución estándar: 4 mg en 10 ml de solución.

Dosis: Para tratamiento de la hipotensión en bolos de 4 mg inyectados lentamente,


repitiendo dosis en 5 a 10 min.

Efectos secundarios:

Ansiedad, Cardiovascular: Taquicardia, arritmias, Angina de pecho, vasoconstricción con


hipertensión arterial, Gastrointestinal: Náusea, pérdida del apetito, Sistema nervioso:
Confusión, insomnio, euforia suave, mania/alucinaciones (raro excepto en condiciones
psiquiátricas previamente existentes), paranoia, hostilidad, pánico, agitación. Respiratorio:
Disnea, edema pulmonar

2-) Adrenalina: Catecolamina de naturaleza endógena, presenta acción en todos


los receptores adrenérgicos. A dosis baja, se estimula la actividad agonista de los
receptores Beta, mientras que ha concentraciones más elevadas, activan los receptores
Alpha. Además, presenta un efecto antiinflamatorio, ya que bloquea la liberación de
mastocitos y los basófilos, por lo tanto otorga un beneficio ante reacciones anafilácticas.
Cabe mencionar que presenta efectos metabólicos: hipermetabolismo,
hiperglicemia y un descenso del potasio sérico.

Indicaciones en:

 Paro cardiorespiratorio.

 Shock Cardiogénico, anafiláctico.

 Arritmias letales: Fibrilación ventricular, Taquicardia ventricular (sin pulso),


Asistolia.

 Bradicardia extrema.

 Hipotensión grave.

 Tratamiento de las vías aéreas producidas por asma.

 Tratamiento de las reacciones alérgicas graves.

 Obstrucción de las vías aéreas.


Efectos terapéuticos:

 Broncodilatador.

 Regulación de la frecuencia cardiaca y la presión arterial,

 Favorece la conducción eléctrica aurículo ventricular.

 Aumento del consumo de oxígeno.

 Aumento de la secreción de glucagón, disminución de la secreción de insulina.

Contraindicaciones:

 En pacientes con tratamiento de Beta bloqueadores no selectivos.

 Arritmias cardiacas.

Efectos secundarios:

Taquicardia, Arritmias, Ansiedad, Temblores, Angina, Hipertensión, Cefaleas,


Extremidades frías, Hemorragia cerebral, Edema pulmonar.

Presentación:

Ampolla 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml de solución.

Dosis terapéutica:

Dosis bajas: 0,05 a 0,2 gama/kg/min Estimula receptor β1. Inótropo y cronótropo (+),
vasodilatación periférica.

Dosis altas: > 0,2 gama/kg/min. Estimula receptor α1. Aumenta Resistencia vascular
periférica y presión arterial.

Dilución Estándar

2 o 4 mg/250ml de SF o SG al 5%. Estabilidad de 24 horas, Fotosensible.

Administración:

 Subcutánea en S. Anafiláctico.

 Aerosol o intratraqueal en ocasiones extremas

 Endovenoso directo o endovenosos continuo (BIC)

Cuidados de Enfermería:

1. Las dosis elevadas no han probado una mayor supervivencia, sino que por el
contrario exacerban la disfunción miocárdica post reanimación.

2. No mezclar con bicarbonato de sodio.( en catecolaminas)


3. Vigilar parámetros hemodinámicas como presión arterial, el pulso y ECG.

4. Control y medición de diuresis.(función renal)

5. Bradicardia o hipotensión.

3-) Dopamina: Catecolamina exógena, produce acción dosis dependiente de


receptores adrenérgico y dopaminergicos, aumentando la contractilidad miocárdica por
estímulo directo de los receptores beta-adrenérgicos.

Estimula receptores dopaminérgicos específicos a nivel renal, mesentérico, coronario y


cerebral, produciendo vasodilatación a estos niveles, lo que a su vez conlleva al aumento
del gasto cardiaco. Su efecto va a depender de la dosis administrada, por esto se le llama
activación dosis-dependiente.

Indicaciones:

 Hipotensión,

 Shock.

 De segunda línea en bradicardia sintomática

 Complemento de las medidas estándar para mejorar la presión arterial, el gasto


cardiaco y la diuresis.

Efectos terapéuticos:

 Aumento del gasto cardiaco.

 Aumento de la presión arterial.

 Aumento del flujo sanguíneo renal y coronario.

 Aumento de la frecuencia Cardiaca.

Contraindicaciones:

 En arritmias, con empleo cuidadoso en hipovolemia.

 IAM.

 Enfermedades vasculares oclusivas

 Embarazo.

Efectos secundarios:

Cefaleas, Midriasis, Arritmias, Disnea, Palpitaciones, Vasoconstricción, Nauseas,


Vómitos, Irritación en el punto de inyección.
Presentación:

Ampolla de Dopamina 200 mg. (200.000 gamas)

Dilución: 400 mg (2 amp.) en 250 ml de suero fisiológico o en suero glucosado al 5%.


Siempre en bomba de infusión continua (BIC)

Dosis terapéutica: (gama/kg/min)

Dosis que varían de 2 a 20 gama/kg/min.

1. Dosis diurética: 2-4 gama/Kg/min. Acción dopaminergica.

2. Dosis cardíaca: 5-10 gama/Kg/min. Efecto Beta. Vasodilatador; cronotrópico e


inotrópico.

3. Dosis vasopresora: 10-20 gama/Kg/min. Efecto alfa); Vasoconstrictor.

Cuidados de enfermería:

 Controlar y valorar: presión arterial, frecuencia cardiaca, pulso y electro


cardiograma.

 Controlar gasto cardiaco (cateter de Swan Ganz) y diuresis continuamente


durante la administración (SVF)

 En hipovolemia utilizarla sólo después de reposición de volumen.

 Administrar con precaución en shock cardiogénico, con ICC concomitante

 No mezclar con soluciones alcalinas en la vía venosa, por inactivación.

 El tratamiento debe reducirse de forma gradual.

4-) Noradrenalina (Levofed): Catecolamina: Su mayor efecto es aumentar la


presión arterial tanto sistólica como diastólica por la vasoconstricción (> RVP) que
produce con disminución del flujo sanguíneo renal, hepático, cutáneo y en el músculo
esquelético. El efecto beta estimulante produce un efecto inotrópico positivo sobre el
corazón pero también produce broncodilatación.

Efectos terapéuticos:

 Vasoconstrictor inótropo positivo. Su mayor efecto es aumentar la presión arterial


tanto sistólica como diastólica.

Contraindicaciones:
Su uso está contraindicado en pacientes con trombosis mesentérica o con trombosis
vascular periférica.

Efectos Adversos:

 Bradicardia, Arritmias, Angina, Disminución del gasto cardiaco, Hipertensión,


Disnea, Cefalea.

Presentación: 4 mg en ampolla de 4 ml.

Dilución: 4- 8 mg en 250 cc de SG5%.

Siempre en bomba de infusión continua (BIC)

Dosis terapéuticas: (gama/Kg/min)

 Dosis inicia con 0,05 gama/kg/min. Aumentando dosis gradualmente hasta


conseguir efecto deseado, rara vez más de 0.5 gama/kg/min y no debería
sobrepasar 1-2 gama/Kg/min (riesgo de hipoperfusión tisular)

 Puede asociar dopamina para asegurar la correcta perfusión renal.

Vida media: 3 min

Cuidados de enfermería:

 Debe emplearse únicamente por vía endovenosa, su extravasación o la


administración por vía subcutánea o intramuscular puede producir necrosis de los
tejidos debido a la vasoconstricción.

 La retirada del fármaco debe realizarse de manera paulatina.

5-) Dobutamina:
Es una amina simpaticomimética para administración EV. Es una mezcla racémica
50:50 de isómeros dextro y levo. La forma dextro tiene un potente efecto agonista ß1 y
ß2 y es un agente bloqueante competitivo de los receptores alfa1. La forma levo es un
agonista selectivo y potente de los receptores alfa1. El efecto global de dobutamina se
debe a la unión de ambos isómeros a los receptores adrenérgicos.

Indicaciones terapéuticas:

Tratamiento a corto plazo (menor de 48 horas) de la insuficiencia cardiaca causada por la


depresión de la contractilidad secundaria a una cardiopatía orgánica o una intervención
quirúrgica.

Efectos terapéuticos:

 Incremento del gasto cardiaco sin aumento significativo de la frecuencia cardiaca.

 Aumenta la fuerza de contracción del miocardio.


 Reduce la presión de llenado ventrículo izquierdo.

Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad a la dobutamina.

 Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática; con empleo cautelosos en hipertensión


arterial.

 Fibrilación auricular.

 Hipovolemia.

 Embarazo o lactancia y en niños.

Efectos secundarios:

Cefalea, Falta de aliento, Hipotensión, Incremento de la frecuencia cardiaca, Angina de


pecho, Arritmias, Flebitis, Reacciones de sensibilidad, Fiebre y broncoespasmo

Cuidados de enfermería:

 Valorar en forma continua: presión arterial, frecuencia cardiaca, pulso, ECG.

 Tomar presión capilar pulmonar, gasto cardiaco, presión venosa central y diuresis
durante la administración.

 Valorar pulsos periféricos y valorar perfusión de extremidades de manera


sistemática.

Presentación

Ampolla 5ml con 250mg. (250.000 gamas)

Dilución:

Dilución: 500 mg (dos ampollas) diluido en 250 cc de SG5%

Dosis terapéutica: (gama/kg/min)

Es administrada en infusión IV continua con dosis normalmente que oscilan de 2-10


gama/kg/min. Iniciar a 2-3 gama/kg/min; máximo hasta 20 gama/kg/min.

6-) Atropina:
Inhibidor competitivo de los receptores colinérgicos postganglionares autonómicos
en tracto gastrointestinal, músculo liso pulmonar, glándulas exocrinas, corazón y ojos. No
bloquea a la acetilcolina en la unión neuromuscular. Efectos clínicos: disminución de
secreción bronquial y de glándulas sudoríparas, midriasis, ciclopejia, taquicardia,
disminución de secreción ácida gástrica y motilidad gastrointestinal. A dosis bajas efecto
paradójico sobre la frecuencia cardíaca, a altas dosis efecto sobre receptores nicotínicos.
Su potencia anitmuscarínica es mayor en corazón, bronquios, músculo liso
gastrointestinal y menor en iris, cuerpos ciliares y glándulas salivares, sudoríparas y
bronquiales. Efectos respiratorios: disminución de secreciones nasales, bucales, faríngeas
y bronquiales, broncodilatador por dilatación del músculo liso bronquial y bronquiolar.

Indicaciones:

 Bradicardia

 Bradiarritmias y asistolia.

 Broncoespasmo.

 Inducción de midriasis.

 Reversión del bloqueo neuromuscular por neostigmina, fisostigmina y


piridostigmina.

 Antídoto para la intoxicación por organofosforados.

Efectos Adversos:

Visión borrosa, pupilas dilatadas fotofobia, estreñimiento y disminución de la


motilidad intestinal, bradicardia a dosis inferior a 0.5 mg, taquicardia excesiva,
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, Sed, náuseas y vómitos, retención
urinaria, leucocitosis y fiebre.

Dosis terapéutica:

Bradicardia o bradiarrítmias. 0.5-1 mg EV en bolo. Repetir cada 5min hasta un


máximo de 2 mg. - Asistolia: 1 mg que puede ser repetido a los 3-5 min La dosis usual
total no debe superar los 2-2.5 mg por aparición de bloqueo vagal.

INHIBIDORES FFD

7-)Isoprotenerol (Isuprel):
Inhibidores Fosfodiesterasa. Estimulante beta relativamente puro (Beta1 mayor
que los receptores Beta2). Sus efectos cardiovasculares se parecen mucho a los del
ejercicio, entre ellos efectos inotrópicos y vasodilatadores positivos.

Efectos terapéuticos:

Es más adecuado en situaciones en las que el miocardio es contráctil en grado


deficiente y la frecuencia cardiaca es baja (cronotropo), a pesar de que la resistencia
periférica es elevada. Se emplea en bloqueo cardiaco con arritmias ventriculares y
fundamentalmente para mantener la frecuencia cardiaca en el bloqueo cardiaco de tercer
grado.

Contraindicaciones:

 Angina de pecho.

 Arritmias cardíacas asociadas con taquicardia.

 Taquicardia o bloqueo cardíaco inducido por digitálicos.

 Hipersensibilidad al isoproterenol.

 Arritmias ventriculares que requieren inotrópicos

Efectos secundarios:

Arritmias y taquicardias, Cefalea, Temblor, Sudoración, Náuseas y vómitos, Dolor


anginoso, Palpitaciones. Rubor facial y diaforesis

Presentación:

1 Ampolla de 5 ml contiene: Isoproterenol Clorhidrato 1 mg.

Dosis terapéutica:

Dosis: 1- 2mg se diluyen en 250ml de solución de dextrosa a 5% y se infunden a un ritmo


de 0,5 – 5 gama/min pudiendo llegar hasta los 40ug/min.

8-) Amrinona
Inhiben la desintegración del AMPc en el músculo liso cardiaco y vascular
periférico, dando como resultado un incremento de la contractilidad miocárdica y
vasodilatación arterial y venosa periférica. Generalmente es utilizada en pacientes con
insuficiencia cardiaca refractaria a los tratamientos convencionales.

Efectos terapéuticos:

Aumento de la contractilidad cardiaca, reducción de la presión de llenado del


ventrículo izquierdo y de la resistencia periférica, y el incremento del rendimiento cardiaco.

Efectos secundarios:

Trombocitopenia, Arritmias ventriculares, Hepatotóxicidad, Hipotensión, Reacciones de


hipersensibilidad.

Dosis terapéutica

0.75 mg/kg en 2 – 3 minutos; continuar entre 5 y 10 ug/kg/min.

No diluir en glucosado.
9-) Milrinona (Corotrope):
Efectos terapéuticos: Aumenta la contractilidad miocárdica (inotrópico positivo),
disminuye la precarga y la postcarga mediante un efecto dilatador directo sobre el
músculo liso vascular. No tiene efecto significativo en la frecuencia cardiaca.

Utilizada en tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva a corto plazo que no


responde al tratamiento convencional con digoxina, diurético y vasodilatador.

Presentación:

Ampollas de 10 mg/10 ml de solución.

Dilución:

Se diluyen en 10-20mg en 250 ml de SG 5%.

Dosis terapéutica: (gama/Kg/min)

25-75 ug/kg en 10 – 20 minutos, luego 0.375 - 0.75 gama/kg/min.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad, Valvulopatía aórtica o pulmonar grave, Estenosis subaórtica


hipertrófica.

Efectos secundarios:

Cefaleas, Temblor, Arritmias ventriculares, Angina de pecho, Erupción cutánea,


Hipotensión, Alteración de la función hepática, Náuseas y vómitos.

Cuidados de enfermería:

 Valorar frecuencia cardiaca y presión arterial.

 Valorar aporte y pérdida de líquidos y el peso diario.

 Controlar continuamente el ECG durante la perfusión o administración

ANTIARRITMICOS

Clasificación Antiarrítmicos

La más conocida es aquella que divide los antiarrítmicos de acuerdo al efecto que
producen en el potencial de acción de las células cardiacas "in vitro", clasificándose en las
siguientes clases:

Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendo la velocidad
de ascenso de la fase 0 del potencial de acción (dV/dt max.). Esta clase puede ser
subdividida en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de
acción.

Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina)

Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaina)

Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Ej.:


Flecainida)

Clase II: Constituida por los betabloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad
de depolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el
automatismo sinusal, aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de
conducción del nodo AV.

Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción,
sin efectos sobre el canal sódico.(Ej.: Amiodarona, Sotalol)

Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los potenciales de
acción de las fibras de conducción lenta (Ej.: Verapamil), disminuyendo su velocidad de
conducción y aumentando sus períodos refractarios.

Las drogas antiarritmicas también pueden clasificarse de acuerdo a su acción sobre las
velocidades de conducción en el sistema éxito conductor:

Drogas que enlentecen la conducción nodal: Digital, Verapamil, Amiodarona, B-


bloqueadores.

Drogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarrítmicos clase I-A: Quinidina.

Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana: clase IC:
Flecainida.

ANTIARRITMICOS

10-)Amiodarona:
Agente antiarrítmico con propiedades electrofisiológicas y farmacológicas complejas.
Dentro de sus propiedades electrofisiológicas se destacan la prolongación de la duración
del potencial de acción y del período refractario por bloqueo de los canales de potasio
(efecto clase III), una disminución de la velocidad de la fase 0 por bloqueo de los canales
de sodio (efecto clase I), bloqueo no competitivo de los receptores beta (efecto clase II) y
una actividad bloqueadora de los canales de calcio (efecto clase IV).

Efectos terapéuticos

Control de la frecuencia ventricular de arritmias auriculares rápidas en pacientes con


alteración grave de la función ventricular izquierda, cuando los digitálicos han
resultado ineficaces.
Se la recomienda después de la desfibrilación y la epinefrina en caso de PCR con
Taquicardia Ventricular o Fibrilación Ventricular persistente.

Es eficaz para controlar la TV hemodinámicamente estable, la TV polimorfa y la


taquicardia de complejo ancho de tipo incierto.

Como coadyuvante de la cardioversión eléctrica de las TPSV refractarias, la


taquicardia auricular y la cardioversión farmacológica de la Fibrilación Auricular

Puede controlar la frecuencia ventricular rápida secundaria a conducción por vía


accesoria en las arritmias auriculares por preexcitación.

Presentación:

Ampolla de 150 mg en 3 ml de solución.

Dosis terapéutica:

Bolo de 150 mg/100 ml de S. Fisiologico o 600-900 mg/250 ml de SG5% ó SF para 24


horas.

Contraindicaciones:

Disfunción grave del nódulo sinusal.

Bloqueo aurículo-ventricular del segundo y tercer grado.

Bradicardia.

Efectos Adversos:

Mareos, Fatiga, Insomnio, Estados de confusión, Desorientación, Convulsiones,


Síndrome de dificultad respiratorio, Bradicardia e hipotensión, flebitis.

Cuidados de enfermería:

 Controlar ECG durante el tratamiento endovenoso.

 Vigilar frecuencia y ritmo cardiaco.

 Notificar en caso de bradicardia o incremento de arritmias.

 Valorar existencia de signos de toxicidad pulmonar como estertores o crépitos,


disminución del murmullo, fatiga, disnea, dolor pleural.

11-) Adenosina:
Nucleósido de purina endógeno que deprime la actividad del nódulo AV y del nódulo
sinusal, sin alterar la conducción a través de vías accesorias, por lo tanto sólo
interrumpe los circuitos de reentrada que involucran al nódulo AV. La vida media de la
adenosina es < 5 segundos, ya que es rápidamente metabolizada por degradación
enzimática en sangre y tejidos periféricos. Posee también un efecto vasodilatador de
corta duración.

Efectos terapéuticos

Para la mayoría de las TSV, en general taquicardias supraventriculares que implican


una vía de reentrada que incluye al nódulo AV o al nódulo sinusal

No revierte aquellas arritmias que no obedecen a reentrada que involucra al nódulo


AV o sinusal, como aleteo auricular, FA, taquicardia auricular o ventricular.

Dosis terapéutica:

Adulto: Pueden aplicarse hasta 3 dosis IV (cada 1 o 2 min.): 6 - 12 - 12 mg. Cada


dosis debe ser administrada en 1 a 3 segundos y seguida de 20 ml de SF.

Pediatría: 0,1 mg/Kg en bolo IV rápido (máx. 6 mg.) seguida de 5 ml de SF. Se puede
duplicar (0,2 mg/Kg) para la segunda dosis (máx. 12 mg.)

Cuidados de Enfermería.

Agravamiento de la hipotensión en pacientes hipotensos.

Efectos secundarios: rubicundez, dolor u opresión torácica, períodos breves de


asistolía (hasta 15 seg.) o bradicardia, ectopia ventricular, disnea.

 En pacientes con corazones de nervados, debe emplearse con precaución.


Interactúa con teofilina, cafeína y teobrominas, los que inhiben su acción.

 El dipirimadol bloquea la receptación de adenosina y potencia sus efectos. Puede


ser nociva en taquicardias de complejo angosto si hay una vía accesoria y/o un
síndrome de preexitación como SWPW, ya que existe el riesgo de aceleración
paradójica y peligrosa de la FC.

 En taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido y TV podría causar


hipotensión

 Contraindicada en taquicardias inducidas por intoxicación con drogas y/o


fármacos.

12-) Lidocaína:
Antiarrítmicos disponibles para el tratamiento de las ectopias ventriculares, la taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular.

Indicaciones:
 FV/ TV sin pulso que persisten después de la Desfibrilación y la administración de
Adrenalina (clase indeterminada)

 Como alternativa a la amiodarona en el paro cardiaco por FV/TV, o antiarritmico de


segunda línea.

 Como anestesia local por infiltración.

Efectos adversos:

Dado que la franja entre nivel terapéutico y tóxico es estrecha, los pacientes han de
ser observados atentamente en busca de signos de toxicidad:

Ansiedad, Agitación, Alteraciones en la percepción auditiva y visual, Convulsiones,


Nauseas, Calambres musculares, Paro respiratorio y reacción a los anestésicos.

Presentación: ampolla al 2%

Ampolla de 10 cc 200 mg

Ampolla de 5 cc 100 mg

Dilución habitual para BIC:

Diluir 1 gramo (50cc) en 250 cc de SG 5% o SF.

Dosis terapéutica: (mg/min)

 Paro cardiaco por FV/TV : Dosis inicial: 1 a 1,5 mg/kg i.v. repita en 5 a 10 minutos;
máximo 3 dosis

 Endotraqueal 2 a 4 mg/kg.

 Infusión de mantenimiento: 1 a 4 mg/min (30 a 50 μg/kg/min); se puede diluir en


glucosa al 5% o al 10%.

FARMACOS VASODILATADORES

I. VASO DILATADORES ARTERIALES

13-) Labetalol: fármaco que bloquean la estimulación de los sitios de los receptores
adrenérgicos beta, también tiene actividad antagonista adrenérgica alfa 1.

Efectos terapéuticos: Disminución de la presión arterial.

Presentación: ampolla de 100 mg/10 ml

Dosis terapéutica:
 Incrementos de 5 a 10 mg en intervalos de 5 minutos.

 Bolo de 50 mg en 1 minuto, cada 5 minutos hasta 200 mg.

 Bomba de Infusión continua: 0.5-2 mg/minuto, dosis máxima acumulativa 1-4


mg/kg.

 Vía oral: 100-400 mg dos veces al día.

Contraindicaciones:

 Insuficiencia cardíaca congestiva no compensada.

 Edema pulmonar.

 Shock Cardiogénico.

 Bradicardia o bloqueo cardíaco.

Efectos secundarios:

 Fatiga, Debilidad, Mareo, Hipotensión ortostática, bradicardia, edema pulmonar,


arritmias.

Cuidados de enfermería:

 Control de la frecuencia arterial y pulso durante el ajuste de la dosis.

 Valorar hipotensión.

 Controlar signos vitales cada 5 minutos durante la administración.

 Controlar balance hídrico.

 Valorar riesgo de caídas. (hipotensión ortostatica)

II. VASO DILATADORES VENOSOS

14-)Nitroglicerina:

Efectos:

 Disminuye la precarga y la postcarga del ventrículo izquierdo.

 Vasodilatación periférica (usada por vía EV).

 Aumenta la circulación colateral coronaria.


 Aumenta el flujo sanguíneo coronario mediante la dilatación de las arterias
coronarias y la mejora del flujo colateral a regiones isquémicas, disminuye presión
y volumen tele diastólica del ventrículo izquierdo, reduce consumo miocárdico de
oxigeno, produce vasodilatación venosa disminuyendo la precarga.

Indicaciones:

 Facilita la formación de óxido nítrico, utilizado en angina de pecho: tratamiento y


profilaxis.

 Tratamiento post infarto y fase aguda del infarto.

 Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardíaca congestiva. Inducción de


hipotensión en cirugía

 Tratamiento adicional de la insuficiencia cardiaca congestiva.

 Angina inestable e infarto agudo al miocardio.

 Sospecha de dolor isquémico.

 Emergencia hipertensiva con síndrome coronario

Presentación:

-Ampolla 10ml/50mg,

- Frasco ampolla de 250 cc de SG5% con 50 mg de NTG

Dilución:

Diluir una ampolla de 50 mg en 250 ml de dextrosa al 5%

Dosis terapéutica: (gama /min)

 Dosis en Infusión Intravenosa: 10-200 gama/min. Siempre en bomba de infusión


continua (BIC)

Efectos terapéuticos:

 Alivio o prevención de ataques de angina.

 Aumento del gasto cardiaco y reducción de la presión arterial.

Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad, Anemia grave, Hipotensión, Taponamiento pericárdico,


Pericarditis constrictiva, Bradicardia o taquicardia grave,
Efectos colaterales:

 Mareos, Cefaleas, Ansiedad, Hipotensión, Taquicardia, Síncope.

Cuidados de enfermería:

 Valorar localización, duración, intensidad y factores desencadenantes del dolor


anginoso del paciente.

 Controlar la presión sanguínea y el pulso antes, durante y después del tratamiento.


Monitorizar continuamente con ECG.

 Diluir siempre en envases de vidrio ya que la NTG es absorbida por muchos


plásticos (recomendación según fabricante).

Consideraciones relacionadas con la administración de nitritos:

 Se produce tolerancia tras la administración continuada de NTG durante 48-72 h.


Esto es así debido a la depleción de cisteína en las células musculares de los
vasos, la cual es necesaria para que la Nitroglicerina ejerza su efecto de relajación
muscular. El Fluimucil (N-Acetilcisteína) puede revertir parcialmente esta
tolerancia. En caso de tratamiento crónico con nitritos por VO o transdérmica se
espacian los intervalos entre dosis o se deja un intervalo diario sin tratamiento (por
la noche) para permitir la replección celular de cisteína.

 Los nitritos provenientes de la nitroglicerina pueden convertir la hemoglobina en


metahemoglobina, produciendo metahemoglobinemia, pero a menudo no se
evidencia clínicamente. La característica distintiva es la aparición de cianosis, a
pesar de la normalidad de los gases en sangre.

 La vasodilatación pulmonar producida por la NTG puede aumentar el SHUNT


intrapulmonar empeorando la hipoxemia en pacientes con edema pulmonar.

 Puede producirse resistencia a la Heparina durante la infusión simultánea de


ambas.

 Es frecuente la cefalea por el estiramiento de los tejidos sensibles al dolor


alrededor de las arterias meníngeas a causa de la pulsación aumentada que
acompaña la vasodilatación cerebral. Esta cefalea suele ser transitoria y puede ser
tratada con analgésicos sin necesidad de retirar el tratamiento.

15-) Dinitrato de Isosorbide:


Vasodilatador, el cual disminuye la presión y el volumen telediastólico del
ventrículo izquierdo (precarga). Con ello, provoca la reducción del consumo de
oxígeno en el miocardio, aumentando el flujo sanguíneo coronario conllevando a la
mejora de la circulación colateral.
Efectos terapéuticos:

Alivia las crisis anginosas e incrementa el gasto cardiaco.

Indicaciones:

Tratamiento agudo de crisis anginosas.

Tratamiento preventivo de anginas de pecho.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva crónica.

Presentación:

Frasco ampolla de 100 ml que contiene 100 mg de Dinitrato de Isosorbide

Comprimido de 20 mg

Dosis Terapéutica:

Endovenosa: 0.5-2.5 gama/kg/min,

Vía oral: 5-20 mg c/8 horas vía oral.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad.

Anemia grave, con empleo cauteloso en traumatismo craneal o hemorragia cerebral.

Efectos secundarios:

 Hipotensión.

 Bradicardia paradójica.

 Taquicardia.

 Síncope.

 Cefalea y mareos.

III. Vasodilatador Mixto


3-) Nitroprusiato (Nipride):
Produce vasodilatación periférica mediante una acción directa sobre el músculo liso
venoso y arterial.

Efectos terapéuticos:
 Rápido descenso de la presión arterial.

 Disminución de la precarga y poscarga cardiacas, mejorando la congestión


pulmonar y aumentando el gasto cardiaco.

Indicaciones:

 Crisis hipertensivas.

 Disfunción ventricular sistólica izquierda severa (asociado con inotrópicos).

Presentación: Cada ampolla contiene 50 mg (50.000 gama)

Dilución: diluir una ampolla 50 mg en 250 cc SG 5%, nunca en sustancias alcalinas ya


que precipitaría. Siempre en bomba de infusión continua (BIC)

Dosis terapéutica: (gama/min)

Inicial de 10 gama/minuto, la cual se va aumentando hasta la consecución del efecto


deseado.

Contraindicaciones:

 Hipersensibilidad.
 Hipertensiones compensatorias como las derivaciones arteriovenosas o la coarta-
ción de la aorta.
 Perfusión cerebral disminuida.
Efectos secundarios:

Mareos, Cefalea, Dolor abdominal, Disnea, Hipotensión, Palpitaciones, Acidosis.

Consideraciones relacionadas con la administración de Nitroprusiato:

El nitroprusiato es fotosensible. Para evitar su degradación hay que recubrir la solución


con una envoltura opaca.

El principal efecto secundario es la hipotensión debido a su potente acción


vasodilatadora.

Su retirada se debe realizar de manera gradual para evitar que se produzca un efecto
rebote.

Los metabolitos del nitroprusiato pueden producir toxicidad si se acumulan en cantidad


suficiente. El nitroprusiato se metaboliza en cianuro que bajo la acción enzimática del
hígado se convierte en tiocianato. El cianuro bloquea el transporte de oxígeno a nivel
celular produciéndose hipoxia celular y acidosis metabólica.

Los efectos tóxicos del tiocianato: Fatiga, náuseas, desorientación, comportamiento


psicótico, convulsiones, exantema cutáneo y depresión de la médula ósea.
La toxicidad de estos metabolitos ocurre tan sólo con la administración durante periodos
prolongados y a dosis altas.
Calculo de drogas Vasoactivas

 Primer paso: Calcular concentración de la droga ([ ]) según dilución

Ejemplo:

Dilución estándar de Dopamina: 2 ampollas (200 mg cada una) en 250 cc SG5%

-Total: 400 mg en 250 cc SG5%

-Transformar a gamas:

400.000 gamas en 250 cc SG5%

-Calcular [ ] o sea cuantas gamas hay en 1 cc

400.000 gamas = 250 cc

X gamas 1 cc

[ ] = 1600 gamas por cc

 Segundo paso: Utilizar formula según dosis del farmaco, ya sea:


gama/kg/min o gama/min

1. Las fórmulas para drogas en Gama/min son:

CC/HORA = DOSIS GAMAS X 60___


CONCENTRACION DE LA DROGA

DOSIS GAMAS = CC HORA X CONCENTRACION DROGA


60
2. Las fórmulas para drogas en Gama/Kg/min son:

CC/HORA = DOSIS GAMAS X KILO DE PESO X 60

CONCENTRACION DE LA DROGA

DOSIS GAMAS = CC HORA X CONCENTRACION DROGA


PESO X 60
Ejemplo:

Calcule los ml/hr a pasar de una solución de NTG diluido 50 mg en 250 cc SG5%
cuya dosis indicada es de 30 gama/min.

 Primer paso: Calcular concentración de la dilución:

50.000 gamas = 250 cc SG5%

X gamas 1 cc SG5%

[ ] = 200 gamas por cc de dilución.

 Segundo paso: fórmula para cálculo de cc/hr en drogas que se


administran a gama/min

CC/HORA = DOSIS GAMAS X 60


CONCENTRACION DE LA DROGA

CC/HORA = 30 X 60

200

CC/ HORA = 9 cc/hr,

Se programa la BIC a 9 cc/hora para administrar dosis de 30 gama/min, en esa dilución.

Ejemplo:
En un paciente de 68 kg en shock séptico se le indica una infusión de Dopamina, que se
preparara con 400 mg en 250cc SG5%. Calcule la velocidad de infusión si la dosis
indicada es de 3 gamas/kg/min.

 Primer paso: Calcular concentración de la dilución:


400.000 gamas = 250 cc SG5%

X gamas 1 cc

[ ] = 1600 gamas por cc


 Segundo paso: fórmula para cálculo de cc/hr en drogas que se
administran a gama/Kg/min

CC/HORA = DOSIS GAMAS X KILO DE PESO X 60

CONCENTRACION DE LA DROGA

CC/HORA = 3 x 68 x 60

1600

CC/HORA = 7,6 cc/hr.

Se programa la BIC a 7,6 cc/hora para administrar dosis de 3 gama/Kg/min de Dopamina,


en esa dilución.

Ejemplo:

Calcule las gama/min de Nipride (Nitroprusiato) en una infusión preparada con 50 mg en


250 cc SG5% a una velocidad de 12 ml/hora.

 Primer paso: Calcular concentración de la dilución:


50.000 gamas = 250 cc SG5%

X gamas 1 cc SG5%

[ ] = 200 gamas por cc de dilución.

 Segundo paso: fórmula para cálculo de dosis en drogas que se


administran en gama/min

DOSIS EN GAMA = CC HORA X CONCENTRACION DROGA


60
DOSIS EN GAMAS = 12 X 200

60

DOSIS EN GAMAS = 40 gama/min

A una velocidad de 12 cc/hr de Nitroprusiato se está administrando una dosis de 40


gama/min, en esa dilución.
Ejemplo:
En un paciente de 85 kg que esta cursando un Shock séptico se le esta administrando
por BIC Noradrenalina a una velocidad de infusión es de 35 ml/hora. Esta infusión está
preparada con 4 mg en 250 cc SG%. Calcule la dosis en gama/kg/min que se está
administrando de droga.

 Primer paso: Calcular concentración de la dilución:


4000 gamas = 250 cc SG5%

X gamas 1 cc

[ ] = 16 gamas por cc

 Segundo paso: elegir fórmula para cálculo de dosis, en drogas que se


administran en gama/kg/min

DOSIS GAMAS = CC HORA X CONCENTRACION DROGA


PESO X 60

DOSIS GAMAS = 35 X 16

85 x 60

DOSIS GAMAS = 560

5100

DOSIS GAMAS = 0,1 gamas/kg/min

En una velocidad de administración de 35 cc/hr se está administrando una dosis de 0,1


gama/kg/min de noradrenalina, para esta dilución.
BIBLIOGRAFÍA

Robbins, Stanley (2004). Robbins Patología Humana. México.Mac Graw-Hill.

Ewald, Gregory M.D. y McKenzie, Clark M.D., Manual de Terapéutica Médica “El Manual
de Whashinton”, 12ma edición, editorial Masson, 2007.

Martin, Norma. Elementos de farmacología. 3a. ed. actualizada. Concepción: Universidad


de Concepción. Facultad de Ciencias Biológicas. Departamento de Farmacología, 2004.

http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/politraumatizado.pdf, revisada el 26 de
septiembre de 2011.

http://www.cirugiahsalvador.cl/ed_continua/presentaciones/179-drogas-vasoactivas.html

http://www.compendiodenfermeria.com/generalidades-de-drogas-vasoactivas-y-cuidados-
de-enfermeria-adrenalina/6211/