FARMACOLOGÍA EN UPC

Klga. Lic. Loreto Henríquez R.

Unidad de Paciente Crítico Adulto.
Hospital Padre Hurtado
 OBJETIVOS CLASE
• Conocer las grandes familias de fármacos
más utilizados en UPC.

• Conocer y comprender los efectos

fisiológicos de los fármacos más utilizados
en diversas patologías de UPC.

• Conocer y comprender cuál es su

repercusión sobre el actuar kinésico.
FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS
• Drogas vasoactivas.
• Sedación y Analgesia.
• Broncodilatadores.
 TERAPIA VASOPRESORA
• VASOPRESORES: son una poderosa clase de
drogas que inducen vasocontricción y de esa
forma elevan la presión arterial media.

• Se usan en patologías en que se ve alterado el

equilibrio entre el aporte y la demanda de
oxígeno al miocardio, ó existe descompensación
hemodinámica importante
 METAS DE LA TERAPIA
• Obtener una PAM de al menos 60mmHg
(aunque puede ser mayor, dependiendo
de la situación clínica, ej: pacte coronario)

• Evaluar parámetros de perfusión global ó

regional.
Clínicos: diuresis, sensorio y llene capilar.
Otras: transporte y extracción de O2,
SVO2, lactacidemia.
 GLOSARIO
• Dromotrópicos: el fármaco actúa sobre la
velocidad de conducción de los impulsos
a través del nodo A-V.
(-) reducen la velocidad de conducción
(+ aceleran.
• Cronótropos: Indican cambios en la
Frecuencia cardíaca.
(-) frecuencia disminuye
(+ frecuencia aumenta
 GLOSARIO
• Inótropos: Tiene acción sobre la fuerza de
contracción del músculo cardíaco.

• (-) reducción de la fuerza de contractilidad.

• (+) aumento de la fuerza de contractilidad.
RECEPTOR LOCALIZACIÓN ACCIÓN

ALFA Paredes vasculares Vasocontricción de

(alfa1) arteriolas periféricas.
Corazón duración de la
contracción.
BETA-1 Miocardio Aumento de FC
Aumento F. contráctil
Aceleración de
conducción A-V
BETA - 2 V. Periféricos. Vasodilatación.
Bronquíolos Broncodilatación.
DOPAMINÉRGICOS Lechos renal, Vasodilatación.
esplácnico, coronario
y cerebral.
Segundo subtipo Vasocontricción al
inducir liberación NA
Vasocontrictores. Inotrópicos Vasodilatadores
ALFA ALFA Y BETA BETA

Fenilefrina Dopamina Nitroglicerina

Adrenalina Dobutamina Nitroprusiato de Na

Noradrenalina Milrinona Labetalol

(levophed) Isoproterenol
Amrinona
DROGAS VASOACTIVAS
PRINCIPIOS QUE RIGEN EL USO DE
VASOPRESORES E INÓTROPOS
• Una droga puede tener diversos efectos, ya que
puede activar más de un receptor.

• Existe una curva dosis-respuesta, de tal forma,

que una droga puede, dependiendo de la dosis,
tener acciones distintas.

• Existen efectos directos de la activación de los

receptores y otros que son reflejos, como una
respuesta del organismo a la acción inicial.
 Etilefrina o Fenilefrina
• Efecto exclusivo alfa 1 adrenérgico.
• Provoca vasontricción cutánea,pulmonar y renal
• Incrementa la PA.
• Mínimo efecto inotrópico ó cronótropo .
• No es arritmogénica.
• Se utiliza en condiciones vasodilatadoras
primarias cómo sepsis, hipotensión por
anestesia, Hipotensión sin hipovolemia,
Hipertermia, shock medular.
 Noradrenalina-Norepinefrina
(Levophed).
• Tiene potente efecto alfa 1 y menor beta1
• Produce una importante vasocontricción y
un menos pronunciado aumento del GC.
• La frecuencia cardíaca casi no se
modifica.
• Vida media de 3 minutos
• Aumenta la PA
 Noradrenalina-Norepinefrina
(Levophed).
• Reduce Flujo renal / esplánico / cutáneo /
muscular.
• Indicaciones: Shock séptico, hipotensión
severa sin hipovolemia.
 ADRENALINA- EPINEFRINA
• Indicaciones: Tratamiento del shock en bradicardia
extrema o PCR, en hipotensión arterial,en reacciones
anafilácticas, broncodilatador (inhalación)(β2).

• Efectos: aumenta la frecuencia cardiaca(β1) el gasto

cardíaco y la perfusión coronaria durante la RCP.

• Efectos adversos: palpitaciones, arritmias cardíacas,

nerviosismo, náuseas.

• Dosis elevadas produce isquemia distal.

 DOPAMINA
• Droga Precursora de la Noradrenalina.

• Efectos: incrementa el GC, PA, diuresis y FC.

• DOSIS BAJAS: de 0.5 a 2 µg/Kg/min, incrementa la

diuresis.

• DOSIS MEDIA: de 2 a 10 µg/Kg/min. incrementa la

contractilidad miocárdica.

• DOSIS ALTA: > 10 µg/Kg/min. produce vasoconstricción

de las arteriolas y de las venas, incrementando la
presión arterial y la resistencia vascular sistémica.
 DOPAMINA
• Indicaciones: tratamiento de la hipotensión arterial,
después de que se haya completado la reposición de
volumen, en sepsis y falla cardíaca

• A corto plazo como tratamiento de la ICC Grave que no

responde a digitales.

• A dosis bajas, para incrementar la perfusión renal.

• Contraindicaciones: dado su efecto sobre la frecuencia

cardíaca y la presión arterial, no debe administrarse a
pacientes con taquiarritmias y fibrilación ventricular.
 DOPAMINA
• Precauciones: debe administrarse sólo por vía central,
ya que de extravasarse puede causar irritación y
necrosis en torno al punto de punción.

• En caso de administrarse por vía periférica, debemos

controlar la permeabilidad de la vía y valorar la
perfusión, controlando la temperatura, color y grado de
sensibilidad.

• Se debe administrar por BIC, requiere vigilancia estricta.

 DOBUTAMINA
• Efectos: aumenta la fuerza de contracción del
miocardio y reduce la presión de llenado del
ventrículo izquierdo, aliviando la pre-carga.
Aumento del GC, caída de la RVS, mantención
ó leve baja de la PA

• Efectos adversos: náuseas, vómitos,

vasoconstricción periférica, taquicardia,
hipertensión arterial, palpitaciones, dolor
anginoso, cefaleas y disnea.
 DOBUTAMINA
• Indicaciones:
• Se usa en el tratamiento de la Insuficiencia
Cardíaca, como coadyuvante en Cirugía
Cardíaca, IAM, Falla cardíaca asociado a
cardiopatía y Shock Cardiogénico.

• También se usa cómo segunda droga en la

sepsis, cuándo se ha logrado un buen nivel de
PAM y se desea mejorar el GC.
 ISOPROTERENOL
• Actúa en receptores β1 y β2.
• Es un agente inotrópico y cronotrópico.
• Causa taquicardia, vasodilatación y caida
de la PAM.
• Es útil en pacientes con hipotensión
secundaria a bradicardia
 INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA
• Milrinora y Amrinona

• Tienen acción inótropa y vasodilatadora

( efecto similar a la DBT, con menor
incidencia de arritmias).

• Se usan en disfunción cardíaca sin

hipotensión.
 NITROGLICERINA
• Antianginoso y potente explosivo !!!
• Relaja el músculo liso y produce vasodilatación
generalizada.

• Dosis bajas: dilatación venosa.

• Dosis altas: dilatación arterial.

• Dilatación de los tonos coronarios, con aumento y

redistribución de flujo colateral.
• Indicaciones: Angina inestable, SCA, EPA IAM.
 NITROPRUSIATO
• Vasodilatador periférico con efecto en el
músculo liso arterial y venoso.

• Indicaciones: emergencia hipertensiva,Falla VI

aguda, aneurisma disecante de la aorta.

• Efectos adversos: hipotensión asoc.a

hipovolemia, náuseas, desorientación, aumento
de la PIC.
SEDACIÓN Y ANALGESIA
EN UCI
BRONCODILATADORES

TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DE LA
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
 MEDICAMENTOS DE ACCIÓN
BRONQUIAL ESPECÍFICA

• La obstrucción bronquial es un fenómeno

multifactorial.

• Contracción del músculo liso.

• Engrosamiento inflamatorio de la pared de

las vías aéreas.
 MEDICAMENTOS DE ACCIÓN
BRONQUIAL ESPECÍFICA

• Reducción del lumen por secreciones.

• Disminución de la tracción radial del

pulmón sobre las vías aéreas.
 MEDICAMENTOS DE ACCIÓN
BRONQUIAL ESPECÍFICA

• Algunos de estos mecanismos pueden ser

modificados farmacológicamente y las
drogas empleadas para ello se clasifican en
dos grupos generales:

• Broncodilatadores.

• Antiinflamatorios.
 MEDICAMENTOS DE ACCIÓN
BRONQUIAL ESPECÍFICA

• Broncodilatadores: se utilizan para el alivio

sintomático rápido de la obstrucción bronquial.

• Antiinflamatorios: están dirigidos a modificar el

sustrato de la obstrucción, particularmente en el
asma bronquial. Por esta razón, deben
considerarse medicamentos complementarios.
 BRONCODILATADORES
• BETA AGONISTAS:
• Producen la broncodilatación, estimulando directamente
los receptores beta-2 del músculo liso de toda la vía
aérea y, actuando sobre los receptores de los
mastocitos.

• Previenen su degranulación y liberación de mediadores.

• Conviene destacar que estos medicamentos no tienen

influencia significativa sobre la inflamación crónica del
asma o de la EPOC.
 BRONCODILATADORES
• Se han desarrollado beta-agonistas que actúan
selectivamente sin estimular los receptores alfa
y han desplazado a los no selectivos que, por su
acción estimulante sobre receptores alfa, tienen
efectos indeseados sobre el aparato circulatorio.

• La adrenalina, que es el simpaticomimético mas

representativo, no es selectiva pero todavía se
emplea excepcionalmente.
 BRONCODILATADORES
• Los beta-agonistas selectivos estimulan
predominantemente receptores beta 2.

• En nuestro país están disponibles salbutamol,

fenoterol, terbutalina, salmeterol y formoterol.

• Todos tiene una potencia broncodilatadora similar, pero

la duración del efecto de los tres primeros es cercana a
las 4 horas mientras que el salmeterol y formoterol, de
introducción relativamente reciente, poseen una acción
de 12 o más horas.
 EFECTOS ADVERSOS
• Los efectos adversos son comunes a
todos los beta-agonistas.

• Se observan con más frecuencia con los

beta-agonistas no selectivos, son dosis-
dependientes y se deben a la estimulación
de receptores beta extrapulmonares.
 EFECTOS ADVERSOS
• Arritmias: particularmente en sujetos con
antecedentes de este trastorno, debido a
estimulación de receptores beta-1 miocárdicos y
beta-2 auriculares.

• Hipoxemia: por ser su efecto vasodilatador más

rápido puede aumentar la perfusión de zonas
mal ventiladas del pulmón, particularmente
durante el tratamiento de las crisis asmáticas.
Por esta razón, en estas circunstancias, se
recomienda administrar los beta-adrenérgicos
concomitantemente con oxígeno.
 EFECTOS ADVERSOS
• Temblor: es el efecto adverso más común y se
debe a estimulación de receptores beta-2 en el
músculo esquelético.

• Hipocalemia (caída de potasio en sangre):

probablemente se debe a estimulación de la
secreción de insulina y puede ser relevante en
pacientes con hipocalemia previa o con uso
simultáneo de otros fármacos que producen
hipocalemia (teofilina, corticoides).
 ANTICOLINÉRGICOS
• Los anticolinérgicos son antagonistas específicos de los
receptores muscarínicos del vago.

• Antiguamente se empleaba ampliamente la atropina,

pero sus efectos secundarios determinaron que su uso
se discontinuara. Su empleo clínico ha recuperado
importancia en la medida en que se ha dispuesto de
derivados de la atropina, como el bromuro de ipratropio
y el bromuro de oxitropio y mas recientemente del
tiotropio, que carecen de tales efectos secundarios.
 ANTICOLINÉRGICOS

• Debido a que la participación del vago en

los mecanismos que determinan la
broncoconstricción en asmáticos es
relativamente limitada, no son
medicamentos de primera elección en
este grupo de enfermos.
 ANTICOLINÉRGICOS
• Es necesario tener presente sin embargo, que
se les ha descrito un efecto aditivo con los
fármacos beta-agonistas que puede ser útil
cuando el control de la enfermedad es difícil y,
por su efecto más prolongado, para controlar
síntomas nocturnos.

• En los pacientes con EPOC, en cambio, su

efecto es superior a los beta-adrenérgicos, lo
que sugiere que en estos casos la obstrucción
bronquial es mediada preponderantemente por
mecanismos colinérgicos..
 ANTICOLINÉRGICOS
• Los efectos adversos sistémicos de los anticolinérgicos
son infrecuentes, porque virtualmente no existe
absorción.

• A diferencia de la atropina, no producen cambios en el

transporte mucociliar ni en las características de las
secreciones, incluso administrándolos en dosis altas.

• El bromuro de ipratropio puede precipitar un glaucoma

agudo en pacientes de edad avanzada al ser utilizado
en nebulización con mascarilla, debido a la acción
directa del aerosol sobre los ojos.
 ANTICOLINÉRGICOS
• También se han comunicado varios casos de
broncoconstricción paradójica, especialmente al
ser utilizado mediante nebulización, lo que se
debería a la hipotonicidad de las soluciones
nebulizadas y a los aditivos antibacterianos.

• Ocasionalmente, la broncoconstricción se
puede observar también al emplear aerosoles
presurizados, pero el mecanismo exacto en
estos casos se desconoce.
 TEOFILINA
• La teofilina es una metilxantina, alcaloide natural
relacionado con la cafeína.

• Es un relajante directo del músculo liso

bronquial, pero su mecanismo de acción exacto
se desconoce.

• Se ha postulado que podría actuar por su acción

inhibitoria de la enzima fosfodiesterasa, pero
para ello se requerían dosis superiores a las
usadas en terapéutica.
 TEOFILINA
• Se ha planteado que su acción broncodilatadora
se debe a una inhibición de los receptores de
adenosina, efecto que se logra con dosis
usuales.
• Los receptores de adenosina son moduladores
de los receptores adrenérgicos que controlan la
actividad de la adeniciclasa y, por lo tanto, la
concentración citoplasmática de AMP cíclico,
relajante del músculo liso.
 TEOFILINA
• Existen evidencias de que la teofilina actuaría
también como un antiinflamatorio, disminuyendo
la hiperreactividad bronquial y, en
consecuencia, el requerimiento de beta-
agonistas.
• Este efecto ha renovado el interés por este
medicamento, cuya utilidad había sido puesta
en duda durante las últimas décadas, debido a
que su acción broncodilatadora es claramente
más débil que la de los beta-agonistas.
 TEOFILINA
• Los efectos colaterales más comunes son
gastrointestinales (epigastralgia, náuseas,
vómitos y diarrea).

• Efectos adversos más serios, en caso de

sobredosis, se producen sobre el sistema
cardiovascular (taquicardia, arritmias
supraventriculares y ventriculares) y el sistema
nervioso central (cefalea, irritabilidad y
convulsiones).
 ANTIINFLAMATORIOS.
Corticoides
• Constituyen el tratamiento antiinflamatorio más
eficaz en el asma bronquial.

• Se ha demostrado que son capaces de

modificar componentes básicos de la
inflamación crónica de la vía aérea que
caracteriza a esta enfermedad: el tratamiento
prolongado reduce el número de células
inflamatorias en la mucosa y submucosa
(mastocitos, eosinófilos y linfocitos), lo que se
asocia a una mejoría clínica y a una disminución
de la hiperreactividad bronquial.
 CORTICOIDES
• Pueden ser administrados por vía
inhalatoria, oral o intravenosa.

• Los corticoides administrados dos veces

al día como aerosoles presurizados o en
inhaladores de polvo micronizado son los
antiinflamatorios de elección para
asmáticos adultos.
 CORTICOIDES
• Los corticoides disponibles en nuestro país
son el dipropionato de beclometasona, la
budesonida, la fluticasona y la flunisolida.

• Los dos primeros son los más antiguos y

ampliamente usados y no se ha establecido una
clara diferencia de potencia y frecuencia de
efectos colaterales entre ambos. Tienen escaso
efecto sobre el eje hipotálamo-hipofisiario-
suprarrenal con dosis de hasta 1600 μg/día
 CORTICOIDES
• Los corticoides disponibles en nuestro país son
el dipropionato de beclometasona, la
budesonida, la fluticasona y la flunisolida. Los
dos primeros son los más antiguos y
ampliamente usados y no se ha establecido una
clara diferencia de potencia y frecuencia de
efectos colaterales entre ambos. Tienen escaso
efecto sobre el eje hipotálamo-hipofisiario-
suprarrenal con dosis de hasta 1600 μg/dí
 CORTICOIDES
• La fluticasona, en cambio, parece poseer
una potencia mayor, ofreciendo la ventaja
de que la droga absorbida por vía
gastrointestinal es metabolizada casi en
un 100% en su primer paso por el hígado,
con la consiguiente reducción de efectos
adversos.
 CORTICOIDES
• Los efectos indeseados más comunes de la
administración inhalatoria son locales:

• Candidiasis oro faríngea y disfonía, problemas

que se solucionan usando espaciadores y
lavado bucal después de cada tratamiento.

• Con dosis muy elevadas pueden aparecer

efectos adversos sistémicos, similares a los
observados durante el empleo crónico oral.
 CORTICOIDES
• El corticoide oral más utilizado en nuestro país es la
prednisona, que se convierte en prednisolona en el
hígado.

• Se administra en dosis única en la mañana, haciendo

coincidir su administración con el aumento diurno normal
de cortisol, lo que induce menor supresión suprarrenal.

• Sin embargo, su efecto antiinflamatorio puede ser mayor

al utilizarse por las tardes, lo que debe tenerse presente
cuando hay escasa respuesta clínica.
 CORTICOIDES
• Los corticoides orales son el tratamiento de
primera línea en las exacerbaciones del asma o
de la EPOC, pero como tratamiento crónico
deben ser indicados como último recurso.

• Los efectos colaterales mas importantes son la

supresión suprarrenal, intolerancia a la glucosa,
hipertensión arterial, desmineralización ósea,
catarata, úlcera péptica, etc.
 INHIBIDORES DE LOS
LEUCOTRIENOS
• Los Leucotrienos son capaces de
producir:

• Contracción del músculo liso.

• Aumento de la permeabilidad vascular (y,

por lo tanto, edema de la pared bronquial).
 INHIBIDORES DE LOS
LEUCOTRIENOS
• Aumento de la producción de mucus.

• Infiltración eosinófila y adherencia de

neutrófilos al endotelio vascular.

• Su efecto puede ser mil veces más

potente que la histamina en provocar
broncoconstricción.
 INHIBIDORES DE LOS
LEUCOTRIENOS
• Con el fin de bloquear el potente efecto
inflamatorio de los leucotrienos, en los
últimos años se han desarrollado
medicamentos que inhiben su síntesis o
antagonizan sus receptores. Si bien los
inhibidores de la síntesis están aún en
evaluación, el primer antagonista es
(zafirlukast).
 INHIBIDORES DE LOS
LEUCOTRIENOS
• Efecto significativo en el control de los síntomas
y en la reducción del requerimiento de beta-
agonistas en pacientes asmáticos leves y
moderados, especialmente niños, pero aún no
se ha establecido claramente si pueden reducir
el requerimiento de corticoides orales en
asmáticos graves.

• Su inicio de acción es muy rápido, sus efectos

son dosis-dependientes. Se administra en dosis
diarias y no se le han demostrado efectos
adversos.
 QUIZ
• ¿Cúal es la diferencia en el tratamiento de
la obstrucción bronquial entre un
broncodilatador y un antiinflamatorio?