UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE CIENCIAS BIOMEDICAS Y TECNOLOGICAS

DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA

Insuficiencia Cardiaca

Profesoraꓽ Estudiantes

Leonel Alvarado 29.942.279

Francys Liendo
Marielis Guerra 30.776.891

Oreannis Franco 29.821.556

Scarlet Graterol 30.368.428

Edxiss Veloz 30.604.222

Alicia Castrillón 30.914.145

Barbula, 2 de mayo del 2023

SISDROME NEUROHORMONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca crónica secundaria a una disfunción sistólica se caracteriza por presentar una
importante activación neurohormonal asociada que consiste principalmente en un aumento de la
activación simpática y del sistema renina-angiotensina. La activación neurohormonal forma parte de los
mecanismos de compensación que se activan para mantener la estabilidad hemodinámica cuando se
reduce el gasto cardíaco. A pesar del beneficio inicial, se ha demostrado que la activación neurohormonal
contribuye al deterioro progresivo de la función ventricular y los síntomas en la insuficiencia cardíaca, de
forma que un mayor grado de activación neurohormonal se asocia con un peor pronóstico. A pesar de las
implicaciones de la activación neurohormonal en el pronóstico, la determinación de los valores
plasmáticos de neurohormonas no se utiliza en la práctica clínica para el tratamiento de los pacientes con
insuficiencia cardíaca. De hecho, el tratamiento médico con inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina y bloqueadores betaadrenérgicos, al modular o reducir los valores plasmáticos de algunas
hormonas, modifica su valor de pronóstico, con lo que disminuye su utilidad para establecer el riesgo.

BETA 1 Inotropismo adrenergicos: aunmento del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardiaca y al
aumentar el volume expelido en cada contraccion cardiaca por medio del aumento en la fraccion de
eyeccion.

Beta 2 actua como receptor beta adrenergico, tiene efecto de vasodilatador

Con el descenso del gasto cardíaco se activan mecanismos de compensación mediados por la activación
de una serie de hormonas y péptidos que actúan en el riñón, el sistema vascular periférico y el propio
miocardio4. Además, también existe una reacción inmunitaria, con liberación de citocinas, mediadores de
la inflamación y factores de crecimiento, que se activa tanto en el ámbito sistémico como tisular.

Las neurohormonas y los mediadores activados en la insuficiencia cardíaca pueden agruparse en dos
grandes grupos que tienen acciones opuestas. En primer lugar, los que aumentan la contractilidad y la
frecuencia cardíaca producen vasoconstricción periférica, favorecen la retención de líquidos y, en los
tejidos, inducen respuestas proliferativas. Estas acciones están mediadas por el aumento de la actividad
simpática y la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, la vasopresina y la endotelina. En
segundo lugar, otros mediadores, como los péptidos natriuréticos, la adrenomedulina y las citocinas,
inducen respuestas opuestas y causan vasodilatación, efecto diurético y, reducen la proliferación celular,
además de inducir fenómemos de apoptosis. Las concentraciones plasmáticas elevadas de algunos de
estos mediadores, como la noradrenalina y la angiotensina, contribuyen de forma directa a aumentar la
mortalidad en la insuficiencia cardíaca, mientras se cree que otras hormonas sólo son marcadores
indirectos de mayor gravedad

FÁRMACOS QUE REDUCEN LA PRECARGA

1. Diuréticos: son el tratamiento de primera línea para los pacientes con ica, teniendo como objetivo
mejorar la congestión, la torasemida y la bumetanida, la furosemida son los diuréticos más
comúnmente empleados
 2. Vasodilatadores: los vasodilatadores, junto con los diuréticos, son los fármacos más comúnmente
utilizados para la ica, estos fármacos reducen la precarga, la poscarga o amabas al producir una
dilatación arterial y venosa, con lo que disminuye la presión de llenado ventricular izquierda aumenta
el volumen de eyección y mejora el aporte periférico de oxígeno, los vasodilatadores más
comúnmente utilizados en el tratamiento de la ica son la ntg, el nitroprosiato y la nesiritida

3. Morfina: el uso de la morfina en el tratamiento del ica es incierto, se ha descrito que la morfina reduce
la precarga y la frecuencia cardíaca y tiene de propiedades sedantes, su efecto neto es el de una
reducción de la demanda miocárdica de oxígeno

4. Oxígenoterapia: es con frecuencia una de las medidas de primera línea que se aplican en la ica, junto a
los diuréticos y los vasodilatadores, la cantidad de oxígeno se evalúa y se administra en función de la
saturación de oxígeno y de la gasometría arterial

5. Digoxina: podría ser utilizado en el tratamiento de los pacientes con ica, a pesar de que no se la
considera tratamiento de primera línea, este fármaco tiene efectos vagomimétricos y reduce la
actividad del sistema reninaangiotensina y la resistencia venosa sistémica y aumenta el gasto cardíaco

6. Levosimedán: es un nuevo fármaco inotrópico, sensibilizador del calcio que potencia la

contractibilidad miocárdica al aumentar la afinidad de la troponina, este fármaco se administra a una
dosis inicial de 6-12 mg/kg en 10 min y en infusión de i.v. de 0,1 mg/kg min durante 24h

CONSECUENCIAS DEL USO DE DIURÉTICOS DEL ASA

Los diuréticos del asa son un grupo de medicamentos que actúan sobre una porción de la nefrona (parte
funcional del riñón) llamada asa de henle. En medicina, los diuréticos del asa son usados para tratar la
hipertensión, el edema causado por insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia renal.

Algunos diuréticos del asa:

-furosemida

-bumetanida

-ácido etacrínico

-torasemida

Efectos adversos:

Los diuréticos de asa se prescriben con frecuencia y conllevan diversos riesgos.

Las reacciones adversas son frecuentes, dado que las dosis terapéuticas causan a menudo alteraciones
metabólicas y electrolíticas, especialmente agotamiento de potasio. Otras posibles reacciones adversas
son alcalosis metabólica hipoclorémica, hiperglucemia e hipomagnesemia. Los efectos secundarios menos
comunes incluyen dislipidemia, un aumento de la concentración de creatina, hipocalcemia y rash.
La administración parental rápida de diuréticos de asa puede causar pérdida auditiva (el daño al oído
“ototoxicidad”, tiende a ser serio, aunque infrecuente en el uso de diuréticos de asa) y acúfenos. Estos
problemas son reversibles si se reconocen y se interrumpe la administración del medicamento, las dosis
elevadas pueden inducir una diuresis intensa con hipovolemia y colapso cardiovascular. El paciente puede
desarrollar fotosensibilidad con alguno de estos medicamentos.

En combinación con aines o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los diuréticos de asa
pueden producir insuficiencia renal, el llamado triple efecto de la combinación de estos fármacos.

DIURÉTICOS AHORRADORES DE K

Los diuréticos ahorradores de potasio son medicamentos que actúan en el riñón, más especificamente en
el último segmento del tubulo distal y el primero del tubulo colector para inducir una diuresis, pero
evitando a su vez la excreción de potasio. Debido a que estos agentes actúan tan distalmente en la
nefrona, no hay una pérdida significativa de potasio asociada a su uso.

se clasifica en dos grupos: los antagonistas de la aldosterona y los bloqueadores de los canales de sodio.

Antagonistas de la aldosterona:

inhiben de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona, impidiendo que la aldosterona

promueva la sintesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio. Ejemplos de esta son:
espironolactona y eplerenona.

bloqueadores de los canales de sodio:

Bloqueo de los canales de sodio de la membrana luminal reduciendo la tasa de excreción de potasio, su
capacidad de bloquear el intercambio na / k en el tubulo colector no depende de la presencia de
aldosterona. Ejemplos de estos son:Triamtereno y amilorida.

FARMACOCINÉTICA

Absorción

•todos se absorben bien por vía oral.

•el efecto máximo se produce a las 2–4 horas aproximadamente.

metabolismo

•la espironolactona y el triamtereno se metabolizan en metabolitos activos.

•la eplerenona se metaboliza en metabolitos inactivos.

•la amilorida no se metaboliza hepáticamente.

Excreción: •principalmente por los riñones; secundariamente por la bilis o heces.

EFECTOS ADVERSOS
Efectos secundarios de los diuréticos ahorradores de potasio

Alteraciones en fluidos y electrolitos:

•hiperpotasemia k+

•acidosis metabólica •hiperclorémica

•hiponatremia na+

•hipomagnesemia mg2+

•hipocalcemia ca2+

•hipovolemia

EFECTOS DE LA ALDOSTERONA.

La aldosterona es una hormona producida por las glándulas suparrenales.

La aldosterona ayuda a controlar la presión arterial y a mantener los niveles saludables de sodio y potasio.

El sodio y el potasio son electrolitos que ayudan a mantener el equilibrio de líquidos del cuerpo y a qué
los nervios y músculos funcionen bien.

Importancia de la aldosterona:

 hipopotasemia o hipokalemia: es la disminución de la contracción de potasio en la sangre.

 potenciales efectos de la noradrenalina: aumenta el consuma de oxígeno, puede producir arritmias,
palpitaciones, bradicardia, hipertensión, dolor torácico y palidez.
 fibrosis miocárdica o proliferación de fibroblastos: los fibroblastos producen dos tipos de fibrosis, una
reactiva y una reparativa.
 fibrosis reparativa: mantiene la integridad estructural después de la muerte de los cardiomiocitos.
 Fibrosis reactiva: es una inflamación que provoca la expansión de la matriz extracelular entre el
músculo.
 genera apoptosis: es la gran variedad de cardiopatías, dilatación ventricular y el aumento del tamaño
del infarto en pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermadades cardiovasculares.
 produce disfuncion endoletial: es la pérdida del balance entre los factores vasodilatadores y
vasoconstricción derivados del endotelio.

DIURÉTICOS TIAZIDAS

Sabemos que los diuréticos son medicamentos capaces de aumentar el volumen urinario, como aquellas
sustancias capaces de incrementar la excreción de sodio y agua.

En el sitio de la nefrona es donde funcionan cada uno de los diuréticos dependiendo de su potencia, es
decir, su capacidad de excretar sodio y agua.

Los diuréticos de tiazida son fármacos aumentan la excreción de cloro, sodio y potasio. Son un tipo de
medicamento que se usa para tratar la presión arterial alta, el edema (exceso de líquido en los tejidos) y
otras afecciones. Las tiazidas diuréticas hacen que los riñones elaboren más orina, lo que le permite al
cuerpo eliminar el exceso de líquido y sal.

Se conocen también como diuréticos de bajo techo o de baja potencia, y este no aumenta aunque se
incremente la dosis; en contraposición con los diuréticos de asa, que presenta una potencia diurética
mucho mayor.

Cuando usted administra junto con el diurético de asa se producen un efecto sinérgico.

✓acciones

• guardan relación con la sulfonamidas.

• incrementan la excreción de iones sodio y cloruro y agua, (sobre todo a través del tubulo distal).

•incrementan la excreción de iones potasio, magnesio y bicarbonato.

• reducen la secreción de calcio.

• son ineficaces si la depuración de creatimina es menor.

✓usos terapéuticos:

•tratamientos del edema asociado con trastornos:

• corazón ( insuficiencia cardíaca).

• hígado (cirrosis hepática).

• riñones (síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica y glomerulonefritis aguda).

• hipertensión

• osteoporosis.

• intoxicación por bromo.

✓ farmacocinética

La farmacocinética hace que los diuréticos tiazidas se absorban con rapidez pero en forma incompleta
desde el tubo digestivo tras las administración oral . Estos fármacos difieren en el grado en que se
metabolizan, pero todos se excretan principalmente por la orina.

• administración: via oral.

• absorción: tubo digestivo.

• via media: 5 a 15 horas.

• excreción: no se metaboliza es eliminada con rapidez a través de la orina.

• el efecto diurético manifiesta en 2 horas, se mantiene durante 6 a 12 horas.

• dosis y presentación: la dosis inicial normal es de 25 a 100 mg al día. El fármacos se presenta en tableta
de 25, 50 y 100 mg.

✓efectos adversos

• alteración renal o hepática grave.

• disfunción erectil.

• por desequilibrio de líquidos y electrolíticos: depleción de volumen extracelular, hipotensión,

hipocaliemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia e
hiperuricemia.

• puede aumentar los niveles plasmaticos de colesterol ldl, colesterol total y triglicéridos totales.

• disminuyen la tolerancia a la glucosa y relevan la diabetes mellitus latente.

• pérdida auditiva reversible (rara vez permanente).

• mareo, trastorno visuales transitorio, vértigo, cefalea.

• hipovolemia, deshidratación.