Micaela Miro

Camila Parimbelli
Sol Ejberowicz
ÍNDICE
VALORES NORMALES ---------------------------- 1
NIÑO SANO
Recién nacido -------------------------------------- 5
Introducción a la neonatología ---------------- 19
Inmunizaciones ----------------------------------- 31
Lactancia ------------------------------------------- 50
Suplementos en lactantes ---------------------- 61
Alimentación complementaria ---------------- 62
Consulta del lactante y semiología ----------- 74
Desarrollo infantil ------------------------------- 92
Crecimiento normal ---------------------------- 104
Crecimiento patológico ------------------ --- 115
Desarrollo puberal normal -------------------- 141
Adolescencia ------------------------------------- 149
RESPIRATORIO
Faringoamigdalitis ----------------------------- 164
Sinusitis ------------------------------------------ 169
Bronquiolitis ------------------------------------ 175
Laringitis aguda -------------------------------- 181
Coqueluche -------------------------------------- 187
Asma ---------------------------------------------- 190
El niño sibilante -------------------------------- 208
Neumonías -------------------------------------- 212
Otitis media ------------------------------------- 236
DESNUTRICIÓN ------------------------------- 241
Raquitismo ------------------------------------- 255
DERMATOLOGÍA ----------------------------- 417
Exantemáticas --------------------------------- 436
TRACTO GENITOURINARIO
Ginecología ------------------------------------- 456
ITU ----------------------------------------------- 470
Nefrítico y nefrótico -------------------------- 479
SUH ---------------------------------------------- 492
NEUROLOGÍA
Problemas neurológicos -------------------- 507
Convulsiones febriles ------------------------ 514
SANGRE
Anemias ---------------------------------------- 520
Hemostasia ------------------------------------ 538
Incompatibilidad Rh y ABO ---------------- 555
Traumatología -------------------------------- 557
REUMATOLOGÍA
Fiebre reumática ---------------------------- 574
Lupus eritematoso sistémico ------------- 579
Artritis idiopática --------------------------- 584
FOD -------------------------------------------- 590
OTROS
Intoxicaciones-------------------------------- 594
Paciente politraumatizado ---------------- 600
Enuresis y encopresis ---------------------- 607
TCA -------------------------------------------- 615

MEDIO INTERNO ----------------------------- 259 DATOS EFU

GASTROENTEROLOGÍA
Diarrea aguda --------------------------------- 278
Diarrea crónica ------------------------------- 299
Celiaquía --------------------------------------- 309
Dolor abdominal recurrente --------------- 315
DBT --------------------------------------------- 321
Gastro quirúrgico ---------------------------- 334
Ictericia neonatal ---------------------------- 346

CARDIOLOGÍA
Cardiopatías congénitas ------------------- 354

INFECTOLOGÍA
Sepsis ------------------------------------------ 367
Mononucleosis ------------------------------- 381
Infecciones congénitas --------------------- 388
Meningitis ------------------------------------- 399
Niño con fiebre y petequias --------------- 412
 VALORES NORMALES

VCM: 78-100
HCM: 27-33

1
Parámetros en infección: Leucocitosis (≥ 15000/mm3), neutrofilia (≥ 10000/mm3),
desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria (≥ 1500 neutrófilos
inmaduros/mm3), índice de neutrófilos inmaduros/totales (> 0,2), ERS (≥ 30 mm/hora),
aumento de la π C reactiva (> 3,5 gr/dl) y orina patológica (> 10 leucocitos/campo) →
riesgo

2
3
4
El recién nacido normal muestra una actitud en flexo extensión.

RN normal:

Hay que tener en cuenta:

1. Antecedentes maternos→ serología, grupo sanguíneo, edad gestacional del recién nacido (los prematuros
implican decisiones conjuntas con los obstetras), HTA o DBT de la mujer gestante, ruptura prematura de
membranas
2. Preparación de elementos necesarios para la recepción→ corroborar que la aspiración funcione y tenga
buen aporte de oxígeno y aire comprimido, corroborar que el laringoscopio funcione, que tenga pila y luz.
Todo esto incide en el pronóstico.
3. Recurso humano entrenado

Preparación de la recepción del RN

• La temperatura ambiental en la sala de parto y en el sector de reanimación debe oscilar en 27º C.
• Mesada para recepción y examen, provista de fuente de calor adecuada para mantener una temperatura
de alrededor de 37° C.
• Iluminación adecuada.
• Pileta con canillas accionadas a codo o por sensor infrarrojo
• Fuente de O2 con manómetro reductor de presión y flumeter y aspiración central
• Equipamiento completo (bolsas y máscaras de reanimación para RN con válvula de seguridad,
manómetro y reservorio de O2)
• Ya no son considerados "opcionales" en el lugar, y deben estar disponibles siempre para cada nacimiento
○ 1) Fuente de O2 y aire comprimido
○ 2) Mezclador de O2y aire comprimido
○ 3) Oxímetro de pulso
○ 4) Máscara laríngea
○ 5) Monitor de ECG con 3 derivaciones

5
6
7
TERMORREGULACIÓN
El ambiente térmico debe ser:
- Neutral→ porque tiene mucha facilidad para ganar y perder temperatura, lo que está relacionado con la
edad gestacional, con el tipo de piel que va a tener, con la cantidad de TCS debajo de su piel, estos actúan
como barrera para ganancia o pérdida de temperatura y de líquido.
- Confortable
- Temperatura normal (28-36 grados)

Mecanismos de termorregulación
1. Evaporación→ es la pérdida de calor a través de la pérdida de líquido. Por acción del calor, el líquido se
transforma en vapor, que es un gas invisible.
2. Conducción→ es el intercambio de calor entre dos sólidos que están en contacto directo.
3. Convección→ intercambio de calor entre un sólido y un fluido o entre dos fluidos. En nuestro caso
denominamos convección al intercambio de calor y de agua entre la piel y el aire que la rodea.
4. Radiación→ transmisión de calor de un cuerpo a otro que no está en contacto directo con el. En sala de
partos hay una cuna radiante con una estufa eléctrica que va a irradiar calor

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN CARDIOPULMONAR

Se produce en forma simultánea con el clampeo del cordón umbilical. En fracción de segundos frente al clampeo
se produce un aumento de la PaCO2, la disminución de la PO2 y una disminución del PH. Estos mecanismos
actúan a nivel del centro respiratorio para su estimulación. Sumado a esto están los mecanismos de los sentidos
que también van a estimular la respiración, que son la estimulación visual con la lampara que esta arriba de la
madre, la táctil que es la que realiza el neonatologo cuando lo esta recibiendo con su compresa y le está palpando
la espalda, la estimulación auditiva que surge de la conversación de todo el equipo de salud que está formando
parte de la recepción.
Simultáneamente, el pulmón tiene que deshacerse del líquido intrapulmonar mediante mecanismos de
compresión por el pasaje a través del canal de parto, por la bomba sodio potasio que permite la liberación del
líquido y a su vez las hormonas que actuaron durante el trabajo de parto y que favorecen la reabsorción del
mismo. Es por eso que cuando el TP no se puede realizar (se hace una cesárea), tienen más riesgos de tener
dificultad respiratoria que cuando se produce un TP normal.

Transición cardiorrespiratoria en el RN

Una vez que lo tomamos con la compresa, lo acercamos a la persona gestante y se produce el primer contacto
físico e impronta de la relación madre-hijo, si están dadas las condiciones se intenta acercarlo al pecho de la
misma y luego lo llevamos a la mesa de reanimación para evaluarlo.

8
Se hace a las 24 hs y al alta
1) Piel:
• Color (rosado, rubicundo, ictérico, moteado)
• Acrocianosis: es NORMAL, desaparece luego de unos dias (pies y manos)
• Piel seca con grietas: en RN postérmino.
• Lanugo (cabello fino y lanoso que luego desaparece)
• Vernix caseoso: sustancia blanquecina, grasosa, que puede cubrir todo el cuerpo (frente, espalda, cuero
cabelludo y pliegues)→ Mayor cantidad, cuanto más prematuro
• Milia de la cara (glándulas sebáceas dilatadas)
• Manchas mongólicas (en el dorso; azulada, a nivel sacro; sobre todo en los de piel más oscura)
• Hemangiomas (manchas rojizas o rosadas; en el cuello, marca de la cigüeña) →MUY importante observar
su evolución en el primer año. La gran mayoría desaparecen, pero otros pueden convertirse en angiomas

2) Actitud (extremidades flexionadas, algo hipertónicas; puños apretados. Si recibimos un RN prematuro,

al tener menor tono muscular, las extremidades van a estar más extendidas)

3) Cabeza: IMPORTANTE realizar el EF de cefálico a caudal, para no olvidarse de nada

9
• Ver TAMAÑO y FORMA
• Circunferencia craneana aprox 35cm
• Fontanela anterior o bregmática se halla a nivel
de la unión de la sutura sagital con la coronal,
tiene forma romboidal y sus dimensiones son
término medio 2 x 2 y se cierra alrededor de los
18m.
• Fontanela posterior, de forma triangular,
diámetro <1cm (puntiforme) se encuentra en la
unión de la sutura sagital con la lambdoidea y se
cierra al primer mes de vida, o está cerrada al
nacer.
• Las fontanelas anterior y posterior entre 0,6 y
3,6 cm (son las partes donde los huesos del
cráneo no se cerraron)
• Las fontanelas se pueden abombar por múltiples razones: patológicas o no como la tos y el llanto
• Cabalgamiento de las suturas: es fisiológico, se produce intraútero para disminuir el diámetro y facilitar
el pasaje por el canal de parto
• “Lesiones frecuentes”:
○ Tumor serosanguineo: de aparición más tardía, se extiende más allá de la sutura (porque está en
el TCS), desaparece rápido
○ Céfalo hematoma: a nivel subperióstico, no sobrepasa la sutura, tarda más en desaparecer, y
puede osificarse

• Tamaño (mediciones antropométricas)

○ Microcefalia: puede deberse a infecciones transplacentarias; SAF; anomalías cromosómicas;
craneosinostosis; microcefalia familiar benigna
○ Macrocefalia: en RCIU no es potencialmente patológico; hematoma subaponeurótico; hemorragia
subdural; hidrocefalia congénita (lo más frecuente); macrocefalia familiar benigna

4) Cara: en general la que lo pesquisa es la madre.

• Ojos: buscamos leucocoria (blanquecinos), se le deben colocar colirios anti gonococo, antes se le ponían
en el nacimiento ahora se sugiere colocar al primer día de vida.
• Nariz: fosas nasales permeables

• Oídos: malformaciones, presencia del CAE

10
 ○ Implantación baja de la orejas: se traza una línea por la hendidura palpebral → observar qué
porcentaje de la oreja queda por encima de ésta línea (⊥= 25% / Δ <10%) / puede asociarse con
anomalías renales/ pensar en trisomía 13-18-21 y sme de turner
○ Pabellones auriculares → mamelones; fositas preauriculares (pueden asociarse a Δ renales y
urinarias)
○ Si hay, buscar otras en genitourinario (por tener el mismo origen embriológico), por eco renal
• Boca: labio y/o paladar hendido
○ Macroglosia: pensar en sme de Down, hipoT y sme de Beckwith
○ Retromicrognatia, hendidura palatina: smes genéticos
○ Perlas Ebstein: normal (quistes de queratina en la mucosa oral) se van solas
○ Incisivos natales inferiores: hacer Rx para saber si son supernumerarios
• Verificar permeabilidad esofágica con sonda orogástrica para evitar aspiraciones posteriores, sobre todo
la leche de fórmula puede dar una neumonitis química.
• Cuello
○ Corto, asemeja un pliegue, móvil en todas las direcciones, simétrico
○ Fístulas (medianas: de origen tiroideo, habitualmente se hallan a nivel del tracto tirogloso, desde
la base de la lengua al manubrio esternal) (laterales: deben buscarse en el borde anterior del
esternocleidomastoideo y representan arcos branquiales)
○ Tortícolis Congénita: cabeza inclinada hacia un lado con rotación hacia lado contrario; por
patología del ECM
○ Piel redundante nucal: asociado a sme de Turner o Down
○ Giba dorsal: DBT
○ Masas
▪ Línea media: quistes del conducto tirogloso; bocio congénito
▪ Laterales: higroma quístico; hematoma del músculo ECM
○ Fractura de clavícula: fractura más común del RN, especialmente macrosómico, irritabilidad,
dolor con la movilización y grados variables de limitación funcional, moro asimétrico, deformidad
visible/palpable, signo de la tecla. NO SE PREVIENE CON CESÁREA. Es más frecuente del lado
derecho, en neonatos de alto peso, distocia de hombros o presentación pelviana. Se diagnostica x
inspección y no requiere tratamiento

5) Tórax:
• Forma cilíndrica: diámetro AP similar al transversal
• Costillas flexibles y horizontales
• Cartílagos condrocostales palpables
• Apéndice xifoides prominente
• POR LA MAMÁ:
○ >36 semanas: nódulo mamario palpable
○ >34 semanas: areola visible
○ Telarca fisiológica: ginecomastia
○ Congestión mamaria y producción láctea “leche de brujas” por influencia hormonal materna
○ Puede persistir la tumefacción de la glándula hasta 3m
• Hallazgos anormales
○ Pectus Carinatum
○ Pectus Excavatum
○ Hipoplasia/agenesia unilateral del pectoral mayor: sme de Poland
○ Hipertelorismo mamario: sme de Turner
○ Tórax pequeño: hipoplasia pulmonar
• Aparato respiratorio
○ FR = 40-60 rpm. Respiración abdominal, superficial e irregular

11
• Aparato cardiovascular
○ FC = 120 – 160 lpm, el límite es 190 y ↑R2 en este momento
○ Pueden auscultarse soplos durante las primeras horas de vida, que luego desaparecen y no tienen
significación patológica / soplos 2 – 3° dia pueden ser producidos por cardiopatías/ arritmia
sinusal transitoria
○ Choque de punta 4° EIC línea medioclavicular: su desplazamiento sugiere neumotórax
○ Deben palparse los pulsos periféricos, ya que la Ø de pulsos femorales puede indicar coartación
de aorta.
○ Soplos: leves en mesocardio entre las 12-36 hs de vida.
○ Tomar pulsos, saturación y TA en 4 miembros (la TA no es de rutina) + Radiografía de tórax (no
siempre)
○ TA = 45-55 mmHg (promedio). Los pulsos son IGUALES, palpables en cuatro miembros
• VER CLAVÍCULAS: para ver fracturas espontáneas, para disminuir el diámetro diacromial y pueda pasar
por el canal de parto

6) Abdomen:
• Plano (normal) o prominente (descartar hepatoesplenomegalia), o excavado (descartar hernia
diafragmática congénita)
• Blando, depresible, indoloro, cilíndrico, globoso con pared tensa y lisa
• Cordón umbilical: 2 arterias y 1 vena (si no es así, buscar otras malformaciones a nivel genitourinario)
• Hígado palpable a 1,5 cm del reborde costal. Si es mayor, buscar afecciones congénitas específicas
• Bazo palpable en un 10% de los casos
• Determinar la ubicación y el tamaño de ambos riñones
• Salivación: si es excesiva y espumosa o tiene antecedente de polihidramnios, hay que descartar atresia
esofágica
• Pueden tener diástasis de rectos abdominales anteriores (+ en raza negra, prematuros) es normal. Hernia
umbilical: cierra al año si la tiene
• Distensión abdominal puede indicar obstrucción intestinal alta o baja → alta: vómitos biliosos, ant. de
polihidramnios / bajas: vómitos más tardíos, distensión más importante, eliminación de meconio puede
ser ↓ o Ø
• El cordón umbilical cae aproximadamente entre 4 – 7° dia (puede ↑: hipotiroidismo congénito o en la
onfalitis)
• Masas anormales

12
• Hallazgos anormales
○ Onfalocele
▪ Hernia dentro del cordón
umbilical
▪ Puede contener cualquier
víscera, > intestino-hígado-
estómago
▪ Asociado en un 67% a
anomalías: T13-18-21,
cardíacas o gastrointestinales
▪ Mortalidad: 30%
○ Gastrosquisis
▪ Protrusión de intestinos a
través de pared abdominal, por
defecto del cordón umbilical
▪ Puede relacionarse con atresia
intestinal primaria
○ Hernia umbilical (ver el patologia qx)
▪ Tumoración blanda, fácilmente reducible
▪ Aparece cuando hay debilidad u oclusión incompleta del anillo umbilical
▪ Contiene epiplón y raramente intestino delgado
○ ONFALITIS (infección del cordón umbilical): exudado purulento + eritema + mal olor
▪ Clínica: el bebe está irritable y con fiebre, hipotónico y con vómitos
▪ Se trata con ATB IV
▪ Pido: cultivo del exudado y hemocultivo X2 y si sospecho complicaciones LCR
▪ FR: falta de higiene y partos domiciliarios

7) Genital:
• Femenino:
○ Labios menores y clítoris están cubiertos por los labios mayores
○ Los labios menores > mayores
○ El clítoris no está cubierto por los labios, y himen ver si está imperforado!
○ Secreción de tipo mucoide (leucorrea fisiológica) o a veces de tipo hemorrágico
(pseudomenstruación), la cual constituye, junto con la hipertrofia mamaria, una manifestación
del pasaje de hormonas de la madre
• Masculinos:
○ Testículos están en las bolsas y el escroto está bien desarrollado. Presencia de testículos: ver
dónde están, si descendieron ambos. Ojo criptorquidia
○ Fimosis es fisiológica en el RN hasta los 3 años no se hace NADA
○ La existencia de hipospadias y/o epispadias obligan a buscar otras malformaciones urinarias.
○ Coloración y tamaño variable: Longitud del pene: 2,5 a 3,5 cm aprox
○ Hallazgos anormales: hipospadias, epispadias, hernia inguinal, hidrocele, genitales ambiguos
○ Hidrocele prueba de transiluminación→ bastante frecuente el hidrocele (acumulación de líquido
en la bolsa escrotal, de resolución espontánea)
• Esfínter anal:
○ Verificar permeabilidad, introducción muy suave de una sonda (en el Flor y co dice que nada de
sondas, se hace por inspección). Importante porque hay dos tipos de atresia anal:
▪ Baja: hay presencia de esfínter (puede tener una película que impide el tránsito)
▪ Alta: no suele estar el esfínter; puede ir acompañada de la eliminación de meconio (ojo en
niñas, porque puede haber fístulas rectovesical o rectovaginal; en el niño, salida de
materia fecal por el pene)

13
 ▪ El desplazamiento anterior se asocia a estenosis y puede causar constipación
▪ El desplazamiento posterior se asocia a malformación de la columna inferior
○ 1º deposición meconial debe ser en las primeras 24 hs a 48 hs. Si se demora se suele asocial a
megacolon aganglionar
○ Reflejo anal presente

8) Sistema urinario
• Primera micción en el 90% dentro de las primeras 24hs de vida.
• La orina puede ser rosada por presencia de uratos: da el síndrome del pañal rosado, es normal y los uratos
en el pañal se transforman en polvo y se comprueba rascando el pañal
• Emisión de orina: es importante registrar la micción al nacer!! Patológico si no hace pis en las primeras
12 hs de vida

9) Cadera:
• Maniobra de Barlow y Ortolani: descartar luxación
congénita de cadera (es sugestivo pero no confirma) → se
luxa la cadera y en casos de anomalía se produce un “clic”
por la salida de la cabeza del fémur del acetábulo
• SIEMPRE ecografía de control (por ley)
10) Columna vertebral
• Normal: completamente flexible en eje dorso ventral y
lateral
• Espina bífida defectos del tubo neural: cerrado, oculta, meningocele, mielomeningocele
• Fositas pilonidales (muy frecuentes): < 5mm, la integridad de la piel descarta fístulas. Se ve la fosita y si
no se ve la piel se pide una ECO!
• Apéndices sacros: descartar disrafias

11) Manos y pies:

• Dermatoglifos anormales, asociado a enfermedades genéticas
• Descartar Pie Bot (cualquier anomalía en los pies)
• Posicional: por la postura (reductible manualmente)
• Estructural: malformación ósea
• La observación de las manos y de los pliegues de la palma y la forma y tamaño de los dedos informarán
sobre enfermedades genéticas (clinodactilia en la trisomía 18 y pliegue palmar completo o simiano en la
trisomía 21).
• Dedos de manos y pies
○ Braquidactilia: cortos
○ Aracnodactilia: largos
○ Clinodactilia: encurvado
○ Camptodactilia: flexionado
○ Sindactilia: fusionados
○ Polidactilia: más de 5 dedos
• Debe descartarse el pie zambo, que en el 95% de los casos es equinovaro, el metatarso aducto y el pie talo
calcáneo

12) Sistema nervioso:

• Tono muscular (flexión de los cuatro miembros) y actividad del RN: con movimientos espontáneos
• Actitud:

14
 ○ Depende del tono muscular, que en el RN normal es de discreta hipertonía: flexión de fácil
extensibilidad de MMSS y MMII y discreto opistótonos
○ Las Δ: hipertonía exagerada, que llega a la rigidez, o hipotonía, que puede llegar a la flacidez.
• Verificar reflejos arcaicos:
○ MORO: se toma de los brazos, se los levanta levemente del plano de la cama; cuando se suelta,
produce hiperextensión y flexión de los cuatro miembros, y suelta un llanto
▪ Moro asimétrico por traumatismos en el parto
○ Marcha: rozar el dorso del pie sobre el lateral del colchón
○ Prensión palmar y plantar
○ Succión: poniendo el dedito en la boca.

• Detectar paresias o parálisis

• La observación de los movimientos activos es esencial (detectar: paresia parálisis braquial, tortícolis
congénita, fractura de huesos largos o clavícula, etc)
• Lesiones plexo braquial
○ Incidencia 1-4/1.000 RNT
○ Parálisis de Erb-Duchenne: más común, lesión raíces C5-C7
○ Parálisis de Kumpke: rara, lesión raíces C8-T1
• Pares craneales

• Fondo de ojo: puede revelar atrofia o hipoplasia de la papila, del nervio óptico o bien defectos de la retina
indicativos de malformaciones congénitas

15
 13) Higiénicas:
• Gotitas de colirio en los ojos (para evitar la conjuntivitis gonocócica), ligadura del cordón umbilical (1 cm
del abdomen), vitamina K para prevenir hemorragia primaria del RN, secado, vestido y entregado a la
mamá.

Después de las 48 horas de nacidos, antes del alta y a las 24 hs de haber empezado a alimentarse (porque algunas
solo se manifiestan ahí) se realiza pesquisa neonatal:
1. MTB: hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, fibrosis quística, galactosemia, hiperplasia suprarrenal
congénita, deficiencia de biotinidasa,
2. Mal de Chagas y sífilis.
3. Cardio, visión y audición
• La sangre se saca del talón o la manito
• En prematuros <35 sem: en la semana 37 se repite
• En RN bajo peso <1,5 kg cada 15 dias se repite hasta 2kg
• Las pruebas de pesquisa NO SON DX!! SON SUGESTIVAS Y HAY QUE CONFIRMARLAS
• La pesquisa neonatal SE HACE POR LEY

16
17
MEET
Malformaciones frecuentes
- Dedos supernumerarios (contar bien los dedos, y revisar las falanges)
- Mamas supernumerarias→ tienden a atrofiarse y a desaparecer
- Cefalohematoma y tumor serosanguineo.

Exámenes de sangre del RN

- La ictericia del RN es lo más frecuente y leve que puede tener.
- Lo primero que hay que descartar incompatiilidad Rh (madre seronegativo y ya tuvo aborto
espontaneo u otro hijx seropositivo) → hemolisis de gr que genera bilirrubina, se acumula, en el
rn tiene la particularidad de tener distribuicion cefalocaudal (cara= 8; cara y tronco= 12;
extremidades= 20 mg)
- Este RN puede entrar a neo o se le saca sangre ahí, para que pueda quedar con la gestante.
- Si esta amarillo en el momento del nacimiento se saca sangre ahí.

Al mes el bebe tiene que tener:

- PPN (pesquisa neonatal de enfermedades)
- Fondo de ojo
- Tiene que tener pedidas las emisiones acústicas o en su defecto ya hechas.

Preguntar a la embarazada que está llegando y no conocemos:

• Edad de gestación (fecha de última menstruación)
• Antecedentes de DBT
• Serologías? (Toxoplasmosis, VDRL, HIV)
• Grupo sanguíneo
• ¿Rompió bolsa?
• Tiene hecho el hisopado anal de strepto? (si es + y no está tratada, es indicación de cesárea, o si ya está
saliendo hay que tratarlo al RN)

18
 La neonatología es una rama de la pediatría dedicada a la atención del recién nacido, sea sano o enfermo.
Proviene etimológicamente de la raíz latina natos que significa nacer y logos que significa estudio, es decir, es el
“estudio del recién nacido”

➔ Perinatología: desde la concepción hasta que termina el período neonatal.

◆ Periodo gestacional: 3er trimestre
◆ Periodo neonatal: De 0 a 28 días, no significa que no seguimos atendiendo a niños mayores a 28
días.

La Perinatología es la Medicina Materno fetal atendiendo su misión primordial como es, disminuir los indicadores
de morbilidad se perfila en la visión plural de los problemas de salud materno fetal, e implementa respuestas
basándose en un equipo multidisciplinario, y mediante acciones conjuntas, ofreciendo tanto a la madre como al
feto y en especial a la embarazada de alto riesgo, alternativas válidas para prevenir o resolver los problemas de
salud que afectan la integridad del binomio madre feto, su interés fundamental.

El objetivo es que el recién nacido sea a término, lo que se determina con la EDAD GESTACIONAL
¿Que es la edad gestacional?→Tiempo transcurrido desde el comienzo del embarazo. La edad real debe contarse
desde el momento de la fecundación, lo cual no es fácil de determinar. Es la forma de juzgar la madurez y el
tamaño de un recién nacido. Esta determinación tiene el propósito de anticipar riesgos médicos, prevenir
complicaciones y distinguir capacidades de cada niño de acuerdo a su desarrollo, como alimentarse o estipular.
Es la EG + edad posnatal. Es decir, cuando un chico nace antes de lo previsto, por ejemplo: el parto estaba
estipulado para el 20 de julio pero nació el 20 de mayo (dos meses antes) y ahora es el 20 de septiembre, la EG
corregida va a ser de 2 meses, mientras que la EG cronológica va a ser de 4 meses. Esto se utiliza para percentilar
hasta los 2 años de edad

Se clasifican en:(¡!)
1. Pretermino (EG < 37s)
2. Término (EG 37 - 42s)
3. Postermino (EG 42s)
4. Pretérmino extremo(EG<28s)

Los métodos para determinar la edad gestacional pueden ser directos o indirectos:
Métodos indirectos
• FUM más ecografía precoz: últimos estudios concuerda con bastante certeza, la edad gestacional. La
ecografía debe ser temprana entre 8-12 semanas de gestación.

19
Métodos directos
• Método de Capurro:
○ Es un método directo que se hace por examen físico en el momento del parto, curvatura de la
oreja, la textura de la piel, pliegues de la planta del pie, tamaño de glándula mamaria y tamaño del
pezón (5 criterios)
○ Se observa la tabla y se suman los valores correspondientes a las características del nene al que
estoy observando. A este resultado se le suman 204 puntos (una constante). Ese resultado sería
la EG con un error de +/- 9 días. Si a esto a su vez lo divido por 7 me da las semanas de gestación
que tiene el chico.

20
 Test de Capurro
Según la EG, tenemos:
• Hasta las 36 semanas son pretérmino
• De 37-41 semanas son de término
• De 42 semanas en adelante son postermino

• Test de Ballard: Criterios físicos y neurológicos, tiene una aproximación mucho más importante, se hace
a las 48 hs del nacimiento.
○ Abrevia el método de Dubowitz a 6 terios físicos y 6 neurológicos
○ Y recientemente fue adecuado para valuar prematuros de extremo bajo peso de 23 a 27 semanas
periodo en el cual el método de dos Dubowitz no puede evaluar
○ Este método es confiable y breve facilita evaluación especialmente de los niños enfermos

21
22
Los pretérmino se pueden a su vez subdividir en dos grupos:
• Prematuros extremos→ menos de 1500 gr
• Prematuros tardíos→ entre 34 y 36.6 semanas

El 90% de los nacidos son bebés de término. El grupo que tratamos en las terapias es un grupo reducido.

RELACIÓN ENTRE PESO Y EDAD GESTACIONAL

Lo que vamos a querer también es que además de que sea de término, tenga el peso adecuado para la edad
gestacional.
Ej. un bebe pretérmino de bajo peso nos puede hacer sospechar en hipertensión materna, adicciones por ej.

23
Score de APGAR→ nos da una gran utilidad a los neonatólogos. No es un score pronóstico. No es que si tiene un
APGAR bajo tiene mal pronóstico. Pero lo que sí nos va a dar, es una idea del momento del nacimiento, de su
vitalidad en ese momento. Nos sirve también para tomar decisiones acerca de las medidas terapéuticas en el
momento del nacimiento y durante la estadía en UTI si es que lo requiere
Se mide al minuto del día y a los 5 minutos.
Fc normal del RN: 120-160 lpm

El mejoramiento de la calidad en la atención neonatal es el proceso para lograr el rendimiento individual e

institucional deseado.

Este proceso:
● Describe el rendimiento deseado
● Identifica la brecha entre lo actual y lo deseado
● Implementa intervenciones para cerrar esa brecha

24
 ● Mide los cambios que resultan en el mejoramiento de la calidad
● Sala de partos y recepción si uno actúa correctamente se puede evaluar muy bien.

Momentos
● Atención perinatal
● Recepción y reanimación del R.N.
● Traslado a la unidad
● Internaciòn en UTIN
● Seguimiento post alta

➔ Si el APGAR es mayor de 7 al minuto y a los 5 minutos, se considera un RN vital→ bañarlo, hacerle un

examen físico, etc.
➔ Si es > 4 y < 7 a los 5 min es un deprimido moderado→ seguro ya tuvo alguna maniobra de reanimación.
Es probable que haya tenido algún estrés en el parto, etc.
➔ Si es < de 4 al minuto y > 7 a los 5 minutos es un deprimido grave→puede necesitar asistencia con O2
y el traslado a UTI debe ser con mucho cuidado.
➔ Si es < 4 al minuto y < 7 a los 5 minutos es un deprimido grave grave→ probablemente haya requerido
maniobras de reanimación

Internación conjunta: se interna a la mamá y al bebé. En ese momento el bebé debe estar sobre el pecho de la
madre para promover la liberación de oxitocina y favorecer la lactancia y el contacto.

Seguimiento:
Se aprovecha la sala de espera para dar algunas lineaciones generales, muchas veces todas tienen las mismas
dudas.

Participación familiar en el cuidado del RN

Una maternidad "centrada en la familia" promueve la idea de que la mujer y su familia deben tomar un rol activo
en el cuidado de su embarazo y participar en el desarrollo y la evaluación del mismo.

De estos próximos títulos saber las definiciones y lo grande, no delirarse en aprenderse tooodos los FR para
prematuro, por ejemplo, pero tener una idea.

(+)

25
Aspectos clínicos para darle el alta a un prematuro según SAP (consenso):
1. Patrón de ganancia de peso sostenido en la última semana (15 g/kg/día).
2. Ingreso calórico adecuado (120-150 cal/ kg/día), preferentemente por succión (considerar casos
especiales: sonda orogástrica (SOG), gastrostomía, etc.).
3. Detectar los riesgos nutricionales (dificultades en la alimentación, aumento de pérdidas intestinales,
entre otros) y tomar las previsiones necesarias.
4. Mantenimiento de temperatura corporal normal durante la última semana, en cuna, vestido y a
temperatura ambiente.
5. Estabilidad respiratoria, sin apneas, sin xantinas, durante una semana antes del alta.
6. Hernias inguinales corregidas antes del alta, salvo excepciones que no lo permitan clínicamente.
7. Vacunación: las obligatorias correspondientes a la edad cronológica según calendario.
8. Resultado de la pesquisa metabólica obligatoria.
9. Realizar control hematológico pre alta de: hemoglobina, hematocrito, reticulocitos, proteinograma con
albúmina, calcio, fósforo y fosfatasa alcalina.
10. Se realizará prealta la pesquisa universal de hipoacusia.
11. Se realizará pesquisa para detectar retinopatía del prematuro mediante fondo de ojo hasta la completa
vascularización retiniana; recordar que al alta aún puede ser inmadura (véanse las normas del 2006 del
Ministerio de Salud y la Sociedad Argentina de Pediatría).
12. Realizar ecografía cerebral entre las 36 y las 40 semanas de edad gestacional.
13. Realizar un detalle antes del alta de las provisiones especiales que necesitará el niño al retirarse del
hospital: fórmula para prematuros, sulfato ferroso (2-3 mg/kg/día), vitaminas ADC, ácido fólico, sondas,
bolsas de colostomía, etc.
14. Confección de epicrisis neonatal detallada con identificación de problemas no resueltos. Proporcionar a
los padres una fotocopia

26
Todo RN deberá clasificarse de acuerdo al peso de nacimiento y a la edad gestacional
1. Peso adecuado para su EG (PAEG): Peso entre percentilos 10 y 90.
2. Pequeños para su EG (PEG): Peso menor al percentil 10.
3. Alto peso para su EG (APEG): Peso mayor al percentil 90.

(+)(saber las dos primeras definiciones, resto

leer)

RN de bajo peso o pequeño para su EG: aquel cuyo peso > 2DE por debajo de la media de peso para esa EG o
debajo del P10
RCIU (retraso de crecimiento intrauterino): el crecimiento fetal es menor que el esperado para la EG debido a
factores ambientales o genéticos.

Puede clasificarse en los siguientes según su composición corporal:

• Armónico o simétrico: ↓talla + ↓perímetro cefálico
○ Comienza tempranamente durante la gestación
○ Se debe principalmente a factores intrínsecos como infecciones congénitas o anormalidades
cromosómicas
• Disarmónico o asimétrico: ↓peso + ⊥ talla y perímetro cefálico
○ 2° o 3°T
○ Se debe principalmente a una deprivación de nutrientes

En la tablita se detallan las principales

causas de RCIU, aunque cabe aclarar que
dentro del tipo III también entran algunas
cromosomopatías (esto es una
aproximación,ver en el capitulo de baja
talla)
La morbimortalidad en estos px es 5 a 6
veces mayor

Características clínicas
• RN de BP distróficos
○ Talla y perímetro cefálico ⊥
○ Activos y alertas
○ Piel seca, flacida y a menudo descama
○ Manchas de meconio en piel, unas y cordón umbilical.
○ Adelgazados
○ ↓ panículo adiposo y ↓musculatura
○ La caida del cordon es más precoz
• RN de BP hipotróficos (pequeños pero proporcionados)
○ Crecimiento Δ (patológico) en forma temprana durante el embarazo
○ Cabeza relativamente mas grande comparada con el largo del tronco y extremidades
○ Ø (ausencia) emaciados
○ Ø manchas meconiales

27
Problemas específicos del recién nacido de bajo peso
1. DURANTE EL PARTO
a. Toleran mal el trabajo de parto: SF, asfixia, muerte intraparto
b. Algo positivo es que tienen menos riesgo de traumas obstétricos
2. EN EL PERIODO NEONATAL
a. Hipoglucemia: durante las primeras 12 horas (hasta 96 horas) por lo que deberá monitorearse
estrictamente la glucemia y comenzar precozmente la alimentación. Se debe a un ↑índice
metabólico + ↓reservas de glucógeno y grasas (cuidado si hubo SFA ya que movilizó los escasos
depósitos de glucógeno)
b. Hipocalcemia: se pesquisara si hay sx y en los que presentaron asfixia severa }
c. Hipotermia
d. Policitemia: como resultado de la hipoxia intrauterina crónica. Deberá efectuarse control de Hto
a las 2 horas de vida, y controlar los sx asociados a policitemia durante las primeras horas de vida
e. Malformaciones congénitas
f. Inmunodeficiencia: Δ inmunidad celular en el periodo neonatal y durante la infancia
Tratamiento
• Solo en un 40 % de los casos la etiología es conocida
• Evitar la pérdida de calor, liberación de secreciones y/o meconio de vías aéreas, tratamiento de
desórdenes de transición o metabólicos, alimentación precoz, etc

Evolución posterior
• Noxa actuo precozmente: índice de crecimiento < 1° año de vida
• Noxa actuo tardíamente: no pierden peso durante los primeros días de vida, luego ganan peso con
rapidez, y solo se encuentran diferencias < 3 meses

(+)
Definición
• APEG: alto peso para su EG
○ PC 90
○ Macrosómicos: RN normales constitucionalmente grandes, con peso, talla y circunferencia
craneana elevados pero proporcionales
○ Sobrepeso: aumento del peso de nacimiento que de la talla y la circunferencia craneana
○ Para diferenciarlos se usa el índice ponderal (peso (gr)x 100)/(talla (cm)2^ ) y también los
pliegues cutáneos
○ En el IP se usa una misma curva para y
Factores asociados
• Genéticos: padres constitucionalmente grandes, síndrome de Beckwith-Wiedemann
• Fetales: hidropesía (enfermedad hemolítica, infección intrauterina, insuficiencia cardiaca)
• Maternos: diabetes gestacional, obesidad, antecedentes de RN de alto peso, posmadurez
○ La diabetes no controlada → ↑insulina páncreas fetal → factor de crecimiento
Morbimortalidad
• Mayor riesgo de:
○ Asfixia perinatal
○ Traumatismo de parto: cefalohematoma, fx de clavícula y húmero, lesión de nervios o px
nerviosos (parálisis facial, braquial o frénica).
○ Durante el embarazo: aborto, muerte súbita fetal, anomalías congénitas (más frecuentes en caso
de DBT materna mal controlada durante el 1°T del embarazo)
○ Durante el periodo neonatal: dificultad respiratoria por inmadurez pulmonar, trastornos
metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia), síndrome de hiperviscosidad, hiperbilirrubinemia
○ En la vida adulta: mayor riesgo de sme metabólico
28
Manejo obstétrico y neonatal
• La diabetes debe ser investigada antes y durante el embarazo para realizar un control estricto de su
evolución.
• Se realiza un seguimiento del crecimiento fetal con altura uterina y ecografías seriadas.
• Con respecto a la salud fetal, debe pesquisarse la presencia de anomalías estructurales, monitorear el
bienestar fetal y elegir el momento y la vía del parto.
• Durante el periodo neonatal se determina el nivel de riesgo según la adaptación cardiorrespiratoria, se
pesquisan traumatismos de parto, malformaciones neurológicas, cardiacas, colónicas, se efectúa control
metabólico seriado de glucemia, control de hematocrito y calcemia, se monitorea la ictericia neonatal y
se realiza el tratamiento de la dificultad respiratoria, la insuficiencia cardiaca, la hipoglucemia, la
hipocalcemia y el síndrome de hiperviscosidad, cuando esté indicado.
• Desde el punto de vista nutricional, estos RN requieren un acompañamiento especial durante los
primeros días de vida hasta que la lactancia esté bien establecida. Se aconseja una alimentación precoz y
frecuente. En casos de actitud muy demandante o descenso de peso importante, pueden requerir
complemento en forma transitoria.

Mortalidad Infantil Argentina 2015

La mortalidad infantil se toma cada mil nacidos vivos. En nuestro país es de 9,7 %.

Nacimientos 2016
Total Nacimientos en la Ciudad: 75.416
Residencia en CABA: 38.840 (51,5%)
● Var% en los últimos 10 años: -7,6%
Tipo de Establecimiento:
● Sector público: 12.370 (31,8%)
● Sector privado: 6.403 (67,8%)
● Domicilio: 163 (0,4%)
% Bajo peso: Valores entre el 6,8 a 7,2% en el 2016
Prevalencia Bajo peso según edad materna >35 años: 9,3 % <20 años: 6,4%

29
Buscar mortalidad materna.
50% de la mortalidad infantil corresponde a mortalidad neonatal.
25% corresponde a malformaciones congénitas, se desarrollan dentro del embarazo, muchas veces tienen
tratamiento precoz y eso ayuda. Otras veces esto no es posible.
25% patologías durante el primer año de vida principalmente.

Total de bebés muertos con menos de 28 días / total de nacidos vivos por mil.

30
VACUNAS EN LA INFANCIA
• Toxoides: difteria-tétanos
• Bacterias atenuadas: BCG- pertussis
• Polisacáridos capsulares (neumococo, meningococo)
• Polisacáridos conjugados a proteínas→ permiten que los bebés de menos de 3 meses de vida puedan
tener buenas respuesta a las vacunas
• Virus atenuadas: varicela
• Virus inactivados influenza
• Recombinantes de ingeniería genética: HB y MB

Antes de vacunar
• Observar el estado gral o preguntar si el/la niñx esta bien o preguntar sobre CI (anafilaxia: 2/100.000 en
fiebre amarilla → preguntar por HS al huevo)
• Preguntar sobre reacciones previas a las vacunas (se denuncia: ESAVI efecto supuestamente asociado a
vacunas e inmunización)
• Explicar en forma clara y concisa las ventajas de la vacunación, características de la enfermedad a
prevenir, reacciones esperadas 2° a las vacunas, que hacer frente a estas
• Sugerir analgesia post vacunación (coqueluche es la que mas reacción genera: fiebre, llanto persistente)/
salvo la de meningococo C (vec cero)
• Fijar cita para próxima vacunación

31
Vías de administración
Tipo de vacuna Vía

Adsorbidas sales de aluminio (adyuvante) IM

Fluidas (sin adyuvante) IM o SC

BCG ID

Rotavirus Oral

En un bebe menor a 12 meses es muy importante hacer la inyección en el muslo, es el mejor lugar

32
Vacunas incorporadas al PAI

33
Fundamentos:
• BCG: previene formas graves de tbc (meningitis, óseas, etc.)
• Salk: brotes de polio en países asiáticos- Haití- Endémica en Afganistán-Pakistán

34
 • Difteria: si baja la cobertura (brotes!!!)
• Tétanos: riesgo→ recién nacidos, heridas, cirugías, odontología
• Pertussis: alta mortalidad en los primeros meses de vida
• Pertussis acelular: mayores de 7 años y adultos→ fuente de B. pertussis
• Sarampión: mortalidad en internados < 5 años: 8-10% susceptibles por falla de vacuna: 5-10%
• Rubeola: Prevención de embriopatía rubeólica. Riesgos del RN: transmisión 30% - Malformaciones 70%.
• Parotiditis: Sordera, pancreatitis, meningitis, DBT
• Rotavirus: mortal: <2 años - Familias carenciadas (norte del país, o países en desarrollo)
• Varicela: complicaciones→ piel, partes blandas, neurológicas (encefalitis, meningitis)
• Meningocócica: mortalidad 10-15% y por las secuelas que puede dejar.

Vacunas no incorporadas al PAI

• Fiebre tifoidea
• Cólera
• FHA (Candid)

Meningococo B: Bexsero
- 2do-5to mes: 4 dosis: 3ro- 5to- 7mo- 12/15 meses
- 6to-11vo mes: 2 dosis con intervalo de 2 meses- refuerzo dentro del segundo anio de vida
- 12vo mes y mayor: 2 dosis con intervalo 2 meses

Efectos indeseables:
• La mayoría son leves: transitorios (fiebre, dolor, tumefacción)
• Virus atenuados: contraindicados en inmunodeficientes.
• Sabín oral: parálisis fláccida: 1 en 1 a 2 millones de dosis. (dijo que está suprimida del esquema)
• Influenza: raramente Guillain Barré
• Fiebre amarilla: convulsión, encefalitis, hepatitis:

Contraindicaciones formales absolutas:

• Pertussis: Daño neurológico previo no controlado (epilepsia), fiebre mayor 40 grados dentro de las 48
horas post-vacunación, colapso o shock, hipotonía o hiporrespuesta dentro de las 48 horas post-
vacunación.
• Convulsiones atípicas dentro del 3er día post vacunación.
• Reacción anafiláctica a dosis previa: alergia al huevo
• BCG: Pretérmino peso < 2kg
• HB: Pretérmino peso < 1.5 kg

Intervalo entre dosis:

• Antígenos inactivados: cualquier intervalo
• Antígenos atenuados: intervalo mínimo de 4 semanas
• Antígenos inactivado con Ag atenuado: cualquier intervalo

Fundamento del uso racional

• Lograr cobertura superiores al 80%
• Para sarampión y polio: cobertura > 95% de la población para evitar brotes.
• Conservar la cadena de frio (<8 grados)
• Desechar frascos abiertos en el día
• Respetar la vía indicada por el fabricante
• “No perder oportunidad para inmunizar” (OPV)

35
CONSIDERACIONES GENERALES (++++)
• Vacunas para frenar brotes: sarampión, varicela y hepatitis A se usan como bloqueo
• Sextuple: quintuple + sabin (no existe MÁS)
• Después de 5 años no pongo HIB ni BCG
• Ante esquemas incompletos, no reiniciar esquema, completar sólo las dosis faltantes.
• La fiebre “per se” no contraindica, sí en el marco de una enfermedad moderada o severa.
• Las vacunas a VVA estimulan la producción de IFN que puede inhibir la efectividad antigénica de otra
inmunización por VVA (se inhibe la 2° dosis: no la considero válida). Se administran simultáneamente o
bien en su defecto espaciarlas por lo menos cuatro semanas, excepto OPV (activa IgA) y fiebre amarilla
(no activa IFN).
• Intervalo hasta vacunación con VVA
LO MÁS IMPORTANTE entre vacunas 1 mes de separación, excepto sabin 45 días
○ Inmunoglobulinas como tto → 8 meses
○ Inmunoglobulinas como profilaxis → 3 meses
○ Inmunoglobulinas en IC → 6 meses
○ P.T.I. → 8 meses
○ Kawasaki → 11 meses
○ Hematíes lavados → 0 meses
○ entera → 6 meses
○ Plasma o plaquetas → 7 meses
• Las vacunas pueden ser indicadas simultáneamente VVA E INACTIVADAS
• Cuando las vacunas no son administradas simultáneamente es necesario tener en cuenta los siguientes
intervalos:
○ 2 antígenos inactivados → Ninguno
○ Antígenos inactivados y vivos → Ninguno
○ Más de dos antígenos vivos → Simultáneamente o con intervalo mínimo de 4 semanas. Excepto
OPV y FA
• NO SON CONTRAINDICACIONES:
○ Niño sano con enfermedad febril, menor de 38 ºC, o diarreica leve.
○ Terapia antimicrobiana o en la fase de convalecencia de una enfermedad.
○ Prematurez.
○ Embarazo materno.
○ Historia previa de alergias inespecíficas.
○ Historia familiar de convulsiones por vacuna DPT.
○ Historia familiar de muerte súbita.
○ Desnutrición (lo último que se pierde es la inmunidad)
○ Convulsiones febriles pasadas
• Donde se vacuna: adrenalina, O2, dejar al/la niñx post vacunacion 30' en la sala de espera → por posible
shock anafiláctico
• EL CARNET DE VACUNACIÓN ES UN DOCUMENTO PERSONAL EN LA VIDA DEL NIÑO
• EVITAR PERDER OPORTUNIDADES PARA VACUNAR
• La DTPa se da en >11a, ya que a mayor edad, mayores complicaciones (creo que quiso decir menores,
preguntar)

Vacunación antineumocócica
Esquema de vacunación:
• Inmunocompetentes : 2 +1 ( 2-4 -12 meses)
• RNPT ≥ 27 a 36 semanas : 3+1 (2-4-6 -12 meses)
• Grupos de riesgo: Los pacientes con enfermedades de mayor riesgo de padecer ENI (asplenia, infección
por VIH, implante coclear, oncohematológicos, fistula de LCR) deben recibir ambas vacunas PCV13 (edad

36
 mínima 6 semanas) y VPN 23 (edad mínima 24 meses), en un esquema secuencial que difiere del esquema
habitual en los huéspedes inmunocompetentes

Esquema secuencial de vacunación

1. Inmuno Comprometidos (IC) : PCV13 ► 8 semanas VPN 23
a. 1er refuerzo a los 5 años
b. 2do refuerzo ≥ 65 años
2. NO IC : PCV13 ►12 m VPN 23
a. Refuerzo ≥ 65 años
3. Trasplante de células hematopoyéticas: PCV13 :3 dosis ► 12 meses VPN 23
4. ≥65 años : PCV 13►12 meses VPN23

Recupero esquemas:

Darle particularmente bola a varicela, polio, meningococo, ¡¡¡BCG- PROFILAXIS!!! → típico caso del nene que va
al jardín y hay un caso de varicela, meningo… Si el pibe vive con una familia de riesgo que lo llevan a control
cuando les pinta le das todas las vacunas que le faltan. Había una pregunta que el pibe tenía 18 meses y tenía solo
2 de sabin, 1 bcg y 2 cuadruple, bueno cuando ibas le dabas todas las que le faltaban. ¡Tener en cuenta las edades
límites para vacunarse!

37
38
Reacciones adversas y complicaciones (si tiene alguno, en la próxima dosis cambio a la pertussis acelular)
• Generales:
○ Fiebre (en los Ꞥ > 37,8°C)
○ Malestar
○ Falta de apetito
○ Irritabilidad
○ Llanto prolongado dentro de 48hs
• Locales: poner paños fríos (es la que más efectos locales trae); <6m: paracetamol y >6m: ibuprofeno
○ Tumefacción
○ Dolor
○ Edema
○ Eritema

39
40
41
* El Hb comparte ags con el humano, por lo cual la vacuna no lo cubre.

42
Es muy peligroso y por eso es muy importante la inmunización

43
44
TIPS DEL GUTIERREZ
• El RN hasta el año tiene circulando Ac maternos. Hasta los 2 años, tiene mala respuesta a antígenos
polisacáridos (ya que no se produce memoria T). Por ello no dar vacunas con polisacáridos antes de los
2 (pero si se pueden dar las conjugadas).
• Los niveles de IgG se entrecruzan a los 3 meses (desciende materna y aumenta bebé). La IgM no pasa
placenta, por ello si está presente es porque el bebé se infectó. Hay un período fisiológico de
hipogammaglobulinemia (3-5 meses) porque disminuyen las IgG maternas y todavía no hay producción
adecuada del bebé.
• RN tiene un hígado inmaduro (bajo complemento) por lo que es susceptible a infecciones por gram
negativos (h/ 6 meses aprox). La función NK está disminuída por lo que también son susceptibles a
infecciones virales (h/12 meses). Durante la infancia hay predominio linfocitario (h/ la adolescencia).
• Vivas atenuadas: BCG-Sabin-triple viral-varicela-FA-FHA. Las vivas atenuadas generan una respuesta
intensa y de larga duración (humoral y celular), deben protegerse de la luz y suelen estar CI en
inmunocomprometidos (riesgo de enfermedad y transmisión) y su respuesta se puede ver afectada por
otros Ac.
• Vacunas inactivadas o muertas: enteras (Salk-rabia-VHA), polisacáridas (Hib, Neumo y Meningo),
recombinantes (HPV-VHB), subunidades (pertusis acelular) y toxoides (D-T). Las vacunas inactivadas
respuesta menos duradera e intensa (solo humoral), suelen requerir varias dosis y dosis de refuerzo, y
su respuesta no es interferida por la presencia de otros anticuerpos (como gammaglobulinas).
• Las inactivadas se pueden dar juntas o con cualquier intervalo, en cambio las atenuadas se darán todas
juntas o con un intervalo de un mes entre ellas.
• CI para vacunas: reacción anafiláctica con dosis previa, inmunocomprometidos y embarazadas (NO
vacunas vivas), sitios de inflamación en el lugar de inyección. Si recibió gammaglobulinas NO dar vacunas
vivas porque interfieren con las mismas, esperar 2 semanas. Si está recibiendo corticoides a corto plazo,
esperar también 14 días para las vivas y si los toma a largo plazo NO dar.
• Los adyuvantes (aluminio, Ca o alumbre) retardan la absorción del antígeno, por ello la presentación al
sistema inmune perdura más tiempo. Se deben administrar bien profundo ya que en TCsc generan
irritación.
• Intradérmicas: BCG y rabia.
• Subcutáneas: varicela, FA, triple viral, neumocócica, VPI.
• Intramuscular (< 12 meses en muslo, > en deltoides): VHB, VHA, pentavalente, cuádruple, triple
bacteriana, doble bacteriana, Hib, neumocócica conjugada y gripe.
• Orales: Polio, rotavirus.
• BCG: si no hay cicatriz, pero está documentado en el carnet de vacunación, NO hace falta revacunar. Si
hay cicatriz, tampoco. Después de los 6 años ya no se aplica. Cuando se aplica se genera una pápula
edematosa, en las primeras 72 horas se forma un nódulo plano eritematoso, a las 2-3 semanas se produce
necrosis central con evolución a pústula o pequeña ulceración, que resuelve al mes formándose una
costra que puede perdurar entre 6-12 semanas hasta que cae dejando una cicatriz redondeada y
nacarada.
• VHB: en las primeras 12 horas porque previene un 95% de las hepatitis neonatales y porque el riesgo de
infección crónica en ellos es del 90%. Debo dosar Ac en grupos de riesgo, si son negativos, refuerzo con
las 3 dosis nuevamente. Si volviera a ser negativo, hay muy pocas chances de tener éxito con más dosis.
• Sabín: solo hasta los 18 años. No dar a inmunosuprimidos ni convivientes.
• Tétanos: si tiene el esquema completo + refuerzos, NO es necesario realizar nada ante una herida. Si el
esquema está incompleto o pasaron más de 10 años del último refuerzo, ante heridas limpias se deberá
completar el esquema y ante heridas sucias se dará gammaglobulina específica.
• Triple bacteriana: las mayúsculas implican mayor concentración y la letra a minúscula indica que es
acelular. En niños se indica DTaP, en cambio en adultos dTap. dTap: a todas las embarazadas desde la
sem 20 de gestación, convivientes de RN < 1500 g y mujeres en puerperio hasta las 6 semanas.
• Neumococo conjugada: antes del año esquema de 3 dosis con intervalo mínimo de 8 semanas, si tienen
entre uno y dos años esquema de 2 dosis. Si no recibió vacunación hay tiempo hasta los 5 años.

45
 • HPV: se recomienda completar esquema con la misma vacuna que se inició, no hay evidencia de
intercambiabilidad. A partir del 2014 se incluyó la cuadrivalente al calendario (0-2-6 a partir de los 11
años).
• FA: para residentes o viajeres del NOA y NEA.
• FHA: mismo pero en el centro del país (Cba, Bs As, Sta Fe y La Pampa).
• Antigripal: la primera vez se dan 2 dosis, separadas por un mes.
• Rotavirus: es monovalente y se da a los 2-4 meses.
• Meningococo: 3-5-15 meses.
• Varicela: al año.
• RN hasta el año: BCG -VHB (monovalente) – Pentavalente 3 dosis (2,4,6) – Sabin 3 dosis (2,4,6) –
Neumocócica conjugada 2 dosis (2,4) – Antigripal – rotavirus (2,4) y meningococo (3,5).
• Al año: Neumocócica conjugada – Triple viral – VHA – Varicela.
• 15 meses: meningococo.
• 18 meses: Sabin – Cuádruple. - Ingreso escolar: Triple Viral – Triple Bacteriana –Sabin.
• 11 años: HPV (cuadrivalente 0,2,6) – Triple Bacteriana Acelular (dTap).
• 21 y cada 10 años: dTap.
• Embarazadas: Antigripal – dTap (> sem 20) – Doble Bacteriana (si esquema incompleto).
• Puerperio: Antigripal – Doble Viral (si esquema incompleto).
• Personal de Salud: VHB – Antigripal – dTap (si contacto con < 1 año).
• > 65 años: Antigripal (anual) – Neumococo polisacárida 23 valente (única dosis).

MEET:
• Cuando vacunamos y hay respuesta se llama inmunización.
• Siempre estimular la inmunización para lograr inmunidad de rebaño.
• Para la cepa delta de COVID dicen que se necesita un 90% de la población vacunada.
• Si no hay carnet de vacunación, habría que vacunar según Ruvinsky, o buscar anticuerpos sería otra
opción.
• La respuesta inmune, si damos muchas vacunas juntas, es la misma.
• La pertusis tiene muchas toxinas y una de ellas es neurotóxica, lo cual puede provocar una
meningoencefalitis.
• La TBC a veces se expresa con ganglios para mediastinales espiculados.
• BCG→ inmunidad por acs e inmunidad local a través de la cicatriz de la vacuna. La PPD mide la inmunidad
de la piel, que no siempre está presente (hasta 10mm es por vacuna). La sociedad de pediatría considera
que más de 10-15 mm es por tbc.
• Adyuvantes→ incrementan la penetración y la respuesta al antígeno.

CASOS CLÍNICOS
Taller de Vacunas 1 Alexis 4 meses
La mamá de Alexis concurre al consultorio porque el niño, de 4 meses, tiene una tumoración en la axila derecha
que se fue incrementando. Cuando lo evalúa observa que el niño está en buen estado general y la tumoración es
renitente sin signos inflamatorios. ¿Cuál sería su indicación?
1. Tomar muestra para cultivo para evaluar la necesidad de tratamiento adecuado
2. Indicar tratamiento con Trimetoprima-sulfametoxazol considerando la posibilidad de una infección
sobreagregada por S. aureus resistente a meticilina
3. Mantener conducta expectante mientras no presente signos inflamatorios progresivos ni fiebre
4. Solicitar hemograma y eritrosedimentación para evaluar la necesidad de tratamiento

Taller de Vacunas 2 16 meses: Concurre al vacunatorio de la Ciudad de Buenos Aires un paciente de 16 meses
que no fue vacunado hasta el momento.
Decida el esquema de vacunación anti poliomielítica

46
 1. Le indica 2 dosis iniciales con IPV y continuar con bOPV
2. Le indica esquema completo con bOPV porque es un esquema atrasado
3. Le indica el esquema inicial de 3 dosis con IPV , antes de cumplir un año, y luego continúa con bOPV a los
18 meses
4. Le indica 3 dosis de IPV ya no se vacuna mas con bOPV ni se refuerza IPV después del primer año

Taller de Vacunas Nefrótico 3: Concurre a su consulta un niño de 3 años con diagnóstico de Síndrome Nefrotico,
bajo tratamiento con corticoides; Ud. comprueba que tiene esquema completo de PCV13. Como continúa el
esquema de vacunación neumocócica
1. No lo vacuna, el síndrome nefrótico no es un indicación de esquema secuencial de vacunación
neumocócica
2. Lo considera bien vacunado.
3. Dado que esta con corticoides no le indica vacunación
4. Le indica 1 dosis de VNP23, que debe repetir a los 5 años

Taller de vacunas 4- Ingreso Escolar:

Un niño de 5 años y 9 meses de vida fue internado por cirugía de urgencia. Recibió varias unidades de sangre por
sangrado de una vena en el post-operatorio inmediato. Su evolución fue favorable. A los 6 años, cuando consulta
en el mes de abril, por exigencia de la escuela en el certificado médico, se plantea la indicación de vacunas
correspondientes al calendario argentino consistentes en: triple viral, triple bacteriana y Sabin.
¿Cómo plantearía la vacunación para este niño que ingresa a 1° grado?
1. Administrar las vacunas triple bacteriana e IPV; posponer 3 meses más la aplicación de la vacuna triple
viral
2. Administrar la vacuna triple bacteriana e IPV y posponer 11 meses la aplicación de la triple viral
3. Administrar gammaglobulina estándar IM (0,25 ml al paciente) para protección individual, ya que no
puede recibir la vacuna triple viral y completar esquema con triple bacteriana e IPV.
4. Aplicar las vacunas correspondientes al ingreso a 1° grado, independientemente de sus antecedentes
Tiene que haber un intervalo entre 3-9 meses o 1 año (dependiendo del tipo de transfusión) desde la transfusión
hasta la aplicación de vacunas porque se interfiere con la inmunogenicidad

47
 Edades de Vacuna Enfermedades que previene Dosis
vacunación
RN
BCG Formas graves de TBC Dosis
única
HBV Infección por HBV en el RN
2 meses Neumococo Enfermedades graves producidas por
neumococo en menores de 5 años
Pentavalente Difteria, tétanos, B pertussis, HBV y
enfermedades graves producidas por 1ra dosis
Hib
IPV Poliomielitis

Rotavirus Diarreas graves producidas por

rotavirus
3 meses Meningococo Previene mortalidad y secuelas
4 meses Neumococo
Pentavalente 2da dosis
IPV
Rotavirus
5 meses Meningococo 2da dosis
6 meses Pentavalente
3ra dosis
IPV

12 meses Neumococo Refuerzo

Triple viral Sarampión, rubeola y paperas 1ra dosis

Hepatitis A
15 meses Meningococo Refuerzo
Varicela Previene complicaciones en PyPB y Única
neurológicas dosis
15- 18 Cuádruple Difteria, tétanos, tos convulsa y Hib 1er
meses refuerzo
5 años IPV 1er
Triple viral refuerzo
Triple 2da dosis
bacteriana Difteria, tétanos y tos convulsa 2do
celular refuerzo

11 años Triple bacteriana acelular Difteria, tétanos y tos convulsa Refuerzo

HPV Previene cáncer de cuello de útero 2 dosis
Meningococo Se da 1 sola dosis a adolescentes que Única
no la hayan recibido (estrategia 2017) dosis
6-24 Antigripal anual Deberán recibir en la
meses primovacunación 2 dosis de la vacuna Dosis
separadas al menos por cuatro anual
semanas.
Mayores de 5 años con FR dosis anual

48
49
Lactancia materna: forma ideal de aportar a los niños pequeños los nutrientes que necesitan para un desarrollo
saludable. Aporta todos los nutrientes y energía que un bebe necesita en los primeros meses, y cubre la mitad de
los requerimientos en los segundos seis meses, se da con la alimentación complementaria.

Es un tejido vivo y cambiante, que se adapta a cada madre, bebe y momento. Se ve reflejado por ejemplo cuando hay
un bebe prematuro, ya que en ese momento la leche que la madre produce es diferente (mayor aporte proteico y
calórico, cambios que se adaptan a lo que le bebé necesita); similar a lo que pasa al momento del destete donde las
características de la leche van cambiando.

La leche materna es una suspensión acuosa de macronutrientes, células, hormonas, factores de crecimiento,
inmunoglobulinas, enzimas, e incluso elementos aún en estudio. Es fresca, a temperatura adecuada y carece de
bacterias. Al momento ningún producto de la industria se puede equiparar a la leche materna.

La leche materna es la única leche viva, humana y cambiante que puede tomar un recién nacido, un lactante o un
niño.

Para el bebé:
● Provee la nutrición ideal para los RN, y se adapta a cada necesidad. Su composición es óptima para la
neuromaduración y favorece el proceso de mielinización progresiva de los primeros años de vida
● Protege de múltiples enfermedades infectocontagiosas, y en caso de haber infecciones son menos graves 🡪 la
sumatoria de efectos inmunológicos producto de su composición.
● Optimiza la maduración del sistema inmune, es un factor protector de alergias cutáneas, digestivas (intolerancia
a la leche de vaca, diarreas) y respiratorias (asma). Otorga protección específica contra infecciones prevenibles
influyendo de manera positiva en su progresión.
● Más fácil de digerir por sus características en su composición
● Optimiza el aprendizaje de succión/deglución; que se dificulta con el biberón.
● A largo plazo los niños alimentados con leche materna tienen menos riesgo de enfermedades crónicas como
obesidad, DBT 2 y otras enfermedades CV del adulto.

Para la madre:
● El evento de amamantar produce placer, superados los inconvenientes de las primeras semanas
● Estrecha y fomenta el vínculo madre-hijo, afianzando el apego
● Cuando el bebé succiona se libera oxitocina, lo que en las primeras horas postparto ayuda al útero a volver a su
tamaño original, y podría reducir el sangrado uterino
● Disminuye el riesgo de cáncer de mama, ovario, osteoporosis
● Las madres que amamantan vuelven a su peso normal más rápido

50
● Agua (88%): contribuye a la termorregulación del RN (el 25% de las pérdidas de calor del RN se producen por
pérdidas de agua). Cubre las necesidades de agua aun en épocas de mucho calor, sin agregar nada, pero si le
puede aconsejar que lo ponga con más frecuencia al pecho.
● Características fisicoquímicas: pH: 6,7-7.4 (media de 7,1), osmolaridad similar a la del suero (286 mOsm/L),
mientras que las concentraciones de Na, K son mayores a las que se encuentran en la leche entera.
● Calorías: 65/70 cal x 100 ml (se modifica con el correr del tiempo).
● Proteínas (0,9%): el contenido es más alto al nacer, de 1, 8 g/100 ml, (mayor aún en prematuros) y va
disminuyendo durante las 2 a 4 semanas hasta llegar a 0,9 g/100 ml; esto es importante porque las fórmulas
lácteas que se asemejan a la leche materna intentan llegar a los mismos valores. No son un gran aporte calórico
del RN (7%); pero si aseguran un buen estado proteico durante el primer año de vida. Se dividen en solubles e
insolubles, aunque esta relación es cambiante al principio es 90%/10%, luego 60%/40% y al final de la lactancia
50/50:
o Solubles (60%): Entre ellas se encuentran la alfa-lactoalbumina (en mayor cantidad, bacteriostática),
lactoferrina (antibacteriana, antiviral y antifúngica, efecto inhibidor del crecimiento de E. Coli y favorece la
microbiota), inmunoglobulina (fundamentales para maduración del sistema inmune y para protección contra
infecciones, principalmente son IgA secretoria que bloquean la adhesión de patógenos al epitelio intestinal,
en menor medida IgG e IgM; responsables de la menor incidencia de diarrea, otitis media, neumonía,
meningitis), lisozima (bactericida), lipasa (acciones antibacterianas, antivirales y antiparasitarias) y
peroxidasa (bactericida)
o Insolubles (40%): caseína. Más blando y digerible que la leche de vaca, favorece el vaciado gástrico.
o Tiene todos los aminoácidos esenciales y algunos no esenciales importantes para el desarrollo neurológico
como la taurina o la carnitina.
o Enzimas: la amilasa hidroliza polisacáridos, la lipasa triglicéridos y las proteasas: proteínas; la xantina
oxidasa transporta hierro y molibdeno, la glutatión peroxidasa selenio y la fosfatasa alcalina zinc y magnesio.
Otras enzimas preservan componentes de la leche: la antiproteasa protege a proteínas bioactivas como las
inmunoglobulinas y la sulfidril oxidasa mantiene la estructura y función de proteínas con enlaces disulfuro.
o Agentes anti inflamatorios: Además de los mencionados, otros agentes antiinflamatorios como las vitaminas
A, C y E actúan en la captación de radicales libres, las catalasas en la degradación de peróxidos, la glutatión
peroxidasa en la prevención de la peroxidación lipídica, la Alfa 1 antitripsina y Alfa 1 antiquimotripsina en la
inhibición de proteasas inflamatorias, las prostaglandinas 1 y 2 en citoprotección. La leptina: función
inmunológica y antiinflamatoria por su acción sobre el tejido adiposo, además de su acción sobre la regulación
de la ingesta de alimentos, maduración sexual, hematopoyesis, formación de huesos, proliferación de epitelio
renal y factor angiogénico.
● Carbohidratos (Lactosa = 7,0% del total): El principal es la lactosa. Promueve la absorción de calcio, y es fuente
de glucosa y galactosa que es fundamental para la producción de galactolipidos; también es fuente de
oligosacáridos. Además, es importante para mantener la presión osmótica.
● Oligosacáridos: tercer componente más abundante (después de lactosa y lípidos). Pasan sin digerir a la parte
inferior del tracto intestinal, donde son consumidos por la microbiota intestinal, que se forman los primeros
meses de vida.
● Grasas (3,8%): Son el componente más variable y son el 50% de las calorías de la leche. Principalmente son
triglicéridos de cadena larga (casi 98%), fosfolípidos, glicolípidos, ácidos grasos libres y esteroles. Son la fuente
de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, que están implicados en el desarrollo neurológico
(especialmente el ácido araquidónico y el docosahexaenoico). Es un componente variable ya que cuando se
arranca a amamantar durante los primeros minutos sale agua y lactosa, y en los próximos se produce la grasa.
o El ácido oleico (33%) el palmítico (23%) y el ácido linoleico (14%) son los ácidos grasos más abundantes. Los
ácidos grasos saturados representan el 42 a 47% y los insaturados, el 53 a 58%.

51
 o Se cree que algunos ácidos confieren protección CV, contra enfermedades crónicas y cáncer, o incluso tienen
propiedades bactericidas y relajantes de la vasculatura colónica.
o Los niveles de colesterol y LDL son mayores en la lactancia materna e inducen el desarrollo de procesos
enzimáticos que a largo plazo los protegerán de hiperlipidemias causantes de aterosclerosis, ACV e infartos.
● Nucleótidos: promueven el crecimiento y maduración intestinal, favorecen la función inmune, modifican la
microflora intestinal, incrementan la BD del hierro y aumentan la concentración de lipoproteínas y ácidos grasos.
Actuaría como inmunomoduladores, como promotores de las bifidobacterias a nivel de la flora intestinal y
también mejorarían la maduración y proliferación gastrointestinal. Participan en la síntesis y el metabolismo de
ácidos nucleicos (ADN y ARN). Son considerados semi-esenciales para los recién nacidos.
● Otros (0,2%): micronutrientes
o Minerales: Las concentraciones son más bajas que en cualquiera de los sustitutos y están adaptados a los
requerimientos nutricionales y capacidades metabólicas del lactante.
▪ Sodio, potasio, calcio (Ca2+: si bien hay menos que en la leche de vaca se absorbe mucho mejor), magnesio
son los principales cationes
▪ Fosfato, cloruro y citrato los aniones.
▪ Hierro ídem calcio, alta biodisponibilidad y los RN tienen depósito de hierro por 4-6 meses. Es esencial
para el transporte de oxígeno, también interviene en el desarrollo cognitivo
o Vitaminas: puede variar según la ingesta de la madre, a diferencia de los macronutrientes. La absorción de
vitaminas liposolubles está relacionada con la variabilidad de la concentración de la grasa en la leche
materna. En las vitaminas hidrosolubles pueden ocurrir variaciones dependiendo de la dieta materna, los
niveles son más altos en las madres bien nutridas
▪ Déficit Vitamina B12: mamas con enfermedad o dieta en especial. Ojo veganas.
▪ La leche materna tiene un aporte bajo de Vitamina K: puede favorecer la enfermedad hemorrágica del RN.
Se recomienda una dosis de 1 mg a todos los RN por vía parenteral.
o Células: la proporción de células en la leche humana es variable: leucocitos de 13 a 20% en el calostro y 1 o
2% en la leche madura, células mioepiteliales 50 a 90% y células madre 10 a 15% en el calostro y luego menos;
lactocitos (sintetizan alfalactoalbúmina y caseína) y células madre mesenquimales en cantidades mínimas. En
caso de enfermedad en la madre o el niño la cantidad aumenta.
o Hormonas: lectina, prolactina, hormonas de crecimiento, prostaglandinas, GHR, insulina, somatostatina,
tirotropina, eritropoyetina, entre otros.
o Microbioma: la leche materna contribuye en más del 30% de la constitución de la flora intestinal del recién
nacido, 10% más proviene de la piel areolar. Los avances en la evaluación de las interacciones tempranas
entre el huésped y los microbios sugieren que la colonización temprana del intestino del bebé por las bacterias
de la leche puede tener un impacto en la prevención de enfermedades en los niños y en la salud posterior.
o No aporta flúor ni vitamina D: se debe ingerir 200 UI/día desde los 2 meses de vida de vitamina D, sobre
todo en zonas donde la exposición solar es baja.

La alimentación debe comenzar tan pronto como sea posible y depende de la capacidad del neonato en tolerar la
nutrición enteral. La mayoría de los niños comienzan a mamar casi 1-4 hs después del parto (hora de oro). Si el
RN no lo tolera deberá realizarse un examen exhaustivo. La mayoría de los lactantes se encuentran adormecidos
varios días tras el nacimiento, por lo cual no succionan con avidez (solo extraen 5-10 ml/toma, las primeras 24hs).
Los niños sanos “despiertan” y son buenos lactantes en torno al 4to o 5to día.

A partir de las 36 horas del parto, la madre elimina de su cuerpo el resto de las hormonas placentarias que inhiben
parcialmente la bajada de la leche y la cantidad de leche aumenta a 15 a 20 ml por toma. La bajada de la leche, es
decir, la llegada brusca de sangre al pecho para producir leche y el edema acompañante en el intersticio de la glándula
se produce entre las 48 y las 72 horas (a veces hasta el 5º día), entonces se pasa a producir entre 30 y 70 ml de

52
leche por toma. La mayoría de los niños (60%) mama en forma variable, a veces un solo pecho y otras ambos, un
30% toma sólo un pecho por vez y un 10% siempre los dos pechos.

La duración es variable de 5 a 20 minutos o entre 10-60’ (varía según la bibliografía) y los lactantes en ese tiempo
consumen entre 50 y 230 ml de leche (varía según la bibliografía). Hacia el tercer mes, por aumento de la eficiencia
en la producción y eyección de leche y la fuerza y eficacia del niño para mamar, se reduce sensiblemente el tiempo
de cada mamada, a algunos niños les es suficiente con 5 minutos por toma. La mayor parte de la leche se obtiene al
comienzo de la toma (80-90% a los 4 minutos); al menos de que la madre tenga los pezones irritados, lo ideal es que
el niño mame hasta que quede satisfecho. Retirarlo con suavidad.

Lo ideal es que el niño sea quien “autorregule” el horario de tomas, contemplando que el tiempo necesario para que
se vacíe el estómago del RN oscila entre 1-4 hs. Esta autorregulación del niño no es inmediata por lo que puede llevar
las primeras semanas de vida. Al final de la primera semana, el bebé ingiere 30-100 ml/toma y requiere 6-9
tomas/24hs, por lo cual tomarán la teta entre 2-4 hs dependiendo que tan satisfecho quede el RN (< 2hs inhibe la
secreción de prolactina). Se considera que la lactancia es satisfactoria si el niño deja de perder peso al cabo de la
primera semana y lo gana hacia la 2da semana. Los bebés que no puedan ser alimentados a demanda, deberá
realizarse una alimentación cada 3 hs, tanto de día como de noche.

Es normal que el niño quiera lactar de forma nocturna hasta las 3-6 semanas; luego de 4-8 meses pierden el interés
de las tomas nocturnas y a los 9-12 meses se encuentran satisfechos con 3 tomas, ya que se acostumbran a los
alimentos sólidos y beber líquidos por botella o taza. Finalmente: de forma parcial la leche materna es sustituida por
fórmulas artificiales y posteriormente de forma total hasta que se produzca el destete completo, el destete se
producirá cuando el niño y la madre lo deseen. Estos cambios deben ser graduales y no constituir un conflicto.

Recordar que la falta de alimento no es la única causa por la que lloran los niños (demasiada ropa, cólicos, pañales
sucios o incómodos, deglución de aires, ambiente caluroso o frío, enfermedad; incluso para llamar la atención)

Preparación de la madre:
Factores que favorecen la lactancia: buen estado de salud, equilibrio entre el ejercicio y reposo, ausencia de
preocupaciones, tratamiento correcto y suficiente de cualquier enfermedad recurrente y nutrición adecuada (si es
adecuada no necesita ni perder, ni ganar peso durante la lactancia). La inversión del pezón puede corregirse con un
sacaleches, en el tercer mes de gestación.

Establecimiento y mantenimiento del aporte de leche: el estímulo más satisfactorio para la secreción de leche es
el vaciamiento regular y completo de las mamas; por lo tanto, debe establecerse de forma precoz la lactancia normal
y vigorosa, incluso durante los primeros días posparto. Debe llevarse a cabo la atención adecuada de pezones
sensibles o dolorosos, porque el reflejo de succión puede retrasarse, causa de frustración en el bebé y succión más
vigorosa.

Las 2 primeras semanas postparto son cruciales para establecer la lactancia materna. No Hay problema en que
la madre saque de la mama y se la dé en biberones durante las primeas 1-2 semanas, la diferencia entre el pezón y
la tetina del biberón no supone un problema. Es ideal que comience en el hospital.

La extracción adicional de leche incrementará su producción, asegurando un aporte adecuado. Incluso luego de que
la lactancia haya terminado, puede ser aconsejable que la madre extraiga leche de forma adicional y la almacene.

Preocupaciones: Cualquier sugerencia sobre le deficiencia de leche, ya sea cuantitativa o cualitativa, molestias por la
escasez del calostro, sensibilidad de los peones y plenitud de las mamas al 4-5to día.

Higiene: ayuda a prevenir la irritación e infecciones en los pezones, la maceración por humedad o roce con la ropa.
El área del pezón debe mantenerse seca.

53
Dieta materna: tiene que ser suficiente para mantener el peso y generosa en líquidos (3 L/día), vitaminas y minerales.
Deben evitarse dietas para perder peso. La ingestión de algunos alimentos como tomates, cebollas, chocolates y
condimentos pueden generar que le niño tenga molestias gástricas o deposiciones blandas. Sin embargo, no es
necesario retirar ningún alimento a la madre al menos que se sospeche de forma fundada que cause molestias
en el niño. Por otro lado, no deben tomar fármacos a menos que sea absolutamente necesarios. CI: litio, antitiroideos,
antineoplásicos, drogas de abuso. En caso de ser necesario, se deberá interrumpir la lactancia. Desaconsejable el
tabaco y el alcohol.

¡Amamantar no debe doler!

Son parte de un proceso normal, e incluyen algunas crisis que se deben a desajustes entre la producción de la leche
y la demanda del bebe. Es importante para poder explicarle a la madre. Grandes rasgos hay 2 etapas:

● Lactogénesis primaria: desde el nacimiento hasta el tercer día (puede demorar hasta el 5to día). Hay una
inhibición por parte de las hormonas placentarias, principalmente por parte de la progesterona, que inhibe la
liberación de prolactina y oxitocina. Se produce el calostro y la producción es de escaso volumen. Cuanto más
temprano y más tiempo se coloque el niño en el pecho, más copiosa va a ser la secreción.
● Lactogénesis secundaria: luego de los 3 días ocurre la “bajada de la leche”. La oxitocina y prolactina empiezan
a hacer efecto, y la secreción es mucho más copiosa, e incluso, a veces, la producción sobrepasa las necesidades
del bebe, por lo que es importante informarle a la madre que probablemente el bebé se llene antes y que es
necesario que se saque la leche. Debemos enseñarle como se guarda y se mantiene la leche.

Durante los primeros tres meses la regulación es hormonal y luego es autocrina, es decir, depende de la succión
del bebe, se produce a medida que el niño va tomando; solo el 20% se acumula en las mamas (pechos menos
turgentes, pierde la sensación de bajada de leche y deja de chorrearse). Esto suele ocurrir al mes y medio en la madre
primeriza y a los 20 a 30 días en la madre que ya ha amamantado a otro hijo, pero es bastante variable.

la leche siempre es de buena calidad

La leche humana es cambiante a través de los días y en cada mamada, según una infinidad de variables, algunas
conocidas, como la edad gestacional, los microorganismos ambientales, la edad del niño, las enfermedades a que
estén expuestos él o ella y su madre y seguramente muchas otras aún no conocidas.

● Calostro (primera leche):se produce desde el nacimiento hasta el

5to /7mo día (variable según bibliografía). Ni siquiera parece leche,
pero no hay que descartarlo. Tiene un aspecto malo porque tiene
mayor contenido de betacarotenos y vitamina A (color amarillo
anaranjado). Tiene varias características distintas a las de la leche
madura
o Menos grasas, más proteínas
o Menor aporte calórico, 2g% de grasa.
o Es rico en minerales (concentración de Na, K y Cl > leche madura) y tiene mayor concentración de vitaminas
A, E y K que la leche madura.
o Escaso volumen: esto ayuda al niño a originar el tríptico funcional de succión-deglución-respiración.
o Tiene más células inmunitarias y más inmunoglobulinas que la leche madura. Un importante contenido de
inmunoglobulinas, es el encargado de sellar la permeabilidad intestinal a través de su IgA secretoria. Son
encargadas de revestir en TGI previniendo la adherencia de patógenos.
o Actúa como laxante facilitando la liberación del meconio, previene y reduce la ictericia por recirculación
entero-hepática.
o Su volumen y osmolaridad están adaptados a los riñones inmaduros del bebé.

54
 o Los antioxidantes (vitamina A y betacarotenos) y las quinolonas son necesarias para protegerlo del daño
oxidativo y la enfermedad hemorrágica
o Factores de crecimiento que estimulan la maduración de los sistemas propios del niño
● Leche de transición: es la de la bajada de la leche, luego del tercer día hasta el día 15.
o Su color blanco se debe a la emulsificación de grasas y a la presencia de la proteína caseinato de calcio.
o Más grasa, mayor lactosa (mayor aporte calórico)
o Los componentes son similares a los de la leche madura
o Producen aproximadamente 750 ml/día si la madre amamanta un solo hijo.
● Leche madura: a partir del día 15 aproximadamente es donde empieza a haber la formación de la leche madura.
La secreción es autocrina.

Conocer los distintos tipos de leche es importante para que no se malinterprete como disminución
en la producción y llevar al uso injustificado de complementos artificiales.

Cambios en la leche:
- A lo largo de cada mamada: primeros 3-4’ se extrae solución aguada con lactosa que es útil para calmar la sed y
el hambre, luego se forma una suspensión con caseína y calcio. Luego de los 10’ se extrae una emulsión más
grasosa.
- A lo largo del día: hierro y lactosa principalmente al amanecer y los aa esenciales principalmente por la tarde.
Ayuda a programar el reloj biológico, ya que antes de los 3 meses no se detecta melatonina en los bebés.
- Sabor y olor: según la dieta de la madre. El sabor podría tener un efecto regulador del apetito con la leptina
(puede explicar la obesidad) La falta de monotonía de la leche materna estimula el desarrollo sensorial y permite
una mejor adaptación a nuevos sabores y alimentos luego del sexto mes, cuando se incorporan a la dieta; ayuda
a prevenir las neofobias y favorece el aprendizaje.
- Según el ambiente: Estamos hablando de mecanismos regulatorios no heredados, sino moldeados para la
adaptación a nuevas circunstancias ambientales
- Cambios en situación de enfermedad: Cuando la madre padece una infección, rápidamente libera leucocitos,
produce anticuerpos y los transmite a su bebé a través de la leche, por esto en la mayoría de las infecciones
maternas habituales, no sólo no está contraindicada la lactancia, sino que es protectora para el niño.
- Cambios según la dieta y estilo materno: La evidencia científica respalda la capacidad de la leche materna para
cubrir las necesidades nutricionales del niño, incluso en situaciones de malnutrición materna, por lo que la
lactancia es, aún en estas situaciones, la mejor alimentación para el bebé. El estado nutricional de la madre no
modifica significativamente la composición de la leche materna. No realizar dietas restrictivas en calorías,
proteínas o micronutrientes.

55
 o La excepción es que, en el caso de mujeres veganas y vegetarianas, debe descartarse la deficiencia de
vitamina B 12 o suplementar, ya que la deficiencia de esta vitamina sí puede provocar al bebé daño
neurológico irreversible.
o Tabaquismo: aumenta niveles de cadmio, mercurio y metales pesados en la leche materna y reduce las
vitaminas, altera el patrón lipídico y disminuye la cantidad de leche. Si no lo puede dejar, que baje la frecuencia
y no lo haga en la casa, pero que siga amamantando. Existe mayor riesgo de infecciones respiratorias y de
muerte súbita. Se debe a la inhalación del humo en el mismo ambiente.
o Alcohol: puede causar sedación, desmedro, irritabilidad y retraso psicomotor en el lactante. Sin embargo, la
madre puede consumir pequeñas cantidades como dos medios vasos de cerveza o dos cuartos de vaso de vino
por día. Si consume alcohol en exceso tiene que esperar que se elimine
- Cambios influenciados por situaciones psico-emocionales: es normal sufrir situaciones de angustia, estrés y
tristeza. Cuando se sospecha una verdadera depresión puerperal se debe consultar con un profesional de salud
mental que oriente el tratamiento. Separar a la madre del bebé o suspender la lactancia empeoran la situación y
no están indicados, aun cuando la madre necesite tratamiento farmacológico

● OMS y SAP: A libre demanda hasta los 6 meses. No hay necesidad de un horario fijo y estricto, ni un intervalo
de tiempo entre episodios. Cada familia se adapta a su ritmo, si uno no se adapta se deja la lactancia.
● A partir de los 6 meses: alimentación complementaria, tiene que seguir con el pecho materno, ya que el 50%
de los requerimientos calórico-proteicos son dados por la leche materna.
● Continuar hasta los 2 años, se sugiere. El destete va a depender de cada familia.

Luego de los seis meses la leche materna aporta el 93% de las calorías que el niño recibe. Entre los
11 y los 15 meses, la mitad de la ingesta calórica proviene de la leche materna y entre los 16 meses y
los dos años el 40%.

Es importante ya que muchas veces una técnica incorrecta es la fuente de

los problemas que se observan, lo que hace que la lactancia deje de ser un
placer. Es fundamental controlar que haya una buena técnica en la
consulta.

● Las técnicas son múltiples, lo importante es que ambos estén cómodos.

No debe doler y tiene que ser una actividad placentera.
● Técnica correcta: los labios deben estar totalmente evertidos y no se
debe ver nada de la areola, y se debe escuchar el sonido de la deglución
de la leche.
● Signos de succión efectiva:
o Se lo ve y se lo oye tragar
o Ritmo succión deglución: 2/1, 1/1
o Ruidos de succión: chasquido
o No se debe observar hundimiento de mejillas
o Labios superiores evertidos
o Areola solo por fuera del labio inferior

56
 o Punta de la nariz y mentón pegados al pecho
● El niño debe estar hambriento, seco y el ambiente templado.
● La gran mayoría de los problemas que ocurren se deben a una
técnica incorrecta, hace que se agriete el pecho, dolor y empieza
un círculo vicioso donde se abandona la lactancia y puede haber
problemas con la ganancia de peso.
● Reflejos en juego: reflejo de hociqueo (huele la leche y va en
busca del pezón), reflejo de deglución (solo cuando la leche está
en la boca), reflejo de succión (estímulo de la prolactina y la
secreción es el estímulo de la oxitocina; puede ser errático si hay dolor) y saciedad. Si el niño no tiene hambre,
no buscará el pezón ni succionará.
● Luego de lactarlo, ponerlo en posición erguida pobre el hombro de la madre o su regazo, dando palmaditas en la
espalda, para favorecer la salida de aire que haya deglutido.

● Grietas del pezón: la mayor parte de las veces es por una técnica incorrecta. El bebé no se tiene que prender solo
al pezón. Cuando esto sucede se puede corregir la técnica, dejar la mama al aire libre o se la puede humectar con
la misma leche. Generalmente resuelven solas con o sin necesidad de analgesia. Es fundamental la información y
la educación ya que si se deja pasar pueden evolucionar hacia una infección o mastitis.
● El vaciamiento de la mama también es importante, principalmente en los primeros meses donde la bajada de leche
es mayor a las necesidades del bebé, debe sacarse la leche para evitar la congestión y el dolor, que con el tiempo
puede llevar a la infección.
● El bebé no aumenta de peso: en la primera semana es normal que no se gane peso, e incluso un 10% puede
perder peso es normal. Luego de ese periodo se debe buscar alguna alteración en el examen físico (color de piel
y mucosas, tono muscular, malformaciones bucales, etc). Si no gana peso, NO ponemos leche y fórmula enseguida,
sino que buscamos en el EF alguna alteración (ictericia, tono muscular, malformaciones bucales) y muchas veces
el aumento de peso se produce mejorando la técnica hasta afianzar la lactancia; otros factores pueden ser
maternos como trastornos emocionales o relacionados con la dieta. Se cita a la madre cada 48hs y se va viendo
cómo evoluciona.
● El bebé se queda con hambre: los bebés durante los primeros tres meses de vida tienen reflejos arcaicos, y
chupetea todo lo que se acerque a la boca, no siempre es hambre.
● Lactancia y cesárea: dificulta, pero no imposibilita la lactancia. La eliminación de la placenta hace que las
hormonas placentarias no se liberen del cuerpo de la mamá y entonces tarda en bajar la leche y genera mucha
ansiedad; en una cesaría, esto se prolonga y puede tardar hasta los 5-6 días. Es un poco más difícil pero no es
imposible.
● Lactancia y prematuros: la lactancia se torna fundamental. A veces en casos de prematuros extremos no tienen
el reflejo de succión y la madre se debe sacar la leche y se la pasa por sonda.
● Lactancia y enfermedad de la madre/medicamentos: se debe buscar una alternativa terapéutica para no
impedir la lactancia en la medida que sea posible → e-lactancia.org. Hay que evaluar cada fármaco en particular
y a partir de ello se aconseja o se desaconseja. Los fármacos más comunes como ATB o analgésicos tienen
alternativa. La madre no tiene que aguantar el dolor.
● Hay que interrogar sobre el estado anímico de la madre, los primeros días después de tener un bebe son
momentos difíciles, especialmente cuando la madre se queda sola en la casa. Es algo importante que el pediatra
de cabecera tiene que tener en cuenta; el estado emocional de la madre (que se transmite a lactante) es uno
de los factores determinantes del entorno afectivo que tiene lugar la alimentación.

57
Qué hacer en caso de que la madre tenga que ir a trabajar
● Es fundamental aprender a extraerse la leche, lo más pronto que se pueda luego del nacimiento. El momento
crucial donde enseñar a la madre es en el periodo de la bajada de la leche, ya que es abundante.
● No hervir ni recalentar por la alteración proteica 🡪 calentar en baño maría o de forma natural
● La leche humana sometida a pasteurización presenta cambios en su composición nutricional, y en sus
componentes inmunológicos, enzimáticos y celulares. Los componentes nutricionales no varían de manera
significativa y los componentes inmunológicos disminuyen en promedio un 40%
● Hay que interrogar sobre las horas que la madre estará lejos de su bebé
● Interrogar sobre las ganas de continuar con la lactancia y fomentarla
● Informarle sobre sus derechos (en torno a legislación laboral)
● Libro: cuando por situaciones de estrés y limitaciones temporales no es posible amamantar, se pueden utilizar
fórmulas artificiales durante el día y con el pecho por la noche

58
Conservación de la leche:
La refrigeración busca inhibir la proliferación bacteriana, ya que la actividad bactericida se conserva.

● Temperatura ambiente: 6-8 hs

● Refrigerada: 3 días, disminuye la actividad bactericida.
● Freezer: hasta tres meses (dejarlo a temperatura ambiente hasta que se haga fluido o calentar con baño maría,
no se debe hervir porque altera las proteínas)

A partir de los 6 meses el pecho tiene que continuar como venía siendo ya que el 50% de las necesidades
nutricionales son cubiertas por el pecho. Es algo que cada familia y cada bebé va adaptando a su manera, pero a
grandes rasgos se puede indicar que:

● Entre los 6-7 meses: que la leche materna continúe igual, porque le bebé come una sola comida por ahí.
● Entre los 7-8 meses: por lo menos una hora antes de las comidas no ofrecer el pecho para que tenga ganas de
comer.
● 9 meses-2 años: se va variando lentamente. Especialmente después del año a la madre se le recomienda que como
el bebé se empieza a sentar en la mesa familiar se debe ir disminuyendo la leche de la noche.
● El destete se sugiere a los 2 años, pero depende de cada familia.

● HIV: La transmisión del virus está bien documentada. También se identificó: CMV (más problemático), HTLV 1,
virus de la rubéola, HBV (mayor durante el parto), HSV. Son raros los casos por otros virus.
● Enfermedades metabólicas del bebe (fenilcetonuria, galactosemia)
● Herpes simple si hay lesiones que contacten con el bebé. Mantener un buen lavado de manos y evitar el contacto
cuando hay lesiones activas.
● TBC en etapas baciliferas. Después del tratamiento se puede volver a instaurar la lactancia.
● Otras infecciones: septicemia, fiebre tifoidea, CA de mama o paludismo.
● El consumo de drogas y neurosis o psicosis graves pueden suponer una CI

La menstruación NO debe interferir en la lactancia mientras que la gestación junto con el amamantamiento supone
una demanda combinada de nutrientes, por lo cual una atención especial a la nutrición materna.

Se debe fomentar la lactancia materna siempre que se pueda, y se debe informar sobre su importancia a nivel
nutricional y del desarrollo neurológico.

59
Son fórmulas que intentan asemejarse a la leche humana (aún no lo lograron), diseñadas a base de leche de vaca.
Pueden ser fluidas o en polvo. Es importante enseñar cómo se deben preparar.

Hay dos grandes grupos:

● Fórmulas de inicio: hasta los 6 meses, tienen menos proteínas y son 100% lactosa
● Fórmulas de continuación: 6 meses a 1 año. Tienen más proteínas y ligeramente menos grasas. 50% lactosa 50%
maltodextrina

Libro: estudios nutricionales objetivos con menores de 4-6 meses en crecimiento lo valores de crecimiento de peso
y talla, normalidad de varios componentes sanguíneos, estudios metabólicos y composición corporal tienen una
variación mínima con la leche materna y con la leche artificial moderna. Por lo cual la capacidad de mantener un
crecimiento y desarrollo normal es posible.

Técnica: es la misma que para leche materna, el agujero de la tetina no debe ser muy amplio para que la leche salga
lentamente y no ingrese aire. No privar al niño de contacto físico. Es importante que el niño eructe el aire deglutido
para evitar regurgitación y molestias abdominales. La toma dura entre 5-25 minutos y la leche que sobre se debe
tirar.

Composición: la recomendación mínima de cada nutriente es superior a la existente en la leche humana,

posiblemente porque la biodisponibilidad de los nutrientes sea menor. La mayoría de las fórmulas poseen una
mezcla de proteínas de leche de vaca, soja; lactosa y otros azúcares, una combinación de aceites vegetales, sales
minerales y vitaminas.

Cantidad: varía entre niños de la misma edad, sino también en un mismo lactante. Es raro que sea > 210-240 ml/día.
Son más bajas las primeras semanas de vida y aumentan 5-6 meses posteriores

Leche de vaca
La leche entera de vaca no es algo que se recomiende, pero si no hay alternativa se puede dar. NUNCA SE DEBE DAR
DIRECTAMENTE SACADA DEL SACHET, ya que su osmolaridad y composición no están preparadas para un riñón
y sistema digestivo inmaduros. Se debe diluir, y en los primeros seis meses se le debe agregar aceite y azúcar ya que
si no es hipocalórica.

Leche entera: Las concentraciones proteicas son hasta 3 veces más altas (se desconoce si son perjudiciales), 50%
más de sodio (se desconoce si son perjudiciales), 2/3 del hierro recomendado, bajo aporte de ácido linoleico
(deficiencia de ácidos grasos esenciales), incrementa las pérdidas hemáticas intestinales, favoreciendo una anemia
ferropénica.

● Es el mejor alimento que le podemos ofrecer a un recién nacido.

● Importante no solo desde el punto de vista nutricional, sino también desde el desarrollo neuromadurativo.
● No existe hasta el momento, fórmula artificial que mejore los beneficios que otorga la lactancia materna.
● Existen pocas contraindicaciones absolutas.
● Interrogar sobre el estado anímico de la mama, técnica de amamantamiento e intercurrencias.
● Luego de los 6 meses se incorpora alimentación COMPLEMENTARIA.
● ¡Y aunque mirándolo de afuera parezca fácil, no lo es!
● Amor-Paciencia-Perseverancia-Acompañamiento: ¡¡Claves del éxito!!

60
 1) Vit K IM al RN cuando nace (prevenir hemorragias).

2) Hierro. Le damos hierro como profilaxis de anemia ferropénica (es muy difícil que los niños puedan cumplir
con los requerimientos diarios de hierro, por eso suplementamos).
• En RN termino: 1 mg/kg/día a partir de los 2-3 meses, HASTA el año.
• En RN pretérmino: entre 1 a 6 mg/kg/día (según su peso al nacer) a partir del mes, HASTA los 18 meses
(año y medio).
Los RN de término recibieron hierro de los depósitos maternos, sobre todo en el último TRIMESTRE (siempre y
cuando la madre halla tenido buenos depósitos de hierro). El hierro que fue depositado en el bebe, le va a durar en
general hasta el 4° mes de vida, a partir del cual tenemos que asegurarnos de que el paciente continúe con un
contenido acorde de hierro para la formación de la hemoglobina.
En un paciente pretérmino o pretérmino de bajo peso, sabemos que el tiempo en el cual puede incorporar hierro
materno va a ser mucho menor, con lo cual, el aporte de hierro profiláctico que le vamos a dar va a ser en forma
previa y a una dosis mucho mayor.

3) Vitaminas A, D, C. suplemento a partir de los 2 meses. La vitamina D se puede dar a partir del mes
(especialmente en bebes q no tienen mucha exposición solar). HASTA EL AÑO SE DAN.

4) Vit B12. El estado nutricional de la mama no modifica significativamente la composición de la LH. La

excepción son las vitaminas, ppalmente las hidrosolubles (como la vit b). MAMA VEGANA O VEGETARIANA:
SUPLEMENTAR CON VIT B12 (prevenir daño neurológico x déficit). *recordar con este tema que lo mejor
sería que la mama este nutrida y con muchas vitaminas ☺

*bebes con leche de formula: evaluar. Porque en gral las leches de formula están enriquecidas con vitaminas por lo
que suplementar no es necesario.

*hierro y vit A,C,D: en RN termino al año se suspenden.

61
 “Mañana es tarde”: el tema de la alimentación y desnutrición debe resolverse hoy

La nutrición adecuada durante los primeros dos años de vida es fundamental para el desarrollo pleno del
potencial de cada ser humano. Esta etapa se caracteriza por su rápida velocidad de crecimiento, que impone
mayores requerimientos de energía y nutrientes y colocan en riesgo nutricional a los lactantes que se ven
expuestos a malas prácticas de alimentación.
Actualmente se reconoce que el periodo que comprende del nacimiento a los dos años de edad es una ventana
crítica para la promoción de un crecimiento y desarrollo óptimos (desarrollo del SNC y físico), y un buen estado
de salud.

Alimentación complementaria (AC)

Se define como el proceso que se inicia cuando la lactancia materna no es suficiente para cubrir los
requerimientos nutricionales de los lactantes y por tanto, se necesita la introducción de otros alimentos, además
de continuar la lactancia materna. Hay autores que sostienen lactancia exclusiva hasta el 1 año, el consenso es
hasta los 6 meses.

Criterios de inicio de la alimentación complementaria ¿iniciar a los 4 o 6 meses de edad?

Existen numerosos beneficios de la lactancia materna exclusiva durante seis meses, tanto para el lactante como
para la madre. Por lo tanto, organismos internacionales, como la OMS, y la Academia Americana de Pediatría,
entre otras, recomiendan mantener la lactancia materna exclusiva por seis meses, para iniciar posteriormente la
alimentación complementaria.

Por tanto, el mantenimiento de la lactancia materna exclusiva o la introducción de gluten en la ventana de

oportunidad de cuatro a siete meses no protegen ni incrementan el riesgo de padecer enfermedad celíaca. Sin
embargo, no se recomienda su introducción antes de los cuatro ni después de los siete meses de vida.

62
ALIMENTACIÓN EN EL PRIMER AÑO DE VIDA
La alimentación durante la vida extrauterina se puede dividir en tres etapas:
1. Leche materna o artificial: LACTANCIA EXCLUSIVA
2. Fase de transición: FASE DE DESTETE
3. FASE DE ALIMENTACIÓN TIPO ADULTO MODIFICADA

Lo que determine que pasemos de una fase a otra de la alimentación depende de varias cosas→ si la madre tiene
experiencia, si nació prematuro, la situación socioeconómica y cultural, etc. Pero nosotros los pediatras nos
guiamos por 3 pautas principales:
- Velocidad de la madurez del SNC: La premisa para incorporar la alimentación complementaria es que el
niño se pueda sentar sin apoyo (aproximadamente a los seis meses de edad, algunos se sientan a los 5
meses otros a los 7 u 8 meses).
- Velocidad de maduración del aparato digestivo por los bajos niveles de amilasa pancreática, si
incorporamos alimentos muy precozmente los bebés van a presentar diarreas precoces, síndromes
malabsortivos y probable o futura desnutrición.
- Maduración del sistema renal luego de los seis meses; antes de los seis meses, el riñón no está preparado
para recibir cierta carga de solutos (proteínas, sodio, potasio, etc.) Por eso no les podemos dar leche
normal.

Problemas del destete precoz

• Problemas gastrointestinales: los primeros 6 meses, tienen disminuidos los niveles de amilasa pancreática
y pueden aparecer alteraciones en la digestión principalmente del almidón. En países subdesarrollados
hay más posibilidades de hiper contaminación ambiental, lo cual produce un profundo cambio en la
microflora intestinal, induciendo cambios en la fisiología de la digestion y absorcion. Como consecuencia
cuadros de diarreas prolongadas o crónicos (principal causa de morbimortalidad).
• Problemas alérgicos: con la incorporación precoz de alimentos, aumenta la posibilidad de alergias
inducidas por alimentos. Alimentos alergénicos: frutillas, alergia a la proteína de la leche de vaca,
pescados, miel, chocolate, maní, cítricos.
• Problemas renales: la capacidad renal para poder excretar solutos se encuentra en bajos niveles durante
los primeros 5-6 meses de vida.
• Problemas de sueño: no es aconsejable procurar prematuramente que el niño duerma toda la noche
gracias a la comida más abundante. Estaba el mito antes de que “siempre que llora el niño es por sueño”
Y esto no es así. Pensemos que es su única forma de comunicación.
• En los primeros 4 meses de vida, tienen los cólicos del lactante, entonces si cada vez que llora lo alimento
estoy fomentando que se le generen más cólicos.

Momento del destete→ aunque hay autores que opinan que la lactancia materna exclusiva hasta el año de vida
sería lo normal, no suministra una nutrición adecuada a través de todo este periodo. La madre debe saber que la
alimentación mixta es algo natural, y que su inicio debe ser en forma gradual, de una manera COMPLEMENTARIA
más que suplementaria en el que comienza entre los 5-6 meses de vida.
Es decir que la leche materna es un alimento completo y suficiente para el niño hasta los 6 meses de edad
aproximadamente, con el suplemento de vitaminas A, C, D más hierro a 1 mg/Kg/día.

63
Modificaciones de consistencia de alimentos de acuerdo a la maduración neurológica

4-7 m

8-12 m

Prácticas inadecuadas de alimentación complementaria

Introducción temprana de alimentos complementarios

Se considera introducción temprana de alimentos complementarios cuando se inicia antes de la semana 17 de
vida.
• Los riesgos a corto plazo son:
○ Interferencia de la alimentación exclusiva con leche materna; incremento de infecciones
gastrointestinales por reducción del efecto protector de la leche humana y por la introducción de
alimentos contaminados.
○ Desaceleración del crecimiento y desnutrición debido a disminución del volumen de consumo de
leche materna y/o fórmula láctea, con introducción de alimentos de pobre densidad energética.
○ Incremento del riesgo de presentar dermatitis atópica, sibilancias o alergia a la proteína de la
leche de vaca.
○ Incremento del riesgo de presentar deficiencia de hierro y anemia, y deficiencia de zinc, debido a
disminución del consumo de leche humana y/o fórmula láctea que cubren la ingesta diaria
recomendada (IDR) para la edad.

64
 ○ Posible daño renal por aumento en la carga de solutos.
• Los riesgos a largo plazo son:
○ Aumento de la adiposidad, predisposición a desarrollar hipertensión y obesidad; Muy importante
en este tiempo en pediatría.
○ Modificación de las preferencias alimentarias saludables y la nutrición futura del individuo;
○ Desarrollo de hábitos alimenticios no saludables; alergia alimentaria.

Introducción de alimentos

¿Cómo introducir los alimentos?

• De manera progresiva, donde la mamá/papá se pueda tomar el momento para dedicarle a la comida del
chico, esté tranquila y en un horario que le convenga al adulto.
• Se mantiene lactancia hasta el año de vida y se puede prolongar hasta los 2 años, dándole 600 – 700
ml/día MÁS DE ESO NO!
• Al 6° mes: un alimento por vez, primero consistencia tipo puré y preparaciones caseras. Luego se aumenta
la consistencia 6 – 12 m: periodo crítico en el aprendizaje de la masticación

EVITAR:
• SAL y AZÚCAR
• MENUDOS DE POLLO por hormonas
• JUGOS COMERCIALES
• LECHE DE SOJA por disruptores endocrinos
• EN <4 AÑOS: MANÍ, UVA, POCHOCLO, CARAMELOS DUROS por aspiración

65
El huevo se empieza siempre con la yema que es lo que menos proteínas tiene y después se pasa al huevo entero.

Iniciación del almuerzo:

• El almuerzo reemplazaría progresivamente a la teta o al biberón, todo alimento nuevo debe introducirse
de a poco en la dieta. (tener cuidado al principio con huevo, banana, colados artificiales, pescado, miel,
chocolate, jugo con soja, etc.)
• El almuerzo debe constar de una papilla y un postre.
• Papilla, al principio se debe aconsejar que haga poca cantidad, aprox. Media a una taza. Generalmente se
comienza con puré amarillo, No agregar a la papilla (azúcar, sal, sémola, fideos, arroz)
• Postre: se puede introducir a cualquier hora, siendo lo más frecuente comenzar con manzana rallada. No
agregar al postre ni azúcar, ni miel
• El yogur entero no va, los lácteos se incorporan a los 8-12 meses de vida.
• No se agregan sémola, fideos, arroz, etc. para evitar aspiraciones. La sal no es necesaria nunca, hay que
evitarla siempre hasta el primer año de vida, luego se agrega paulatinamente.
• Es frecuente que al principio el bebé escupe los alimentos, con la cucharita se debe poner los alimentos
lo más atrás posible de la lengua.
• Si hay antecedentes de alergia alimentaria en los padres, no dar hasta el año de vida (huevo, pescado,
cítricos, tomate)
• El 75% de los casos de estimulación alimentaria anormal corresponde al huevo, leche de vaca, pescado,
soja, trigo, pollo, maní.

66
Recomendaciones del consumo total de energía y proteínas

Requerimientos nutricionales

SUPLEMENTACIÓN CON VITAMINAS ADC

• En argentina se evaluaron los déficit prevalentes y se aprobaron leyes de fortificación de alimentos:
○ 1) fortificación de leche en polvo con vitamina c, hierro y zinc
○ 2) y de harina de trigo con hierro, ácido fólico y vitamina b

67
 • La desnutrición materna puede afectar la concentración de ciertos nutrientes de la leche, como vitaminas,
por eso además de ser una primera opción mejorar la dieta materna, se debe considerar la
SUPLEMENTACIÓN CON VITAMINAS ADC aparte de los 2M a todos!!
• LA VITAMINA D SE PUEDE DAR A PARTIR DE 1 M

HIERRO
• El hierro aportado por los alimentos debe ser entre 8 a 10 mg/día de los 6 a 12 meses y 5 mg/día hacia
los 2 años. Esta cifra es imposible de aportar con la alimentación, ( 100 mg de carne contienen 7mg de
hierro) por lo cual los niños deben ser suplementados hasta el año
○ El ácido ascórbico (naranja) es facilitador de la absorción
○ Los fosfatos (huevo, leche de vaca) y fitatos (avena,trigo y arroz) son inhibidores.
• PROFILAXIS CON HIERRO: dosis profilácticas de hierro para administrar en los distintos grupos de riesgo
○ GRUPO DOSIS /INICIO/ DURACIÓN:
▪ RN DE TÉRMINO 1 MG/KG/DÍA 4 MESES HASTA LOS 12 MESES
▪ RN PRETÉRMINO (1500-2000 G) 2 MG/KG/DÍA 1 MES HASTA LOS 18 MESES rn
pretérmino (750-1500 g) 3-4 mg/kg/día durante el primer mes hasta los 18 meses
▪ RN pretérmino (< 750 g) 5-6 mg/kg/día durante el primer mes hasta los 18 meses
▪ RN con bajo peso de nacimiento 1-2 mg/kg/día durante el primer mes hasta los 12-18
meses
○ Mujeres adolescentes 60-80 mg/día durante 3 meses consecutivos por año
○ Adolescentes embarazadas 60 mg/día al comienzo del 2do trimestre hasta el final del embarazo
• Se debe administrar suplemento con hierro a:
○ Prematuros
○ Gemelares
○ Niños con bajo peso de nacimiento
○ Niños que hayan sufrido hemorragias en el período perinatal
○ Niños de término alimentados con leche de vaca sin fortificación
○ Niños de término alimentados a pecho que reciben alimentación complementaria inadecuada con
bajo contenido de hierro niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de
hierro
• El preparado de elección que se aconseja utilizar es el sulfato ferroso

NO DEBEN RECIBIR SUPLEMENTOS DE HIERRO LOS NIÑOS DE TÉRMINO, EUTRÓFICOS, ALIMENTADOS CON
FÓRMULAS EN FORMA REGULAR (100 G DE POLVO/DÍA, EQUIVALENTES A 600 ML/DÍA)
DETECCIÓN: debido a la alta prevalencia de anemia ferropénica en niños de 6 a 24 meses de edad en nuestro
país, se debe pesquisarla mediante la realización sistemática de hemograma y ferritina en el lactante. El estudio
se debe realizar entre los 9 y los 12 meses de edad en los recién nacidos de término y entre los 6 y los 9 meses de
edad en los prematuros.

Relación alimentaria entre el lactante y el alimentador

• El niño decide ‘‘cuánto’’ comer y los padres ‘‘qué’’, ‘‘cuándo’’ y ‘‘cómo’’.
• El niño debe comer acompañado.
• Los cuidadores deben ver y probar el alimento para mejorar la aceptación.
• Se debe exponer el alimento de 8-15 veces para una mejor aceptación.
• Presionar, controlar y restringir, tiene consecuencias negativas sobre la conducta del lactante.
• La duración de los tiempos de comida depende de la autorregulación del niño, del entorno y vínculo
padre-hijo.
• La preferencia por los alimentos disminuye en niños que son presionados para comer cierto tipo de
alimentos.
• Se debe fomentar un ambiente agradable sin gritos, corridas, malestares.

68
 • El bebé debe estar sentado en forma recta ya sea en el regazo o en la silla de seguridad; es necesario
hablarle durante todo el proceso de alimentación, que no haya televisión, celulares, tablets, etc.
• Idealmente no se deben ofrecer alimentos directamente del envase/recipiente en el que se preparó, sino
colocarlos en su plato.
• Hay que brindarle la confianza de que puede comer por su cuenta, tomando la cuchara por sí mismo.

¿Podemos recomendar una secuencia de introducción de alimentos?

No hay evidencia científica de un beneficio para la introducción de los alimentos complementarios en cualquier
secuencia específica. Sin embargo, los datos presentados confirman que, además del aporte extra de energía, los
alimentos fuente de hierro y zinc como las carnes y los cereales adicionados son la mejor elección para iniciar
este proceso.
Asimismo, se recomienda que los primeros alimentos sólidos se inicien en forma individual, cocidos, sin sal,
edulcorantes, saborizantes o conservantes.
Se sugiere la introducción de un alimento a la vez con intervalos de dos a tres días, con observación de la
tolerancia y aceptación. Con la introducción de un alimento a la vez y la integración de los diferentes grupos de
alimentos, en un período breve de tiempo, un lactante estará consumiendo los grupos básicos de alimentos
recomendados (carne, cereales, verduras, frutas y leguminosas); de esta forma a los siete meses contará ya
con tres alimentos de cada grupo, que proporcionarán nutrientes suficientes en combinación con la leche
humana

Ingestión inadecuada de sal

Se recomienda incluir sal yodada en la dieta a partir del primer año de vida. La cantidad sugerida es de 1500 mg
diarios. No se recomienda el consumo diario de otras sales no yodadas como la sal ‘‘light’’ o las sales gourmet. Es
necesario tener cierta cautela para evitar tanto un consumo deficiente como excesivo de sal, pero la recomendación
de evitar la sal para prevenir la hipertensión no ha sido corroborada por estudios a largo plazo.
Siempre negociar con los niños, no prohibir, porque si no siempre después es peor.

Consumo de bebidas endulzadas

• El consumo de bebidas endulzadas disminuye el consumo de leche y alimentos de mejor calidad
nutricional, lo que disminuye la ingestión de calcio y vitamina D.
• La mayoría de las bebidas endulzadas disponibles en el mercado contienen jarabe de maíz (rico en
fructosa) como edulcorante principal.
• La absorción de la fructosa puede asociarse a diarrea por malabsorción, lo que incrementa el riesgo de
desaceleración del crecimiento.

69
Hay que remarcar la importancia de la alimentación en los primeros 1000 días de vida del niño, que incluye una
adecuada alimentación de la persona gestante → la carencia de ciertos nutrientes puede provocar defectos en el
desarrollo del niño → para evitar esta vulnerabilidad, hay que trabajar sobre:
• La gestante: clave la lactancia exclusiva hasta los 6 meses, con una dieta equilibrada en la mujer, donde no
falte ningún nutriente. Es importante remarcar las diferencias con la leche de vaca, la cual no es
recomendable para los RN 🡪 ¡!: el principal motivo de abandono de la LM sigue siendo que la madre refiere
haberse quedado sin leche. Aquí es donde entra el papel fundamental del pediatra.
• El niño: sobre todo hasta los 5 años (mucho desarrollo)

DESARROLLO DEL CEREBRO HUMANO

La formación de sinapsis depende del ambiente y experiencias, especialmente en los primeros 1000 días de vida.
Cualquier injuria infecciosa, ambiental o nutricional, tendrá un impacto relevante en el desarrollo nervioso.

NUTRIENTES CRÍTICOS → MICRONUTRIENTES EN ADULTOS VS NIÑOS

Nutriente Niño de 2 Adulto de 19 – 50

años años
Vitamina A (ug/d) 35 10
Hierro (mg/d) 0,8 0,12
Zinc (mg/d) 0,5 0,14
Iodo (ug/d) 7 2
Tiamina (ug/d) 0,05 0,01
Riboflavina (ug/d) 0,06 0,02
Niacinamida 0,8 0,23
(NE/d)
Vitamina C (ug/d) 3 0,57
Folatos (ug/d) 7 2,9

PORCENTAJE DE ALIMENTOS COMPLEMENTARIOS

La leche humana contribuye a satisfacer los nutrientes en los primeros seis meses de vida. Los requerimientos
del lactante dejan de ser cubiertos únicamente con leche materna a partir de los 6 meses, momento en el que se
debe instaurar la alimentación complementaria → alimentos altamente nutritivos: hierro (no todos los alimentos
aportan hierro posible de absorber en buena proporción) y zinc son los que más deben ser aportados (casi
100%).
● Zinc: 99% ● Calcio: 70%
● Hierro: 99% ● Vitamina A: 13%
● Niacina: 80% ● Etc
● Manganeso: 70%

OBESIDAD INFANTIL
Es muy importante crear un hábito saludable que no repercuta de forma negativa hacia el futuro. Para ello:
● Cuidado de la alimentación en preconcepción y embarazo
● Cuidado de la alimentación en etapas tempranas
● Nutrición y actividad física en etapa escolar
● Control de peso en la infancia
● Promover la ingesta de alimentos saludables
● Promover la actividad física

70
¿QUÉ ES LA ALIMENTACIÓN?
La alimentación es mucho más que comer como un simple hecho. Implica distintas esferas, ligadas a cuestiones
sociales y culturales:
● Nutrición: recomendaciones
● Placer
● Identidad: uno se va formando culturalmente en relación a su familia y el acto de comer
● Socialización: en términos de ¿con quién como? ¿Cómo como?

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Se define como el proceso que comienza cuando la leche materna por sí sola ya no es suficiente para satisfacer
las necesidades nutricionales del lactante y, por tanto, se necesitan otros alimentos y líquidos, además de la leche
materna. Es un período crítico (6 – 24 meses) de crecimiento, en el que las carencias de nutrientes y las
enfermedades contribuyen a aumentar las tasas de desnutrición en los menores de cinco años a nivel mundial.

Nos preguntamos:
1. ¿Cuándo comenzar?
2. ¿Cuándo introducir los alimentos?
3. ¿Cómo debe ser alimentado un niño?
4. ¿Cuáles son los efectos sobre la salud?
5. ¿Cómo promover el control de la ingesta?

¿Cuándo comenzar?
Las recomendaciones actuales para comenzar son a partir del sexto mes (OMS) → algunos países difieren, pero
todos están de acuerdo que NO debe hacerse antes del cuarto mes o semana 17 → OJO: NO se debe postergar
más allá del sexto mes!!

Estas recomendaciones se asocian con:

● Estado nutricional (hierro, zinc y vit D sobre todo)
● Intolerancias y alergias alimentarias
● Crecimiento y OBS

A los 6 meses es importante empezar a incluir comidas variadas con cuchara, modificando gradualmente la
consistencia y permitir que el niño se lleve alimentos a la boca (antes de los 10 meses introducir alimentos
grumosos, de mayor consistencia, para que el niño pueda usar sus manos).

La OMS sugiere que existe una “ventana crítica” para la introducción de alimentos sólidos grumosos que, si no
son introducidos antes de los 10 meses de edad, es posible que aumente el riesgo de dificultades para la
alimentación a futuro.

DESARROLLO DE LA HABILIDAD PARA ALIMENTARSE

• Antes de iniciar la alimentación complementaria, se debe realizar una evaluación del niño y su grado de
desarrollo, probando la motricidad fina, motricidad gruesa, posición (cuello rígido, etc), que le permita
poder tragar sin dificultad.
• 4-6 meses: Se debe comenzar con texturas semisólidas (puré), y continuar con texturas más grumosas
(implica movimientos de masticación).
• A los 8 meses el niño ya puede aceptar texturas más consistentes porque mastica sin realizar gagging
(arcada o vómito al alimentarse 🡪 puede ser rechazo al alimento nuevo). Es muy importante planearlo
en un momento tranquilo y con cierta organización familiar que le otorgue al niño el tiempo que necesite.
• Siempre bajo el reconocimiento del hambre y la saciedad

71
ALIMENTACIÓN PERCEPTIVA
Recordar que el momento de comer es una situación más de aprendizaje y que mantener el contacto visual, trato
afectivo y dar confianza son elementos esenciales en este periodo.
Se debe indicar que es importante:
• Incluir a los niños en la mesa familiar desde edades tempranas.
• Evitar distracciones al momento de comer (pantallas como TV, tablets, celulares, computadoras, etc).
• Aprovechar el momento de la comida para mimarlos y hablarles.
• Respetar sus tiempos, su nivel de hambre y no obligarlos ni convencerlos de comer si no lo desean.
• Combinar diversos sabores, colores, texturas y métodos de cocción antes de eliminar de la dieta un
alimento que haya sido rechazado por el niño.

Contexto familiar:
• Los niños pequeños comen con uno o más familiares: las opciones de alimentos son manejadas por sus
padres, que tienen diferentes actitudes (pasivos o activos).
• La disponibilidad de alimentos en la mesa influye sobre la ingesta de frutas y verduras.
• Ver a los padres y hermanos comer frutas y verduras tiene un efecto positivo sobre la aceptación.

ACEPTACIÓN DE ALIMENTOS
Factores relacionados con la aceptación de alimentos al comienzo de la AC (alimentación complementaria):
• Experiencias previas: qué come la madre durante la lactancia influye mucho. Además, la lactancia en sí
tiene un impacto positivo sobre la AC
o Efecto sensorial: los sabores de las comidas ingeridas por la madre son parcialmente
transmitidos en la leche materna. Esto provoca una mayor aceptación de sabores al comienzo de
la AC.
o Efecto mecánico: mayor actividad de la musculatura maxilofacial en bebés con lactancia materna
(vs bebés sin lactancia materna)
• Repetición de la comida ofrecida: hasta 8 – 10 veces cada alimento (algunos autores dicen hasta 15).
• Variedad de alimentos ofrecidos desde el comienzo de la AC 🡪 si se ofrecen más alimentos a la vez hay
mejor aceptación que ofreciendo uno por uno como se hacía antes.

Es importante saber que los niños igualmente tienen preferencias por ciertos gustos (dulce o salado) y no es
posible alterarlas. Sin embargo, los padres pueden modificarlas ofreciendo comidas sin agregados de sal o azúcar,
comidas variadas y que incluyan diferentes sabores.

Hay 4 posiciones de los padres frente a la aceptación de alimentos por parte del niño:
• Autoritario (obligan al niño a comer)
• Indulgente (ofrecen al niño lo que come, y el resto no)
• No comprometido (les da igual si el niño come o no)
• Con autoridad 🡪 es la forma ideal que se busca, donde los padres son quienes deciden qué se come, pero
sin obligar al niño, cuya respuesta a la presión termina generando el efecto contrario.

RECOMENDACIONES DE CONSUMO
Respecto a los nitratos y nitritos (recordar que producen metahb):
• En menores de un año, procurar que el contenido de espinacas y/o acelgas no sea > 20% del contenido
total de la papilla
• No mantener a temperatura ambiente las verduras cocinadas (enteras o en puré) y conservarlas en la
heladera (4 grados) si se van a consumir en el mismo día y, de lo contrario, congelar.
• Conviene recordar que cuando se comparan riesgos/beneficios de la exposición a nitratos por el
consumo de hortalizas, prevalecen los efectos beneficiosos reconocidos por su contenido nutricional.

72
ALERGIAS
• Los estudios indican que habría mayor riesgo de desarrollo de alergias si se realiza la introducción de
alimentos alergénicos antes del cuarto mes de vida.
• A partir de ese momento, no debería postergarse la introducción, incluso en niños con antecedentes
familiares de alergia.

GLUTEN
¿Cuándo introducir el gluten en la dieta?
• La lactancia materna es siempre recomendable, y es independiente de la enfermedad celíaca.
• Se recomienda introducir la AC preferentemente mientras se mantiene la LM.
• En todo lactante, independientemente del riesgo genético, se recomienda introducir el gluten en torno a
los 6 meses de edad.
• El amamantamiento y la introducción tardía del gluten (posterior al año de vida) no modifican el riesgo
de enfermedad celíaca en pacientes genéticamente predispuestos.

BABY LED WEANING (BLW)

El BLW puede traducirse como “alimentación complementaria autorregulada” o “alimentación complementaria
a demanda”. Es una rama de la pediatría que sigue el consejo de incorporar los sólidos en la alimentación del
bebé sin pasar por la fase de purés y papillas, siendo el propio bebé quien se alimenta por sí mismo usando las
manos.

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
En madres veganas y vegetarianas es MUY importante complementar con vitamina B12 durante la lactancia, ya
que de lo contrario puede haber compromiso neurológico grave por déficit de la vitamina en el niño (hay estudios
realizados en el último tiempo que demuestran esto).

Los nutrientes que generan mayor preocupación por la posibilidad de déficit son:
• Aporte proteico ante la diferente calidad biológica de las proteínas de fuentes no animales
• Vitamina B12
• Ácidos grasos
• Omega 3
• Calcio
• Vitamina D
• Hierro
• Zinc

Por ello, es muy importante que el pediatra indague sobre la alimentación de la madre y de los suplementos
necesarios para el correcto desarrollo del niño.

INTERROGANTES DE LA AC
• Introducción de la AC en bebés con fórmula
• Efecto de diferentes proteínas sobre la composición corporal y el crecimiento
• Cuál es la cantidad de gluten adecuada en la AC
• Cuál es la cantidad y momento adecuado de introducir alérgenos para generar tolerancia
• Efecto de las nuevas propuestas en la forma de introducir la AC

73
No hay un esquema adecuado de consultas, generalmente se recomienda que las consultas de vacunación sean
suficientes, pero no hay evidencia firme. No existe una pauta clara sobre la frecuencia y la periodicidad con la que
se deben realizar los controles de salud de los niños, las recomendaciones se basan en expertos, y estas tienen
que ser adaptadas a la necesidad o riesgo de local y cada paciente en particular. Pero están todos de acuerdo que
un niño se controla con más frecuencia que un adulto.
En Argentina la frecuencia es de 20 controles de salud con médico en los primeros 24 meses. El examen físico
tiene mejor rendimiento a la hora de encontrar malformaciones, alteraciones congénitas pero que además, si es
sistematizado, nos permite detectar alteraciones en el crecimiento y desarrollo de forma precoz (sin evidencia).

Particularidades en el control de salud del lactante

● Establecer las características del vínculo con la madre como principal cuidador→ como es el vínculo entre
el niño y la atención de la madre.
● Vigilar los datos dinámicos del crecimiento antropométrico
● Realizar examen físico exhaustivo y completo para detectar
○ Anomalías congénitas
○ Cambios físicos propios del crecimiento corporal
○ Aparición de pautas de desarrollo
○ Desaparición de “reflejos arcaicos”
● Aconsejar sobre pautas de cuidado general
● Asesorar y promover el mantenimiento de la lactancia
● Indicar la aplicación de vacunas
● Indicar las pautas de alarma
● Aconsejar sobre medidas de rastreo y vigilar los resultados de la mismas

Establecer las características del vínculo con la madre como principal cuidador
Características del vínculo con la madre: La mirada es una forma de vínculo que es necesaria para el desarrollo
neuromadurativo en los primeros meses de vida. Un bebé que no mira a su mamá y una mamá que no mira a su
bebé debe ser observado. En los primeros meses esta unidad mamá-bebé habla en forma conjunta y diálica.

Vigilar los datos dinámicos del crecimiento antropométrico:

No es fácil hacerlo y generalmente requiere una habilidad para hacerlo. Tres mediciones esenciales: peso, talla
y perímetro encefálico (cinta debe ser atravesada en la circunferencia cefálica en forma paralela en una raya
que une el ojo con la oreja, mientras que la cinta no haya sido desviada o estirada).
Luego debemos comparar en las tablas de percentiles, al niño sano con otros niños sanos y al niño con su propio
crecimiento. Se deben utilizar las tablas que da el Ministerio de Salud de la nación. Esta comparación nos dice en
qué percentil de la distribución poblacional está un niño.

Realizar examen físico exhaustivo y completo para detectar:

General: tono muscular predominante es flexor (el niño está enrollado), alineación y simetría particular. El tono
cervical es asimétrico (posición del esgrimista).
Examen de piel: hallazgo de angiomas, hemangiomas es normal. Van disminuyendo a medida que el niño crece
y deben ser vigilados, uno lo tiene que ir vigilando y reportando las características. La grasa parda o mancha
mongólica (en la zona sacra) también es normal a esta edad y no tiene ninguna relación con el síndrome de Down.
Cabeza y cuello:
● Suturas bien colocadas y las fontanelas: fontanela posterior abierta hacia el mes y la fontanela anterior
aún más tiempo (18 meses)
● Ojos: la simetría de los mismos, la presencia de elementos que no se correspondan
● Nariz: que las narinas sean permeables
● Boca: sea simétrica y que el frenillo no impida que la lengua protruya para que el niño se puede alimentar
correctamente
74
 ● Cuello: palpación y búsqueda de adenopatías.
Tórax (además de la semiología normal):
● Esternón: buscando un pectus excavatum
● Tetillas: buscando mamas supernumerarias
● Aparato respiratorio: saber buscar el tiraje
● Saber palpar el latido precordial y los pulsos periféricos simétricos, para intentar detectar por ejemplo,
una coartación de la aorta.
Abdomen:
● Ombligo: ¿cuando se cayó, cuánto tardó, cicatriza correctamente?
○ Tiene hernias inguinales o umbilicales
● Palpación abdominal: masa abdominales como puede ser un teratoma abdominal
● Catarsis: tiene ciertas variaciones que van desde el meconio, es la primera caca del RN (marrón oscuro,
casi negro) o la caca grumosa, amarillo-verdosa con consistencia de sopa de vitina que también es una
deposición de transición.
● Diuresis
● Columna vertebral: pelos en la parte sacra→ señales de disrafia del tubo neural (anomalías del desarrollo
del tubo neural)
Genitales:
● Crisis genital del RN (del lactante): donde las hormonas maternas provocan cambios como ingurgitación
de la glándula mamaria del bebé (no es patológico), flujos blanquecinos en la vulva con
hipertrofia/hiperplasia de los labios (tampoco es patológico), alteraciones del crecimiento normal
● Malformaciones: son patológicas las hipospádia, hay que revisar con detenimiento los genitales del bebé.
● Lesiones de alarma
Extremidades:
● Estabilidad de la cadera: luxación o subluxación de la cadera.
● Maniobras

Recordar que el desarrollo madurativo se manifiesta:

● De cefálico a caudal
● De proximal a distal
● De reflejo a cortical: los reflejos de un niño pequeño nos dan la pauta de la integridad del niño.
● De involuntario a voluntario

Pautas de desarrollos:
● Sonrisa social
● Sostén cefálico
● Fijación y seguimiento de la mirada
● Gorjeo
● Búsqueda de la fuente de sonido

Reflejos arcaicos:
● Posición flexora generalizada
● Reflejo tónico cervical asimétrico
● Reflejo de marcha
● Reflejo de Moro
● Presión palmoplantar
● Manos semiabiertas

Es una conjunción entre la indemnidad del aparato de la con el que nació y la aparición de estímulos que lo lleven
al desarrollo madurativo. Es el fiel más sensible de los cuidados que un niño tiene, cuando el niño tiene problemas
de cuidados, rápidamente van a repercutir en su desarrollo madurativo (no toda afección del desarrollo no tiene
como causa la falta de cuidado).
75
Aconsejar sobre pautas de cuidado general:
● Abrigo: la madre es el mejor traductor de las necesidades de un niño.
○ Debemos recordar que los niños pierden calor mediante distintos mecanismos por lo cual su piel
debe estar cubierta, aunque no llena de capas de ropa ya que la pérdida de calor por pasaje de
aire suele ser más alta que otros niños.
○ En los primeros meses de vida debe tener la cabeza cubierta porque la superficie de la cabeza
representa un porcentaje alto de la superficie corporal.
● Higiene: no necesita jabón todos los días pero la predisposición de un baño diario le genera un hábito,
pero no es necesario por la higiene.
○ No necesita un jabón con desodorante
○ No es bueno que quede agua en la piel y en los pliegues. Hay que secarlo bien.
○ Abrigo después del baño, fundamental
● Colecho: la SAP recomienda que el niño duerma en una cuna al lado de la cama de los padres y no en la
cama de los padres.
○ Hay motivos que tienen que ver con lo vincular y motivos físicos como aplastarle un bracito.
○ Colecho social: porque no hay otra cama en la casa
● Posición del sueño: Siempre rodeado por un almohadón, con los pies apoyados sobre un almohadón, los
brazos por arriba de la sábana que los cubre y boca arriba o de costado ya que disminuye la frecuencia
de la muerte súbita.

Asesorar y promover el mantenimiento de la lactancia e indicar la aplicación de vacunas

Es un tópico a tocar siempre.

Indicar pautas de alarma. Aconsejar sobre medidas de monitoreo y vigilar los resultados de las mismas:
● Evitar accidentes: uso de sillas en los vehículos (debe estar mirando hacia atrás en los lactantes
pequeños)
● Control de la fiebre y la temperatura: enseñar el uso correcto del termómetro
● Detección de trastornos congénitos del metabolismo🡪 es ley en Argentina
● Otoemisiones acústicas: detectar alteraciones de forma precoz
● Fondo de ojo: indemnidad del aparato ocular
● Ecografía de cadera para confirmar una subluxación o luxación es controversial
○ Las más predispuestas son las bebés de sexo femenino, de primer parto, en posición de cadera
(no nació cefálico, si no primero la cadera)

76
SEMIOLOGIA PEDIATRICA DEL PREESCOLAR (3 AÑOS)
➔ Difiere del adulto la semiología porque el niño está en constante crecimiento y desarrollo
➔ El niño entra al consultorio caminando junto a sus acompañantes. Movimientos, actitud, postura, interés
por el ambiente hablan del grado de conciencia y atención. Puede haber desconfianza le podemos ofrecer
juguetes, lápiz y papel para que dibuje... ahí generalmente se aflojan. Otrxs chicxs, en cambio, quieren
jugar con todo lo que hay en el consultorio (balanza, camilla, etc.) a observar límites que pone la madre,
formas. Antes de hacer el EF, el pediatra se lava las manos. Le pide al paciente que se saque la ropa
dejando la ropa interior. Observamos el grado de independencia, comprensión, coordinación motora,
integración psicosocial. Autonomía para realizar tareas simples de la vida cotidiana.
➔ Lo medimos con el pediómetro: la cabeza queda fija y llevamos el cursor hasta que apoye toda la planta
del pie.
➔ Se realiza de manera céfalo-caudal:
1. Aspecto general
2. Cabeza y cuello
3. Torax y aparato reproductor
4. Aparato cv
5. Abdomen
6. Ap. Osteoarticular
7. Región genital, inguinal y anal
8. Evaluación del desarrollo psicomotor
9. Otoscopia (los dejamos al final porque a los niños les suele molestar)
10. Boca
11. Orofaringe
1. ASPECTO GENERAL
- A los 2/3 años el niño entra caminando al consultorio
- Observar:
o Postura (subir escaleras, agarrar una pelota todo sin perder el equilibrio)
o Actitud con el ambiente (siguen instrucciones simples, ordenan cosas por color o forma)
o Movimiento
o Conciencia (activo)
o Atención (presta atención a los que sucede a su alrededor)
o Independencia de los padres (se sientan solos)
o Límites de la madre
o Reacción del niño
o Solicitarle que se saque la ropa (se sacan pantalones y zapatos. Pueden volver a
ponérselos, aunque sea en el pie incorrecto)
o Comprensión de órdenes sencillas
o Coordinación motora
o Independencia de los padres.
o La adaptación psicosocial depende mucho si va al jardín o no, o que tipo de contacto tiene
con otros niños de su misma edad.
o Autonomía en tareas simples
o Control de esfínteres (entre 2 y 3 años)
- Inspección:
o Facies (características: síndrome genético?)
o Expresión
o Proporciones corporales (nacimiento 1:8 / 2-3 años 1:5 / 18 años 1:2 relación
cara:cuerpo)
o Simetría de segmentos

77
 o Piel: color, turgencia, humedad (se pierde por deshidratación, desnutrición), elasticidad,
manchas (tipo y localización 🡪 mancha de tipo mongólica desaparece, y pueden tener
manchas de tipo café con leche y hay que pensar en NFM, hemangiomas, etc)
o Examen ganglionar:
▪ Palpación
▪ Movilidad
▪ Adherencia
▪ Tamaño
▪ Sensibilidad
▪ Ver: retroauriculares, submaxilares, cervicales anteriores y posteriores, supra e
infra claviculares, axilares e inguinales
▪ Submaxilares, inguinales, cervicales: hasta 1cm de diámetro son NORMALES
(elásticos, móviles, indoloros)
▪ Medir T° axilar: termómetro por 3 min
Gng normal: móvil pequeño, que no se adhiere a planos profundos y sin
sensibilidad

2. EXAMEN ANTROPOMÉTRICO
- El niño debe ser pesado en una balanza biométrica o digital
- Desnudo
- Se observa el equilibrio y la coordinación motora (por subirse a la balanza o camilla)
- Se mide la talla con el pediometro con el niño en decúbito dorsal y el examinador a la derecha
3. CABEZA Y CUELLO
- Puede hacerse en sentido craneocaudal o en sentido inverso.
- Forma y simetría del cráneo: las asimetrías tienden a desaparecer 🡪 si persiste es patológica
- Proporción craneofacial (1:5 a los 2 años)
- Ver la implantación y lesiones del cabello y cuero cabelludo (lesiones micóticas, alopecias)
4. OJOS
- Relación con la base de la nariz
- Desvío o estrabismo
- Párpados
- Movimiento del globo ocular
- Coloración de la esclerótica y pupilas
- Pupilas (verificar paralelismo con foco luminoso a 30 cm de los ojos)
- Reflejo fotomotor
- Se lo manda al especialista para que le haga un fondo de ojo y un examen más exhaustivo
5. OREJAS Y OÍDOS
- Forma e implantación
- Presencia de lesiones
- Implantación superior es la altura de cantos internos de los ojos (hay síndromes genéticos donde
la implantación es baja)
- Otoscopia
- CAE (permeable o no y si es simétrico en ambos oídos) y membrana timpánica (transparente con
triángulo luminoso, a veces se ven los huesecillos. En otitis se puede ver enrojecimiento y
abombamiento de la membrana timpánica < y también se puede ver una meningitis bullosa en
algunas patologías infecciosas)
6. NARIZ
- Rinoscopia anterior
- Permeabilidad de narinas
- Base anterior de la nariz
- Coloración de las mucosas (pacientes alérgicos o con rinitis alérgicas con mucosa más clara)

78
 - Aspecto de las secreciones y el olor de las mismas (fétidas si hay cuerpo extraño)
7. CUELLO
- Observar forma y movilidad (corto, normal y simétrico, movilidad conservada o con tortícolis
adquirida (la congénita se descarta antes). Ver la piel que puede sobresalir del cuello en sme de
Turner por ej)
- Tumoraciones o adenopatías
- Palpación de tiroides (no se palpa)
8. TÓRAX Y APARATO RESPIRATORIO:
- Inspección:
o Simetría, movilidad (si es expansible o no), formaciones (o deformaciones), tiraje, mamilas
(mamas supernumerarias)
o Pectus excavatum, tórax en pecho de paloma
o Signos de variantes anatómicas (anomalía de Poland: ausencia de músculo pectoral)
o Desde el dorso, ver altura de las escápulas
- Palpación:
o Aparato óseo y tejido mamario; respiración toracoabdominal (ritmo, frecuencia, amplitud,
frémito torácico), aleteo nasal
o FR normal = 15-25 rpm
- Percusión:
o Submatidez cardíaca, hepática, sonoridad abdominal comparativa
o MUY útil en el caso de que estemos sospechando alguna patología que genere matidez a
nivel parenquimatoso (DP, neumonía importante)
- Auscultación:
o Murmullo vesicular,
o Ruidos accesorios (rales, crepitantes en bronquitis o neumonías, sibilancias en procesos
obstructivos)
o COMPARATIVO entre ambos hemitórax
o Auscultación de la voz a cada lado, y en la región axilar
9. APARATO CARDIOVASCULAR:
- Inspección general:
o Ver si hay presencia de cianosis peribucal o ungueal: nos puede denotar la presencia de
alguna malformación congénita del aparato cardiovascular
o Choque de la punta (en general coincide con el ictus, en el 4to EIC fuera de la LMC)
o Abombamientos
o Precordio; frémitos
o Ictus en 4to espacio intercostal, fuera de la línea hemiclavicular
o Extensión e intensidad de los latidos
o Ruidos cardíacos, ritmo, intensidad y presencia de soplos (puede haber soplos inocentes:
murmullo venoso)
o FC normal = 80-120 lpm
o SIEMPRE en todos los focos
o Palpar los pulsos periféricos (radial, femoral, pedio) y compararlos en simetría y amplitud
o Tomar la TA con manguito adecuado: 2/3 del brazo, paciente sentado a la altura del
corazón
o HTA en la infancia en generalmente de origen renal, coartación de aorta, endocrinopatías,
glomerulonefritis postestreptocócica, feocromocitoma (más grave)
10. ABDOMEN:
- Inspección:
o Abombamientos, retracciones
o Circulación colateral, diastasis de músculos recto abdominales, hernias
- Auscultación PRIMERO
- Palpación:
79
 o Superficial y profunda y mirar las facies del paciente mientras
o Buscar visceromegalias
- Percusión:
o Borde superior hepático (5-6 espacios intercostales derechos)
o Bazo no percutible ni palpable
o Seguir el sentido de las agujas del reloj
▪ FFI, flanco izq, hipocondrio, epigastrio, periumbilical, HD, FD, FID, hipogastrio
11. APARATO OSTEOARTICULAR:
- Relación de cabeza, tronco y miembros
- Movilidad articular:
o Si hay dolor
o Aducción, abducción, rotación interna y externa de miembros
o Patologías: sme de Ehler Dahlos
- Tono y trofismo
- Medición de miembros (diferencia normal hasta los 0,5 cm)
o Varismo fisiológico 75%
- Examen de la marcha, movimientos asociados (Balismo fisiológico hasta los 5 años aprox)
o Alteraciones de la marcha: con claudicación o con cojera, cuando se interrumpe la
irrigación de la cabeza femoral (se llama de calvespertes?)
o Enfermedad de Duchenne: distrofia muscular
- Columna vertebral de frente y perfil
12. APARATO GENITAL Y ANAL:
- En niños, inspección de:
o Pene, glande, orificio uretral (central o más periférico)
o Escroto
o Palpación testicular (puede tener cierta complejidad)
o Reflejo cremasteriano (una mano a la altura inguinal para evitar este reflejo)
o Balanitis
o Criptorquidia (testiculo no descendido)
o Orquitis o torsiones testiculares→ URGENCIAS PEDIÁTRICAS QUIRÚRGICAS, porque
puede necrosarse el testículo
- En niñas, inspección de:
o Labios mayores y menores
o Mucosa, clítoris, himen, orificios
o Ver malformaciones congénitas y fisuras
o Adherencia o sinequia de los labios menores
o Secreción vulvovaginal, que si tiene fetidez o cambios de coloración, puede merecer un
cultivo (Clamydia o Neisseria, siempre sospechar abuso sexual)
▪ Lo más frecuente es el flujo vaginal por Oxiurus: realizar test de Graham
13. PSICOMOTOR:
- Al ingreso se recabó información
o Comprensión
o Vigilia
o Colaboración
o Interés por lo juguetes
o Información de los padres: rutinas y preferencias, uso de chupete y biberón a esta edad;
rutinas en cuanto al sueño, ritmo evacuatorio
o Adquisición del habla: cómo está instalado
o Evaluación auditiva y visión general
o Reconocimiento de formas y colores
o Suelen necesitar aún ayuda para vestirse
14. DEJAR OTOSCOPIA Y EVALUACIÓN DE LA OROFARINGE PARA EL FINAL:
80
 - Orofaringe con baja lenguas en 1/3 anterior de la lengua, para no generar el reflejo nauseoso
- Ver color de las mucosas, encías, manchas, lesiones, piezas dentarias, caries
- Paladar, úvula (bífida, puede enmascarar un paladar hendido), pilares, amígdalas, secreciones
- Lengua: movilidad, papilas, aspecto, lesiones, frenillo corto

Meet:
Mientras interrogamos a la madre, miramos al niño. Tenemos que tener todas las antenas paradas. Como se porta
como reacciona, pedir permiso para revisarlo. Ya se puede hablar un poco más con el niño.
Nunca olvidar preguntar por las otoemisiones acústicas.
Ver como es la vida cotidiana del niño. No es que tengamos que bajar línea todo el tiempo, porque cada familia
tiene sus costumbres, códigos, formas, etc.
“No es la función del médico bajar línea” sino acompañar esa crianza y ver que la crianza esté dentro de lo más
saludable para ese niño-
El control de esfínteres es un gran tema. Hay padres que como los pañales son caros, se los sacan al año y medio.
Antes de tener un control claro, para hacer caca buscan un rincón para hacerlo, Hoy hay mucha más laxitud en
relación a esto. No tiene que ser si o si a los 2 años. TODO lo que aprende el niño en esta edad es a través del
juego.
Preguntar, ¿cuántas horas pasa frente a las pantallas? y eso genera adicción, es una adicción que le den tanta
pantalla. Si el niño hace un escándalo cada vez que se la sacamos es un indicio de que está muchas horas con eso.
Hay que hacer una especie de desintoxicación y sacarsela de a poco. Y presentarle otros juegos. Hay que jugar
con los niños, no solo entretener.
“ Más crianza, menos terapia” La mayoría de las consultas con el pediatra en este período son consultas de crianza
sobre todo.
Hay bastante evidencia de que las pantallas dificultan el desarrollo “normal” del niño- Se vio incluso, post
pandemia, mucha alteración en la visión, con mayor influencia de miopía.
“Position paper” o algo así.
En esa edad el crecimiento es un poco más lento que el primer año de vida, pero madura muchísimo en lo
neuromadurativo, adquiere muchísimo conocimiento nuevo.
No es anormal que empiece a caminar a los 15 meses tampoco, uno va viendo que no se detenga en la maduración.
sea más temprana o tardía.
No olvidar nunca pedir carnet de vacunación, siempre aprovechar toda oportunidad para vacunarse. Saber qué
vacunas se tiene que dar a cada edad. Al año y medio supuestamente ya tiene que estar todo vacunado y luego lo
que sigue es a los años. Es super mega importante el carnet de vacuna. Sugerir que lo fotocopien, o tengan una
foto por si se pierde.
Tema alimentación: debería comer de todo. Que intolerancias tiene, que no le gusta, alergias? y preguntar qué
comen los padres también.
Hay una sobredx. sobre intolerancia a diferentes alimentos.
Registrar intolerancias alimentarias, instaladas por celiaquía o alergias, o porque no quiere comer
“Para ser veganos hay que saber mucho” Cuidado con los cuadros neurológicos en niños de madres veganas.
TODOS necesitan B12, ningún alimento del reino vegetal tiene B12.
A veces en los que tuvieron mucha diarrea, se barre la enzima que degrada la lactosa. Entonces ayuda darle por
un tiempo leche deslactosada.
NO es lo mismo que la ALERGIA a la proteína de la leche de vaca.
La dieta tiene que ser variada y completa. Tiene que comer de todo. legumbres, verduras, carnes rojas y blancas,
TODO. Hay que ofrecer mínimo 10-15 veces cada alimento para que le guste.
No podes privarle de que coma una golosina cada tanto. Si inculcar que luego de comer una golosina se lave los
dientes por el tema de las caries. Hasta los 5 -6 años hay que supervisar el lavado.
Tener siempre un “Equipo de derivadores” para tener un feedback con los especialistas de confianza, referencia
y contrareferencia.

81
CONSULTA A LOS 3 MESES:
La consulta generalmente no presenta tantas inseguridades como las consultas anteriores→ seguridad en
cuidados y entenderse con el bebé. Importante estado general e interés del niño por el ambiente.

EF general → se realiza con manos limpias; le pedimos a la madre que le saque la ropa al niño:
● Observamos fascies, actitud, estado general, movimientos, proporciones de segmento corporal, patrón
respiratorio.
● Malformaciones groseras.
● Verificamos chupeteo y llanto.
● Coloración, integridad y grado de humedad de la piel
● Coloración de mucosas orales y oculares
● Palpación de cadenas ganglionares de forma bilateral retroauriculares, occipitales, cervicales ant y post,
submandibulares, supraclaviculares, axilares e inguinales
● Datos antropométricos:
o Pesaje del niñx sin ropa
o Altura con tallímetro. Acompañante sostiene la cabeza, y médicx le estira las piernitas y ajusta la
regla de modo que contacte con la planta de ambos piecitos.
o Crecimiento del perímetro cefálico: es clave durante el primer año de vida – supraorbitario
o Perímetro torácico: línea de las mamilas
o Perímetro abdominal: línea umbilical
● Temperatura: termómetro axilar, le pedimos a la mamá que le sostenga el brazo pegado al cuerpo durante
3 min

Cabeza y cuello:
● Facies, forma y simetría del cráneo
● Proporción cráneo-facial, implantación, cabello, búsqueda de tumoraciones. Suturas, tamaño y apertura
de fontanelas.
● Conformación de pabellones auriculares: la implantación de las orejas se considera normal cuando el
borde superior del pabellón auricular está a la altura de la línea de los ojos.
● Distancia entre ojos, coloración de conjuntiva, esclerótica, iris. Pupilas, córneas. Párpados, hendiduras
palpebrales.
● OJO con estrabismo fisiológico del lactante – hasta el 6to mes.
● Con un objeto de color o una luz podemos hacerle seguir el objeto, acompaña con la vista
● Reflejo rojo: oftalmoscopio. La luz incide en la sangre circulante en los vasos de la retina. El reflejo blanco
indica opacidad en cualquier nivel de los ojos, indica necesidad de examen oftalmológico.
● Nariz: forma, tamaño, secreciones, obstrucciones.
● Boca: aspecto y coloración de los labios. Generalmente le miramos el interior de los labios al final del EF,
porque como tenemos que usar bajalengua generalmente el nene llora mucho.
● Cuello: observación y palpación para ver tumoraciones y alteraciones musculares
● Movilidad de la columna vertebral: movemos pasivamente la cabeza hacia ambos lados. Movemos un
objeto 180 grados alrededor suyo, la idea es que pueda seguir el movimiento sin limitación de
movimiento.

Tórax y aparato respiratorio:

● Simetría, distancia entre mamilas
● Tipo de respiración, abombamientos o retracciones, tiraje intercostal
● Frec respiratoria
● El patrón respiratorio normal en esta etapa es un patrón abdominal
● Palpación de tórax: integridad de clavículas, costillas y búsqueda de frémito o ingurgitamiento mamario
● Percusión: se percute sobre el dedo medio (plesímetro), sobre hemitórax y región axilar correspondiente.
Primero un hemitórax, después el otro y por último, simultáneamente y de forma comparativa.

82
 ● Auscultación: lo mismo que la percusión
● Inspección, palpación, percusión y auscultación del tórax se pueden hacer con el niño sentado o acostado.
Para el examen de la región torácica posterior, es más sencillo pedirle a la madre que lo tenga en brazos.
Se repiten todos los pasos del EF.

Aparato cardiovascular:
● Aparato respiratorio: buscamos
o Cianosis perioral o ungueal.
o Frémito a partir de palpación torácica
● Cardiovascular:
o Choque de la punta del corazón
o Ictus: debe estar entre 3er y 4to espacio intercostal sobre línea hemiclavicular
o Freq cardíaca
o Auscultación mitral, tricuspídea, pulmonar, aórtica y aórtica accesoria. Si hay soplos, buscamos
irradiación.
o Pulsos: buscamos simetría, intensidad y ritmo, palpación bilateral. Empezamos por radiales,
luego femorales y pedios. La palpación de pulsos se hace con 3do y 3e dedo de la mano derecha
de forma comparada.
o Toma de TA: tamaño de tensiómetro adecuado. El manguito debe cubrir dos tercios del brazo. El
procedimiento se hace con el niño tranquilo, en decúbito dorsal y con el brazo a la altura del
corazón. Irritación y llanto→ cuando el niño llora, podemos tomar la TA en otra consulta si no
sospechamos ninguna patología

Abdomen:
● Px en decúbito dorsal, con niñx desnudo. Observamos simetrías, hernias, abombamientos, cicatriz
umbilical, circulación colateral, tumoraciones.
● Se ausculta antes de palpar, para poder apreciar correctamente los RHA. Se puede hacer de derecha a
izquierda o viceversa.
● Percusión de todo el abdomen
● Palpación: yema de los dedos, superficial. Palpación profunda: buscamos masas, tumores,
visceromegalias
● Hígado: identificamos borde superior con palpación del reborde costal derecho (submatidez). El borde
inferior puede llegar a estar 3cm por debajo del reborde costal derecho sobre línea hemiclavicular – no
es patológico. Mantener la pierna derecha flexionada levemente sobre el abdomen disminuye la tensión
de la pared abdominal y permite la delimitación del borde hepático. Podemos usar también maniobra
bimanual: pasamos una mano por debajo del costado derecho y vamos levantando el hígado por debajo,
palpamos siguiendo la respiración del bebé. Tamaño, consistencia, presencia de alteraciones en
superficie hepática.
● Bazo: se examina de la misma manera 🡪 percusión de parrilla costal lateral izq, palpación de hipocondrio
izq. Podemos flexionar la pierna izq sobre el abdomen para disminuir la tensión de la pared abdominal.
La palpación del polo del bazo a esta edad no tiene significado patológico.
● Palpación de fosas renales (bimanual) der e izq.

Aparato osteoarticular:
● NO deberíamos tener tono hipertónico como el RN, por ende la valoración de algunas cosas en el EF es
más accesible→ simetría, movimientos de las extremidades.
● Proporciones de segmentos corporales. Deformaciones en postura
● Pies y manos: buscar polidactilia.
● Rotación bilateral de la cabeza espontáneamente o por estímulos. Para buscar tortícolis congénita,
palpamos ECM.
● Parrilla costal y clavículas

83
 ● Columna vertebral con niñx en decúbito ventral. Inspección general. Palpación de apófisis espinosas
desde cervical hasta sacro-coccígea. Verificamos presencia de fositas o seno pilonidal, o tumoraciones.
● Asimetría de MMII, asimetría de pliegues cutáneos.
● Ortolani debería ser negativo en esta etapa. Podemos buscar luxación congénita de cadera con otras
maniobras (signo de Galeazzi). Esto consiste en verificar la igualdad de la altura de las rodillas con el niño
acostado en decúbito dorsal (le flexionamos las rodillas y le pegamos las plantas de los piecitos a la
camilla).
● Verificar movilidad de articulaciones

Región inguinal, genital y anal:

● Inspección y palpación inguinal para pesquisar la existencia de adenomegalias, hernias.
● NIÑOS:
o Genitales: tamaño, aspecto de pene y bolsa escrotal. Examinación de bolsa escrotal para verificar
tamaño, forma, consistencia y presencia de testículos. Frente a sospecha de hidrocele o hernia, se
completa el EF con transiluminación (foco de luz sobre bolsa escrotal).
o Reflejo cremasteriano: se eleva el testículo en la bolsa escotal por el canal inguinal, y luego los
descendemos nuevamente.
o Tamaño del pene, lugar de implantación del orificio uretral, retracción del prepucio para evaluar
el glande.
● NIÑAS:
o Buscamos tumores o vellosidades. Coloración de la mucosa, vulva, labios grandes y pequeños,
clítoris, himen, secreciones. Ano: malformaciones, fisuras.

Desarrollo neuro psicomotor:

● Niñx más activo que en el período previo. Mantiene la cabeza, se mantiene sentado en el regazo de la
madre, se muestra interesado por lo que ocurre alrededor. Focaliza y acompaña los objetos. Relación con
la madre.
● Estímulos visuales y sonoros→ nos ubicamos fuera del campo visual del niño y observamos las
respuestas: ruido con llaves, golpear vaso de vidrio, aplaudir (observamos reflejo cocleo-palpebral). Las
rtas auditivas pueden ir desde esfuerzos para rotar la cabeza en dirección al sonido o cerrar los ojos.
● Vocalizaciones con aumento expresivo en frecuencia y variedad: balbuceo o laleo.
● Visión: mejor fijación de la mirada: sigue los objetos en 180°. Reflejo fotomotor→ disminución del
diámetro pupilar al iluminarlas (presente desde el nacimiento).
● Interacción social: mirada y sonrisa presentes desde el nacimiento. Sonido como rta al gesto humano
presente desde la 4ta semana. Previo a esto, también puede haber una sonrisa.
● Inspección general: px en decúbito dorsal debe tener simetría en miembros en relación con el tronco y la
cabeza, posición mediana (ya no tenemos asimetría postural). Esta postura simétrica se logra entre 2do
y 4to mes.
● Actitudes flexibles generalizadas en los miembros (tono muscular) – preferentemente extendidos, manos
abren y cierran espontáneamente. Poca resistencia al extender MMSS y abrirle las manitos, diferencia con
el período previo (por predominio del tono flexor).
● Control motor y axial: se desenvuelve en dirección cefalocaudal, a medida que se va mielinizado. Levantar
la cabeza → ¡a los 3m generalmente se sostiene la cabecita! En algunos casos lo hacen de modo
incompleto. Al 4to mes, ese control nucal ya debe ser completo. Para evaluar esto sentamos al niño y nos
fijamos que pueda mantener la cabeza firme en relación con el tronco, alineada, estable. También lo
podemos ver acostándolo al bebé y sentándolo, traccionando desde los bracitos. Se debe observar si la
cabeza acompaña al tronco.
● En decúbito ventral, el niño controla el tronco y los hombros, puede elevar el tórax y soportar su peso
con el apoyo de los antebrazos, manteniendo la cabeza a 90° de la camilla.
● Cuando se coloca de pie el niño puede soportar su peso sobre los MMII momentáneamente – esto se logra
entre los 3 y 7 meses y medio de edad.

84
 ● Control de las actitudes finas de proximal a distal: el niño acostado se mira las manos, las ubica sobre la
línea media delante de la carita y se queda jugando con las manitos. Apretar y soltar voluntariamente. Si
le damos un objeto puede tomarlo momentáneamente y luego soltarlo. La mano y el pulgar no funcionan
de manera independiente: usamos la mano entera para agarrar un objeto. Gracias al proceso de
mielinización, los reflejos transitorios están disminuidos o ausentes en la mayoría de lxs niñxs, por
mielinización.
● Reflejo de Moro: se ve frente a estímulos sonoros o movimientos súbitos del niño 🡪 extensión y abducción
de los miembros seguida de abducción y flexibilización de MMSS. Desaparece a los 6m de vida, a los 3
meses puede estar disminuido. Si movemos la sabanita de la camilla, podemos observarlo.
● Reflejo de búsqueda: estimulación de los bordes de la boca – predomina en el 1er mes y tiende a
desaparecer hacia el tercer mes.
● Reflejo de succión predomina hasta el 4to mes, desaparece al 8vo mes
● Reflejo de la planta del pie: erección del cuerpo cuando apoyamos los piecitos en la camilla y lo
sostenemos “de pie”. Puede verse hasta el 5to mes.
● Reflejo de marcha – movimiento de apoyo plantar. Desaparece en el 2do mes, pero puede persistir hacia
el final del 4to mes.
● Reflejo tónico cervical – movemos la cabeza lateralmente→ esperamos que el niño adopte la posición del
esgrimista, estirando MMSS y MMII para el lado que se estiró la cabeza, y flexión de miembros
contralaterales. Puede estar presente en modo completo o parcial. Es común durante el primer mes,
desaparece hacia el tercer mes.
● La presión de las manos al colocar un objeto en la mano suele desaparecer progresivamente del 4to al
6to mes.
● Cuando se comprime debajo de los dedos en la planta de los pies, tenemos flexión plantar refleja, que
persiste hasta los 11m.
● Reflejo superficial cutáneo-plantar: se estimula los bordes externos del pie, la rta es omitida en esta fase
etaria.

Otoscopía, EF de la boca y orofaringe:

● Otoscopía: la cabeza del bebé debe estar fija, para evitar traumatismos. El examinador mueve el pabellón
auricular para arriba y para atrás, y realiza la otoscopía con la otra mano. Vemos CAE y membrana
timpánica.
● Boca y orofaringe se revisan al final, porque el niño se irrita con el bajalengua. Vemos mucosa oral, úvula,
amígdalas, paladar, lengua, frenillo. Palpación de paladar para verificar existencia de hendidura palatina
submucosa.

85
SEMIOLOGÍA DEL LACTANTE: 6 MESES (9 MESES SEGÚN EL VIDEO)

La consulta en el segundo semestre de vida a los 9 meses de edad.

GENERAL
En el segundo semestre de vida, el niño puede entrar al consultorio tranquilo y sonriendo para el médico. Muchas
veces, a los 9 meses de edad, al resultarle extrañas las personas desconocidas suele llorar ante el médico. Esta es
una de las reacciones normales del desarrollo de la personalidad del niño. Revela que el bebé ya está organizando
su mundo interno, su memoria y su estructura psíquica para percibir al médico o cualquier otra persona, como
la madre o un extraño. Cuando el niño le resulta extraño el médico y llora, es necesario cambiar la forma de
examinación, promoviendo situaciones favorables para cada procedimiento. Durante el primer contacto con el
bebé, se le puede ofrecer un objeto para establecer una mejor relación. Generalmente, el bajalenguas es ideal
porque el bebé puede tomarlo, manipularlo fácilmente y llevarlo a la boca. Esta situación es útil porque se puede
observar la relación del niño con el bajalengua y este puede sentirse más aliviado, venciendo de esta manera la
angustia. Ello tiene a disminuir la tensión durante la consulta.

ANAMNESIS
Después del primer contacto, se realiza la anamnesis de forma tradicional. Durante la entrevista con la madre, el
pediatra debe seguir observando al niño y enfocar la interacción de este con el bajalengua. Generalmente, luego
de la interacción inicial, el niño lleva el bajalengua a la boca. El bebé de 8-9 meses comienza a jugar con el
bajalengua y el escritorio. Ese momento puede ser adecuado para observar las actitudes y evaluar el grado de
conciencia, la atención y estado emocional del niño. De manera general el bebé está participando de las
propuestas de interacción con el pediatra, quién puede asimismo evaluar el desarrollo neuropsicomotor.

EXAMEN FÍSICO
Antes de iniciar el examen físico, el pediatra debe lavarse las manos.
Para la antropometría, mientras el médico calibra la balanza, el niño debe estar vestido. Luego le pide a la madre
que lo desvista y lo acuesta o sienta en la balanza. Es preciso evitar accidentes una vez que el niño tiende a buscar
el cuerpo de los padres, jugando para que ellos les den seguridad. El pediatra orienta a la madre para que esté a
una distancia correcta y proteja al niño para que no caiga. Se aprovecha el momento en que el niño está más
calmo para pesarlo, si está muy irritado se puede esperar al final de la consulta. Luego del peso, se mide al niño
recostándolo en la camilla. Se posiciona el pediómetro junto al niño y se ajusta la cabeza, las extremidades y las
plantas del pie. Se pide ayuda a los padres para asegurar la cabeza de modo que no interfiera en la medida. En
esta fase etaria, la antropometría se completa midiendo el perímetro cefálico, torácico y abdominal. Para obtener
el perímetro cefálico se rodea con la cinta métrica por la región más prominente del occipital y por los bordes
supraorbitarios. Para obtener el perímetro torácico, se pasa la cinta por encima de las mamilas. Para medir el
perímetro abdominal se pasa la cinta por encima del ombligo.
Cuando el niño está acostado en decúbito dorsal, el pediatra puede seguir la inspección observando la
proporción y simetría de los segmentos corporales, facies y expresiones de la mirada. También se puede observar
la coloración y grado de humedad del pelo y las mucosas. Es necesario verificar si se encuentran lesiones o
manchas, registrando el tipo y localización de estas.
Después el pediatra realiza el examen de la cadena ganglionar, palpando ganglios y verificando el número,
localización, tamaño, consistencia, movilidad y adherencias. Comenzando por la cabeza y cuello se comienza
palpando las cadenas retroauriculares, occipital, submandibular, cervicales posteriores y anteriores, supra e
infraclaviculares, axilares e inguinales.
Para medir la temperatura, se coloca el termómetro en la axila del niño, pidiéndole a la madre que asegure su
brazo junto al tronco. Aproximadamente a los 3 minutos se hace la lectura de la temperatura.

86
CABEZA Y CUELLO
El seguimiento cefálico puede ser observado desde que el niño entra al consultorio. Una mirada más ajustada
permite detectar asimetrías o alteraciones que se hayan pasado por alto en consultas previas y que puedan tener
significado clínico a partir de entonces.
En el cuero cabelludo se observa si hay presencia de lesiones o descamaciones. Posteriormente, se verifica la
implantación, distribución y brillo del cabello. A través de la palpación, se evalúan las fontanelas anteriores, las
suturas y la presencia de saliencias. Luego se verifica la forma e implantación de las orejas, su conformación y
la presencia de alteraciones periauriculares. La posición de las orejas es considerada normal cuando la
implantación superior del pabellón auricular está a la misma altura de los cantos internos de los ojos. La
otoscopía debe ser realizada en el momento más tardío de la consulta. Los ojos son evaluados en cuanto a la
inclinación de las hendiduras palpebrales, simetría y movimientos de los párpados, córneas, escleróticas y
mucosa conjuntival, tamaño, coloración y forma del iris, pupilas, transparencia de las córneas, movimiento de los
globos oculares. El paralelismo de los ojos puede ser precisado colocando un foco de luz a 30 cm del ojo del niño,
constatando si hay desvíos oculares cuando el reflejo de los ojos estuviera en el centro de las pupilas. La
investigación del reflejo rojo en el examen de las pupilas puede ser incorporado en la rutina, es realizado con el
auxilio del oftalmoscopio y tiene como objetivo verificar la transparencia de los brillos oculares. La presencia de
opacidades implica la necesidad de una evaluación oftalmológica completa. En la nariz se observa la forma,
permeabilidad de las narinas y presencia de secreciones. El examen de la boca en ese momento se limita a una
inspección externa, en cuanto al aspecto y color de los labios, región perioral y asimetría de las cejas. Se
recomienda que el examen de orofaringe se realice al final del examen físico por ser un procedimiento
desagradable para el niño.
El cuello puede ser evaluado cuando el niño está en la falda de la madre en decúbito dorsal. Se verifica la
movilidad y simetría de los grupos musculares superficiales, palpando la tiroides, la tráquea y estructuras óseas.

TÓRAX Y APARATO RESPIRATORIO

Tradicionalmente el examen físico del tórax es iniciado con la inspección, seguido de la palpación, auscultación y
percusión (esa secuencia puede ser alterada para facilitar la obtención de datos). En las fases etarias donde el
niño siente extraño el examinador o se resiste al contacto de este, los procedimientos de mayor manipulación
pueden ser postergados hasta que se establezca una mejor relación o cuando el llanto sea menos perjudicial.

INSPECCIÓN
Inicialmente en los brazos de la madre, se puede identificar el patrón respiratorio, que incluye frecuencia,
amplitud y ritmo de los movimientos respiratorios. También la presencia de tiraje intercostal o generalizado. La
frecuencia debe ser medida durante un minuto observando los movimientos abdominales. Normalmente varía
de acuerdo con el niño, si es que está durmiendo o acostado y las situaciones deben ser mencionadas en la ficha
del examen físico.

AUSCULTACIÓN
Se recomienda que durante la observación o inspección el estetoscopio sea ofrecido al niño para que se
familiarice con él. Se debe calentar el estetoscopio antes del examen para disminuir las reacciones del niño ante
el contacto. Debido a su importancia, se sugiere realizar la auscultación luego de la inspección. Para facilitar la
realización del examen es necesario que la sala esté silenciosa y el niño tranquilo. Se debe mantener al niño en
los brazos de la madre e iniciar la auscultación por el costado ya que comenzar por la cara anterior provoca
mayor ansiedad. La posición del niño es importante para las curvaturas e inclinaciones del tronco, que pueden
generar alteraciones artificiales en la auscultación. Cada hemitórax debe ser auscultado separadamente en
sentido craneocaudal, seguido de la auscultación comparativa y sin olvidar las regiones laterales del tórax y
axilares. Se obtiene la evaluación de la inspiración profunda escuchando el intervalo del llanto del niño.

PALPACIÓN
La palpación del tórax también es comenzada desde la parte posterior con el niño en los brazos de la madre. En
los días fríos el médico debe calentarse las manos. A través de la palpación el médico evalúa la parrilla costal y la
presencia de puntos doloroso, tumoraciones y nódulos. La asimetría de la expansión torácica es percibida
87
colocando simultáneamente las manos sobre la espalda, a ambos lados de la parrilla costal, de manera que pueda
acompañarse los movimientos de la caja torácica durante los movimientos respiratorios. El frémito torácico se
obtiene cuando el niño llora, colocando la palma de la mano sobre el tórax, comparando los dos lados.

PERCUSIÓN
La percusión es realizada batiendo el dedo medio y el índice sobre el dedo medio de la otra mano, estando en
contacto firme con la pared torácica. La misma debe ser realizada en cada hemotórax y en sentido craneocaudal,
luego de forma comparativa. Las regiones axilares y laterales más de una vez deben ser realizadas. En la cara
posterior del tórax debe observarse el sonido pulmonar claro de forma simétrica.
Cuando el niño lo permite y está quieto y bien posicionado, se evalúa la cara anterior del tórax en los brazos de
la madre repitiendo las etapas descriptas. A cada etapa, cada hemitórax debe ser evaluado separadamente en
sentido craneocaudal y luego en forma comparativa. Si esta situación inquieta y dificulta el abordaje de la cara
anterior del tórax, se puede colocar al niño en decúbito dorsal sobre la camilla. Es conveniente mantener a la
madre o acompañante al alcance de la vista del niño.

APARATO CARDIOVASCULAR

INSPECCIÓN
La inspección del aparato cardiovascular se inicia por la observación del ritmo respiratorio y la coloración de las
mucosas, el lecho ungueal y la región perioral (normalmente rosadas).

PALPACIÓN
El choque de punta difícilmente sea visible a la inspección. La palpación precordial permite su localización, así
como su extensión e intensidad. Una vez localizado el ictus, se coloca el dedo índice, el medio o los dos dedos,
deslizando la otra mano por el ángulo de Louis, a partir del cual se cuentan los espacios intercostales. A esta edad,
el choque de punta suele ser encontrado a nivel del 4to espacio intercostal izquierdo, un poco por fuera de la
línea hemiclavicular. La palpación del pulso periféricos debe ser realizada de forma comparativa, evaluando el
ritmo, amplitud y asimetría.

AUSCULTACIÓN
Luego se procede a la auscultación cardíaca que debe ser realizada preferentemente con el niño en calma y en un
ambiente tranquilo. Se inicia por la región del ictus que corresponde al área mitral, luego se evalúa la zona
tricúspidea en el 4to espacio intercostal izquierdo, más próximo al esternón, después se dirige la auscultación
del 2do espacio intercostal izquierdo (área pulmonar) y derecho (área aórtica) junto al esternón. La frecuencia
cardíaca debe ser evaluada durante la auscultación del precordio durante 1 minutos, pudiendo ser comparada
simultáneamente con los pulsos periféricos.
La semiología del aparato cardiovascular se completa midiendo la presión arterial y debe ser realizada con el
niño en decúbito dorsal, con los brazo yuxtapuestos al tórax a la altura del precordio. El manguito debe
corresponder a 2/3 de la extensión del brazo. La evaluación de la PA sólo se puede constatar con el niño tranquilo,
si llora y no hay indicios de patología puede registrarse en otra consulta.

ABDOMEN

INSPECCIÓN
El abordaje del abdomen se inicia con una inspección en la cual se obtienen datos sobre el aparato abdominal,
simetría, presencia de diástasis de los rectos, hernias, abombamientos y depresiones.

AUSCULTACIÓN
La escucha debe preceder la palpación y la percusión, evitando que estos procedimientos estimulen el
peristaltismo. En días fríos, el médico debe calentar el estetoscopio y sus manos.

PERCUSIÓN
88
La percusión del abdomen brinda menos datos de la palpación y buena parte de su extensión revela el
timpanismo de las vísceras huecas. La percusión del hígado es fundamental para determinar su límite superior y
se inicia a partir del 2do espacio intercostal derecho, en la línea hemiclavicular y en sentido craneocaudal. En
general, se diferencia de la percusión pulmonar por la presencia de submatidez o matidez a nivel del 5to o 6to
espacio intercostal derecho. El borde inferior puede ser delimitado por la percusión o la palpación. La percusión
del hipocondrio izquierdo auxilia en la evaluación de las dimensiones del bazo, que habitualmente no es
percutible.

PALPACIÓN
La palpación superficial es realizada deslizando la punta de los dedos sobre la pared abdominal, en un mismo
sentido y dirección. Luego se continúa con la palpación profunda en busca de masas y visceromegalias. Una de
las técnicas utilizadas para la palpación del hipocondrio derecho consiste en apoyar la mano de manera oblicua
sobre el flanco derecho, para arriba y para la izquierda. El hígado debe ser palpado en toda su extensión y sus
límites medidos en relación con la distancia del reborde costal derecho y del apéndice xifoides. A esta edad puede
encontrarse el hígado palpable de 2 a 3 cm del reborde costal derecho en la línea hemiclavicular, sin significado
patológico. La palpación debe permitir reconocer las características de los bordes, que acostumbran a ser lisos y
de consistencia elástica. La palpación del bazo puede ser hecha profundizando las manos sobre el hipocondrio
izquierdo durante la respiración y aguardando el descenso durante la inspiración. La presión de la mano sobre
el abdomen facilita esa maniobra. Para la palpación renal o de la fosa renal, se utiliza la técnica bimanual,
colocando una de las manos en la región lumbar y palpando activamente con la mano homónima a la fosa renal
que se desea palpar. La mano que palpa se coloca lateralmente al borde externo de los músculos rectos
abdominales y trata de evitar su resistencia profundizando la mano durante cada inspiración, aguardando el
descenso renal al final de la inspiración. Normalmente los riñones no son palpables.

APARATO OSTEOARTICULAR
A esta edad, el niño se mueve activamente durante el examen físico, lo que facilita la evaluación dinámica del
aparato osteoarticular. Es importante verificar la forma como se sienta, cómo gatea, se pone pie con apoyo y da
los primeros pasos, además de observar sus ritmos, gestos y movimientos. El médico puede observar
directamente la amplitud y simetría de los movimientos, la movilidad de las diferentes articulaciones, el relevo
muscular y los tendones.
El examen funcional de la articulación coxofemoral se hace flexionando las piernas sobre el muslo y el muslo
sobre la pelvis, seguido de abducción, rotación externa e interna. Se repite la maniobra contralateralmente. Los
movimientos pasivos de la articulación permiten evaluar el tono muscular, la resistencia y tensión que el músculo
opone al movimiento. Se ubica al niño en decúbito dorsal y con los miembros flexionados se pesquisa el signo de
Galeazzi-Ellis, verificando la simetría de la altura de las rodillas. Luego con el niño en decúbito ventral se observa
la columna vertebral en toda su extensión y se realiza la palpación de las apófisis espinosas desde la columna
cervical hasta la región sacrococcígea, verificando la simetría de los MMII y los pliegues cutáneos.
Cuando el niño firme el paso asumiendo posición erecta, se observa el aspecto arqueado de los MMII, las rodillas
separadas, los pies juntos y las piernas arqueadas, lo que se denomina genu varo, considerado fisiológico hasta
los 2 años. La rotación interna de la tibia acompaña frecuentemente el genu varo. Para mantener el equilibrio el
niño comienza la marcha con base de sustentación del cuerpo aumentada y la base del pie apoyada
completamente sobre la superficie. A esta edad, el arco longitudinal del pie todavía no se formó y la presencia de
gordura en esta región evidencia el aspecto plano de este. La evaluación de la marcha permite evaluar el ritmo
y armonía de los movimientos, la posición que asumen los segmentos corporales, la elasticidad y la contracción
muscular.

GENITALES Y REGIONES INGUINAL Y ANAL

Con el niño en decúbito dorsal se inspecciona la región inguinal y se palpa en búsqueda de ganglios, hernias y
pulsos femorales.
En el niño, la evaluación de los genitales externos es realizada en decúbito dorsal. El pene debe ser evaluado en
cuanto a su tamaño, que puede parecer reducido en niños con sobrepeso por la presencia de gordura en la región
suprapúbica. La maniobra de retracción del prepucio sobre el glande permite ver el meato uretral y permite
89
evaluar la presencia de adherencia balanoprepuciales. En esa región es común observar secreciones
blanquecinas, la cual se denomina esmegma. La palpación de la bolsa escrotal verifica la presencia de dimensión
y consistencia de los testículos, presencia de líquido y tumoraciones. Es común el desencadenamiento del reflejo
cremasteriano, que eleva los testículos y dificulta su palpación. En esos casos, se busca individualizar el testículo
palpando la región inguinal hasta la bolsa escrotal.
En la niña, la evaluación de los genitales externos también es realizada en decúbito dorsal. Se observan los
labios mayores en cuanto a simetría y ausencia de vello. La flexión y abducción de los muslos permite la
evaluación de la región. Se separan los labios para ver las características de los labios menores, el clítoris, el
orifico de la uretra, himen y el posicionamiento de esas estructuras perineales.
La región anal es examinada separando los glúteos. Se verifica el posicionamiento del ano en relación con las
demás estructuras del periné y se observa el esfínter.

EVALUACIÓN DEL DESARROLLO NEUROPSICOMOTOR

En el segundo semestre de vida, el niño no responde más con su sonrisa a cualquier adulto, sino que pasa a
distinguir el familiar del extraño. Así, frente al adulto, el niño puede tener un amplio espectro de
comportamientos, desde apartar los ojos o esconder el rostro, hasta llorar y gritar desconsoladamente, pasando
por una amplia gama de actitudes que expresan el temor a los extraños y la resistencia a entrar en contacto con
ellos. El miedo a los extraños puede ser discreto o estar ausente cuando el niño permanece en brazos de la madre
o manifestarse de forma variada cuando el niño está en la camilla. Esta forma de reaccionar sucede desde los 6 a
los 12 meses y es parte del desarrollo afectivo normal del bebé. La interacción del niño con la madre durante la
consulta son datos fundamentales para la evaluación del desarrollo del bebé.
Cuando el pediatra le ofrece el bajalenguas al niño, se puede observar un primer período de excitación en el que
este lo toma con toda la mano en forma de pinza, lo que es significativo en relación con el desarrollo motor.
Después el niño lleva el bajalenguas a la boca y se observa su coordinación, si acierta o no a la boca, a la presencia
o ausencia de temores, hipertonía e hipotonía. Cuando el bebé está sentado se puede evaluar la coordinación
motora de la cintura pélvica. Luego normalmente, el bebé comienza a jugar con el bajalenguas sobre la mesa y
ese puede ser el momento adecuado para observar las actitudes posturales, lateralidades, coordinación y
competencias motoras, además de ser importante para evaluar el grado de conciencia, atención, visión y estado
emocional.
La audición también debe ser evaluada en esta situación, principalmente si el bebé está participando e
interactuando de forma activa e interesada. Si los momentos anteriormente descriptos muestran un bebé
negativo y retraído, estas observaciones pueden ser dejadas para la próxima consulta. Cuando el niño está
sentado sobre la falda de la madre, asegurado por el abdomen y dejando libre la cabeza y miembros, se realiza la
evaluación auditiva. El médico se pone detrás y presenta diferentes estímulos sonoros para cada oído
alternadamente (golpear una cuchara de metal en un vaso de vidrio, mover suavemente un llavero). Se debe
pesquisar el reflejo cocleopalpebral haciendo palmadas fuertes. Los sonidos deben ser presentados en diferentes
intensidades. A partir del 7mo mes el niño ya es capaz de localizar las fuentes sonoras para ambos lados. Para
que esta prueba sea considerada normal, el niño debe presentar respuesta para tres estímulos sonoros en cada
oído. Muchas veces el niño no presenta ese resultado por prestar atención a otro estímulo, por eso está indicado
que la prueba debe repetirse en otro momento. En caso de que dicha respuesta persista, el bebé debe ser derivado
para una evaluación auditiva completa.
De los 6 a 10 meses, el bebé comienza el proceso de asociación de consonantes con vocales y dice por ej. mamá
sin necesariamente significar mamá o mamar. De los 9 a 13 meses, el niño puede decir palabras como papá o
mamá, refiriéndose al papá o mamá respectivamente. A partir de los 9 meses, los bebés pueden darse vuelta al
oír su propio nombre, responder y decir chau, mover las manos y repetir sonidos hablados por los papás.
Una forma de evaluar la visión durante la rutina es observar los intereses del niño por los objetos de diferentes
tamaños disponibles en el consultorio. En el examen de los ojos, el pediatra debe estar atento al tamaño de las
pupilas y pesquisar el reflejo fotomotor bilateralmente. Incidiendo un foco de luz sobre las pupilas normalmente
se observa la disminución de su diámetro.
En relación con el desarrollo motor, al final de los 9 meses, el niño nacido a término se debe sentar sin apoyo,
con la cabeza y el tronco erectos. La capacidad de pasar de la posición de sentado a acostado, solo se establece
desde los 6 a los 11 meses. Al colocar al bebé n posición de gateo, este se desplaza hacia los objetos en los que
90
está interesado o hacia algún lugar de apoyo para realizar movimientos, ponerse de pie e intentar dar algunos
pasos. En cuanto al desarrollo motor fino, el niño de 9 a 12 meses ya puede señalar con el dedo índice y realizar
la presión en pinza, tomando objetos pequeños con el dedo índice o pulgar. Ya es capaz de usar ambas manos
conjuntamente y pasar un objeto de una mano a otra.
En relación con los reflejos primitivos, apenas el reflejo de presión plantar puede estar presente a esta edad.
Comprimiendo levemente la extremidad distal de los pies, ocurre un movimiento de prensión refleja de los dedos
y puede persistir en algunos niños hasta los 11 meses. El reflejo cutáneo plantar se puede observar estimulando
la planta del pie y observando un movimiento de extensión de los dedos. La respuesta en extensión puede
persistir hasta los 18 meses sin significado patológico.

OTOSCOPÍA Y EXAMEN DE LA BOCA Y OROFARINGE

Una de las técnicas usadas para la inmovilización del niño consiste en sentarlo sobre la falda de la madre,
mientras sus piernas se mantienen inmovilizadas entre las piernas de esta, sosteniendo los brazos y la cabeza del
niño con las manos.
El otoscopio se introduce en el conducto auditivo externo y simultáneamente el pabellón auricular es llevado
para arriba y para atrás, para verificar el conducto auditivo facilitando la visualización de la membrana timpánica.
Luego con un baja lenguas se abre la boca, evaluando la presencia, número y estado de conservación de los
dientes, el aspecto de la mucosa oral y la lengua. Presionando el bajalengua contra el tercio proximal de la lengua
es posible visualizar el paladar, la úvula y la orofaringe. Las amígdalas (cuando se ven) son de pequeña dimensión.
Se debe realizar la maniobra rápidamente para no desencadenar el reflejo del vómito.

91
Importancia del desarrollo infantil
Los niños comienzan a aprender desde que nacen. Crecen y aprenden más rápidamente cuando reciben atención,
afecto y estímulos, además de una buena nutrición y una atención de la salud adecuada. Alentar a los niños a
observar y expresarse por su cuenta, a jugar y a explorar, les ayuda en su aprendizaje y en su desarrollo social,
físico e intelectual.
La ciencia ha demostrado que el desarrollo cerebral en la infancia temprana es un factor determinante de la salud,
aprendizaje y conducta a lo largo de toda la vida→ es lo que permite que las personas puedan ser autovalentes
en el futuro

Definición
● Proceso evolutivo, multidimensional e integral.
● Adquisición de habilidades y respuestas cada vez más complejas.
● Objetivo: adquisición de independencia y capacidad de interactuar con el mundo y transformarlo.
● Proceso multidimensional:
o Físico: movimientos y coordinación
o Intelectual: pensamiento y razonamiento
o Social: interrelacionarse con otros
o Emocional: autoestima y sentimientos→ poder expresar sentimientos (hay alteraciones que no se
los permiten, y esto trae muchos trastornos sociales)
● Desarrollo: proceso por el que los seres vivos logran aumentar las capacidades funcionales de sus sistemas,
como los endocrinológicos, del TGI, del SNC…
● El desarrollo neuro madurativo es lo que en pediatría cotidianamente se le llama “desarrollo” es el conjunto
de modificaciones que se producen en el SNC para alcanzar la maduración y está determinado por la
interacción entre los factores genéticos y del medio ambiente (estímulos y nutrición)
● En el desarrollo neuromadurativo se pasa de:
o Lo subcortical (reflejo)→ a cortical
o De lo involuntario→ voluntario
o De cefálico→ a caudal
o De proximal→ a distal
● Se da de esta manera porque marca el sentido de la mielinización (como en los tractos piramidal y cortico
espinal).
o En el 1° trimestre se mieliniza el encéfalo y la zona cervical, de esta manera se adquiere (al final del
primer trimestre) el sostén cefálico y la inhibición al llanto que se torna voluntario.
o En el 2° trimestre se mieliniza el tronco y se logra la sedestación independiente
o En el 3° trimestre el plexo braquial y sacro, así gatean y se paran
o En el 4° trimestre alcanzan la mielinización completa.

Algunas consideraciones sobre el desarrollo cerebral

1. Leyes del Desarrollo
2. Neuroplasticidad cerebral
3. Interacción compleja entre la genética y las experiencias (tanto nutricional como interacción con otros)

1. Leyes del Desarrollo

● Los procesos son:
o Cefálico a caudal→ progresivamente fijación de mirada, salivación, coordinación brazos, escápulas,
manos
o Proximal a distal→ línea media a periferia (de llevarse la mano a la boca hacia motricidad fina)

92
 o Reflejo a cortical
o Involuntario a voluntario→ del reflejo a hacer las cosas voluntariamente
2. Neuroplasticidad
● Capacidad del tejido neuronal de presentar cambios adaptativos y de reorganización, de manera fisiológica
o patológica
● Los últimos meses de gestación y los primeros 2 años de vida son FUNDAMENTALES para el desarrollo de
una persona
● Hace que desde el centro del cerebro periacueductal crezcan gran cantidad de neuronas que migran en el
tercer trimestre del embarazo (sobre todo hacia la corteza cerebral y hacia su lugar genéticamente
determinado→ si esto se interrumpe, por ej: prematuros, la migración se produce extra útero, con lo cual
hay mayor riesgo de que estas neuronas no lleguen a su sitio)

Etapas:
● Periodo antenatal
o El desarrollo neurológico comienza en la etapa Prenatal → multiplicación neuronal (2 – 4m);
migración neuronal (3 – 5m); organización dendrítica, sinaptogénesis, la “poda” axonal,
mielinización (6m) que continuarán por varios años
o Cada tipo neuronal tiene su patrón de movilidad, un lugar a donde llega y las conexiones que hace
posteriormente
● Periodo posnatal
o Organización del SNC
• Sinapsis
• Cortocircuitos neuronales de complejidad creciente
• Periodos críticos de desarrollo→ a medida que el niño va creciendo los circuitos se van
formando, y las conexiones que no sirven mueren (apoptosis)

Desarrollo integral de niños

● Objetivo general: contribuir al desarrollo integral de niños y niñas, a través de la detección precoz y
estrategias de intervención
● Objetivo específico:
o Detectar déficit de desarrollo psicomotor de niños o niñas
o Intervenir oportuna y eficazmente y lograr la recuperación de los niños y niñas

El pediatra y la evaluación del desarrollo

● HC detallada
● Examen clínico y exámenes complementarios (mirar mucho la piel)
● Pruebas de pesquisa→ NO son pruebas diagnósticas→ se detectan alteraciones del desarrollo y se ve que
situación está desfasada o pérdida con respecto a la edad del paciente, si hubo un desvió (la adquisición
era posterior de una cosa, pero no adquirió las de ese momento)
● Pruebas dx
● Intervención terapéutica→ acorde a la situación del niño. OJO interconsulta

Niño RN
- Tono flexor extremo que debe irse perdiendo para ganar el tono extensor

1 mes
- Pierden el tono flexor, comienzan a ganar el extensor (simétrico) y ya ganan un poco de fijación de mirada

2 meses
- Asimetría corporal con ganancia de tono extensor→ posición del esgrimista (extendido un brazo y flexión
del otro) → flexiona y extiende uno u otro hemicuerpo, no ambos al mismo tiempo

93
 - Donde se ve un tono flexor muy descendido y el tono extensor empieza a ganar
- La fijación de la mirada empieza a ser más notoria
- Comienza lo que se llama sonrisa social: el esbozo de sonrisa tiene que ver con la identificación de otro
adulto que está con él. Tiene que ver con que logra identificar un rostro humano, principalmente los ojos,
si uno se acerca más de 25-30 cm. Sonríe ante la mirada y no ante la sonrisa refleja.
- Las manos ya comienzan a estar abiertas
- Aparato de fonación: comienza a hacer ruidos (Ajó): porque empieza a sacar la columna de aire por las
cuerdas vocales. Es parte de la interacción con el otro.

3 meses y medio:
- Tiene sostén cefálico: Puede dirigir la mirada hacia el adulto, tener sonrisa social, girar la cabeza, puede
agarrar no de forma refleja sino porque lo quiere sostener.
- Las escápulas comienzan a liberarse produciendo el movimiento de los hombros que en conjunto con la
elongación del cuello son fundamentales para el sostén cefálico. Los músculos cervicales comienzan a
tener fuerza por lo cual puede sostener la cabeza, girarla.
- Todavía no puede sostener el tronco.
- Todavía no puede estar sentado (proceso de fijación céfalo-caudal): todavía no hay una fijación de la
cadera.

4to mes
- En decúbito ventral: Vuelve a cerrar las manos porque le da seguridad, puede levantar la cabeza, separa
los hombros, pero levanta el tronco→ esta instancia se llama balconeo y se produce aproximadamente a
los 4 meses donde mira al adulto con esfuerzo.
94
 o En el transcurso de los 4 meses: comienza a apoyar los antebrazos y a liberar las manos
(importante porque le permite agarrar y experimentar ya que es una zona muy sensitiva;
fundamental para la adquisición de otros parámetros del desarrollo), liberó la mirada y la sonrisa
ya que se ve más relajado.
- Si lo sentamos: aparece un trípode (posición donde el chico separa las piernas y apoya las manos). Es un
trípode inestable, donde se va para adelante (NO es producto de una luxación de cadera), tiene algo de
sostén de tronco, aunque no es completo. Con el correr de los días, esto va reeducando y las manos van
cada vez más cerca de los piecitos y el tronco toma cada vez más fuerza, logrando sentarse; esto se
produce en el 5to mes.
- Aparato de fonación: comienza a madurar parte de los músculos fonatorios y la boca por lo cual comienza
con sonidos como “eeee, aaaa, mmm” y si uno le repite estos sonidos en el 5to mes de vida tiene la
capacidad de repetirlo
-
5to mes:
- Logra sentarse más erguido
- Rolación: si uno lo pone en decúbito dorsal, va a empezar a girar la parte dorsal del tronco sobre la parte
superior. Moviliza una cadera sobre la otra, dejando los hombros apoyados hasta que logra con este
mismo impulso darse vuelta.
o Puede darse vuelta: lo cual le genera mucha felicidad pero el brazo le queda trabado (no se da
cuenta que tiene que liberar el brazo para lograr un completo decúbito dorsal)
o Cuando logra sacar el brazo: va a poder empezar a girar de ventral a dorsal y de dorsal a ventral.
- Emite sonidos: se debe a que el aparato fonatorio también va madurando.
- Aparato de fonación: logra repetir los sonidos

6to mes de vida:

- Se sienta aún con las piernas abiertas, aumentando la base de sustentación
- Pueden girar la cabeza, mirar para arriba, mirar para abajo
- Tiene las manos abiertas

95
7mo mes de vida:
- Sedestación completa
- Gira la cabeza y ligeramente el tronco.

8vo mes de vida:

- Logran pararse y pueden deambular de costado, agarrándose de las barandas de la cuna.
o El gateo no se toma como una pauta madurativa porque algunos lo hacen y otros no, pero el gateo
es fundamental porque demuestra que el chico tiene una coordinación entre los 2 hemisferios que es
completa para la edad, porque el gateo requiere que un hemisferio se mueva mientras el otro se
mantiene quieto
- Apoyan toda la planta del pie, todavía no tienen articulación.
- Es conveniente dejarlo descalzo, porque si le doy el estímulo de toda la planta del pie, además de tomar
fuerza y formación del arco, a nivel cerebral comienza a tomar noción de que está parado y que puede
caminar.
- Uno puede ayudar al niño al desarrollo de la deambulación por medio de la colocación de un cochecito
con rueditas o poniéndole superficies blandas como las alfombras. Así el niño comienza a dar pasos
adelante y no hacia el costado como lo hacía antes→ logrando adquirirlo completamente al 10mo-11vo
mes.
o El 50% de los chicos camina a los 12 meses y así se toma como hito madurativo

96
12vo mes de vida:
- Lograr caminar: algunos lo logran un poco después y eso no es un problema mientras haya cumplido los
hitos madurativos en el 8vo mes. Un problema es el chico que no logra pararse.

97
98
99
Desarrollo NEUROPSICOLÓGICO del niño sano:(de aca los organizadores de spitz y Freud, pero para la
cursada, no lo vi en efus)
El crecimiento, desarrollo corporal y psicológico son un resultado de la interacción del material genético de cada
individuo junto con el ambiente, facilitador de estímulos sociales y cuidados adecuados, especialmente durante
el primer año de vida. El apego que tiene el bebe con la madre desde los primeros meses brinda las primeras
vivencias de seguridad, protección y compañía que sentaran las bases del desarrollo de una personalidad
integrada y la capacidad de establecer relaciones interpersonales satisfactorias. El desarrollo psicológico
acompaña al desarrollo biológico, y de esta manera distintos autores destacaron distintas etapas del desarrollo
psicológico:
• FREUD
○ Etapa oral: 0-12/18 meses. La boca del bebe es un elemento pulsional por el cual siente placer.
Es la etapa en la que se llevan objetos a la boca como una forma de conocer su cuerpo y el mundo
que los rodea.
○ Etapa anal: 12/18m- 3 años. Sienten placer por la retención y expulsión de las heces. Estas son un
regalo para la madre y es de vital importancia como la madre reacciona y acompaña este proceso.
○ Etapa fálica:3-6 años. Edipo en los niños (se enamoran de las madres y sienten una competencia
con el padre, temen por su salud fisica) y envidia por parte de las niñas del falo, por eso se enojan
con las madres y se enamoran del padre.
○ Latencia: 6- pubertad. Coincide con la represión de las pulsiones y la puesta de toda esa energía
en el aprendizaje escolar.
• SPITZ (relación madre-hijo)
○ Etapa preobjetal: el bebe piensa que esta solo y tiene un reconocimiento muy limitado de lo que
es su cuerpo.
○ Etapa precursora del objeto: el bebe comienza a percibir su cuerpo y que no esta solo, siente a la
madre como parte de el.

100
 ○ Objeto libidinal propiamente dicho: el bebe sabe quien es la madre y que esta esta separada de el.
• PIAGET
○ Periodo sensorio motor: 0-2 años. Es principalmente exploratorio, tiene un espacio, tiempo y una
causa.
○ Periodo simbolico: 2-6 años. Razonamiento por intuición, no lógico. Relato de historias
fantasiosas. Al mostrarle 2 vasos distintos con la misma cantidad de agua, siempre piensan que el
mas grande tiene mas.
○ Periodo de operaciones concretas: 7-12 años. Escolaridad, razonamiento lógico.
○ Periodo de operaciones formales: adolescencia. Razonamiento hipotético deductivo y abstracto.

Factores organizadores:
A su vez, hay factores organizadores del desarrollo psicológico que son etapas criticas del desarrollo, pues
coinciden con las podas neuronales y ante eventos estresantes que pueda sufrir el niño en alguna de estas etapas,
puede haber una secuela.
• 1° Sonrisa Social: 3 meses. Aparece como respuesta ante la mirada de un adulto.
• 2° Angustia del 8vo mes: se da cuenta que la mama no es extensión de él mismo, y ante la desaparición y
aparición de otro rostro llora.
• 3° Dominio del “NO”: 18 meses. Cuando comienza a entender los límites y él también a expresarlos.

TIPS DEL GUTIERREZ

• Consideraciones generales de Maduración: Mielinización del SN de cefálico a caudal, proximal a distal,
subcortical a cortical y de involuntario a voluntario (1er trimestre TE y ME cervical, 2do trimestre lumbar
y los siguientes 6 meses los plexos finalizando al año). El bebé aprende por la boca, todo se lo va a llevar
a la boca.
• A los prematuros se los evalúa restando las semanas esperadas (40 sem) (ej: si nació a las 32 semanas, el
examen de los 2 años se lo hago 8 semanas antes). Esta corrección se hace hasta los 2 años de edad.
• Lactante del 1er trimestre: se caracteriza por un sueño prolongado (19 hs) interrumpido para comer,
llanto ante cualquier necesidad, postura asimétrica con predominio del tono flexor y abductor (posición
fetal), muchos reflejos arcaicos y ángulo poplíteo de 90 grados. Agudeza visual 1/10, visualiza caras.
Desde el segundo mes “ajo”, “ajjj” o “jjj”. Reflejos arcaicos: oculo-palpebral, cócleo-palpebral, liberación
de orificios, reflejos orales para comer (de búsqueda y succión-deglución), ojos de muñeca (hasta el 1er
mes), fijación ocular (cuando desaparece el anterior), tónico cervical asimétrico, presión palmar (su
ausencia o inclusión permanente del pulgar es siempre patológico), de Moro (exagerado o persiste
después del 6to es patológico), prensión plantar, palmo-mentoniano (su persistencia > 1 año es siempre
patológica), defensa plantar y extensión cruzada, enderezamiento y marcha (maniobra del escalón),
reptación (si persiste más allá de 1er trimestre es patológico) e incurvación del tronco.
• Al finalizar el 1er trimestre: desaparecen la mayoría de los reflejos arcaicos (principalmenteprensión,
ojos de muñeca, tónico cervical asimétrico y reptación). Sostén cefálico, postura simétrica, fijación ocular,
“ajó” y sonrisa social.
• Lactante del 2do trimestre: se caracteriza por tener postura simétrica, sostén cefálico, prensión
voluntaria, gorjeos, sonrisa social, ángulo poplíteo de 120 grados, balconeo, rolar (desde el 5to mes, ojo
con dormir en la cama), “grasping” (toma los objetos con toda la palma), astasia-abasia (si se lo toma por
las axilas realiza triple flexión de MMII, desaparece al 7mo mes para iniciar la marcha) y trípode bimanual
(al finalizar se sentará sin apoyo).
• Al finalizar el 2do trimestre: desaparece Moro, astasia-abasia, fijación ocular, automatismos orales. Debe
poder balconear y luego rolar, sentarse y pasarse un objeto de una mano a otra.
• Lactante del 3er trimestre: se caracteriza por sentarse sin apoyo y por tener la angustia del 8vo mes. Sus
metas son: pinza digital inferior (pulgar e índice en el mismo plano), postura de cuatro patas o de oso,
silabeo (ta-ta o da-da-da o ma-ma-ma o pa-pa-pa), ángulo poplíteo de 150 grados (toca sus piernas y sus
pies con las manos) y reacción de paracaidismo (si se lo levanta y aproxima al suelo, el bebé extenderá
sus MMSS para protegerse).

101
• Lactante del 4to trimestre: angustia ante extraños, ángulo poplíteo de 180 grados (puede chupar sus pies
y así conocerlos), puede gatear (la falta de gateo NO implica retraso madurativo, algunos nunca gatearan),
tomar-soltar a voluntad y juegos imitativos (chau, que linda manito, aplaudir, caritas, etc.). Sus metas son:
bipedestación y comienzo de la marcha independiente (cerca de su cumpleaños, antes o después) y la
pinza digital superior (oposición del pulgar).
• Desde el año hasta los dos años: A los 13 meses investigará “¿eto?” y repetir sonidos, jugará al pedir-dar.
A los 15 meses comenzará a apilar torres de 2 cubos. A los 18 meses ya ha practicado suficiente y afianzó
la marcha, pudiendo llevar ahora un juego de arrastre (esos que tiene cuerda, les encanta), empieza a
interesarle la pelota (domina mejor sus MMII) y armará torres de 3 cubos. Comienza la etapa del
berrinche (es importante que lo haga, puede extenderse hasta los 2 años y más si no aprende los límites
sociales; es importante para aprender la frustración, NO entiende las justificaciones así que es mejor
distraerlos). A los 21 meses armará torres de 5 cubos, unirá dos palabras (lindo nene – dame papa) y
acentuará los rituales para dormir (muñecos y cuentos).
• Niño de 2 años: arma torres de 6 cubos, sube escalones de a 1, comienzan los juegos simbólicos (darle de
comer a sus muñecos, a cocinar, etc.). A los 2 y medio armará torres de 9 cubos, jugará en paralelo (cerca
de otros nenes pero no con ellos), ayudará a guardar y comienza el control de esfínteres (útil para esto
que juegue con agua, plastilina, masa, pala y cubeta).
• Alerta de 2 años: ausencia de juego simbólico, no hace gestos, no pronuncia palabras o no hace garabatos.
• 3 años: exacerbada angustia de separación y pobre intercambio social (alerta). Genu valgo y pie plano
fisiológicos. Ver visión y audición, buscar caries e hipertrofia adenoidea.
• MMSS: reflejo palmar (1er trim), prensión voluntaria tipo grasping con pasaje de objetos de una mano a
otra (2do trim), pinza digital inferior (3er trim), pinza digital superior (4to trim), apilar 2 cubos (15
meses), 3 cubos (18 meses), 5 cubos (21 meses), 4-6 cubos, enrosca y voltea páginas, lanza pelota (2
años), 8-9 cubos, dibuja con lápiz en trazo rectilíneo y copia círculos (2, 5 y 3 años), se abrocha botones,
usa cepillo y cubiertos solo (4 años).
• MMII: reflejo plantar y ángulo poplíteo de 90 grados (1er trim), astasia-abasia y ángulo poplíteo de 120
grados (2do trim), postura del oso y ángulo poplíteo de 150 grados (3er trim), ángulo poplíteo de 180
grados y bipedestación (4to trim), marcha establecida y usa escaleras de la mano (18 meses), corredor
(21 meses), sube escaleras de a un escalón (2 años), salta con ambos pies, se mantiene sobre uno y usa
triciclo (3 años), sube y baja escaleras con marcha alternante (4 años), equilibrio en punta de pies (5
años).
• Lenguaje: Ajó, ajj o jjj y gorjeos (1er trim), se interesa por los sonidos (2do trim), silabeo y respuesta al
no (3er trim), ¿eto?, mamá/papá específico y repetición de sonidos (13 meses), repetir todo y busca
interlocutor (15 meses), 15 palabras y ordenes simples (18 meses) unirá dos palabras (21 meses), dice
yo, mi y mío, arriba/abajo (2 años), frases con sustantivo y verbo, ¿por qué?, usa el pasado, ininteligible
ante extraños (3 años), sabe su nombre y es entendible ante extraños (4 años), completo en forma y
estructura, conoce 4 colores, escribe su nombre y sabe su edad (5 años), cuenta hasta 20 o más, suma y
resta sencilla, escribe en imprenta y lee (6 años).
• Social: sonrisa social (1er trim), busca la mitada de la madre y carcajadas (2do trim), angustia del 8vo
mes y escondidas (3er trim), juegos imitativos y angustia ante extraños (4to trim), dibuja garabato,
berrinches e imita tareas del hogar (18 meses), juego simbólico y acude al llamado (2 años), se pone ropa,
dibuja rostro con ojos y boca, copia círculos (3 años), dibuja figura humana de 3 partes, copia círculo y
cruz, amigo imaginario, canta y controla esfínteres, busca juegos de a dos (4 años), copia triángulo y cruz,
figura humana de 6 partes, copia letras y números, cuenta historia simple y comienza juegos reglados,
hasta esta edad todavía puede mojar la cama (5 años), se baña y peina solo, dibuja figura humana de 12
partes, miedo a enfermedades y morir (6 años).
• Etapas de Spitz: sonrisa social (3er mes) – angustia del 8vo mes – NO con palabra y gesto (18 meses).
• Crecimiento: aumento del tamaño. Desarrollo: adquisición de nuevas funciones. Maduración:
mejoramiento y perfeccionamiento de las nuevas funciones.
• Neonato o RN (h/ 30 días) – lactante (h/ 1 años) – 1era infancia (h/ 6 años) – 2da infancia (h/ 11 años)
– Adolescencia o Pubertad (11-12 h/ 16 años).

102
• Aumento de peso: 1er trim 800 por mes, 2do 600 por mes y último 400 por mes. Luego hasta los 3 250
kg por mes.
• Aumento de talla: 1er trim 3 cm por mes, 2do 2 cm por mes y 3ero 1 cm por mes.
• Crecimiento normal: durante la infancia temprana (0 a 2 años) está mediada principalmente por IGF-1 e
insulina, teniendo una velocidad de crecimiento alta. En la niñez (año y medio hasta 11 años), actúan
principalmente GH y hormonas tiroideas y se crece aproximadamente entre 4 a 6 cm por año. En la
pubertad (11-12 hasta 16), toman protagonismo las hormonas sexuales junto a GH.
• El crecimiento es un proceso armónico, continuo y no homogéneo, tiene un patrón saltatorio, con
períodos de aceleraciones y éstasis. Pero en el control clínico de los niños en el que la medición de la talla
se efectúa cada 4 o 6 meses, este comportamiento saltatorio no se percibe. Por lo tanto si en dichos
controles periódicos un niño presenta un enlentecimiento del crecimiento debe interpretarse como un
hecho anormal.
• Hacia el final del primer año, entre los 12 y 18 meses, empiezan a intervenir los factores genéticos (todos
los RN son bastante semejantes en peso y talla, independientemente del tamaño de sus padres). Por este
motivo es normal que al final del 1º año los chicos crucen percentilos adecuándose a la herencia genética
(Recanalización).
• El enlentecimiento o la aceleración del crecimiento deben constituir signos de alarma que obligan a
investigar su causa por más que estén dentro de los Pc normales (luego de la recanalización). Deben
crecer de forma paralela.
• En el 1er. año de vida, laVC debiera obtenerse con datos distanciados por 3 meses entre uno y otro
registro. Es diferente para el peso, en el que los registros mensuales si tienen sentido. A partir del primer
año los cálculos de VC debieran obtenerse con tallas obtenidas cada 4 meses, después de los tres años
cada 6 meses y cuando los chicos son más grandes podría ser suficiente un control anual. En cambio en
la edad puberal (período crítico), los controles de VC debieran realizarse nuevamente cada 6 meses, para
detectar oportunamente cualquier intercurrencia que pudiera comprometerlo.
• Entre el 2do y 3er mes disminuye el aumento del peso, por ello a veces erróneamente se indican
suplementos, recordar que el peso es asimétrico. Más adelante se produce el rebote adiposo (a los 8 años
aproximadamente). Si hay dudas evaluar la grasa de la cara.

103
Definición de crecimiento:
● Proceso de pasos cuyo producto es aumentar la masa de un ser vivo por hiperplasia e hipertrofia que se completa
totalmente → 16-18 / 18-20
● Consta de diversos procesos cuantitativos que incluyen la formación de los tejidos, aumento del tamaño de la
cabeza, del tronco y de las extremidades, aumento gradual de la fuerza muscular y de la capacidad de controlar
los grandes y pequeños músculos.
● El crecimiento fisico se valora mediante las tablas estandar establecidas de acuerdo con el sexo, sobre la base de
percentilos para cada edad. Cuando evaluamos el crecimiento y desarrollo de un chico es Importante hacer la
valoración dinámica (ver la curva) y no aislada(no me asegura normalidad dado que es un punto colgado que no
se los antecedentes del chico)
● Los percentilos PC: Son puntos estimativos de una distribución de frecuencias que ubican un porcentaje dado
de individuos por debajo o por encima de ellos
o La media es el PC 50
o Los PC 25 y 75 están a 1DS Los PC 3 y 97 están a 2 DS Las posibilidades de que un niño con talla en el
PC 3 sea normal son de un 3 %
● Relacionado con el desarrollo: debido a que son el producto de una interacción que llevan con el potencial
genético innato y con el medio ambiente que lo rodea.

Definición de desarrollo:
● Es la capacidad de relación social, pensamiento y lenguaje, y aparición de la personalidad.
● La secuencias neuromadurativas pueden ser evaluadas a través de los hitos madurativos que el niño va
expresando a lo largo de su desarrollo. Estos comportamientos van proporcionando un método sistemático que
permite observar el progreso del niño en el tiempo.

Dos períodos importantes: embrionario, y a partir del nacimiento, a partir del cual se desencadenan 3
períodos:
● Nacimiento a 3 años: etapa de crecimiento importante donde se llevan a cabo muchos controles de salud para
detectar de forma precoz malformaciones y otras patologías
● 3 años a la pubertad: velocidad de crecimiento constante
● Pubertad en adelante: velocidad máxima de crecimiento
● Por lo tanto el crecimiento es el resultado de un programa genético que se expresa a lo largo del eje del tiempo
y que está condicionado por el medio ambiente
● Para determinar la velocidad de crecimiento deben utilizarse dos ejes de mediciones: TIEMPO Y ESPACIO

El crecimiento humano es el resultado de tres factores:

● Programa genético: potencial de crecimiento
● Medio ambiente
104
 ○ Nutricionales: disponibilidad y utilización de los nutrientes
○ Socioeconómicos: disponibilidad de los recursos, acceso a servicios básicos y de salud, escolaridad
adecuada de los padres
○ Neuroendocrinos: funcionamiento adecuado de glándulas y hormonas
● Interacción entre ambos

La variación individual en la estatura de cada individuo es la estatura de los padres, lo que se conoce como BLANCO
GENÉTICO:
(Talla padre + Talla madre) +/- 12.5 cm = +/-8.5 cm2
→ La antropometría mide la masa corporal, sus cambios a lo largo del crecimiento, o en circunstancias de
enfermedad o de privación nutricional; SIRVE PARA MEDIR EL CRECIMIENTO
→ El Peso determina masa corporal y dado que puede tener grandes variaciones se determinan otros parámetros
para enriquecer la información que proveen.
De esta manera cuando calculamos mediante los siguientes cálculos la “edad esperada para el chico” podemos
ubicarlo en la tabla de percentilos también. Por ejemplo si es una nena, hacemos la talla de la mama + (la del papa-
12,5). Supongamos que la de la mama nos dio en percentilo 90 y la del papa nos dio en pc 50. Esta nena debería ir
por su “carril”, es decir su curva genética por el pc 75. Y se puede graficar en las curvas de percentilo ( ver tabla)

Pero no siempre es asi, por eso muchas veces se utiliza el Rango genético: que es: Blanco genético +/- 8,5 cm, es decir
que es la talla del blanco genético +/- 8,5 cm, lo que nos amplia el rango de lo que “esperamos” que ese chico crezca
Ej en una nena :
BG=160 cm(mama) + 170 cm – 12,5(papa) / 2 = 158,75 cm
RG: BG +/- 8,5 cm = Talla final entre 150.25 cm y 167,25 cm

Técnicas antropométricas:
● A partir de pesar y medir al paciente, necesitamos de técnicas que sean las correctas:
● El peso se mide con balanza de palanca con divisiones de 10 a 100 g, siempre calibradas, bebé sin pañal, niño sin
ropa y con el paciente en el centro de la balanza
● La talla se toma en decúbito supino hasta los 2 años (hasta 16 kilos) y a partir de esa edad se los mide de pie. Se
utilizan superficies duras, tanto en posición horizontal como vertical, con cinta métrica fija y graduada en mm
105
● También se puede medir el PC, cinta métrica desde la parte de arriba de las cejas, hasta el occipucio
● Otras mediciones:
o Longitud vertex-nalgas (para lactantes), mide la longitud del tronco y la cabeza
o Estatura sentada
o Perímetro cefálico
o Circunferencia del brazo
o Pliegue cutáneo tricipital y subescapular
● Habitualmente en los controles, peso, talla y PC, el resto es para determinar ciertas patologías

Una vez que tenemos esos datos, necesitamos saber si el crecimiento es de forma normal:

Tablas de crecimiento
● Son herramientas poderosas para evaluar la salud de los niños.
● Expresan una variación individual que se ilustra en la gráfica de los percentilos.
● Detectan los niños que no crecen normalmente: Velocidad de crecimiento
● Estudian el impacto de determinadas acciones en niños con enfermedades crónicas
● Estas tablas, en las referencias transversales se utilizan mediciones únicas de niños de diferentes edades, se
agrupan por edad alrededor de un valor central y luego se calculan los percentilos.
● Sirven para referencias de distancia, descriptivas del peso, la talla o el tamaño que alcanzarán los niños a
determinada edad
● También existen referencias longitudinales que se basan en las mediciones repetidas de los mismos niños a lo
largo del tiempo, permitiendo conocer la variación en la velocidad de crecimiento del mismo niño.

Tenemos dos tipos de tablas:

● Las tablas de referencia son descriptivas y expresan la forma en que crecen los niños sanos de un país o grupo de
población (las del Garrahan). COMO CRECEN
● Las tablas estándar (OMS) son prescriptivas y expresan el óptimo crecimiento del ser humano en los primeros
cinco años de su vida. COMO DEBEN CRECER
o Entonces, hasta los 5 años, ahora se utilizan las tablas de la OMS; a partir de los 6 años, se usan las tablas
de referencia.

106
● Hay tablas con estándares específicos que fueron creadas para ciertas patologías especiales, como el Sme de
Down, la acondroplasia y el Sme de Turner
o Las funciones de estos estándares son:
▪ Detectar los factores de riesgo
▪ Detectar a lo largo del tiempo aquellos niños que se desvían de la media
▪ Evaluar el estado de salud y nutrición de una población

Cuando volcamos la información que tenemos en esas tablas, vamos a tener un PERCENTILO:
● Muestran el porcentaje de niños normales que presenta una medición por debajo de la expresada por dicho
centilo y así informan la probabilidad que tiene un individuo de encontrarse dentro de la variación normal.
● Son puntos estimativos de una distribución de frecuencia que ubican un % de individuos por debajo o por encima
de ellos.
● En el caso de la talla, estamos frente a una curva Gaussiana, donde el percentilo 50 coincide con la mediana de la
población.
● En el peso, la distribución es no Gaussiana (los mas pesados están más alejados de la media)
● Los desvíos estándar deben mostrar los valores centrales de las mediciones que representan y la variación
individual a cada edad.
● Son medidas matemáticas que, luego de encontrar su equivalencia en una tabla especial, informa sobre el
porcentaje de individuos que se encuentran por debajo de dichos límites.

Herramientas para la evaluación del crecimiento:

● Centilos en parámetros de distribución normal o gaussiana (talla, CC, diámetro bicromial) son aquellos donde el
punto más alto de la curva (modo) coincide con la mediana y media.
● Otros parámetros como el peso y el pliegue cutáneo presentan una curva de distribución no gaussiana, donde la
interpretación es la misma, solo que los centilos 95 y 5 no son equidistantes de la mediana, esto significa que una
población de niños (los más pesados) se alejan más de la mediana que los niños más livianos.

Relación entre la talla y el número de niños donde coincide el percentilo 50 con la mediana

107
Para el peso, NO coincide
Edad decimal:
● Se utiliza para promediar edades y para calcular la velocidad de crecimiento
● Se calcula restando de la fecha decimal del nacimiento, la fecha decimal del día del control.
● El número entero es el año calendario y la fracción las cifras que corresponden al mes y día considerados.

Cálculo de la velocidad:
● A partir de dos mediciones de peso o estatura separadas por un intervalo de tiempo según la fórmula:
o V=e/t
▪ V = Velocidad de crecimiento expresada en cm/año o grs/año
▪ e = Diferencia de cm/grs de las dos mediciones
▪ t = intervalo de tiempo entre las dos mediciones se obtienen restando las edades decimales
● Para graficar la velocidad de crecimiento, necesitamos tener separado al menos 4 a 6 meses los controles; el
punto de la velocidad se grafica en la edad central entre ambas velocidades
o Necesitamos tener una edad central, que se obtiene del promedio de las edades en las que hicimos los
controles

Otra herramienta: PUNTAJE Z

● Cálculos y usos del puntaje estandarizado o puntaje Z.
● El puntaje Z consiste en determinar en qué medida un valor determinado se aparta de la media.
● Se utiliza para la evaluación del crecimiento y nutrición, determinando el déficit o exceso de cualquier medida
antropométrica cuando los valores de un individuo se ubican en un estándar por fuera de los límites marcados
por los percentilos extremos (3 y 97)
● En grupos de población se pueden agrupar valores centrales y de dispersión y comparar diferentes mediciones
de crecimiento
● Permite cuantificar el déficit o el exceso de estatura/ peso o cualquier medición antropométrica cuando los
valores se encuentran por fuera de los percentilos extremos de las tablas de referencia utilizadas
108
CÁLCULO PARA MEDICIÓN DE DISTRIBUCIÓN GAUSSIANA:
Puntaje Z = x - p50/DS
X: estatura del paciente
p50: mediana o centilo 50 a la edad del paciente. Lo que le correspondería a esa edad ese
paciente en el percentilo 50
DS: desvió estándar

● En el libro de la SAP hay una gráfica donde coloca la edad del pte, el p50 que le correspondería a esa edad y
el DS. De esta manera se puede hacer la formula me da un nro, ese nro va a ser la escala que lo separa de la
mediana (ej, +1, -1, +2, -2), con esto veo cuanto se aleja de la mediana y es un dato más para saber si el
paciente está creciendo en forma normal
● En las distribuciones gaussianas, indica la proporción por arriba y por debajo de ese valor.
● En las distribuciones no gaussianas (peso) no corresponden porcentajes iguales de individuos a cada lado de
la curva de distribución, por lo tanto, se debe utilizar el valor del DS de la hemidistribución según se ubique
por arriba o por debajo de la mediana.

RELACIÓN PESO/EDAD: (EN < DE 2 AÑOS)

Es otra manera para ver si está creciendo en forma normal, en < de 2 años puedo relacionar el peso, la talla no tanto
porque a partir de esta edad empieza a subirse a su carril genético y acomodarse
Clasificación de Gómez:
● Grado I: 10 a 25%
● Grado II: 25 a 40%
● Grado III: > de 40%
✔ Dado que no relaciona la talla, no puede determinar si el déficit se debe a condiciones actuales o pasadas.
✔ La clasificación de Gómez da 3 grados en cuanto al porcentaje de déficit que está teniendo el paciente

CLASIFICACIÓN DE WATERLOW: TALLA/EDAD Y PESO/TALLA

RELACIÓN PESO/TALLA: (NO RECOMENDABLE EN < DE 2 AÑOS)

La adecuación del peso teórico para la talla es de 90-110%, coinciden con los Pc entre 5 y 95 de peso para la estatura,
y +/-2 DS de puntaje Z.

109
ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) (EN > DE 2 A.)
IMC = peso (kg)/Talla2 (metros)
● VN 19-25
● Es una medición utilizada para definir sobrepeso y obesidad.
● Se definieron los valores de IMC para cada sexo entre los 2 y los 18 años que se corresponden con los valores
de 25 kg/m 2 y 30 kg/m 2 del adulto considerados como puntos de corte de sobrepeso y obesidad.
● Entre valores mayores de 25 el pc me va a dar mayor o tocando el 97. Resultado de 30 va a ser mucho más
alto, con DS más alto

CURVA DE CRECIMIENTO EN LA NIÑEZ EN PACIENTE CON CRECIMIENTO NORMAL

● En el crecimiento normal, la curva una pendiente pronunciada en los primeros años, luego progresivamente
menos empinada hasta la adolescencia, donde se produce un gran incremento de estatura seguido de
aplanamiento progresivo hasta la estatura final.
● La misma puede reflejar una mayor o menor estatura, pero la forma será siempre igual.
● En la curva de velocidad de crecimiento, se hacen más evidentes las características del crecimiento.
● Gráfico de la derecha es de velocidad de crecimiento donde empieza con mayor crecimiento al nacimiento a
partir que pasan los meses va declinando, hay una meseta durante 2da infancia, y se produce un pico entre
14 y 16 años que se debe al pico de mayor velocidad de crecimiento que se da en la pubertad, hasta que cae
abruptamente porque concluyó el crecimiento.

110
NIÑOS: EJEMPLOS DE CRECIMIENTO NORMAL Y PATOLÓGICO

Curva F: paciente con peso entre pc 50-75 y a partir de los

siguientes controles fue pasando al 25, 10 y 3. Fue cruzando
percentiles, perdió la capacidad de estar siempre paralelo a la
curva. Es un pte que seguramente tiene un proceso patológico.

Curva G: Del pc 50 en los próximos se va al 95, la talla no puede

crecer tan abruptamente salvo en condiciones especiales.

Para decir que un paciente está creciendo en forma normal

siempre la curva tiene que ser paralela a la curva del
crecimiento o tener un leve aumento pero que no cruce más de
2 pc

Ambas están por debajo del pc 3

Curva H: está muy pegada al pc 3, no se mueve, esta paralela,

seguramente se da en una patología crónica que no le permite
aumentar la talla, pero no la desvía, se mantiene siempre por
debajo y seguramente cuando su enfermedad crónica pueda
llegar concluir pueda logra subirr el pc.

Curva F: no va paralela al resto de las curvas de la tabla si no

que se está aplanando. No es normal, es patológica, paciente
que va a haber que estudiar mas

111
MADURACION
El crecimiento está íntimamente relacionado con el desarrollo, pero también lo esta con la maduración. El
crecimiento y la maduración están relacionados, pero no van por el mismo camino.
• Es el proceso por el cual se producen adquisiciones progresivas de nuevas funciones y características físicas.
No se completa a una edad determinada como el crecimiento, ni en todos los individuos por igual. Cada niño
madura a una velocidad propia y tiene su tiempo madurativo.
• Es el Resultado: medio ambiente programa genético
Indicadores de maduración: dentaria, sexual (Tanner), psicomotriz y ósea.

ERUPCIÓN DENTARIA
● La erupción dentaria suele comenzar con los incisivos centrales mandibulares alrededor del sexto mes de
vida y su desarrollo refleja la maduración esquelética y la edad ósea.
● El retraso en la salida de todos los dientes que se define más allá de 13 meses de edad puede indicar
trastornos generales o nutritivos como hipotiroidismo:
● Síndromes y causas idiopáticas que son las más frecuentes
❖ Hipoparatiroidismo
❖ Hipopituitarismo
❖ Raquitismo
❖ Múltiples
❖ Si afecta solo a un diente o a un grupo, las causas pueden ser locales.
EDAD ÓSEA
● La edad ósea guarda relación con la fase del desarrollo puberal y resulta útil para predecir la talla adulta en
los adolescentes de maduración temprana o tardía.
● La maduración esquelética está unida más a la maduración sexual que a la edad cronológica.

PERÍODOS CRÍTICOS: cuando se produce la mayor velocidad de crecimiento

112
 ● Prenatal
● De 0 a 2-3 años
● Puberal
Si la noxa actúa en algunos de estos períodos, es más difícil la recuperación del déficit.
Fenómeno de recuperación nutricional: Cuando se recupera lo perdido, la velocidad de crecimiento puede
alcanzar valores hasta 10 veces mayores que lo normal.

SEGUIMIENTO DE NIÑO SANO

● Se recomienda control y seguimiento del niño al nacimiento, a las 48 horas del alta, a los 15 y 30 días y luego,
control mensual hasta el año de vida.
● Desde el año hasta los dos años de vida: cada 3 meses.
● Desde los dos años hasta el final de la adolescencia: cada 6 meses. (1)

EDAD CORREGIDA
Para evaluar el crecimiento y desarrollo en niños de 0 a 2 años que hayan nacido pretérmino se deberá realizar una
fórmula que incluye un factor de corrección para obtener la edad corregida.
Edad corregida = Edad gestacional + Edad cronológica – 40 semanas
CÓMO SE RELACIONA EL AUMENTO DE PESO Y TALLA A LO LARGO DEL TIEMPO

CUÁNTOS GRAMOS POR DÍA DEBE AUMENTAR UN PACIENTE

Cuando recién nace es la mayor cantidad que necesitan incorporar para obtener un crecimiento óptimo

RECORDAR:
● El Peso se duplica a los 5 meses
● Se triplica al año
● Se cuadriplica a los 4 años
● La Talla se duplica a los 4 años
● Los niños alimentados a pecho presentan un aumento de peso y estatura menor que los alimentados a
biberón sobre todo entre los 4 y 7 meses.

113
Ejercicio 1
Caso Martina: es una lactante de 1 año de edad, RNTPAEG sin otros antecedentes de importancia. Alimentada a pecho
exclusivo hasta los 6 meses de edad y luego con alimentación complementaria con buena aceptación. Se presentan a
continuación los datos antropométricos hasta el momento:
2 meses: P= 5.100 gr y T= 55 cm
6 meses: P= 7.200 gr y T= 65 cm
9 meses: P= 8.450 gr y T= 70 cm
1 año: P= 9.500 gr y T= 74 cm
1) Realizar percentilos de datos antropométricos.
2) Observar la curva e informar si Martina presenta hasta el momento un crecimiento normal. Justifique.

1)
2 meses peso percentilo 50 y talla entre percentilos 10 y 25
6 meses peso percentilo 50 y talla entre percentilos 25 y 50
9 meses peso percentilo 50-75 y talla percentilo 50
1 año peso percentilo 75 y talla entre percentilos 50 y 75
2) El crecimiento de Martina es normal ya que no hay aumento o disminución brusca entre la variación de los
percentilos y se encuentra dentro de límites normales de peso y talla para la edad

Ejercicio 2
Caso Juan: es un niño que actualmente tiene dos años. Cuenta la madre es esta primera consulta que fue un
nacimiento de pretérmino (EG 32 S) con un peso de nacimiento de 1.400 gr. No presentó intercurrencias
neonatológicas ni posteriores pero su madre manifiesta su preocupación porque “Juan es flaquito y chiquito, no
crece”.
Trae algunos de los datos de controles de salud.

-4 meses: P= 3.300 gr y T= 50 cm
-8 meses: P= 6.000 gr y T= 60 cm
-1 año: 7.00 gr y T= 65 cm
-1 año 6 meses: P= 8.100 gr y T= 74 cm
-1 año 9 meses: P= 10.000 gr y T= 80 cm
-2 años: P= 11.000 gr y T= 83 cm
1) Volcar en una curva de percentilos los datos antropométricos.
2) Observar la curva, identificar si Juan presenta un crecimiento normal y que le informaríamos a la madre sobre el
crecimiento de su hijo.

114
 CRECIMIENTO PATOLÓGICO
2 preguntas claves: ¿tiene el niño una estatura normal para su edad?; ¿está creciendo a una velocidad de crecimiento
normal?

BAJO PESO: Todo niño cuyo peso se encuentra debajo del Pc 3 para las normas de su país (el 3% son NORMALES)

CLASIFICACIÓN DE GÓMEZ: nos permite saber para los mayores de 2 años, relacionar el peso para la edad
Relación Peso/Edad: (en < de 1 años)
• Grado I: 10 a 25%
• Grado II: 25 a 40%
• Grado III: > de 40%
Dado que no relaciona la talla, no puede determinar si el déficit se debe a condiciones actuales o pasadas.

Relación Peso/Talla: (No recomendable en < de 2 años)

La adecuación del peso teórico para la talla es de 90-110%, coinciden con los Pc entre 5 y 95 de peso para la estatura
y +/-2 DS de puntaje Z.

Se utiliza la Clasificación de Waterlow:

● Talla/edad y peso/talla
● Peso / Talla

BAJA TALLA
● Se define como baja talla a la estatura por debajo del percentil 3 de los estándares nacionales, que
corresponde a -2 desvíos estándar por debajo de la mediana de la población segun sexo y edad
● El concepto de hipocrecimiento engloba también a aquellos niños con una velocidad de crecimiento baja de
forma mantenida, es decir, una velocidad de crecimiento inferior al percentil 25 durante más de 2-3 años
consecutivos.
● El concepto de talla baja incluye tanto a aquellos niños con talla baja patológica como a aquéllos que
presentan una talla baja considerada como variante de la normalidad. Las tallas bajas variantes de la
normalidad son responsables del 80% de los casos de hipocrecimiento y son debidas a un menor potencial
genético de crecimiento (talla baja familiar), a un retraso en la maduración (retraso constitucional del
crecimiento y la pubertad) o a una combinación de ambos procesos
● Es un motivo frecuente de consulta.
● Las causas no endocrinas constituyen alrededor del 90 % de las causas de baja talla.
● Un signo y no una enfermedad ya que puede representar una variante del crecimiento normal o puede indicar
patología
● Una de las manifestaciones más comunes de las enfermedades crónicas.
CHICOS EN RIESGO: PESO ENTRE EL Pc 10 y 3

DIAGNÓSTICO:
Los datos que deben considerarse al momento de estudiar a un niño con baja talla son:
● Anamnesis:
o Preguntar si el embarazo fue controlado, si la madre tuvo algún problema de salud, cuál fue el peso y talla
de nacimiento y cómo vienen sus pesos y tallas anteriores; enfermedades crónicas, diarreas recurrentes,
enfermedades pulmonares habituales
o Datos personales:

115
 ▪ Datos de somatometría al nacimiento. Nacimiento: peso, talla, EG, presentación, micropene,
criptorquidia, hipoglucemia, etc. La criptorquidia y micropene hablan de falta de testosterona y
la presentación podálica y hipoglucemia nos hacen sospechar de problemas centrales
▪ Datos evolutivos de peso y talla del paciente hasta el momento.
▪ Acontecimientos de interés.
▪ Encuesta dietética detallada.
▪ Enfermedades de base: celiaquía, IRA, IRC, cardiopatías, hipotiroidismo, déficit de GH
▪ Anamnesis dirigida para valorar la existencia de algún padecimiento crónico subyacente
(síntomas digestivos, respiratorios, cardíacos, neurológicos, infecciones recurrentes).
▪ Actividad física: las bailarinas y deportistas al no tener la grasa corporal suficiente se suele
retrasar la pubertad
▪ Anamnesis del entorno social, práctica de deportes de competición
o Datos familiares:
▪ Existencia de patología crónica familiar.
▪ Edad de la pubertad en padre y madre (estos datos orientarán hacia un patrón de retraso
constitucional de crecimiento).
▪ Talla del padre y madre (es aconsejable hacerlo en nuestra consulta, siempre que sea posible).
Con estas tallas podemos calcular la “talla diana familiar”

● Examen físico
o Al EF se ve el fenotipo del paciente, pigmentación, malformaciones, asimetrías
o Peso y talla: el peso, la talla y el perímetro cefálico en el momento de la consulta son fundamentales y se
vuelcan en una tabla para saber el percentilo
▪ Las causas endocrinológicas de talla baja suelen presentar un peso adecuado o incluso elevado
para la talla; por lo tanto, ante un paciente con peso bajo para la talla debemos incidir más en la
investigación de posibles causas no endocrinológicas.
o Comprobar si el hipocrecimiento es armónico o no armónico.

o Examen físico por aparatos.

116
o Valorar el desarrollo sexual, si procede, por edad.
o Valorar existencia de anomalías fenotípicas asociadas.
o Velocidad de crecimiento:
▪ VC normal > 4 cm / año
▪ Es algo dinámico
▪ El cálculo en la práctica se saca con una regla de 3: si el chico mide 1,3 m en enero y en julio 1,32m
es decir, creció 2 cm en 6m y en 12 cuando crecerá? Pero este método es poco sensible. La
velocidad de crecimiento se grafica como en la imagen, y al igual que los PC se van marcando las
mediciones
▪ Sólo el 6% de los niños normales tienen una VC durante 2 años inferior al p25
▪ La persistencia de la VC por debajo de ese límite debe considerarse patológica
▪ La velocidad de crecimiento tomadas en dos ocasiones que deben estar separadas por un período
mayor de 4-6 meses (o 3-6 m)
▪ Se medirá al paciente cada 6 meses para determinar su velocidad de crecimiento:
● En un niño con talla inferior a -2 DE, una velocidad de crecimiento inferior al percentil 25
es patológica y motivaría iniciar estudios complementarios.
● En un niño con talla normal, una velocidad de crecimiento inferior al percentil 25 de
forma mantenida durante más de 2-3 años debe ser también motivo de preocupación.
● Por contra, un niño con una talla entre -2 y -3 DE con una velocidad de crecimiento normal
se trata con casi toda seguridad de una variante de la normalidad (familiar o retraso
constitucional) y sólo precisa tranquilizar a la familia y seguimiento periódico.

o Tener en cuenta la talla familiar (blanco genético)

o Edad ósea: nos va a servir mucho en el desarrollo puberal, permite evaluar la edad esquelética del
paciente en la aparición y características de los núcleos epifisarios según su edad.
▪ Se calcula a partir de una rx que se toma de la muñeca izquierda y que se compara en un atlas con
otras rx, donde nosotros a partir de las características de ciertos huesos podemos saber si la edad
cronológica coincide con la ósea.
● >2a: rx de carpo
● >7a: rx de pie, codo, cadera y rodilla

117
 ▪ El estudio de la edad ósea les permite a los médicos calcular la madurez del sistema esquelético
de un niño.
▪ La edad ósea se mide en años.
▪ Una diferencia entre la edad ósea y la edad cronológica de un niño podría indicar la presencia de
un problema de crecimiento y una edad osea avanzada puede estar indicando que el cuerpo del
niño está expuesto a hormonas(generalmente sexuales) que puede estar dado por una pubertad
precoz central (se activó antes de tiempo) o peroferica (como un tumor de ovario, testículo o
suprarrenal) en estos casos se pide eco y perfil androgénico
▪ Lo tolerable es una diferencia de hasta 2 DE entre la edad cronológica y edad ósea
o Laboratorio: Cuando vemos que el paciente está en una etapa de crecimiento patológico tenemos que
hacer estudios de laboratorio
▪ Analítica general: hemograma, VSG y bioquímica completa (incluir chequeo de función renal y
hepática).
▪ Heces: parásitos, cultivo.
▪ Orina: cultivo, sistemático y sedimento. Creatinina en orina de 24 horas
▪ Perfil tiroideo: TSH y T4 libre
▪ Dosajes de GH, IGF 1, IGFBP 3.
▪ ACTH, cortisol libre
▪ Digestivo: anticuerpos antitransglutaminasa (es importante incluirlos en el estudio de todo niño
con talla baja, ya que puede ser la única manifestación de una enfermedad celíaca), vitamina B12
y ácido fólico.
o Estudios por imágenes: Rx de huesos largos, Rx de silla turca, RMN

Conceptos: RELACIONAR la talla del paciente con la talla de los padres

118
1. Blanco o potencial genético: (Talla paterna + Talla materna +/-
12.5 cm) /2 = Rango genético +/- 8.5 cm2 (dentro de una talla
familiar normal)
→ (rango genético: de ese valor, al percentil 50)
→ (sumamos si es niño o restamos si es niña, 12.5 cm)

2. Recanalización genética: los niños pueden cambiar de Pc

(hacia arriba o hacia abajo) entre los 6 meses y los 3 años

• A los niños con baja talla vamos a dividirlos según tenga velocidad de crecimiento normal o disminuida
• La velocidad de crecimiento normal es algo dinámico, va a ir variando, pero se dice que no debe cruzar más de
dos percentilos porque ahí ya estaría afectada y el crecimiento no sería normal. Siempre va a estar cercana al
percentilo 50, pero si vemos que un paciente tiene una velocidad de crecimiento constante, en un percentilo 10
(por ejemplo), en más de dos consultas, HAY QUE ESTUDIARLO porque seguramente esa velocidad de
crecimiento estaría siendo afectada
• La velocidad de crecimiento siempre se relaciona con los estadíos puberales, porque puede haber normalidades
dentro de las patologías
• La baja talla se separa en dos grandes grupos:
o Aquellos en los que la velocidad de crecimiento es normal pero la talla es baja (57%):
▪ Se relaciona con el potencial genético (no siempre):
● Si su potencial genético está dentro de su velocidad de crecimiento, o sea que lo está
afectando:
o Baja talla familiar
o Retardo constitucional del crecimiento y del desarrollo (maduradores lentos y
rápidos)
o Aquellos donde la velocidad de crecimiento se encuentra disminuida
▪ Se clasifican según su apariencia en:
● Normal: causas orgánicas o inorgánicas
● Anormal: causas genéticas

119
CUÁNDO SOSPECHAR UNA VARIANTE DE LA NORMALIDAD:
• Ausencia M2 (botón mamario) a los 13,3 años y G2 (crecimiento escrotal) 14,7 años.
• Ausencia de empuje puberal a los 16 años.
• Ausencia de progresión puberal a los 18 años.
• Ausencia de menarca a los 5 años de inicio de la pubertad.
• Pérdida de la armonía entre estadios puberales, maduración esquelética y crecimiento.
• Ausencia de síntomas de enfermedad.

VELOCIDAD DE CRECIMIENTO NORMAL

POTENCIAL GENÉTICO ESTÁ DENTRO: BAJA TALLA FAMILIAR Y RETARDO CONSTITUCIONAL DEL
CRECIMIENTO Y DESARROLLO

BAJA TALLA FAMILIAR

• También conocida como talla baja genética. Se trata de niños con antecedentes de talla baja en su familia, con
una somatometría normal al nacimiento y que de manera precoz, ya en los dos primeros años de vida, presentan
una desaceleración de su velocidad de crecimiento; su talla cae un poco por debajo del percentil 3 (entre -2 y -3
DE) y posteriormente crecen a un ritmo normal-bajo a lo largo de este carril. Su pubertad ocurre a una edad
normal y su estirón puberal es similar o incluso algo inferior a la media, con lo que su talla final es baja, pero
dentro de los límites familiares
• Es la causa más frecuente de baja talla
• Los niños presentan:
o Talla baja
o Velocidad de crecimiento normal
o Edad ósea de acuerdo con la edad cronológica
o Sin antecedentes patológicos
o EF normal, relación P/T adecuada
o Apariencia normal
• Tratamiento: GH??

RETARDO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO

• Se caracteriza por una evolución retrasada en la estatura y el desarrollo puberal, generalmente con antecedentes
de otros miembros de la familia con un patrón de desarrollo similar y que, en principio, conlleva un pronóstico
de talla adulta normal.
• Se trata de niños con un peso y talla normales al nacimiento que, a partir del año de edad, presentan una
desaceleración en la curva de crecimiento que cae próxima al percentil 3 (-2 DE) en torno a los 2-3 años de edad;
a partir de este momento, su velocidad de crecimiento es normal y se mantiene paralela al percentil 3; presentan
el desarrollo puberal más tarde que sus compañeros de clase, pero cuando éstos ya han alcanzado su talla adulta
ellos siguen creciendo hasta alcanzar una talla final normal.
• El madurador lento (variante del crecimiento normal pero más lento) es un término que se aplica a dos
entidades:
o Retraso de la maduración ósea
o Retraso de la pubertad: falta de signos que tienen que empezar a aparecer en el desarrollo puberal
o Es una variante muy frecuente de la normalidad en la cual el empuje puberal se produce después de la
edad promedio y antes del extremo tardío del rango normal, que generalmente se asocia con una
pubertad retrasada y una maduración esquelética acorde (el chico está tardando, pero va a alcanzar el
crecimiento más tarde, con un empuje)
• Los niños van a presentar:

120
 o Talla baja
o VC normal
o EO retrasada – 2 años.
o Relación P/T adecuada.
o Liberación retrasada de hormona de crecimiento
o TALLA FINAL: NORMAL
o Si se asocia con TALLA BAJA FAMILIAR: LA TALLA FINAL ES BAJA
• Tratamiento: esteroides sexuales
Se trata de obtener información para ver si no hay otra patología asociada y en el caso que se llegue al diagnóstico
de madurador lento se lo espera, salvo que psicológicamente presente alguna alteración y se realiza tratamiento
hormonal.
Casi siempre se asocia a madre con menarca tardía (es decir la gestante también tuvo un desarrollo más tardío)

POTENCIAL GENÉTICO ESTÁ FUERA: RCIU Y PATOLOGÍAS EN ETAPAS TEMPRANAS DEL

DESARROLLO
RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU):
• Recién nacidos cuyo peso y/o longitud se sitúa por debajo del límite inferior de lo normal para su edad
gestacional
• Peso nacimiento <10º PC para edad gestacional.

121
 • La mayoría experimenta una aceleración en la velocidad de crecimiento (crecimiento compensatorio)
durante los 3 primeros años de vida hasta alcanzar una estatura adulta normal. La mayoría la logra, salvo
aquellos retardos que son muy disarmónicos y tardan mucho más, a veces lo logran en la pubertad
• Catch-up de crecimiento por encima del 3º PC generalmente ocurre a los 6 meses de edad pero puede
demorar hasta los 2 años.
• Baja talla a los 2 años a menudo se asocia con baja talla final.
• Como grupo estos niños no alcanzan la TOG.
• Aproximadamente el 10% quedará con baja talla adulta.
• CHEQUEAR ESTA HABLANDO DE DOS COSAS DISTINTAS TIENE MÁS SENTIDO LA BIBLIOGRAFÍA QUE LA
CLASE

VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DISMINUIDA: SE DIVIDE SEGÚN APARIENCIA

APARIENCIA NORMAL
• Causas orgánicas
• Causas inorgánicas
• Peso para la talla está aumentada: endocrinopatías

CAUSAS ORGÁNICAS
• Talla baja
• VC baja
• P/T baja

Causas:
• Desnutrición (proteico-calórica)
• Anemias crónicas que lleva a la inapetencia
• Malabsorción:
❖ Giardiasis
❖ Celiaquía
❖ Enfermedad inflamatoria intestinal
❖ Fibrosis quística
• EPOC con hipoxemia
• Cardiopatías descompensadas
• IRC
• DBT 1 de mal manejo.
• ECNE (encefalopatías crónicas no evolutivas)
• Pueden afectar el potencial genético de base

CAUSA “INORGANICA” O MIXTA

• Niños con problemas alimentarios solapados.
• Mal vínculo madre-hijo.
• 6-34 % de los que se encuentran por debajo del PC 3 se los considera como “forma particular del
crecimiento”.
Para hacer diagnóstico se deben tomar datos fehacientes y luego de haber descartado patologías orgánicas.

122
ENDOCRINOPATÍAS
• Talla baja
• VC disminuida
• EO retrasada
• P/T aumentado →no crecen, pero aumentan de peso

Causas y estudios diagnósticos:

• 10 % HIPOTIROIDISMO. T4, TSH, EO, IGF-1 sérica (en los < de 4 años) y IGFBP 3 (proteínas de la unión).
• GHD: Deficiencia de hormona de crecimiento. Asociado a asfixia perinatal y malformaciones
embriológicas prenatales tempranas: displasia septo-óptica, anomalías del macizo facial y en varones,
micropene. Tratamiento→ hormona de crecimiento sintética subcutánea

• Exceso de glucocorticoides (iatrogénica): paciente con enfermedad crónica que necesita alta dosis de
corticoide. La administración crónica o los niveles patológicos endógenos inhiben el crecimiento afectando:
o La secreción de GH
o Reduciendo la producción de IGF1 en el esqueleto.
o Afectando la sensibilidad de los tejidos a la GH e IGFs
o Directamente inhibiendo la proliferación celular

APARIENCIA ANORMAL: GENÉTICOS 3 %.

• Talla baja
• VC baja
• EO generalmente Normal.
• P/T baja

Causas y estudios diagnósticos:

• Displasias óseas
o Acondroplasia: pedir rx de huesos y relación de las mediciones S/I.
o Hipoacondroplasia (FGFR3)
o Osteogénesis Imperfecta (COL1A1/COL1A2)
o Discondrosteosis De Leri Weill u otras (SHOX)
• Raquitismos (el paper las clasifica como disarmónicas)
o El déficit de vitamina D puede conducir a un hipocrecimiento desproporcionado, con malformaciones
óseas asociadas.
o Raquitismo Renal Hipofosfatémico: también se puede asociar a baja talla
• Insuficiencia Renal Crónica/Osteodistrofia Renal
123
 • Cromosomopatías
o Sindrome De Turner (SRY-DYZ3-TSPY): pedir cariotipo
o Sindrome De Noonan
o Prader Willi
o Síndrome de Down
o Síndrome de Williams
• RCIU; una minoría puede presentar un síndrome genético asociado.

Además de saber el cariotipo pueden realizarse otros estudios

Sindrome de Turner
• Incidencia: 1/2500 RN vivos femeninos
• Considerarlo en todas las niñas con baja talla inexplicable debajo de la TOG
• 50% tendrán baja talla como único rasgo clínico.
• Se presenta con baja talla, pobre VC o pubertad retrasada.
• Características clínicas: Baja talla, cuello corto, pterigium coli, segmento inferior corto, tórax en escudo,
cúbito valgo, metacarpianos y/o metatarsianos cortos, deformidad de Madelung, escoliosis, genu valgo,
micrognatia, paladar ojival, válvula aórtica bicúspide, otitis media bilateral, fallo gonadal, nevus pigmentados

Sindrome de Noonan
• Características físicas similares al S de Turner
• Baja talla, crecimiento lento
• Retraso moderado en 25% de los pacientes
• Estenosis pulmonar o defectos septales
• Cariotipo normal 46 XX ó 46 XY
• Hipogonadismo parcial en el varón
• Pubertad normal en la mujer
• Expresión total ó parcial en 20% de los familiares
• Características clínicas:
○ Tórax en quilla o en embudo
○ Cúbito valgo
○ Ptosis palpebral
○ Micrognatia

124
CRECIMIENTO PATOLÓGICO: CÓMO SEGUIR AL PTE CUANDO AL MEDIRLO, PERCENTILAR Y REALIZAR VC, EL
CRECIMIENTO ES PATOLÓGICO

Conclusiones:
• Abordaje inicial :
○ 1º descartamos variaciones de lo normal
○ 2ºpatologias
○ 3º por último descartamos cromosomopatías y endocrinopatias
• Aquellos casos en que la talla está realmente en percentiles normales, adecuada a su talla diana, nada nos
hará sospechar que estemos ante un hipocrecimiento. En exploraciones sucesivas (cada 12 meses, por
ejemplo) solo habrá que confirmar que la velocidad de crecimiento es la adecuada y tranquilizar a la familia.
• Cuando la talla está entre -2 DE y -3 DE respecto a la media es necesario valorar la talla parental, así como la
velocidad de crecimiento: .
○ Si la velocidad de crecimiento es óptima (mayor del percentil 25), se reevaluará al niño de forma
anual.
○ Si la velocidad de crecimiento está disminuida, será el momento de hacer estudio de edad ósea y
pruebas de laboratorio. Es importante recordar que si el peso se encuentra más afectado que la talla
es menos probable que se trate de una patología endocrinológica y debemos incidir más en la

125
 anamnesis, exploración física y pruebas básicas de laboratorio en busca de patología crónica. Según
sean los resultados, tomaremos la decisión de derivación hospitalaria.
○ Cuando la talla está por debajo de -3 DE respecto a la media y la velocidad de crecimiento inferior al
percentil 25 es recomendable la derivación al hospital desde el inicio, para un estudio más completo.
Hay que tener en cuenta que en este caso, las probabilidades de encontrarnos con patología
endocrinológica susceptible de tratamiento son mayores.
○ Aquellos niños que presentaron una longitud y/o peso al nacimiento inferiores a -2 DE para su edad
gestacional y que no han recuperado una talla normal a los cuatro años, manteniéndose con una
estatura inferior a -2,5 DE, podrían beneficiarse del tratamiento con hormona de crecimiento. Por
ello, es conveniente que sean derivados al hospital de referencia para su valoración lo antes posible
ya que el tratamiento no está aprobado una vez iniciada la pubertad.

126
127
ALTA TALLA
Pc por arriba del 97 y puntaje Z mucho más que +2 desvíos estándar

Síndrome de Beckwith-Wiedmann: niños nacen grandes a partir de cierto momento empiezan a tener talla casi
normal, pero puede traer tumores sólidos durante los primeros años de vida y retardo mental. Se los empieza a
estudiar de forma muy temprana

Síndrome de Sotos: Nacen con talla alta, pero a medida que pasa el tiempo empiezan a tener dificultad deglutoria
por la hipotonía que comienzan a tener y empiezan a bajar de peso comenzando con un déficit. Detectar en forma
temprana

CRECIMIENTO DESPROPORCIONADO:
La velocidad de crecimiento puede estar alterada o no.
• Síndrome de Klinefelter: (XXY) con retraso mental leve, ginecomastia, disminución en la relación de los
segmentos superior e inferior, y testículos pequeños.
• Síndrome de Marfan: disminución en la relación de los segmentos S/I, aracnodactilia, trastornos oculares
y cardíacos.

128
129
Caso clínico número 1

Mateo es un niño de 4 años que concurre por primera vez a su consultorio para control de salud. Los padres nos
relatan que su casa anterior se incendió y que perdieron todos registros previos antropométricos del niño y tuvieron
que mudarse lejos a una vivienda más económica, dejando detrás a su pediatra de cabecera.
Al interrogatorio los papás refieren que el niño está teniendo problemas de conducta en el colegio y que tiene
dificultades para que les haga caso en casa, que insulta mucho.
Al examen físico:
• Peso 15 kg (p10) // Talla 92 cm (p<3 pZ -2,7) // IMC 17,7 (p85-97)
• Fimosis puntiforme
• Piel atópica
• Talla padre: 152,4
• Talla madre: 141,5 (masc) 154
• p50 talla para 4 años varón: 103,33 DE 4,19
• p50 para 19 años varón: 172,8 DE 6,8
• Blanco: 153,2 (p<3 pZ-2,8)
• Rango: 142,7 (p<3 pZ -4,42) a 161,7 (p<3 pZ -1,63)

1. ¿Pondría usted el rótulo de NIÑO SANO a ésta paciente? ¿Por qué? → El niño tiene baja talla, lo que hay que
ver es si esta baja talla corresponde a una variante de la normalidad o es patológica por lo tanto habría que
esperar 6 meses para analizar VC
2. ¿Cuáles son los elementos con los que contamos en la consulta pediátrica para ORIENTAR nuestra presunción
diagnóstica? → EF (fenotipo, peso y talla, ver si el hipocrecimiento es armónico o inarmónico), anamnesis
(atc familiares y personales)
a. Antecedentes perinatológicos:
i. Peso al nacer
ii. Edad gestacional al nacer
iii. Enfermedades al nacer
iv. Enfermedades maternas durante el embarazo
b. Vacunas: estado de inmunizaciones
c. Antecedentes personales:
i. Enfermedades ambulatorias previas
ii. Medicación aguda, frecuente, crónica
d. Antecedentes familiares
i. Familigrama

130
 ii. Búsqueda concreta de enfermedades relacionadas con las del paciente
3. ¿Cuál será la conducta terapéutica más adecuada para este caso? → esperar 6 meses para evaluar VC
4. ¿Pediría ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS a esta paciente? ¿Cuáles? → Para este paciente no, evaluar a los 6
meses la VC pero por ahora no pedir estudios complementarios.
5. ¿Pediría INTERCONSULTA con especialistas pediátricos u otros? → No por el momento, esperaría 6 meses
para ver la velocidad de crecimiento

Cuando algo está por debajo del percentil 3, se aplican tres nuevos parámetros:
1. Desvío estándar: Lo hacemos al agregar un plano tangencial al gráfico de percentilos normales
2. Distribución normal

Normal hasta 2 desvíos estándar de nuestra media, que es donde está la x (mediana) rosa.

131
Se percentila la distribución normal, menos 2 desvíos estándar es equivalente al P3 y más 2 igual a P97

3. Puntaje Z: Lo vamos a usar cuando nos de valores/ percentilos por debajo de 3 o por encima de 97. Distancia
entre medida de tendencia central y el valor del paciente (CON RESPECTO AL PERCENTIL 50)

X - p50 / DE → X: talla de nuestro paciente p50: la talla que equivale al percentil 50 de su misma edad, DE: desvío
estándar (distancia entre la x y la talla del paciente)

132
Nos da: -2.74 el puntaje Z. Hasta -1.8 es percentilo > 3. Yo con esto se que tan lejos está mi paciente del p50 NO DEL
p3.

IMC = se calcula sólo a partir de los 2 años. Siempre la talla va en metros, no confundirnos!

133
Talla materna + talla paterna / 12.5 cm (es la diferencia entre p97 y p3)
Lo que buscamos es promediar la talla de los padres.
El percentilo del padre da por debajo del p3. Se usa el puntaje Z

Blanco genético nos da 153 cm y el punto Z <2.8

134
135
Caso clínico numero 2
Concurre a su consultorio Camila, de 10 años de edad, para su control periódico de salud pre-escolar. Los padres de
la niña le relatan que hace 3 años que no realiza controles de salud ya que en su colegio anterior no se lo pedían. Los
facilita el registro de pesos y tallas de los últimos controles:

Edad (años) 4
Peso (kg) 17 (p50)
Talla (cm) 90 (p25)

Edad (años) 5
Peso (kg) 18 (p25-50)
Talla (cm) 102 (p 10-25)

Edad (años) 7
Peso (kg) 19 (p25)
Talla (cm) 115 (p3-10)

La madre nos relata también qué la niña estaba tomando hierro como tratamiento de la anemia, pero que lo
discontinuó luego de 1 año porque no le hacía efecto.

136
Mientras la niña se entretiene con los juguetes del consultorio, la mamá nos cuenta que desde la mudanza la han
notado algunos cambios en ella, más triste y con menos apetito.
Al examen físico constata:
Peso 25 (p3-10) Talla 120 cm (p<3, pZ-2,2)
• p50 para 10 años mujer: 134,4 DE 6,8
• p50 paa 19 años mujer: 160,7 DE 6,1
• Talla padre: 177 (p75) fem 164, 5
• Talla madre: 155 (p25)
• Blanco: 159,75 (p50)
• Rango: 151,25 (p3-10) a 170,25 (p90-97)
• Piel pálida, con lesiones descamativas levemente pruriginosas en codos
• Caries y úlceras orales tipo aftas
• Leve taquicardia, normotensa
• Armónica, sin disgenesias

1. ¿Pondría usted el rótulo de NIÑA SANA a ésta paciente? ¿Por qué? → No, porque tiene una disminución de la
VC y porque está fuera del BG y del RG. Además el resto del EF tampoco es normal
2. ¿Cuáles son los elementos con los que contamos en la consulta pediátrica para ORIENTAR nuestra presunción
diagnóstica? → Disminución de la VC, está por debajo de los percentilos de su R, triste y con disminución del
apetito, clínica y atc de anemia (palidez cutánea, taquicardia con normotensión), lesiones compatibles con
dermatitis (lesiones descamativas levemente pruriginosas en costras, caries y úlceras orales tipo aftas). La
dermatitis puede darse en un cuadro de celiaquía como dermatitis herpetiforme (celiaquía→ malabsorción
de hierro), como una dermatitis atópica o como una dermatitis consecuencia de anemia ferropénica.
3. ¿Pediría ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS a esta paciente? ¿Cuáles?→
a. Pediría laboratorio completo
i. Analítica general: hemograma, VSG y bioquímica completa (incluir chequeo de función renal
y hepática). Estudiar anemia (hemograma completo, frotis, y perfil férrico).
ii. Heces: parásitos, cultivo.
iii. Orina: cultivo, sistemático y sedimento. Creatinina en orina de 24 horas
iv. Dosajes de GH, IGF 1, IGFBP 3.
v. Digestivo: anticuerpos antitransglutaminasa, antiendomisio y el anti péptido deaminado de
gliadina (es importante incluirlos en el estudio de todo niño con talla baja, ya que puede ser
la única manifestación de una enfermedad celíaca, si preguntan solo por 2 valores pedir IgA
total y antitransglutaminasa), vitamina B12 y ácido fólico.
vi. Glucemia en ayunas
b. Rx de mano y muñeca izquierda
4. ¿Pediría INTERCONSULTA con especialistas pediátricos u otros?
a. Hematología
b. Si se demuestra una celiaquía→ gastro
c. Evaluar nutrición
5. ¿En cuanto tiempo re citaría a esta paciente y por qué? → cuando tenga los estudios que les pedimos que
venga urgente

137
Hay que pasar la edad a fecha decimal para poder compararlo
18/03/2020, lo rotamos y lo buscamos en la tabla → 2020.208
18/01/2010 = 2010, (18/01) = 2010.047

138
Decimal→ fecha actual menos fecha de nacimiento

¡Si el hígado falla caga la coagulación primero!

139
Con puntaje Z -3 PEDIR ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

140
Tres conceptos en la evaluación auxológica (del crecimiento)
1) Tamaño: es el peso y la estatura alcanzada a una edad. Es una evaluación transversal al compararla con la tabla
para edad y sexo. Estático. El tamaño normal se define entre los percentilos 3 y 97.
2) Crecimiento:
• Se define como el “incremento de tamaño de un período de tiempo". Debemos tener más de una medición,
por ende, es una evaluación longitudinal. Dinámico. Se dice que el crecimiento es normal cuando la
pendiente de la curva que surge de la unión de los diferentes puntos es paralela a los centilos.
• Proceso de pasos cuyo producto es aumentar la masa de un ser vivo por hiperplasia e hipertrofia que se
completa totalmente → ♀ 16-18 / ♂ 18-20
3) Tempo: se define como el tiempo que tarda un niño en presentar el estado físico adulto. Otras definiciones:
“edad de aparición de las características sexuales 2rias”, “edad del empuje puberal de crecimiento”, “relación
entre la edad ósea y cronológica”, etc.

CRECIMIENTO
Incremento de tamaño (curva de crecimiento desde el nacimiento hasta la edad adulta).
● Proceso complejo y multifactorial
● Determinado por factores externos, internos y mecánicos.
● Factores externos: alimentación adecuada,
medioambiente adecuado/seguro
● Factores internos: genéticos, hormonales (GH, T3,
FGF23, PTH, esteroides sexuales), locales (PTHLH,
IHH, BMPs, TGFb, WNTs, CNP, IGF1, EGF, TGFs)
● Factores mecánicos: hidrostática, contracción muscular
y gravedad.
Todos estos actuando en conjunto logran que el crecimiento sea
normal

El crecimiento fisico se valora mediante las tablas estandar

establecidas de acuerdo con el sexo, sobre la base de percentilos
para cada edad. Cuando evaluamos el crecimiento y desarrollo
de un chico es Importante hacer la valoración dinámica (ver la
curva) y no aislada
Los percentilos PC:
• Son puntos estimativos de una distribución de frecuencias que ubican un porcentaje dado de individuos
por debajo o por encima de ellos
• La media es el PC 50
• Los PC 25 y 75 están a 1DS
• Los PC 3 y 97 están a 2 DS
• Las posibilidades de que un niño con talla en el PC 3 sea normal son de un 3 %

3 etapas del crecimiento postnatal:

1. 1era infancia: 0-2/3 años de edad
2. 2da infancia: 2/3 años de edad hasta el inicio de la pubertad
3. Pubertad: desde los 8-10 años hasta que el niño alcanza su estatura adulta
En cada una de las etapas, los factores que influyen en el crecimiento van variando

141
 1. 1ERA INFANCIA
→ Desde el nacimiento hasta los 2/3
años de edad
Es un período en el cual la velocidad del
crecimiento normal es muy alta, pero
tendiente a la desaceleración. Es la
continuidad de la velocidad de crecimiento
de la etapa prenatal.
● Tamaño: es altamente dependiente
de tamaño al nacer. Los niños que
nazcan más grandes y de mayor
peso van a ser de mayor tamaño,
comparados con los niños que
nacen más pequeños y de menor
peso, en todas las edades.
● Factor principal: vínculo con el
cuidador y aporte nutricional. Es lo primero que tenemos que evaluar cuando un niño no presenta
crecimiento normal. Evaluar forma de alimentación y contenido de la misma: que, como y cuanto le dan
● Debe existir un funcionamiento normal de los sistemas y órganos para garantizar un crecimiento
normal.
Cualquier injuria intensa y que perdure en el tiempo que suceda en este período puede dejar secuelas en el
crecimiento que no pueden recuperarse más tarde.

Fenómeno de recanalización genética:

● El tamaño del niño al nacer no depende del tamaño de los padres, sino del tamaño del útero, placenta,
irrigación y otros factores prenatales→ En el RN hay baja correlación entre el tamaño al nacer y la
estatura media parental (r= 0.15-0.22 lo que es igual que decir que solo entre el 15-20% de la estatura
del RN se correlaciona con la de los padres).
● Edad de 2 años: aumenta la correlación entre la longitud corporal del niño y la estatura media parental
(r= 0.7- 0.8)
● Luego del nacimiento, en forma lenta y progresiva, suave, se empiezan a cruzar centilos hacia arriba o
hacia abajo para ubicarse en el percentil de crecimiento que se corresponde con su genética→ la mayoría
de los niños llegan a su carril de crecimiento a los dos años, por eso recién a partir de esta edad podemos
relacionar su tamaño con la de los padres calculando el blanco y rango genético.
● Cruce de percentilos hacia arriba: comienza inmediatamente luego del nacimiento y se ubica en su nuevo
canal en un promedio de 13 meses (entre 6-18m) (un niño o niña pequeño cuyos padres son
medianos/altos, de a poco va creciendo para ubicarse en centilos más altos)
● Cruce de percentilos hacia abajo comienza entre los 4-6m luego del nacimiento y se ubica en su nuevo
canal en promedio a los 13 meses (9-18m)

Evaluación del tamaño al nacer:

● Se usan los gráficos publicados por Villar del estudio intergrow: gráficos de peso, tamaño, perimetro
cefálico desde semana 24 de edad gestacional
● Límites de inclusión de diagnóstico para tamaño pequeño de edad gestacional (PEG)= peso y/o longitud
corporal < centilo 3 o <-2sDS (score desvío standard) para sexo y edad gestacional.
● En las unidades neonatales, estos límites de inclusión pueden variar para aumentar la sensibilidad
(medir centilo 10)

En argentina se utilizan los gráficos de la OMS para seguir el crecimiento

→ Bajo peso: < centilo 3 para edad y sexo
→ Baja estatura: < centilo 3 para edad y sexo

142
→ Retardo de crecimiento: cuando en la curva de distancia observamos un cruce de dos o más centilos hacia
abajo o cuando en la curva de velocidad de crecimiento observamos una velocidad de
crecimiento patológica en cm/año menor al centilo 3 o un incremento patológico en gramos por mes.
2. 2DA INFANCIA (NIÑEZ)
→ Desde los 2/3 años hasta el inicio de la pubertad
Debemos relacionar el blanco y el
rango genético para comparar con la estatura de los
padres.
● Tamaño: se correlaciona con la estatura de
los padres.
● Velocidad de crecimiento entre 4 a 7 cm/año
(es una meseta)
● Factores para el correcto crecimiento: buen
aporte nutricional (en calidad y cantidad),
hormonas en rangos normales,
factores genéticos.
● Funcionamiento normal de los sistemas
y órganos
● Grandes cambios intelectuales y funcionales

→ Peso y tamaño normal: entre centilos 3-97 (-2 sDS y +2 sDS)

→ Baja estatura: < percentil 3 o <-2 sDS (desvíos estándares).
o Severa= <-3 sDS.
o La estatura baja de un niño o niña cuando se compara con la estatura de los padres se considera
que es cuando aquel se encuentra < límite inferior del rango genético.
→ Alta estatura: > percentil 97 o >+ 2sDS.
o Severa= >+3 sDS.
o La estatura alta de un niño o niña cuando se compara con la estatura de los padres se considera
que es cuando aquel se encuentra > límite superior del rango genético
En los extremos severos, tanto para baja como para alta estatura, se debe motivar el estudio, ya que es muy poco
probable de que pertenezcan a la distribución normal de frecuencias de estaturas de la población normal.

Criterios auxológicos para determinar retardo de crecimiento:

→ Curva de distancia: que cruce 2 o más centilos hacia abajo
→ Curva de velocidad (cm/años): que se localice persistentemente por > de 1 año en centilo 3 (en el caso
del crecimiento acelerado, será cuando se persista por más de 1 año en el centilo 97).
La velocidad del crecimiento normal debe fluctuar entre los centilos 3-97 a través de los años.

143
 Crecimiento normal de un varón de 9
años.
A la izquierda curva de estatura / edad con
una curva paralela a los percentiles 25-50

A la derecha vemos la velocidad de

crecimiento del mismo paciente y
observamos que fluctuan entre los
percentilos 3 y 97 a lo largo de los años

A la izquierda vemos la curva de

estatura/edad en la cual cruza los
percentilos hacia abajo
En la curva de velocidad de crecimiento
vemos una velocidad persistente sobre el
percentilo 3 con un retardo en el
crecimiento

Grafico de estatura/edad: cruce de

percentilos hacia arriba
Crecimiento acelerado por persistencia
de velocidad de crecimiento sobre el
percentilo 97

144
 3. PUBERTAD/ADOLESCENCIA:

Se debe calcular el rango genético

● Tamaño: se correlaciona con la estatura
de los padres
● Período de alta velocidad del crecimiento
(debido al empuje puberal del
crecimiento)→ max: 12 años niñas/14
niños
● Factores: nutricionales adecuados en
cantidad y calidad (buena cantidad de
calcio especialmente), hormonales
(tiroides, sexuales)
● Funcionamiento normal de los sistemas
y órganos

EMPUJE PUBERAL
⮚ Ocurre en todo el esqueleto, pero no es uniforme ni simultáneo.
⮚ Es más tardío e intenso (%) en el tronco que en los miembros
⮚ El crecimiento en los miembros se da en dirección distal-proximal. Lo primero que uno nota es el cambio
en el n° del calzado varias veces en un periodo relativamente corto de tiempo→ pies y manos, pantorrillas
y antebrazos y por último muslos y brazos
⮚ Cuando el crecimiento se da en el tronco puede producir escoliosis: es clave en el examen físico realizar
la maniobra de Adams y buscar asimetrías en el triángulo de la talla o en el ángulo de las escápulas o los
hombros (como indicadores de alteración del eje de la columna).
⮚ Empuje de crecimiento sucede también en otros órganos: por ejemplo, en el ojo sucede el vicio
de refracción, que es frecuente en esta etapa

Maduración física:
• El desarrollo puberal puede variar entre niños o niñas de la misma edad.
• Se debe evaluar correctamente el proceso de desarrollo puberal para lograr interpretar de manera
efectiva el tamaño y el crecimiento ya que existe relación estrecha entre estos.

Maduración ósea: En los huesos largos existen cuatro etapas radiológicas:

● Al nacer sólo se ve la diáfisis.
● Aparece la epífisis en el cartílago de crecimiento.
● La epífisis se suelda con la diáfisis y desaparece el cartílago de crecimiento.
● Se observa la fusión completa de la epífisis con la diáfisis. Conformación adulta

Maduración sexual: Para su evaluación se utilizan los estadios de Tanner. En ambos sexos, se
evalúa el crecimiento del vello púbico y se tienen en cuenta cinco estadios:
1. En los preadolescentes el vello sobre el pubis no está más desarrollado que en la pared
abdominal.
2. Se observa escaso crecimiento de un vello suave, apenas pigmentado o ligeramente
enrulado, en la base del pene o lo largo de los labios mayores
3. El vello es considerablemente más oscuro, grueso y enrulado, y se extiende en forma rala
sobre la sínfisis pubiana.
4. El vello es similar al de los adultos pero que cubre un área considerablemente menor. No
se extiende a la superficie medial de los muslos.

145
 5. El vello es similar al de los adulto en cuanto a calidad y cantidad: forma un triángulo con base superior
horizontal. La aparición de vello en la línea alba ocurre más tardíamente y se considera estadio 6.

Evaluación de la maduración física en niñas: estadios de Tanner:

El primer signo de que una niña ha comenzado la pubertad es el inicio del desarrollo
mamario
● Estadio 1: (prepuberal) solo se observa la sobreelevación del pezón
● Estadio 2: las mamas se encuentran en etapa de botón, con elevación de la
mama y el pezón en forma de un pequeño montículo (signo
del botón mamario)
● Estadio 3: mayor agrandamiento y elevación de la mama y areola
sin separación de sus contornos
● Estadio 4: hay proyección de la areola y del pezón para formar
un montículo secundario por encima del nivel de la piel de la mama
● Estadio 5: donde la mama se encuentra en etapa de madurez. Esta
es de mayor tamaño, con proyección del pezón solamente por recesión de
la areola a nivel de la piel de la mama

→ El rango de edad normal durante el cual una niña inicia el desarrollo mamario (estadio 2) es de 8.3 a 13.3
años de edad
→ El pico del empuje puberal se da en un 40% de las niñas cuando se encuentran en el estadio 2 y en un
60% cuando se encuentran en el estadio 3 de desarrollo de Tanner.
→ Luego del pico, ocurre una desaceleración de la velocidad del crecimiento que coincide con un desarrollo
mamario en estadio 4 y con la menarca (primera menstruación). Un 65% de las niñas tiene la menarca
cuando se encuentra en estadio 4 de Tanner.

Evaluación de la maduración física en niños: estadios de Tanner

● Grado 1 (prepuberal): los testículos, escroto y pene son del mismo tamaño que
en la primer infancia→ estadio prepuberal
● Grado 2: agrandamiento del escroto y testículo, la piel del escroto se congestiona
y cambia de textura, siendo más gruesa y rugosa→ poco o ningún
agrandamiento del pene
● Grado 3: se inicia el agrandamiento del pene sobre todo en longitud y
los testículos y escroto aumentan de tamaño
● Grado 4: aumenta de tamaño el pene, creciendo diámetro y se desarrolla el
glande, los testículos se hacen grandes y la piel del escroto se oscurece
● Grado 5 (adulto): los genitales son en forma y tamaño adultos

→ El rango de edad normal en el cual el varón inicia el desarrollo genital (inicia el estadio 2) es entre los 9.5
y 13.5 años de edad.
→ El 1er signo de comienzo de la pubertad en niños: aumento del tamaño testicular más cambio en la
textura de la piel del escroto. Más tarde, el pene comienza a aumentar de tamaño (primero en longitud y
luego en diámetro) y a aparecer el vello púbico.
→ Para saber si nuestro paciente ha iniciado la pubertad debemos evaluar el volumen
del testículo tomándolo con los dedos índice y pulgar y compararlo con un orquidómetro (conjunto de
elipsoides de un tamaño conocido). Si el volumen del testículo de nuestro paciente está en tamaño 4
del orquidómetro, nos está indicando que ya ha iniciado la pubertad, sobre todo si se acompaña de
cambios en la textura de la piel del escroto y su coloración.
→ Si no contamos con orquidómetro, pero si podemos medirlo, observamos que cuando el testículo
presente una longitud de entre 2.5 y 3.5 cm también podemos decir que inició la pubertad.

146
 → El pico del empuje puberal en niños se da cuando se encuentran en el estadio 4 y tienen un volumen
testicular de entre 10-12 del orquidómetro, es decir, que en los varones, el pico es tardío si lo
comparamos con los estadios del desarrollo puberal de tanner.

TEMPO:
Maduración: proceso por el cual se producen adquisiciones progresivas de nuevas funciones y características
físicas. No se completa a una edad determinada, como el crecimiento, ni en todos los individuos por igual, sino
cuando se adquieren todas las funciones y características de la adultez.
● Maduradores rápidos: desarrollo puberal/empuje puberal del crecimiento "a edades tempranas (dentro
del rango normal)". Cruzan centilos hacia arriba en la curva de distancia para luego alcanzar su estatura
adulta dentro del rango genético.
● Maduradores lentos: desarrollo puberal/empuje puberal del crecimiento "a edades tardías (dentro del
rango normal)". Cruzan centilos hacia abajo en la curva de distancia durante un periodo de tiempo, pero
luego alcanzan la estatura adulta dentro del rango genético.
Siempre que hagamos una evaluación auxológica, debemos relacionar el crecimiento con el estadio de desarrollo
puberal para lograr una correcta interpretación de la curva del crecimiento.

TIPS DEL GUTIERREZ

• En las mujeres el primer signo puberal es el botón mamario o telarca (entre los 8 y los 13 años) seguido
por la pubarca y vello axilar. La menarca (entre los 10 y los 15 años) se da en el momento de máxima
desaceleración del crecimiento (el crecimiento remanente será de 3 a 7 cm). Es patológica una pubertad
antes de los 8 o después de los 16 (a partir de los 13,5 se estudian). La menarca NO ocurre primero (en
realidad es un sangrado vaginal, pensar en abuso y luego en tumor ovárico o sme hemorragíparo).
• En los varones el primer signo puberal es el crecimiento testicular (aprox. a los 11) de 4 cc de volumen.
El pico de empuje puberal por ende empieza 2 años más tarde, dura más (h/ 16) y determina que la
estatura final sea de 12,5 cm mayor a las mujeres generalmente. Es patológica una pubertad antes de los
8 o después de los 16(se comienza a estudiar a partir de los 14).
• En los varones hay que seguir evaluando el tamaño testicular hasta que llegue a adulto (entre 12-15 y 20
cc). Si los testículos detienen su crecimiento en los primeros tamaños puberales (5-6 cc), eso puede
representar un signo de alarma que sugiera por ej: una disgenesia gonadal como el S. de Klinefelter.
• Entonces, el PEP en varones se da luego del crecimiento testicular, en cambio el PEP en mujeres es más
temprano, luego de la telarca y en su tope ocurre la menarca.
• Se desinhibe el eje sexual, comenzando con picos de LH y FSH a la noche y luego de día.
• Pubertad mujer: 1er signo es la telarca. Luego ocurre la menarca (se necesita un 17% grasa corporal y
para mantenerla un 22%) y el crecimiento a partir de aquí será de 7 cm aproximadamente. Hay un
aumento de peso entre los 6-9 meses de la menarca. El 62% de las mujeres al momento de la menarca
están en un Tanner IV. Si NO hay cambios a los 13,5 años se empieza a estudiar (generalmente son
maduradoras lentas). Edad de la menarca: 12.5 años aprox. Pubertad: 10 años aprox. Telarca
aproximadamente a los 11 años (empieza la pubertad), botón mamario uni o bilateral que puede ser
levemente doloroso. La pubarca generalmente se da 6 meses después.
• Tanner: I nada, II se palpa botón mamario, III P y A planos pero protruye la glándula mamaria, IV P
despegado, V P y A despegados.
• Pubertad en varón: 1er signo es el agrandamiento testicular. Aumenta masa magra, peso y talla de forma
armónica. Crece durante 2 años más que la mujer. Los estudio a partir de los 14 si NO hay cambios
(generalmente son maduradores lentos).
• Tanner: I nada, II aumento del volumen testicular a 4 cc, III vello facial, poluciones, cambios en la voz y
comienzo de pubarca.
• Desarrollo puberal retrasado: pedir Rx para ver edad ósea, hemograma, función renal, descartar anemia,
celiaquía y asma crónico.
• En la Historia Clínica se especifica el motivo de consulta del adolescente y de los padres. La consulta debe
durar como mínimo 30 minutos. Preguntar: ¿querés que tu mama se quede o salga? Si tengo que

147
 preguntar sobre sexualidad pedir a la mamá que salga. Aclarar que todo lo que se cuente en el consultorio
va a quedar ahí, salvo que la vida de la persona corra riesgo.
• HIV: No hace falta que firmen los padres el consentimiento. Se los hace firmar a ellos.
• Se puede dar anticonceptivos orales sin decirle a la madre/acompañante. Si hablarle SIEMPRE de
preservativo que cubre las ETS.
• Tienen derecho a la confidencialidad: Ej. Si la mujer está embarazada y no quiere contarlo no se le dice a
la madre, se intenta que busque a alguien o se le aconseja decírselo entre médico y paciente.
• Excepciones a la confidencialidad: Riesgo inminente de vida, riesgo para terceros, orden judicial
solicitando historia clínica.

148
 • Periodo de crecimiento y desarrollo humano que se produce después de la niñez y antes de la edad adulta.
Oscila entre los 10 y 24 años
• Características propias: gran foco en la autoestima, autonomía progresiva, valores e identidad se van
afirmando en este proceso
• En la primera parte de la entrevista intervención conjunta con adulto y adolescente y luego invitamos al
adulto preguntándole al adolescente si quiere que espere afuera para trabajar la autonomía
• Es una etapa de desarrollo de la vida, de transición y de pérdidas. Pierde cuerpo de niño, ideología de
padre, pierde amigos, va transitando hacia la edad adulta. Pérdidas físicas, emocionales, de mitos,
creencias.
• Autoestima, autonomía, valores e identidad se van afirmando.

División
● Adolescencia propiamente dicha: 10-19 años
● Juventud: 15-24 años
● Población juvenil: 10-24

Etapas según la OMS

● Adolescencia temprana: 10-14
● Adolescencia media: 14-16
● Adolescencia tardía: 16-19

Periodo donde existe una gran TRANSFORMACIÓN:

● Proceso dinámico, complejo, propio e irrepetible
● Crecimiento simultáneo y asincrónico (primero gran crecimiento de manos y pies, luego brazos y piernas
y por último el tronco y en última instancia termina el desarrollo del sistema neurológico). En los varones,
crecen más los hombros, y en las mujeres, las caderas.
● El gran cambio transcurre en lo físico, cognitivo, psicológico y social
● Se desinhibe el eje sexual y la secreción de hormonas que hasta el momento era pulsátil ahora es continua.
1° por la noche y luego en el día

● Proceso en que los niños se transforman en personas sexualmente maduras capaces de reproducirse.
Comienza con los primeros cambios puberales y finaliza con la adquisición de la capacidad de
reproducirse y con el cese del crecimiento somático.
● Se adquiere pico de gametogénesis y fertilidad mediada por los esteroides sexuales
● Aumenta la velocidad de crecimiento esquelético de músculos y vísceras. El comienzo de este proceso
tiene que ver con el “estirón”
● Cambio ACELERADO es el rasgo más constante, lleva a transformación de niño a hombre y de niña a mujer
● Variabilidad: intra sujeto y entre sujeto. No tiene un patrón si bien está establecido uno, es muy variable.
● Secuencia ordenada: telarca, pubarca, menarca. No sucede una sin la otra.
● El comienzo, la cronología, el ritmo y la magnitud de los cambios están influenciados por:
o Factores genéticos
o Estado de salud
o Factores nutricionales
o Factores ambientales y socioeconómicos
● Incrementan el 50% de su peso y de su masa esquelética y el 20% de su altura. El 80% se produce en la
primer infancia
● Se producen cambios en la composición corporal. Los niños son más magros que los adolescentes, y los
hombres son más magros que las mujeres. Las mujeres tienen mayor proporción de grasa corporal que

149
 los hombres y mucho más que las niñas. Entre el inicio del brote del crecimiento y la menarca, la cantidad
de grasa corporal en las niñas aumenta casi un 120%.

CRECIMIENTO
● El crecimiento se evalúa a través del peso y talla. La condición ideal es con la menor cantidad de ropa,
descalzos. Ambos registros deben ser percentilados según las curvas de peso y talla para una
determinada edad y sexo.
● El ritmo de crecimiento se acelera en el período puberal. Allí se inicia el brote puberal de crecimiento.
● Durante su pubertad incrementan 50% de su peso y de su masa esquelética, y 20% de su altura. El 80%
se produce en la primer infancia
● NIÑAS: aceleración del crecimiento comienza a aparecer el botón mamario (edad promedio 10.8 años).
En este período crecen entre 20-25cm. Pico de velocidad máxima de crecimiento a los 12 años, pudiendo
alcanzar un crecimiento de 9 cm/año. Tiene lugar después de la telarca y antes de la menarca, y coincide
con el estadio 3 de Tanner.
● NIÑOS: al alcanzar el volumen testicular 4 cm3 comienza la etapa puberal (edad promedio 11.8 años).
Crecen entre 25-30cm. Pico velocidad de crecimiento: 14 años, en el cual crecen en promedio 10 cm/año.
Coincide con el estadio 4 de Tanner
● Mientras que en los hombres, el aumento máximo de peso coincide con el de la talla, en las mujeres, el
pico de velocidad máxima de peso ocurre de 6 a 9 meses después del de talla.
● La diferencia entre los hombres y las mujeres adultos es de 10 a 12 cm. Esta diferencia de estatura se
debe, en su mayor medida, a que los varones comienzan su desarrollo 2 años más tarde. Influyen, en
menor medida, la mayor velocidad de crecimiento en el momento del pico de velocidad máxima y el hecho
de que la curva de velocidad de crecimiento lineal es más ancha en los varones.
● La estatura de los padres influye en la estatura final de los adolescentes. El pronóstico de talla genético
se establece a través de una fórmula: [(la estatura del progenitor del mismo sexo) + (la estatura del
progenitor del sexo opuesto + 12,5 cm si es varón y -12,5 cm si es mujer)] /2. El resultado, denominado
blanco genético, tiene un rango de variación de + 8,5 cm. Deberá ser percentilado y compararse con los
centiles de talla de los progenitores. Si el valor de talla del adolescente coincide con su carril genético, y
de la clínica no surgen datos positivos que obliguen a estudiar otros aspectos, se puede afirmar que su
crecimiento es normal. Conviene siempre volver a medirlo a los 3 ó 4 meses a fin de determinar la
velocidad de crecimiento anual.
● En esta etapa se desarrolla la diferenciación sexual caracteres sexuales 2rios. A nivel del eje H-H-G
intervienen en este transcurso la cadena adrenal

Factores que regulan el crecimiento

● Hormonales
● Genéticos: influyen en gran medida en el pronóstico de talla y peso a alcanzar
● Esqueléticos: La integridad del esqueleto es esencial.
● Estado de salud. Las enfermedades crónicas afectan el crecimiento por diferentes motivos:
o Hipoxia, en enfermedades cardíacas congénitas y pulmonares graves y crónicas.
o Procesos metabólicos alterados, en algunas enfermedades renales y hepáticas.
o Dificultades en la absorción de alimentos, en celiaquía, giardiasis, etcétera.
o Trastornos endocrinológicos: hipotiroidismo, enf. de Cushing, afecciones del hipotálamo o hipófisis,
etc.
o Trastornos psiquiátricos, como anorexia, depresión, bulimia, etcétera, se asocian con carencias
alimentarias, trastornos hormonales y de los neurotransmisores.
● Nutricionales, socioeconómicos y emocionales: son preponderantes, ya que un niño sin comida, sin
cuidado y sin afecto no crece.
Factores hormonales: GH: El hipotálamo segrega GHRH, y somastostatina, que la inhibe. La secreción de GH
estimula la producción de somatomedina-C o IGF-I, que estimula la síntesis proteica, la proliferación celular y el
crecimiento.

150
El crecimiento lineal normal se divide en 3 componentes que se suman y, en parte, se superponen: Infancia, Niñez
y Pubertad. La división del crecimiento en estos 3 se corresponde con la regulación hormonal del crecimiento.
● Infancia: regulado por factores nutricionales, los cuales estimulan la secreción de insulina que, a su vez,
regula la producción de IGF-I. Su influencia va desacelerándose hasta los 3 años de edad.
● Niñez: se relaciona con el efecto de la GH (en un medio con nutrición adecuada y secreción normal de
hormona tiroidea). Su inicio define el momento en que la hormona de crecimiento comienza a ejercer su
rol preponderante en el crecimiento y se convierte en el principal regulador de la producción de IGF-I. Su
comienzo se observa entre los 6 y los 12 meses de edad. No desaparece hasta lograr la talla adulta.
● Pubertad: aceleración de crecimiento en ese período y se debe al aumento de la secreción de GH, de IGF-
I y de esteroides sexuales.
o Niñas: activación a nivel del hipotálamo que estimula la secreción hipofisaria. En forma cíclica,
durante la noche, sobre todo, comienza a segregarse a los 11 años la hormona de crecimiento impacta
en la hipófisis estimulando la secreción de LH y FSH impactando a nivel ovárico segregando E2, pg
activando el eje y estimulando caracteres sexuales 2rio
o Niños: lo mismo, pero a nivel gonadal testosterona

ÍNDICE NUTRICIONAL
Para valorar el estado nutricional, son útiles las tablas que contemplan la relación peso/talla. Estas curvas son
prácticas para evaluar déficit de peso y, eventualmente, sobrepeso. En la actualidad, se considera que este índice
es útil hasta los 6 años de edad. Después de dicha edad, es conveniente utilizar el índice de masa corporal.
El índice nutricional→ [(peso actual/talla actual) / (peso medio/talla media)] x 100, permite diferenciar 4
situaciones:
● Desnutrición: inferior a 90.
● Normal: de 90 a 110.
● Sobrepeso: de 110 a 120.
● Obesidad: superior a 120.

ÍNDICE DE MASA CORPORAL

Relaciona el peso en kg con la talla en m2. Suele utilizarse la siguiente escala para evaluar la obesidad:
● Obesidad de primer grado: entre 25 y 29,9.
● Obesidad de segundo grado: entre 30 y 39,9.
● Obesidad de tercer grado: superior a 40.
En el seguimiento longitudinal de los niños, un cambio de 2 puntos en el IMC, en un año, podría reflejar el
aumento rápido del porcentaje de la grasa corporal.
A tener en cuenta:
● 10% de la población adolescente está comprendida dentro del grupo de adolescentes delgados
constitucionales, y un 10%, dentro del grupo de contextura grande. Las tablas de crecimiento no
contemplan contextura corporal.
● Para que la menarca tenga lugar, las mujeres necesitan que un 17% de su peso corporal este constituido
por masa grasa y, para una ovulación adecuada, necesitan un 22% de grasa corporal.
● En los varones, aumenta la masa magra y disminuye la masa grasa hasta un valor de 12%.

Nos permiten realizar la evaluación clínica de esta etapa de la vida. Variación bastante marcada entre cada
adolescente. Visualización y clasificación de los estadios de evolución de cada adolescente
La única generalización que se puede hacer respecto de la pubertad sin temor a la contradicción es que varía de
todas las maneras posibles entre un individuo y otro
La pubertad se asocia al desarrollo de caracteres sexuales secundarios, en niñas marcado por el ciclo sexual (en
cada control ver como va evolucionando, en los primeros 2 años es normal que tenga atrasos, que desaparezca)
y en varones por aumento del tamaño testicular (se evalúa con el orquidómetro de Prader, en cada etapa se mide
hasta que llega a estadio de adulto).

151
NIÑAS
ESTADIO VELLO PUBIANO MAMAS
1 Preadolescente Preadolescente
2 Pubarca: Aparece el primer vello, escaso, Telarca: Aparece el botón mamario; areola y pezón
ligeramente pigmentado, lacio, en el margen se elevan ligeramente (primer signo)
medio de los labios
3 Más oscuro, comienza a rizarse, aumenta en La mama y la areola crecen, no existe separación de
cantidad los contornos
4 Burdo, rizado, abundante, pero en menor La areola y el pezón forman una elevación 2ria con
cantidad que en las adultas respecto al resto de la mama
5 Triángulo femenino de las adultas, límite Maduras, el pezón se proyecta sobre la areola, pero
superior horizontal esta se integra al contorno general de la mama

Secuencia de crecimiento normal en mujeres

1. Aparición del BOTÓN MAMARIO = TELARCA: 10,8 a este evento se considera el inicio de la pubertad. Se
necesita un 17% de grasa corporal para este hito.
2. Aparición del VELLO PUBIANO y axilar: 11 años (ojo, a veces puede aparecer antes que la telarca)
3. Pico de Empuje Puberal (PEP): 12 años. Más o menos después del E2 de Tanner
4. MENARCA: 12,5 años aproximadamente está en M4. Es el momento de máxima desaceleración del
crecimiento después de este suceso, el crecimiento remanente es poco, más o menos 3 a 7 cm. La edad de
la 1er menstruación se relaciona mejor con la edad ósea que con la edad cronológica.
● En las niñas, la aparición del botón mamario o telarca marca el inicio de la pubertad. Suele tener lugar
entre los 10 y 11 años (edad promedio 10,8 años), rango 8,3 a 13,3 años.
● Últimamente, se ha observado que el inicio de la pubertad en algunas mujeres comienza a edades más
tempranas. Esto está influenciado por cambios celulares y, según algunos, puede estar relacionado con
contaminantes ambientales.
● La aparición del botón mamario no siempre es igual de ambos lados, puede haber diferencias en los
momentos de aparición y molestias en la zona, que no son patológicas, pero que motivan una consulta.
● Junto con las mamas, o un poco después, aparece el vello pubiano o pubarca.

Figura. En este cuadro se expresa

lo normal para esperar en la
pubertad de una nena, la media de
M2 (mamas en estadio de tanner
2) es de 10, 8 años (aprox 11 años),
quiere decir que la media para el
inicio de la pubertad es esa edad.
¿Hasta cuándo la espero si todavía
no desarrolló su botón mamario?
Hasta los 13,3 años; si se pasa del
límite TENGO QUE ESTUDIAR
(generalmente son maduradores
lentos) .

EL ÚNICO MARCADOR DE INICIO

DE PUBERTAD ES LA TELARCA
ni la menarca ni el VP (vello
pubiano).

152
Hay un efu que dice: ¿viene una nena de 7 años con vello púbico, tiene pubertad precoz? NO!!!!!. La única forma
de decir que tiene pubertad precoz es si el botón mamario aparece antes de los 8,3 años
OJO: entre la telarca y la menarca pasan aprox 2-3 años, si se extiende por más tiempo, habría que estudiar a la
paciente. ¡Pero si tuvo su menarca y no le viene como por 3 meses es NORMAL! También es normal la leucorrea
fisiológica que es indolora, incolora, inholora y no pica, antes o después de la menarca (y en el RN) PERO NUNCA
ES NORMAL ANTES DE M2
Si viene una nena de 15 años con atraso de 15 días: pedir HCG en sangre + eco + adulto que la acompañe

Signos de comienzo puberal en las niñas:

● Telarca grado 2.
● Urocitograma o colpocitograma estimulados.
● Longitud uterina >3,5-4 cm.
● Volumen ovárico >2,1 cm3, a veces con 3-4 folículos < de 1cm.
● Respuesta puberal de LH y FSH al GnRH exógeno (100 ug/m2 IV).

La menarca aparece 2 + 1 años después del botón mamario a una edad media de 12,5 años + 2,2 años según la
SAP, a los 12,2 + 1,3 años según Sociedad Argentina de Ginecología Infanto Juvenil, SAGIJ (rango 9 a 16 años), en
general en estadio 4 de Tanner.
El crecimiento suele finalizar a los 2 años postmenarca, creciendo, en ese tiempo, un promedio de 7 cm, rango 3-
10 cm. Este proceso, desde la aparición de la telarca hasta adquirir las características adultas, dura
aproximadamente 4 años. Las mujeres adquieren el máximo de sus redondeces alrededor de la menarca o un
poco después. Los estrógenos influyen en el depósito de la grasa en glúteos, en abdomen, en caderas y en muslos.
Previa y posteriormente a la menarca, puede haber un flujo blanquecino, incoloro, que no causa molestias y que
está relacionado con los cambios hormonales. Los primeros ciclos menstruales pueden presentarse en forma
irregular. Después de 2 años de aparecida la menarca, lo normal es que las menstruaciones ocurran a intervalos
entre 28 ± 7 días, rango 21 a 35 días. Se ha observado la persistencia de ciclos anovulatorios durante más tiempo
cuando la menarca ocurre tardíamente.

Amenorrea primaria: toda adolescente que no ha tenido su menarca a los 16 años o 5 años después de la aparición
de la telarca
Secuencia de pubertad normal:
1. aparición de botón mamario (telarca)
2. aparición de vello pubiano (pubarca)
3. ensanchamiento de caderas
4. empuje de crecimiento
5. menarca
6. desarrollo mamario y puberal hasta las características adultas

NIÑOS
ESTADIO VELLO PUBIANO
1 Preadolescente
2 Pubarca: aparece el primer
vello, escaso, largo y
ligeramente pigmentado
3 Más oscuro, comienza
rizarse, poca en cantidad
PENE TESTÍCULOS
Preadolescente Preadolescente
El pene todavía no crece o
Gonarca: comienzan a crecer los
aumenta ligeramente de testículos, volumen >4ml, el
tamaño escroto se oscurece y tiene
aspecto mas arrugado (primer
signo)
a Aumenta en forma evidente Más grande
el tamaño del pene a
predominio de la longitud

153
 4 Parecido al de los adultos,
pero menor cantidad, burdo,
rizado
5 Distribución tipo adulto: se
extiende a superficie media
de muslos
Se desarrolla el glande y el Más grande, el escroto se
volumen del pene aumenta oscurece y aumentan sus
en diámetro y largo arrugas
Adulto Adulto. Testículos >12ml

Secuencia de crecimiento normal en varones

1. Aumento del tamaño testicular: 11,5 años, el comienzo de la pubertad se considera cuando los testiculos
miden 4ml con el orquidometro o 2,5 cm de longitud (diámetro >)
2. Crecimiento del pene: 11,8 años
3. Aparición de VP: 12,5 a
4. 1er eyaculación
5. PEP: 14 años, el volumen testicular aproximado en esta etapa es de 12-15ml. ¡El PEP es de mayor
magnitud que el de las mujeres, comienza 2 años mas tarde y dura mas tiempo! El PEP es 2 años post
aumento de tamaño testicular. O sea que luego del aumento se va a esperar que el chico crezca bastante
más.

Secuencia de pubertad normal:

1. Aumento del tamaño testicular (gonarca)
2. Crecimiento del pene
3. Aparición de vello pubiano (pubarca)
4. Primera eyaculación (entre los 12,5 y los 16,5 años).
5. Empuje puberal
6. Cambios en la voz (tanner 3-4)
7. Aparición de la barba (")
8. Desarrollo de la voz con características adultas.

1er cambio genital→ aumento del tamaño testicular a 4 cm3. Posteriormente, aumenta el tamaño del pene y
aparece el vello pubiano. Poco más tarde, crece el vello axilar, la barba y tiene lugar el cambio en la voz (Tanner
3-4).
Los primeros cambios testiculares aparecen a los 11,8 años con un rango entre los 8,9 y los 14,7 años
El desarrollo puberal se considera completo cuando el tamaño testicular llega a 15 cm3- 17 cm3 promedio, y el
niño no crece más. Tiempo que los adolescentes tardan en recorrer todos los estadios→ 2-5 años (prom. 3 años).
La primera eyaculación tiene lugar entre los 12,5 y los 16,5 años, consecutiva a la masturbación, emisión
nocturna, contacto sexual o fantasías sexuales.
Un motivo de preocupación para los varones en esta etapa es la ginecomastia (agrandamiento de una o de las dos
mamas, de 1 a 4 cm, que provoca una sensación especial al nivel de la mamila). Es relativamente frecuente (50%
a 75%), es transitoria, puede aparecer poco después del comienzo del crecimiento testicular, pero habitualmente
se hace más visible en los estadios G3-G4 (Genital 3-4); y no excede el tamaño del estadio M3 (Mamas 3). Al
finalizar el crecimiento y el desarrollo, la ginecomastia suele haber desaparecido; de no ser así, consulta con el
endocrinólogo.
El aumento de la fuerza, el máximo aumento de la fuerza en el desarrollo muscular, tiene lugar tardíamente en el
desarrollo de los varones. A veces se quejan por no tener los músculos que desean. Si no han pasado el estadio
de Tanner 3, les falta alcanzar el máximo estirón, desarrollo muscular y fuerza. Es conveniente que los
adolescentes no hagan ni pesas ni aparatos→ relación, con traumatismos en los cartílagos de crecimiento y
desgarros.
Cuando un varón se retrasa en su desarrollo, los 2 motivos de consulta más frecuentes están relacionados con la
estatura, y el tamaño del pene. Es importante realizar una historia completa, averiguar antecedentes familiares
y, si el diagnóstico coincide con el de madurador lento, señalar que si bien su desarrollo está retrasado con

154
respecto a otros varones de su misma edad, probablemente, cuando complete su crecimiento será similar o más
alto que los compañeros con los cuales se compara.
La cronología en el desarrollo puberal se aproxima a una distribución gaussiana normal, por lo que se puede
extrapolar el rango normal como la edad promedio de un determinado hito + 2 años.

Diferencia entre evolución de niña y niño. Aparición de

botón mamario y menarca en el pico máximo aparecen
la menarca y la gonarca y espermarquia en el varón. Es
importante preguntarle al niño sobre estas cuestiones
haciendo que pueda visibilizar y naturalizar estas
sensaciones y nuevos cambios

VALORACIÓN CLÍNICA DEL GRADO DE MADUREZ SEXUAL

● EF y parámetros antropométricos (peso, talla, velocidad de crecimiento, toma de TA)
● Estadios de maduración sexual (método visual): estadios de Tanner
● Menarca y características del ciclo menstrual. Preguntar cómo fue la menstruación de la madre
● Volumen testicular
● Edad ósea: muy importante→ el crecimiento óseo va marcando las diferentes etapas de crecimiento

PUBERTAD PRECOZ
● Aparición de caracteres sexuales secundarios sin afectación de velocidad de crecimiento
● Elevación de esteroides sexuales que tienen origen en gónadas o glándulas suprarrenales sin
compromiso del eje hipotálamo hipofisaria
● Niñas antes de los 8 años y varones antes de los 9

RETARDO PUBERAL EN LA MUJER

Una mujer que no presenta cambios puberales a los 13 años y medio debe ser estudiada. Se dice que una niña
presenta retardo puberal o detención del desarrollo puberal si es o presenta:
● Adolescente mayor de 13 años y no tiene características sexuales secundarias
● Mayor de 16 años y no ha tenido su menarca
● Tanner 5 de más de 1 año de evolución y no ha tenido su menarca
● Más de 5 años desde el inicio de la Telarca y no ha tenido su menarca

RETARDO PUBERAL EN EL VARÓN (Varón que no presenta cambios puberales a los 14 años debe ser estudiado)
● Ausencia de cualquier signo de pubertad después de las 14 años
● Desarrollo puberal que comenzó, pero que no progresa
● Si pasaron más de 5 años desde los primeros signos puberales y el desarrollo genital completo en el varón

La adolescencia es una etapa donde se afianza la identidad en los valores, y el adolescente empieza a crear su
propia vida. Las modificaciones se dan en todos los ámbitos (psicológico, biológico, social, médica)
Muy importante la primer consulta, depende como se siente el pte y que vuelva

155
Garantizar en la consulta:
● Confidencialidad, de que no se va a contar nada de lo que se hable a menos que sea riesgoso para el chico
o para un 3°
● Privacidad
● Profesional interesado
● Ambiente adecuado
● Sala de espera diferenciada
● Horarios flexibles.
● NO hace falta preguntarle a la mamá para revisarlo
● Preguntarle al pibe si quiere que la mamá se quede en la consulta o no
● En una consulta me importa: Tanner, Edad de desarrollo del padre, Menarca de madre (no sirve telarca),
● Comienzo de dentición definitiva.

Desarrollo físico: preocupación por el cuerpo y cambios puberales

Desarrollo emocional:
● Cambios de humor e hipersensibilidad
● Reacciones infantiles y otras aparentan muy adultas
● Intentos de autonomía y separación de padres
● Desafío de autoridad parental
● Búsqueda de emociones nuevas cuestionando las normas de los adultos.
● Es frecuente el aspecto desaliñado y sucio como expresión de rebeldía o desajuste con su nueva imagen
corporal.
Desarrollo intelectual
● Pensamiento concreto- adquiriendo abstracción. Entre los 7 y los 12 años, el niño adquiere el
pensamiento operatorio concreto: realiza operaciones lógicas sobre problemas ligados a objetos
concretos.
A partir de los 12 años, aparecen transformaciones que permiten al niño liberarse de lo concreto y le
otorgan la posibilidad de orientar sus intereses hacia lo inactual y el porvenir: es la edad de los grandes
ideales o del comienzo de la elaboración de teorías abstractas. Surge el pensamiento hipotético deductivo,
capaz de deducir conclusiones de puras hipótesis, y no solo a partir de la observación de objetos reales
que pueda manipular.
● Creencias basadas en mitos (de pares)
● Capacidad de reflexión e introspección. (Empieza a trabajar el autoestima)
Desarrollo social
● Apego a amistades infantiles (le cuesta abrirse a nuevas amistades)
● Influencia y sumisión a grupos de pares (mismo sexo)
Motivo de consulta→ Cambios puberales: el desconocimiento del cuerpo hace que venga a la consulta
● Telarca y volumen mamario
● flujo
● ciclo menstrual
● Retraso puberal
● Crecimiento
● Dolores
● Menarca
● Crecimiento
● Desarrollo genital
● Ginecomastia: Gran descarga de testosterona que haces una asimetría en las mamas en los varones
● Dolores
● Varones (masa muscular)

156
Desarrollo físico: cuando más cerca está su cuerpo del adulto.
● Niñas alcanzan desarrollo físico completo
● Varones continúan ganando peso y fuerza muscular

Desarrollo emocional:
● Afirma identidad sexual
● Dificultades de salud sexual. La consulta suele ser no clara a veces enmascaran la causa por ej. viene a la
consulta con alguna amiga por que le duele cabeza o panza y hay que ir buscando el verdadero motivo de
consulta
● Sentimientos de seguridad e inseguridades, audacia y timidez. Esto se da porque el sistema prefrontal
es inmaduro y el límbico muy desarrollado
Desarrollo intelectual:
● Pensamiento abstracto se comienza a afianzar→ pensar en el otro
● Preocupación por el futuro- vocación
Desarrollo social:
● Fuerte identificación grupos de pares, búsqueda de identidad, como lo son los tatuajes, piercing, ritos
de iniciación, tribus urbanas. El adolescente necesita ser querido respetado cuidado, pero básicamente
lo que quiere es SER ACEPTADO llega hasta hacerse tatuajes o piercing para ser aceptados y pertenecer
● Confrontación con adultos: sutilmente a los 12 años, a los 16 es cuando más intenso se pone. Se fomenta
esto, cuando confronta es cuando más afianza su identidad (dentro de un marco de respeto)
● Se profundizan los vínculos fraternos y con el grupo de pares. Es de gran importancia la función del
«amigo».
● A partir de las primeras relaciones de pareja, que suelen ser de corta duración, se debilitan los lazos
afectivos con el grupo; sin dejar de ser éste el espacio privilegiado durante toda la transición adolescente.
La pertenencia grupal facilita la transición adolescente.
Motivos de consulta:
● Peso, aspecto corporal
● Trastornos menstruales
● Mastalgia
● Dismenorrea. Muy fte
● Sexualidad
● Desarrollo muscular
● Relaciones sexuales
● Orientación sexual. No se va de la consulta si no se pregunta y se hace consejería del se usa el preservativo
y otros métodos de anticoncepción. Le damos preservativos y le mostramos como se pone inclusive
● La prevención de HIV y otra ITS

• Están en umbral del mundo adulto

• Mayor logro de autonomía y afirmación de identidad
• Relaciones parentales se renegocian a relaciones más adultas
• Compromiso con pareja va teniendo más que ver con lo afectivo no tanto con la cuestión de conocerse
como en la adolescencia media
• Mayor comprensión de normas y valores básicos
• Aumento de la autoestima
• Conflicto en lo social y político. Empieza a salir de su núcleo infantil, primero hace introspección y ahora
mira hacia adelante
• Se ponen a prueba en el trabajo y estudio. Orientación vocacional
• Evolución de la sexualidad; probar una sexualidad basada en el afecto.
• Relación entre placer y concepción responsable

157
 • Crecimiento e independencia
• Pueden aparecer sentimientos de tristeza, desorientación y caos interior. Esta crisis se acentuará, si al
terminar el secundario, no pueden desarrollar un proyecto viable y/o tienen que migrar y
transculturalizarse, y/o ante dificultades de asumir el rol adulto.
• La construcción de la identidad adolescente es diferente dependiendo de: los sistemas de valores en los
que se desarrollan, contexto sociocultural y contexto familiar. Todos estos factores determinarán la
variabilidad pluriforme identitaria.
Motivos de consulta:
• Síntomas en diversos órganos.
• Apto físicos
• Algias diversas
• Astenia
• Preocupación por el cuerpo
• Acné, celulitis, caída de cabello
• Problemas emocionales. se ahonda bastante porque en general hay algo familiar o de bastante peso no es
una situación emocional lábil como se da en el adolescencia temprano

CONTROL DE SALUD AMPLIADO

• Control de Crecimiento: Peso, Talla, Po, Velocidad de Crecimiento, IMC
• Control de Desarrollo Puberal “Estadio de Tanner”
• Control TA Percentilos
• Palpación Tiroidea
• Salud Bucal
• Examen Osteoarticular. Escoliosis, asimetrías, pie plano
• Agudeza visual
• Vacunas
• Ginecología: Reafirmar con ginecóloga prevención de embarazo y diferentes métodos anticonceptivos,
etc

INTERVENCIONES OPORTUNAS
Son posibles si se hace un:
• Abordaje Integral: aspectos biológicos, psicológicos, sociales, espirituales. Incluye:
o El control del crecimiento y desarrollo.
o Detectar factores de riesgo, entre ellos: depresión severa, riesgo de suicidio, abuso físico, sexual o
emocional.
o Indicar las inmunizaciones acordes.
o Brindar información, educación y comunicación en relación con los cambios físicos, emocionales y
sociales y cómo buscar ayuda.
o Orientar sobre salud sexual y reproductiva, sobre salud mental, nutrición, higiene y sobre el riesgo
del consumo de alcohol, tabaco y drogas.
o Dialogar sobre la prevención de accidentes.
o Orientar sobre trastornos de aprendizaje.
o Promover un estilo de vida saludable, el desarrollo de las máximas potencialidades y reforzar los
factores protectores.
• Centrado en la persona y la familia
• Perspectiva de derechos y autonomía
• Interdisciplinario (se deriva mucho a nutrición y endocrino) y Transectorial
• Acciones menos dirigidas y más motivacionales
• Flexibilidad y sentido del humor
• Hábitos: ej. adolescente que esta mucho en su casa, no lo dejan salir sale, va a la iglesia o religión en
particular ahondamos y preguntamos como se siente si va porque quiere o porque la mama quiere,
invitarlo a reflexionar en diferente medida uno de 12 y uno de 19
158
DIFERENCIAR MOTIVOS DE CONSULTA: Muchas veces se le pregunta al padre dice un motivo y cuando el padre
sale y el adolescente queda solo es absolutamente diferente el de este, incluso es importante ahondar en el motivo
propio del adolescente porque muchas veces no es el que dice
• Enfermedades crónicas
• Discapacidad
• Violencia, accidentes
• Adicciones
• Embarazo
• ITS, VIH
• TCA Bulimia / Anorexia
Preguntar siempre si hay algo más que quería preguntar, que le preocupe, cómo se está sintiendo, etc.

Motivos de consulta en general:

*GINECOMASTIA: el 15% de los adolescentes varones que se encuentran iniciando su desarrollo puberal
presentan ginecomastia: dolorimiento, >turgencia e incremento de tamaño de la glándula mamaria. Se produce
por estimulación hormonal, puede ser unilateral o bilateral y suele durar de 6 a 18 meses 99% retracción
espontánea! Si NO ocurre pasados 2 años, puede ser necesaria una corrección Qx. NO es aconsejable realizar
interconsultas ginecológicas, no son necesarias!.

DOLOR: interrogar topografía, cronología, descripción personal y factores que lo influyen.

- Dolor abdominal recurrente > psicógeno. Colon irritable, comienzo en adolescencia TARDÍA.
- Cefaleas: Primaria no responde a patología alguna.
- Migraña: 1 de cada 3 migrañas del adulto inician en la adolescencia
- Torácico: más frecuente: Hiperventilación por stress, OSTEOCONDRITIS, broncoespasmo.
- Pelviano: a) Ciclico: Dismenorrea-Ovulación (endometriosis) b) Acíclico: endometriosis- EPI (ojo si es
grave, intratable y se prolonga en el tiempo!)
- DORSOLUMBAR: Más fte: causa muscular / Psicógena (somatización-ansiedad)
- GONALGIA: ¡Causa frecuente!:

Otras patologías en adolescentes:

• ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER (Osteocondritis del TATibia), en este se inserta el tendón
común del cuádriceps → Gran dolor durante la actividad física. + fte en Hombres. RESOLUCIÓN
ESPONTÁNEA. Durante la crisis: Reposo y frío. Condromalacia rotuliana: más frecuente en mujeres,
reblandecimiento del cartílago de la rótula, principalmente por traumatismos. Tto: disminuir causas y
mantener cierta actividad diaria. Patologías de la cadera: Deslizamiento de la cabeza del fémur o
EPIFISIOLISIS
• Prolapso de la válvula mitral: cardiopatía frecuente de la adolescencia. 5-10%, predominio de Mujeres.
+fte Genética AD 25% Asintomáticos. // Clínica: Palpitaciones, precordialgia atípica, cefalea, disnea de

159
 esfuerzo, y a veces síncope. Auscultación: Clic sistólico., no eyectivo, en mesodiástole. (en VALSALVA)
ECOCARDIO!. TTo según molestia del pte.
• Evaluar escoliosis: maniobra de Adams, espinas iliacas y escápulas. Pedís espinograma (rx)

DIFERENTES PATOLOGÍAS DURANTE LA VIDA DEL ADOLESCENTE

• Aparato digestivo: Dolor abdominal recurrente – Síndrome de colon irritable – Dispepsia no ulcerosa.
• Aparato respiratorio: Neumonía viral y bacteriana – Asma
• Patología infecciosa: Mononucleosis infecciosa – Enfermedades “importadas” – Infecciones de
trasmisión sexual
• Aparato cardiovascular: Factores de riesgo cardiovascular – Hipertensión
• Patología endocrinológica: Diabetes mellitus – Disfunción tiroidea – Pubertad precoz y retrasada –
Talla baja y alta
• Nutrición: Obesidad – Deficiencias nutricionales (Fe, vit D)
• Trastorno del comportamiento alimentario: Bulimia nerviosa – Trastornos no especificados –
Anorexia nerviosa
• Sistema nervioso: Cefalea – Síncope – Epilepsia
• Piel: Acné – Hirsutismo
• Dientes: Caries – Enfermedad periodontal – Gingivitis – Maloclusiones – Ortodoncia
• Órg de los sentidos: Trast de refracción visual – Hipoacusia
• Ginecología: Menarquia: Dismenorrea – Embarazo no desado – Abortos-Enfermedad Inflamatoria
pélvica-Ginecomastia - Botón mamario
• Aparato locomotor: Escoliosis – Dolor por crecimiento – Epifisiolisis femoral-Osgood-Schlatter –
Epifisitis vertebral - Condromalacia rotuliana-Lesiones tendinosas, musculares u óseas por accidentes
• Patología oncológica: Leucemias – Enfermedad de Hodgkin Linfomas no Hodgkin – Tumores óseos –
Tumores encefálicos – Tumores de células germinales.
• Problemas escolares: Rechazo escolar – Fracaso escolar – TDAH – Acoso escolar
• Problemas psicosociales: Tabaquismo – Abuso de alcohol – Uso de drogas -Estrés psicosocial –
Conducta antisocial – Depresión – Ansiedad – Somatización – Desórdenes psiconeuróticos
• Nuevas tecnologías: Adicciones a pantallas – Ciberacoso-Grooming.
La evaluación del Crecimiento y Desarrollo es una tarea fundamental del médico que atiende adolescentes ya que
es un espejo de la salud, nutrición y bienestar general. Saber que voy a buscar para darle herramientas y se pueda
sentir cómodo el adolescente en la consulta y pueda visibilizar todo lo que trae para darle herramientas o
derivarlo

SEGÚN EL CÓDIGO CIVIL

• Hasta 13 años inclusive: Brindar su consentimiento con asistencia de una persona adulta referente. Ya
deciden por sí solos en los procedimientos menores como ACO por ejemplo o un test de HIV(lo firman
ellos)
• Entre 14 y 16 años: Brindar su consentimiento para toda práctica que no implique riesgo grave para la
salud o vida (Prácticas NO invasivas).
• Mayor de 16 años: capacidad plena para la toma de decisiones sobre el cuidado del propio cuerpo.
Es muy frecuente cuando se deriva a otro servicio y no lo quieren atender porque está solo y a partir de los 14 se
los tiene que atender si o si, obviamente es mejor si viene acompañado y si son cuestiones invasivas se va a
requerir de un adulto.

MEET
Los estadíos de Tanner son secuenciales
Acude una adolescente de 14 años sola en búsqueda de métodos anticonceptivos: esa chica no se puede ir del
consultorio sin anticonceptivos, hacer una charla de los distintos métodos anticonceptivos, ver si tiene relaciones
con personas con pene o vulva, etc.

160
TIPS DEL GUTIERREZ
ADOLESCENCIA
En las mujeres el primer signo puberal es el botón mamario o telarca (entre los 8 y los 13 años) seguido por la
pubarca y vello axilar. La menarca (entre los 10 y los 15 años) se da en el momento de máxima desaceleración
del crecimiento (el crecimiento remanente será de 3 a 7 cm). Es patológica una pubertad antes de los 8 o
después de los 16 (a partir de los 13,5 se estudian). La menarca NO ocurre primero (en realidad es un sangrado
vaginal, pensar en abuso y luego en tumor ovárico o sme hemorragíparo).

En los varones el primer signo puberal es el crecimiento testicular (aprox. a los 11) de 4 cc de volumen. El pico
de empuje puberal por ende empieza 2 años más tarde, dura más (h/ 16) y determina que la estatura final sea de
12,5 cm mayor a las mujeres generalmente. Es patológica una pubertad antes de los 8 o después de los 16(se
comienza a estudiar a partir de los 14). - En los varones hay que seguir evaluando el tamaño testicular hasta que
llegue a adulto (entre 12-15 y 20 cc). Si los testículos detienen su crecimiento en los primeros tamaños puberales
(5-6 cc), eso puede representar un signo de alarma que sugiera por ej: una disgenesia gonadal como el S. de
Klinefelter.
Entonces, el PEP en varones se da luego del crecimiento testicular, en cambio el PEP en mujeres es más temprano,
luego de la telarca y en su tope ocurre la menarca.
Se desinhibe el eje sexual, comenzando con picos de LH y FSH a la noche y luego de día.

Pubertad mujer: 1er signo es la telarca. Luego ocurre la menarca (se necesita un 17% grasa corporal y para
mantenerla un 22%) y el crecimiento a partir de aquí será de 7 cm aproximadamente. Hay un aumento de peso
entre los 6-9 meses de la menarca. El 62% de las mujeres al momento de la menarca están en un Tanner IV. Si
NO hay cambios a los 13,5 años se empieza a estudiar (generalmente son maduradoras lentas). Edad de la
menarca: 12.5 años aprox. Pubertad: 10 años aprox. Telarca aproximadamente a los 11 años (empieza la
pubertad), botón mamario uni o bilateral que puede ser levemente doloroso. La pubarca generalmente se da 6
meses después.
Tanner: I nada, II se palpa botón mamario, III P y A planos pero protruye la glándula mamaria, IV P despegado, V
P y A despegados.

Pubertad en varón: 1er signo es el agrandamiento testicular. Aumenta masa magra, peso y talla de forma
armónica. Crece durante 2 años más que la mujer. Los estudio a partir de los 14 si NO hay cambios (generalmente
son maduradores lentos).
Tanner: I nada, II aumento del volumen testicular a 4 cc, III vello facial, poluciones, cambios en la voz y comienzo
de pubarca.
Desarrollo puberal retrasado: pedir Rx para ver edad ósea, hemograma, función renal, descartar anemia,
celiaquía y asma crónico.
En la Historia Clínica se especifica el motivo de consulta del adolescente y de los padres. La consulta debe durar
como mínimo 30 minutos. Preguntar: ¿querés que tu mama se quede o salga? Si tengo que preguntar sobre
sexualidad pedir a la mamá que salga. Aclarar que todo lo que se cuente en el consultorio va a quedar ahí, salvo
que la vida de la persona corra riesgo.
HIV: No hace falta que firmen los padres el consentimiento. Se los hace firmar a ellos.
Se puede dar anticonceptivos orales sin decirle a la madre/acompañante. Si hablarle SIEMPRE de preservativo
que cubre las ETS.
Tienen derecho a la confidencialidad: Ej. Si la mujer está embarazada y no quiere contarlo no se le dice a la madre,
se intenta que busque a alguien o se le aconseja decírselo entre médico y paciente.Excepciones a la
confidencialidad: Riesgo inminente de vida, riesgo para terceros, orden judicial solicitando historia clínica.

161
CRECIMIENTO Y DESARROLLO -
Consideraciones generales de Maduración: Mielinización del SN de cefálico a caudal, proximal a distal, subcortical
a cortical y de involuntario a voluntario (1er trimestre TE y ME cervical, 2do trimestre lumbar y los siguientes 6
meses los plexos finalizando al año). El bebé aprende por la boca, todo se lo va a llevar a la boca.
A los prematuros se los evalúa restando las semanas esperadas (40 sem) (ej: si nació a las 32 semanas, el examen
de los 2 años se lo hago 8 semanas antes). Esta corrección se hace hasta los 2 años de edad.
Lactante del 1er trimestre: se caracteriza por un sueño prolongado (19 hs) interrumpido para comer, llanto ante
cualquier necesidad, postura asimétrica con predominio del tono flexor y abductor (posición fetal), muchos
reflejos arcaicos y ángulo poplíteo de 90 grados. Agudeza visual 1/10, visualiza caras. Desde el segundo mes “ajo”,
“ajjj” o “jjj”. Reflejos arcaicos: oculopalpebral, cócleo-palpebral, liberación de orificios, reflejos orales para
comer (de búsqueda y succión-deglución), ojos de muñeca (hasta el 1er mes), fijación ocular (cuando desaparece
el anterior), tónico cervical asimétrico, presión palmar (su ausencia o inclusión permanente del pulgar es
siempre patológico), de Moro (exagerado o persiste después del 6to es patológico), prensión plantar, palmo-
mentoniano (su persistencia > 1 año es siempre patológica), defensa plantar y extensión cruzada,
enderezamiento y marcha (maniobra del escalón), reptación (si persiste más allá de 1er trimestre es patológico)
e incurvación del tronco.
Al finalizar el 1er trimestre: desaparecen la mayoría de los reflejos arcaicos (principalmenteprensión, ojos de
muñeca, tónico cervical asimétrico y reptación). Sostén cefálico, postura simétrica, fijación ocular, “ajó” y sonrisa
social.
Lactante del 2do trimestre: se caracteriza por tener postura simétrica, sostén cefálico, prensión voluntaria,
gorjeos, sonrisa social, ángulo poplíteo de 120 grados, balconeo, rolar (desde el 5to mes, ojo con dormir en la
cama), “grasping” (toma los objetos con toda la palma), astasia-abasia (si se lo toma por las axilas realiza triple
flexión de MMII, desaparece al 7mo mes para iniciar la marcha) y trípode bimanual (al finalizar se sentará sin
apoyo).
Al finalizar el 2do trimestre: desaparece Moro, astasia-abasia, fijación ocular, automatismos orales. Debe poder
balconear y luego rolar, sentarse y pasarse un objeto de una mano a otra.
Lactante del 3er trimestre: se caracteriza por sentarse sin apoyo y por tener la angustia del 8vo mes. Sus metas
son: pinza digital inferior (pulgar e índice en el mismo plano), postura de cuatro patas o de oso, silabeo (ta-ta
o da-da-da o ma-ma-ma o pa-pa-pa), ángulo poplíteo de 150 grados (toca sus piernas y sus pies con las manos) y
reacción de paracaidismo (si se lo levanta y aproxima al suelo, el bebé extenderá sus MMSS para protegerse).
Lactante del 4to trimestre: angustia ante extraños, ángulo poplíteo de 180 grados (puede chupar sus pies y así
conocerlos), puede gatear (la falta de gateo NO implica retraso madurativo, algunos nunca gatearan), tomar-
soltar a voluntad y juegos imitativos (chau, que linda manito, aplaudir, caritas, etc.). Sus metas son: bipedestación
y comienzo de la marcha independiente (cerca de su cumpleaños, antes o después) y la pinza digital superior
(oposición del pulgar).
Desde el año hasta los dos años:
- A los 13 meses investigará “¿eto?” y repetir sonidos, jugará al pedir-dar.
- A los 15 meses comenzará a apilar torres de 2 cubos.
- A los 18 meses ya ha practicado suficiente y afianzó la marcha, pudiendo llevar ahora un juego de arrastre
(esos que tiene cuerda, les encanta), empieza a interesarle la pelota (domina mejor sus MMII) y armará
torres de 3 cubos. Comienza la etapa del berrinche (es importante que lo haga, puede extenderse hasta
los 2 años y más si no aprende los límites sociales; es importante para aprender la frustración, NO
entiende las justificaciones así que es mejor distraerlos).
- A los 21 meses armará torres de 5 cubos, unirá dos palabras (lindo nene – dame papa) y acentuará los
rituales para dormir (muñecos y cuentos).
Niño de 2 años: arma torres de 6 cubos, sube escalones de a 1, comienzan los juegos simbólicos (darle de comer
a sus muñecos, a cocinar, etc.). A los 2 y medio armará torres de 9 cubos, jugará en paralelo (cerca de otros nenes
pero no con ellos), ayudará a guardar y comienza el control de esfínteres (útil para esto que juegue con agua,
plastilina, masa, pala y cubeta).
Alerta de 2 años: ausencia de juego simbólico, no hace gestos, no pronuncia palabras o no hace garabatos.
3 años: exacerbada angustia de separación y pobre intercambio social (alerta). Genu valgo y pie plano
fisiológicos. Ver visión y audición, buscar caries e hipertrofia adenoidea.
162
MMSS: reflejo palmar (1er trim), prensión voluntaria tipo grasping con pasaje de objetos de una mano a otra
(2do trim), pinza digital inferior (3er trim), pinza digital superior (4to trim), apilar 2 cubos (15 meses), 3 cubos
(18 meses), 5 cubos (21 meses), 4-6 cubos, enrosca y voltea páginas, lanza pelota (2 años), 8-9 cubos, dibuja con
lápiz en trazo rectilíneo y copia círculos (2, 5 y 3 años), se abrocha botones, usa cepillo y cubiertos solo (4 años).
MMII: reflejo plantar y ángulo poplíteo de 90 grados (1er trim), astasia-abasia y ángulo poplíteo de 120 grados
(2do trim), postura del oso y ángulo poplíteo de 150 grados (3er trim), ángulo poplíteo de 180 grados y
bipedestación (4to trim), marcha establecida y usa escaleras de la mano (18 meses), corredor (21 meses), sube
escaleras de a un escalón (2 años), salta con ambos pies, se mantiene sobre uno y usa triciclo (3 años), sube y
baja escaleras con marcha alternante (4 años), equilibrio en punta de pies (5 años).
Lenguaje: Ajó, ajj o jjj y gorjeos (1er trim), se interesa por los sonidos (2do trim), silabeo y respuesta al no (3er
trim), ¿eto?, mamá/papá específico y repetición de sonidos (13 meses), repetir todo y busca interlocutor (15
meses), 15 palabras y órdenes simples (18 meses) unirá dos palabras (21 meses), dice yo, mi y mío, arriba/abajo
(2 años), frases con sustantivo y verbo, ¿por qué?, usa el pasado, ininteligible ante extraños (3 años), sabe su
nombre y es entendible ante extraños (4 años), completo en forma y estructura, conoce 4 colores, escribe su
nombre y sabe su edad (5 años), cuenta hasta 20 o más, suma y resta sencilla, escribe en imprenta y lee (6 años).
Social: sonrisa social (1er trim), busca la mitada de la madre y carcajadas (2do trim), angustia del 8vo mes y
escondidas (3er trim), juegos imitativos y angustia ante extraños (4to trim), dibuja garabato, berrinches e imita
tareas del hogar (18 meses), juego simbólico y acude al llamado (2 años), se pone ropa, dibuja rostro con ojos y
boca, copia círculos (3 años), dibuja figura humana de 3 partes, copia círculo y cruz, amigo imaginario, canta y
controla esfínteres, busca juegos de a dos (4 años), copia triángulo y cruz, figura humana de 6 partes, copia letras
y números, cuenta historia simple y comienza juegos reglados, hasta esta edad todavía puede mojar la cama (5
años), se baña y peina solo, dibuja figura humana de 12 partes, miedo a enfermedades y morir (6 años).
Etapas de Spitz: sonrisa social (3er mes) – angustia del 8vo mes – NO con palabra y gesto (18 meses).
Crecimiento: aumento del tamaño.
Desarrollo: adquisición de nuevas funciones.
Maduración: mejoramiento y perfeccionamiento de las nuevas funciones.
Neonato o RN (h/ 30 días) – lactante (h/ 1 años) – 1era infancia (h/ 6 años) – 2da infancia (h/ 11 años) –
Adolescencia o Pubertad (11-12 h/ 16 años).
Aumento de peso: 1er trim 800 por mes, 2do 600 por mes y último 400 por mes. Luego hasta los 3 250 kg por
mes. - Aumento de talla: 1er trim 3 cm por mes, 2do 2 cm por mes y 3ero 1 cm por mes.
Crecimiento normal: durante la infancia temprana (0 a 2 años) está mediada principalmente por IGF-1 e insulina,
teniendo una velocidad de crecimiento alta. En la niñez (año y medio hasta 11 años), actúan principalmente GH
y hormonas tiroideas y se crece aproximadamente entre 4 a 6 cm por año. En la pubertad (11-12 hasta 16), toman
protagonismo las hormonas sexuales junto a GH. - El crecimiento es un proceso armónico, continuo y no
homogéneo, tiene un patrón saltatorio, con períodos de aceleraciones y éstasis. Pero en el control clínico de los
niños en el que la medición de la talla se efectúa cada 4 o 6 meses, este comportamiento saltatorio no se percibe.
Por lo tanto si en dichos controles periódicos un niño presenta un enlentecimiento del crecimiento debe
interpretarse como un hecho anormal. - Hacia el final del primer año, entre los 12 y 18 meses, empiezan a
intervenir los factores genéticos (todos los RN son bastante semejantes en peso y talla, independientemente del
tamaño de sus padres). Por este motivo es normal que al final del 1º año los chicos crucen percentilos
adecuándose a la herencia genética (Recanalización). - El enlentecimiento o la aceleración del crecimiento deben
constituir signos de alarma que obligan a investigar su causa por más que estén dentro de los Pc normales (luego
de la recanalización). Deben crecer de forma paralela.
En el 1er. año de vida, la VC debiera obtenerse con datos distanciados por 3 meses entre uno y otro registro. Es
diferente para el peso, en el que los registros mensuales si tienen sentido. A partir del primer año los cálculos de
VC debieran obtenerse con tallas obtenidas cada 4 meses, después de los tres años cada 6 meses y cuando los
chicos son más grandes podría ser suficiente un control anual. En cambio en la edad puberal (período crítico),
los controles de VC debieran realizarse nuevamente cada 6 meses, para detectar oportunamente cualquier
intercurrencia que pudiera comprometerlo.
Entre el 2do y 3er mes disminuye el aumento del peso, por ello a veces erróneamente se indican suplementos,
recordar que el peso es asimétrico. Más adelante se produce el rebote adiposo (a los 8 años aproximadamente).
Si hay dudas evaluar la grasa de la cara.
163
Definición→ Inflamación infecciosa de las fauces y amígdalas:
• Pared posterior de faringe
• Paladar blando
• Pilares del istmo de las fauces
• Amígdalas palatinas

• Inicio brusco de signos y síntomas

• Fiebre
• Odinofagia
• Eritema faringoamigdalino (nunca falta)
• Exudados (puede estar o no presente)
• Adenopatías cervicales dolorosas (nunca falta, sobre todo en zona anterior del cuello)
• Otros: cefalea - náuseas - vómitos - dolor abdominal -exantema (escarlatina)

• Virus respiratorios (predominan): ej. sarampión y rubéola

• Estreptococos ß - hemolíticos (EBH)
• Virus Epstein Bar (VEB)→ hay 10-15% de coinfección con estrepto→ siempre pedir ambos
• Otros virus (HS - CMV - VIH)
• Mycoplasma pneumoniae
• Bacilo de Loeffler (Difteria): muy poco frecuente, típico alteración del haz de his
• Neisseria gonorrhoeae: cuando hay abuso sexual
• Anaerobios: Bacteroides – Borrelia (Angina de Vincent) → cuadro con gran necrosis de tejido, si no se
trata con ATB tempranamente hay periodontitis y puede haber pérdida periodontal y también puede
extenderse a huesos como el maxilar

Faringoamigdalitis estreptocócica con

hipertrofia amigdalina, exudados y gran eritema

Izquierda: Difteria: el impacto del exudado desplaza

la úvula
Derecha: Paciente con necrosis que terminan
falleciendo por paro cardíaco debido a afectación
del Has de Hiz

164
 Caso muy raro con una mielofaringitis recurrentes de muchos
meses de evolución con necrosis amigdalina y en la biopsia se
detectó células de Langerhans que expresa la típica
Histiocitosis X (también llamada granuloma eosinófilo óseo).
Son células malignas que se originan en MO

La infección es de origen bacteriano

• Faringo-amigdalitis eritematosa - exudados: Solo 30 % corresponden al Estreptococo Beta Hemolítico.
La mayoría son de etiología viral
• Clasificación de Lancefield: Grupo A - C - G – otros

En adolescentes aumenta la incidencia de mycoplasmas , clamydias y EBV junto con N.Gonorr, T pallidum, y HIV
por el inicio de relaciones sexuales

• Se da entre 2-5 años sobre todo en primavera/invierno.

• Comienza con FIEBRE, cefalea, odinofagia, con exudado, náuseas y vómitos, dolor abdominal, junto con
adenomegalias submaxilar y cervical, dolorosas, erupción escarlatiniforme y petequias en el paladar

165
Entonces…
• Odinofagia + Fauce eritematosa + Petequias en paladar + Decaido + Fiebre (38-39) + Adenopatías
dolorosas –a veces no darle bola tanto al tamaño sino al dolor- (submaxilar, cervical anterior) + Exantema
(si escarlatina).
• Recordar: las adenomegalias cervicales POSTERIORES y EPITROCLEARES→ NO están relacionadas a
afecciones agudas faríngeas. Sin embargo, si en un choice te aparece una descripción tipo mononucleosis
y en la descripcion hay faringe congestiva y gl submaxilares dolorosos o similar→ tenes que considerarla
mínimo como un dx diferencial
• En una faringe congestiva en nene > de 2a, con gl submaxilares dolorosos→ siempre pensar en este
diagnóstico

En un estudio realizado de 4147 ptes con exudado faríngeo, el 27.6% fue positivo cuando había exudado, el 26.4%
cuando había solo congestión, el 30.2% cuando había adenopatía cervical y el 40.8% cuando había rash
escarlatiniforme.
Es importante determinar y aseverar que la mayoría son de etiología viral no estreptocócica
Faringoamigdalitis aguda→ Cultivar todos los casos sospechosos si es posible
• No realizar antibiograma. Todos los estreptococos son sensibles a penicilina y B lactámicos
• Tratar solamente a los positivos para: EßH grupos A-C-G
FAE recurrente: 3 episodios en 6 meses
• Cultivar convivientes para detectar portadores
• En particular: conviviente padece F. Reumática comunidad cerrada con infecciones recidivantes

FAE: DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• PESQUISA ETIOLÓGICA: El objetivo primario en el diagnostico microbiológico de la faringoamigdalitis es
diferenciar los pacientes de etiología viral de aquellos causados por el EβHGA e identificar otros agentes
frente a un pedido especial
• Algunas aclaraciones:
○ El EβHGA se puede hacer recurrente si trato antes de tiempo OJO
○ LA FIEBRE REUMATICA se desarrolla en 9 días aprox, por ende, para no hacer recurrente al
EβHGA, lo mejor sería esperar el cultivo antes de medicar si el strep test me dio negativo, la GN
no se puede prevenir con ATB
○ No pido cultivo para otras bacterias porque son cuadros autolimitados, solo trato la infección por
EβHGA para evitar la FR
○ No pido antibiograma
○ No se recultiva post tratamiento
○ El ASTO no me sirve para el manejo agudo, sirve solo para saber si tuvo

166
 ○ A quienes trato: a personas con Strep Test +, a quien padezca de escarlatina diagnosticada,
contacto en hogar con un enfermo,
Método rápido:
● Solo disponible para E B H G A
● Toma de muestra: hisopado faucial
● Látex - Coaglutinación o Inmunoensayo - ELISA
● Especificidad 100 % Sensibilidad 90 %. Si es positivo no cultivo,
si en negativo esperar cultivo
● En 20 minutos tenes el resultado
Cultivo:
• Método rápido es negativo (10-15%)
• SIEMPRE SE CULTIVA
• Especificidad del 100%
• Si el cultivo es negativo y se le estaban dando ATB, SE
SUSPENDEN

Electivo:
• Penicilina 50.000 UI/Kg/día en 2 dosis (cada 12 hs) 10 días (máximo 1.500.000) → lejos de las comidas
(1 hora antes o 2 hs después de las comidas)
• Penicilina benzatínica: 600.000 UI niños < de 27 Kg 1.200.000 UI > 27 Kg→ se puede dar con las comidas
Alternativo:
• Amoxicilina o Amoxicilina + ácido clavulánico
• Cefalosporinas de 1º o 2º generación
• Macrólidos (alergia a ß-lactámicos) (cepas resistentes)
• Clindamicina (formas graves)
• Ceftriaxone (formas severas, intolerancia oral)
¡¡¡A LAS 24 HS DE EMPEZAR EL TRATAMIENTO DEJA DE CONTAGIAR!!!→ tenerlo en cuanta para cuando vuelve
al colegio

FAE: FRACASO DEL TRATAMIENTO→ CAUSAS PROBABLES

• Abandono del tratamiento
• Reinfecciones
• Coexistencia de bacterias productoras de ß-lactamasas que degradan la penicilina (no comprobado)
• Estado actual: no está determinada la causa del fracaso

FAE: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN CASOS DE FALLO

• Clindamicina; 20-30 mg/Kg/día c/8 hs-máximo 1.8 gr. La más importante
• Amoxicilina 100 mg/Kg/día con la formulación 14 ; 1 + Ácido clavulánico
• Penicilina 10 días + Rifampicina 20 mg./Kg/día en 2 dosis últimos 4 días (esquema de Edwin Kaplan) 🡪
ojo con la hepatotoxicidad. Se supone que por cuatro días no se genera resistencia por el bacilo. (de
elección para él)

FAE RECURRENTE
• Factores de recurrencia relacionados con el huésped
• Hacinamiento en colegios - hogar
• Contacto con portador
• Características del tejido amigdalino
• Factores genéticos
• Causas desconocidas

167
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA:
Amigdalitis crónica: dolor crónico - halitosis
Amigdalitis recurrente:
• 7 episodios documentados en 1 año
• 5 episodios anuales en 2 años consecutivos
• 3 episodios anuales en 3 años consecutivos
Indicaciones sobre bases individuales
ABSOLUTAS
1. Obstrucción crónica de la via aérea superior, luego del cuadro inflamatorio(sea infeccioso o alérgico)
2. SAOS: Sme de Apnea Obstructiva del sueño→ Al dormirse, se relajan las paredes y las amígdalas se juntan,
lo que causa obstrucción.
3. Hipertrofia amigdalina que ocasiona trastorno deglutorio
4. Tumor maligno amigdalino→ Linfoma (x lo general, 1 amigdala más grande que la otra)
5. Hemorragia amigdalina incontrolable
6. Absceso periamigdalino repetido (X2!) Sacar solo la amigdala afectada
7. Cor pulmonale
RELATIVAS
1. Faringoamigdalitis recurrente
2. Episodios de amigdalitis incapacitantes absurdo
3. Amigdalitis crónica
4. Halitosis por restos en criptas
5. Voz apagada por hipertrofia amigdalina
6. Linfadenitis cervical crónica→ No EXISTE cronicidad. Si hay pus es agudo. Lo que puede pasar es que sea
recurrente, cosa que puede ser porque los chicos todo el tiempo se infectan y se le agrandan los ganglios
7. Adenitis cervical recurrente
8. Otitis media aguda recurrente
9. Otitis media secretora crónica
10. Obstrucción nasal moderada
11. Malformación craneofacial
12. Patología ótica crónica o recurrente
13. Rinosinusitis recurrente o crónica

168
Senos Paranasales: Neumatización
1. Etmoidal RN
2. Maxilar RN
3. Esfenoidal 3ro-7mo año
4. Frontal 7mo - 12vo año

Senos Paranasales: Características

➔ Capa mucosa con alto tenor de IgA 11 S (Ig que tapiza todos los órganos con conexión con el exterior)
➔ Tapizados por epitelio ciliar que drenan secreciones y evitan que se acumulen en el seno
➔ Senos Maxilar-Etmoidal-Frontal: desembocan en el complejo osteomeatal que comunica con cavidad
nasal → cuando hay procesos de la VAS (vía aérea superior) impacta en los senos y son causas de sinusitis
➔ Función adecuada cuando: cilias activas - osteum permeable secreciones no contaminadas
➔ Senos maxilares: orificio de salida en el piso del seno→ si no hay drenaje por los cilios, se acumulan y
predisponen a sinusitis crónica
➔ Pared posterior del seno frontal integra la pared intracraneal anterior; y el piso del seno etmoidal es parte
del piso de la fosa craneal anterior → predisponen a procesos del SNC
➔ Duración de la enfermedad:
◆ AGUDA: <4 semanas
◆ SUBAGUDA: 4 sem a 3 meses
◆ CRÓNICA: >3 meses
◆ AGUDA RECURRENTE: 4 o más episodios por año con intervalos asintomáticos
◆ EXACERBACIÓN AGUDA DE RS CRÓNICA: exacerbaciones con intervalos sintomáticos

Epidemiología
• Más frecuente entre los 2 – 16 años.
• Invierno-Primavera (infecciones virales y alérgenos).
• Es una enfermedad benigna.
• Tiende a limitarse en el huésped normal.
• Puede comprometer estructuras vecinas (celulitis orbitaria, absceso subperióstico, etc.)

Factores predisponentes
• Alergia
• Infecciones de las VAS (virales): 5 10%
• Guarderías y jardines maternales

169
 • Antitusivos – antihistamínicos 🡪 deprimen actividad ciliar 🡪 no usar en procesos febriles ni en el
episodio agudo (para el resto de cuadro si)
• Humo de cigarrillo, de braseros
• Inmersión en piletas de natación
• Inmunodeficiencias
• Síndrome de Cilias inmóviles (muy raro)

Definición:
- Inflamación de uno o más senos paranasales
- Incluye la mucosa nasal: Rinosinusitis
- Causas más frecuentes:
o Procesos infecciosos vía aérea superior (5-10%)
o Alergias

Clasificación
• Monosinusitis: un solo seno enfermo.
• Polisinusitis: más de un seno enfermo; puede ser unilateral o bilateral
• Pansinusitis: compromiso de todos los senos; puede ser unilateral o bilateral

Signos de sospecha
• Descarga nasal purulenta y congestión
• Tos > de 10-20 días, por lo general con los cambios de decúbito
• Fiebre (variable), Fiebre sin foco (variable)
• Dolor facial
• Cefalea frontal
• Edema facial, edema periocular
• Halitosis (con lesiones orofaríngeas o gástricas)
• Rinorrea mucopurulenta de MÁS DE 10 DÍAS DE EVOLUCIÓN
• Hiposmia o anosmia
• En EL LACTANTE la celulitis periorbitaria es la expresión de etmoiditis y edema palpebral.
• Entonces...siempre que hay infección +10 días con secreción mucopurulenta + fiebre o no sospecho de
RINOSINUSITIS

Signos radiológicos
● Opacificación total de los senos (típico)
● Nivel aire-líquido (típico)
● Engrosamiento de mucosa > 4 mm (mayor de 6 mm en adultos) 🡪 MÁS FRECUENTE
● Concordancia clínica radiografía /punción aspiración de los senos: 75%

170
 Senos frontales y maxilares muy bien aireados

Opacificación del seno maxilar izquierdo, se ve el edema principalmente en

comparación con el derecho

Engrosamiento mucoso del seno maxilar izquierdo. Esta imagen deja

dudas acerca del diagnóstico

Engrosamiento mucoso de ambos senos mayor a 4 mm→ muy

característico

Mento-naso placa hasta los 8 años / en> de 8: fronto-naso placa

Si hay signo febril y se relaciona con signos locales de sinusitis (dolor frontal intenso, tos > 15 días con descarga
nasal purulenta y abundante/ prolongada/persistente aun con tto ATB) se hace→ una placa de senos tiene los
rayos = a 15 placas de tórax, solo hacer en caso de sospecha

Estudios complementarios
1. TAC : Indicaciones
● Complicaciones: Evaluar senos etmoidales y esfenoidales
● Recurrencias con mala respuesta a la medicación
● Previo a cualquier intervención
● En menores de 2 años se prefiere
2. Aspiración de senos: Indicaciones relativas (muy poco realizada)
● Falta de respuesta - Formas prolongadas - graves
171
 ● Complicaciones (pulmonares)
● Se decide en conjunto entre el otorrino y el pediatra

Engrosamiento mucoso laminar piso del seno frontal y sector derecho seno esfenoidal
Ocupación mucosa celdillas Etmoidales y recesos Fronto - Etmoidales

Etiología
● S. pneumoniae (45%)
● H. influenzae (35%)
● M. caharralis (15%)
● Otros (5%) → Staphylo / Pseudomonas /etc

Diagnóstico
• EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO!!: CVAS que no presenta mejoría después de 10 días (está igual o peor) o
inicio grave de fiebre >39 con secreción nasal purulenta al menos 3 días consecutivos
• Se puede pedir imágenes como Rx (ojo SIEMPRE >2AÑOS PARA RX) igual el uso de rx es controversial,
TAC solo en crónicas o en complicaciones, al igual que RMN cuando hay complicaciones intracraneales

Antibioticoterapia
● Electivo: Amoxicilina 90-100 mg/Kg día en 2 o 3 dosis 🡪 10 – 14 días (tratamiento prolongado por el poco
acceso de los ATB al sitio)
● 2° línea:
o Amoxi / Amoxi clavulánico - Amoxicilina / sulbactam
o Cefalosporinas de 2° generación: Cefuroxime axetil
o Nuevos macrólidos: Azitromicina (atrae macrófagos al foco, por eso muchos lo usan en casos de
recurrencia pero tiene poca actividad contra neumococo) - Claritromicina
o Cefalosporinas de 3° generación (Ceftriaxona)

172
Gérmenes predominantes
● Anaerobios:
o Bacteroides
o Fusobacterium
● Aerobios:
o S. aureus
o Haemophilus influenzae
o S. viridans

Clínica
- En la sinusitis crónica, además de las características mencionadas en la aguda, se agrega: trastornos del
sueño, cambios de carácter, tos crónica, cambios en el rendimiento escolar y en la actitud alimentaria

Complicaciones
- Orbitarias a punto de partida de una sinusitis etmoidal: periostitis, absceso subperióstico y celulitis
orbitaria o periorbitaria (más leve)→ la más frecuente
- Osteítis u osteomielitis a punto de partida de sinusitis frontal y maxilar
- Endocraneanas que se producen generalmente por contigüidad → todos los senos paranasales, excepto
los maxilares, tienen una directa relación con la cavidad craneal (meningitis, encefalitis, absceso
extradural, flebitis o trombosis de los senos venosos)

Celulitis orbitaria (estadio II) 🡪 saliencia de un globo ocular respecto del otro
- Eritema / edema palpebral
- Edema del contenido de órbita (no se observa)
- Quemosis
- Disminución de la motilidad extraocular
- Alteración visual potencial que lleva a la proptosis (estadio III)
- Preseptal son las más leves

Celulitis preseptal por sinusitis etmoidal

Celulitis orbitaria grave del ojo derecho

173
 Celulitis orbitaria ojo izquierdo
Compromiso etmoidal
Respondió a ATB

Edema periocular izquierdo: 10o día-ausencia de signos inflamatorios.

Afebril
Diagnóstico: Sinusitis ? Otro ?

174
Es el Primer episodio de obstrucción bronquial (sibilancias) con inflamación difusa y aguda de las VAI, causado
por una infección viral en un niño < de 2 años
● Cuadro de mucha prevalencia
● 1ra causa de internación por patología respiratoria
● En épocas de endemia llega a saturar las salas de terapia intensiva
infantil

● Mayor prevalencia en invierno

● Pródromo viral
o Tos seca ocasional
o Rinitis serosa
o Fiebre
● En las 12hs del inicio de los síntomas:
o Aparece cuadro de tos seca irritativa acompañado de dificultad respiratoria
o Tiraje subcostal e intercostal
o Aleteo nasal
o Rechazo del alimento
o Rales diseminados bilaterales con sibilancias en los dos tiempos
● ↑ FC 150 lpm y FR de 64 rpm

● Primer o segundo episodio de obstrucción bronquial en niño menor de 2 años

● Compromiso inicial de las vías aéreas superiores y luego progresa a la vía aérea inferior (incendio de
pradera: VAS→ VAI)
● Taquipnea, sibilancias, estertores finos
● Identificación del VSR en aspirado nasofaríngeo
● Clínica:
○ Inicia:
■ Obstrucción nasal. ■ Conjuntivitis
■ Tos. ■ OMA.
■ Fiebre ■ A veces Apnea
○ Continúa:
■ Dificultad respiratoria ■ Sibilancias.
■ Tiraje ■ Roncus
■ Taquipnea ■ Estertores finos
■ Aleteo nasal ■ Hiperinsuflación torácica
■ Quejido espiratorio
○ Severa:
■ Hipoxemia e hipercapnia (en los casos más severos).
■ Acidosis respiratoria
○ Rx:
■ Atrapamiento aéreo bilateral por retención de aire distal.
■ Infiltrado perihiliar.
■ Atelectasia LSD

175
 ● Virus sincicial respiratorio 70 % ● Influenzae tipo A- B
● Parainfluenza tipo I.II.III 20% ● Enterovirus
● Adenovirus 5 % ● Sarampión
● Rhinovirus
Detección: Técnica inmunofluorescencia indirecta (IFI)

Nuevos virus respiratorios (solos o asociados a los clásicos)

● Metapneumovirus (MNV)
● Rinovirus (RV)
● Enterovirus (EV)
● Coronavirus (CoV) OC43 -229E. NL63-NH-HKU
● Bocavirus (BoV)
Emergentes Influenza aviaria/ síndrome respiratorio agudo grave (SARS)
Detección: técnica de biología molecular y amplificación de ADN

Virus Sincicial Respiratorio

● Subtipos A y B
● ARN 120-300mμ
● Incidencia estacional :12 semanas aprox (otoño e invierno)
● Predominio entre los 2 y 6 meses de edad.
● 80% en el primer año de vida y 50% padecen 2 infecciones en los primeros 2 años
● Contagia por saliva y fómites.
● 5 de cada 1000 nacidos vivos son hospitalizados, es muy bajo el porcentaje de niños con bronquiolitis que se
hospitalizan.
● Mortalidad 0,5%-1,5% de hospitalizados (manejo principalmente ambulatorio)
● Población de riesgo: (15% en ARM) cardiopatías. HAP
o Proteína G: media la unión del virus al receptor de la célula huésped
o Proteína F: inicia penetración del virus en la célula huésped, destruye las paredes y forma un
sincicio en el citoplasma
● Del total de las células epiteliales de la mucosa nasal: un 31.8% están infectadas por el virus. Células
epiteliales traqueales: un 33.2%. Y de las bronquiales: 42,3% → el virus se deposita más en la mucosa
bronquial, tiene mayor tropismo por la mucosa bronquial y bronquiolar.
● HISTO: la porción respiratoria del pulmón (conductos alveolares,
alvéolos y sacos alveolares) están indemnes, libres. Sin embargo,
corte histológico del bronquio nos muestra una enorme cantidad
de células, detritus celular y moco, que taponan la luz del
bronquiolo; y la periferia del bronquiolo está infiltrada por
células linfocíticas y monocíticas [LA BRONQUIOLITIS ES UN
TAPÓN DE MOCO EN LA PEQUEÑA VÍA AÉREA]

176
● Diagnóstico siempre clínico (ATC + examen físico)
o Anamnesis:
▪ Criterio epidemiológico (estacional)
▪ Antec. de familiares con enfermedad actual de VAS
▪ Clínica:
● Sx de infección respiratoria alta 1-3d previos (rinorrea, tos, fiebre)
● Luego sx de obstrucción bronquial periférica (taquipnea,retracción intercostal,
espiración prolongada, sibilancias, rales, tos) que pueden durar hasta 5-6d.
● El estudio virológico no es necesario en ambulatorio (solo para pacientes que se internan para fines
epidemiológicos y etiológicos)
● No realizar Rx de tórax en BQL típica (excepto si se sospecha además neumonía o atelectasia).
o Puedo ver: atrapamiento aéreo, engrosamiento peribronquial, infiltrados perihiliares bilaterales,
áreas de consolidación, atelectasias.
o Dato flor: ¡¡si encuentro una zona hipoventilada (se vuelve mate) —> atelectasia con neumonía
sobreagregada— >sospecharla cuando hay fiebre y decaimiento!!
o De frente:
▪ Presencia de infiltrado intersticial en la base del pulmón
derecho
▪ Insuflación del parénquima con descenso de los
diafragmas (contar los espacios intercostales o las
costillas anteriores para poder identificarlo; lo normales
es que esté en el 5to EIC, en este caso está en el 6 y 7
EIC).
o De perfil:
▪ Tórax en tonel: aumento del diámetro anteroposterior
del tórax y presencia de aire por delante de la silueta cardíaca.
Generalmente no se ve y es un signo de atrapamiento aéreo
bilateral
▪ Aplanamiento de los diafragmas
▪ Imagen de una atelectasia del lóbulo medio.

● Hemograma no tiene valor diagnóstico para sobreinfección

● No realizar hemocultivos ni urocultivo excepto en lactantes < 2 meses con
fiebre (por sospecha de sepsis)
● Se recomienda: Saturometría de pulso → <94/92% sugiere internación
● Estado ácido/base arterial fuertemente recomendado en distress
respiratorio grave o en fallo respiratorio

🡺 Permite objetivar el grado de compromiso respiratorio de cualquier lactante con dificultad respiratoria
🡺 Se realiza de rutina en los niños menores de 2 años
🡺 4 parámetros: FC, FR, sibilancias y el uso de músculos accesorios (tiraje)

177
 Puntaje FC FR Sibilancias Tiraje
<6 meses >6 meses
0 <120 x` <40 x` <30 x` NO NO
1 120-139 40-54 30-44 Final espiración Tiraje intercostal leve
2 140-160 55-70 45-60 Inspiración/espiraci Tiraje generalizado
ón
3 >160 >70 >60 Audible Tiraje +aleteo nasal
TAL de 9 o +: IR.
S> 100% VPN> 100% E> 54%

Resultados:
1. TAL ≤5 (son + del 90% de casos)
🡺 Ambulatorio 🡺 Confort
🡺 Tolera alimentos 🡺 Pautas de alarma
🡺 Sueño tranquilo 🡺 Citar en 24 hs
2. TAL ≥6 SaO2 <92%
🡺 Internación
🡺 FR
o Prematurez o Desnutrición
o Edad < 3 meses o Madre adolescente
o Apneas o Bajo nivel educativo de los padres
o Cardiopatías o Dificultad de traslado
o Enfermedad respiratoria crónica o Familia no continente
🡺 Criterios de severidad
o Regurgitaciones o Dificultad respiratoria con aleteo
o Intolerancia digestiva: ingesta <50% nasal
o Letargo o Tiraje universal
o Apneas> 20seg o Cianosis
o Taquipnea >60x`

- Posición semisentada: permite la mejor excursión ventilatoria

- Desobstruir la vía aérea: aspirar las narinas con una sonda, siempre tratarla de mantener permeable
- Controlar la temperatura: normotérmico. Bajar la fiebre porque favorece la pérdida de líquido y produce
taquipnea.
- Hidratación: cubrir las necesidades basales y pérdidas concurrentes si las hubiera. Evitar la
sobrehidratación.

178
- Realimentar precozmente: dependiendo el grado de taquipnea
o FR <60x’ por succión→ leche materna
o FR > 60x’ por SNG: para evitar el vómito
o FR >80x’: suspender la VO y manejo con vía parenteral
- Kinesiología respiratoria: no indicada de rutina, salvo cuando tienen mucho compromiso de secreciones
en la vía aérea o hayan sido diagnosticadas con una atelectasia. Llevada a cabo por un kinesiólogo.
- Administrar oxígeno: por definición los pacientes internados son pacientes hipoxemicos. Se debe
administrar por cánula nasal (flujo de 2-3 l/min), en caso de ser insuficiente, progresivamente se pueden
utilizar recursos para administrar concentraciones mayores→ CAFO (cánula de alto flujo de oxígeno [oxígeno
calentado y humidificado donde se pueden dar concentraciones más altas]), mascarilla con reservorio,
ventilación no invasiva y en casos extremos ARM.
o Cualquier paciente con bronquiolitis, dificultad respiratoria y SatO2 de 92% o menos, debe estar
internado y con O2
o Suspender O2: cuando se logre una SaO2>92% (o 94% en Argentina) respirando a aire ambiental y
control en sueño y alimentación por 12 hs. En < 2 meses el control de la saturación debe hacerse por 24
hs.
- Antivirales (Ribavarina): NO ESTÁN RECOMENDADOS
El manejo es únicamente por tratamiento de sostén: oxigenoterapia, adecuada alimentación e hidratación, despejar
las fosas nasales, controlar la temperatura, posición semisentada en la cama y evitar la inhalación pasiva de tabaco.

Tratamiento farmacológico
Flor y co
- Medicación broncodilatadora: Beta 2 adrenérgicos (salbutamol por vía inhalatoria, 1 disparo o por
nebulizaciones 0,25 mg/kg/dosis). En clase dijeron —> solo como prueba terapéutica. El uso de
broncodilatadores se abandonó en el año 2019, esa información puede figurar en ediciones anteriores. Las
normas vigentes del Hospital Garraham y del H.Ricardo Gutierrez junto con el consenso de guía de manejo
de infecciones respiratorias agudas bajas en menores de 2 años del Comité de Neumonologia de la SAP
(publicados en Archivos Argentinos de Pediatria agosto 2021) desestiman el uso del salbutamol
- Inmunoprofilaxis pasiva con Ac monoclonal anti VSR (palivizumab): para niños con antecedentes de
prematurez, DBP, cardiopatía congénita. EL PALIVIZUMAB está disponible por disposición del Ministerio de
Salud para todos los nacidos prematuros <1500 gr entre los meses de marzo a septiembre en forma gratuita.
En CABA su administración está centralizada en un par de hospitales, pero es de acceso universal
- Si un choice dice que luego de externado un nene que tuvo BQL, lo dejan con salbutamol c/4 a 6hs por una
semana, es correcto.
Clase
- No está indicado los ATB: nivel de evidencia bajo y nivel de
recomendación fuerte
- Broncodilatadores: NO mejoran la evolución de la enfermedad, no
evitan la internación, no acorta la evolución de la internación. Ni los Alfa
(adrenalina) ni los Beta (salbutamol) modifican la evolución de la
enfermedad. El no uso de los mismos tiene un nivel de evidencia alto y
nivel de recomendación fuerte
- Corticoides: sistémicos o inhalados NO se ha demostrado beneficios. El
no uso de los mismos tiene un nivel de evidencia alto y nivel de
recomendación fuerte
- Sedantes o antihistamínicos: NO se recomienda su uso. Nivel de
evidencia alto y nivel de recomendación fuerte.

179
180
Patología de la vía aérea superior de tipo obstructivo que cursa con un sonido muy particular: Estridor

• Ruido grave, áspero e INSPIRATORIO → acompaña a la patología laríngea

(inspiración) y traqueal (inspiración y espiración)
• Laringe infantil de pequeño tamaño, de forma bicónica, favorece la retención de
secreciones
• Presencia de tejido conectivo poco adherido en la submucosa laríngea con
abundante tejido linfático que favorece el edema (crece hacia el interior de la
laringe, por afuera rodeado por cartílago)
• Envoltura rígida de la subglotis por cartílago cricoides.
• Disminuye la corriente de aire → el flujo de aire laminar se transforma en
turbulento y genera el estridor
• Cuadros que producen estridor:
o Congénito
▪ Laringomalacia
• Debilidad congénita de la pared cartilaginosa de la laringe, que mejora en el
transcurso de los meses.
• El bebe nace con ello, pero desaparece al año de edad
▪ Parálisis de las cuerdas vocales
• Está asociado a una elongación del nervio recurrente por parto traumático o una
maniobra de desprendimiento de cabeza muy traumática, estiramiento del plexo
braquial que puede provocar entonces una paresia o parálisis del nervio
recurrente que aparece con estridor.
• Este cuadro también mejora con el crecimiento
▪ Hemangioma subglótico
• El más grave de los congénitos
• El hemangioma crece con el niño, se va agravando el estridor (evolución inversa
a los otros dos cuadros)
o Adquirido
▪ Epiglotitis aguda
▪ Laringitis glótica-subglótica
▪ Traumatismo laríngeo
▪ Edema angioneurótico→ acompaña reacciones de tipo I
▪ Cuerpo Extraño
▪ Laringoespasmo (Crup espasmódico)

Clínica:
o Niño previamente sano con cuadro de aparición súbita
o Fiebre alta
o Decaimiento
o Palidez
o Cabeza deflexionada (la tira hacia atrás)
Triada característica de inflamación de
o Babeo (sialorrea)
la vía aérea superior
o Voz gangosa
o Dolor al tragar
o Ruido respiratorio de tono grave, áspero, inspiratorio→ cuando a la triada se le suma el estridor,
¡¡¡estamos ante la sospecha de una laringitis supraglótica!!!
o Taquipnea y taquicardia
o Tiraje supraesternal y supraclavicular (a obstrucción alta, tiraje alto)
181
 ● Es una infección que genera edema inflamatorio de epiglotis, pliegues ariepiglóticos y cartílagos
aritenoides→ reduce a un mínimo la luz de la VA superior
● “Durante la inspiración se produce procidencia de la mucosa sobre el anillo laríngeo”
● Incidencia: baja→ hay una vacuna que se aplica contra el Haemophilus influenzae tipo B (desde el primer
año de vida→ cuádruple, quíntuple, séxtuple)
● Evolución: 75 % de los casos entre 1 y 5 años de edad.
● Edad media: 40 meses.
● Incidencia en invierno y primavera
● Comienzo abrupto con toxicidad precoz
● Caracteriza por: Odinofagia, Sialorrea, Voz gangosa, estridor
● Dificultad respiratoria progresiva en grados severos

Causas
Habitual→ Haemophilus influenzae B (90%)
o
Infrecuente
o
▪ Staphylococcus aureus
▪ Streptococcus
● pneumoniae
● pyogenes grupo A
● viridans
▪ Mycobacterium tuberculosis
▪ Virus varicela-zoster
▪ herpes simplex type 1. Parainfluenza type 3
▪ Influenzae virus type B
o Huésped Inmunodeficiente
▪ Pseudomona aeruginosa
▪ Cándida albicans
● ES UN CUADRO DRAMÁTICO Y DE PRONÓSTICO SEVERO→ hasta 30% de mortalidad si no hace tratamiento
correcto

Conducta inmediata:
o Sospecha→ traslado a centro de alta complejidad no perder el tiempo (SOSPECHAR ANTE FALTA DE
CARNET DE VACUNACIÓN O CUANDO NO REFIERE HABER COMPLETADO EL ESQUEMA)
o Estabilizar la vía aérea y brindar soporte ventilatorio→ mascarilla de o2 y evitar el estrés y maniobras
intempestivas:
▪ No examinar la garganta ni la boca (NO USAR BAJALENGUAS→ KILLER)
▪ No Rx de cuello
▪ No extracción de sangre
o ¡¡¡¡¡Intubación orotraqueal inmediata!!!!! (por lo general por el anestesista que es el más
entrenado)
o Antibióticos EV: ampicilina- ceftazidima- ceftriaxone
o Hidrocortisona EV (como antiedematoso)
● El pronóstico es bueno si el paciente fue debidamente tratado: intubado, con ATB y GCC (luego del cuadro,
se lo VACUNA)
● Entre 12 y 18 hs posteriores al cuadro, el paciente puede ser extubado

Diagnósticos diferenciales
❣ CUERPO EXTRAÑO→ Aparición brusca + crisis asfíctica
❣ FLEMÓN RETROFARÍNGEO
• <2a
• Examen visual de fauces

182
 • Rx: rectificación de columna cervical y ensanchamiento del espacio prevertebral (más de 2 cuerpos
vertebrales)
❣ DIFTERIA LARÍNGEA
• La vacunación permitió prácticamente erradicar esta enfermedad
• Las típicas “membranas” pueden visualizarse en fosas nasales, amígdalas, paladar blando, laringe o
tráquea
• Al cuadro obstructivo se agrega febrícula, epistaxis y los signos y síntomas propios del compromiso
sistémico de la enfermedad.

Clínica
o Pródromo de infección de la vía aérea de etiología viral (24-72 hs antes):
▪ Comienzo suave con rinorrea acuosa
▪ Dolor de garganta.
▪ Algunos pueden referir dolor al toser o al tragar
▪ Subfebril
o Se presenta repentinamente y por la noche y tiene sintomatología fluctuante (mejora y empeora en la
misma hora)
o Voz/llanto apagado (disfonía). Ronquera. Tos perruna o de foca (sofocante, muchas veces
emetizante). Estridor. Llanto apagado, ronquera y tos de perro significa que tiene compromiso de
cuerdas vocales, de laringe media e inferior, epiglotis totalmente respetada
o En la minoría hipoxemia y aumento de la dificultad respiratoria. En general nunca tienen la gravedad
del episodio de epiglotitis.
o Evolución habitual a tos sofocante y emetizante
o Signos de gravedad: taquipnea, aleteo nasal. Tiraje alto (supraesternal y supraclavicular)
o Hipoxemia: ansiedad. inquietud. Depresión. Cianosis

Etiología
o Parainfluenza tipo 1 (75%). Tipo 2 y 3. En general aparecen en época de prevalencia del
parainfluenza→ otoño
o VSR
o Influenza A y B (más graves) mucho menos frecuente
o Adenovirus
o Sarampión
o Mycoplasma pneumoniae

Pródromo de enfermedad viral que aparece en el 1er año de vida. Pico estacional marcado (otoño). Distintas
intensidades de presentación→ importante para definir el tto

Clasificación del crup según intensidad de presentación

Clasificación de taussig: leve <6, moderado 7-8 y >8 grave

183
 1. Leve → la más frecuente
● Tos perruna ocasional, estridor con llanto (no audible en reposo)
● Sin tiraje supraesternal, supraclavicular e intercostal. No dificultad respiratoria ni taquipnea
2. Moderada
● Tos perruna frecuente, estridor audible en reposo
● Tiraje supraesternal, pero poca agitación. Puede haber supraclavicular también
3. Severa
● Tos perruna frecuente, estridor inspiratorio y ocasionalmente espiratorio, marcada retracción
costal y distress significativo. Agitación
● A todo lo anterior se agrega tiraje universal (además del tiraje alto hay tiraje intercostal y subcostal
con taquipnea bastante significativa)
4. Fallo respiratorio inminente
● A todo lo anterior se agrega compromiso del sensorio y cianosis
● Tos perruna estridor audible en reposo e intenso,
● Retracción esternal más marcada. letargo.
● descenso del nivel de conciencia, cianosis

Imagen endoscópica de laringitis glótica subglótica

o Hay una enorme congestión de la pared de la laringe, hay secreciones
laríngeas por compromiso inflamatorio, la luz laríngea está totalmente
respetada (RODETE). Cuadro mucho más frecuente pero mucho más
leve que la epiglotitis aguda.
o Hiperemia y congestión de mucosa de tráquea, cuerdas vocales y luz
laríngea respetada
o No hay compromiso ni riesgo asfíctico en pte con laringitis glótica
subglótica de etiología viral
o Asusta el escenario de aparición: típico cuadro del otoño y 1er año de
vida. Padre se despierta a la noche con hijo que hace ruido al respirar y
tose como perro, transmite falsa sensación de que se está ahogando.

Manejo (Nelson)
• Dexametasona VO o IM para niños con CRUP leve, moderado e intenso, ya que reduce la duración de los
síntomas, y la estancia hospitalaria
• En caso de compromiso significativo de las vías aéreas, la administración de
• adrenalina racémica (D y L) en aerosol reduce el edema subglótico mediante vasoconstricción
adrenérgica, lo que proporciona mejoría clínica marcada temporal. El efecto máximo se obtiene a los 10-
30 minutos y la acción desaparece al cabo de 60-90 minutos. Se puede producir un fenómeno de rebote,
con empeoramiento de los síntomas conforme se disipa el efecto del fármaco. En los casos graves puede
ser necesario repetir la administración del aerosol cada 20 minutos (durante no más de 1-2 h).
• Los niños deben permanecer lo más calmados posible para minimizar la inspiración forzada. Con este fin
puede ser útil mantener al niño sentado en el regazo de un padre.
• Los sedantes se deben usar con precaución y sólo en la unidad de cuidados intensivos.
• El vapor frío administrado mediante mascarilla facial puede contribuir a prevenir la sequedad de las
secreciones en la laringe

Corticoides en laringitis (m.b.e medicina basada en evidencia)

1. Leve: no siempre necesita tratamiento farmacológico [E4]. No hay evidencia que sostenga el uso de
vapor terapia [E3]
2. Moderado con estridor permanente y tiraje: deben recibir corticoides [E4]. Se puede usar cualquier
corticoide
a. Son eficaces por vía oral, intravenosa, intramuscular y nebulizado. Es importante que sea una
sola vía de administración se elige VO en forma de gotas o comprimido

184
 b. El uso del CC oral (de preferencia) es más cómodo, fácil y económico [ E 1].
3. Severo usualmente será tratado con adrenalina nebulizada y corticoides sistémicos [E2].
4. Niños con vía aérea inestable/crup severo deberá ser acompañado por un médico hasta un centro
con pediatras [E4]. Internarlo.

Criterios de internación: Puntaje >7 cianosis, compromiso de conciencia, disminución de entrada de aire,
estridor en reposo de moderado a grave.

Adrenalina en crup severo

o Presencia de Estridor inspiratorio persistente en reposo

o Acompañado de tiraje y cianosis hay indicación de darle adrenalina, se puede dar en 2 formas
o L-adrenalina (1:1000) a dosis de 0.5 ml/kg máximo de 5 ml vía sc. Se puede dar cada 20 minutos 1 dosis
en general en las primeras 2hs
o Adrenalina racémica 2.25% 0.01 ml diluida (E1) administrada previa a su derivación al hospital.
o Simultáneamente se pueden dar corticoides
o Al ser alfa adrenérgico, hace vc, reduce la permeabilidad vascular y decrece el edema de la mucosa
laringotraqueal [E4]. El comienzo de la acción es rápido con caída del score de síntomas dentro los 30
minutos [E2].
o La duración del efecto es de 2hs [E2].
o Conviene administrar corticoides simultáneamente porque cuando cede el efecto de la adrenalina se
mantiene el de los corticoides

Dx Diferenciales:

• Epiglotitis
• Laringo Traqueítis bacteriana: es una sobreinfección rara, pero grave, de la tráquea que puede seguir al crup
vírico y suele estar causada por S. aureus
• Aspiración de cuerpo extraño
• Falso crup o crup espasmódico: comienzo súbito de síntomas de crup, usualmente por la noche, pero sin un
pródromo significativo del tracto respiratorio superior. Estos episodios pueden ser recurrentes y graves,
pero, en general, de corta duración. El crup espasmódico tiene un curso más leve que el crup vírico y responde
a tratamientos relativamente simples, como la exposición al aire fresco o humidificado. La etiología no se
conoce bien y quizás guarde relación con la alergia.

185
Caso clínico:

Ud. se encuentra descansando en su hogar luego de una jornada intensa cuando a las 6hs AM su vecino del piso
superior le toca el timbre alarmado y solicita su ayuda.
Relata que su hijo de 4 años presenta un cuadro raro ,hace ruido al respirar y tiene mucha fiebre.
Ud. acude de inmediato y encuentra un niño algo pálido, boquiabierto con el cuello en extensión, al tacto está
muy febril y presenta un ruido intenso, áspero con cada movimiento respiratorio. Al retirar la ropa observa que
también presenta tiraje supra esternal y supraclavicular. Frecuencia Cardíaca 144x´y Frecuencia Respiratoria 40
x´. Ausculta murmullo vesicular rudo sin otros ruidos agregados
Ante su planteo de trasladar a una guardia los padres insisten en bajarle la fiebre primero con paracetamol y
esperar la respuesta clínica con el descenso de la temperatura.
Cuando era más pequeño tuvo ruido respiratorio intenso con tos perruna en dos oportunidades y calmó con
baños de vapor y antitérmicos. Además no tienen con quien dejar a su hermanito de 10 meses que duerme
plácidamente.
Ud. tiene en su domicilio ampollas de dexametasona y de hidrocortisona.

Buen dia .Ejercicio laringitis

En la autoevaluación las respuestas fueron correctas y precisas. Hubo algunas coincidencias en señalar que la
disfonía no es parte de la laringitis glótica subglotica cuando en realidad es justamente una de las manifestaciones
de compromiso inflamatorio de las cuerdas vocales (signo cardinal de las laringitis bajas)
Es correcto señalar la ausencia de tiraje subcostal (obstrucción alta: tiraje alto, obstrucción baja: tiraje bajo)
excepto en cuadros muy graves con tiraje universal.
En relación a la conducta inicial frente a sospecha de supraglotitis aguda aprecio que quedo bien instalado el
sentido de la urgencia
Coincido que cada situación es particular. Es comprensible que en otro escenario fuera del AMBA y más alejado
de un centro asistencial, es legitimo aplicar un corticoide intentando detener la progresión del cuadro pero Uds.
señalan con acierto que no es prioritario y agrega mas stress al cuadro. El ejercicio clinico plantea un escenario
ideal y la conducta mandatoria (si quedó bien instalado el sentido de urgencia). Queda claro que si concurre al
domicilio una ambulancia bien equipada con profesionales bien entrenados también se puede 1) intubar en el
domicilio y luego trasladar 2) nebulizar con adrenalina o subcutánea y trasladar 3) colocar una vía EV y
administrar también hidrocortisona EV y trasladar, todo ello apoyado con oxigeno.
En cuanto a tomar muestra de sangre luego del procedimiento inicial, podría ser para hemocultivo pero el
hemograma ,eritro, Proteina C no modifican el esquema terapéutico, es un cuadro toxemico de causa bacteriana

186
 ➔ Enfermedad respiratoria aguda altamente contagiosa, de hecho se considera que todos los pacientes que
están en contacto se contagian.
➔ Afecta preferentemente a los menores de 1 año, aunque también en menor medida a adolescentes y
adultos.
➔ Etiología: bordetella pertussis o parapertussis
➔ En Argentina se presenta en ciclos epidémicos cada 3-5 años
➔ Como el cuadro más característico se presenta en los niños pequeños especialmente en los lactantes, en
muchas oportunidades se subestima la incidencia de la enfermedad en adolescentes o adultos jóvenes,
que tienen presentaciones clínicas más leves y pasan desapercibidas. Esta población actúa como
reservorio de la enfermedad y son los que luego contagian a los lactantes, quienes presentan las formas
más severas de la enfermedad.

Son agentes que nos hacen pensar en coqueluche y nos obliga a hacer diagnóstico diferencial:
• Bordetella parapertussis-bronchiseptica
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia trachomatis
• Chlamydia pneumoniae
• VSR
• Adenovirus

La Bordetella pertussis produce toxinas, factores biológicamente activos y con capacidad inmunogénica (las
vacunas son acelulares):
• Toxina pertussis
• Hemaglutinina filamentosa
• Adenilciclasa
• Citotoxina traqueal
• Pertactina
• Aglutinógeno fimbrial

Presenta 3 períodos:
Catarral:
➔ Duración de 2 semanas (es muy inespecífico el cuadro, es casi imposible mantener la sospecha de
coqueluche con esta clínica).
➔ La importancia de este período es que es el período de máxima contagiosidad por eso es tan transmisible,
porque cuanto más se contagia menos se sospecha.
➔ Rinorrea, inyección conjuntival, tos seca (inespecífica) y fiebre

Período paroxístico: Es el verdadero cuadro clínico específico y característico.

➔ Dura 2-4 semanas
➔ Aparición de la tos característica, paroxística, en quintas→ Son series de tos sucesiva espiratoria de 5
toses o hasta 10 sucesivas con una sola inspiración, al finalizar esta sucesivas toces realizan un
inspiración muy ruidosa con estridor (la llaman reprise) también puede estar acompañado con vómitos.
➔ Es un cuadro muy intenso, sofocante, se pone colorado, con cianosis de labios de uñas, petequias
periorbiculares, en el cuello por el aumento de la presión venosa durante los períodos de tos.

187
 ➔ En menores de 6 meses puede tener apneas, que es lo más grave en esta enfermedad.

Convalecencia (1 a 2 semanas)
➔ La tos se va desvaneciendo progresivamente

Todo este cuadro clínico característico lo presentan los niños pequeños y lactantes, no así los adolescentes o adultos
jóvenes.

Caso sospechoso → Persona que presente alguno de los siguientes síntomas:

★ Tos paroxística de cualquier duración .
★ Tos persistente de al menos 14 días de evolución
★ Tos asociada a vómitos o estridor inspiratorio
★ Tos asociada a apnea, cianosis o convulsiones en menores de 1 año
★ Tos de cualquier duración y antecedente de contacto con caso sospechoso

Caso confirmado
• Cultivo de secreciones nasofaríngeas (se usa muy poco porque tarda y demora el inicio del tratamiento)
• Serología o PCR (esto es lo que más se usa hoy en dia)
• Nexo epidemiológico con un caso confirmado

→ MACRÓLIDOS, es muy sensible a estos.

• < 1 mes: Azitromicina 10 mg/kg/d. x 5 días
○ Alternativa: Eritromicina 40mg/kg/ x 14 días. No la preferimos por la posibilidad de aparición de
una estenosis hipertrófica de píloro.
• 1-5 meses: Claritromicina 15mg/kg/d. x no más de 7 días (paciente afectado y convivientes)
○ Alternativa: eritromicina o Azitromicina (5 días)
• > 6 meses: Claritromicina
○ Alternativa: eritromicina, azitromicina. En alérgicos a macrólidos TMS 14 días

★ Apnea
★ Infecciones secundarias como otitis y neumonia
★ Deshidratación por los vómitos
★ Convulsiones
★ Pérdida de peso
★ Depresión del sensorio
★ Broncoaspiración
★ Secuelas físicas de los accesos de tos intensa→ El aumento de la presión intratorácica e intraabdominal
que se genera durante los periodos de tos puede producir hemorragia conjuntivales y esclerales,
petequias en la parte superior del cuerpo, epistaxis, hemorragias en el SNC y en la retina, neumotórax,
enfisema subcutáneo y hernias inguinales y umbilicales.

Control comunitario
➔ La única forma de que un chico esté cubierto para la coqueluche es que tenga todo completo el esquema
de vacunación.
➔ Puede contagiarse si solo recibió una o dos dosis de la vacuna
➔ Informar a los padres sobre los riesgos y las ventajas de cumplir el calendario de inmunizaciones
➔ Monitorear coberturas con DPT-Hib y DPT
➔ Asegurar la aplicación de 4 dosis en menores de 5 años y refuerzo al ingreso escolar y a los 11 años

188
 ➔ Aprovechar todas las oportunidades para completar calendario de inmunizaciones

Caso clínico
Andrés de 5 meses comienza con rinitis y luego de 8 días se agrega tos seca irritativa que aumenta de frecuencia
e intensidad durante la siguiente semana. A los 15 días de evolución tose varias veces por dia y vomita leche o
saliva.se sofoca al toser y se despierta durante el sueño con accesos de tos. al final de la tos presenta inspiración
ruidosa. Sin fiebre
Antecedentes .RN de 35 sem. PN 2080 gr. toma pecho exclusivo .vacunas acordes a la edad. No tiene antecedentes
respiratorios. Padre 38 años. Fuma 20 cigarrillos por dia.tos casi permanente Madre 36 años sana .resfrío simple
Hermano de 10 años con tos seca prolongada. Calendario de inmunizaciones completo
Ex físico FR 48x`tiraje sub e intercostal. BEAB excepto disminución MV en Vértice derecho. petequias
periorbitarias. inyección conjuntival .decaído

Es apropiado pensar que su hermano de 10 años trajo la bordetella a casa. los púberes de 10-11 años son una
población blanco para la coqueluche pues recibieron su ultima dosis de vacuna entre los 5 y 6 años y están
agotando su inmunidad, de allí el cambio de esquema vaccinal con refuerzo a los 11 años y no a los 16 años como
fue histórico .Igualmente no descartemos a los adultos como posibles contagiantes pero no es lo más probable

Es correcto interpretar que Andrés tiene un calendario completo de inmunización para la edad pero No completo
para protección (falta la tercera dosis)

Recordemos el esquema establecido por el Ministerio de Salud 2-4-6-18 meses 5 años y 11 años.

Alguno de Uds. plantean diagnostico con otras etiologías y es correcto .lo más parecido a coqueluche clásica son
la bordetella parapertussis y bronquiseptica pero también el adenovirus provoca un síndrome coqueluchoide

En lactantes internados se suele investigar virus respiratorios pero en ambulatorio se los trata como coqueluche
en forma empírica al paciente y su grupo familiar para intentar cortar la cadena epidemiológica

Un “perla “de la practica medica .los pediatras estamos bastante alertas en lactantes del primer semestre de vida
con síndrome coqueluchoso le solicitamos Elisa para bordetella y comenzamos con macrólidos mientras
esperamos el resultado pero es muy poco sospechado el cuadro en niños de 9 a 11 años especialmente por la
falta de quintas y reprise .aquí la sospecha debe ser la tos seca nocturna que a veces lo despierta y la prolongación
del cuadro por más de 15 días

Muy bien el enunciado de todas las complicaciones posibles y la necesidad de un control estrecho. Sin duda lo
más importantes son las apneas. En este cuadro siempre es aconsejable realizar Rx de tórax para descartar
neumotórax por la tos intensa y atelectasia

189
Definición: Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas en la cual los eosinófilos, mastocitos y linfocitos T juegan
un rol prominente, produciendo episodios recurrentes de tos y sibilancias, frecuentemente asociado con
incremento de la reactividad bronquial y limitación reversible al flujo de aire.
Es una enfermedad heterogénea, que suele cursar con una inflamación crónica de las vías respiratorias.
Los pacientes con asma presentan dos características clave:
● Limitación variable del flujo de aire.
● ATC de síntomas respiratorios, como sibilancias, disnea, opresión torácica, tos, con una duración e
intensidad variables.

● Inflamación crónica de la vía aérea

● Episodios recurrentes de obstrucción bronquial (sibilancias) o tos→ clínica
● Obstrucción reversible de vías aéreas→ por medicación o desarrollo natural de la enfermedad (si no
es reversible con broncodilatadores, NO es asma)
● Hiperreactividad bronquial

→ 3 componentes que siempre están asociados y siempre están presentes

1. Obstrucción bronquial → contracción del músculo liso de la pared del bronquio, hipersecreción
mucosa, edema
2. Inflamación VA→ Mastocitos activados liberan mediadores proinflamatorios y broncoconstrictores
3. Hiperreactividad bronquial (HRB) → Estrechamiento de la VA por estímulos con limitación variable y
reversible

Para ser asmático hay que ser hiperreactivo bronquial, pero NO al revés (por ejemplo, puede haber pacientes con
HRB que tengan rinitis alérgica, fibrosis quística del páncreas o bronquiectasias)

Hiperreactividad: Test de provocación bronquial

● Consiste en una espirometría basal (con valores normales) y luego repetir con dosis o concentración
progresiva de un agonista que produzca una caída del VEF1 mayor a un 20% del valor basal
● A eso se llama PC20 o PD20 del VEF1
● La provocación se puede hacer de diversas maneras: con ejercicio físico intenso, nebulizando al paciente
con aire frío o con Pg, LT o alérgenos; pero se prefiere la METACOLINA (derivado de la histamina)

Metacolina (mg/ml) Hiperreactividad

0,03-0,124 Severa
0,125-1,99 Moderada
2,00-7,99 Leve
>8,00 Normal

Cuando la cantidad de metacolina nebulizada es baja y se produce la caída del VEF1 > 20%→ el pc es altamente
hiperreactivo (con poca cantidad de metacolina logramos el objetivo) → a medida que vamos aumentando la
concentración de metacolina para provocar la hiperreactividad, esta es menos importante
Punto de corte 8 mg/ml→ cualquier individuo sano reacciona con caída del VEF1

INTERROGATORIO
1) Clínica:
● Sibilancias espiratorias

190
 ● Tos empeora por la noche→ por aumento del tono vagal a la noche
● Sibilancias recurrentes
● Dificultad respiratoria→ taquipnea con tiraje
● Disnea
● Historia fliar asma /atopía
● Sensación de opresión o dolor torácico
2) Factores desencadenantes sobre un terreno predisponente
● Ejercicio físico → Importante desencadenante en la infancia
● Infecciones virales: especialmente el rinovirus
● Epitelio de animales: perro, gato, caballo
● Polvo: ácaros (es el alérgeno universal)
● Hongos de la humedad: anemófilos; detrás de los muebles, en las paredes húmedas son muy
alergénos
● Humo de tabaco, combustión de biomasa: humo del TBQ, motores, quemar papel o incienso,
sahumerios, aceites aromáticos. Son poderosos
agentes inflamatorios de las vías aéreas que
potencian la hiperreactividad bronquial en la
población blanco, pero no son alérgenos
● Pólenes
● Cambios estacionales: otoño, sobre todo por las
variaciones térmicas, de humedad
● Cambios emocionales: comienzo escolar, mudanza,
cumpleaños, violencia familiar, discusión de los
padres
● Polución ambiental, ambientes húmedos y fríos
3) Síntomas que ocurren o EMPEORAN por la noche y despiertan al paciente.
4) Se asocian con frecuencia eczema, historia familiar o personal de asma /atopía
5) Características y gravedad de las exacerbaciones: Guardia, internaciones, UTI
6) Evaluación del medio amiente
7) Interrogar para determinar si existen períodos totalmente libres de síntomas (asma intermitente) o si los
síntomas son frecuentes, reiterados, continuos (Asma persistente) independientemente de los episodios
de exacerbaciones agudas que ambos grupos pueden presentar

EXAMEN FÍSICO
• ¡Habitualmente normal, los síntomas son episódicos!
• En el curso de una exacerbación:
o Espiración prolongada
o Sibilancias
o Taquipnea
o Tiraje intercostal o generalizado(grave)
o Sg y Sx 2°a sme de obstrucción bronquial agudo. La ausencia de Sibilancias espiratorias no excluye
el diagnóstico

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Evaluación de la Función pulmonar: ¡En todo > 5 años capaz de colaborar! Para Confirmar el diagnóstico,
controlar la evolución y la respuesta al tratamiento:

1-Espirometría: SIEMPRE se pide BASAL Y con PRUEBA DE BRONCODILATADORES

191
DIAGNOSTICO: Se comprueba con la respuesta posterior a BD (Histamina, Metacolina, Solución salina
hipertónica, aire frio o ejercicio) en dosis crecientes y sucesivas, una mejora >12% del VEF1 y >26% FMF, con
espirometría basal obstructiva o sin ella!

2-Curva flujo-volumen: Un aumento >15% del VEF1 o el Pico espiratorio flujo (PEF) luego de la adm.de un BD
es altamente sugestivo de asma.

3-Monitoreo del pico espiratorio flujo (PEF) >5años con Asma persistente GRAVE
• Golpe de aire corto y máximo.
• Es dependiente del esfuerzo→ ¡paciente entrenado para realizarlo!
• El tono broncomotor aumenta durante la noche→ ¡disminuye el PEF matutino!

Cálculo de la variabilidad diaria del PEF: elemento Dx y clasificación de gravedad. (no hay que saberlo)

4-Atopía: cuando existe dificultad en el control de la enfermedad. Pruebas cutáneas o determinación de IgE
específica

Índice predictivo de asma: NO ES DE DIAGNÓSTICO (dentro de la población con sibilancias, cuál es la

probabilidad de que sean asmáticos). Criterios de Castro Rodríguez:

● 1 criterio mayor o 2 menores: VPP de 76% de ser asmático

● Cuando no reúne ninguna de estas: VPN de 68%
● Niño con IPA (índice predictivo de asma) positivo, tiene 7 veces más riesgo de tener asma en la edad
escolar, que los IPA negativos

192
Consulta frecuente de niños, paciente con episodios de sibilancias durante el ejercicio:
¡¡¡INTERROGAR!!! Datos importantes: si cuando corre se fatiga y cuando descansa se le va todo el cuadro; muchas
veces esto es por sobre peso o falta de estado atlético, porque Cuando realmente el paciente es asmático, el
broncoespasmo continúa en el descanso.

Diagnóstico de asma a través de una prueba de ejercicio:

• El paciente en estudio, se lo somete a una espirometría basal, que tiene que tener valores normales, y a
partir de esa espiro se lo somete a un ejercicio físico intenso (6-8 min se lo hace correr en carrera libre,
pedalear, o correr en la cinta, hasta alcanzar la FC submáxima), con un esfuerzo submáximo.
• FC submáxima: (220 – edad) – 20% → Ej si tiene 9 años: 211 X 0.8 = 168lpm
• Una vez que realizó el ejercicio físico intenso durante 5-10 minutos, se suspende la prueba y entre 5 y 10
min después va a haber una caída franca del VEF1 mayor al 20% (REACCIÓN ASMÁTICA PRECOZ) , si acá
se le administra un BD, el paciente mejora el VEF1; al cabo de 3-6 horas, vuelve a caer (REACCIÓN
ASMÁTICA TARDÍA)

193
Tiene distintos grados de penetración y por lo tanto distintos grados de manejo terapéutico.

Gravedad de las exacerbaciones:

*Pulso paradojal: es la diferencia de la TAS en final de inspiración y final de la espiración, normalmente es menor
a 10 mmHg

194
José de 7 años es traído a la guardia por su madre pues durante la noche tuvo tos persistente y por momentos
respiraba con silbidos El cuadro comenzó 2 días antes con tos seca, estornudos, picor nasal y rinorrea acuosa. Ex
físico: Sibilancias espiratorias. BEAB. FC 100 lpm, FR 26 rpm, SpO2 97%
Asma leve: se caracteriza porque no tiene dificultad respiratoria→ es decir el paciente no tiene tiraje.

Tratamiento:
- Tratamiento ambulatorio
- Con nebulizaciones con B2 adrenérgicos como salbutamol (de rutina se hacen 2 disparos de 100 mcg
cada dosis, 4 veces en el día repartidos en el día)

195
 - Conjunto con corticoide oral (antiinflamatorio de la vía respiratoria): betametasona 1 gota/kg/dosis 3
veces por día durante 4 días o Metilprednisona 5 gota/kg/dosis.(dosis equivale a 1 mg/kg/día)

Dos meses más tarde José es traído nuevamente a la guardia con cuadro de tos de 12 horas de evolución, con tos
seca frecuente ,necesita estar sentado ,le cuesta respirar y habla pausado. Tiene sensación de falta de aire. refiere
opresión retroesternal. Examen Físico: pálido y ojeroso, tiraje intercostal y supraesternal, FC 128 lpm FR 36 rpm,
disminución del murmullo vesicular, espiración prolongada y sibilancias espiratorias e inspiratorias. rales medianos
diseminados bilaterales. SpO2 93%
*Ortopnea: sentado con las manos de apoyo a los costados para elevar la cintura escapular y de esa manera
mejorar la excursión ventilatoria.
La presencia de tiraje hace la diferencia entre un asma agudo leve y un asma agudo moderado, acompañado de
aumento de la FC y FR resultado de la hipoxemia.

Tratamiento:
Hay que tratarlo en la guardia y posteriormente le podemos ofrecer un tratamiento ambulatorio luego de las
indicaciones y con la seguridad de que esté con una oxigenación adecuada.
Tratamiento en guardia:
- O2 humidificado para mantener una SpO2 >95% por una máscara de O2 o cánula nasal
- Tratamiento secuencia con ß 2 adrenérgicos en forma secuencial→ 2 disparos cada 20`durante 1 hora
o una nebulización con 1 gota/kg/dosis cada 20’ durante 1 hs o asociado a Bromuro de Ipratropio 1 puff
4 veces por dia
- Corticoides por vía oral o le podemos ofrecer corticoides por vía IM o EV en caso de ser necesario.
- Con buena respuesta al tratamiento y elevación de la SpO2 puede continuar tratamiento ambulatorio sin
suspender la medicación hasta nuevo control dentro de las 72 hs o al día siguiente.

Luego de dos horas de tratamiento José no muestra signos de mejoría. Presenta

sensorio excitado, le cuesta hablar, sentado hacia adelante, mayor sensación
de falta de aire. tiraje universal, tórax en tonel, sibilancias poco audibles, FC
144 x ́FR 44 x ́ descenso de la SpO2 90% con pulso paradojal de 30 mmHg
Es necesario mantener vigilancia rigurosa además de tto previendo la
aparición de claudicación respiratoria inminente aguda o CRIA

CRIA: paciente que comienza con confusión mental (desorientación

temporo-espacial), movimiento toracoabdominal paradojal (excursiona
tórax y se deprime abdomen y viceversa) significa que tiene fatiga muscular.
Esto se acompaña de silencio respiratorio (ojo dificultad respiratoria y
silencio auscultatorio, significa que excursión ventilatoria es tan pobre, y
movilización del aire tan pequeña que no alcanza a producir sonido) y
muchas veces comienza a aparecer la claudicación CV (en lugar de estar
taquicárdico empieza con bradicardia y desaparece el pulso paradojal). Esto
significa que el paciente tiene claudicación respiratoria inminente aguda, Intenso atrapamiento bilateral con
agotamiento de esfuerzo ventilatorio necesita terapia intensiva y siempre microcardia relativa. Parece una
terminan en ARM Rx de una cetoacidosis DBT o DHT.
Sin embargo, lo que tiene es un
aumento de las playas
Tratamiento pulmonares, con descenso del
● Internación: monitoreo clínico. Posición semisentada. diafragma que caracteriza la crisis.
● Normotermia. Hidratación parenteral
● O2 calentado y humidificado. bajo flujo: cánula. máscara simple (depende valor de 02)

196
 ● alto flujo: máscara de reservorio o de reinhalación o ARM
● ß2 adrenérgicos: en forma secuencial cada 20 minutos
● Bromuro Ipratropio
● Hidrocortisona EV 5-10 mg/kg/dosis y repetir cada 6 hs. Hasta 4 veces día
● Sulfato de Magnesio 15-20 mg/kg por goteo en 30 ́ o aminofilina EV
Todo lo anterior se refiere al paciente en edad escolar

Hay distintos patrones de sibilancia que no siempre se corresponden al diagnóstico de un paciente asmático.
Muchos tienen y no son asmáticos ni lo van a ser cuyas sibilancias van a ir desapareciendo durante 1er y 2da
infancia y cuando llegan a edad escolar no tienen sintomatología
3 fenotipos distintos de lactantes y niños pequeños con sibilancia:

● Comienzan en el 1° año y
desaparecen a los 3 años.
● Función pulmonar disminuida.
● IgE y Pruebas cutáneas negativas.
Asociadas a prematuridad
● Padres fumadores.
● Jardín maternal de los Hermanos
mayores que traen las virosis
respiratorias.

● Antes 1° año (en general se ve más en

2da infancia en pacientes escolarizados) asociados a infecciones virales agudas, y hace como respuesta a las
mismas cuadros de sibilancia recurrente.
● Se llaman pacientes BOR (bronquitis obstructiva recidivante) no son pacientes asmáticos
● Sin evidencia de atopia, IgE normal
● HRB que disminuye con la edad.
● Persisten a lo largo de la edad escolar y desaparecen antes de la pubertad

● Aparece después del 1° año e incluso suele aparecer más tardíamente.

● Persisten con asma hasta la vida adulta. No tienen síntomas en los primeros años, comienzan a instalarse
cuando va creciendo y se acerca al ciclo escolar (5-7 años)
● Antecedentes familiares de atopia, IgE elevada, eosinofilia, eczema.
● La fisiopatología es característica del asma.
● La función pulmonar se reduce a los 6 años.
● HRB persiste en adolescencia y hasta la vida adulta
● Los pacientes asmáticos verdaderos son los que debutan hacia la 2da infancia o edad escolar, entre 2do-3er
grado. Los padres suelen referir que no puede ser que sean asmáticos porque nunca tuvieron sibilancias y
justamente es así los que nunca tuvieron sibilancias de chiquitos son los que tienen asma verdadero.

197
En menores de 3 años:
● Rinosinusitis
● Fibrosis quística
● Reflujo gastroesofágico
● Infecciones virales
● Displasia broncopulmonar
● Malformaciones congénitas, cardiopatías, estrechamiento de la vía aérea.
Después de los 5 años es probable que tengan asma

Historia clínica
● Síntomas desde el nacimiento: malformación congénita de vía aérea, cardiopatía, displasia
broncopulmonar (prematuro con 02), enfermedad fibroquística
● Sibilancias asociadas a alimentación o vómitos: reflujo o dificultad en deglución con micro aspiraciones
bronquiales y esto desencadene broncoespasmo (más frecuente con pochoclo, maní, turrón)
● Comienzo brusco con tos o asfixia: pensar en cuerpo extraño
● Esteatorrea: fibrosis quística
● Estridor: compromiso de vía aérea alta y no a nivel bronquial

Examen físico:
● Retraso de crecimiento: asmáticos no suelen tener, porque los episodios de hipoventilación son
transitorios, no alcanzan para dañar de forma crónica y afectar el crecimiento (excepto en un pequeño
grupo)
● Soplo cardíaco: sibilancias de causa cardiaca
● Hipocratismo digital
● Tórax rígido
● Signos pulmonares unilaterales: bronquiectasias, malformación de vía aérea, atelectasia

Evolución
● Ausencia de reversibilidad con broncodilatadores
● Hallazgos Rx pulmonares focales o persistentes

Anillos vasculares: muchas veces cursan con sibilancia

(LO PUSO DALOMON EN EL #TABLÓN)

ESTUDIOS INICIALES:
Incluyen hemograma para evaluar eosinofilia, dosaje de IgE y espirometría, luego de constatado la base alérgica
y sólo en casos de mucho compromiso respiratorio y pobre calidad de vida, podría justificarse estudio de pruebas
cutáneas para identificar alérgenos (alimentos pólenes, hongos, gramíneas, epitelios) pues siempre los atópicos
son sensibles al polvillo de habitación (ácaros y hongos de la humedad).

Espirometría:
La caída del VEF 1 mide el grado (intensidad) de obstrucción leve >65% moderada 50-65% y grave <50% pero
el diagnóstico de obstrucción lo hace el índice de Tiffeneau (VEF/CVF) cuando es menor al 80%
La espirometría con metacolina u otros BC (aire frío, alérgenos, prostaglandinas, histamina) no es un estudio de
rutina y está reservado a laboratorios pulmonares con fines de investigación de pacientes hiperreactivos. El
Neumólogo infantil realiza espirometría basales y post broncodilatadores y basal y post ejercicio.

198
Radiografía de tórax:
La Rx de tórax no forma parte de los estudios iniciales para confirmar asma dado que difícilmente podamos
encontrar atrapamiento aéreo fuera del episodio agudo, tal vez sea útil para otros diagnósticos diferenciales
como malformaciones anatómica, atelectasias residuales, cuerpo extraños, enfisemas lobares.

Derivación: La decisión de derivar al neumólogo no depende que el cuadro sea leve pues, aunque fuese
moderado o intenso debe ser atendido por un pediatra, la decisión de derivar depende que el paciente sea
sospechoso de asma persistente moderado o severo

Caso clínico
Luis de 8 años es traído a la guardia pues refiere que tuvo sensación de falta de aire y opresión retroesternal hoy
por la mañana mientras jugaba al futbol y tuvo que abandonar el juego. La madre refiere que tiene tos desde hace
48 hs sin fiebre pero comenzó con rinitis serosa, cuadros habituales acompañados de prurito nasal y estornudos
durante los meses de frio. Niega antecedentes de broncoespasmo. Hijo único de padre de 40 años sano. Fumador
de 20 cigarrillos por día y madre de 36 años, rinitica alérgica y cutánea a algunas bijouterie.
Al examen físico Luis se encuentra en buen estado general, conversa sin dificultad, afebril con Frecuencia
Cardíaca 92 x minuto, Frecuencia Respiratoria 24 x minuto, sin tiraje, buena entrada de aire bilateral con
espiración prolongada y sibilancias espiratorias
Ante este cuadro responda cada uno de los interrogantes que plantea el episodio
Escriba no más de 2 renglones para cada pregunta
1) La madre niega la posibilidad de un broncoespasmo pues Luis nunca antes tuvo un cuadro similar. Elabore
una respuesta para la madre.
2) Enumere y justifique los tres estudios prioritarios para confirmar diagnóstico.
3) Establezca y justifique si considera oportuno o no derivarlo a un neumonólogo infantil.
4) Ante la propuesta de iniciar salbutamol la madre refiere su temor que le afecte el corazón. Elabore una
respuesta para la madre

Respuesta de Dalamon
El episodio de Luis es una crisis asmática (asma agudo) en un niño de edad escolar sobre un terreno alérgico por
sus antecedentes de rinitis y herencia familiar
Muy oportuno solicitar espirometría basal y postbroncodilatadores luego de superado el episodio agudo pues ya
tiene edad para colaborar con la técnica ,aunque es muy posible que el estudio sea normal y no muestre respuesta
positiva a los broncodilatadores por tratarse de un asma intermitente .también corresponde hemograma
(eosinofilia) y dosaje de IgE .lo que no se hace en pediatría son pruebas de provocación bronquial.es un estudio
para un laboratorio pulmonar de investigación y se practica en adultos. si posteriormente Luis refiriera que
durante el ejercicio presenta cuadro de tos o dolor retroesternal o sibilancias o falta de aire entonces se debe
solicitar espirometría basal y post ejercicio ( con carrera libre o banda sin fin)con esfuerzo submaximo para ver
caída del VEF 1seg. Mayor al 20% y respuesta broncodilatadora positiva luego de dos disparos de salbutamol(
mayor al 12%)
Coincidimos que un episodio inicial de poca intensidad es de manejo pediátrico.la participación del neumonologo
solo se justifica en cuadros persistentes moderados –severos con poca respuesta a los tratamientos habituales o
baja adherencia al tratamiento.
Los efectos del salbutamol son cronotropos positivos. Aumento de la frecuencia cardiaca transitorio (no más de
30 minutos) y más relacionado al uso en nebulizaciones teniendo en cuenta que una gota contiene 250 microgr.
Muy útil en una guardia cuando se administra junto al oxigeno .en cambio dos disparos juntos de aerosol son 200
microgr.total. Es mucho más ventajoso pues a menor dosis igual efecto broncodilatador
Lo más desagradable de los efectos inmediatos es que con nebulizaciones muchas veces se ven temblores de
mandíbula o de manos por el efecto sobre el musculo estriado

199
Muy oportunos los comentarios de Ignacio y Santiago que coinciden en estimular a Luis a continuar haciendo
deportes como paciente asmático es fundamental incorporar deporte como preventivo .mejora la condición física
y la autoestima

una duda, en el momento que dice "posteriormente Luis refiriera que durante el ejercicio presenta cuadro de tos
o dolor retroesternal o sibilancias o falta de aire entonces se debe solicitar espirometría basal y post ejercicio"
eso no ocurrio ya con el chico? porque no hacemos directamente la espiro post ejercicio + bd luego?
dalamon: coincido que podría pedirse directamente espirometria basal y post ejercicio .De hecho muchos
pediatras derivan a sus pacientes para este estudio especifico pues toleran mal el ejercicio fisico .En la practica
la mayoría de los niños repiten episodios en distintas circunstancias y se comienza por espirometria basal y
postbronciodilatadores .pero es oportuna tu observación .Si se puede hacer directamente esa prueba
Correcto Matias .la caida mayor al 12% es broncoespasmo por ejercicio pero alguna literatura dice mayor al 20%
y la respuesta broncodilatadora mayor al 12 % .el punto de corte varia segun los autores pero lo que es constante
es que siempre hay caida del vef 1 y mejoria similar postbroncodilatadores

200
Clasificación:
➔ Diagnóstico según criterio de gravedad: depende de evolución clínica, datos de laboratorio, espirometría.
◆ Episódica ocasional
◆ Episódica frecuente
◆ Persistente moderada
◆ Persistente grave
➔ Diagnóstico según grado de control (GINA):
◆ Controlada
◆ Parcialmente controlada
◆ No controlada

Interrogar para determinar si existen períodos totalmente libres de síntomas (asma intermitente) o si los síntomas
son frecuentes, reiterados, continuos (Asma persistente) independientemente de los episodios de exacerbaciones
agudas que ambos grupos pueden presentar

201
Juan de 5 años refiere haber tenido sibilancias en dos oportunidades en el último año. Lo trataron con salbutamol por
5 días con excelente respuesta. Una vez se despertó de noche con sensación de falta de aire y tos persistente. Juega fútbol
3 veces por semana. tolera bien. Se resfría con los cambios de temperatura
● Mayoría de los pacientes asmáticos pertenecen a este grupo
● Síntomas MUY esporádicos, menos de 1 vez por semana; síntomas nocturnos menos de 2 veces por mes;
asintomático entre exacerbaciones (LO MÁS CARACTERÍSTICO); no más de 3 episodios por año.
● Tratamiento del episodio: B2 agonistas de acción corta + bromuro de ipratropio
● Prevención: NO farmacológico, estimular el deporte (cualquier deporte, mejor que sean de grupo para que no
sea tan exigente el esfuerzo físico), consejo alérgico (si el paciente presenta ATC de episodios atópicos: atopía,
broncoespasmo, rinitis alérgica, ATC familiares de los padres; eosinófilos por encima del 20%) todo niño atópico
tiene los padres o uno de ambos atópicos.

Sofía de 8 años tiene broncoespasmos con tos y sibilancias que la obligan a usar salbutamol aerosol y corticoides entre
cuatro y cinco veces por año especialmente durante otoño y primavera. Siempre se recupera en menos de una semana.
Tolera bien el deporte. Asintomática en el verano. Tiene una espirometría de control con VEF 1 seg 85%
● Sólo se diferencia del cuadro anterior por presentar más episodios por año; el resto del tiempo es asintomático
● Ataques que pueden afectar la actividad; NO más de 6-8 ataques por año; asintomático entre ataques;
espirometría normal fuera del episodio agudo
● Prevención: por la frecuencia de los episodios es conveniente ahora agregar un antiinflamatorio de las vías
respiratorias: corticoides inhalados a dosis bajas (budesonida o fluticasona) y si NO mejora la frecuencia de
ataques, evaluar el agregado del montelukast, sobre todo si el paciente tiene un terreno atópico.

Fabricio de 14 años tiene sibilancias varias veces por semana casi síntomas diarios de tos y molesta rinitis serosa con
picazón nasal y algunos estornudos. Le cuesta mucho jugar al fútbol si no se hace previamente un puff de salbutamol.
Se despierta de noche para hacerse un puff casi todas las semanas. Suele tener tos catarral cuando se agita (risa, correr).
Espirometría de control con VEF 1 seg : 61%→ espirometría de obstrucción bronquial

Características:
● Afectación de la actividad cotidiana
● Síntomas nocturnos más de una vez por semana (síntomas persistentes)
● Uso diario de B2 agonistas.
● Síntomas respiratorios entre crisis→ clínicamente bien, pero rales en campos, sibilancias, tos cuando corre,
ríe, sube la escalera.
● Espirometría con índices de flujo descendidos y mejoría significativa con broncodilatadores.

Prevención:
● Corticoides inhalatorios con LABA. Eventual montelukast
● Incentivar ejercicios físicos→ cualquier deporte es bueno
Los LABA tienen una duración de acción de 12hs, con lo cual, dos inhalaciones por día generan que el paciente esté
cubierto para realizar ejercicio

202
Espirometría:

- CVF: 94.4 (normal) - FLUJO ESPIRATORIO PICO: 60.9 (VN>65)

- VEF1: 61.3 (VN >80) - FEF 25-75: 26 (VN>65)
- ÍNDICE DE TIFFENEAU: 65 (VN> 80)

Paciente tiene una incapacidad vital obstructiva (tiene todos los índices descendidos con una capacidad vital normal.
Se le hace la prueba con broncodilatadores, se mide de nuevo a los 10 min y se ve que mejora la CVF y los índices de
flujo [los del segundo círculo rojo en la foto].
- VEF1 mejora significativa cuando mejora >12% del valor basal
- FEF 27-75 cuando mejora un 26%→ mejora broncodilatadora
La espirometría del paciente muestra una incapacidad ventilatoria obstructiva moderada, reversible con
broncodilatadores→ mejoría significativa

CASO 2:
Roxana de 18 años tiene tos con ejercicio y sensación de falta de aire 3 a 4 veces al mes, especialmente en otoño, algunas
veces suele tener rinitis serosa, picor nasal y estornudos. Suele tomar antihistamínicos

Espirometría basal normal→ a todos los pacientes se les hace una prueba con broncodilatadores, no importa
si tiene espirometría normal (si uno no la hace, no puede ver el dx de asma)
Respuesta significativa con broncodilatadores, mejora el VEF1 en un 14%. Con la prueba pudimos hacer diagnóstico
a roxana que tiene un patrón obstructivo con respuesta a broncodilatadores.

Silvia de 10 años cursa asma persistente, tiene respiración sibilante y tos catarral con la risa, se administra salbutamol
varias veces por día. Se despierta de noche y tuvo varias internaciones. Falta al colegio con mucha frecuencia y rechaza
el ejercicio físico es de poca estatura (Po 25) y obesa (Po> 97). Se auscultan rales medianos bilaterales en forma casi
permanente.

203
Generalmente los pacientes tienen un seguimiento pondoestatural normal, salvo los de esta categoría ya que son
pacientes que toman muchos corticoides con mucha frecuencia, toman mucho CC por VO y usan altas dosis por vía
inhalatoria→ Por lo cual se encuentra con un Síndrome de Cushing: baja estatura y obesidad, más todas las
características del Cushing como cara de luna llena, giba dorsal, hirsutismo, acné, estrías, etc.
● Afecta al 5% de los niños asmáticos, es una forma poco frecuente, pero con mayor compromiso.
● Generalmente requiere manejo por parte del neumólogo.

Síntomas característicos:
● Ortopnea casi permanente
● Síntomas continuos con frecuentes episodios agudos.
● Síntomas nocturnos frecuentes.
● Consultas a la urgencia frecuentes
● Ausentismo escolar.
● Limitación de la actividad física.
● Compromiso pondoestatural, tórax en tonel + Rx atrapamiento aéreo
● Espirometría de control con VEF1seg54%

Función pulmonar: variabilidad diaria del PEF > 30% diario (debería ser < al 20%, por el tono broncomotor
circadiano). Espirometría con VEF1 menor al 50%.

Tratamiento – Prevención:
- Prevención con CC inhalatorios a altas dosis asociados a LABA y en algunas ocasiones utilizar Montelukast.
- Pueden llegar a requerir series cortas de CC orales
- Eventual teofilina de liberación prolongada.

Persistente Persistente
Episódica ocasional Episódica frecuente
moderada grave
- De pocas horas o días
de duración < de 1 cada - < de uno cada 5/6
> de uno cada 4/5
Episodios 10-12 semanas semanas Frecuentes
semanas
- Máxima 4-5 - Máximo 6-8 crisis/año.
crisis/año
Asintomáticos, con
Síntomas
buena tolerancia al Asintomático Leves Frecuentes
intercrisis
ejercicio
Con
Con esfuerzos
Sibilancias - Con esfuerzos intensos esfuerzos
moderados
mínimos
Síntomas <= 2 noches por > 2 noches
- -
nocturnos semana por semana
Medicación
> 3 días por
de alivio: - - <= 3 días por semana
semana
SABA
Fx
pulmonar: > 80 > 80 < 70 - 80 < 80

204
 FEV1 < 20 < 20 > 20 - 30 > 30
Variabilida
d PEF

Propone que la categorización de los pacientes con asma crónico se haga a partir del grado de control del cuadro
asmático en las últimas 4 semanas y no según la gravedad.

Esta clasificación permite que el paciente pueda entrar y salir con mayor velocidad durante la evolución de su cuadro
respiratorio. Por ejemplo, un paciente que tiene un asma episódica frecuente, le vamos a dar un tratamiento con CC
inhalatorio por 6 M; en este caso según el grado de control el paciente puede entrar y salir del cuadro respiratorio
de una forma más dinámica.
El control clínico del Asma según el GINA:
● Sin (o mínimos [2 o menos por semana]) síntomas diarios
● Sin limitaciones de la actividad
● Sin (o mínima) medicación de rescate
● Función pulmonar normal (espirometría normal)
● Sin exacerbaciones

205
Aerocámaras:
● Son prácticamente de uso obligatorio
● Cuando uno hace el aerosol directamente en la vía respiratoria, el aerosol pega en
la garganta y se deglute por lo cual la medicación no permite en la vía respiratoria.
● Para enlentecer el flujo y favorecer la inhalación respirador se inventaron las
aerocámaras que es un cilindro que en el extremo distal se coloca el aerosol y la
máscara sobre la cara cubriendo boca y nariz (hay tres tamaños distintos: de <1, 1
a 6 y > 6), formando una cavidad cerrada. Esto es ideal para los chicos menores de
6-7 años, con máscara.
● En los chicos mayores de 6 años que pueden colaborar, generalmente se puede
utilizar una aerocámara, pero en vez de máscara, sino con una pipeta bucal. Se
coloca la pipeta dentro de la boca y que coordine el disparo del aerosol con la
coordinación inhalatoria.

Diagnósticos diferenciales

Caso clínico
Lucila de 13 años es traída a la consulta por cuadro de sibilancias que la obligan a usar salbutamol varias veces por
día en los últimos 10 días.
Los padres refieren que cursa asma desde hace varios años.
Es alérgica respiratoria, con rinitis persistente en otoño y recibe tratamiento con budesonida 2 veces por día que no
cumple con prolijidad. Algunos días se hace una sola aplicación y otras veces se olvida de aplicarlo. También se trata
con montelukast que toma diariamente y se le acabó hace una semana.
Expresan que este año tuvo varios episodios y tomo muchas veces corticoides orales que se autoadministra.
Juega vóley en la clase de educación física.
Exhiben una espirometría basal informada como normal realizada 3 meses atrás. Tiene un dosaje e IgE de 720 UI/ml.
Ud. concluye que Lucila tiene asma episódica frecuente de base alérgica.
(Cada pregunta es un escenario independiente)

206
1) Los padres que solicitan un certificado médico para que no haga ejercicios físicos en el colegio por lo menos en
otoño e invierno. Elabore una respuesta breve y justificada.

2) Los padres consideran que el tratamiento de base con budesonida no da los resultados esperados y exigen cambiar
de estrategia terapéutica. Elabore una respuesta breve y justificada.

3) Los padres sostienen su disconformidad pues Lucila tiene una espirometría basal normal y pobre evolución
clínica. Elabore una respuesta breve y justificada.

Aprecio con mucha satisfacción que todos Uds. tienen bien incorporado el concepto de adherencia al tratamiento en
especial en una patología crónica .es posible que si no cumple este esquema, fracase cualquier otro .por otra parte
no enojarse con la familia ni con la paciente .tratar de ser persuasivo (es una adolescente lo cual agrega una cuota de
rebeldía) Aquí también sería válido abrir el juego a una consulta con neumonologo que pueda reafirmar al médico
de cabecera y el esquema de drogas utilizadas
Muy interesante el planteo de Ignacio de explicar a Lucia y a los padres la importancia de la continuidad pues el
tratamiento actúa por suma de dosis (mayor continuidad, mayor efecto terapéutico)
La espirometría de Lucia es de mala técnica y debiera desecharse por falta de prueba broncodilatadora .En el video
disparador les mostré una espirometría basal normal con respuesta broncodilatadora POSITIVA. Es necesario
repetirla con buena técnica
En cuanto a la posibilidad de rotar budesonida a fluticasona en una paciente con baja adherencia es quemar otra
droga útil que también fracasará.
Lucia se autoadministra corticoides orales .importa advertir los efectos secundarios para desvirtuar el hábito y
evaluar posible cushing de acuerdo al peso y características físicas (cara redonda , giba dorsal .sobrepeso ) y ante la
menor sospecha dosaje de cortisol matinal .
También insistir con la evitación de contaminantes ambientales (polvillo de habitación. Hongos de humedad, pelos
de mascotas .inhalantes aromatizantes,
Coincido que es fundamental hablar directamente con la paciente .la palabra del médico es más fuerte que la
recomendación de los padres pero es necesario que los padres estén presentes para desvirtuar las posibles mentiras
de Lucia

207
● Menor diámetro de la vía aérea
● Mayor distensibilidad torácica→ comprime más a los pulmones
● Menor elasticidad pulmonar→ pulmones más rígido
● Cartílago bronquial menos rígido→ más colapsable
● Mayor tendencia a secreciones bronquiales
● Mayor prevalencia de hiperreactividad bronquial inespecífica
● Menor circulación colateral→ aire no puede ser desviado de áreas poco a más ventiladas
● Inserción desventajosas del diafragma→ ángulo no se inserta en forma aguda como en el adulto, sino que son
más aplanados con menor excursión diafragmática

● ¿Es un chico asmático o va a serlo?

● ¿Es un chico con bronquiolitis en curso?
● ¿Es un hiperreactivo bronquial?
● ¿Tiene patología funcional o estructural de la vía aérea?

A. BRONQUIOLITIS
Primer o segundo episodio de IVO (insuficiencia ventilatoria de tipo obstructiva) de origen viral en menores de
2 años, generalmente provocada por el VSR.

B. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL O FUNCIONAL

Se caracteriza por:
● Síntomas gatillados solo por resfríos
● Tos permanente catarral
● Falta de rta a broncodilatadores
● Dedos en palillo de tambor
● Sx de aparición súbita (ej: aspiración de cuerpo extraño)
● Examen funcional respiratorio normal durante los síntomas
● Mal progreso pondoestatural, diarrea malabsortiva
● Asociado a infecciones múltiples
● Infección viral grave durante los primeros meses
● Predominio inspiratorio o focalizadas

208
Ejemplos:
● Enfermedad pulmonar crónica post viral: infección temprana por adenovirus produce injuria pulmonar con
reparación aberrante del pulmón. En TAC se puede ver imagen en vidrio esmerilado, atelectasias, áreas
parcheadas y fibrosis.
● Aspiración de cuerpo extraño: la gravedad es que actúe a modo de válvula, haciendo que el aire entre y no
pueda salir. También puede provocar una obstrucción completa en determinado sector del pulmón y generar
una atelectasia por detrás de la localización.
● Fibrosis quística: múltiples bronquiectasias en TAC.
● Adenomegalias por TBC: pueden provocar obstrucción bronquial.

C. ASMA
Tos, sibilancias generalizadas, disnea, opresión torácica (son recurrentes y especialmente en ausencia de
resfríos). Tienen antecedentes personales y familiares de atopía, y los desencadenantes pueden ser múltiples
(ejercicio, contacto con animales, aire frío, aerosoles, desencadenantes emocionales, etc).

Los sx predominan por la noche o temprano a la mañana. Cursan en ausencia de datos que hagan sospechar otro
dx y tienen respuesta favorable a broncodilatadores.
Se usa el índice predictivo para asma (API), que aproxima sobre si un paciente tiene mayor o menor probabilidad
de ser asmático (ver clase de asma).

Estudio que toma 806 niños menores de 6 años en el año 1982 y observa la prevalencia de sibilancias a lo largo
de su vida:
● 51% sin sibilancias
● 49% con sibilancias (una o más veces)
o 20% sibilantes transitorios
o 15% sibilantes tardíos
o 14% sibilantes permanentes

¿Hasta cuándo duran las sibilancias?

● Precoces transitorias: hacia los 3 años dejan de tener sibilancias
● Persistentes no atópicas: hacia los 11 años disminuyen las sibilancias
● Persistentes atópicas: se mantienen toda la vida

A. SIBILANTES TRANSITORIOS
Tienen como características:
● Vía aérea pequeña
● Predominio varones
● Función pulmonar disminuida
● TBQ durante el embarazo
● Desencadenado por infecciones virales (más asociado a los tardíos)
● Buena evolución
● Ausencia de ATC familiares de atopía
● No responden a corticoides inhalatorios como tto preventivo, es controversial, se lo ofrecemos igual por 3
meses para ver si responden.
● El tratamiento de elección va a ser corticoides inhalados, y le podemos dar salbutamol como rescate. Pero a
menores de 4 años está contraindicado el uso de broncodilatadores de acción prolongada.

B. SIBILANTES TARDÍOS (postvirales)

Tienen como características:

209
● Función pulmonar normal al nacimiento
● Ausencia de ATC de asma y atopia materna
● Antecedentes de infección por VSR en un 70%
● Buena rta a broncodilatadores
● Es controversial la rta a corticoides inhalados→ se hace una prueba durante una semana y se ve si hay rta
favorable

C. SIBILANTES PERSISTENTES
Tienen como características:
● Función pulmonar normal al nacimiento que va deteriorando con el tiempo
● Sibilancias frente a distintos alérgenos
● IgE aumentada
● Antecedentes de atopia personal y familiar
● Distinta respuesta según el paciente

No se piden todos. Sí o sí los siguientes:

● Radiografía de tórax: NO en el momento agudo
● Examen funcional respiratorio: a partir de los 6 años

Opcionalmente los siguientes:

● Hemograma
● Proteinograma
● Dosaje de IgE total
● Test del sudor
● SEGD con tiempos deglutorios
● Estudios para TBC
● Rx o TAC de senos paranasales
● Serología para toxocariasis
● pHmetría→ gold standard para enfermedad por RGE
● Cámara gamma→ para síndromes aspirativos
● FENO: estudio de óxido nítrico exhalado. Aumenta su producción cuando hay inflamación eosinofílica. Hay
asociación entre niveles elevados y un índice predictivo para asma en niños pequeños con sibilancias
recurrentes. Con el tto, se puede ver el índice en disminución.

Los corticoides inhalados resultan la mejor opción para niños con factores de riesgo para desarrollar asma→
budesonida o fluticasona en niños pequeños, y en más grandes asociados a broncodilatadores (salbutamol). Hay
que hacer seguimiento durante 4 a 8 semanas.
OJO: NO modifican la evolución natural de la enfermedad, pero controlan la sintomatología.

Para episodio agudo de sibilancias:

1. salbutamol
2. si necesita o no mejora agregar corticoide oral

Tratamientos específicos para sibilancias permanentes:

• Corticoides inhalatorios: budesonide o fluticasona
• Si no responde → Revisar técnica inhalatoria, compromiso con el tto, ver si hay otra enfermedad asociada,
etc

210
 • Si sigue sin responder → Aumentar dosis de corticoide inhalatorio, agregar montelukast o agregar
broncodilatador de acción prolongada.

ACTIVIDADES:
Paciente de sexo masculino de 18 meses sin antecedentes perinatológicos de importancia que concurre a jardín
maternal, fue internado hace 20 días por bronquiolitis (VSR +).
No presenta antecedentes familiares a destacar. El día de la fecha se presenta con un nuevo episodio de
sibilancias
¿Diagnósticos probables?
• Patología estructural de la vía aérea
• Cardiopatía congénita con hiperflujo
• Hiperreactividad transitoria postviral
• Inicio de asma
• Fibrosis quística

¿Cuáles son los factores de riesgo? Para sibilante recurrente, osea para Hiperreactividad posviral.
• Sexo masculino
• Concurrencia a jardín maternal
• Edad
• Internación previa
• Todas son correctas

¿Qué utilizaría como tratamiento preventivo?

• Salbutamol → ¡Jamás preventivo, siempre rescate!
• Corticoides orales
• Teofilina
• Budesonida

Paciente de 24 meses con sibilancias recurrentes que recibe desde hace cuatro meses fluticasona 125 mcg dos
veces al día, tuvo alguna mejoría, pero persiste con tos nocturna.
¿Cuál sería la conducta inicial?
• Aumentar el corticoide inhalatorio
• Revisar técnica inhalatoria
• Asociar al corticoide un broncodilatador de acción prolongada
• Agregar Montelukast

Ud mejora la técnica inhalatoria y cita en un mes para reevaluar al paciente. La mamá se encuentra preocupada
porque la tos nocturna persiste, también refiere hipo a repetición.
¿Qué otra patología podría explicar su evolución respiratoria y su clínica?
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico (por el hipo)
• Enfermedad cardiovascular
• Fibrosis quística → Tiene mucha más sintomatología
• BOR resistente al tratamiento
¿Qué estudios solicitaría en función de su sospecha clínica?
• Phmetría
• Consulta con Cardiología
• Test del Sudor
• Espirometría con prueba de esfuerzo

211
Es una infección aguda febril (>38º) del parénquima pulmonar con signos de complicación alveolar y signos de rx
opacidades de localización única o múltiple.

FACTORES DE RIESGO
● Bajo peso al nacer ● Falla en la percepción del riesgo de neumonía en
● Falta de amamantamiento en el 1° año de vida el servicio de salud
● Falta de vacunas preventivas ● Hospitalizaciones previas
● DNT ● Inmunodeficiencias
● Combustión de biomasa en hogar ● Códigos de comunicación entre médico y familia
● Consulta tardía al servicio de salud fallan

ETIOLOGÍA
Virus respiratorios: influenza, VSR, parainfluenza, adenovirus son los que PREDOMINAN
Bacterias típicas: las colonizantes de la VAS Bacterias atípicas
● S. pneumoniae (MUY FRECUENTE) ● C. trachomatis: menores de 4 meses
● H. influenzae B o con fimbrias ● C. pneumoniae: mayores de 10 años
● S. aureus (más en extremos de edad) ● M. pneumoniae: mayores de 5 años
● TBC, B.pertussis y Sarampión

SINTOMATOLOGÍA
→ Síntomas habituales: fiebre (38°C o más), tos y taquipnea
→ Síntomas inespecíficos: irritabilidad, letargia, rechazo del
alimento, dolor abdominal
● ROJO: signos de peligro: TIRAJE
● AMARILLO: respiración rápida: en menores de 2 meses: más de
60 rpm, de 2-12 meses más de 50 rpm, mayores de 12 meses
más de 40 rpm
● VERDE: tos y fiebre

BASES DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO

● Tos, taquipnea y tiraje
● Valoración del pediatra: menor entrada de aire (mayor valor), matidez percutoria, rales finos inspiratorios, soplo
tubario
● Signos de neumonía grave: saturometría baja (menor al 92%); pO2 menor a 60 mmHg; pCO2 mayor a 55 mmHg;
cianosis; aleteo nasal (evaluar la posibilidad de ARM)

212
CLASIFICACIÓN:

virus y bacterias atípicas

● Inicio: rinitis y tos seca, febrícula, inapetencia
● Continua con: taquipnea, tiraje intercostal y subcostal, taquicardia, fiebre, decaimiento, rales finos (sobre todo
inspiratorios), sibilancias y disminución en la entrada de aire
● Pacientes de riesgo: cardiopatías congénitas, displasia BP, FQ, VIH, TMO, enfermedades hematológicas; suelen
tener NAC grave y prolongada con fallo respiratorio

ETIOLOGÍA:
● Virus: VSR, influenza, parainfluenza 1, 2 o 3, adenovirus (en la placa puede provocar una consolidación
alveolar que confunde con una NAC bacteriana), metapneumovirus, bocavirus humano (parvovirus),
coronavirus, hantavirus
● Bacterias atípicas: mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, C. trachomatis y C. psittaci

RX TÓRAX: SIGNOS RADIOLÓGICOS

• Opacidades perihiliares - intersticiales - en parche
• Atrapamiento aéreo - compromiso alveolar (limitado)
o Infiltrados pericárdicos→ Adenovirus
o Consolidación L. Medio- Centro más denso- Periferia borde irregular- Broncograma aéreo-
Hemocultivo negativo→ Mycoplasma pneumonia

TRATAMIENTO de cuando es bacteriana:

• Claritromicina: 15 mg/Kg/día c/12 hs máximo 500 mg de 10 – 14 días
• Azitromicina: 1o día: 10 mg/Kg/día - 4 días: 5 mg/Kg/día por máximo: 1o día 500 mg – 4 días 250 mg (si no
se sabe si es típica o atípica no se da)

213
 • Ocupación del espacio alveolar
• Disminución del intercambio gaseoso (restrictivo)
• Aceleración del tiempo respiratorio (taquipnea)

SIGNOS DEL SÍNDROME DE CONDENSACIÓN

- Matidez percutoria
- Menor entrada de aire
- Rales finos al final de la inspiración
- Soplo tubario
- Tiraje supraesternal – intercostal (cuando agrava)

RX DE TÓRAX: Signos de consolidación

- Infiltrado denso lobar o segmentario
- Broncograma aéreo (imagen en vías de ferrocarril)
- Derrame pleural
- Bullas
- Abscesos (orienta a s. Aureus)
- Imágenes triangulares
- Hay que prestarle atención al borramiento de diafragma

Complicaciones: neumonías que evolucionan a formas necróticas: se puede ver en Klebsiella o sarampión.

NEUMONÍAS PROGRESIVAS O FULMINANTES:

Etiología:
- Enterobacterias gram negativas, principalmente: klebsiella, enterobacter, E. Coli, Pseudomona
- Otros como SAMR, C. Psittaci y TBC
- Virus: influenza epidémico, adenovirus, sarampión y VVZ, CMV, HSV, EBV

NEUMONÍA TUBERCULOSA:
- Radiografía:
o Ganglios: Adenopatías hiliares periadenitis
o Infiltrado nodulillar + tos persistente + PPD elevada

NEUMONÍA RECURRENTE:
- Casos infrecuentes: se deben a más de 3 episodios en un año
- Secuestro pulmonar porque los vasos pulmonares nacen de la aorta.

• Clínica y rx de tórax frente, solo se pide perfil en caso de dudas. Se hace al ingreso y al finalizar el tto
• LABO: Hemograma y reactantes de fase aguda para pesquisa etiológica, pero no se hace en pacientes
ambulatorios s/ complicaciones, solo está indicada en pacientes que requieren internación (ver abajo)
○ IFD para virus, también IgG y IgM
○ Pesquisa de Ag y HC para bacterias
○ IgM para Chlamydia y Micoplasmas

214
Bacterias típicas
● Hemocultivo (< 10% son bacteriémicas) Es difícil ver la etiología pq la bacteriemia es poco fte
● Cultivo de líquido pleural (incrementa aislamiento 30%)

Virus
● IFI identifica antígenos de virus respiratorios

Bacterias atípicas:
● C. pneumoniae: Micro IF: IgM > 1:16
● C. trachomatis: Micro IF (IgM>1:32)
● M. pneumoniae: PCR

TRATAMIENTO ELECTIVO EMPÍRICO INICIAL DE LAS NAC

Internación Ambulatorio
● <o = 4 años: Ampicilina 200-300 mg/Kg/día ● < o = de 4 años: Amoxicilina 100 mg/Kg/día
● > o = 4 años: Penicilina IV 200.000 – 300.00 ● > de 4 años: Penicilina oral – amoxicilina
UI/Kg/día

Fracaso clínico - inmunocompromiso Bacteria atípica

● Ceftriaxona: electivo ● Claritromicina
● Vancomicina – Imipenem: en caso de mala ● Azitromicina
evolución

Neumonía aspirativa: ampicilina o amoxicilina + IBL (inhibidor de blactamasa)

NAC con aislamiento de Streptococcus pneumoniae. ¿Sensibilidad a penicilina? En neumonía B lactámicos

tienen perfecta penetración en alvéolos. Se recomienda empíricamente penicilina o ampicilina. Para considerarse
resistente tiene que pasar los 4 mg. Guardar ceftriaxona para casos complicados

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

215
NAC: STAPHYLOCOCCUS AUREUS TRATAMIENTO
Parenteral→ Electivo
S. aureus meticilino - sensible (MSSA)
● Cefalotina - Cefazolina: 150 mg/K/día c/ 8 h
● Oxacilina: 150-200 mg/K/día c/6-8 h
S. aureus meticilino - resistente (MRSA)
● Clindamicina: 40 mg/K/día c/ 6-8 h
● Vancomicina: 40-60 mg/K/día c/8 hs (sepsis
medir vancocinemia)

Alternativa para la mala evolución de estos paciente→ Linezolid: 30 mg/K/día c/8 hs

Eficacia de la vacunación antineumocócica (Prevenar 13) → muy alta cobertura y buena. Hubo 53% de
reducción de neumonía bacterianas.

Se le llama neumonía complicada a la cual se le agrega un derrame, y los gérmenes que la suelen producir son: S.
pneumonia, S. Aureus, Haemophilus Influenzae.

CLÍNICA:
• Tos intensa
• Sme de condensación con matidez en la
columna
• Compromiso del estado general
• Si el choque de la punta está desviado hay
descompensación hemodinámica.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• ¡¡¡Se punzan!!!
• Rx: al ingreso, luego de la punción y al alta
o Línea de Damoiseau
o Imagen hipodensa.
o Un derrame pleural masivo puede llevar a una sepsis
▪ Hemocultivos
▪ Signo de decorticación
▪ Conducta: pleurotomía mínima temprana
• Eco: para el seguimiento con derrame purulento

216
Aula invertida
La neumonía es la infección aguda del parénquima pulmonar con signos y síntomas de compromiso lobar o
segmentario, unifocal o multifocal, y compromiso radiológico con patrón alveolar o intersticial de localización única
o múltiple en la radiografía de tórax . La afectación pulmonar puede estar limitada a un lóbulo o segmento, o ser
extensiva, configurando la neumonía multifocal o bronconeumonía. La neumonía se define como la inflamación del
parénquima pulmonar.

Según agentes etiológicos: bacterianos, virales, fúngicos, parasitarios

Según la situación clínica:

• Neumonía adquirida en la comunidad
• Neumonías asociadas al cuidado de la salud
• Neumonía intrahospitalaria

Según patrón clínico:

• Neumonías típicas
• Neumonías atípicas

Neumonía en pediatría
• Primera causa de muerte por infección en
menores de 5 años
• Afecta principalmente a los sectores
socioeconómicos vulnerables
• Son muertes potencialmente prevenibles

217
¿Qué cambió?
• En el año 1990 surge Integrated Management of Childhood Illness (IMCI) :
• Estrategia para:
o Clasificar y diagnosticar causas más comunes de morbimortalidad en la infancia
o Evaluar los casos severos y derivar a centros de mayor complejidad
o Incorpora trabajadores comunitarios de salud

Neumonía Atípica
• Infección respiratoria con una disociación clínico-imagenológica
• Agentes etiológicos diferenciados: Mycoplasma Pneumoniae
→ Prevalencia de 15,2% en niñxs entre 3 meses y 10 años

Cuadros clínicos
• Respiratorios: es lo más frecuente
o Principalmente Sinusitis y Neumonías de tipo Atípica.
o Bronquiolitis
• Otros:
o Faringitis.
o Traqueobronquitis
o Otitis media.
• Manifestaciones extrapulmonares
o Neurológicas: Guillain barré, cuadros de encefalitis (no por la bacteria directamente sino por
anticuerpos)
o Gastrointestinales: Pancreatitis o disfunción hepática con hepatitis colestásica
o Hematológicas: Anemia hemolítica
o Piel y partes blandas → Son los 2dos en frecuencia luego de los respiratorios
▪ Exantema eritematoso ampollar, exantema inespecífico, eritema multiforme, Sme. de
steven johnson
o Cardiovasculares: pericarditis, endocarditis
o Musculoesqueléticas: artralgias, miositis,
o Renales: Glomerulonefritis
• Manifestaciones sistémicas

Signos y síntomas
• Más frecuentes
o Tos: Seca, persistente y emetizante
o Rales y sibilancias
o Fiebre
o Astenia este es mucho menos frecuente
o Dolor torácico
• Menos frecuentes
o Cefalea
o Odinofagia
o Mialgias
o Adenopatías
o Eritema faríngeo
Periodo De Incubación: Promedio de 2 a 3 semanas.

218
Imágenes
La neumonía por M. pneumoniae se asoció particularmente con un
patrón radiológico caracterizado por opacidades reticulonodulares
focales; si bien pueden ser difusas y bilaterales (imágenes en ala de
mariposa), es frecuente el compromiso lobar.

Cultivo
M. pneumoniae puede ser aislado de un hisopado nasofaríngeo o de
fauces y ocasionalmente, de localizaciones extra respiratorias. Aun en
las mejores circunstancias, la identificación por cultivo requiere entre
dos y tres semanas, por lo que es de escaso valor en la práctica clínica.

PCR
Los resultados son muy buenos tanto en sensibilidad como en
especificidad, su empleo es aún muy limitado.

Búsqueda de anticuerpos
La presencia de anticuerpos específicos contra M. pneumoniae puede ser puesta de manifiesto a través de
numerosas técnicas. La más empleada actualmente es la detección de IgM específica por medio de
enzimoinmunoanálisis (EIA).

• Neumonías típicas
• Bronquiolitis
• Tuberculosis

219
Un puntaje < 4 descarta neumonía bacteriana

220
• Bacterias
o Mycoplasma pneumoniae
▪ MACRÓLIDOS: 10 a 14 días de Tratamiento
• Eritromicina 30 - 50 mg/kg/día cada 8 h
• Claritromicina 15 - 30mg/kg/día cada 12h
• Roxitromicina 5 - 8mg/kg/día cada 12 h
▪ AZITROMICINA (también es macrólido)
• Virus
o Influenza
▪ ANTIVIRALES:
• Amantadina
• Rimantadina
• Oseltamivir
• Zanamivir

221
En 1993 la OMS la declaró como emergencia médica mundial

CONDICIONES PREDISPONENTES
● Socioeconómicos→ Pobreza (condición de terreno para el desarrollo de TBC, ⅔ partes de la población
mundial es pobre), desnutrición, hacinamiento, migraciones (todo favorece la persistencia de TBC en el
medio). Son cuestiones que no se pueden manejar únicamente con la administración de fármacos
● VIH → condiciona a los pacientes inmunodeficientes, que son más propensos a infectarse con TBC (si
tengo una descarto la otra)
• En un caso HIV+ tengo que descartar que no tenga TBC, y en un paciente TBC + tengo que descartar
que no tenga HIV→ enfermedades íntimamente relacionadas
• El 10 % de los infectados por HIV pueden enfermar a lo largo de su vida
• La mayoría de los casos se producen antes de los dos años siguientes a la infección
● Farmacorresistencia→ 6 meses de tto→ población adulta abandona el tto y se producen recaídas con
farmacorresistencia

EPIDEMIOLOGÍA
● Tasa de incidencia Argentina→ 23,9 /100000 hab. 2016 [en Bs As 35,6/ 100000→ en la prov de BsAs
hay bolsones de pobreza que generan que el promedio sea mucho mayor al del país] → 26,4/ 100000
hab. 2018 [último registro]
o 10452 casos notificados. 2008 (55% población extranjera).
o 10354 casos notificados en 2010. (844 < 15 años)
o 11027 casos notificados en 2017
o 11650 casos notificados en 2018
Argentina tiene el 80% de su población urbana y un 20% rural
● A partir de 1980 bajan los casos de TBC, meseta en el 2012 y ahí comienza a ascender→ el aumento de
los casos de TBC es a expensas de los casos de TBC pulmonar
● Población infantil→ 2 grupos: <15a/ 15-19a→ aumentan los casos a lo largo de los años por el
empeoramiento socioeconómico, y, el número de casos en ambos grupos es el similar (el grupo más
susceptible a la infección son los adolescentes) → los niños son paucibacilares y se contagian de
adultos enfermos bacilíferos
● La notificación de casos→ va disminuyendo hasta el 2011, tiene un pico, que se aplana, pero luego
empieza a ascender→ en niños < de 15a hay una tendencia decreciente, pero en niños de 15-19 se
mantiene constante a lo largo del tiempo (y hasta aumenta en los últimos años)
● Tasa de notificación por provincia→ 2016 el promedio era 23,9→ más notificaciones en salta y Jujuy, y
menos en Neuquén y Catamarca
● Mortalidad por TBC→ tasa Arg= 706 casos (2017) → > Jujuy y Chaco (pero se concentra más en CABA y
provincia de BsAs por la distribución de la población)

Caso 1
Adrián, de 5 años. Presenta tos de 2 meses de evolución, decaído, bajó de
peso. Vivienda precaria 2 ambientes: convive con la madre, el padre
(bacilífero), un hermano, dos tíos y abuela materna
Claves de sospecha: tos (de más de un mes de evolución: tos crónica→
siempre pensar TBC) / papa bacilífero/ vivienda precaria, pequeña y
en hacinamiento
Frente a la sospecha se le pide la Rx de tórax donde vemos imágenes
redondeadas, bilaterales, para mediastinales, compatibles con adenopatías.

222
En la de perfil se ven las mismas imágenes que son compatibles con neumopatía aguda: TBC pulmonar

● La micobacteria crece en el interior de los macrófagos→ Alcanza una determinada carga bacilar y
desencadena inflamación (infección tuberculosa)
● Se manifiesta como Hiperergia tuberculínica→ PPD +→ Manifestaciones: eritema nodoso (placas
eritematosas, en la cara anterolateral de la pierna, dolorosas y bilaterales: no es característica de TBC,
pero con el cuadro se estudia) y conjuntivitis flictenular (más en adultos→ aparición de flictenas en el
limbo esclero-corneal. Tampoco es patognomónico)
● 90% de los casos no progresan a enfermedad (los mecanismos de inmunidad evitan la progresión a la
enfermedad)

● Aparece a continuación de la primoinfección cuando fracasan los mecanismos de la inmunidad

adquirida→ hay clínica (tos, fiebre, compromiso del estado general) y RX compatible
● Incluye casos que aparecen durante los primeros 5 años “post infección” (lo + común es dentro de los 2
años)
● Clasificación
o Leves: formas neumonoganglionares (TBC pulmonar) y derrames pleurales (TBC extrapulmonar)
o Graves: diseminaciones→ meningitis/ miliar/ diseminación broncógena
Caso 2
Hernán, hermano de 3 años, presenta tos seca, irritativa de 40 días
de evolución, decaído y adelgazado
Rx de tórax: engrosamiento paramediastinal izq compatible con
adenopatías / en perfil la misma proyección de ganglios en zona
hiliar
El borde de la imagen ganglionar de TBC nunca es limpio (es difuso)
porque al ser inflamatorio, tiene adenitis y periadenitis
TAC (NO SE HACE DE RUTINA)

223
Caso 3
María Eugenia de 13 años, tos de 50 días de evolución, fiebre, decaída,
inapetente, adelgazada. ATC: una hermana de la madre, conviviente, recibió
tratamiento prolongado por una enfermedad pulmonar que finalizó hace 3
meses. No tiene certificado de vacunas. No tiene cicatriz BCG
Rx de tórax: imágenes nodulillares distribuidas uniformemente a lo largo
de toda la playa pulmonar→ no son convergentes→ en grano de mijo:
difusos, bilaterales, intersticiales→ TBC MILIAR

Imagen más ampliada donde podemos ver

la diseminación miliar con nódulos no
convergentes que compromete todo
el lecho vascular pulmonar por
diseminación hematógena

Imagen de TBC miliar por apertura

de un ganglio caseoso hacia la
circulación pulmonar

● Forma grave de infección por TBC

● Compromiso intenso de ambas playas pulmonares→ imagen en grano de mijo
● Además del daño que produce per se, es la estación intermedia de la diseminación hematógena de un foco
pulmonar primario
● Es el punto intermedio entre la patología pulmonar
primaria y una de las mayores complicaciones de la
TBC, que es el compromiso meníngeo
● Cuando se sospecha o confirma TBC miliar HAY QUE
HACER UNA PL, para descartar meningitis TBC (lo
mismo si viene a la guardia un paciente con
meningitis aguda, hacerle una RX de tórax para
descartar TBC)
Complicación muy temida: TBC MENÍNGEA (como
consecuencia de la TBC miliar)
Imágenes de tuberculomas, que pueden verter su contenido hacia los espacios ventriculares cerebrales

Es la otra forma de presentación severa pulmonar de la TBC primaria

Donde la abscedación del ganglio se produce hacia la luz del bronquio:
imágenes tipo neumonías, atelectasias, con hiperinsuflación de otras
áreas; infiltrados caseosos múltiples bilaterales; compromiso de las
bases pulmonares. FORMAS DE BRONCONEUMONÍAS GRAVES

224
Caso 4
Otra forma de presentación de la TBC primaria
Mercedes 7 años, tos de 40 días de evolución. Desde hace una semana Fiebre, decaimiento.
EF: Leve dificultad respiratoria disminución marcada del murmullo vesicular en base derecha. Matidez en base
derecha
Antecedente: Madre TBC pulmonar, finalizó
tratamiento hace 2 meses.
Lo primero que hacemos es pedirle una RX de
tórax (PENSAR EN TBC)
Imagen de Base derecha opaca, que borra el
diafragma, con concavidad superior y
engrosamiento de la pleura comprometida
(sospechas con esta imagen: NAC, derrame y
tumor)
Se le hace un perfil→ opacidad de la base del
pulmón que borra diafragma→ si no sabemos si es el diafragma derecho o izquierdo: Se observa el contorno, si
veo hasta la mitad y después se borra, ES EL IZQUIERDO (se “interrumpe” por la presencia del corazón). El
derecho se ve completo, gracias a que está ascendido por la presencia del hígado→ Siempre debajo del diafragma
izquierdo, está la cámara gástrica (se ve también en el perfil)

Ante sospecha de DP, el siguiente paso es hacer una ecografía: TODA VEZ QUE SE DX UN DP, ¡¡¡¡EN PEDIATRÍA
HAY QUE PUNZARLO!!!!
En la paciente, los resultados son de exudado serofibrinoso
● Líquido serofibrinoso ligeramente turbio, opaco (EN ARGENTINA, CUALQUIER EXUDADO
SEROFIBRINOSO ES TBC HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO). También pueden ser
enfermedades del colágeno, sarcoidosis, etc, pero primero se piensa en TBC.
● Proteínas elevadas > 50 mg/dl
● Relación LP/plasma > 0.6 (concentración de las proteínas en el líquido pleural)
● Glucosa normal >0.4 g/l
● Predominio linfocitario
● ADA > 50 UI/ml (elevada)
● LDH >200 UI/ml (elevada, nos ayuda a descartar un derrame piógeno que tendría mucho mas elevado)

Según PATOGÉNESIS:
● Respuesta de hipersensibilidad (Pleuresía)
● Lesión granulomatosa crónica (Peripleuritis)
● Fístula broncopleural (Empiema). Abscedación hacia la pleura; MUCHO MÁS GRAVE
El derrame pleural en niños, en general es paucibacilar y difícilmente podamos obtener cultivo del germen

Caso 5
• Niño de 11 años con tos intensa desde hace 2 meses. Algunos episodios de
hemoptisis. Decaído. Bajó de peso. Pálido. Febrícula vespertina.
Sudoración Nocturna.
• Tiene un típico síndrome de impregnación toxibacilar pero le agregamos
la hemoptisis (muy poco frecuente en infancia pero se hace más frecuente
en la adolescencia)

Infiltrado caseoso pulmonar bilateral que compromete fundamentalmente los

vértices. Múltiples imágenes hiperclaras que representa la aparición de cavernas.

225
 ● Aparece varios años después, durante el transcurso de la vida del infectado si declina su inmunidad
(reactivación endógena)
● También por superinfección exógena. (CONTACTO)
● Se presentan habitualmente en forma cavitaria y permite diseminar la infección en la comunidad por ser
bacilífera. La presencia de cavernas es típica de la forma extraprimaria y es una forma muy rara de
presentación de TBC primaria ésta es neumonoganglionar muy raramente con cavernas. Es la caverna
quien determina la aparición de la hemoptisis.
● Mucho más frecuente a partir de edad escolar especialmente en adolescentes y adultos

TBC de tipo adulto: infiltrado Compromiso bilateral con Infiltrado caseoso

caseoso pulmonar bilateral a múltiples imágenes de pulmonar bilateral con
predominio de ambos lóbulos cavernas. Pulmón en queso múltiples imágenes
superiores (lobitis superior) gruyere muy dañado y hiperclaras compatibles
con imagen sospechosa de altamente comprometido. con cavernas típica
adenopatías y caverna (imagen Infiltrado caseoso no solo en imagen de pulmón tipo
hiperclara con paredes que pulmón izquierdo si no gruyere.
permiten advertir que estamos también en derecho donde
en presencia de infiltrado también se pueden ver
caseoso con cavernas). imágenes hiperclaras
compatible con cavernas.
Caso 6
Presenta adenopatía cervical derecha, indolora, no eritematosa de 3 meses de evolución. Niega convivencia con
tosedores crónicos; esquema de vacunación completo. Peso y talla adecuadas para la edad. Al examen físico
edema perilesional. Tumefacción no dolorosa y otra similar retroauricular. Resto del examen físico sin
alteraciones. PPD positiva de 10 mm, hemograma normal. Radiografía de cuello posteroanterior y lateral sin
alteraciones aparentes. Radiografía de tórax: normal. Tomografía de cuello con presencia de crecimientos
ganglionares localizados en triángulos posteriores y submandibulares derechos

● Otra forma de presentación en la infancia

● Linfadenopatía indurada Subaguda-crónica. Siempre sospecha adenitis TBC en una induración fría que
tenga más de un mes de evolución
● Unilaterales 80% --> No dolorosa
● El agente etiológico más frecuente es Mycobacterium avium complex (MAC) 60-70% (micobacterias
atípicas)
● Otras forma de micobacterias atípicas que pueden identificarse: M.scrofulaceum - chelonae simiae -
lentiflavum
● Predominio entre 2-4 años de edad, sin síntomas sistémicos pueden fístulizar con salida de caseum.
Cuando fistuliza hay que enviar a laboratorio para identificación bacteriológica, también es muy
importante hacer punción ganglionar con aguja fina NO exéresis quirúrgica, ya que es muy peligrosa

226
 cuando uno empieza a tirar de un ganglio vienen todos los otros ganglios en forma de una masa
inflamatoria pudiendo lesionar nervio facial u otras estructuras

Escrófula: característica de una adenitis cervical, es una fístula en la piel debida a necrosis del ganglio afectado,
importante edema perilesional, coloración violácea y salida de material caseoso

En la microscopía óptica con la tinción de Ziehl-Neelsen del ganglio se observa primordialmente la formación de
granulomas con extensas zonas de necrosis caseosa, células multinucleadas tipo Langhans, células epiteliales
dispuestas en empalizada e infiltrado linfocitario, en raras ocasiones se observa el bacilo

Clínica compatible + PPD+ + radiografía de tórax Δ + ATC de contacto con foco tuberculoso

Sin embargo, la única manera de confirmarlo es el hallazgo del bacilo tuberculoso en secreciones o tejidos, lo cual
es muy poco frecuente en pacientes pediátricos.

Guía para el diagnóstico de TBC en niños (O.M.S): EXISTEN TRES FORMAS DE HACER DX DE TBC
Sospecha de TBC
- Niño enfermo con antecedente de contacto estrecho con paciente con TBC.
- No recupera la salud luego de enfermedad que afecte la inmunidad: tipo Sarampión, coqueluche, varicela
- Niño con pérdida de peso
- Tos, sibilancias que no mejoran con broncodilatadores (pensar en otros dx distintos de asma, por
ejemplo, compresión extrínseca)
- Tumefacción ganglionar indolora en el cuello por adenitis TBC
- Derrame Pleural
- Con diagnóstico de sospecha NO SE PUEDE INICIAR EL TTO ANTI TBC

227
A. ANAMNESIS
● Recabar todos los datos posibles del grupo familiar quienes lo componen, qué antecedentes familiares hay,
contacto con alguien que no sea el núcleo primario
● Vacuna BCG
- Debe aplicarse a todo recién nacido con peso de nacimiento de 2000 g o más (menor peso no tiene buena
reacción inmunogénica), antes de salir de la maternidad.
- Es una vacuna con bacilos atenuados
- Debe exigirse certificado de vacuna si no se constata nódulo
o Si NO tiene nódulo, pero sí certificado, está bien vacunado
o NO certificado, pero sí nódulo, está bien vacunado
▪ VACUNAR con BCG a todo niño menor de 6 años, que no presente cicatriz BCG y que no posea carnet
de vacunación que certifique su aplicación. Después de los 7 años no se da
▪ Un niño que no ha recibido la BCG neonatal y que presente síntomas de SIDA, no debe ser vacunado
para evitar el riesgo de diseminación (BCGitis generalizada).
- Eficacia: La protección conferida por BCG de acuerdo con la presentación clínica es de:
o 64% para meningitis tuberculosa (principal indicación) → es un cuadro en los primeros 2 años de vida.
o 78% para enfermedad diseminada
o 65% al 70% de las muertes por TBC
o 50%/55% de todos los casos de TBC
- Criterios para discontinuar la vacuna BCG (en algunos países desarrollados)
o Menos de 5 casos de TBC / 100.000 habitantes durante 5 años seguidos→ nosotros tenemos 26,5 cada
100.000
o Menos de 1 caso de meningitis TBC / 10 Millones de habitantes por año.

TIPO DE CONTACTO SEGÚN LA PROXIMIDAD DEL PACIENTE CONTAGIOSO

Contacto Familia Escuela Trabajo Comunidad
cerrada
Intimo Viven bajo un Alumnos de la En el mismo Comparten la misma
mismo techo misma clase (3-4 lugar, taller, celda o habitación
que los rodean) oficina, etc
Regular Familiares o amigos Van al mismo Comparten Concurren al mismo
que comparten gimnasio, algunas comidas lugar de distracción
tiempo libre comparten salidas y salidas
Ocasion Familiares y amigos Alumnos de otros Trabajan en el Se encuentran
al que se ven en cursos mismo piso algunas veces en
reuniones lugares de
recreación

228
Es un importante motivo de consulta en pediatría el tipo de contacto. Lo único que importa en la tuberculosis
es el contacto íntimo, que es aquel en el cual el paciente este contacto con una persona bacilífera por más
de 3 hs al día más de 3 veces por semana (3x3).

B. REACCIÓN TUBERCULÍNICA
🡺 PPD 2 UT: reacción retardada que aparece de las 48 a 72hs que se inocula la PPD. Se lee en su sentido
transversal pero siempre es aconsejable marcar en nódulo en las partes laterales, superior e inferior; la
medición longitudinal y transversal deben ser iguales.

Interpretación de la reacción tuberculínica

Todo paciente que se vacuna hace la PPD positiva. Por lo cual debemos saber interpretarla.
● Respuesta tuberculínica a la vacuna BCG→ induración media de 4,7 mm
● Respuesta tuberculínica a la mycobacteria TBC→ induración media de 16,7 mm
Esto significa que la respuesta PPD + es mayor en la infección que en la vacunación, el riesgo de confusión es
bajo

A lo largo del tiempo: la experiencia dice que la PPD se negativiza a los 3 años cuando era positiva por la vacuna;
mientras que la reacción a un TBC es permanente y definitiva. Cualquier adulto que se haga una PPD y dé positivo,
significa que alguna vez tuvo una primoinfección tuberculosa que logró controlar con su inmunidad.
A los 6 meses A los 5 años
Vacuna BCG Pápula 10-14 mm (12%) Pápula negativa
Pápula 15 mm (0,5%)
Mycobacteria TBC Pápula 15 mm Pápula 15 mm

C. BACTERIOLOGÍA
● Se puede hacer por medio del esputo, LG o una fibrobroncoscopia.
● Se informa:
No se encuentran BAAR en 10 campos observados -
Menos de un BAAR por campo, en promedio en 100 campos observados +
Entre 1 a 10 BAAR por campo en promedio, en 50 campos observados ++
Más de 10 BAAR por campo, en 20 campos observados +++
● Tiene menor sensibilidad que el cultivo, ya que para obtener un resultado positivo requiere que la muestra
presente como mínimo 5000-10.000 bacilos/ml
● Menos sensible en pediatría donde la enfermedad habitualmente es paucibacilar (menos bacilos en
las muestras)
o Su especificidad es baja ya que no diferencia entre Micobacterias.

D. CULTIVO→ GOLD STANDARD

● Medio sólido de Lowenstein-Jensen y Stonebrink y Middlebrook 7H10
○ Mycobacterium Tuberculosis-Bovis-Bovis varBCG -Canetti-Africanum-Microtti
● Medio Líquido de Middlebrook 7H12
● Automatizados. radiométrico BACTEC MGIT 960→ IDEAL (solo en labos de referencias: tornú y muñiz)
○ REVELADO DE DESARROLLO BACTERIANO POR FLUORESCEÍNA
● Reacción cadena polimerasa PCR e identificación por hibridación de sondas ADN. Método caro en general
se reserva para pacientes con baciloscopías positiva para investigar qué tipo de bacilo tiene

E. Xpert MTB /RIF

● Técnica rápida de detección del bacilo y de resistencia a Rifampicina.
● El método purifica, concentra, amplifica e identifica por PCR la secuencia de ácido nucleico específica del
genoma de Mycobacterium TBC
● Muestra de esputo y resultado en 2 horas

229
 ● Un resultado negativo no descarta la enfermedad.
● Se utiliza en países desarrollados, pero forma parte de la estrategia futura de dx bacteriológico de M.
tuberculosis

F. RADIOLOGÍA

Guía para el diagnóstico de TBC en niños OMS

Probabilidad: diagnóstico de
Sospecha: Certeza
probabilidad
● Niño enfermo con ATC de ● PPD> 10mm; en ID > 5 mm ● Detección por
contacto con TBC ● Rx de tórax sugestiva o patológica microscopía de bacilo
● No recupera la salud luego de ● Histología sugestiva en el material TBC en tejidos o
sarampión, coqueluche de biopsia secreciones
● Niño con pérdida de peso ● Líquido pleural serofibrinoso ● Identificación por
● Tos, sibilancias que no ● Respuesta favorable al en cultivo de micobacteria.
mejoran con BD tratamiento prueba
● Tumefacción ganglionar
indolora en cuello
● Derrame pleural
Nos obliga a estudiarlo, pero no a En los niños y adolescentes con este En los adultos debemos
tratarlo diagnóstico sugestivo debemos iniciar esperar al diagnóstico
el tratamiento. definitivo
En los niños y adolescentes el dx de TBC es de probabilidad, y en los adultos es un dx que debe hacerse con certeza

Población bacilar: características

Bacilos extracelulares (95%)
- Crecen en medio pH neutro
- Intenso metabolismo y multiplicación muy rápida→ cada 24 hs se duplica la población
- La mayoría de las colonias
S+++ H++ R++ Z+/-
Sensibles a la estreptomicina, isoniazida y rifampicina
Población incluída en el caseum
- Su división es intermitente
- Metabolismo latente
- El medio es pH neutro
R+++ H+/- E+/-
MUY sensibles a la rifampicina
Bacilos intracelulares (2-3%)
- Fagocitados en el interior de los macrófagos→ bacilos silentes: duermen dentro del MO y cuando
disminuye la inmunidad del paciente, se reactivan
- Crecen a pH ácido
- La posible multiplicación es ocasional
- Z+++ R+ H+ E+
- Sensibles a la pirazinamida

Antes de comenzar el tratamiento existen subpoblaciones de organismos resistentes a las drogas con frecuencia
predecible.
La frecuencia estimada de “mutaciones resistentes” son:
● Estreptomicina 10 5 (una colonia cada 105 es resistente)
● Isoniacida 10 6
230
 ● Rifampicina 10 7
● Una caverna TBC tiene 10 9 bacilos tuberculosos y cientos de organismos resistentes a las drogas→ la
caverna TBC es, por definición, la lesión más contagiosa de todas las lesiones de TBC
● Una lesión caseosa cerrada con 10 6 bacilos tiene poca posibilidad de mutantes resistentes.

Hay diferentes poblaciones bacilares, con diferente sensibilidad a los ATB; y también, hay diferentes cepas
resistentes→ TODO TTO ANTI TBC DEBE SER REALIZADO CON LA COMBINACIÓN DE VARIAS DROGAS

Programa nacional de control de la tuberculosis Argentina

Forma Fase 1 (2 meses; fase Fase 2 (4 meses; fase Total
de esterilización) de consolidación)
Moderada: complejo bipolar 2HRZ 4 HR 6 meses
(neumonogangionar), derrame Pleural
(Categoría III de la Clasificación de OMS)
Graves: < 1 año (solo por ser lactante), 2HRZE ó 4 HR 6 meses
Fístula, cavitaria, extrapulmonar. 2 HRS
Asociada a otras patologías (DBT,
colagenopatías, etc).
(Categoría I de la Clasificación de OMS)
Espectro más grave de la infancia: Miliar, 2HRZE ó 2 HRS 7 a 10 meses HR diaria 9 a 12
meníngea, osteoarticular y VIH/SIDA meses

MEDICAMENTOS Y DOSIS RECOMENDADOS PARA LA TUBERCULOSIS

● ¡¡¡¡No hace falta saber las dosis!!!!

● Z: 25 mg/kg/día es la dosis estándar
● E: no pasarse de la dosis porque produce
alteración en la visión de los colores, escotomas
y neuritis óptica bulbar y retrobulbar.

231
Tratamiento de prevención que realizamos en paciente que son contactos íntimos de paciente bacilífero que no
se enferman. La quimioprofilaxis se realiza con isoniacida 10 mg/kg/día, una sola toma a la mañana en ayunas.
Cuando inicio la quimioprofilaxis el primer día que conozco a este paciente, inicio simultáneamente a la
quimioprofilaxis un algoritmo diagnóstico con lo cual a las 48-72hs voy a saber si nuestro paciente en estudio es
PPD positivo o negativo
Primaria → PPD negativo < 15 años contactos < 5 años: H 6 Meses
de TBC bacilíferos 5-15 años tuberculino negativo:
H hasta descartar viraje

Secundaria → PPD positivo H 6 meses a primo infectados menores de 15 años.

Primaria PPD negativa en <5 años quimioprofilaxis 6 meses todas las mañanas con isoniacida
5-15 años y no conozco si tiene buena inmunidad hago quimioprofilaxis por 3 meses y a los 3 meses vuelvo a
hacer PPD, si continua negativa quiere decir que no se primoinfecto y suspendo quimioprofilaxis (no tuvo
primoinfección y nos demuestra que tiene sistema inmune que evite que se puede enfermar, tiene buena
inmunidad adquirida)
Si a los 3 meses presenta PPD positiva→ hizo viraje tuberculínico. Hizo una primoinfección tuberculosa en ese
caso mientras continuó con quimioprofilaxis hay que estudiarlo nuevamente para ver si solamente es
primoinfección o si está enfermo

FALTA DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD

Abandono: inasistencia al tratamiento por más de 1 mes.
● Baciloscopia: si es + Se reinicia el tratamiento.
● Si es - se continúa tratamiento y se completa desde donde lo dejó
Fracaso: comienza tratamiento y la baciloscopia continua + al 4° mes o 2 meses sucesivos de baciloscopia +.
Significa que tiene resistencia a la droga
Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 baciloscopias + sucesivas.

● Detección y tratamiento efectivo de casos

● Asegurar la curación de los enfermos
● Asegurar el estudio de contactos
● Vacunación BCG
● Quimioprofilaxis

Infección: Probabilidad de transmisión intraútero o en el parto

● Diseminación bacilar hematógena

232
 ● Los neonatos infectados suelen presentar formas fatales diseminadas con una letalidad >38%
● Generalmente son prematuros y/o bajo peso.
● La signo sintomatología de presentación tanto en la embarazada como en los neonatos es
inespecíficas. Esto retrasa el diagnóstico
● Estreptomicina no se le da a la embarazada porque es oto y nefrotoxica
CRITERIOS DE TBC CONGÉNITA
Los niños deben tener probadas lesiones de TB y al menos 1 de los siguientes:
● Lesión en la 1ra semana de vida.
● Complejo hepático primario o granulomas caseosos hepáticos
● Infección tuberculosa de la placenta y/o tracto genital materno
● Exclusión de transmisión postnatal a través de la investigación de contactos

Actividades:
1) MENCIONE 4 CONDICIONES QUE FAVORECEN LA PERSISTENCIA DE LA TB EN LA INFANCIA Y
ADOLESCENCIA
Pobreza, desnutrición, hacinamiento, migraciones

2) ¿QUÉ REPRESENTA EL AÑO 2013 AL ANALIZAR LAS CURVAS DE INCIDENCIA DE LA TB CADA 100000
HABITANTES?
En el 2013 empieza a empeorar la curva, aumentando los casos de TBC como consecuencia del empeoramiento
socioeconómico.

3) EN LOS MENORES DE 20 AÑOS ¿CUAL ES EL GRUPO ETARIO MÁS VULNERABLE PARA TB?
Los que tienen entre 15-19 años

4) UNA DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ES FALSA.SEÑALELA

a) la TB es un paradigma de enfermedad social
b) la TB representa un marcador epidemiológico del desarrollo socio/sanitario de la comunidad
c) los niños son más contagiosos que los adultos
d) en la población adolescente con TB es necesario solicitar estudios para HIV

En un paciente en estudio con Rx de tórax sospechosa de diseminación miliar ¿que otro compromiso es
imprescindible descartar y cuál es el procedimiento más adecuado?
Cuando se sospecha o confirma TBC miliar HAY QUE HACER UNA PL, para descartar meningitis TBC

Una de las siguientes afirmaciones es FALSA.SEÑALELA

1. El eritema nudoso es una manifestación leve de TBC primaria
2. La reacción de PPD de 15 mm orienta a infección pulmonar por micobacteria humana F
3. La TBC primaria es habitualmente paucibacilar
4. El derrame pleural es TBC primaria extrapulmonar

Señale dos características Rx del compromiso pulmonar de la TBC extra primaria:

- Cavernas

Caso clínico
Ángela de 7 años de edad es traída al consultorio externo donde Ud. atiende a su padre Luis de 41 años, albañil
sin trabajo fijo que le diagnosticaron TBC pulmonar hace tres semanas por lo que permanece internado en un
hospital del conurbano, con buena respuesta al tratamiento.
Su Madre Teresa de 38 años realiza tareas domésticas ocasionalmente sin empleo fijo. Dice ser sana, aunque en
la consulta se la escucha toser e impresiona adelgazada.

233
Habitan una vivienda de material, sin revocar de dos ambientes en Quilmes, piso de cemento, agua de bomba,
pozo ciego, gas de garrafa. Conviven con Ernesto, un hermano de 17 años, albañil sin trabajo fijo, una hermana
de la madre de 20 años empleada en un almacén y la abuela materna.
Teresa refiere que trae a Ángela por recomendación de los médicos del padre ya que tiene tos desde hace un
tiempo y que come poco aunque siempre fue inapetente. Al examen físico se observa una niña adelgazada, afebril,
decaída, no presenta cicatriz de BCG. Se ausculta buena entrada de aire bilateral sin ruidos agregados.
Cardiovascular: dos ruidos en cuatro focos silencios libres.
Peso en Pc 5 y Talla en Pc 50

¿Qué otros datos durante la anamnesis le interesan conocer respecto a Ángela y su familia?
Me interesaría saber si fue vacunada con la BCG y si me pueden mostrar el carnet de vacunación. Aprovecharía
para ver si está completo. También si tiene otros datos acerca de cómo fue el crecimiento de la niña, si fue una
niña a término, el peso al nacer, si tiene un cuaderno con el progreso de ella a lo largo de los años de talla y peso
principalmente. Les preguntaría si además tiene otros síntomas como fiebre, sudoración nocturna, cómo es la tos
y si se acuerda cuándo comenzaron los síntomas de Ángela. Le preguntaría también si hay algún antecedente
familiar de inmunodeficiencia como HIV

¿Cuál es la conducta inicial más adecuada con Ángela en relación al diagnóstico presuntivo?
Como ya tenemos la sospecha clínica debido a los síntomas y al contacto le haría una PPD y una Rx de tórax.
También se puede hacer una baciloscopía o un cultivo (que es más sensible que la baciloscopía) mediante toma
de esputo (difícil en niños) o mediante BAL o lavado gástrico

¿Ángela puede continuar yendo a la escuela?

Si bien los niños son paucibacilares no creo que deba seguir yendo por un tiempo debido a que estaría encerrada
en un aula con otros niños que no sabemos si se encuentran vacunados, por lo menos hasta que logremos un
diagnóstico y le hagamos los estudios correspondientes para iniciar el tratamiento

Caso Ángela
Coincido que debemos averiguar (leyendo el certificado) si tiene vacunación BCG, como protección, pero también
todo el resto de las vacunas para evaluar el cuidado de los padres. También importa averiguar desde cuando
tiene tos (pensar en TBC con más de un mes de evolución)
Importa conocer si come poco como habitualmente o menos aun de lo habitual. Si tiene decaimiento, sudoración
nocturna. Cansancio. y como muy bien señalaron solicitar el registro de algún control de peso anterior para
determinar si siempre crece en Po 5 o se está adelgazando últimamente
Importa conocer el medio epidemiológico. Averiguar si el resto de los convivientes están bajo control médico .si
ya fueron catastrados.
Como muy bien señalaron, un examen físico completo que nos permita evaluar compromiso pulmonar,
meníngeo, ganglionar, peritoneal y nutricional.
En cuanto a la conducta inicial es mandatorio PPD 2 UT y Rx de tórax suspender la escolaridad mientras está en
estudio. Avisar en el colegio .Pesar y medir como datos de referencia para comparar en la evolución clínica .y
comenzar desde el primer dia con quimioprofilaxis con Isoniacida a 10 mg/kg/dia en una dosis matinal .además
iniciar recolección de esputo seriado o lavados gástricos matinales durante tres días sucesivos .Tener en cuenta
que la quimioprofilaxis no negativiza el examen bacteriológico y el cultivo .se pueden hacer simultáneamente
.Siempre es aconsejable internar a la paciente en una habitación sola (aislamiento respiratorio) para poder
implementar todos los estudios sin demora .Si la familia ofrece garantías de volver a control también se puede
manejar en forma ambulatoria con controles diarios en las primeras 72 hs también se solicita hemograma para
evaluar anemia .eritrosedimentación y Proteinograma .para el estado nutricional .imprescindible el hepatograma
para conocer Bi y transaminasas antes de iniciar un tratamiento con drogas potencialmente hepatotóxicas
INSISTO, como Ángela es conviviente de un adulto bacilifero desde el PRIMER DIA comenzar con
quimioprofilaxis que se mantendrá por 6 meses o ampliará a 4 drogas según los resultados obtenidos
CUALQUIER NIÑO CONVIVIENTE CON UN ADULTO BACILIFERO COMIENZA QUIMIOPROFILAXIS EL PRIMER DIA

234
El capitulo escolaridad es muy interesante .1) siempre se suspende la escolaridad en forma inicial hasta
confirmar o descartar enfermedad – 2) se avisa al colegio que la paciente está en estudio y se confirma al colegio
que la paciente esta enferma. Esto último genera mucha alarma aunque los niños sean paucibacilares y
habitualmente envían a todo el grado a sanidad para PPD y RX .en realidad debiera hacerse en los cuatros
compañeros de banco que rodean a la paciente

3) si Ángela estuviera enferma puede regresar a clase a las 4 semanas cumpliendo tratamiento domiciliario con
buen estado general con ascenso de peso en la bibliografía figura que tenga un cultivo negativo pero en la práctica
no se pide en los niños. Si se solicita en los adultos
En cuanto a los convivientes a su hermano de 17 años debemos estudiar y manejar igual que a Angela .a los
adultos Mama, tía y abuela derivar para catastro a un medico clinico, asegurando que concurran .por ello siempre
incorporamos a la asistente social que garantiza visita domiciliaria y supervisa si están todos bajo control medico
Los convivientes de un paciente bacilifero siempre deben ser catastrados tengan o no síntomas de alarma pues
pueden negar síntomas o estar cursando etapas iniciales de compromiso pulmonar poco sintomáticas
La Rx de tórax de Angela nos muestra una imagen típica de TBC miliar con imágenes micronodulares no
confluentes diseminadas por ambas playas pulmonanes
Estamos en presencia de una TBC primaria grave por diseminación linfohematogena .que podría extender a
meninges, peritoneo, huesos, riñones, pericardio y nos obliga a extremar recursos diagnósticos para confirmar
algunos de estos impactos .el más importante y frecuente ,realizar PL para investigar liquido serofibrinoso(velo
de novia,hiperproteico.adenosisndeaminasa elevada .hipocloremico ,pleocitosis linfocitaria )
El tratamiento es con 4 drogas dos meses y dos drogas durante 10 -12 meses .en este caso particular debe tenr
cultivo negativo a los dos meses para volver al colegio.
investigar sensibilidad a las drogas mayores .controles con hepatogramas y oftalmologicos

235
 - Es un proceso inflamatorio e infeccioso agudo de la mucosa del
revestimiento de las cavidades del oído medio.
- Es una patología MUY frecuente en pediatría!!
- Al 3° año de vida 80 % de niños tuvieron 1 a 3 episodios de OMA
- Se sabe que la forma más común de otitis media es la etapa catarral
que se denomina “otitis media con efusión (OME)”. La OME leve es
frecuente y tiende a resolverse espontáneamente, aunque puede
reaparecer con los múltiples resfríos que padecen los niños.
- En algunos casos esta efusión serosa se transforma en una forma más
persistente y grave denominada “otitis mucoide o gomosa” (glue ear;
OME grave). Esta puede desconcertar al observador poco avezado
porque adquiere un color ambarino y una viscosidad que es
confundida con una colección purulenta. (rubinsky)
- Dificultad para diferenciar OMA de Otitis Media Serosa (OME)→ es un cuadro seroso non infeccioso de tipo
crónico que puede traer complicaciones
- Coinfección Bacteria - Rinovirus (PCR) frecuente (66%)

Epidemiología
Factores de riesgo
- Falta de lactancia materna en primer año de vida
- Concurrencia a jardines maternales (comparten chupetes,
lapiceras, etc.)
- Factores genéticos (padres que hayan tenido)
- Polución ambiental (fumadores, estufa de leña, mecheros)
- Antibióticos previos (predispone a cepas resistentes)

Recurrencias asociadas a factores de riesgo:

- Disfunción severa de TE
- Portadores NF de bacterias (neumococo - H. influenzae)→
neumococo: 60% de preescolares/ 35% de alumnos en
secundario / 25% en alumnos universitarios
- Alergias
- Infecciones virales recurrentes
- Inmunodeficiencia

Patogenia:
- Disfunción de la Trompa de Eustaquio (TE) → une el oído medio con la fosa nasal posterior→ en niños es
más corta y recta que en adultos (favorece que lleguen secreciones al oído)
- Congestión de la vía aérea superior (cuadros virales)
- Obstrucción del Istmo (parte estrecha de la TE)
- Secreciones contaminadas con gérmenes que colonizan NP

236
Etiologías:
● H. influenzae (42%) ● S. pyogenes
● S. pneumoniae (44%) ● Pseudomona
● M. catarrhalis aeruginosa
● S. aureus ● Otros

Diagnóstico
• Clínico:
o ¡Comienzo agudo de los sx y síntomas en el curso de 48 hs!
o Menos del 50% signos específicos:
i. Otalgia/otodinia: dolor localizado en el oído, pudiendo irradiar
a mastoides. Suele ser intenso, pulsátil y aumenta en posición
horizontal, al agacharse o succionar En lactantes se manifiesta con irritabilidad, llanto y
rechazo del alimento
ii. Hipoacusia de tipo conductivo, leve
iii. Otorrea: cuando se perfora la membrana timpánica. La secreción suele ser mucosa o
mucopurulenta
iv. Vértigo (infrecuente), tinnitus, nistagmus
o Más del 50% signos/síntomas inespecíficos:
v. Rinitis serosa o mucopurulenta
vi. Fiebre de bajo grado: es variable, y persistente (suele ser elevada según el flor y co)
vii. Vómitos – diarrea
viii. Decaimiento
• Otoscopia de luz→ imprescindible para el diagnóstico
o Observar bien el ángulo inferior
o Tímpano congestivo-bombé-pérdida triángulo luminoso inferior (15 – 25 % de error diagnóstico)
o Presencia de líquido en el oído medio: abombamiento de la membrana timpánica (borramiento de
relieves óseos), ausencia o disminución de la movilidad de la membrana timpánica, visualización de
un nivel a través de la membrana timpánica u otorrea
o Inflamación del oído medio: eritema de la membrana timpánica

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Para el caso esporádico son innecesarios. Deberán efectuarse ante la sospecha de complicaciones, en las
inmunodeficiencias y en ptes alérgicos En los casos de OMA recurrente se deberán evaluar las posibles causas
predisponentes efectuando Rx de senos paranasales y cavum nasofaríngeo, estudios de alergia, estudios
audiométricos e impedanciometros.
• Neumatoscopia:
○ Movilidad reducida de la membrana timpánica:
○ Elevada confiabilidad/ poco uso
○ Es agregarle una perilla de goma al otoscopio y se insufla para ver la movilidad reducida de la
membrana timpánica
• Reflectometría acústica (Ear check)
○ Ángulo < 95°: Confiable solo en > de 6 meses
○ Ve el ángulo de reflexión del sonido
• Timpanometría u otoscopia de luz (ORL):
○ 100 % de confiabilidad

237
Arriba a la izquierda: vemos un tímpano bombé que tuvo pus típico de OMA
Arriba a la derecha: una imagen típica de imagen en jamón cocido bien congestivo
Abajo a la izquierda se ve una OM serosa con una membrana retraída semiopaca con una interfaz aire líquido color
ámbar
Abajo a la derecha: tímpano bombé con imagen menos aguda que el primero

¿Cuánto persiste el derrame después de un episodio agudo de OMA?

● 70% 2 semanas
● 40% 4 semanas
● 20% 8 semanas
● 10% 12 semanas (expresa secuelas o formas crónicas; consultar con URGENCIA al ORL por posible pérdida de la
audición, alterando también el lenguaje y el desarrollo de la comprensión

Complicaciones de otitis media aguda

• SUPURATIVAS INTRACRANEALES (poco frecuentes)
○ Meningitis
○ Encefalitis
○ Absceso (cerebral, extradural, subdural)
○ Trombosis del seno sigmoideo
• DEL OÍDO MEDIO Y ESTRUCTURAS ADYACENTES DEL TEMPORAL (+ frecuente)
○ Mastoiditis (lo más frecuente)
▪ Sin periostitis/osteítis (sin sx clínicos)
▪ Con periostitis
▪ Con osteítis (con o sin absceso subperiosteal)
○ Laberintitis
○ Parálisis facial
○ Disminución de la audición
○ Alteraciones timpánicas con o sin perforación
○ Colesteatoma
○ Otitis media adhesiva
○ Timpanoesclerosis
○ Discontinuidad osicular
238
→ Más de 3 episodios en 6 meses o más de 4 episodios en 1 año
→ Merece una evaluación especial

Factores de riesgo:
● Sexo masculino, con condiciones genéticas específicas
● 1° episodio en el 1er año de vida (avisar a la madre que pueden tener otros episodios)
● Concurrencia a jardines maternales
● Infecciones virales de VAS frecuentes (uno de los más importantes)
● Fumadores en el hogar
● Polución ambiental; polvillo al barrer (se mantiene en suspensión hasta una hora o más)
● Alteraciones del macizo facial
● Deficiencia inmunitaria

Diagnóstico
• El diagnóstico otoscópico de la efusión puede ser difícil, por lo que se recomienda la documentación con
tímpanometría o con la reflectometría acústica que tanto facilita el seguimiento para el pediatra

Complicaciones de otitis media recurrente:

● Hipoacusia: déficit en la adquisición del lenguaje en los primeros 3 años de la vida, alteraciones
cognitivas (que son las más frecuentes)
● Severas (raras de ver):
o Mastoiditis (se interna → ATB IV ceftriaxona o clindamicina)
o Abscesos (subdural o cerebral)
o Parálisis facial
o Colesteatoma: metaplasia de células del epitelio, que genera una obstrucción total de la cavidad que
contiene los huesecillos; urgencia qx y pérdida de la audición
o Meningitis
o Trombosis del seno cavernoso
o Laberintitis
● OM crónica y otitis serosa: raras de ver pero más graves

● De elección: amoxicilina 100 mg/kg/día en 2-3 dosis por 10 días

● Alternativos (cuando es recurrente):
o Amoxi-clavulánico (14:1 → Es clave para no pasarnos de la dosis de clavu que da muchas diarreas),
cefalosporinas de 2° generación (cefuroxima 30 mg/kg/día)
o Ceftriaxone 50 mg/kg/día en 1 dosis IM por 3 días (más raramente)
o Los macrólidos son ineficaces sobre todo cuando hay neumococo resistente (NO S. pneumoniae con
CIM mayor a 2)
o Nuevas fluoroquinolonas → Levofloxacina muy buena actividad contra neumococo resistente (OJO,
genera rápidamente cepas resistentes de neumococo) Solo la utilizamos en casos muy excepcionales.

Estrategias del tratamiento ATB:

● Mejorar la observación otoscópica y neumatoscópica
● Utilizar en 1° episodio amoxicilina
● Si es recidivante en cortos períodos (menos de 2 meses), utilizar esquemas alternativos

239
● Control al 5° o 7° día para tto acortado (disminuye el riesgo de desarrollo de cepas resistentes)
● En OMA no complicada, diferir el tto ATB 48-72 horas (si hay confiabilidad de que el niño va a volver al control)

Criterios para decidir antibioticoterapia:

EDAD DX DE CERTEZA DX INCIERTO
-6 meses ATB ATB
6 meses - 2 años ATB Observación o ATB
+ 2 años Observación o ATB Observación

La observación es posible si yo estoy SEGURA que el paciente va a volver. Si no, no me puedo arriesgar. Acá en
argentina habilitan la observación a partir de los 2 años no desde los 6 meses.

Meet:
2 o 3ra causa más frecuente de consulta
Siempre usar otoscopio con pilas nuevas. Pueden haber falsos dx.
Otitis Media serosa: Hay proceso inflamatorio pero sin síntomas. Tiene el tímpano poco luminoso. Puede durar hasta
3 meses. Hay que evitar llegar a este punto
Siempre controlar a los 15 días
Cuando el tímpano no está luminoso el chico escucha mal. Puede traer alteraciones en el lenguaje
La neumotoscopia es cuando le metes aire al oido para ver si se mueve la membrana, se vio que es más fiable que la
otoscopía de luz
El daño es por alteración de la mucosa del oído medio principalmente, por eso es importante la reevaluación durante
la progresión y al final para constatar la resolución completa.

240
 DESNUTRICIÓN
• El término desnutrición se engloba dentro de un concepto mucho mayor: la malnutrición. Esta puede ser
en exceso, como ocurre en la obesidad; o por déficit, que es una desnutrición.
• Enfermedad multisistémica determinada por una situación pluricarencial (nutrientes, afectos,
asistencia a salud, sociales y económicos) que limitan la capacidad de expresión del potencial genético en
múltiples áreas, y no solo en lo antropométrico.

PREVALENCIA
• Malnutrición por déficit a nivel mundial→ 7,3% de los niños y niñas <5 años sufren emaciación
• Retraso del crecimiento→ este grupo de edad ha disminuido un 10% en los últimos 6 años, aunque según
datos del 2018 continúa afectando al 21,9% con mayor frecuencia en África y Asia
Encuesta del Msal
→ EN < DE 5 AÑOS→ 7,9% aún tienen baja talla (habla de cronicidad) / 1,6% emaciación / 1,5% bajo peso
→ ENTRE 5-17 AÑOS→ 3,7% de baja talla
En ambos grupos, los problemas de sobrepeso han aumentado drásticamente

ETIOPATOGENIA
Recordar los periodos críticos→ los primeros 2 años tienen un alto requerimiento de energía porque es una
etapa de rápido crecimiento de todo el organismo, y en especial del SNC (el 80% de la masa encefálica que vamos
a tener de por vida se desarrolla en los primeros dos años de vida)

Periodos críticos de alta vulnerabilidad

🡺 Los 3 últimos meses de vida intrauterina
🡺 2 primeros años de vida postnatal
Cuando un niño nace prematuro, los primeros dos años son de seguimiento MUY exhaustivo porque lo que se busca
es que hagan un catch up
Durante estos periodos críticos, si hay daños (falta de comida, falta de acceso a la salud, infecciones recurrentes,
etc.) intensos y prolongados→ lo más probable es que estos chicos no lleguen a desplegar todo su potencial, y no
tengan solo problemas en la antropometría, sino también dificultades en el aprendizaje, por ejemplo.

¿Qué sucede cuando un paciente en crecimiento no recibe los requerimientos nutricionales para su edad?
El organismo entra en desequilibrio (la demanda energética es altísima) → COMPENSACIÓN:
1. Disminuye el gasto energético, y la actividad física→ gasta solo en el metabolismo basal, para que
funcione el cerebro, el corazón, y el hígado
2. Moviliza las reservas de energía para preservar la masa proteica visceral→ Cuando faltan los nutrientes,
el cuerpo intenta llevar al equilibrio lo máximo posible, y para eso comienza a movilizar las reservas de
energía, con el objetivo de preservar la masa proteica visceral, y de esta manera entran en homeostasis→
el peso se adecua a la talla

CLASIFICACIONES:
Según su etiología:
● Primaria: por falta de acceso a una adecuada alimentación y al acceso a la salud
● Secundaria: a una patología de base que actúa produciendo desnutrición (enfermedad celíaca, por ejemplo)
● Mixta: se combinan, por lo general es lo más frecuente.

Clasificación de Gómez→ Según la gravedad: se basa en la relación peso para la edad (relación ponderal), PARA
MENORES DE 2 AÑOS:
● 1° grado: déficit ponderal del 10-24%
● 2° grado: déficit ponderal del 25-39%

241
● 3° grado: déficit ponderal del 40% o +

Ejm: Niño de 1 año con peso actual de 6 kg.

-Peso para el p50: 8.950kg, entonces:
8.950---100%
6----X= 67% → Tiene un déficit del 33% → desnutrición de 2do grado

Clasificación de Waterlow (la que más se utiliza hoy): PARA MAYORES DE 2 AÑOS→ habla de adecuación
peso/talla (en agudo está alterada y en crónico se compensa)
● 1° grado: 10-19%
● 2° grado: 20-29%
● 3° grado: 30% o +

Ejm: Niño de 5 años con peso de 10kg y talla de 1.10cm

-Para esa talla corresponde una edad de 5años y 1 mes
-Un niño de 5A y 1M pesa en p50:18,510kg
-Entonces: 18,5kg---100%
10kg-----X= 54% de adecuacion peso/talla→ Tiene una desnutrición grado 3, deficit de 46%

OMS: hay 4 tipos de malnutrición por déficit

● Insuficiencia ponderal: BAJO PESO
● Emaciación: DESNUTRICIÓN AGUDA (peso para la talla disminuida, con talla normal)
● Retraso del crecimiento: DESNUTRICIÓN CRÓNICA (+ afectación de la talla)
● Carencias de vitaminas y minerales 🡪 por ejemplo cuando falta vita D : RAQUITISMO

242
Más clasificaciones:
● Eutróficos: P/T y T/E normal (normal para los percentilos)
● Desnutrición aguda: P/T baja y T/E normal → NO hubo tiempo para que la talla se adecue al peso por el
tiempo de aparición rápido.
● Desnutrición aguda y crónica: P/T normal y T/E baja→ Aquellas personas con una desnutrición crónica que
sufren un proceso agudo como una diarrea, infección o intercurrencia gastroenterológica.
● Desnutrición crónica (secuelar): P/T y T/E bajas→ Lo característico es la talla baja para la edad ya que la
relación P/T va a ser normal porque el organismo tuvo tiempo para adecuarse
La normalidad está establecida por los percentilos para la edad y el sexo; en menores de 5-6 años por la OMS y
en mayores de 5-6 años para la SAP.

Ejemplos:
Desnutrición aguda Desnutrición crónica
Niño sana que sufre intercurrencia Niña con mal medio socioeconómica:
infecciosa: gastroenteritis, broncoespasmo
parasitosis, infecciones diversas🡪 retraso
con hipoxemia de crecimientos, dificultades en el
aprendizaje
Adolescentes con TBC: síndrome de Niño con parálisis cerebral con dificultades
impregnación para la alimentación
Adolescente con debut de enfermedad Prematuro extremo que no realizó catch-up
hemato-oncológica con trastornos de la alimentación
Niña con IRC

En cuanto a la pérdida de peso…

Es importante tener en cuenta que debe relacionarse con el tiempo en el que ocurre→ Según el tiempo y el
porcentaje se va a determinar si la pérdida es severa. En los niños más pequeños siempre es más significativo
porque al descenso se agrega la falta de crecimiento.

Significación de la variación de peso

Tiempo Pérdida de peso
Significativa Severa
1 semana 1-2% > 2%
1 mes 5% > 5%
6 meses 10% > 10%

243
EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO
Los lactantes están protegidos durante la lactancia materna y comienza a observarse el deterioro a partir de la
alimentación complementaria.
• PRENATAL [RCI = retraso del crecimiento intrauterino]: BPEG
○ Armónico: reducción de todas las medidas alteración al principio de la gestación.
○ Disarmónico: sólo se afecta el peso, alteración al final de la gestación.
• Si hay desnutrición en etapas precoces, se produce una reducción del 40% de la población neuronal
durante el período de crecimiento cerebral rápido.
• Entre los 3-5 años, lo que más se afecta es el desarrollo del lenguaje + menor desarrollo de la inteligencia.
[la coordinación y el área motora sufren con menos intensidad]
Según SAP: ¡pensar en desnutrición por debajo del percentil 10! (según otros del 3). Puede mantenerse así el primer
año, pero el segundo año debe empezar a mejorar.

SECUELAS:
Las más graves se presentan cuando se padece en la vida intrauterina y en los primeros 3 años: Deben ser
analizadas desde diferentes puntos de vista:
➢ Somáticas: baja talla.
➢ Funcionales: retraso madurativo.
➢ Inmunológicas: morbimortalidad aumentada por defensas deficientes. [la desnutrición promueve
infecciones, pero a su vez infecciones reiteradas dan desnutrición!]
➢ Adultez: obesidad, DBT, HTA, ECV, ACV.
La desnutrición es un PROCESO que se instala en semanas-meses Lleva a un nuevo equilibrio: HOMEORREXIS
(disminución de las fx, del metabolismo, de la división celular, del crecimiento y de las actividades) → este equilibrio
a su vez se puede interrumpir por noxas.

CAMBIOS DEL METABOLISMO ENERGÉTICO

➔ Aporte energético bajo → disminución del gasto energético.
➔ Si se prolonga en el tiempo, comienzan a usarse primero la grasa y luego las proteínas musculares.
(autofagia)
➔ La velocidad de crecimiento disminuye correlativamente con las inmunoglobulinas.
➔ El estímulo inmunodefensivo de los DNT crónicos se manifiesta con AUMENTO de PCR , leucocitos y
plaquetas, en DNT severos pueden estar disminuidos.
➔ En un primer momento, el gasto energético comienza a desviarse principalmente al estímulo
inmunológico.
➔ GLUCEMIA: en ppio es normal porque se mantiene a partir de gluconeogénesis desde aa y del glicerol
liberado por la lipólisis [SE, ante infecciones o ayunos >6hs se produce hipoglucemia].
➔ UREA y NITRÓGENO URINARIO: ↓ debido a la reutilización de aa para el anabolismo.

244
 ➔ ALBÚMINA: ↓ en un principio, pero luego pasa albúmina de EV a IV y los niveles se normalizan. [también
↓ proteínas plasmáticas y factores de la coagulación]
➔ HORMONAS: ↓ hnas tiroideas, IGF-1, insulina, leptina, gonadotrofinas. ↓ receptores de somatotropina
(altera el metabolismo óseo). ↑/se mantienen los GC (mantienen gluconeogénesis y lipólisis).
➔ HEMOGLOBINA: ↓ por disminución de su síntesis al derivar los aa para las síntesis de otras proteínas 161
[Al tener menor demanda de oxígeno por la menor masa corporal y la menor actividad física → “Anemia
funcional”: correlación positiva entre la cantidad de GR y la masa muscular. NO se produce hipoxia tisular,
ya que la [Hb] en este caso no refleja déficit de hierro, sino la masa demandante de oxígeno]

MARASMO Y KWASHIORKOR:
Hoy en día se diferencian por las características clínicas. Anteriormente se consideraban entidades distintas, pero
hoy se sabe que se pueden combinar en un mismo paciente y que las causas subyacentes son las mismas; antes
estaba descripto que el marasmo es una DNT proteico calórico y kwashiorkor una DNT proteica.

Características Marasmo Kwashiorkor

Población Urbano Rural
Edad de aparición Lactantes pequeños A partir del año
Amamantamiento Poco tiempo Tiempo prolongado
Anemia Ausente o leve Presente/severa
Proteínas plasmáticas Normales Disminuidas
Inmunidad Alterada Alterada
Signo de avitaminosis Ausentes Presentes
Edema Ausente Presente
Hígado graso Ausente Presente
Masa grasa Disminuida Conservada
Masa muscular Disminuida Conservada

➔ Marasmo: La diferencia en el marasmo es que el paciente se adapta a qué le falten todos los nutrientes
en el tiempo. Por eso se ve: escasa grasa facial, pelo y uñas atróficas, piel seca, una pérdida de masa
corporal importante, pero sin edemas. Paciente compensado
➔ Kwashiorkor: no tanta pérdida de masa muscular pero no porque no lo tenga si no por los edemas
generalizados. Edema marca gravedad. Suelen tener hígado graso (no pueden sintetizar lipoproteínas
entonces acumulan la grasa como triglicéridos)

245
246
VALORACIÓN NUTRICIONAL: DIAGNOSTICO

Anamnesis
● Antecedentes perinatales
● Historia alimentaria
● Aporte de vitaminas y minerales
● Características de la modalidad de alimentación en familia o constitucional
● Calidad de agua
● Antecedentes patológicos
● Días de vida del niño
● Características de la catarsis y diuresis (color, consistencia)
● Antecedentes patológicos de la familia
● Hábitos de los padres (alcoholismo, otras adicciones)
● Estructura familiar. Vínculos
● Situación social y económica

Examen físico completo: buscando signos de carencias específicas que muchas veces son reflejados en faneras
(pelo, piel, uñas)

247
Desarrollo: en un chico no crece bien lo primero que vamos a buscar es el desarrollo neuromadurativo, si está
asociado o no con alteración del desarrollo
● Lenguaje
● Coordinación
● Motricidad

Antropometría: es elemental
● Peso y talla
● Percentilar
● Peso/edad
● Talla/edad
● Perímetro cefálico: PC/edad
● Peso/talla (muy útil para evaluar gravedad)
● Incremento de peso: <2 años
● Puntaje Z
● IMC >6 años

Composición corporal → pliegues y otro método

El peso representa la masa corporal total, refleja la cantidad total de los tejidos de muy distinto valor nutricional:
agua, masa magra. Por lo tanto el peso aisladamente o comparado con la edad, es un indicador global y poco
específico

Laboratorio: opcional→ hemograma, orina, parasitológico de MF

TRATAMIENTO
• Desnutrición leve-moderada: el tratamiento del niño desnutrido depende del grado de compromiso de
su estado de salud, con desnutrición leve o moderada debe tratarse en su comunidad y
ambulatoriamente; en esta condición están la mayoría de los niños
• Desnutrición grave: INTERNACIÓN

Criterios de internación:
Items antropométricos: Desnutrición grave (< 70% P&T, < 60% P/E o IMC -3 DE)
- Edema: un chico con edemas y pérdida de peso, se interna.

248
 - Deshidratación grave
- Diarrea persistente, vómitos o ambos
- Palidez extrema, hipotermia, shock
- Signos de infección sistémica
- Anemia grave: Hb < 4g/dl
- Ictericia
- Púrpura
- Anorexia persistente
- Edad < 1 año: generalmente si pierde peso de forma leve y tuvo una causa autolimitada como la
gastroenteritis, se puede ir a la casa. Pero si persiste en el tiempo y no crece, lo tengo que internar para
buscar la causa.

Causas de mortalidad→ alteraciones hidroelectrolíticas, déficit de minerales,

alteraciones del metabolismo y de las proteínas.

Tratamiento secuencial:
Lo primero que necesitan es compensarlos hemodinámicamente y después
reiniciar la alimentación, esto tiene que ser lento porque si no surge el síndrome
de realimentación que puede generar grandes problemas.
1. ESTABILIZACIÓN:
a. Alimentar con frecuencia y en pequeñas raciones [7 raciones /día!]
b. Nunca interrumpir la alimentación durante diarreas o cuadros
infecciosos!
c. Mantener la lactancia [exc: hipotermia, deshidratación grave Y
signos de sepsis].
d. Se debe priorizar el uso del tracto gi
e. Si el niño no es capaz de comer sng / bomba iv de infusión continua.
f. Cuidar la calidad del agua para evitar infecciones / intoxicaciones
g. Suplementos: el programa remediar entrega gratuitamente fe en gotas y preparados
polivitamínicos ACD [alimentos fortificados previenen, pero NO son suficientes para TRATAR la
deficiencia de micronutrientes o vitaminas!

2. REHABILITACIÓN→ comienza cuando se

recupera el apetito
a. Ganancia adecuada de peso: 10 g/kg/d sin
edemas
3. RECUPERACIÓN:
a. < 1 año: cuando el peso para la talla alcanza -1DE (90%) de la mediana de los valores de referencia
está listo para el alta!
b. > 1 año: cuando alcanza un adecuado peso para la talla.
4. SEGUIMIENTO

249
 a. Citarlo a las 48 hs, semanal hasta la 3º semana, quincenal hasta 3meses y luego mensual.
b. Continuar con los suplementos de vitaminas, Zn y vita A.

CONCLUSIONES
● La anamnesis y el EF con pilares fundamentales en el abordaje de un paciente que crece mal
● La etiología generalmente es 1°, pero existe un 10% de causas 2rias y muchas veces pueden coexistir
● La antropometría nos habla de donde estamos parados
● Prevención: fomentar la lactancia materna + alimentación complementaria oportuna. Recordar periodos
críticos

TIPS DEL GUTIERREZ

• La prevalencia más alta de desnutrición es la que se manifiesta por déficit de talla o retraso del
crecimiento. Un 10% de los desnutridos tienen una enfermedad de base.
• Los niños con desnutrición leve o moderada son más inactivos, irritables, apáticos y tienen la mirada
menos vivaz. A su vez presenta episodios de infecciones respiratorias y de diarrea reiteradas. Los más
grandes tienen problemas en cuanto al rendimiento físico y escolar.
• NO interrumpir la alimentación durante episodios de diarrea o cuadros infecciosos. Estimular al niño,
que juegue con la comida, etc. Para asegurar el agua de pozo, agregar a cada litro de agua 2 gotas de
hipoclorito de sodio.
• La hemoglobina en niños desnutridos no refleja el estado nutricional del hierro, refleja la masa
demandante de oxígeno (directamente proporcional).
• Un proceso adaptativo es la reutilización de urea, por ello ante sospecha de problemas renales hay que
basarse en la creatinina.
• Examen físico: pelo y uñas, pliegues de piel, apatía, anemia (hierro), vit B (dolor a la palpación muscular,
glositis, estomatitis), vit K (petequias y hematomas), vit A (visión y queratosis perifolicular),
deshidratación, vit D (alteraciones óseas).
• Antropometría: el peso corporal es lo 1ero en disminuir, luego si persiste se modifica la talla, por ello, un
bajo índice del peso para la talla indica desnutrición actual.

250
 • Gomez (para < 1 año): P/E (se hace un regla de tres) sirve para ver la severidad de la DNT. Si déficit entre
15-24% grado 1, 25-39% grado 2, > 40% grado 3. - Waterlow (para > 1 año): P/T (sirve para calcular el
pronóstico) entre 80-89% leve, entre 70-79% moderada y < 70% grave. Ahora para saber si es aguda o
crónica me fijo la T para la edad.
• La T/E me habla del tiempo de evolución de la DNT. En general en < 3 una talla baja implica factores
actuales, en cambio en > 3 suele ser parte de un pasado, secuelar.
• Cuando la deficiencia es de proteínas, se eleva la insulina y disminuye el cortisol, por lo que no se
movilizan aminoácidos para la síntesis de proteínas (kwarshiorkor); en cambio cuando hay descenso
energético, disminuye la insulina y aumenta el cortisol, manteniendo así la síntesis proteica por
liberación de aminoácidos por parte del músculo (marasmo).
• Marasmo (disminución energética global): niños pequeños (destete), alteración de la inmunidad,
proteínas normales, órganos de tamaños normales, abdomen globoso, masa grasa y muscular disminuida,
posición en flexión, emaciación, piel, unas y pelo atróficos. Un estrés agudo en estos pacientes puede
hacer una disminución de proteínas aguda (Kwarshiorkor).
• Kwashiorkor (disminución proteica): > edad, inmunidad alterada, anemia, disminución de proteínas,
signos de avitaminosis (raquitismo, queilitis, xeroftalmia, etc.), edema, hígado graso, masa magra y
muscular conservadas.
• Niños con desnutrición leve o moderada, lo mejor es tratar ambulatoriamente. Se debe internar al niño
con desnutrición grave (para < 1 años se utiliza Gomez, para > Waterlow). También se internará si
presenta edemas, ictericia, < 1 año, diarreas o vómitos persistes, o alguna enfermedad intercurrente.
• La mayoría de los niños con desnutrición grave mueren las primeras 48 horas por mal manejo de:
hipoglucemia, hipotermia, sobrehidratación y mal manejo de la infección. Cuando hay hipoglucemia los
niños NO suelen presentar sudoración o palidez, por lo tanto ante la sospecha debe corregirse aún sin la
confirmación del laboratorio.
• Estudios: SIEMPRE pido proteinograma (no importa el grado) – glucemia – ionograma.
• Tto en internación: alimentar con frecuencia y pequeñas raciones, sin descanso nocturno. Siempre y
cuando se pueda se deberá mantener la lactancia (CI: sepsis, deshidratación grave e hipotermia). SNG si
es necesario. Restricción de agua y sodio para evitar la rápida expansión del extracelular. Controlar Ca,
fósforo y Mg.
• Sme de realimentación: controlar los niveles de fosfáto, Mg y Ca. El déficit de Magenesio induce a la
pérdida intracelular de potasio, generando así alteraciones neuromusculares (al igual que el Ca) y
cardíacas. La disminución de fosforo disminuye la actividad de la 2,3 di-fosfoglicerato y de la 3 fosfato-
DSH (manifestaciones sistémicas).

Casos clínicos:
RAMIRO 3 años
• Concurre por primera vez a su consultorio para llenar ficha de ANSES.
• Se acaban de mudar
• Peso: 12 kg (p3-10)
• Talla 88 cm (p<3)
• PC: 47,5 cm (p3-10)
• RNT/PAEG
• Embarazo no buscado y no controlado
• Serologías negativas
• Padres con 1°completa
• Sostén familiar el papa en changas de Albañil
• Hermano mayor con problemas en el aprendizaje.
• Muy bajos recursos económicos.
• Controles de salud esporádicos
• 3 Broncoespasmo (la ultima hace una semana)

251
 • -Lactancia materna exclusiva hasta los 4 meses
• -Tomó a partir de los 5 meses LEV
• Inicio alimentación complementaria a los 6 meses.
• Desarrollo neuromadurativo: tiene un lenguaje expresivo muy pobre: no dice su nombre, no arma frases.
ALGUNOS ÍNDICES:
• Puntaje Z de peso: -1.43
• Puntaje Z de talla: -2.17
• Adecuación Peso/talla: 97% → NORMAL
• Talla para la edad: baja
• Velocidad de crecimiento:???
RESOLUCIÓN: Podemos asumir una desnutrición por el medio socioeconómico desfavorable, generando un
déficit en el aporte de nutrientes. Desnutrición crónica secundaria a hipoaporte de alimentos. Igualmente se
hacen estudios para descartar causas primarias como celiaquía, FQ

JUANA 2 años
• Hace sus controles de salud en el CeSAC
• A su mamá le preocupa porque es “muy flaquita” y no aumenta de peso.

252
 • Peso: 9.500kg ( p 3-10)
• Talla: 86,4 cm (p50)
• PC: 48 cm (p50)
• RNT/PAEG
• Embarazo controlado
• Serologías negativas
• Padres con 2ra incompleta. Trabajan ambos padres.
• Controles de salud últimamente más seguidos por el tema del peso.
• Hace una semana estuvo con CVAS y hace un mes Diarrea Líquida, podemos pensar que cayó de
carril de peso por una intercurrencia
• Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses
• Alimentación complementaria a los 6m
• Desarrollo neuromadurativo acorde a edad
• BOR → Broncoespasmos recurrentes
• Refiere que hace “caca normal como siempre”. Pero qué es lo normal?, 2-3 días de diarrea recuperaba. Lo
normal era una caca amarilla pastosa, muy parecida a la de un bebé.
ALGUNOS ÍNDICES:
• Puntaje Z de peso: -1.5
• Puntaje Z de talla: normal
• Adecuación Peso/talla: 82,75% BAJA! → El peso no se adecuo a la talla.
• Talla para la edad: NORMAL
• Velocidad de crecimiento:???
Terminó siendo positiva para la enfermedad celíaca. Si hay buena adherencia al tratamiento de dieta con
restricción de gluten debería recuperar su talla y peso normal esperado.

ALEXIS 7 años
• Ingresa a guardia por fiebre, vómitos y diarrea de 4 días de evolución.
• Viven en Santiago del Estero
• Dicen que tiene un “Retraso Madurativo” y que él siempre fue flaquito pero ahora bajo mucho!!
• EF: Pálido, Taquicardico, taquipneico, febril, buen relleno capilar, francamente adelgazado, Mucosas
secas, enoftalmos, edemas en los pies (marca gravedad en el cuadro). → Francamente deshidratado!
• Peso: 14 kg (<p3)
• Talla:106 cm (p<3)
• IMC: 12.5 (p<3)
ALGUNOS ÍNDICES:
• Puntaje Z de peso: -3.19
• Puntaje Z de talla: -2.83
• Adecuación Peso/talla: 81,5% BAJA!
• Talla para la edad: BAJA
Tenía una neumonía que reagudizo su cuadro de desnutrición base. Por eso termina teniendo una adecuación de
peso para la talla baja. Primero antes que nada hay que estabilizarlo hemodinámicamente y
hidroelectrolíticamente. Y la realimentación se inicia de forma muuy lenta. Goteo de leche de a poquito, para
evitar el sme. de realimentación. que genera alteraciones en el K+ y fósforo, que lleva a arritmias.

253
Valoración nutricional:
Historia, antropometría, EF, composición corporal, pliegues u otro método, historia alimentaria, función
intestinal, indicadores bioquímicos.

254
 ➔ Trastorno de la mineralización de la matriz ósea de los huesos en crecimiento. Involucra al cartílago
epifisario, al hueso cortical y al trabecular recientemente formados.
➔ Falla en el depósito de sales de Ca & P huesos blandos y deformables
➔ Se produce exclusivamente en niños antes de la fusión de las epífisis→ hay engrosamiento de las metáfisis
➔ En general se ablandan los huesos, de forma que se rompan con facilidad si se someten a fuerzas como el
peso o la tracción muscular por ej. el diafragma cuando respiramos, genera el surco de Harrison (marcha
inestable, genu varo)

Cuando hay una alteración del metabolismo (en cualquiera de sus partes), puede haber raquitismo

● La vitamina D presenta dos fuentes: luz solar (más importante), y la alimentación

● Los niños necesitan suplementos porque la exposición al sol no alcanza aca en argentina
● Alimentos: Pescado, yema de huevo, lácteos (porque están fortificados por ley)→ niños veganos tienen que
tomar leches veganas fortificadas

● TRASTORNOS DE LA VITAMINA D
o Deficiencia de vitamina D en la dieta
o Deficiencia congénita de vitamina D
o Deficiencia secundaria de vitamina D
▪ Malabsorción
▪ Aumento de la degradación
▪ Reducción de la 25-hidroxilasa hepática
o Raquitismo dependiente de la vitamina D de tipo 1
o Raquitismo dependiente de la vitamina D de tipo 2
o Insuficiencia renal crónica
● DEFICIENCIA DE CALCIO
o Baja ingesta
▪ Dieta

255
 ▪ Lactantes prematuros (raquitismo de los prematuros)
o Malabsorción
▪ Enfermedad primaria
▪ Inhibidores de la absorción de calcio en la dieta
● DEFICIENCIA DE FÓSFORO
o Ingesta inadecuada
▪ Lactantes prematuros (raquitismo de los prematuros)
▪ Antiácidos que contienen aluminio
● PÉRDIDAS RENALES
o Raquitismo hipofosfatémico ligado a X"
o Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante"
o Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria
o Hiperproducción de fosfatonina
▪ Raquitismo secundario a tumor"
▪ Síndrome de McCune-Albright*
▪ Síndrome del nevo epidérmico'
▪ Neurofibromatosis
o Síndrome de Fanconi
o Enfermedad de Dent
● ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL
o Trastornos secundarios a un exceso de fosfatonina.

● GENERALES
o Retraso del crecimiento
o Apatía
o Abdomen protruyente
o Debilidad muscular (sobre todo proximal)
o Fracturas
● CABEZA
o Craneotabes
o Abombamiento frontal
o Cierre retrasado de las fontanelas
o Retraso de la dentición, caries
o Craneosinostosis
● TÓRAX
o Rosario raquítico o costal(se palpa más de lo
que se ve)
o Hendidura de Harrison (por retracción)
o Infecciones respiratorias y atelectasia
● ESPALDA
o Escoliosis
o Cifosis
o Lordosis
● EXTREMIDADES
o Aumento de tamaño de las muñecas y tobillos
o Deformidades en varo o valgo
o Deformidad «barrida por el viento» (combinación de deformidad en valgo de una pierna con
deformidad en varo de la otra)
o Arqueamiento anterior de la tibia y el fémur
o Coxa vara
o Dolor de pierna
256
● SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA
o Tetania
o Convulsiones
o Estridor secundario al espasmo laringe°

● Anamnesis
● Exploración física
● Rx→ Alteraciones radiológicas clásicas.
Osteopenia marcada
● Laboratorio→ calcio, fósforo, fosfatasa alcalina,
hormona paratiroidea (PTH), 25-hidroxivitamina
D, 1,25-dihidroxivitamina D3, creatinina y
electrólitos séricos, orina. La determinación
directa de otras vitaminas

- Exposición regular al sol (1-2 hs, solo cara y manos provocan concentraciones normales de 25 OH) ¡EN
EL EFU NO PONGAN PONER AL NENE AL SOL! LO SUPLEMENTO
- Suplementación:
o Población de riesgo: 150000 U al principio del otoño.
o RNt: desde os 15 días: 400-500 UI/d
o RNpt: 1000 UI/d
o CFQ-Anticonvulsivantes: 2000 a 5000 UI/D
- Adecuada cantidad de Ca diario [niños: 800mg/d adolescentes: 1g/d]
- Ante hipocalcemia: gluconato de Ca (si se puede VO, si no IV) + monitoreo cardíaco.

257
 ➔ Dosis oral diaria baja: 2000-5000 UI/d
➔ Dosis oral única masiva 200000 a 600000 UI/d
➔ Dosis pequeñas diarias 4000 UI/d: llevará más tiempo la recuperación!

Cualquiera sea el plan, asegurar la adecuada ingesta de Ca diario: Lactantes 800 mg/d y Adolescente 1g/d

Caso clínico Juana

• Concurre por primera vez al centro de salud.

• RNT/PAEG
• Familia con muy bajos recursos.
• Padres analfabetos
• Camino al 18 M con dificultad, motricidad fina normal, retraso en el
lenguaje.
• Engrosamiento metafisario
• Rosario costal
• Surco de Harrison (se marca donde terminan las costillas)
• Arqueamiento de las tibias
• Leve genu varo
• Hipotonía generalizada
• Abdomen prominente
• Inestabilidad en la marcha

Caso clínico Martín 2.5 años

• Ingresa a la guardia por status convulsivo

• Laboratorio: hipocalcemia severa: calcio de 5 calcio iónico de 0.6, anemia
• RNT /PAEG sin antecedentes patológicos

258
Es un equilibrio dinámico de las soluciones que componen el organismo, que se establece entre los diferentes
compartimentos del mismo y está mantenido por los diferentes sistemas orgánicos. Sus componentes son:
➔ Agua
➔ Solutos
◆ Orgánicos
◆ Inorgánicos
➔ Sistemas de regulación
◆ Celulares
◆ Sistema urinario
◆ Aparato respiratorio
Este equilibrio se establece a través de los principios de electroneutralidad, permeabilidad selectiva de las
membranas se regula a través de los sistemas bioquímicos, celulares y hormonales teniendo como principales
órganos efectores el pulmón y el riñón.
En pediatría este equilibrio dinámico sufre variaciones a lo largo del desarrollo, principalmente porque el contenido
de agua corporal total varía con la edad, a medida que el niño crece.

Variaciones en el contenido de agua corporal a lo largo del crecimiento

Nacemos con 80% agua y vamos perdiendo agua y va cambiando su distribución.

A medida que el niño crece, el agua corporal baja y la misma está cada vez más adentro de la célula que afuera

Necesidades hídricas basales de un niño

Las necesidades hídricas basales de un niño la vamos a estimar
basándonos en el peso:
• Cuando el niño es pequeño usamos la fórmula según el peso.
• Cuando el niño crece más es más fiable usar la de la
superficie corporal

259
También lo podemos hacer basándonos en la superficie corporal, tomando como referencia el peso.

Peso en Según Según fórmula de superficie

Kg fórmula
de Peso m2 1500*m2 ml/dia
ml/día

4,2 420 ml/dia 0,25 m2 353 a 400 ml/día (379

14,8 1240 ml/dia 0,63 m2 884 a 1008 ml/dia (947)

26,5 1630 ml/dia 0,97 m2 1358 a 1552 ml/dia (1454)

45 2000 ml/día 1,39 m2 1940 a 1224 ml/dia (2078)

El agua acompaña al sodio en el líquido extracelular.

La osmolaridad del plasma está compuesta por 3 cosas principales: glucosa, sodio y urea. El componente
trascendental es el sodio y el principal órgano que lo regula es el riñón. En los niños lo que pasa es que tienen el asa
de Henle corta, entonces no es tan eficiente el recupero de agua y sodio.
Lavado de la médula: como tiene el asa inmadura, usa la urea para sostener un médula osmóticamente activa para
poder reabsorber el agua que está en el túbulo, y en seguida pierde esa osmolaridad y le es muy difícil reabsorber el
líquido.
Tener en cuenta que cosas hacen que ingrese el potasio a la célula por ende baje en el extracelular y cuales que salga
aumentando en el extra y bajando en el intra.

260
El pH es la inversa del logaritmo de la concentración de hidrogeniones. Es un concepto teórico, no es algo que exista
realmente.
La concentración de hidrogeniones depende de la relación dador/ aceptor: Representando a todos los aceptores en
el bicarbonato y a todos los dadores en el dióxido de carbono concluímos en la escuación de hasselbach
pH= [HCO3]/ [CO2] → CO2 + H2O ←> H2CO3 ←> HCO3 - + H+
El anión GAP es la diferencia entre todos los cationes y los aniones.
Calcio: a medida que el paciente se alcalinizaba el Ca++ se unía a la proteínas, pero está unión era más lenta de lo que
el ca++ se liberaba luego de una acidosis por eso se produce la tetania posacidosis, y por eso antes se administraba
Ca++ junto con el bicarbonato.

Introducción
→ El desequilibrio entre ácidos y bases genera alteraciones en la función celular. Su diagnóstico adecuado permite
corregirlo y evitar su acción deletérea sobre el organismo.
→ En condiciones de equilibrio, los mecanismos fisiológicos funcionan para sostener un estado ácido-básico (EAB)

Definiciones
● Ácido: Sustancia capaz de ceder H+.
● Base: Sustancia capaz de aceptar H+.
● Buffer o Amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variación de pH cuando se
agrega un ácido o una base a una solución.
● Acidosis: Proceso resultante de la acumulación de ácidos.
● Alcalosis: Proceso resultante de la acumulación de bases.
● Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7,35.
● Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7,45.

Consecuencias de la acidosis metabólica:

● Pulmonares: Taquipnea e hipocapnia.
● Cardiovasculares: Depresión de la contractilidad miocárdica por la disminución del pH intracelular,
vasodilatación arterial y vasoconstricción venosa.
● Las catecolaminas contrarrestan este efecto a través de vasoconstricción.
● Oxigenación tisular: la acidemia aumenta la liberación de O2 a los tejidos, desviando la curva de disociación de
hemoglobina a la derecha.
● Potasio: Suele presentarse hiperkalemia, pero depende del grado y tipo de acidosis.
o La hiperkalemia por traslocación con hidrogeniones se presenta siempre con el aumento de ácidos
inorgánicos, pero lo hace irregularmente en las acidosis
● Proteínas: Induce catabolismo proteico, lo cual resulta en un balance nitrogenado negativo.
● Calcio: produce desplazamiento de Ca++ unido a la albúmina con el consecuente incremento de calcio iónico.

261
 o La acidosis crónica se asocia con la movilización del Ca++ óseo y calciuresis, lo que contribuye en la
patogenia de la osteodistrofia renal y de los trastornos de crecimiento (que acompaña todas las
patologías que cursan con acidosis metabólica persistente)
● Sodio: Inhibe la reabsorción de Na+ a nivel proximal y distal del túbulo renal
● Fósforo y magnesio: disminuye la reabsorción proximal de fósforo y la de magnesio en el asa ascendente de Henle.
● Somatotrofina: interfiere con la generación y la actividad del factor de crecimiento símil insulina, que estimula al
cartílago de crecimiento.

Consecuencias de la alcalosis metabólica:

● Además de los problemas que generan los desequilibrios hidroelectrolíticos que se acompañan de alcalosis
metabólica, la alcalemia produce:
o Aumento de la fijación de O2 a la hemoglobina y menor aporte tisular.
o Depresión del centro respiratorio (hipoventilación).
o Hiperexcitabilidad del miocardio: arritmias
o Hiperexcitabilidad del sistema nervioso central: convulsiones
o Desionización del Ca++ (tetania)

Diagnósticos de las alteraciones del Estado Ácido-Base:

1. ANAMNESIS:
a. Síntomas respiratorios, diuresis, pérdidas anormales de líquidos (diarrea, poliuria, sudoración profusa,
vómitos), estados catabólicos, otras enfermedades intercurrentes o enfermedades crónicas,
antecedentes familiares como DBT y fibrosis quística
2. EXÁMEN FÍSICO:
a. Completo, con especial registro de datos como peso, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión arterial
b. Perfusión periférica, sed, sensorio y signos que evalúen el estado de hidratación.
3. LABORATORIO: Se solicitará la determinación de pH, pCO2 y bicarbonato sanguíneo
a. Valores normales:
Sangre arterial Sangre venosa
pH 7,40 +/- 0,05 7,38 +/- 0,04
pCO2 40 +/- 5 46 +/- 4
HCO3 24 +/- 2 26 +/- 2

b. Se debe recordar que en el manejo de las alteraciones del equilibrio ácido-base, antes de analizar los
datos de laboratorio se deberá controlar la coherencia interna, usando la Ecuación de Henderson-
Hasselbach

DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO PRIMARIO:

Los cuatro trastornos primarios del equilibrio ácido-base son:
1) Acidosis metabólica:
o Aumento de la concentración de H+, disminución primaria de la concentración de HCO3; disminución
secundaria de la pCO2 (el descenso de pH aumenta la frecuencia respiratoria produciendo descenso de
pCO2).
2) Alcalosis metabólica:
o Disminución de la concentración de H+, aumento primario de la concentración de HCO3; aumento
secundario de la pCO2.
3) Acidosis respiratoria:
o Aumento de la concentración de H+, aumento primario en la pCO2, aumento secundario del HCO3-.
4) Alcalosis respiratoria:

262
 o Disminución en la concentración de H+, disminución primaria en la pCO2, disminución secundaria del
HCO3

Cálculo de la variación esperada en el otro componente:

● Teniendo en cuenta cada uno de los componentes (HCO3 y pCO2) es posible calcular la modificación del otro.
o La pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada 1 mmol que desciende el bicarbonato (en acidosis metabólica) y
aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mmol que aumenta el bicarbonato (en la alcalosis metabólica).

▪ Modificación primaria del HCO3-: PCO2 esperada= 1,5 x bicarbonato medido + 8

▪ Modificación primaria de pCO2: HCO3 esperado= 0,35 x (40 - pCO2 medida) + 24

Evaluación del anión restante (“anión gap”):

● Es útil para la evaluación de alteraciones metabólicas.
● El anión restante está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener cargas negativas son
fácilmente modificables por el pH.
● La acidemia disminuye el anión restante esperado (por cada 0,1 que disminuye el pH, se resta un punto al anión
restante), y la alcalemia lo aumenta (se agregarán 3-5 mEq/L, a partir de 7,50 de pH).
● Se calcula: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]).
o Su valor normal es 12 ± 3 mEq/L

Definición: Aumento de la concentración de hidrogeniones mayor de 44,7 mEq/L, lo que significa una disminución del
pH sanguíneo por debajo de 7,35.
Causas
● Existen 2 tipos principales de acidosis, las metabólicas y las respiratorias.
● La acidosis respiratoria se produce cuando la producción de CO2 es mayor que la excreción por medio de los
pulmones,
● La acidosis metabólica puede deberse a ganancia de ácidos, pérdida de bicarbonato o ambos.
● Se dividen en dos grupos, según se encuentre anión restante elevado o no (en tal caso habrá hipercloremia).

Ganancia de ácidos Exógeno Intoxicación por glicoles, metanol, AAS

(normoclorémica)
Endógeno Acidosis láctica
Disminución en la excreción Cetoacidosis
Pérdida de HCO3 Intestinal Diarrea
(hiperclorémica) Renal Insuficiencia renal, tubulopatías
Mixtas Diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular
DBT con preservación de la perfusión renal

Diagnóstico
● El descenso de bicarbonato por debajo de 24 mEq/L o el aumento de pCO2 por encima de 40 mm Hg producen
acidosis.
● Para calcular la variación esperable del otro componente del par ácido-base en cada trastorno primario se deberá
multiplicar el índice correspondiente por la variación del trastorno primario del par bicarbonato - pCO2.

263
Tratamiento
● ETIOLÓGICO!
● El uso de álcalis es particularmente peligroso en las acidosis metabólicas con anión GAP elevado.
● Cuando sea necesario recurrir al empleo de alcalinizantes se tendrá en cuenta:
● Para la administración parenteral se recurrirá al bicarbonato de sodio.
● El cálculo de la cantidad de bicarbonato a aportar se hará en base al déficit de bases (Figura VI.2.2).
Trastorno primario índice Límite de adaptación
Acidosis metabólica 0,7 55 mmHg
Acidosis respiratoria aguda 0,2 16-18 mEq/l
Acidosis respiratoria crónica 0,5 12-15 mEq/l

● Se comenzará administrando el bicarbonato necesario para corregir la mitad del déficit de base calculado. Luego
se continuará el ritmo de infusión de acuerdo a la evolución del cuadro metabólico.
● Es necesario conocer la concentración plasmática de potasio y calcio, previo a la infusión de álcalis.
● Calcio: cuando una acidosis metabólica se haya corregido en forma rápida con bicarbonato, existe la posibilidad
de aparición de tetania postacidótica.
o Por lo tanto es conveniente el uso de gluconato de calcio
● Potasio: se deberá realizar un aporte adecuado, teniendo en cuenta la disminución de la kalemia
o Recordar siempre realizar primero la corrección de potasio y luego la de calcio.
● En los casos de acidosis crónica se preferirá el empleo de soluciones orales (contraindicadas en acidosis láctica
y cetoacidosis diabética).

● Estado caracterizado por la disminución de la concentración de hidrogeniones en sangre por debajo de 36

mEq/L, lo que significa un aumento del pH mayor de 7,44.

Diagnóstico
● Las manifestaciones propias de la alcalosis comienzan a hacerse evidentes cuando el pH supera 7,55:
o Aumento de la excitabilidad neuromuscular (signos de Chvostek y Trousseau, fasciculaciones y tetania),
alteraciones cardíacas (aumento del intervalo Q-T, aumento de la probabilidad de intoxicación digitálica)
y tendencia a la hipoglucemia.

Tratamiento
● ETIOLÓGICO!!!!
● En los casos de alcalosis metabólica que comprometan la vida del paciente:
a. Si el líquido extracelular está normal o disminuido se administrarán soluciones de cloruro de sodio o de
potasio.
b. Si el líquido extracelular está aumentado y existe buena función renal se administrará acetazolamida; en
caso contrario se podrá recurrir a la diálisis.

264
Diagnóstico diferencial en alcalosis metabólica:

→ Estado patológico resultante de un balance negativo de agua y electrolitos.

→ La causa más frecuente de deshidratación en pediatría es la diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier
patología que origine balance hidrosalino negativo por disminución de los ingresos, por aumento de las
pérdidas o ambas
→ El diagnóstico e intervención tempranos previene el shock hipovolémico.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a los valores de natremia

1) Hipotónica:
● Las pérdidas de sales son mayores que las de agua. El líquido intracelular (LIC) pierde en proporción menos
agua que el líquido extracelular (LEC).
● Los signos de hipovolemia son más precoces y manifiestos.
● Natremia < 130 mEq/L.
2) Hipertónica:
● Las pérdidas de agua son mayores en proporción que las sales, el LIC pierde más agua que el LEC.
● Las manifestaciones clínicas son más tardías debido a que se mantiene la tonicidad.
● Natremia > 150 mEq/L.
● Es el tipo menos frecuente.
3) Isotónica:
● La pérdida de agua y sales es proporcional, se mantiene el equilibrio entre el LEC y el LIC.
● Natremia: 130-150 mEq/L.

De acuerdo al grado de deshidratación

● Leve:
o Antecedentes de balance hidrosalino negativo (generalmente pérdidas aumentadas)
o Sin signos clínicos de deshidratación
o Disminución de la diuresis y aumento de la sed
● Moderada:
o Antecedentes de balance hidrosalino negativo (generalmente pérdidas aumentadas)
o Presenta signos clínicos de deshidratación
● Grave:
o Antecedentes de balance hidrosalino negativo.

265
 o Presenta signos clínicos de deshidratación y signos de shock

CAUSAS DE DESHIDRATACIÓN:

DIAGNÓSTICO
A. ANAMNESIS:
● Se pondrá especial énfasis en la valoración de la magnitud de las pérdidas (heces, orina, vómitos, etc.).
● Medicaciones recibidas (medicaciones caseras, antiespasmódicos, etc.).
● Cuadros similares previos y progresión de peso.
● ATC familiares relacionados con patologías que puedan originar este cuadro (diabetes, enfermedad
fibroquística)

B. CLÍNICA:
● Todos los signos son variables en su intensidad y pueden o no estar presentes
● A los signos propios de la deshidratación se pueden agregar aquellos que correspondan a otras alteraciones del
medio interno concomitantes (acidosis, hipernatremia, hiponatremia, hipoglucemia, etc.).
Los signos habituales de deshidratación incluyen pérdida de peso aguda, disminución de la turgencia cutánea (signo
del pliegue), enoftalmos, fontanela deprimida y sequedad de mucosas.
● Los mismos pueden acompañarse de alteraciones del estado de conciencia, apareciendo deprimido (en la
mayoría de las deshidrataciones y especialmente en las hiponatrémicas) o excitado (más común en las
hipernatrémicas).
● También suele observarse oliguria
● La hipertermia en el paciente deshidratado puede corresponder a la disminución del agua corporal
● En los casos de deshidratación grave se podrán observar signos de colapso periférico como hipotensión, mala
perfusión periférica, hipotermia, acrocianosis, palidez y taquicardia.

266
Valoración del grado de deshidratación:

C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
● Solamente los que surjan de la orientación etiológica, y los necesarios para estudiar al medio interno cuando se
sospechen alteraciones graves del mismo.
● Durante el tratamiento se controlarán signos vitales, signos de deshidratación o sobrehidratación, diuresis y
densidad urinaria, balance de ingresos y egresos y peso.

TRATAMIENTO
● Reposición del déficit hidroelectrolítico, además de la eventual solución de la causa desencadenante.

REHIDRATACIÓN PARENTERAL (PARA GASTROENTERITIS):

Indicaciones
1. Deshidratación grave (siempre).
2. Deshidratación moderada o leve
3. Patología asociada que dificulte la hidratación oral (dificultad respiratoria, hipertrofia pilórica, etc.).
4. Necesidad de hidrataciones especiales (cardiopatías, patología renal, deshidratación hipertónica, etc.).

Esquemas de hidratación
● La composición de las soluciones y los volúmenes a administrar dependerán de la gravedad del cuadro.
● Se utilizará un plan de hidratación que denominamos Rehidratación Endovenosa Rápida (RER):
● Infundir 25 ml/kg/hora de una solución que contenga 90 mEq/L de sodio, 80 mEq/L de cloro, 30 mEq/L de
bicarbonato, 20mEq/L de potasio y 20 g/L de glucosa.
● Este ritmo de infusión continuará hasta que desaparezcan los signos clínicos de deshidratación
● Alcanzada la rehidratación del paciente se intentará realimentarlo, ofreciendo además una ración de solución de
rehidratación oral por cada deposición diarreica que presente
● En los pacientes deshidratados graves la RER se utilizará luego de superado el estado de shock por medio de la
expansión del extracelular

Complicaciones
● LOCALES:
o Tromboflebitis

267
 o Celulitis
o Escaras
● GENERALES:
o Sobrehidratación (edemas, colección subdural, insuficiencia cardiaca, convulsiones)
o Hipernatremia, hiponatremia, etc
o Tetania post-acidótica (síndrome de Rappaport)

REHIDRATACIÓN ORAL
Indicaciones
→ Se podrá utilizar esta modalidad terapéutica en todo paciente deshidratado leve o moderado por gastroenteritis,
salvo contraindicación expresa.

Contraindicaciones:
− Deshidratación grave, shock. − Obstrucciones intestinales
− Sepsis. − Enteritis.
− Alteraciones del estado de conciencia. − Dificultad respiratoria grave.
− Íleo paralítico.

Esquemas de hidratación
● Se utilizará una solución polielectrolítica con glucosa, conocida como solución de rehidratación oral.
● La misma se administrará en raciones de 20 a 30 ml/kg de peso cada una (equivalente aproximado a la capacidad
gástrica), cada 20 a 30 min
● En los deshidratados moderados se procederá de acuerdo a lo antedicho, continuando hasta que desaparezcan
los signos de deshidratación.
De no conseguirse esto a las 4 horas, se procederá a:
1. Si el paciente está igual o mejor se continuará con el mismo plan hasta un máximo de 2 horas más.
2. Si disminuyó de peso o aumentó la intensidad de los signos clínicos de deshidratación se indicará hidratación
parenteral.

En todo paciente en el que a las 6 horas persistan signos clínicos de deshidratación de cualquier intensidad se
indicará hidratación parenteral.
● En los casos de vómitos se esperará 15 minutos y luego se volverá a ofrecer la solución pero con menor volumen,
el cual se incrementará posteriormente de acuerdo a tolerancia.
● Si vomita en más de tres oportunidades sucesivas se procederá a colocar SNG y administrar los volúmenes
previamente establecidos por bolos o por goteo (gastroclisis).
● Este esquema de hidratación es especialmente apto para ser desarrollado en forma ambulatoria, luego del
período necesario para lograr que desaparezcan los signos de deshidratación (rehidratación rápida de 4 a 6
horas).
● Durante la segunda fase (de mantenimiento) se citará diariamente al paciente para controlar su estado de
hidratación.
● Si durante el seguimiento el paciente se volviera a deshidratar se recomenzará el plan de rehidratación rápida
● La solución que se utiliza actualmente para la rehidratación oral y que se conoce como “Solución de la OMS” o
“Solución para TRO” (tratamiento de rehidratación oral), es una solución polielectrolítica balanceada con
glucosa. Contiene sodio, cloro, bicarbonato, potasio y glucosa, isoosmolar con el plasma

268
Concentración de los principales componentes del plasma en el LIC, intersticio y el espacio intravascular: NO es igual;
si sabemos que el agua está entrando a la célula, también se debe a que los componentes osmóticos se tratan de
mantener estables.

Tener en cuenta: el agua acompaña al sodio, en el extracelular. A medida que el niño crece, mete agua al intracelular;
o sea que el sodio en ese caso, es un regulador de la osmolaridad en el componente EXTRACELULAR.
La osmolaridad del plasma está compuesta por: glucosa, urea (o el amonio urinario) y el sodio [Osmp = 2Na +
glucemia/18 + urea/6]. En los niños, la glucemia solo es importante en un contexto de una cetoacidosis DBT; por lo
que podemos descartarlo como un componente de regulación. La urea, sube en IR, con lo cual tampoco se toma como
un componente regulador
EN LA OSM PLASMÁTICA, EL REGULADOR ES EL SODIO. REGULADO A SU VEZ (tanto en el intra como en el
extravascular) POR EL RIÑÓN.
- Se regula en el túbulo contorneado distal: si aumenta la cantidad de Na que llega, se absorbe más
- La carga aportada de Na, depende de cuánto Na llegue a la arteriola aferente, y cuánto de éste Na se filtre
La Osmp, dependerá también de cuánta agua se recupere en el túbulo colector. Lo cual depende a su vez de la
permeabilidad al agua (ADH) y de la capacidad de generar una Osm medular, dada por la urea.
→ El niño, tiene este sistema INMADURO
→ Al riñón del niño, le es muy lábil el sistema de contracorriente; por lo tanto la capacidad de concentración de la
orina es MENOR, fenómeno llamado “lavado de la médula”
→ Por esto, es tan fácil que un niño se deshidrate, y es tan difícil rehidratarlo sin alterar su medio interno

HIPERNATREMIA:

Definición: concentración plasmática de sodio > 145-150 mEq/L.

- Es causada por el desequilibrio en el manejo del agua total, resultando un exceso relativo de la osmolaridad
efectiva (tonicidad)

269
Según la causa la podemos clasificar en:
Euvolémica Perdida renal • Diabetes insípida central o nefrogénica
•Hipodipsia
Perdida extra • Aumento de pérdidas insensibles por piel y pulmón
renal • Administración de fórmulas lácteas muy concentradas
Hipovolémica Perdida renal • Diuréticos de Asa u Osmóticos
• Post- desobstrucción urinaria
• Enfermedades túbulo-intersticiales
Perdida extra •Piel (sudor, quemaduras)
renal • Gastrointestinal (diarrea, fístulas)
• Escasa lactancia materna
Hipervolemia Ganancia de Sal • Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo, Cushing.)
• Administración de soluciones hipertónicas (por vía oral, endovenosa o
dialítica)
• Ingestión de agua de mar

Síntomas:
- Los síntomas se producen ante aumentos rápidos de las concentraciones por encima de 160 mEq/L y se deben
a la difusión en el SNC por la salida de aguda del IC al EC con la consiguiente deshidratación celular.
- Presentación clínica: debilidad muscular, letargo con irritabilidad, hipertonía, convulsiones e incluso coma.
Puede presentar sed patológica, hipertermia y vómitos. En casos más severos: puede resultar una ruptura vascular
cerebral y subaracnoidea, desmielinización y lesión neurológica irreversible.
- Los pacientes hipovolémicos se presentan con menos trastornos circulatorios que aquellos que tiene una pérdida
tanto de sodio como de aguda.

Diagnóstico:
- Solicitar: Ionograma plasmático y creatinina plasmáticas y EAB. En ausencia de deshidratación, la urea y
creatinina permitirán observar la función renal.
- Osmolaridad urinaria: Si la osmolaridad urinaria se presenta por debajo de la plasmática, podría corresponderse
a un trastorno de concentración urinaria (DBT insípida); si se encuentra por arriba, la secreción y respuesta de
la ADH se encuentra intacta y en estos casos de causa suele ser por pérdidas excesivas o ingesta inadecuada de
agua.

Tratamiento:
- Si debido al tratamiento de la hipernatremia la concentración EC desciende rápidamente, al encontrarse el IC
con mayor osmolaridad, se producirá un edema celular y convulsiones. Por esta razón el descenso no debe
exceder 0.5-1mEq/L por hora (especialmente aquellos pacientes que tuvieron una hipernatremia a largo plazo).
Se recomienda que el descenso no sea mayor a 12 mEq/L en 24 hs, con la meta de alcanzar una natremia final de
145 mEq/L.
- Hipernatremia sintomática: no se debe descender > 6 mEq/L y a un ritmo no > 1 mEq/L/hora, para ello se debe
calcular la cantidad de agua libre que requiere el paciente. Dicho volumen se administrará dentro de un periodo
de 6 hs + pérdidas en este periodo. Déficit de aguda libre de solutos = ([Na+] actual x 0,6 x peso en kg/
[Na+]deseado) – (0,6 x peso en kg). Se prefiere la VO o SNG, mientras que si se da por vía EV, se deberá diluir en
¼ de SF. sodio). Una vez controlados los síntomas, se puede continuar con una solución con 40 mEq/L de sodio
y 30 mEq/L de potasio, con el objetivo de no corregir la natremia más de 12 mEq/L/día y llegar a una natremia
de 145 mEq/L en aproximadamente 48 horas.

270
- Hipernatremia hipervolémica: diuréticos de asa (con monitoreo continuo de la natremia, ya que puede
producir orinas hipotónicas y agravar la hipernatremia). Si no hay respuesta→ diálisis peritoneal, hemodiálisis
o hemofiltración.
- Hipernatremia hipovolémica: infusión de SF para mejora la hemodinamia del paciente y aportar agua libre (ya
que es hiponónica respecto al paciente). Posteriormente, la corrección de la natremia debe ser a un ritmo no
superior a 12 mEq/L/día (0,5 mEq/L/hora), planeando alcanzar una natremia final de 145 mEq/L en 48 horas.

HIPONATREMIA:

Definición: concentración de sodio < 135 mEq/L.

- Es causada por un desequilibrio del agua corporal total, resultando en un déficit de osmolaridad plasmática
efectiva.

Etiología:
Existen 3 situaciones posibles: pseudohiponatremia (por hipertrigliceridemia o hiperlipemia), hiponatremia
transicional (ganancia de líquidos en el espacio EC por la presencia de solutos osmóticamente activos [glucosa]) o
hiponatremia verdadera (ganancia neta de aguda o perdida de sodio).
Euvolemia • Déficit de glucocorticoides
• Sobrecarga hídrica iatrogénica
• Hipotiroidismo
• Nueva fijación del osmostato (accidente cerebrovascular, tuberculosis, otras infecciones,
desnutrición)
• Intoxicación por agua (potomanía, maltrato infantil, fórmulas diluidas, iatrogenia, enemas con agua)
• Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Hipovolemia • Por pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, fístulas o drenajes)
• Por pérdidas renales (insuficiencia suprarrenal, acidosis tubular renal, terapéutica diurética,
uropatía obstructiva y desobstrucción)
• Por pérdidas cutáneas (enfermedad fibroquística, insuficiencia suprarrenal, quemaduras extensas)
• Por formación de “3er espacio” (peritonitis, enteritis)
• Por falta de aporte (dieta pobre en sodio, soluciones endovenosas con bajo contenido de sodio y
utilización de resinas que conjugan sodio)
Hipervolemia • Trastornos que producen edemas (desnutrición, insuficiencia cardiaca o renal, cirrosis, síndrome
nefrótico)
• Pérdidas capilares por sepsis
• Hipoalbuminemia por patología gastrointestinal

Síntomas:
- Se deben a la disfunción del SNC y función de la concentración de Na+, cuanto menor sea la concentración, mayor
será la sintomatología del paciente. Habitualmente la signo-sintomatología sólo se hace presente si la
hiponatremia se desencadena en forma brusca.
o Na > 125: no presentan síntomas
o Na < 125: NyV, debilidad muscular, malestar general
o Na < 120: cefalea, letargia, obnubilación y ataxia.
o Na < 115: convulsiones, herniación tentorial, depresión respiratoria y muerte.
- Los casos de hiponatremia crónica, como en la desnutrición, habitualmente no dan sintomatología.
- Los pacientes con hiponatremia con deshidratación presentan más manifestaciones clínicas debido a la
disminución del agua.

271
 Tratamiento:
- En todos los pacientes con natremia aguda se procederá a corregir rápidamente la natremia, administrando
solución de cloruro de sodio 3%, a razón de 4-6 ml/kg endovenoso lento, aproximadamente en 2-3 horas.
- Se deberá tener en cuenta que a medida que se desarrolla hiponatremia (hiposmolaridad) las neuronas sufren
cambios en su equilibrio osmolar. Por esta razón una rápida corrección de la natremia (más de12 mEq/L en las
primeras 24 horas) puede causar serios trastornos neurológicos.
- Ante la presencia de síntomas neurológicos graves: se realizará un bolo EV de cloruro de sodio 3% en 5-10’ y
luego continuar con infución lenta, con un máximo de 12 mEq/L en las primeras 24hs.
- En las hiponatremias asintomáticas o con sintomatología leve a moderada y que tengan agua corporal total
disminuida se podrá corregir la natremia más lentamente.
- En caso de aumento del agua corporal total (hiponatremias dilucionales: síndrome nefrótico, IC, IHg, etc.) no se
aportará sodio extra, tratando la causa de base, fundamentalmente con restricción hídrica.
- En caso de síndrome de secreción inadecuada de ADH, se restringirá el aporte hídrico y se utilizarán soluciones
isotónicas.

● Principal ion intracelular, importante en la Osm intracelular

● Cada vez que medimos el K, estamos viendo el equilibrio entre la entrada y la salida de este ion de la célula
● Si se modifica el 1% del potasio (del intra al extracelular), varía MUCHO la kalemia
● La movilización del K es MUCHÍSIMO más sensible a los cambios de la kalemia, que la pérdida o la ganancia de K
corporal total
● Cuando miramos alteraciones del K tenemos que mirar cambios en la distribución del K corporal total.
o Por eso es importante conocer qué situaciones meten K a la célula, y cuales sacan K de la célula
Estímulos para el ingreso K a la célula: Estímulos para sacar K de la célula
Alcalosis; Anabolismo proteico; Exceso de Na; Insulina; Acidosis; Catabolismo proteico; Depleción del Na;
Glucosa Glucogenolisis; Glucagon; Lesión celular; Anoxia;
Hemolisis

HIPERKALEMIA:
- Definición: [K+] > 5,5 mEq/L. Es menos frecuente que la hipokalemia pero es más peligrosa por sus efectos en
el miocardio.
- Cuando aumentan [K+] EC aproxima el potencial de reposo al potencial umbral, por lo cual la célula se encuentra
hiperexcitada que puede llevar a una despolarización que esta acopañada con una inexcitabilidad posterior.

Etiología:
Puede ser causada por falsos valores de laboratorio por hemolisis, isquemia tisular durante la toma de muestra,
trombocitosis o leucocitosis.
Exceso de K • Transfusiones de sangre de banco
exógeno • Suplementos excesivos de potasio
Movilización de • Hemólisis, hematomas, sangrado gastrointestinal
potasio endógeno • Necrosis tisular extensa, síndrome de lisis tumoral
• Déficit de insulina
• Acidosis
• Hiperosmolaridad plasmática
• Parálisis periódica familiar
• Rabdomiólisis
• Ejercicio

272
 • Hipertermia maligna
Disminución en la • Insuficiencia renal
excreción. • Hiperplasia córtico-suprarrenal
• Enfermedad de Addison
• Uso de diuréticos ahorradores de potasio
• Hipoaldosteronismo
• Pseudohipoaldosteronismo

Síntomas:
- Efectos principales a nivel cardíaco.
- ECG: onda T picuda, intervalo PR alargado, QRS ancho, segmento ST deprimido, bloqueo AV o intraventricular.
- Cuando [K] > 7 mEq/L se produce un bloqueo cardíaco, aleteo auricular y FV.

Tratamiento:
- Consiste en estabilizar el miocardio para disminuir el compromiso cardíaco y posteriormente se buscará
disminuir el potasio corporal total, aumentando la excreción y disminución del aporte.
- En caso de deshidratación grave, se debe realizar una expansión de volumen con SF y reevaluar.
- Hiperkalemia asintomática (< 6,5; ECG normal): restricción dietaria de K, suspensión de fármacos que
promuevan su retención. En caso de ser necesarios, se incrementará la excreción por medio de furosemida (en
hiperkalemias crónicas o secundarias a hiperaldosteronismo e IC) y/o resinas de intercambio (sulfato de
poliestireno sódico).
- Hiperkalemia > 6,5, sintomáticas o ECG anormal:
o Primero: estabilización del miocardio con gluconato de calcio al 10% (estabilizador de membrana porque
disminuye su excitabilidad) por vía EV. Comienza a actuar a 1-2’ y dura hasta 30-60’.
o Luego: bicarbonato de sodio: estimula el ingreso de potasio cuando se acompaña de acidosis metabólica
severa. Agonistas B-adrenérgicos: salbutamol en nebulizaciones (inicio rápido, dosis dependiente, acción
durante 1-2hs). insulina y glucosa: estimulan el ingreso de potasio a la célula (comienza a actuar a los 15’
y dura 2 hs).
o Mantenimiento: furosemida
- Diálisis peritoneal en caso de que no funcionen otras medidas.

HIPOKALEMIA:
Definición: [K+] < 3,5 mE/L. Se clasifica en leve (3 a 3,5), moderada (2,5 a 3) y grave (< 2,5).
- Manifestaciones eléctricas por disminución del estímulo nervioso y conlleva a la contracción muscular.

Etiología:
Aporte insuficiente • Disminución de la ingesta
• Reposición intravenosa insuficiente
Pérdidas excesivas • Cetoacidosis diabética
• Tubulopatías (acidosis tubular renal Tipo I y II, anfotericina, etc.)
• Diarrea y vómitos
• Abuso de laxantes
• Hiperaldosteronismo
• Uso de diuréticos
Movilización del • Alcalosis
potasio endógeno • Parálisis periódica familiar

273
 • Aumento de la incorporación de potasio al espacio intracelular (leucosis, anemia
megaloblástica)
• Insulina
• Agonistas b-adrenérgicos
• Déficit de magnesio

Síntomas:
- Presencia de calambres, paresia o déficit de los músculos estriados (< 2,5 mEq/L), así como deterioro de la
actividad del músculo liso que se manifiesta con disminución de la motilidad intestinal, íleo paralítico y globo
vesical
- Alteración ECG: trastornos de la conducción y arritmias→ onda T bajo voltaje, depresión del segmento ST,
presencia de onda U y prolongación del QT.
- En casos extremos puede haber rabdomiólisis (<2 mEq/L)
- Hipokalemia crónica: produce nefropatía hipopotasémica, por lesión vacuolar en las células proximales
tubulares y en el túbulo distal, produciendo incapacidad de concentrar la orina→ poliuria y polidipsia.

Tratamiento:
- Hipokalemia asintomática: se administrará alimentos ricos en K y suplementos por vía oral. Cuando está
acompañado con acidosis metabólica secundaria a gastroenteritis, suele ser suficiente el aporte de sales de
rehidratación.
- Hipokalemia sintomática (< 2,7 mEq/L): requiere hospitalización y corrección rápida por vía EV. Se utiliza
cloruro de potasio diluido en SF por medio de bomba de infusión continua. Es importante monitorear el aspecto
cardiovascular. Una vez finalizada la corrección hay que corregir la causa que lo produjo.

El calcio con función celular es el calcio difusible, y particularmente ionizado. El calcio se puede encontrar: ionizado
(47%), unido a proteínas (40%) y en complejos (13%).
Relación entre EAB y Ca2+: A medida que el medio se alcalinizaba, el calcio se unía a las proteínas como mecanismo
de protección. Cuando bajaba el pH se liberaba Ca iónico, de manera que cuando recuperaba pH, el Ca se volvía a
pegar a las proteínas rápidamente, sin que haya una compensación con la absorción o liberación por otro mecanismo
y se producía una hipocalemia iónica relativa, que llevaba a la tetania (antes se creía que era una tetania
postacidótica).

HIPERCALCEMIA:
Definición: [Ca2+]> 12 mg/dL (mientras que se considera grave cuando es > 15 mg/dL).
- Los mecanismos que la condicionan son el aumento de la absorción intestinal y el aumento de la movilización de
calcio óseo, rara vez de origen exógeno.

Etiología:
Causas más frecuentes: hipervitaminosis D, sarcoidosis, hiperparatiroidismo, inmovilizaciones prolongadas,
enfermedad de Addison, tumores secretores de péptidos símil PTH y síndrome de Williams.

Síntomas:
Dolor óseo (aumento de la reabsorción), fatiga, alteraciones de la conducta, anorexia, NyV, poliuria y polidipsia,
nefrolitiasis, aumento de la contractilidad y excitabilidad del miocardio, acortamiento del QT, HTA. Pueden
presentarse dificultades para la concentración y acidificación urinaria.

274
Tratamiento:
- Se eliminarán fuentes de vitamina D de la dieta.
- Uso de corticoides: que disminuyen la absorción de Ca2+
- Aumento de la eliminación renal de sodio (es lineal con la eliminación de Ca2+): administración de soluciones
isotónicas de SF.
- Se puede fomentar la diuresis con furosemida, en casos de no obtener resultados se considerará diálisis.
- Otras posibilidades: calcitonina y bifosfonatos.

HIPOCALEMIA:
Definición: [Ca2+]p < 7mg/dL o más exactamente <4 mg/dL del calcio ionizado.
- Por este motivo es importante conocer la concentración
plasmática de proteínas totales, ya que si éstas se hallan
disminuidas, disminuirá el calcio total, sin alterarse la fracción
ionizada.

Etiología:
- RN: se puede presentar en forma precoz (antes de los 3 días) por causas maternas (DBT, toxemia, déficit de
ingesta, hiperparatiroidismo), causas intraparto (asfixia, prematurez) o causas posparto (hipoxemia, sepsis,
shock, Ac Met, síndrome de dificultad respiratoria); o de forma tardía (luego de los 3 días) por ingesta de
alimentos con alta concentración de fosfatos (leche de vaca), hipoPTH, déficit de vitamina D o alteraciones del
metabolismo.
- Si las causas de hipocalcemia persiste por más de 3 meses→ sospechar el hipoPTH primario por agenesia o
hipoplasia de la paratiroides, que asociados a una aplasia tímica, configurar el síndrome de Di Geoge
- Lactantes y niños: causas más frecuentes son raquitismo carencial, IR, hipoalbuminemia, transfusiones de
sangre citrada, síndromes de mala absorción y fármacos (furosemida, glucagón, calcitonina, corticoides)

Síntomas:
- RN: suele manifestarse por irritabilidad, apneas, rechazo de alimento, mioclonías, temblores y convulsiones.
- Lactantes y niños: frecuente que presenten signos de tetania (signos de Chvostek y Trousseau, espasmo carpo-
pedal luego de insuflar el manguito por 3 minutos), confusión o letargo, y convulsiones.
- ECG: prolongación del QT, puede haber segmentos ST prolongados, onda T picudas, arritmias y bloqueo cardíaco.

Tratamiento:
- RN asintomático con factores de riesgo (asfixia, prematurez): se administrará calcio VO (sellos de lactato de
calcio) o EV (por medio de gluconato de calcio al 10%).
- RN sintomáticos: se administrará por vía EV gluconato de calcio 10% 0,5-1 ml/kg de peso, diluido y de forma
lenta con control de la función CV. Luego se continuará con 45 a 60 mg/kg/día de calcio por vía oral o parenteral;
al mismo tiempo que se administrarán leches con bajo contenido de fosfatos. Se mantendrá por 4 o 5 días,
controlando la calcemia.
- Lactantes y niños sintomáticos: administrará 10 mg/kg de calcio endovenoso lento, con control de frecuencia
cardiaca y de la permeabilidad de la vía de infusión. Luego se continuará administrando 40 mg/kg/día de calcio
por EV o 75 mg/kg/día por VO; + evitar alimentos ricos en fosfatos (leche de vaca, pescado, etc.). El calcio vía
oral puede ser administrado en forma de sellos de carbonato de calcio o lactato de calcio.

275
HIPERMAGNESEMIA:
Definición: [Mg] > 2,5 mg/dl.

Etiología
- Iatrogénica, por administración excesiva de magnesio (antiácidos, enemas o nutrición parenteral)
- Insuficiencia renal crónica (antiácidos, catárticos, diálisis)
- Insuficiencia renal aguda: rabdomiólisis
- Hipercalcemia familiar hipocalciúrica
- Ingestión de litio

Diagnóstico
- Neuromuscular [> 4,5 mg/dl]: El aumento del Mg inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
Es la sintomatología más común en la hipermagnesemia, y puede incluir pérdida de reflejos tendinosos
profundos, parálisis muscular, cuadriplejía fláccida y parálisis de los músculos respiratorios.
- Cardiovascular: Aparecen con concentraciones superiores a 3-5 mEq/L. Incluyen BQ, hipotensión y alteraciones
del ECG (prolongación del intervalo PR, prolongación del intervalo QT, ensanchamiento del QRS). Paro cardíaco
con concentraciones séricas superiores a 15 mEq/L.
- Hipocalcemia: Ejerce un efecto supresor sobre la PTH y en la inducción de la resistencia a la acción de la PTH.

Tratamiento
- Supresión de aportes de magnesio (hipermagnesemia asintomática). Inducción de la diuresis.
- En intoxicaciones graves se administrará gluconato de calcio 10% vía EV y en forma lenta para contrarrestar el
efecto de la hipermagnesemia a nivel neuromuscular.
- Hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal.

HIPOMAGNESEMIA:
Definición: [Mg] < 1,8 mg/dl (1,5 mEq/L).

Etiología
- Trastornos gastrointestinales: diarrea, déficit de absorción, vómitos, pancreatitis.
- Trastornos renales: por fármacos como la anfotericina o cisplatino, necrosis tubular aguda en fase de
recuperación, enfermedades renales crónicas, síndrome de Gitelman y de Bartter.
- Misceláneas (hipomagnesemia primaria, hipoparatiroidismo, síndrome del “hueso hambriento”, administración
de insulina, retraso del crecimiento intrauterino y exanguinotransfusión).
- Como la hipomagnesemia suele acompañarse de hipocalcemia e hipokalemia concomitantes, si al corregir estas
últimas persiste la tetania, debe sospecharse hipomagnesemia.

Síntomas:
- La mayoría de los casos son asintomáticos.
- Puede presentarse:
o Manifestaciones neuromusculares: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania latente, Signos de Chvostek
y Trousseau, espasmo carpopedal, convulsiones, vértigo, ataxia, nistagmus, fasciculaciones musculares.
o Manifestaciones cardiovasculares: ECG: aplanamiento de onda T, acortamiento del segmento ST,
prolongación del PR y QRS. Aparece onda U. Ritmos de unión, extrasístoles ventriculares, taquicardia
ventricular, FV.

276
 o Hipokalemia
o Efectos sobre el hueso y metabolismo mineral: El magnesio puede modular la actividad de la PTH en forma
similar al calcio.

Tratamiento:
- Hipomagnesemia aguda sintomática: se administrará 25-50 mg/kg de sulfato de magnesio, infundiéndolo por
vía EV y en forma lenta; se puede repetir la dosis cada 6 horas. Repetir medición del magnesio recién después de
2 o 3 dosis.
- Hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo cardíaco e hipermagnesemia pueden presentarse durante la
infusión. El gluconato de calcio debe estar disponible como antídoto.
- Por vía oral se puede administrar cloruro de magnesio 5% con intervalos de 6-8 horas. Los efectos colaterales
de los preparados orales incluyen diarrea.

Meet:
Diferencia entre necesidad hídrica basal y total:
La basal es lo que necesita ingerir balsamente, la que calculamos con la fórmula.
La total es la basal sumada a las pérdidas que tenga el niño como orina, temperatura, taquipnea.
Las últimas nefronas en desarrollarse son las que están más cerca de la médula. El niño nace casi sin nefrona
yuxtamedular. Por eso su sistema contracorriente es muy lábil.
El aumento del flujo en las vasas rectas se lleva la urea, lava la médula y no pueden reabsorber agua. Entonces aunque
esté deshidratado si le doy agua de golpe, va a orinar mucho igual porque no puede reabsorber.
Diferenciar compensación clínica de hidroelectrolítica. Que en una acidosis metabólica tenga bajo CO2 es esperable
pero el paciente no está compensado.
El nitrógeno ureico es lo que es osmóticamente activo.
Osm plasma = sodio x 2 +glu/18 + Urea/8 → creo que dijo esos valores

277
Es una manifestación clínica caracterizada por evacuaciones intestinales con frecuencia aumentada (>3
deposiciones) y consistencia disminuida con mayor contenido acuoso y de mayor volumen que el habitual
(>10g/k/d) o elementos patológicos (mucus, pus o sangre).

➔ AGUDA: De duración limitada (hasta 14 días).

➔ PERSISTENTE: 14-30 días
➔ CRÓNICA: mayor a 30 días

Un interrogatorio detallado orienta hacia la etiología y factores de riesgo, y el examen clínico determina el estado
de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes.

Gastroenteritis: inflamación de la mucosa gástrica o intestinal. Clínica: diarrea y vómitos

ETIOLOGÍA
1. INFECCIOSA:
a. Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene
personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a
disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E.
coli enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella.
i. E.coli : enteropatógena, enterotoxigénica, enteroinvasora, enterohemorrágica, entero adhesiva.
ii. Shigella: disenteriforme, Boydii, Soneii, Flexneri. Puede haber compromiso del sensorio, con o sin
convulsiones, por la liberación de neurotoxina.
iii. Salmonella: Typhi, Paratyphi, Typhimurium, Cholerae-suis. Puede dar bacteriemia y focos a distancia
iv. Campilobacter Yeyuni
v. Yersinia enterocolítica
vi. Aeromonas
vii. Clostridium Difficile (asociada a ATB) INMUNOCOMPROMISO
viii. Pseudomona
ix. Klebsiella
x. Proteus
xi. Estafilococo aureus (intox. alimentaria): Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación
alimentaria por toxina estafilocócica dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta
recuperación.
xii. V.Cholerae→ mayor dht hiponatrémica
xiii. Clostridium perfringens: el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en
el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro
b. Virus: 90%: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo
brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas.
i. Rotavirus→ : causa diarrea en < 3 años, con abundantes deposiciones líquidas que pueden llevar a la
DHT + vómitos. ⇩ frec x vacuna.
ii. Enterovirus
iii. Parvovirus
iv. Adenovirus (mejor estado general)
c. Hongos:
i. Candida albicans
d. Parásitos: diarreas más prolongadas
i. Entamoeba histolítica: puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso
del estado general.
ii. Giardia
iii. Cryptosporidium
Estas últimas dos se asocian más a diarreas prolongadas aunque pueden dar diarreas agudas

278
2. NO INFECCIOSA

Los factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica, pueden ser de tipo:

1) Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento,

familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes, mal medio
social, bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente.

2) Inherentes al niño:

• Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el
cuadro se autolimita más rápidamente.
• Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación, por su composición corporal. Asimismo, a
menor edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada.
• Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más
lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas que deterioran aún más su estado
nutricional.
• Enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las conductas terapéuticas
(cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).

CLASIFICACIÓN POR MECANISMO

DIARREAS ACUOSAS: involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con
pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción

1) HIPERSECRETORA:
● Gérmenes toxigénicos: E coli enterotoxigénica, V.cholerae, algunas salmonellas y shigellas.
● Mecanismo: la enterotoxina se fija a un receptor en la célula intestinal de las criptas y estimula el sistema
adenilciclasa que produce estimulación del AMPc que estimula la secreción de agua y electrolitos.
● Deposiciones: frecuentes, líquidas, acuosas, sin moco ni sangre ni pus. Poco dolor abdominal, pero DHT
grave.
● Pérdida de sodio: 80-120 meq/l→ SON LAS QUE MAS NA PIERDEN (generan la deshidratación hipoNa)
2) HIPEROSMÓTICA:
● Gérmenes: E coli, virus enteropatógenos, rotavirus, parásitos
● Mecanismo: Daño en la mucosa que produce disminución de la actividad de las disacaridasas por
alteración del ribete en cepillo de las vellosidades productoras de enzimas sacarolíticas, se acumulan
disacáridos que actúan como partículas osmóticas con desplazamiento de agua y electrolitos a la luz.
● Deposiciones: fétidas, ácidas sin moco ni sangre, distensión abdominal, abundantes y explosivas.
Distension abdominal por aumento de gas.
● Pérdida de sodio: 60-80 meq/l
3) MALABSORTIVA:
• Por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos
y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia
lamblia, Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).

279
DIARREAS INVASORAS (DISENTERÍA): con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del íleon
terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos,
pujos y tenesmo.
INVASORA:
● Gérmenes: E coli invasora, shigella, campylobacter
● Mecanismo: invaden la mucosa intestinal y dan origen a deposiciones con moco y sangre con PMN en
materia fecal.
● Deposiciones: escasas. Con moco, sangre y/o pus, no fétida, semilíquida, PMN en materia fecal. Colicos,
pujos, tenesmos, fiebre alta.
● Pérdida de sodio: 40 meq/l (“No pierden Na”)

280
OTRAS
1. ADHESIVA:
• Gérmenes: E coli entero adhesiva, giardia
• Mecanismo: adherencias a la mucosa del tracto Gastrointestinal
2. NO INVASIVA
3. ALIMENTARIA
4. TÓXICA
5. ALÉRGICA

Enfermedad actual: debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución, presencia de fiebre, vómitos,
tipo, número y volumen de las deposiciones, tratamientos instituidos (medicación sintomática, antibióticos,
ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras), calidad y cantidad de líquidos aportados. Las
características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo
fisiopatológico involucrado y el sitio comprometido

CRITERIOS DE INTERNACIÓN
● Pacientes menores de 1 mes (neonatología)
● Desnutridos de 3° grado
● Signos clínicos y radiológicos de enteritis
● Presunción de sepsis
● Pacientes con patologías de base con riesgo de descompensación clínica
● Inmunodeprimidos

281
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA

ANAMNESIS
● Enfermedad actual:
o Edad, forma de comienzo (diarrea, vómitos, fiebre, rechazo del alimento)
o Tiempo de evolución de los síntomas
o N° y características de las deposiciones
o Presencia de diuresis→ si la madre ve que cambia menos los pañales (una de las primeras cosas
que se alteran en el niño)
o Ingesta de infusiones y/o medicamentos, contactos, antecedentes de viajes
● Antecedentes personales:
o Tiempo de lactancia, incorporación de semisólidos, tolerancia alimentaria
o Historia inmunitaria
o Enfermedades previas
o Progreso pondoestatural→ nutrición!
● Antecedentes socioambientales:
o Características de la vivienda, eliminación de residuos y excretas, agua potable, conservación e
higiene de los alimentos, nivel de instrucción de los padres

EXAMEN FÍSICO
● Peso actual, estado general, estado nutricional, temperatura, TA, frecuencia y tipo respiratorio, relleno
capilar→ lo ideal sería tener un peso de los días anteriores y comparar
● Estado de hidratación
● Estado nutricional
● Eutróficos
● Desnutridos:
o 1° grado: 15 a 25 % de pérdida de peso

282
 o 2° grado: 25 a 40 % de pérdida de peso
o 3° grado: más de 40 % de pérdida de peso
● Signos de patología de base
● Semiología abdominal, región anal y perianal, prolapso rectal (igualmente se hace la semiología
completa)
o Valoración semiológica del abdomen: en la gran mayoría de los casos, el abdomen es blando,
puede estar distendido, con ruidos hidroaéreos aumentados.
● Foco infeccioso extraintestinal

● El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde
predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue
pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock.

● La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea, la

manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión
periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como
hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.

CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA SEGÚN EL GRADO

El grado de diarrea está determinado por la nutrición y por la hidratación (a > desnutrición, > gravedad)

1) DIARREA LEVE: lactante eutrófico ó desnutrido de 1 grado sin deshidratación o con deshidratación menor
del 5%, sin shock, acidosis o signos de infección→ BEG y la madre refiere aumento de deposiciones
2) DIARREA MODERADA: lactante eutrófico o desnutrido de 1° grado con DH 5-10%, shock incipiente y/o
signos de infección con o sin signos de acidosis. Recién nacido o DN de 2° grado con DH menor del 5%.
3) DIARREA GRAVE: lactante eutrófico o DN de 1 grado con DH mayor del 10%, shock, acidosis o signos de
infección severa, enteritis o lactante con DN de 2o grado con DH del 5-10% (moderada) y DN de 3° grado con
cualquier grado de DH

ESTADO DE HIDRATACIÓN

Peso anterior-Peso <5% 5-10% >10%

actual
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Piel Menor turgencia Pliegue++ Pliegue +++
Mucosas Normal Semihúmedas Secas
Llanto Normal Sin lágrimas Sin lágrimas
Ojos Normal Enoftalmos leve Enoftalmos marcado
Diuresis Normal (densidad algo Disminuida Oliguria marcada
aumentada)
TA Normal Normal o leve disminuida Disminuida

FC Normal Leve aumentada Muy aumentada

Pulso Normal Rápido Filiforme
Aspecto gral. Sediento (primer signo Sediento, inquieto o Somnoliento
que aparece en DH) alterado

283
Lactante Despierto, inquieto Irritable cuando se lo toca Fláccido, sudoroso,
extremidades cianóticas
Niño mayor despierto Despierto, inquieto Frío, sudoroso, vértigos Generalmente consciente,
con cambios de posición, extremidades cianóticas
calambres

➔ Leve
➔ Moderada: pliegue de la piel se toma en abdomen (es para ver la elasticidad de la piel y cuanto tarda en
volver a la normalidad): a mayor deshidratación, el pliegue es más marcado. En DN, el pliegue se toma en
tórax (no en abdomen porque se confunde con el pliegue de DN)
➔ Grave: TA disminuida, pulso filiforme y FC muy aumentada (el paciente está entrando en shock o ya tiene
uno manifiesto)

Leve Moderada leve (5- Moderada grave Severa

7%) (8-9%)
Aspecto Alerta/activo Irritado/decaído Decaído Alt del sensorio
Fontanela Normal N / Deprimida Deprimida Muy deprimida
Piel Normal Pliegue ++ +++
Mucosas Húmeda Semihúmedas Secas Muy secas
Llanto Normal Sin lágrimas Sin lágrimas Sin lágrimas
Ojos Normal Enoftalmos leve Enoftalmos Muy marcado
marcado
TA Normal Normal o leve/ Disminuida Disminuida
disminuida
FC Normal Leve/ aumentada Aumentada Muy aumentada

Respiración Normal Leve/ aumentada Aumentada Muy aumentada

Relleno capilar >1 seg 2 seg 3 seg >3 seg

% del déficit
Lactantes 3-5% 6-7% 8-9% >10%
Niños 3% 3-4% 5-6% 6-9%

284
¡¡Resumen de lo anterior!!

SIGNOS DE ALARMA:
● Abdomen distendido y doloroso
● Vómitos biliosos
● Signos de shock
● Alteración del sensorio
● Estado toxi infeccioso
● Signos de acidosis metabólica severa: acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo
la hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y
mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de
hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
● Signos de hipernatremia: es un cuadro generalmente iatrogénico (no es el objetivo de la clase, la clase
apunta a la normo e hiponatrémica).

El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde
predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso,
irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock.

285
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
No se le piden a todos (la mayoría no los requiere). En caso de requerir estudios complementarios, se deben
buscar:

1. Disturbios hidroelectrolíticos
2. Búsqueda de etiología (en pacientes especiales: inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros
disentéricos y ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada)
3. Valor epidemiológico.

Paciente con DHT leve no se le piden, mientras que en un moderado leve se le puede pedir una densidad urinaria
y en cuanto al estado general del paciente se le pedirán otros estudios al ingreso. En los leves-moderados se pide
principalmente para ver el estado de deshidratación y el grado de infección.

Al ingreso y durante la evolución de la enfermedad:

- Hematocrito
- Estado ácido-base , uremia y ionograma: Es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y urea
plasmática en pacientes con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en
niños con fracasos reiterados en la hidratación. En pacientes con clínica de deshidratación iso o
hipotónica, con o sin shock, de corta evolución, sin enfermedades de base o criterios de riesgo, no es
necesario monitoreo de laboratorio. Estos deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación
endovenosa rápida, (HER), no se obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el tratamiento.
- Glucemia según necesidad
- Orina densidad con ionograma urinario. El sedimento se pedirá cuando el paciente esté normohidratado
(porque en la DHT el SU no va a ser normal pero no corresponde a una UTI, sino a la propia DHT).

Otros estudios en caso de sospecha:

- Coprocultivo: se pedirá en: síndrome disentérico, enteritis, diarrea moderada o severa de más de 72 hs
evolución con PMN + en materia fecal y preferentemente sin antibióticos, recién nacidos, diarrea de más
de 2 semanas, huésped inmunocomprometido, razones epidemiológicas, diarreas intrahospitalarias.
- Ph en materia fecal. Ionograma en materia fecal
- Virológico en materia fecal para rotavirus: se hace cuando el paciente esté internado no cuando está en
ambulatorio
- Hemograma: se solicitará cuando el paciente esté normohidratado
- Rx de abdomen de pie: cuando exista sospecha de enteritis
- Hemocultivo: compromiso sistémico, IC y neonatos. Enteritis.

¡¡¡Importante!!!: siempre en un paciente deshidratado hay que hacer balance de ingresos y egresos.
Hor Ingres Egres
a o o
1 200 50
2 200 30
3 200 80
4 200 60
Tota 800 220
l

Considerar el peso al ingreso y se coloca cuánto se le da al paciente de líquidos (ingresos). Siempre debemos
buscar un balance positivo, es decir que los ingresos en un paciente deshidratado tienen que ser mayor a los
egresos. A veces es difícil de determinar la diuresis y la catarsis, a veces se hace la pesada de pañales antes de
descartarlos para tener una aproximación de los que se llama “pérdidas conjuntas”. No es fácil hacerlos por
separado porque en pediatría no se usa sonda vesical.

286
Ejemplo: Peso al ingreso (10kg) + (I – E= 800-220 = 580cc) que equivalen a 580 gr. El paciente deberá pesar en
el momento 10.580 kg, si el balance es correcto.

TRATAMIENTO:
Algoritmo de tratamiento:

TRATAMIENTO POR HIDRATACIÓN ORAL:

Se utilizan las sales de la OMS o suero de la OMS.

Características

• Generan rápida hidratación y son baratas.

• Es un procedimiento simple y puede ser administrado fácilmente por las madres, permitiendo su
participación activa en el cuidado del niño y tiene un efecto multiplicador en la educación de la población.
• Mediante el empleo temprano de la SHO, se previene la deshidratación en los estados iniciales del
episodio. Además permite la alimentación precoz y adecuada durante y después de la diarrea, evitando
el deterioro nutricional.
• Puede utilizarse como única medida para rehidratar exitosamente alrededor del 90 a 95% de pacientes
deshidratados.

287
 • Disminuyó la tasa de letalidad por diarrea en nuestro país a 0,5/1000 en 1994, redujo en forma
significativa la hospitalización de pacientes diarreicos y logró bajar 80% los costos de tratamiento.

Composición:
● Cloruro de sodio: 90 meq/l 3-5 gr/l
● Cloruro de potasio: 20 meq/l Cl: 80 meq/l 1,5 gr/l
● Bicarbonato de sodio 30 meq/l 2,5 gr/l
● Glucosa 111 mmosm/l 20 gr/l (mínima cantidad de glucosa para absorber el sodio que le estoy dando)
● Osmolaridad 331 mmosm/l

Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes
de ofrecerla. Se conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada.

Técnica:
● Administrar con cucharita 20 cc/k (capacidad gástrica) cada 1-2 min hasta lograr la normohidratación.
Se puede dar por sorbos. (75 ml en <1 año; 150 ml en >1 año). Administrar de forma lenta, sino lo
vomitan (en cucharita)
● No es un líquido rico, pero los chicos con sed lo toman con avidez.
● Registrar peso antes y al finalizar la rehidratación oral, volumen ingerido en forma horaria, evolución del
estado de hidratación, volumen estimado de pérdidas, diuresis.
● El tiempo esperable para lograr la normohidratación es de 6-8hs debe diluirse en un litro de agua hervida
a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla. Se conserva 24 hs a temperatura
ambiente y 48 horas refrigerada.

Indicaciones:
Plan A:
● Pacientes no deshidratados con diarrea (preventivo). Dar sales de la OMS después de cada deposición
diarreica ó vómito: 10-20 ml/kg (75 ml/k < 1 año; 150 ml >1 año) de a cucharaditas c/1-2 min
● NO suspender lactancia materna
● Dar otros líquidos caseros: agua hervida, agua de arroz, caldos caseros colados, leche. NO tés, jugos ni
gaseosas. Siempre continuar alimentando.
● A la madre: indique dar la lactancia con mayor frecuencia y la alimentación. Enseñarle a la madre buscar
los signos de deshidratación, enseñar pautas de higiene personal y de los alimentos Recomiende ofrecer
10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos.

Plan B:
- Pacientes con DH leve a moderada leve sin signos de shock y en estado de alerta
- Dar sales de la OMS: 20 cc/k/toma cada 30 min con cucharita, repetir igual volumen por 4 hs hasta la
normohidratación Ej: DHT 7% en pte de 10 kg: 10 x 20 =200 ml x 7 mamaderas= 1400 ml totales
- Si hay vómitos, descansar 10-30 min y reintentar a 3 cucharaditas por min
- Si el paciente continúa vomitando→ SNG: doy las mismas sales de la OMS.
o GAVAGE: si vomita más de 4 veces en 1 hs o se niega a tomar la solución o hay lesiones en boca,
dar 20cc/kg por gavage en 30 min. Es más complejo por lo que se usa la siguiente.
o GASTROCLISIS:

288
 ▪ Si vomita 2 veces en 1 h durante el tratamiento con el gavage, se administrará 0,5
cc/kg/min en 30’ con macrogotera. Si tolera seguir a 1 cc/kg/min por 30’ hasta la
normohidratación.
o Indicaciones:
▪ Vómitos frecuentes
▪ Lesiones de la mucosa oral
▪ Rebeldía para la rehidratación por VO
▪ Falta de la madre u otro acompañante
▪ Escasez de personal de enfermería
- Evaluar cada hora o cada 2 hs: SV, estado de hidratación, peso, balance de Ingreso y Egresos
- Condiciones del seguimiento ambulatorio: Sin gasto fecal alto, peso estable, densidad urinaria normal,
adulto capacitado a cargo.
- No es imprescindible calcular las necesidades hídricas diarias para rehidratar por vía oral (Gindin)
- EC: Si es una deshidratación leve/moderada y se va a rehidratar por vía oral, ningún examen
complementario es requerido, aunque si disponemos de una densidad urinaria sería de utilidad pero no
imprescindible (Gindin)
- A la madre:
o Instruya cómo administrarlo, Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la
deshidratación.
o Explique cómo seguir el plan A.

Contraindicaciones del tratamiento oral:

- Shock - Dificultad respiratoria grave (riesgo de
- Depresión del sensorio aspiración)
- Íleo mecánico o paralítico - Abdomen tenso, doloroso.
- Enteritis
Fracaso:
- Vómitos incoercibles
- Pérdidas no compensadas por la ingesta
- Empeoramiento de los signos clínicos, valorado cada 2 hs
- Falso fracaso por inadecuado control de ingresos y egresos→ falso fracaso.
- Peso estacionario o escaso incremento al cumplirse 4 hs de iniciada la rehidratación oral
- Distensión abdominal prolongada (tercer espacio)
- Persistencia de los signos de deshidratación transcurridas 8 hs de rehidratación oral

Beneficios:
Siempre se prefiere la vía oral

- Hidratación en pocas horas

- Posibilita una realimentación temprana
- Previene el deterioro nutricional
- Reduce el costo del tratamiento
- Disminuye riesgos y complicaciones de la internación
- Evita el uso de agujas y tubuladuras con la posibilidad de sobreinfección y sobrehidratación

HIDRATACIÓN ENDOVENOSA
Indicaciones:
● Fracaso de la vía oral
● Vómitos persistentes a pesar de tener SNG
● Contraindicaciones de la vía oral
● Reiteración de la deshidratación en más de 2 oportunidades en 48 hs (fracasa la RH oral)
● Empeoramiento del estado general corroborado por falta de aumento de peso
● DH grave, moderada-grave o shock

289
PACIENTES CON SHOCK O SIGNOS INCIPIENTES DE SHOCK:
PLAN C (según el apunte, el plan C es paciente con DHT grave sin shock)
● En pacientes con shock, el primer paso será la expansión con solución fisiológica, 20-30 ml/kg de peso, en no
más de 30 minutos. Si persisten signos de shock, repetir expansión con igual volumen. El objetivo es aumentar
el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular.

● 1ra FASE:
o Vía periférica corta y gruesa, eventualmente intraósea, preferentemente colocar 2 accesos EV
o Oxígeno con máscara SIEMPRE
o EXPANDIR CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA a 20-30 cc/Kg a goteo rápido en 10 min, que se puede repetir
si persisten signos de shock.
▪ El objetivo es aumentar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular.
▪ En este punto avisar a Unidad de Cuidados Intensivos si no responde.
● Si persiste con acidosis metabólica con cifras de pH <7,20 o bicarbonato < 15 meq/l o con signos clínicos de
acidosis, se corregirá con bicarbonato de sodio: 0,3 x K de peso x exceso de base (se pasa diluida en Dx 5%
a 1/6 molar en 2 hs)
● 2da FASE: Se continuará con PHP (plan de hidratación parenteral) teniendo en cuenta que hay que restarle
2 puntos al % de DH. Solución polielectrolítica 8 macrog/kg/ minuto (25 ml/kg/hora)

PACIENTES SIN SHOCK

Una vez que decidimos que se le va a indicar un PHP (plan de hidratación parenteral) para asegurarse la
restitución y el mantenimiento de la homeostasis hídrica, electrolítica y metabólica se confeccionará para 24 hs
teniendo en cuenta que el paciente es dinámico y se podrá modificar durante las mismas según su evolución y
controles estrictos. Controles de los SV, signos clínicos, peso, diuresis y pérdidas por materia fecal.

En pacientes sin shock o revertido el mismo, se propone continuar con hidratación endovenosa rápida (HER). Es
la modalidad de primera elección. Se utiliza solución polielectrolítica.

290
Ventajas HER

• Normohidratación en un breve lapso permitiendo rápida recuperación del paciente, alimentación precoz,
con menor costo de internación.
• Al acortar el tiempo de utilización de vía EV, disminuyen los riesgos (infecciones, sobrehidratación).
• La solución estándar evita errores en su administración.

Contraindicaciones del PHP:

- Menor de un mes.
- Natremia mayor a 160 mEq/l, o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue pastoso
- Situaciones clínicas especiales, como nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso.

291
Plan de rehidratación parenteral: calculo la cantidad (cálculo de líquidos) y la calidad (electrólitos y
glucosa) que debe recibir
Cálculo de líquidos: En base a las necesidades basales + Pérdidas concurrentes + Déficit previo
Siempre calcular los pesos de los chicos en normopesos

1) Necesidades basales: Diuresis + catarsis + pérdidas insensibles

o Según peso o superficie corporal (valores normales)
o Pérdidas insensibles:
▪ <10 k --------1cc/k/hora
▪ 10-20 k---------0,75 cc/k/h
▪ >20 k---------0,5 cc/k/h
o Catarsis: 5 – 10 cc/k/día
o Diuresis: 30 – 50 cc/k/día

2) Pérdidas concurrentes:

● LEVES (< 4 dep): 20ml/k/d 2meq/K/d Na 2meq/k/d

● MODERADAS (4-6) 40ml/k/d 3meq/K/d Na 2,5meq/k/d
● GRAVES (6-8): 60ml/k/d 4meq/K/d Na 3 meq/k/d
● SECRETORAS (>8) 80ml/k/d
● Fiebre: 10 ml/k/día por cada grado de T° por encima de 37°

3) Déficit previo (DP): se saca de 2 formas

● Se calcula según el grado de deshidratación estimado por clínica (la tabla)

● Peso anterior (se calcula con el peso normohidratado [referido por la madre o peso teórico]) - Peso actual
¿x 1000? = ml de déficit previo a administrar.
o Cada 1% de pérdida de peso estimada por la deshidratación, el déficit previo es de 10 ml/kg.
● Esta regla se mantiene en forma independiente al peso del paciente (gutierrez):
o 5%→ 50 ml/Kg (aporte hídrico)
o 8%→ 80 ml/kg
o 10%→100 ml/kg

Para las 1° 8 hs se calcula: 1/3 de necesidades basales + 1⁄2 de déficit previo

Luego evaluar si recuperó por lo menos el 50% del déficit previo (una vez pasadas las primeras 8 hs), continuar
con igual plan en las 16 hs restantes, de lo contrario, recalcular las PC y sumarlas al plan

Cálculo de electrolitos:
● Sodio:
o Se sugiere la administración inicial de las necesidades de mantenimiento y el déficit previo con
soluciones isotónicas.
o Las mismas deben contener entre 131 y 154 meq/l de Na (se recomienda 140 mEq/l)
o Se recomienda a 140 meq/l, administrado como cloruro de sodio (NO en todos, en los moderados-
graves, severos y shock)
o Excepción: en los casos de recién nacidos críticamente enfermos, hipertensos, con enfermedad renal de
base o aquellos con hipernatremia no debida a la DH se usará un aporte de sodio a 77 meq/l
● Potasio:
o En diarreas MUY severas, suelen perder también K
o En caso de que su concentración sérica esté entre 3,5-5 meq/l, se administrará el volumen antes
calculado a una concentración de 20-40 meq/l con flujo que no supere los 0,3 meq/kg/hora.
o Se recomienda administrar 10 mEq/l en menores de 10 kilos y 20 mEq/l en mayores de 10 kilos.
(Gutierrez)
o Si sospechamos fallo renal agudo esperar la diuresis para agregar el K al PHP.
o Se administra como cloruro de potasio
292
● Glucosa:
o Se utilizará Dx 5% debiéndose calcular el flujo. Asegura el sustrato metabólico capaz de aportar las
calorías suficientes para evitar la lipólisis y la cetogénesis en pacientes que reciben líquidos parenterales
exclusivos por un tiempo mayor al ayuno fisiológico.
o Si superara los 8,3 mg/kg/min deberá disminuirse las concentraciones

CONTROLES CLÍNICOS - estricto y frecuente: para decidir cómo se continúa el tto

● Control clínico cada 2 hs
● Signos de DH cada 2 hs
● Peso cada 4 hs
● Balance de ingresos y Egresos cada 2 hs según grado de DH
● Control de signos vitales

CONTROLES DE LABORATORIO (moderadas o graves):

● Ingreso: sin shock o una vez tratado el mismo
o Medio interno: EAB, ionograma, urea, glucemia, densidad urinaria
● Luego:
o Medio interno en caso de correcciones de electrolitos
o Medio interno al finalizar la expansión
● Alteraciones esperadas: Na N, K N o; urea acidosis metabólica hiperclorémica (x retención de H+ x oliguria,
cetosis por inanición, ácido láctico

REALIMENTACIÓN
● ¡¡¡En TODOS los pacientes!!!!
● Diarrea sin DH o con DH leve habiendo tolerancia: no se suspende la alimentación
● DH moderada, lograda la hidratación y probada la tolerancia: alimentación fraccionada
● Lactancia materna: no se suspende, se le ofrecerá más seguido→ reduce el riesgo de que la diarrea se agrave
o prolongue, al mismo tiempo que ejerce un rol preventivo. Los niños amamantados durante los episodios de
diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad que aquellos en los que la
alimentación fue interrumpida.
● Si estaba con leche de fórmula se sigue con leche de fórmula que utilizaba antes.
● Leche sin lactosa: DN III grado; diarrea de más de 10 días de duración. La mayoría de los lactantes no
presentan síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por déficit de lactasa. El 80% de los niños,
aún menores de 6 meses con desnutrición leve o moderada, pueden tolerar leches con contenido de lactosa
normal, no aumentando el riesgo de fracasos terapéuticos. El grupo que sigue siendo problemático en los
países en desarrollo es el de los desnutridos graves que tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas
derivadas de la misma, en los cuales estaría justificada la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa. La
reducción de lactosa, no debe hacerse a expensas de disminuir el aporte calórico, por ejemplo diluir la leche.
● Las dietas sin restricciones no empeoran el curso de los síntomas en diarreas leves o moderadas y aún pueden
disminuir las pérdidas, comparadas con tratamiento con hidratación oral o intravenosa exclusiva. El efecto
más notable es evitar el deterioro del estado nutricional.
● Dieta hipofermentativa: caldo desgrasado con queso rallado, polenta o arroz blanco con queso rallado, carne
vacuna magra asada, pollo sin piel hervido o asado, fideos de soja, huevo duro, manzana rallada, gelatina no
roja, galletitas de agua, tostadas, margarina.
o Lo ideal es darle una dieta amplia, a la cual esté acostumbrado el niño
● Actualmente se permite una dieta más amplia ya que SE PRIORIZA QUE EL NIÑO NO DEJE DE ALIMENTARSE
● La “alimentación continua” puede evitar la pérdida de peso previniendo que se instale el círculo vicioso:
diarrea-desnutrición-infección.
● Se ha demostrado que el mantener la alimentación durante la diarrea acelera la normalización de las
funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación al proveer
de transportadores de sodio y agua.

293
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
▪ La mayoría de las diarreas acuosas son causadas por virus o bacterias con capacidad a autolimitarse, no
requiriendo antibiótico
▪ Se indica en aquellos pacientes internados que:
o Presenten compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas
o En los que se sospecha sepsis o bacteriemias. Se debe realizar hemocultivos, urocultivo, coprocultivo
y cultivo de LCR
o Diarrea invasiva grave (con sangre/moco, leucos en MF y fiebre alta)
o Diarrea luego de un viaje
o SAP: no tratar diarreas sanguinolentas hasta conocer su etiología

Si está indicado los ATB:

● Diarrea acuosa con compromiso sistémico, una vez descartadas las causas hidroelectrolíticas: CEFTRIAXONE
o CEFOTAXIME
● Diarrea con sangre: Sin síntomas y signos de compromiso del estado general
o Hidratación oral-dieta → Observación 48 hs
▪ Sin mejoría→ Coprocultivo, evaluar compromiso sistémico
▪ Con mejoría→ sin ATB
o Choice: En disentería siempre hacer una reevaluación a las 24 hs para reevaluar la presencia de
complicaciones.
● Con coprocultivo +:
o Medicar acorde al antibiograma en los casos: V Cholerae, EC enterotoxigénica (generalmente se
autolimita, medicar en formas severas o prolongadas), entero patógena (en el caso de brote epidémico o
compromiso sistémico severo), entero invasiva se medica en todos los casos) entero hemorrágica NO se
medica porque no disminuye la aparición del SUH
o Shigella se medica SIEMPRE (por la liberación de una neurotoxina pudiendo generar convulsiones).
o Salmonella typhi: pacientes con gastroenteritis menor de 3 meses por riesgo de bacteriemia,
inmunocomprometidos, con fiebre tifoidea, bacteriémicos, con formas supurativas localizadas
o Aeromonas: en diarrea prolongada o enf disentérica
o Yersinia enterocolitica: pacientes con sepsis con sitios de infección extraintestinal o huéspedes
inmunocomprometidos
o Campylobacter: cuando se identifica al comienzo de la enfermedad para acortar la duración y evitar
recaídas y en el caso de bacteriemia o enfermedad extraintestinal
o Clostridium difficile: relacionado con colitis pseudomembranosa y diarrea asociada con Atb
▪ El tratamiento Atb debe suspenderse en pacientes que desarrollan diarrea significativa o colitis
▪ En pacientes con enfermedad severa o en aquellos que persiste la diarrea a pesar de la suspensión
del ATB, se debe instaurar otro tratamiento Atb

• Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/ kg/día en 2 o 3 dosis, durante 7 días, o Tinidazol: 20 mg/kg dosis
única durante 3 días, o Furazolidona 10 mg/kg/día durante 7 a 10 días.
• Entamoeba histolytica: Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 a 10 días.

294
Diarrea con sangre controlar cada 24 hs

MEDICACIÓN SISTÉMICA
● Se contraindican los depresores del peristaltismo intestinal (antieméticos y antidiarreicos)
● El único antidiarreico recomendado es el racecadotrilo (Tiorfan) 1,5 mg/kg cada 8 hs en mayores de 3
meses
● Antieméticos: no se recomiendan salvo vómitos muy profusos para evitar mayor DH (ondansetron)
● NO se indican antidiarreicos ni antieméticos.
● No deben utilizarse en diarrea aguda:
o Bismuto
o Carbón activado
o Silicatos
o Anticolinérgicos
o Difenoxilato
o Loperamida
o Probióticos

ENTERITIS (DISENTERIA)
● DIAGNÓSTICO
o CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
▪ Paciente febril
▪ Regular estado general
▪ Mala actitud alimentaria
▪ Abdomen doloroso a la palpación, globuloso, distendido
▪ Presencia de diarrea con moco, sangre o pus
o LABORATORIO
▪ Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda
▪ Eritrosedimentación: acelerada
▪ Coprocultivo
▪ Hemocultivo
o SIEMPRE SE INTERNAN
● URGENCIA: puede originar una perforación intestinal; por eso se le solicita una rx de abdomen
o SIEMPRE DEBE HACERSE DE PIE

295
 o 1er grado: mala distribución de aire
o 2do grado: niveles hidroaéreos, asa centinela, signos de revoque
o 3er grado: neumatosis intestinal
● TRATAMIENTO
o Internar al paciente SIEMPRE
o Suspender la vía oral por riesgo de perforación
o Colocar plan endovenoso
o Se le coloca una SNG abierta, para desfuncionalizar en intestino (disminuye la distensión abdominal
que tiene por el íleo mecánico que tiene el paciente)
o Antibiótico (Cefalosporina de 3ra generación)
o No realimentar hasta después de 72 hs
o Realimentar con leche sin lactosa

Factores de R: prolongan o complican la enfermedad

➔ Ambientales: manejo inadecuado de excretas, hacinamiento, viajes, mal medio social, condiciones
higiénicas deficientes
➔ Familiares: otros convivientes con diarrea, bajo nivel de alarma de los padres, padres adolescentes,
dificultad en el acceso oportuno a la atención medicación
➔ Individuales: <6m, Ø LM, DNT, ID, enfermedad de base, infusiones caseras (nada de anís estrellado ni
tecito de manzanilla, dan acidosis mtb y diuresis respectivamente)

¡LO MÁS IMPORTANTE ES VER CÓMO EVOLUCIONA EL PACIENTE A LO LARGO DE SU

REHIDRATACIÓN!

Deshidratación y diarrea. Ejercicio 1 Parte 1

Consulta a la guardia un niño de 4 meses acompañado de su madre por presentar diarrea y vómitos de 2 días de
evolución. Ayer se le agrega fiebre de 38°C para la cual la madre le dio paracetamol. Refiere deposiciones
abundantes, acuosas, 4 a 5 veces por día. No tiene vómitos.
Es un niño sano que nació con un peso de 3250 g de parto vaginal y toma pecho exclusivo. Tiene buen progreso
ponderal. Su último control de salud (hace 25 días) pesaba 5000g (no puedo tomar este valor como válido porque
en 25 días un lactante debe haber aumentado bastante de peso).
Al examen físico presenta:
o Temperatura axilar de 37.8°C
o Algo decaído
o Mucosas ligeramente húmedas.
o Pliegue cutáneo esbozado.
o Fontanela normotensa.
o Frecuencia cardíaca 120 latidos por minuto.
o Peso: 5270 gr

Siempre primero evaluar cómo está el estado general del paciente.

Tiene una deshidratación moderada-leve (calculada por la clínica), más cerca del 5% que del 7% debido a que no
tiene fontanelas deprimidas, etc (o sea no cumple todos los criterios)
Esos 5270 g son el 95% de su peso porque tuvo esta pérdida del 5%
Por ende ese 5% serán 277 g (es lo mismo que 277 ml)
El 100% de su peso debería ser de 5.550 kg.

296
Necesidades hídricas totales dijeron en el meet que son estos 277 ml redondeando a 300 ml
¿No serían el déficit previo esto? sisi es el déficit previo pero lo interpretaron como lo total
Como que hay que diferenciar las necesidades hídricas totales del ahora con las necesidades hídricas de todo el
día.

En los lactantes podemos pesar el pañal y ahí calcular la pérdida es decir, el egreso.

Capacidad gástrica total del niño: 20 ml/ kg cada 20 o 30 minutos. En nuestro paciente que pesa 5, 200 kg
Le damos 100 ml en cada mamadera cada 20 minutos. A las 2 hs le dió 5 mamaderas → 500 ml en total. Pesamos
el pañal de pis y pesaba 150 gr. Entonces nuestro balance fue positivo de 350 ml. Ahora lo peso y pesa 5.550 kg
logramos el objetivo, daremos pautas de como sostener la hidratación para que no se redeshidrate.
El pecho nunca se suspende

1 OBJ: Ver grado de deshidratación

2 OBJ: calcular capacidad gástrica, NORMOHIDRATAR y asegurar que tolera la VO
3 OBJ: hacer un balance según los ingresos y egresos y ver si el plan de normohidratación fue efectivo
Luego se va a la casa con pautas de alarma.

Todo este proceso es re dinámico, hay que rehidratar al paciente y por el cálculo teórico te dio una cosa pero
después cuando haces los balances te da que fue negativo o fue positivo pero todavía no llegó a su estado de
normohidratación entonces tenes que ajustar la cantidad de biberones que le das

Ejercicio 2
Paciente de 8 meses previamente sano ingresa con diarrea de 48 hs de evolución. 4 deposiciones semilíquidas al
día.
Presentó en las últimas horas 3 vómitos. Al examen físico denota:
- Mucosas semi húmedas
- Fontanela levemente deprimida
- Enoftalmos leve
- Llanto con escasas lágrimas
- Tiene diuresis, pero no en todos los pañales
- Signo del pliegue esbozado.
- Frecuencia cardíaca 120 por minuto
- Relleno capilar 2 segundos.
- Peso actual 8 kg
Porcentaje de deshidratación: 7% aproximadamente DHT moderada leve
Peso normohidratado 8.6 kg aprox
Esto lo determinamos considerando que tiene una deshidratación moderada leve por la clínica:
tiene fontanela deprimida, signo del pliege, mucosas semihumedas, escasa diuresis, enoftalmos leve,, relleno
capilar de 2 segundos, frecuencia cardiaca levemente aumentada

Le tenemos que dar 600 ml de sales de hidratación → 170 ml C/30 ́ durante 2Hs para llegar al objetivo de
rehidratación. Siempre haciendo balance de egresos e ingresos.
Plan B: si el paciente sigue perdiendo mucho líquido por diarrea abundante o vómitos:
Dar sales de la OMS: 170 ml cada 30 min con cucharita, repetir igual volumen hasta la normal hidratación:
volumen total 600-700 ml aprox
Si hay vómitos, descansar 10-30 min y reintentar a 3 cucharaditas por min
Si el paciente continúa vomitando→ SNG: doy las mismas sales de la OMS. (o gastroclisis?)

Si toma la teta que la tome con mayor frecuencia, lo mismo con el biberón, dándole en total aproximadamente
1.200 lt/día.
Si vuelve a tener una diarrea o vómitos líquida abundante darle sales de la OMS → 170 ml
297
Pautas de alarma→ Que controle que mantenga la diuresis normal, si llora y tiene lágrimas es bueno, que no tenga
síntomas como adormecido o decaído, sin ganas de comer,
Vómitos que no ceden, diarrea que persiste por más de 24 horas desde ahora, fiebre o empeoramiento de signos
clínicos (como le aclaramos antes)
Las sales de rehidratación oral se prepara un sobre en 1 litro de agua previamente hervida y enfriada. Esta botella
la puedo guardar en la heladera x 24 hs la uso x este día. Al otro día hago otro.

Ejercicio 3 parte 1.
Un niño de 5 meses se presenta en la guardia. Comenzó con deposiciones acuosas, profusas y sin sangre hace 7
días. Se le administraron sales de la OMS en estos días en forma regular en el hogar. Si bien no agregó vómitos
las deposiciones se hicieron cada vez más frecuentes y de mayor cuantía.
Hoy lo vieron más irritable y por eso consultaron.
Ahora se encuentra aparentemente tranquilo, somnoliento
- Frecuencia respiratoria 55 por minuto
- Relleno capilar es de 4 seg
- Frecuencia cardíaca 126 por minuto.
- Temperatura axilar: 35,7 C.
- Enoftalmos pronunciado.
- Mucosas secas
- Signo del pliegue marcado
El peso de hace 1 semana en control de salud de 8 kg, peso actual 7.200 kg.
El niño vive en el gran Bs As y no tiene agua potable en la casa.

DHT severa llevó a la pérdida del 10% de su peso.

Peso de normohidratación → 8kg aprox
Esto lo confirmamos por un lado tenemos control de peso reciente, lo que nos confirma la pérdida del 10%.
Sumado a esto tiene toda la clínica compatible con una DHT severa

1ro. Compensación en guardia antes de internar. Colocación de vía periférica para hidratación parenteral
inmediata → Expansión con Solución fisiológica de 240 ml a goteo rápido en 10 minutos lo puedo repetir si
persiste en shock. (máximo 2 expansiones rápidas)
2do Medir EAB antes de dar oxígeno, para ver si requiere corrección con bicarbonato.
3ro Oxigenoterapia con máscara, por la hipoperfusión y taquipnea.
4to Plan intravenoso de hidratación (dextrosa, ClK y ClNa) luego de las expansiones en guardia lo calculo como
una pérdida del 8 %, su normopeso era de 8kg le tenemos que dar 640 ml + las pérdidas concurrentes.
El Na+ se da a 140 mEq lt.
En una diarrea tengo más pérdida de Na+ que de K+
“En nuestro paciente en total le vamos a dar 1.100 lt”

Ejemplo del guti:

9 kg deshidratación grave 10%
100 ml/kg/día
Déficit previo como es un 10% → 100 ml/Kg/día (si fuese un 7% 70 ml/Kg, 8% 80 ml/kg)

SIEMPRE HACER el balance egresos/ingresos cada 1 o 2 hs

Para saber si está teniendo un balance + o - Siempre necesito que el balance sea positivo y una vez que lo
normohidrate el balance tiene que ser neutro.

Siempre prevalece que el niño coma. cuanto antes. Pecho nunca se suspende.

298
Es el cuadro clínico caracterizado por deposiciones de menor consistencia que lo habitual, en general de volumen
diario aumentado 10 gr/ kg/ día o 200 gr/día o un número de 3 o más en 24 hs, con un tiempo de evolución:
mayor de 3 semanas según rubinsky y mayor de 1 mes en el resto de los libros.
• Diarrea < 2 semanas
• Diarrea persistente o prolongada (14 a 30 días)
• Diarrea crónica > 30 días.

• En los países en vías de desarrollo suele deberse a una infección intestinal (dura más de lo habitual) →
causa más frecuente.
• En países de nivel socioeconómico elevado la diarrea es menos habitual y su etiología es más variada, con
un patrón relacionado con la edad.

• Osmótica
○ Se debe a la presencia de nutrientes no absorbidos en la luz intestinal ya sea por lesión, infección
entérica, reducción de la superficie absortiva (enfermedad celíaca), digestivas o transportadoras
(déficit de lactasa), disminución del tiempo de tránsito intestinal (diarrea funcional), sobrecarga
de nutrientes, malabsorción de ácidos grasos→ inhibe la absorción de iones, aumentando la carga
osmótica.
○ Depende de la alimentación oral y los volúmenes de las heces no suelen ser tan masivos como en
las formas secretoras, desaparecen con el ayuno.
• Secretoras
○ Se deben a infecciones por toxinas, clorhidrorrea o tumores secretantes que generan flujos
activos de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (secundarias a la inhibición a de la absorción
neutra del NaCl en los enterocitos de las vellosidades o a un aumento en la secreción electrogénica
de cloruros de las células de las criptas secretoras debida a la apertura del canal de cloruro).
○ Se encuentran muchos electrolitos en materia fecal, con anión GAP aumentado
○ Se asocia con grandes volúmenes de heces acuosas y persiste a pesar de que haga ayuno
• Motilicas
○ Se dan por un aumento en la motilidad intestinal: Colón irritable, hipertiroidismo, colagenopatías
• Exudativas o colónicas
○ En la materia fecal se encuentra moco, sangre y proteínas: Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
enfermedad celíaca, linfangiectasia, alergia a la proteína de la leche de vaca, parasitosis, HIV.

También se las puede clasificar en : (en base a cómo presentan las heces)
• Fermentativas
○ Líquidas, ácidas e irritantes.
○ Suelen acompañarse con dermatitis de pañal y distensión abdominal
○ Por mala absorción de HdC
• Esteatorreicas
○ Heces voluminosas blandas y brillantes de color amarillo claro o grisaceas, adherentes y muy
malolientes (fetidas).
○ Por malabsorción de grasas.
• Colónicas o putrefactivas:

299
 • Pequeñas con mucus o sangre, acompañadas de pujos y tenesmos,
• Por una insuficiencia pancreática (déficit de tripsina), sobrecarga alimentaria, putrefacción de la
retención estercolar y una colitis inflamatoria.

A grandes rasgos se dividen en:

• Funcionales: síntomas GI recurrentes o crónicos sin alteraciones estructurales o bioquímicas
• Orgánicas: diarrea continua que no mejora, sin períodos de remisión con deposiciones nocturnas. TIENE
REPERCUSIÓN en P y T!!

Infecciosas → Bact, virus, parásitos protozoarios.

300
 • Por sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.
• Sme post gastroenteritis (lo más frecuente)
• Esprue tropical
• Enfermedad de Whipple

Inmunitarias e inflamatorias
• Alergia alimentaria (proteína leche de vaca o soja)
• Enfermedad celíaca
• Gastroenteritis eosinofílica
• Enfermedad inflamatoria intestinal, enteropatía autoinmunitaria, síndrome de IPEX e
inmunodeficiencias primarias y secundarias.

Malabsorción de nutrientes
• La malabsorción puede ser:
○ Específica de un nutriente o global
○ Congénita o adquirida
○ Por trastorno de la digestión o de la absorción
○ De origen intestinal (por ↓ de secreciones biliares), pancreático (por insuficiencia del páncreas
exocrino x ej.) o hepatobiliar(daño o intestino corto)
○ Otros: DBT, hipotiroidismo y tumores secretantes
• Ejemplos:
○ Déficit congénito o adquirido de lactasa
○ Sacarasa isomaltasa
○ Malabsorción de glucosa-galactosa, de fructosa
○ Intestino corto congénito o adquirido.

Diarrea crónica inespecífica:

• Diarrea funcional o sme de colon irritable
• Diarrea del niño pequeño
• Síndrome del intestino irritable

Diarrea por trastornos de la motilidad

• Enfermedad de Hirschprung
• Pseudoobstrucción intestinal crónica (neurogénica o miopática)
• Tirotoxicosis

Procesos digestivos anomalos

• Fibrosis quística

Asociados a sustancias exógenas

• Ingesta de líquidos carbonados
• Alimentos con sorbitol, manitol y xilitol, antiácidos y laxantes.
• Ingesta de bebidas que contengan metilxantinas (café, coca cola, té)

Enfermedades neoplásicas( baja frecuencia)

• Tumores neuroendocrinos secretores de hormonas
• Zollinger- Ellison
• Mastocitosis
• Feocromocitomas
• Linfoma

301
Defectos en transporte de electrolitos
• Diarrea congénita de cloruro
• Diarrea congénita de sodio
• Acrodermatitis enteropática
• Deficiencia selectiva de folato
• Abetalipoproteinemia

Defectos estructurales
• Enfermedad por inclusión microvellosa
• Enteropatía en penacho
• Diarrea fenotípica
• Deficiencia de Heparan sulfato
• Linfangiectasia
• Anendocrinosis entérica

Diferentes etiologías de la diarrea según edad:

• 0 a 30 días: sme de intestino corto, alergia alimentaria, Enf de Hirschsprung

• 1-24 meses:infección intestinal, alergia alimentaria, diarrea funcional.
• 2-18 años: infecciones intestinales, intolerancias, enfermedades inflamatorias

Según edad:
• Patrón pondoestatural (peso, altura, adecuación peso/talla)
• Factores clínicos

302
 • Factores epidemiológicos
• Antecedentes familiares y personales: pariente con alguna enfermedad inflamatoria, alguna enfermedad
congénita
• Evaluación general y del estado nutricional (deshidratación marasmo o kwashiorkor)
• Pruebas bioquímicas y nutricionales

La evaluación combinada de la duración y de la cuantía de la pérdida de peso nos va proporcionar una estimación
de la gravedad de la diarrea

Luego de hacer un adecuado interrogatorio: permite saber cuadros infecciosos, ingestas que tuvo el paciente, atc
familiares y EF

¿Qué exámenes complementarios generales solemos pedir? Hemograma, plaquetas, copro, fresco de parásitos,
proteinograma, anticuerpos para celiaquía (ver edad y sx)

PASO 1
• Estudios de primera línea: hemograma, proteinograma, colesterolemia, calcio, magnesio, rx de huesos
largos
• Microbiologia intestinal: Coprocultivo, microscopia para parásitos, virus
• Pesquisa de enfermedad celíaca.

Pruebas no invasivas de función intestinal

• HdC (Ph fecal, sustancias reductoras, D-xilosa), grasas (Van de Kramer, carotenos en ayunas, Vit A y D),
función pancreática y prueba de sudor
• Inflamación intestinal
• Alergias alimentarias
• Pruebas de función/parche

PASO 2: Biopsias
• Morfología intestinal, histología estándar yeyunal / colónica, morfometria, tinción de PAS, microscopía
electrónica

PASO 3
Pruebas especiales: IHQ, Ac anti enterocito, cromogranina y catecolaminas séricas, auto ac, medición de ácido
homocolico taurina), actividades enzimáticas del borde en cepillo, estudios de motilidad electrofisiológicos. Lo
hace el gastroenterólogo especialista

• La diarrea crónica asociada a una alteración del estado nutricional siempre debe considerarse una
enfermedad grave.
• Consta de medidas generales de soporte, rehabilitación nutricional, dieta de rehabilitación, dieta de
eliminación y eventualmente fármacos
• Aumentar la ingesta calórica por más del 50%
• Dieta sin lactosa principalmente durante el primer mes

Criterios de internación
• Mal estado general con desnutrición grado II o III
• Desequilibrio hidroelectrolíticos: hipok, DHT, edemas, hipoCa

303
• Crisis diarréicas y descompensación en paciente celíaco o paciente con FQ
• Enfermedades inflamatorias: CU , EC
• Paciente con diarrea prolongada con HIV
• Sospecha de colitis pseudomembranosa por C. difficile que haya sido polimedicado (antibiótico terapia
prolongada en el paciente internado)
• Factores socioeconómicos- culturales que llevan a un riesgo en el paciente.

• Etiología más benigna→ es una diarrea funcional. Síntomas GI recurrentes/crónicos sin alteraciones
estructurales o bioquímicas
• Asociada a un crecimiento pondoestatural normal en personas de aspecto normal→ NO TIENE
REPERCUSIÓN EN P ni T. No hay alteraciones en el EF
• En general deposiciones con restos alimentarios y SIN SANGRE en MF, con dolor periumbilical y síntomas
vegetativos (palidez, sudoración). Son principalmente a la mañana (no suele aparecer durante el sueño)
• En general asociado a dieta inadecuadas: ↑HdC ↓grasas. Se recomienda disminuir la ingesta de jugos y de
líquidos
• Diarrea funcional en < 4 años, suelen ser acuosas con partículas alimentarias no digeridas (no
esteatorreicas) por un aumento del tránsito
• Síndrome de intestino irritable en > 4 años asociado a dolor abdominal, que mejora con la defecación y
se relaciona con la ansiedad y trastornos psicológicos
• Medicación sintomática no demostró efectividad, lo mejor es dieta y tratar alteraciones psicológicas o
familiares, siempre dar pautas de alarma a la familia (sangre, palidez, alteración pondoestatural,
oliguria/anuria) .
• No es necesario pedir estudios complementarios salvo que busque descartar patología orgánica o dx
diferencial

304
 • Lugares en vías de desarrollo
• Persistencia de la lesión de la mucosa del ID después de una gastroenteritis aguda
○ Hay una sensibilización a los antígenos alimentarios
○ Déficit secundario a la disacaridasa
○ Infección o reinfección por otros patógenos
○ Cambio de la microflora por agente infeccioso
○ Tratamiento antibiótico o antidiarreicos
○ Ayuno prolongado
• Puede coexistir con un deterioro del estado nutricional por mala absorción de HdC , proteínas y grasas.

• La causa más frecuente de diarrea crónica en países en desarrollo (con el mismo o distinto patógeno) es
el 5 -10 %.
Etiología
• E coli entero-invasiva y entero-invasora
• Cryptosporidium parvum, isospora belli y blastocystis hominis.
• Rotavirus y norovirus en desarrollados
• CMV y clostridium causa de diarrea grave
• Giardiasis, amebiasis y strongyloides.

• Sobretodo durante la lactancia precoz

• Se produce por un mecanismo alérgico, por sensibilidad a la beta lactoalbúmina y con menor frecuencia
a la alfa lactoalbúmina
• En pruebas de absorción revelan : esteatorreasa elevada y D- xilosemia baja
• Diagnóstico clínico → se corrobora con la exclusión de los lácteos

• Deficiencia molecular de la lactasa, malabsorción de glucosa-galactosa. es la más común de las

insuficiencias digestivas en la infancia
• Por déficit primario o secundario a la lesión de mucosa intestinal
• Una pérdida progresiva y relacionada con la edad de la actividad de la lactasa, afecta alrededor del 80 %
• Causa de diarrea crónica en niños mayores que toman leche de vaca
• Diarrea aguda, acuosa y explosiva
305
• Diagnóstico: pH fecal, reductores, H espirado, prueba terapéutica
• Tratamiento: fórmula sin lactosa por 3-4 semanas para favorecer la regeneración.

• Intolerancia permanente al gluten con base genética con una incidencia de 1/500- 2000 personas, hoy en
día se habla de una incidencia mucho mayor de 1/80 o 1/100.
• 2:1 (H:M)
• La gliadina y glutenina inducen la atrofia vellositaria con una disminución de la superficie absortiva
generando una mala absorción de HdeC, grasas y vitaminas.
• Diagnóstico: 3 biopsias, (hoy en día no es tan habitual → lo más frecuente es pedir anticuerpo anti-
transglutaminasa, anti gliadina)
○ Primero vemos la atrofia
○ Al año de instaurado el tratamiento es normal,
○ A los tres meses vemos la atrofia inducida.
• Tratamiento: proscripción de trigo, avena, cebada y centeno de la dieta.

• Enfermedad hereditaria (AR 1:2000) caracterizada por la disfunción generalizada de glándulas

exócrinas.
• Que afecta a las glándulas serosas y mucosas de secreción viscosa. Es una mutación del gen regulador de
conductancia transmembrana, con la dificultad de segregar cloro mediada por el AMPc con aumento de
la absorción de sodio a nivel de las glándulas exócrinas
• Genera neumopatía crónica(cuadros respiratorios a repetición), insuficiencia pancreática y eliminación
elevada de electrolitos por el sudor
• Diagnóstico: 2 test del sudor con Na y Cl > 60 mmol/lt. También podemos hacer diagnóstico molecular
buscando el GEN ¿AM508?
• No hay tratamiento, y el pronóstico es ominoso (osea malo) dado que principalmente son las
complicaciones respiratorias las que generan el deceso del paciente
306
 → en niños y adolescentes
• Enfermedad de Crohn
• Colitis ulcerosa
• Colitis indeterminada

• Por defecto permanente de la estructura o función del intestino, con inicio precoz
• Lleva al fracaso del intestino, requiriendo nutrición parenteral
• Causas:
○ Defecto estructural del enterocito incluyendo el defecto en el transporte de electrolitos.
○ Intestino corto, en neonatología mayormente en aquellos pacientes que hayan tenido NEC (que
hayan necesitado una resección del intestino)
○ Trastornos de base inmunitaria (Ac anti enterocito y anti célula caliciforme)
○ Intolerancias alimentarias, resuelven en semanas o meses
○ Pronóstico ominoso

• Los niños DNT y menores de un año tienen más riesgo (pico de 6-12 meses) de prolongar su cuadro de
diarrea aguda (principalmente por E. Coli) por alteración mucosa intestinal
• A los 20 días aproximadamente, suele mejorar porque se regenera epitelio (por eso ante diarrea aguda
avisar que puede pasar esto)
• El síndrome post gastroenteritico por Rotavirus es por déficit de lactasa!
• También podría prolongarse por cuadros de parasitosis como Giardia o Ascaris (con heces líquidas y a
veces esteatorreicas), Entamoeba histolytica (da más cuadros de tipo cólico con heces
serosanguinolentas)
• Diagnóstico:
○ Historia clínica: edad, procedencia, alimentación, hábitat y medio ambiente, agua potable,
desagüe, suelo, medicación, pérdida de peso, estado de nutrición. SIEMPRE PRESTAR ATENCIÓN
A DONDE VIVE: si tiran que vive en el conurbano generalmente se refieren a que no tienen agua
potable, ni cloacas y difícil acceso a la salud (lo cual es algo clasista y no muy cierto…pero p/ el
efu es así)
○ Exámenes complementarios: parasitológico en fresco (MF líquida) o seriado (MF: pastosa o
grumosa), ph, sustancias reductoras con o sin hidrólisis, test de Hidrógeno espirado que nos
permitirá sospechar de intolerancia a la lactosa. También está la prueba de disminuir o anular la
lactosa de la dieta y ver cómo responde el paciente

Mail de gilligan: tomasgilligan82@gmail.com

TIPS DEL GUTIERREZ

• Diarrea crónica > 4 sem. Prolongada entre 2-4 sem.
• Antecedentes: edad, compromiso del paciente, tiempo, características, síntomas sistémicos (EII), higiene
(parasitosis) y alimentación (celiaquía).
• Lo más clave: Impacto nutricional – Edad – características y tiempo - relación con la dieta – síntomas
acompañantes.
• Ex. Físico: antropometría, impacto nutricional y Sme Malabsorción.
• Fisiopatogenia: acuosas – osmóticas - malabsortivas (esteatorreicas) – disentéricas.
• Causas según edad:

307
 ○ < 6 meses (Sme. Postgastroenterítico – déficit de disacaridasas – FQ – alergia alimentaria –
intestino corto).
○ Entre 6m – 3a (diarrea crónica inespecífica – Sme. Postgastroenterítico – FQ – enf. Celíaca –
giardiasis – exceso de jugos – alergia proteína leche de vaca).
○ > 3 años (enf. Celíaca – giardiasis – Sme. Intestino irritable - EII).
• Evaluación: 1ero HC, impacto nutricional, funcional de MF (para confirmar esteatorrea) y coprocultivo.
2do según sospecha (esteatocrito, test del sudor, Ac para celiaquía, dosaje de IgA) y 3ero estudios
invasivos.
• E.C: estudios funcionales de MF. NUNCA hacer estudios invasivos si NO tiene alteraciones
antropométricas.
• Diarreas SIN impacto nutricional: Sme. Post-gastroenterítico – diarrea crónica inespecífica – colon
irritable.
• Diarreas CON impacto nutricional: Enf. Celíaca – Giardiasis – EII – FQ.
• Sme postgastroenterítico: luego de una gastroenteritis viral pueden quedar algunas bacterias las cuales
aumentan fermentan la glucosa y se producen gases que generan diarreas explosivas y meteorismo; a su
vez generan ácidos que dan el olor fétido a la MF. La glucosa absorbe agua y forma una diarrea acuosa.
Las bacterias anaerobias y coleriformes actúan sobre las sales biliares, las desconjugan y producen un
aumento de la secreción de electrolitos, también disminuyen el pool de sales biliares generando
esteatorrea por mala digestión de grasas.
• Diarrea Crónica Inespecífica: SIN impacto, tampoco hay malabsorción. Deposiciones desligadas o semi-
líquidas con restos vegetales sin digerir.
• Alergia leche de vaca: diarrea + rash + dolor abdominal. Enfrento por lo menos 2 veces para confirmar. A
los 2 años postexclusión pruebo dándole de nuevo. Puede pasar que las proteínas de los lácteos ingeridos
por la madre pasen a través de la lactancia materna.
• Colon irritable: NO tiene impacto antropométrico, solo tiene deposiciones desligadas. Los estudios darían
normales pero para que los padres se queden tranquilos se podría hacer orina, parasitológico, funcional
MF y frotis.
• Enf. Celíaca: GRAN impacto antropométrico. Puede ser típica (diarrea mal absortiva, déficit de vitaminas,
1er signo disminución de peso e irritabilidad) o atípica (disminución de peso, astenia, distensibilidad,
molestia postprandial, anemia e hipoglucemia). El síntoma más S es la irritabilidad. Pedir IgA (si están
disminuídos dan un FN) y luego Ac. Antitransglutaminasa y antiendomisio; si dan + hacer bx (con previo
coagulograma). Suele haber antecedentes de enfermedades autoinmunes en la familia. Para el
seguimiento se piden Ac. Antigliadina.
• Giardiasis: Hay impacto. Malabsorción. Puedo pedir frotis de MF (difícil de encontrar, por ello si hay
fuerte presunción puedo empezar tto empírico con metronidazol). Diarrea blanquecina con olor fétido.
• EII: Hay impacto (dar apoyo nutricional intensivo). Sospechar si hay disentería + dolor abdominal.
• FQP: Se deberá pedir el test del sudor (+ o hasta 3 negativos). Se suman alteraciones respiratorias. Da
diarrea crónica malabsortiva, esteatorreica. ¡OJO! Bebe con íleo meconial. ¡OJO! Broncoespasmo +
diarreas (ambos a repetición): ¡sospechar!

308
 ➔ Es una enfermedad crónica, inmunomediada, sistémica, precipitada por la ingestión de proteínas tóxicas del
trigo, avena, cebada y centeno (gluten) que afectan el intestino delgado en individuos genéticamente
predispuestos.
➔ La Enfermedad Celíaca (EC) es una intolerancia permanente a ciertas proteínas del “gluten”, que se
encuentra principalmente en el trigo, cebada, centeno, avena y sus derivados, presentándose en individuos
con una determinada predisposición genética.
➔ Afecta al principalmente al intestino delgado que es el encargado de la digestión y absorción de los
nutrientes, vitaminas y minerales, desencadenando una serie de fenómenos inmunológicos que alteran la
forma y función de las vellosidades del intestino, conocido como “atrofia”.
➔ Hoy en día la EC es considerada una enfermedad “sistémica” y no sólo digestiva, ya que puede afectar varios
órganos y “autoinmune” ya que nuestro sistema de defensa, a través de células especializadas llamadas
Linfocitos T, reacciona frente a estas porciones de proteínas con la consiguiente lesión mucosa o de otros
órganos y la síntesis de Anticuerpos específicos contra la gliadina del gluten, siendo liberados a la sangre y
pudiendo ser determinados en análisis de laboratorio para el diagnóstico de la enfermedad.
➔ Puede afectar tanto a niños como a adultos en cualquier momento de la vida. Tiene una frecuencia alta en la
población general en nuestro país y en el mundo, cercana al 1%.

El espectro clínico de la enfermedad celíaca es variado, el desconocimiento puede ocasionar un diagnóstico tardío y
generar complicaciones a largo plazo. No hay un acuerdo claro sobre cómo clasificar a la enfermedad.

FORMA SINTOMÁTICA CLÁSICA:

• Es más frecuente en población pediátrica
• Importante cantidad de síntomas
• Anticuerpos positivos
• Predisposición genética
• Especialmente en < de 2 años
• Los síntomas están relacionados con lesión intestinal severa
• Por la lesión intestinal presentan déficit de Vitaminas, minerales y micronutrientes (Ca, Fe, Zn)
• Alteración de las microvellosidades déficit lactasa generando intolerancia a la lactosa

309
 • Los niños con esta sintomatología tienen alta sospecha de EC
• Se deben descartar parasitosis, sobrecrecimiento bacteriano, alergia alimentaria o inmunodeficiencias
• La biopsia va a ser positiva con atrofia vellositaria. Definida a partir del grado 3 de la clasificación de Marsh

Síntomas destacados: Diarrea crónica y malabsortiva, distensión abdominal, pérdida de peso, desnutrición.

Crisis celíaca: presentación grave

A la sintomatología anterior se le suma:
➔ Diarrea severa
➔ Hipoproteinemia
➔ Hiporexia
➔ Edema en MMII
➔ Alteraciones del medio interno (hipokalemia, hipocalcemia)
y de micronutrientes (Zn y vitaminas)

SINTOMÁTICA NO CLÁSICA
• Presenta 2 variantes:
○ Los síntomas digestivos son más inespecíficos: constipación, dolor abdominal crónico, epigastralgia,
vómitos
○ Al ser una enfermedad sistémica puede manifestarse con uno o varios síntomas extradigestivos
(Anemia ferropénica, baja talla, aftas recurrentes, epilepsia, afecciones en piel)
• Comienzo más tardío (niños mayores y adolescentes)
• Sintomas mas leves e intermitentes
• Anticuerpos positivos
• Predisposición genética
• Biopsia positiva

Síntomas destacados digestivos: Diarrea esporádica, epigastralgia, reflujo, vómitos, pérdida del apetito
(hiporexia/anorexia), dolor abdominal, constipación, hipertransaminasemia.

Sintomas destacados extradigestivos: Palidez, anemia ferropenica, aftas orales recurrentes, baja talla, trastornos del
esmalte dentario, caida del cabello, uñas resquebradizas, abortos a repeticion, menarca tardia, menopausia precoz,
parestesias, tetania, calambres, cefaleas, depresion, convulsiones con calcificaciones occipitales, ataxia celíaca.

ASINTOMÁTICA
• Ausencia de signos y síntomas
➔ Son detectados por estudios de rastreo (serologia) realizados en grupos de riesgo o por hallazgos
endoscópicos
➔ Más frecuente en niños mayores de 2 años y adolescentes
• Anticuerpos positivos
• Predisposición genética
• Biopsia positiva
• Pacientes en grupo de riesgo→ familiares de primer grado o personas que padecen otra enfermedad
autoinmune

POTENCIAL:
• Puede tener o no síntomas

310
 • Anticuerpos positivos
• Predisposición genética
• Biopsia normal

REFRACTARIA:
• No se da en pediatría sino preferentemente en adultos a partir de la 4ta o 5ta década de la vida
• Suelen presentar síntomas
• Los anticuerpos pueden o no estar presentes
• Predisposición genética
• Después de más de 2 años con dieta la biopsia sigue dando la atrofia vellositaria clásica.

• Sospecha clínica
• Estudios serológicos
• Estudios histológicos
• Estudio genético

ESTUDIOS SEROLOGICOS

Autoanticuerpos
Anti-transglutaminasa tisular (tTG) y Anti-endomisio (EMA) Ambos IgA e IgG, con mejor S y E para IgA.
1. Anti-transglutaminasa tisular IgA (tTG)
○ En niños < de 2 años la sensibilidad es menor, por lo cual se recomienda en caso negativo con alta
sospecha efectuar antiendomisio (EMA) IgA o aDGP IgG
○ Todo paciente con valor de tTg Iga mayor al valor normal debe ser derivado al especialista.
○ Es recomendada como estudio inicial para dx de enfermedad celíaca.
2. Ac. anti-endomisio IgA: También tienen muy buena E y S, pero tiene algunas limitaciones ya que son de alto
costo y operador dependiente. Por esto no se utiliza como primera herramienta diagnóstica sino como test
confirmatorio ante casos dudosos.

Anticuerpos contra la Gliadina (no es autoanticuerpo)

Hay 2 tipos:
3. Dirigidos contra péptidos de la gliadina deaminada (a-DGP): IgA e IgG, esta última con mejor S y E y están
dirigidos a ptes con déficit de IgA, o en casos dudosos. (igualmente son menos sensibles que los nombrados
anteriormente y hoy no se hacen de rutina)
4. Antigliadina (AGA): tienen muy baja especificidad y sensibilidad, por esto en la actualidad las guías no
recomiendan su utilización dentro del algoritmo dx.

ESTUDIO GENÉTICO
• Va a estar representado por el sistema de histocompatibilidad tanto el HLA DQ2 como el DQ8.
• El 90% de los pacientes celíacos presentan DQ2.
• El estudio genético por sí solo no define la EC, sino la predisposición o no a padecerla.
• Su utilización está limitada a casos dudosos o a pacientes con familiares de primer grado con EC.

311
ESTUDIOS HISTOLÓGICOS
Biopsia de duodeno
• A través de la vía endoscopica
• Se observan signos como la mucosa en
mosaico o en los pliegues el signo del
peine.
• Confirmación diagnóstica de la
Enfermedad celíaca: viendo atrofia
vellositaria (Marsch>3)

ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
Ante un paciente con alta sospecha de enfermedad celíaca se deberá pedir en primera instancia un dosaje de anti-
transglutaminasa de tipo IgA acompañado de un IgA total. En caso de déficit de IgA puedo sumar el anti DGP IgG.
➔ Si son positivos se deberá derivar al especialista. Puede ser necesaria una biopsia de duodeno para
confirmación diagnóstica
◆ Positiva: confirma EC
◆ Negativa: Ante una biopsia negativa puedo pedir estudio genético.
• Si es + me informa predisposición por lo que puede hablar de una enfermedad celíaca
potencial.
• Si es - descarto la EC
➔ Si estos estudios son negativos, tengo que descartar otras causas y realizar un seguimiento clínico sobretodo
aquellos pacientes que pertenecen a un grupo de riesgo

SUBGRUPOS:
A. Pacientes con déficit de IgA (<7 mg/dl) la determinación del AGA DGP IgG es de suma utilidad, por lo cual la
primera herramienta es el dosaje de a-tTG IgA + a-DGP IgG.
B. En los grupos de riesgo donde la presencia de a-tTGA IgA con títulos menores a 3 veces el VN, se recomienda
confirmar con un 2° atc (EMA).
C. Familiares de primer grado, la primera herramienta diagnóstica es el tTG IgA y dosaje de IgA total.
D. En niños asintomáticos los estudios deberían iniciarse a los 2 años, en caso de ser negativos control clínico
anual y repetir test serológicos cada 2-3 años

• Familiares de 1° grado
• DBT 1
• S. Down
• Enfermedad tiroidea autoinmune
• Enfermedad hepática autoinmune
• S. Turner
• S. Williams
• Déficit IgA
• S. Sjogren
• Nefropatía por IgA
• Miocardiopatías
Se debe solicitar test serológicos cada 2 - 3 años
Pacientes con DBT tipo 1
• Mayor asociación en mujeres y debut de DBT < 4 años

312
 • En el primer año los pacientes pueden presentar una importante respuesta inmune llamada “tormenta
autoinmune” con aumento de varios autoanticuerpos, estos hallazgos no siempre se correlacionan con EC
• Pueden verse pacientes con serología positiva y con biopsia normal (12%) , no se recomienda eliminación
del gluten de la dieta, realizar control clínico y derivación al especialista

Se recomienda control con a-tTg anual hasta los 4 años luego del debut de la DMT1, posteriormente cada 2 años los
siguientes seis años o siempre que se presenten síntomas.
Síndrome de Down
• Junto con el déficit de IgA es la asociación más frecuente no autoinmune
• Prevalencia entre el 8-15%
• Se recomienda realizar controles con a-tTg a partir de los 2 años de edad, cada 3 años o ante la presencia de
síntomas sugestivos

• El único tratamiento hasta la actualidad es una “dieta libre de gluten”, es decir excluir todos los alimentos
que contengan trigo, cebada, centeno, avena y sus derivados (sin TACC). Para que un alimento sea
considerado libre de gluten no debe tener más de 10 partículas por millón
• Esta dieta requiere del asesoramiento y seguimiento por una nutricionista experta para asegurarse una dieta
equilibrada y el control de todos los productos envasados ya que el gluten se utiliza en muchos alimentos
para darle volumen a las preparaciones, aunque a simple vista no parezca que contienen gluten.
• En este sentido existen listados de productos aptos para celíacos y alimentos libres de gluten (ALG) que
publican las asociaciones de ayuda al celíaco (ACELA o ACA) o el ANMAT (Administración Nacional de
Medicamentos, Alimentos y Tecnología médica) en su página web (www.anmat.gov.ar) y están disponibles
online para ser consultados.
• La dieta debe mantenerse de por vida y ser estricta (100%, sin permitidos).
• Requiere un período de aprendizaje y adaptación a la situación clínica de cada paciente en particular.
• La dieta estricta lleva a la mejoría clínica y de los síntomas, así como de los parámetros nutricionales y de
laboratorio alterados y mejora la calidad de vida de los pacientes celíacos y evita complicaciones tardías.

➔ La lactancia materna es siempre recomendable, independientemente de su efecto sobre el desarrollo de EC

➔ Se recomienda introducir la AC preferentemente mientras se mantiene la LM
➔ Comenzar con GLUTEN a los 6 meses de edad conjunto a la lactancia materna en todo lactante
independientemente del riesgo genético
➔ El amamantamiento y la introducción tardía de gluten (posterior al año de vida) no modifican el riesgo de EC
en pacientes genéticamente predispuestos

Al mes, a los 3 meses, a los 6 meses y luego anuales:

1) Evaluación clínica
2) Nutricional
3) Capacitación dietética
4) Control serológico
a) Determinación cuantitativa de la anti tTg IGA

313
 b) El control con anticuerpos en pacientes con buena respuesta clínica, debe hacerse al año de la dieta
libre de gluten, posteriormente cada 1 o 2 años

• La EC presenta polimorfismo clínico: el conocimiento de sus diferentes formas permitirá un diagnóstico

apropiado
• tTg IgA es la primera herramienta diagnóstica
• DGP IgG útiles en inmunodeficiencia IgA y en pacientes sintomáticos con tTg IgA negativa
• EMA IgA refuerza el diagnóstico en pacientes con títulos bajos de tTg IgA
• Combinación serológica inicial:
○ tTG IgA y IgA total
○ tTG IgA y DPG IgG
○ tTG IgA
• Anticuerpos AGA IgA e IgG clásicos no son recomendados para el diagnóstico de Enfermedad Celíaca por su
baja S y E
• Confirmación diagnóstica mediante biopsia intestinal
• Principal rol diagnóstico de la tipificación de HLA es de exclusión de enfermedad
• NO se debe indicar dieta libre de gluten antes de la confirmación diagnóstica (dato efu)

314
Es la presencia de dolor localizado en el abdomen, de intensidad suficiente como para interrumpir la actividad del
niño, en 3 o más episodios en un período de 3 meses (ahora 2 meses)

Incluye a:
1. Niños con enfermedad orgánica que provoca dolor (gastritis, úlcera)
2. Niños sin enfermedad orgánica pero con desórdenes funcionales como pueden ser dispepsia no
ulcerativa, síndrome del intestino irritable y síndrome del colon irritable
3. También incluye a migraña abdominal y dolor psicógeno

– No se conoce la frecuencia exacta

– 10-18% de niños en edad escolar (suele predominar en las niñas)
– 11-15 años, la MAYOR frecuencia
– Es un reto diagnóstico y terapéutico, por ser un sme de difícil valoración y manejo
– Es uno de los motivos de consulta más frecuentes
– Provoca gran ansiedad en el niño, su familia y el pediatra que lo trata

Suele ser principalmente de causa funcional (distinto de las causas de abdomen agudo, que suele ser de causa
orgánica); más del 80% de las causas

Solo 10-15% de los casos presentan causa orgánica

En el resto, que no se encuentra la causa, se los denomina Dolor Abdominal Funcional

– Hipersensibilidad visceral: en general estos niños tienen disminuido el umbral doloroso visceral y
responden de forma exacerbada (hiperalgesia) frente a estímulos que por lo habitual no son dolorosos
(alodinia); por ejemplo el gas en la digestión alimentaria, efecto presor del bolo alimenticio y cambios
sutiles en la composición del bolo
– Dismotilidad GI: puesta en manifiesto por distintos estímulos
– Estímulos estresantes, tanto de orden físico como psíquico (personales y/o de familia): deben coexistir
para que se produzca dolor (muerte de la mascota, mudanza, abuso, bullying)

315
 ➔ Los niños con DAR y sus padres sufren más de ansiedad o estrés y depresión que la población general.
➔ Los niños con DAR funcional viven en familias con mayor estrés psicológico y trastornos de salud que
aquellos con DAR de causa orgánica.

• Lo primero es realizar un diagnóstico precoz y evaluar si es o no qx

• Es fundamental descartar la etiología orgánica, ya que puede ser el síntoma primario de una gran
cantidad de enfermedades orgánicas
• Abordados de forma individual
• No someter a pruebas innecesarias
• Disminuir el sufrimiento de los pacientes y el costo de los estudios
1- Establecer el diagnóstico:
A. Edad 4 años o mayor
B. Dolor abdominal suficientemente intenso como para interrumpir la actividad del niño
C. Al menos 3 episodios en tres meses
D. Duración de 1 a 3 horas
2- Intentar descartar causa orgánica:
A. Historia clínica y EF: Identificar la forma clínica el DAR y buscar signos de alarma (que nos hacen
sospechar fuertemente una causa orgánica)
B. Exámenes complementarios: Laboratorio, RX e imágenes, endoscopía

A. Historia Clínica y Examen Físico

• Identificar la forma clínica del DAR
• Con la Historia Clínica y la Exploración Física completas, se puede establecer una hipótesis
diagnóstica bastante orientada e identificar alguna de las Formas clínicas de DAR, lo que ayuda a
individualizar la toma decisiones y estudios innecesarios.

Criterios diagnósticos Roma

1) Criterios Roma I (1994): 21 TGIF en adultos
2) Criterios Roma II (1999-2000): 1a clasificación pediátrica
• Basada en síntomas (tanto adultos como pediatría)
• 4 trastornos principales: vómitos, dolor abdominal, diarrea funcional y trastornos defecación
3) Criterios Roma III (2006): Modelo psicosocial
• Más inclusivos. Se mantiene la clasificación por síntomas. En el adulto la clasificación se basa ya
en el órgano afectado
• 2 categorías pediátricas según edad: neonato/niño pequeño vs. Escolar/adolescente
4) Criterios Roma IV (2016): Modelo biopsicosocial
• Trastornos de la interacción cerebro-intestino
• Se mantiene la clasificación por síntomas y la división en dos tramos de edad

316
Fisiopatología del dolor funcional
Se combinan diferentes factores que llevan
a la vulnerabilidad al dolor, con disminución
del umbral doloroso: la predisposición
genética- el ambiente- desregulación de los
mecanismos reguladores del dolor- smes
dolorosos individuales como familiares-
estímulos dolorosos hacía en SNC

Trastornos digestivos funcionales pediátricos

ROMA IV

Trastornos de dolor abdominal funcional

Dispepsia funcional puede estar acompañada por vómitos. Hay una variante que mejora con antiácidos y otra
variante que mejora con procinéticos

317
Investigar la presencia de signos de alarma→ Encontrar signos de alarma en el niño con DAR aumenta mucho la
probabilidad de encontrar enfermedad orgánica y justifica hacer estudios de diagnóstico
1. Síntomas de alarma
2. Signos de alarma
● Dolor alejado de línea media
● Dolor súbito y permanente Pérdida de peso
● Dolor que despierta por las noche Vomito
Diarrea severa y/o crónica
● Dolor irradiado
Desaceleración del crecimiento.
● Alteraciones del tránsito intestinal Sangre en las heces
● Fiebre inexplicada Organomegalias o masas palpables
● Síntomas generales: Rash, Astenia, Artralgias Fisura anal o ulcera perirrectal
● Alteraciones de la micción Tacto rectal anormal, fecalomas o sangre
● Antecedentes Familiares de EII

B. Exámenes Complementarios
● Una vez definido que el paciente tiene DAR y que se logra asociar a alguna de las formas clínicas de
presentación el médico debe decidir si es realmente necesario practicar pruebas de diagnóstico y, si es
así ¿Cuáles?
Intentar descartar origen orgánico del dolor

Exámenes

● Laboratorio
● Rayos X e Imagenología
● Endoscopia

Nunca se piden todos en un solo niño

Exámenes de Laboratorio y Gabinete

Estudios Básicos
• Hemograma
• Química sanguínea: Glucemia, Colesterol, Triglicéridos, Proteínas totales, Amilasemia
• TGO, TGP, FA

318
 • VSG, PCR
• Orina Completa, Urocultivo
• Examen fecal:
○ Parasitológico, Test de Graham, Coprocultivo
○ Sangre oculta
○ PH: si es ácido puede ser por intolerancia a los HdeC (la intolerancia a la lactosa es la más
frecuente)
• Radiografías de Abdomen
• Ecografía abdominal (si hay signos de alarma, sino el rendimiento es bajo)

Aspectos Generales
➔ Debemos tener claro y así saber transmitirlo al niño y su familia que, si bien el dolor existe y es real,
generalmente no es en sí una enfermedad importante ni evolutiva, ni conlleva ningún riesgo importante.
➔ Para mitigar la ansiedad de la familia. conviene dejar muy claro que probablemente los episodios de dolor
persistirán algún tiempo de modo cíclico
➔ Estimular la normalización de las actividades del paciente
➔ Los padres han de disminuir el perfil de ansiedad ante el dolor del niño.
➔ El regreso inmediato del niño al colegio es imperativo

Pueden ser:

– Medidas dietéticas
– Intervención psicológica
– Tratamiento Farmacológico
– Tratamiento específico 🡪 tratar la causa orgánica

Pronóstico
• Estudios preliminares indican que los adultos jóvenes con DAR durante la infancia que requirieron
tratamiento especializado, tienen mayor riesgo de desarrollar problemas psiquiátricos y cefalea
migrañosa
• En los niños con enfermedad orgánica, el pronóstico dependerá de la naturaleza de la enfermedad y la
respuesta al tratamiento.
• Los niños con DAC Funcional tienen en general buen pronóstico. La clínica desaparece en forma
espontánea en un plazo de dos meses. El 30% tendrá síntomas persistentes en la edad adulta.
• Los estudios a largo plazo sugieren que los niños con DACF tienen una incidencia aumentada de ansiedad
y depresión en la edad adulta. La migraña abdominal tiende a resolverse cerca de la pubertad, pero puede
tener recurrencias o desarrollar una migraña clásica con cefalea.

Casos clínicos

Caso clínico 1

Carlos, de 8 años y 3 meses de edad, consulta por dolor abdominal intermitente, de localización periumbilical,
difuso, de 3 meses de evolución. Interfiere con sus actividades y en varias ocasiones debe ser retirado o no
concurre a la escuela. Ha consultado en dos oportunidades a la guardia, donde le indican inicialmente dieta,
fórmula con bajo contenido en lactosa y evitar las grasas. Como no mejora le indican omeprazol y domperidona.
No presenta mejoría.

El paciente se alimenta bien, las deposiciones son normales y está asintomático entre los episodios de dolor.

319
Examen Físico: Peso: 27 kg (P 50-75); Talla: 130 cm (P 50-75); IMC: 16,5 TA 90/60. Abdomen blando, depresible,
no doloroso en el momento del examen. No se palpa visceromegalia, ni masas abdominales. El resto del examen
físico es normal. Su crecimiento en los últimos 3 años se encuentra entre el percentil 50 y 75.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Dolor abdominal crónico funcional.

B. Reflujo gastroesofágico.
C. Dispepsia funcional.
D. Síndrome de intestino irritable.

Establezca los exámenes complementarios si corresponden:

Cual es la indicación terapéutica empírica más acertada

A. Ranitidina.
B. Ibuprofeno.
C. Dieta libre de lácteos y gluten.
D. Enfoque biopsicosocial del paciente.

Caso clínico 2

Martina, de 13 años y 7 meses de edad que consulta por dolor abdominal y vómitos de dos días de evolución.
Antecedentes de la enfermedad actual: dolor abdominal de dos o tres días de evolución, difuso que se irradia a
epigastrio y que en ocasiones se acompaña de vómitos. Sin alteración en las deposiciones.

Consultó en la guardia, donde le indicaron ranitidina y omeprazol. Sin mejoría. La paciente refiere dos episodios
similares en los dos últimos meses.

Examen físico: Peso 66 kg (P90-97); Talla: 151 cm (P 25-50); IMC 20; TA 130/70. Afebril, normohidratada, tejido
celular subcutáneo aumentado uniformemente. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación superficial
y profunda en epigastrio y flancos. No se palpan masas abdominales. El resto del examen físico es normal.

A. Dolor abdominal crónico funcional

B. Enfermedad por reflujo Gastroesofagico
C. Sme de Distrés Posprandial
D. Sme de Intestino Irritable

¿Cuál sería la conducta más adecuada?

A. Solicitar laboratorio inicial y Rx de abdomen.

B. Solicitar tomografía abdominal como primer estudio.
C. Solicitar laboratorio inicial y ecografía abdominal.

Laboratorio de Mariana: hemograma, glucemia, urea y creatinina dentro de valores normales. GOT 215, GPT 475,
GGT 243, Bilirrubina total 2 mg/dm Colesterol 246, Amilasa 427.

Ecografía abdominal: vía biliar ligeramente dilatada con dos imágenes compatible con litiasis de 15 mm y 10 mm
en vesícula. Páncreas no valorable por imposición de aire.

¿Cuál es su diagnóstico?

Litiasis vesicular

320
• Es una enfermedad metabólica frecuente y crónica cuya característica bioquímica esencial es la
hiperglucemia
• Se conocen 2 formas:
o DBT tipo 1: ausencia o déficit de secreción de insulina por las células beta debido a una lesión
pancreática que puede estar asociada o no a enfermedades autoinmunes (tiroiditis, celiaquía,
síndrome de Addison)
o DBT tipo 2: resistencia periférica a la insulina en los tejidos periféricos (músculo esquelético, hígado
y tejido adiposo) con diferentes grados de alteración de las células beta e hiper insulinemia relativa
• Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia, la polidipsia, la polifagia, la poliuria y la pérdida
de peso. El diagnóstico se basa en la medición de la glucemia.
• El tratamiento depende del tipo, pero incluye fármacos que reducen los niveles de glucosa en sangre, la dieta
y el ejercicio.

• La diabetes tipo 1 es causada por un ataque autoinmune de las beta-células del páncreas, que causa falta total
de insulina; y representa dos tercios de los nuevos casos en niños y puede ocurrir a cualquier edad.
• La diabetes tipo 2 es causada por resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina debido a una
compleja interacción entre muchos factores genéticos y ambientales (en particular la obesidad); que va en
aumento en frecuencia en niños y ocurre después de la pubertad.
• Las formas monogénicas de diabetes son causadas por defectos genéticos que se heredan con un patrón AD.
No hay resistencia a la insulina ni destrucción autoinmune de células beta. La entidad suele aparecer antes
de los 25 años.

• La mayoría de los niños tienen hiperglucemia sintomática sin acidosis, con varios días o semanas de
polaquiuria, polidipsia y poliuria; los niños con diabetes tipo 1 y rara vez la diabetes tipo 2 puede presentarse
con la CAD.
• Fatiga, debilidad, erupciones por Candida, visión borrosa (debido al estado hiperosmolar del cristalino y el
humor vítreo) o náuseas y vómitos (debido a la cetonemia) también pueden estar presentes inicialmente.
321
 • Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL (≥ 7,0 mmol/L)
• Concentración de glucosa aleatoria > 200 mg/dL (≥ 11,1 mmol/L)
• Hb glucosilada (HbA1c) ≥ 6,5%
• En ocasiones, prueba de tolerancia oral a la glucosa

• Para los pacientes en los que se sospecha una diabetes, pero que no parecen enfermos, la prueba inicial debe
incluir un panel metabólico básico, que incluya electrolitos y glucosa, y análisis de orina. Para los pacientes
enfermos, las pruebas también incluyen gases en sangre venosa y arterial, pruebas de función hepática y los
niveles de calcio, magnesio, fósforo y Hto.

El diagnóstico del tipo de diabetes

• Se deben realizar pruebas adicionales para confirmar el tipo de diabetes, que incluyen
o Concentraciones de péptido C e insulina (si aún no está tratado con insulina)
o Concentraciones de HbA1c (si no se han hecho aún)
o Pruebas de autoanticuerpos contra proteínas de la célula de los islotes pancreáticos

Cribado para diabetes

Los niños asintomáticos (≤ 18 años) que están en riesgo (con antecedente familiar, signos de insulino resistencia o
DBT gestacional) deben someterse a exámenes de detección de diabetes tipo 2 o prediabetes midiendo la HbA1c.
Esta prueba debe hacerse primero a la edad de 10 años o al inicio de la pubertad, si la pubertad ocurrió a una edad
más temprana, y debe repetirse cada 3 años.

• Se caracteriza por niveles bajos o indetectables de insulina secundarios a la destrucción progresiva

autoinmunitaria de las células beta del páncreas
• Factores genéticos: monogénica, los genes más importantes están localizados en la región HLA II
• Factores ambientales:
o Infecciones víricas (CMV, rubeola congénita, enterovirus, parotiditis, coxsackie)
o Dieta en los primeros años de vida
o Productos químicos (GCC, interferón, y hormonas tiroideas)
• La DBT I es el trastorno endócrino más frecuente de la infancia y la adolescencia a predominio femenino

Etapas de la enfermedad
1. Inicio de la autoinmunidad: autoinmunidad preclínica con pérdida progresiva de la función de las células
beta
a. Sin diagnóstico, más frecuente si hay ATC familiares

322
 b. Síntomas inespecíficos: cansancio y cambios de carácter
c. Síntomas y signos específicos: poliuria con enuresis, polidipsia, polifagia y pérdida de peso
2. Inicio de la enfermedad clínica
a. Al inicio de la enfermedad clínica el 80-90% de los islotes están destruidos
b. Signos y síntomas constantes
c. DHT
d. DNT
e. Glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl
f. Glucemia en cualquier momento del día mayor a 200 mg/dl
g. Con o sin cetoacidosis
3. Remisión transitorio (periodo de luna de miel)
a. Remisión parcial: dentro del 1° año del debut, luego de unas semanas o meses de comenzar el
tratamiento, el 25% de los niños diabéticos disminuye sus necesidades de insulina
b. Remisión total: durante el 1° año del debut, el 7% de los pacientes suspende totalmente la aplicación
de insulina durante un periodo al presentar valores normales de glucemia. Se realizan controles
estrictos para reinstaurar la insulinoterapia.
4. Enfermedad establecida
5. Desarrollo de complicaciones

Diferencias entre DBT mellitus e intolerancia a la glucosa

• DBT mellitus:
o Síntomas de DM específicos con glucemia al azar mayor a 200 mg/dl
o Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl en más de una ocasión
o Glucemia 2 hs post prandiales mayor o igual a 200 mg/dl
o Hemoglobina A1C mayor o igual a 6,5%
• Intolerancia a la glucosa (FR para DBT y ECV, asociado a síndrome metabólico)
o Glucemia en ayunas 100-125 mg/dl
o Glucemia a las 2 hs durante PTOG mayor o igual a 140 mg/dl y menor a 200 mg/dl

Laboratorio
• Al inicio y anualmente
o Hemograma
o Perfil lipídico
o T3, T4, TSH, anticuerpos tiroglobulina y antiperoxidasa
o IgA total, IgA antitransglutaminasa
o Microalbuminuria
o Cada 2 o 3 meses Hb glicosilada

Importante en cada control:

• Medir TA
• Reflejos osteotendinosos
• Evaluación oftalmológica y FO

• CAD
• Hipoglucemia
• Problemas psicosociales: depresión, trastornos de alimentación, ansiedad

323
 • Microvasculares: nefropatía diabética, la retinopatía y la neuropatía (son más comunes entre los niños con
diabetes tipo 2 que con diabetes tipo 1 y en la diabetes tipo 2)
o Retinopatía: microaneurismas, retinopatía proliferativa, hemorragias y ceguera. Causa más frecuente
de ceguera no congénita
o Nefropatía: se detecta por la presencia de microalbuminuria y puede llegar a IRC e HTA
o Neuropatía crónica: dolor, parestesias, debilidad muscular y disfunción autonómica
• Macrovasculares: son la enfermedad arterial coronaria, enfermedad vascular periférica y accidente
cerebrovascular.
• Neuropatía periférica o autonómica
• Retraso del crecimiento: muy frecuente
• Síndrome de movilidad articular limitada: en articulaciones metacarpofalángicas y muñecas

• Dieta
o Alimentación normal, VCT 100 kcal para el primer año de vida y 100 kcal por cada año de edad
▪ 50-55% HDC
▪ 15.20% proteínas
▪ 30% grasas (10% saturadas, 10% poliinsaturadas y 10% monoinsaturadas)
• Educación diabetológica: automonitoreo postpandiales, administración de insulina y tratamiento de las
descompensaciones. Monitoreo de cetonas: glucemia mayor a 250 mg%, intercurrencias o situaciones de
estrés
• Actividad física: regular, supervisada y aeróbica
• Apoyo psicosocial
• En la diabetes tipo 1, insulina
• Las dosis de insulina se ajustan en base a la monitorización frecuente de la glucosa y los niveles de ingesta
de hidratos de carbono y de actividad previstos.

La glargina y el detemir mantienen valores normales de glucemia durante todo el día, y se aplicaría la la lyspro
aspártica durante las comidas para evitar los picos de glucemia; en cambio la NPH requiere dos correcciones de
glucemia diarias

324
• Los niños están en riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares de la diabetes, que deben
ser investigadas con las pruebas de detección regulares.

• Son generalmente obesos, no insulinodependientes y raramente desarrollan cetosis (son el 80% de las DBT)
• La incidencia se multiplico por más de 10 veces
• Resistencia periférica a la insulina y defecto progresivo en la secreción de la misma
• Presentación insidiosa, sin signos clínicos de enfermedad aguda, consultan por ganancia de peso excesiva o
glucosuria sin historia de poliuria o polidipsia
• Sobrepeso IMC mayor al 85% para edad y sexo, P%T mayor al 85% o peso mayor al 120% del ideal
• 2 criterios: cualquiera de los siguientes
o Historia familiar de DBT II en parientes de 1° y 2° grado
o Raza o etnia
o Signos de resistencia a la insulina o trastornos relacionados
▪ Acantosis nigricans
▪ HTA
▪ Dislipemia
▪ Síndrome de ovario poliquístico
• Edad de inicio: 10 años o inicio de pubertad
• Prueba: glucemia en ayunas
• Tratamiento
o Dieta baja en calorías y grasas
o Ejercicio 30-60 min 5 días por semana
o TV 1-2 hs diarias
o Hipoglucemiantes orales (no se usan mucho en pediatria):
▪ Metformina 500 mg/ día (max 2 g) con control hepático y renal
▪ Sulfonilureas (aumentan la liberación de insulina cerrando el canal de potasio)
o Si hay CAD o Hb glicosilada mayor a 9% → insulina

• 92% de los DBT II tienen 2 o mas elementos de SM

• Criterios de Cook (3 de 5 criterios)
o Circunferencia de cintura mayor al pc 90
o Glucemia en ayunas mayor a 110 mg/dl
o Colesterol HDL menor a 40 mg/dl
o PA mayor al pc 90
• Con el diagnóstico confirmado se solicita una insulina en ayunas
o Prepubertad mayor a 15 mu/l
o Pubertad media (Tanner 2-4): mayor a 30 mu/l
o Pospubertad: mayor a 20 mu/l
• Índice de HOMA: estimula la resistencia insulínica mediante glucemia e insulina en ayunas:

• Un índice de HOMA mayor a 3 define insulino resistencia

325
 • La cetoacidosis diabética es una entidad grave, una urgencia médica
• Descompensación metabólica causado por la deficiencia de insulina
• Se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación pérdida de electrolitos, acidosis
• DBT tipo 1: 20-70% de pacientes debutan con • DBT tipo 2: 5-25% pacientes
CAD
Pacientes que debutan con CAD tienen más chances de quedar con secuelas neurocognitivas

• 41% como consecuencia de enfermedad, el • 18% no se establece causa que lleva a

debut DBT es la principal causa en pediatría descompensación
• 14% omisión voluntaria de la insulina • 3% por infecciones
principalmente en la adolescencia • Estrés, emocional y traumas

Estado agudo hiperglucémico caracterizado por cetonemia y acidosis

• Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl + • Cetonemia (B-hidroxibutirato en sangre
glucosuria mayor a 3 mmol/L) + acetoacetato en sangre y
• pH menor de 7.30 orina
• Bicarbonato menor a 15 mEq/I • Si no es posible, cetonuria 2 ++
• Anión GAP ↑ • DHT y pérdida de electrolitos →
hiperosmolaridad

• La CAD es un estado inflamatorio secundario en gran parte a una respuesta inmune que compromete la
integridad de la barrera hematoencefálica con liberación de complemento, citoquinas y especies reactivas de
oxígeno.
• La menor edad al debut y la CAD al debut se asocian a menor nivel de péptido C con menor frecuencia de
remisiones y complicaciones a largo plazo

Gravedad
Se define por la gravedad de la acidosis:

326
La gluconeogénesis, sumado a la lipólisis y la glucogenólisis producen acidosis metabólica que a nivel hepático
genera una disminución del metabolismo de las cetonas. Cuando uno empieza a tratar la CAD las cetonas son
degradadas por el músculo generando HCO3-→ por esto no damos HCO3

• Interrogatorio
• Clínica
• Laboratorio
○ Glucemia: al inicio, 2, 6 y
24 hs
○ Glucosuria y cetonemia.
○ Estado ácido base: al inicio,
2, 6 y 24 hs
○ Ionograma (potasio, sodio,
cloro): al inicio, 2, 6 y 24 hs
○ Hematocrito, urea: al
inicio y a las 24 hs

327
 • Deshidratación
o Sed
o Perfusión periférica disminuida
o Signo del pliegue disminuido, enoftalmos
o Hipotermia
o Taquicardia, HipoTA y shock
o Piel seca
• Catabolismo graso
○ Adelgazamiento
○ Acidosis
• Acidosis
○ Respiratorio: Taquicardia, Taquipnea, Respiración profunda (respiración de Kussmaul)
○ Digestivo: Olor a acetona, náuseas y vómitos, dolor abdominal
○ SNC: somnolencia, letargo, alteración del sensorio y coma
○ CV: contractilidad miocárdica ↓
• Visión borrosa
• Confusión, somnolencia, depresión progresiva de la conciencia y en última instancia coma

Es dificultoso porque hay que relacionar parámetros bioquímicos y de laboratorio al mismo tiempo.
1. Medidas generales 5. Sodio
2. Líquidos iniciales 6. Potasio
3. Liquido 24hs 7. Insulina
4. Glucosa

Objetivos del tratamiento

• Corregir la acidosis y la cetosis
• Corregir la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos.
• Normalizar la glucemia LENTAMENTE
• Monitorear las complicaciones de la CAD y de su tratamiento
• Identificar y tratar los factores desencadenantes

1. Medidas Generales (por lo gral el paciente está en shock)

• VA, O2 100%, SNG? (para vaciar el contenido gástrico si hay riesgo de aspiracion)
• FC, TA
• Onda T (hipo/hiperkalemia)
• Temperatura
• Colocar 2 vias perif, Laboratorio (EAB, inograma, Urea, hemograma, Ca, P, Mg, Creatinina), Cetonemia y
Glucemia con tirillas reactivas, Peso
• Evitar sonda vesical y catéteres centrales por riesgo de infección
• Evaluacion neurológica: Glasgow, cefalea

2. Líquidos iniciales
• No son una expansión de volumen, únicamente en paciente en shock (infrecuente)
• Se da solución fisiológica
o CAD grave: 20 ml/kg/hs

328
 o CAD moderada: 10 ml/kg/hs
• Una vez indicado el goteo hay que hacer planilla de controles y tratamiento horario

3. Líquidos de mantenimiento en 24hs

Se estandariza la cantidad de líquidos
• CAD grave: 3500ml/m2/d (max: 6000 ml)
• CAD moderado: 3000ml/m2/d (max 5000 ml)
NO SUPERAR 50 ml/kg EN LAS PRIMERAS 4HS POR RIESGO DE EDEMA CEREBRAL
Aclaraciones:
• En los pacientes obesos, se considera el peso ideal, hay que medir al paciente→ buscar la talla de esa edad y
buscar el peso ideal para esa edad. Con ese peso se harán todos los cálculos. Nunca se usan pesos mayores a
70 kg.

GLUCOSA:
• Iniciar dextrosa 2,5% glucemia; cuando la glucemia es < 250, g/dl se inicia con dextrosa al 5%.
• Disminuir lentamente la osmolaridad y el edema cerebral, la glucosa debe bajar paulatinamente (ritmo de
descenso de 10%/h; máximo 100 mg/dl)
o Si está por debajo de esa velocidad, debemos aumenta la concentración de glucosa de ese plan. Ej. De
2,5 a 5% para disminuir más lentamente la glucemia
o Mantener la glucemia 200 a 300 mg/dl, para poder continuar insulina sin riesgo de hipoglucemia.
• Si la glucemia desciende demasiado rápido o por debajo de 250 mg%:
o Descartar errores en el plan de hidratación: que se este pasando menos, vías infiltradas, etc.
o Errores en la administración de insulina: error de enfermería, haber hecho mal el cálculo.
o Si no responde: Aumentar la concentración al 5%, si no es suficiente, al 7,5% y luego a 10%
excepcional 12,5%.
SODIO:
• Las pérdidas de agua exceden a las de sodio.
• El sodio se encuentra hemodiluido secundariamente a la hiperglucemia
• La hiperglucemia da lugar a desplazamiento de liquidos del extravascular al intravascular con disminución
de la concentración de sodio.
• Esta disminución se calcula con un descenso de la natremia de 1,6 meq/lt cada 100 mg de aumento de la
glucemia.
• La hiperlipemia tambien da lugar al descenso relativo de la natremia.
• Calcular sodio corregido (sodio + 2x [(glucosa -100)/100]): se usa el corregido y no el que es medido por el
laboratorio:
o > o = 130 mEq/l→ indicar 100 mEq/l + líquidos de mantenimiento
o < 130 → indicar 140 mEq/l + liquido de mantenimiento
• Esperamos durante el tratamiento que a medida que la glucemia vaya disminuyendo la natremia vaya
aumentando:
o Para mantener una Oms plasmática normal entre 280-290 mOsm/l,
▪ La natremia debe aumentar entre 1-2 mEq/l por cada 100 mg que descienda la glucemia.
▪ Objetivo: mantener la osmolaridad plasmática estable.
▪ Los cambios bruscos de osmolaridad favorecen la aparición de edema cerebral.
o La osmolaridad den la CAD suele ser mayor a 300 mOsm/l.
▪ En estos casos la osmolaridad debe disminuir a un ritmo de 1-2 mOsm/l/h.
o Osmolaridad = Na x2 +glucemia/18. Recordar que en el CAD, el paciente tiene 600 de glucemia por
lo cual, SI va a modificar la osmolaridad.

329
POTASIO:
• Pérdida de depósitos de glucógeno y proteínas.
• Vómitos.
• Diuresis osmótica.
• Hiperaldosteronismo y acidosis.
• Antes de tener el potasio de laboratorio debemos hacer un ECG para valorar signos de hiper o hipokalemia.
o La hipokalemia es mucho más frecuente: aplanamiento de la onda T, infra ST o aumento de la onda U
o Hipercalemia: elevación de la onda T.
• Todos los cálculos se hacen con el potasio de laboratorio:
o Si es menor a 2.5 mEq/l: debemos hacer una corrección rápida de K por vía endovenosa
o Entre 2,6 a 3,4 mEq/l: colocaremos en los líquidos de inicio 10 mEq/l y luego en los líquidos de
mantenimiento 40 mEq/l.
o Entre 3,5 y 6 mEq/l (normal):NO coloco en el inicio y colocar en líquido de mantenimiento 40 mEq/l
o Mayor a 6 mEq/l: diferir potasio, inicio con 0 mEq/l hasta constatar diuresis y función renal.
• Si el potasio durante el tratamiento, el K está por debajo de 3,5 mEq/l debemos aumentar las concentraciones
hasta 60 mEq/l (por vía periférica no se pueden pasar dosis menores), de forma progresiva.
• No superar el flujo de 0,5 mEq/k/h

INSULINA:
• No se utiliza en la primera hora de tratamiento porque aumenta el riesgo de Edema cerebral.
• Se inicia una hora después del inicio del tratamiento, cuando ya se ha colocado el plan con solución glucosada,
sodio y potasio.
• Preparaciones:
o Los análogos rápidos, tienen una duración más corta por lo cual permite hacer modificaciones
dinámicas
o La dosis es de 0,1 unidad/kg/h SC o EV
o NO se administra más dosis por más de que la glucemia sea más alta.
o En los niños < 5 año, debemos disminuir la velocidad 0,05 unidad/kg/h
o En los lactante iniciamos con la dosis de 0,05 unidad/kg/h
o Cuidado cuando se usa menos de 1 unidad → Usar jeringas de 30 unidades.
• Se continúa en forma horaria hasta que el paciente este clínicamente estable, con ph mayor a 7,3 y HCO3
mayor a 15 meq/l
• Luego se administra insulina cada 4 hs de acuerdo con los valores de glucemia
• El tratamiento insume 24 hs
• Al 2° día podrá indicarse NPH y correcciones con insulina corriente

Preparación Comienzo de Pico máximo Duración de Máxima duración

acción acción efectiva de acción
Lispro, Aspártica o 15-30’ 30 a 45’ 3a4h 4a6h
glulisina
Regular o corriente 30 a 60’ 2 a 3 hs 3a6h 6a8h

BICARBONATO
Evidencia de bicarbonato vs no bicarbonato en acidemia grave, eficacia clínica y daños
● Mortalidad
● T° hospitalización y resolución acidosis y cetosis
● Sensibilidad a la insulina

330
 ● Control glicémico
● Balance de potasio
● Oxigenación tisular
● Estabilidad hemodinámica
● Evaluación neurológica
● Edema cerebral

Conclusión: la evidencia NO JUSTIFICA la administración de bicarbonato, posible daño y falta de beneficios. NO SE

USA EN EL TTO DE CAD. Hoy se discute si en ptes con acidemia gravísima, riesgo de vida inminente con PH <6.8 y
disfunción miocárdica necesidad de inotrópicas tendría algún beneficio. La acidemia del paciente se resuelve con el
tto del episodio→ la insulina líquidos y glucosa resuelven tanto la cetonemia como la acidemia.

FOSFORO
● Corregir si es menor a 2mg/dl o cae a menos del 50% del valor al ingreso. No de rutina.
● Mayor riesgo si el ayuno y el PHP duran más de 24hs
● Iniciada la alimentación el aporte oral suele ser suficiente para mejorar los valores séricos del fosforo
● La mayoría de los pacientes resuelven la ceroacidosis en 11+-6hs

● Edema cerebral: principal causa de mortalidad de mortalidad actual 2ria a episodios de cetoacidosis, hay
que ser muy precavido con el tto para tratar de evitar este riesgo
● Hipokalemia: puede evitarse siendo cuidadoso con los flujos de potasio, administración de líquidos y siendo
precavidos con la administración de insulina
● Hipoglucemia: Ídem hipokalemia
● Hipofosfatemia
● Acidosis hiperclorémica: se resuelve espontáneamente luego de pasar de hidratación EV a VO

EDEMA CEREBRAL
Factores de riesgo
Del paciente (no modificables)
● Menor de 5 años ● Hipocapnia grave
● Debut ● Acidosis grave
● Deshidratación grave ● Elevación de la urea
Del tratamiento (evitables)
● Uso de bicarbonato: NO está indicado ● Que el sodio no vaya aumentando a medida
● Correcciones rápidas que disminuye la glucemia
● >50ml/kg en primeras 4hs ● Descenso rápido de la osmolarida

Diagnóstico de edema cerebral

• El edema cerebral sintomático que ocurre en el 0,3 a 0.9 % de los casos de cetoacidosis es solo la forma de
presentación más extrema de un fenómeno fisiopatológico común a todas las cetoacidosis.
• El diagnóstico es clínico, no requiere realización de imágenes

331
Algoritmo dx S:92%, E:96%
Criterios diagnósticos Criterios mayores Criterios menores
Rta motora o verbal anormal al Alteración del estado mental, Vómitos persistentes luego de la 1er hs
dolor confusión, fluctuación de conciencia
Postura de decorticación o Desaceleración sostenida de FC Dolor de cabeza
descerebración
Parálisis de nervios craneales Incontinencia de esfínteres Tendencia al sueño o letargia
patrón de respiración anormal Tensión diastólica >90mmHg
neurogénico
Edad menor de 5 años
Hago diagnostico con uno de los siguientes:
● 1 criterio diagnostico
● 2 criterios mayores
● 1 criterio mayor y 2 menores

Cuando el pte tiene bicarbonato >15 o PH >7.30 y cetonemia < 1mmol/l

● vía oral según clínica: acidosis moderada o leve aun con cetonemia
● La cetonuria mide aceroacetato y acetona, estos pueden persistir hs luego de haber negativizado en sangre
el B-hidroxibutirato
● Puede haber cetonas urinarias y estar resuelta la CAD
● Se asume resuelta con cetonemia < o = 1mmol/l o trazas cetonas en orina
● Una vez que el episodio está resuelto el pte debe iniciar el esquema de mantenimiento con insulina de larga
acción. Insulina basal 0.5u/kg (NPH o Glargina) antes de alimentación
● Controles y correcciones preprandiales
● Solo cada 4hs si el pte está ayunado y con flujo de glucosa

● Seguir una guía

● Ser prolijo y cuidadoso. Cumplir con que los controles y tto se monitoreen en forma horaria. Cada 60 mins
● No hacer cambios bruscos
● No corregir rápido ni Na+ ni glucosa para mantener relativamente estable la osmolaridad
● No abusar de cuentas y cambios de planes
● Mantener glucemia por encima de 250
● Mantener k+ por encima de 3.5
● Cuidar el descenso de la osmolaridad sea muy paulatino
● NO USAR BICARBONATO

332
 • Puede ser por supresión de alguna comida, aumento de la actividad física o administración de una mayor
dosis de insulina

Signos y síntomas
• Temblor, palidez, taquicardia
• Alucinaciones, alteraciones de la conducta, convulsiones y coma

Tratamiento
• Glucemia menor o igual a 70 mg/dl: adelantar la siguiente comida, administrar HDC o líquidos azucarados
• Glucemia menor o igual a 50 mg/dl: administrar líquidos azucarados o HDC
• En presencia de vómitos, estupor o convulsiones: glucagón IM (0,5 mg en menores de 20 kg o 1 mg en
mayores de 20 kg) o suero glucosado al 5% o 10%
• La insulina nunca debe ser suspendida

333
 (saber diagnosticarlas y cuando opero)
INGUINAL
• Es la presencia de asa intestinal en el conducto inguinal es la protrusión de vísceras abdominales,
generalmente del intestino, aunque otras veces del ovario y el epiplón, dentro del saco peritoneal.
• FRECUENCIA:1-4%, generalmente unilateral y el 30% son RNPT
• Clínica: La HI se manifiesta como un abultamiento en la región inguinal que puede extenderse hacia el
escroto o dentro de él. Son siempre los padres los primeros en notarlo, por lo que es imprescindible una
historia clínica dirigida, que lo refiera por lo general como un «bulto» que aparece con el llanto o el
esfuerzo y desaparece con la relajación o la presión si no se ve en la consulta y te lo dicen los padres,
creerles.
• Los síntomas son irritabilidad, dolor abdominal y, ocasionalmente, vómitos.
• Diagnósticos diferenciales: hidrocele, el quiste de cordón, el testículo no descendido, el varicocele, el
absceso y la adenopatía inguinal.
• La HI debe repararse de una manera electiva una vez establecido el diagnóstico.
• Tratamiento: Hernioplastía programada al momento del dx a TODOS excepto cuando el nene tiene
<1800 gr.
• COMPLICACIÓN: Hernia atascada!!! Puede derivar en una estrangulación con daño vascular de la víscera
y posibilidad de gangrena y perforación → EMERGENCIA QX

UMBILICAL
• Masa que protruye por el orificio umbilical. La hernia umbilical en la infancia (HUI) no es, ni más ni menos,
que un anillo umbilical más grande de lo normal, por el que puede o no protruir una porción de intestino,
recubierta por la piel normal. La mayoría de las veces es un defecto palpable en el que la incarceración es
rarísima, y en un alto porcentaje de los niños se cierra aproximadamente en los 2 primeros años de vida.
• Se manifiesta unas horas después del nacimiento o dentro del primer año de vida.
• Tiene igual incidencia en ambos sexos
• Su incidencia se estima: 20% de los niños recién nacidos, y es más frecuente en prematuros o cuando hay
un aumento de la presión intra abdominal por ascitis, diálisis peritoneal, derivación ventriculoperitoneal
en las hidrocefalias o síndrome de Down.
• EF: protrusión cuando el niño llora o en posición vertical, se palpan anillo con bordes recubiertos por piel
• En más de un 80% de los casos, la HUI se cierra espontáneamente. Por ello, es importante
proporcionar una información adecuada a los progenitores, a saber:
○ a) tiende al cierre natural dentro de los 2 primeros años de vida, incluso el tercero;
○ b) la piel fina y azulada no se rompe virtualmente nunca, y suele engrosarse paulatinamente a
partir del primer mes de vida
○ c) la incarceración es prácticamente desconocida, por lo que la espera y la observación son
seguras
• La hernia umbilical raramente se atasca; por esta razón, ésta se controla hasta los 4 años, observando si
evoluciona hacia el cierre al superar esa edad. En el caso de que esto no suceda, la solución es quirúrgica.
• Tratamiento: QX indicaciones
○ Persistencia por + de 2 años, hernia pequeña con dolor a la palpación
○ Niños < 2 años con adelgazamiento de la piel, agrandamiento del orificio o atascamiento

• Presencia de líquido en la vaginal testicular. Puede ser comunicante o no de acuerdo a que persista o no
el conducto.

334
 • La forma no comunicante generalmente está presente desde el nacimiento y se resuelve de manera
espontánea antes de los dos años de vida; luego de esa edad, si el trastorno persiste, se indicará cirugía.
• El tipo comunicante se caracteriza por presentar variaciones de tamaño. A la mañana se observa
disminuido por la posición horizontal del niño al dormir, y aumentado durante el transcurso del día
debido a la posición vertical. A esta forma se la considera una hernia, ya que demuestra la permeabilidad
del conducto peritoneo vaginal y, por lo tanto, se opera de manera programada.
• ¡¡SE RESUELVE EN FORMA ESPONTÁNEA ANTES DEL AÑO DE VIDA!! si persiste se indica cirugía.

La administración de gonadotrofina coriónica humana libera testosterona desde los testículos funcionales y
puede determinar un descenso de los testículos retráctiles.

Criptorquidia
• La criptorquidia es bilateral en el 30% de los casos.
• Los testículos NO suelen descender después del año de vida PERO que tenga testículos no palpables en el
escroto no quiere decir que tenga testículos no descendidos→ testículos retráctiles, los testículos
ausentes y los ectópicos pueden imitar a la criptorquidia en su presentación.
• Criptorquidia unilateral + no es posible palpar el testículo→ laparoscopia, determinará si el testículo no
existe (monorquia), o si se debe proceder a su corrección en uno o dos tiempos, según la longitud de los
vasos espermáticos.
• Criptorquidia bilateral no palpable→ prueba hormonal para determinar la presencia o no de tejido
testicular (anorquia); si hubiera respuesta positiva, entonces se procederá a la exploración por
laparoscopia.
• Por lo general, el testículo no descendido es histológicamente normal al nacimiento. La atrofia y la
displasia se observan después del primer año de vida. Algunos chicos presentan displasia congénita en el
testículo descendido contralateral.
• La corrección quirúrgica a una edad temprana determina una mayor posibilidad de fertilidad en la edad
adulta.
• La orquidopexia se realiza habitualmente en el segundo año de vida. La mayoría de los testículos
intraabdominales pueden ser llevados al escroto con corrección de la hernia asociada.
• Cuanto más cerca esté el testículo del anillo inguinal interno, mayor será la probabilidad de realizar con
éxito la orquidopexia.
• Si el testículo no se palpa, una ecografía o una resonancia magnética pueden determinar su localización.

335
El escroto agudo es: dolor local + inflamación local y /o eritema

EL ECO DOPPLER ME LOS DIFERENCIA

Torsión testicular
• Consiste en el giro del cordón espermático sobre su eje, con compromiso vascular del testículo y del
epidídimo; puede ocurrir en cualquier momento de la vida, pero presenta dos picos marcados: antes de
los 3 años de edad o en la adolescencia temprana.
• La corrección quirúrgica de una torsión testicular se denomina detorsión y fijación del testículo.
• Si se realiza en las 6 horas posteriores a la torsión, existe una probabilidad mayor del 90% de salvar el
testículo.
• Por regla general, el testículo contralateral se fija al escroto para evitar una posible torsión.
• Si se halla una torsión del apéndice, se extirpa el tejido necrótico.
• El diagnóstico diferencial del dolor testicular abarca los trau -matismos, una hernia incarcerada y la
torsión del apéndice del epidídimo testicular. La torsión del apéndice del testículo se asocia con una
palpación dolorosa a punta de dedo sobre la lesión e hinchazón mínima. En los adolescentes, el
diagnóstico diferencial de la torsión testicular también debe incluir la epididimitis, la causa más común
de dolor e hinchazón agudos del escroto en los adolescentes mayores.
• La torsión testicular debe considerarse el diagnóstico principal cuando hay un dolor testicular agudo
intenso.

• La OE es infrecuente en niños
• El dolor es gradual y menos intenso que en la Torsión Testicular.
• Suele acompañarse de hipertermia, disuria y piuria y el reflejo cremasteriano está presente. Si es posible
palpar el escroto, se podrá determinar que el dolor se focaliza en el epidídimo engrosado y que no se
palpa ninguna formación compatible con una Torsion de Hidatide.
• Ante la duda diagnóstica con una Torsión de Test, una ecografía Doppler mostrará aumento de la
perfusión en el epidídimo.
• La OE puede ser secundaria a una infección urinaria, por lo que siempre solicitamos un examen de la
orina.
• En casos de OE reiterada, debe descartarse una uropatía predisponente, como vejiga neurogénica, uréter
ectópico, utrículo prostático (resto mülleriano), válvulas en la uretra posterior y alteraciones en el tracto
de salida vesical

336
 • La orquitis urliana suele ser bilateral y afecta en general a pacientes en la edad pospuberal con parotiditis
urliana, en general pero no dejo de buscar ITS. La Chlamydia trachomatis, el gonococo y otros gérmenes
son causantes de OE en adultos
• Epididimitis: en adolescentes sin actividad sexual.
• Tratamiento: AINES y ATB

• Estrechez de la abertura del prepucio que impide descubrir el glande total o parcialmente. Lo tienen el
80% de los RN.
• El diagnóstico de fimosis es clínico, se establece cuando el prepucio no es retraible total o parcialmente y
se aprecia un anillo de estrechamiento, que se marca sobre la cabeza del glande. Ojo al tratar de retraer
el prepucio con fimosis porque se puede producir una parafimosis La parafimosis ocurre cuando el
prepucio se atasca detrás de la cabeza del pene→ ¡URGENCIA QUIRÚRGICA!
• Se operan cuando son sintomáticos, o los chicos tienen + 3 años.
• Niños con < 2 años se espera

Definición
• El abdomen agudo se define como toda afección abdominal que se presenta clínicamente con dolor
abdominal de comienzo brusco, intenso, localizado o difuso, acompañado o no por fiebre, náuseas o
vómitos y signos de irritación peritoneal
• Según la etiología: patología clínica (abdomen agudo médico) o quirúrgica (abdomen agudo quirúrgico)
Dd
• Es importante diferenciar los síntomas de abdomen agudo de los RN con respecto a los niños de más
edad, ya que en los primeros los síntomas son predominantemente oclusivos, mientras que en los más
grandes prevalecen los cuadros inflamatorios
• RN → atresia intestinal, íleo meconial, oclusión duodenal, mal rotacion intestinal y enfermedad de
Hirschsprung.

337
338
• En general ↑ de FC. AFEBRIL, sin alteraciones de peso y todo normal. Abdomen tenso, RHA aumentados,
elimina muchos gases y por momentos se observa llanto espontáneo con flexión de piernas y manos
cerradas.
• Padres consultan por aprox 4-5 hs de crisis de llanto generalmente es vespertino.
• Es NORMAL

• La atresia biliar, también llamada atresia de vías biliares extrahepáticas, es un trastorno poco frecuente
de las vías biliares, crónico y progresivo, manifestado en los primeros días de vida.

339
• Está causado por la ausencia congénita o infradesarrollo (atresia) de una o más de las estructuras biliares
extrahepáticas, que produce distintos síntomas propios de una colestasis extrahepática:
○ Coluria
○ Acolia
○ Ictericia
○ Prurito, que aparece tardíamente.
• Síntomas y signos de insuficiencia hepática (en estadios más avanzados):
○ Ascitis, aumento de sangrados y visceromegalia.
○ Más tarde aparece un patrón de insuficiencia hepática con: hipoalbuminemia, déficit de factores
de la coagulación y déficit de vitaminas liposolubles (A,K)
• Diagnóstico:
○ ECO (Dilatación o ausencia del conducto biliar principal a nivel del hilio hepático)
○ Laboratorio:
▪ Aumento de GPT, GOT, FA y AFP
▪ Hiperbilirrubinemia de predominio directo (>2 mg/dl)
▪ Aumento de las transaminasas que es signo de hepatocitotoxicdad.
• Típico caso de: Niño de aprox de 3 meses o menos (al mes es el pico), que tiene ictericia, acolia y coluria.

• La mayor parte de los divertículos de Meckel son asintomáticos (se localiza frecuentemente 50-100 cm
de la válvula ileocecal) y son descubiertos de manera incidental en autopsias, laparotomías o estudios
baritados.
• Sólo da síntomas cuando sufre alguna complicación (en el 19% de los casos). Las complicaciones son la
obstrucción intestinal, estrangulamiento, sangrado agudo, crónico o recurrente que es la complicación
más frecuente en niños en 12-25%; otras complicaciones: vólvulo, intususcepción o neoplasia, la
diverticulitis y neoplasias.
• TÍPICO CASO de nene de 2 años con hemorragia INDOLORA e INTERMITENTE que puede tener anemia
ferropénica.
• Diagnóstico: El diagnóstico del divertículo de Meckel puede ser difícil. El examen con mayor rendimiento
en niños es el centellograma con pertecnetato de Tc-99m que es captado en forma preferencial por
las células productoras de mucus de la mucosa gástrica y del tejido gástrico heterotópico en el divertículo.
Por otro lado la laparoscopia o laparotomía diagnósticas, que además nos permiten resolver la
patología.
• Tratamiento: Quirúrgico→ complicado siempre y el no complicado depende de la cirugía a la cual se está
sometiendo

• Motilidad intestinal que se produce por la Ø de células ganglionares de los plexos autónomos del intestino
distal
• Fisiopatología: el segmento afectado (DISTAL) es estrecho, con falta de relajación, incapacidad de
propulsar las heces y se genera una obstrucción distal incompleta. El colon normal (PROXIMAL) responde
con hipertrofia de sus paredes y con dilatación, que puede alcanzar grandes dimensiones
(megacolon)Puede extenderse hasta el CD e íleon
• La sepsis por absorción de toxinas intestinales y la perforación intestinal son complicaciones graves en
este período
• Diagnóstico
○ Rx abdomen
▪ Dilatación de las asas con niveles hidroaéreos

340
 ▪ Escaso aire distal
○ Colon por enema/enema opaco→ El recto es pequeño hasta el límite del segmento afectado y el
segmento proximal se encuentra dilatado
○ Biopsia rectal→ Ø células ganglionares
• Tratamiento
○ QX: Eliminar el segmento agangliónico y descender, hasta el ano, el intestino normal
(corroborado por una biopsia previa)
○ Las formas obstructivas graves, con sepsis, requieren la realización de una ostomía temporaria
en el segmento normal y el descenso definitivo en forma secundaria (en 2 tiempos)
○ ¡¡NO SE HACEN ENEMAS DE LIMPIEZA!!

341
• Generalidades: Se entiende por reflujo gastroesofágico (RGE) al pasaje del contenido gástrico hacia el
esófago. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se refiere a la situación clínica donde ocurren
síntomas problemáticos y eventual desarrollo de complicaciones se reconoce como la patología más
frecuente del aparato digestivo.
• Fisiopatología:
○ Lo normal: Mecanismos antirreflujo EEI, ángulo de His, ligamento frenoesofágico, diafragma
crural, esófago abdominal, la motilidad esofágica y el vaciamiento gástrico.
○ Lo patológico: EEI es hipotenso o aumento de la relajación transitoria (NO precedida de onda
deglutoria)
• En los niños es más común el RGE debido a:
○ Porción infradiafragmatica más corta
○ Angulo de his menor al del adulto
○ Menor capacidad gástrica
○ EEI dilatado o ↓ tono
○ Retraso vaciamiento gástrico
• Clínica
○ Vómitos: abundantes/escasos; reiterados/esporádicos; posprandiales/alejados de las comidas
○ Regurgitación: es una pequeña cantidad de contenido gástrico que sale por la comisura labial en
los periodos interdigestivos
○ Rumiación: son movimientos masticatorios reiterados de alimentos previamente ingeridos.
○ Hipersalivación
○ Hipo: contracción espasmódica del diafragma por estimulación de los quimoR digestivos
○ Llanto nocturno: dolor intenso producido por irritación del esófago
○ Rechazo o ingestión frecuente de alimentos por el dolor
○ Disfagia
○ Mal progreso de peso (indicador tardío)
○ Anemia y hemorragia digestiva: sugieren esofagitis
○ Cuadros respiratorios reiterados: broncoespasmo por microaspiración (sibilancias), laringitis,
otitis (reflujo significativo)
○ Crisis de apnea y muerte súbita
○ Síndrome de Sandifer: opistótonos y posturas anómalas de la cabeza en relación al ERGE como
respuesta al dolor y protección vía aérea
• Estudios complementarios:
○ EN LACTANTES CON ERGE FISIOLÓGICO NO NECESITO EC para hacer diagnóstico
○ No existe el gold standard para el diagnóstico de ERGE
○ SEGD: no sirve para dx de ERGE, si para descartar patología orgánica que pueda ser causa de
vómitos
○ pHmetría: dura 24hs, marca los picos de acidez, la LM actúa como buffer, entonces puede dar FN.
▪ pH>4 es ⏊; pH<4 es bajo.
▪ Hay líneas anchas que pueden indicar dificultades en bufferear la acidez y esto es ∆; las
líneas finas son ⏊
▪ si tengo RGE de noche es peor ya que no tengo defensas; durante el dia tengo la saliva que
actúa como buffer
○ impedanciometria
○ Endoscopia + biopsia: para esofagitis
• Complicaciones
○ Esofagitis
○ Estenosis péptica

342
 Llora, se agita, se ahoga, no ↑ peso (pautas de alarma): ERGE

TIPS GUTIERREZ
• Dolor abdominal: NO antiespasmódicos antes del dx. Utilizar sustancias frías y fraccionadas porque
disminuyen las N. Solo metoclopramida para evitar DHT grave.
• Preguntar ante un paciente que vomita: ¿Cómo es el vómito? ¿En qué momento (después o antes de las
comidas)? ¿Repercuten sobre el peso? Siempre preguntar sobre el perinatológico y sobre su
alimentación.

343
• Características del vómito: en proyectil (HTE), biliosos y propulsivos (obstrucción ID) o alimentario y
propulsivo (obstrucción pilórica o RGE).
• Estenosis hipertrófica pilórica: trastorno congénito de manifestación entre los 2-6 meses (NO antes por
los E2 maternos). Es agudo, muchos vómitos que llevan a la DHT.
• RGE: “Vomitador feliz” (todo normal). Es normal hasta los 18 meses por inmadurez del EEI.
• ERGE: ¡afecta al crecimiento! Puede ser secundario al asma (aplana diafragma y altera el EEI).
○ Clínica: principalmente regurgitación, disminución de P e irritabilidad.
○ EF: signos de esofagitis (S) y síndrome de sandifer (E, tira la cabeza para atrás con hiperextensión
de MMSS).
○ Dx: 1ero realizo una SEGD (para ver la anatomía). 2do pHmetría que es el gold standard (N h/ 7%
con pH < 4). La impedanciometría todavía NO tiene evidencia.
○ Si hay SyS de alarma (extraesofágico u hemorragia) hago endoscopía.
○ TTO: IBP (07-3 mg/kg/día c/ 12-24 hs x 3 meses; luego espero una semana y repito pHmetría y
considero 2do ciclo) o antiH2 (ranitidina, no 1era línea pero son más rápidos); Qx para
refractarios, asma grave o alteraciones anatómicas.
• QX
• Abdomen Qx < 1 año por FR: hernia inguinal atascada (dolor abdominal + vómitos biliosos) –
invaginación intestinal – Apendicitis –Vólvulo intestinal (vómitos biliosos, distensión, obstrucción y
shock).
• 1-4 años: peritonitis apendicular – invaginación intestinal – divertículo de Meckel (sangrado intestinal
bajo o diverticulitis).
• > 4 años: apendicitis – Meckel complicado – torsión gonadal – colecistitis.
• El dolor abdominal NO disminuye ni se autolimita. Un bebé con abdomen doloroso, tenso y que NO se
deja tocar, es Qx.
• En paciente inmunosuprimido SIEMPRE hacer TAC con doble contraste contraste porque pueden tener
cuadros similares a los quirúrgicos y que no lo sean, por ej. Tifitis que se trata con antibióticos y ayuno.
• Apendicitis:
○ Dx es clínico (“más vale apéndice sano afuera que complicado adentro - 1939”).
○ EC: hemograma (leucocitos de 16000; si son mayores a 25.000 pensar en algo diferente a
apendicitis) – Rx (coprolito) - Eco (diámetro > 6 mm, blumberg ecográfico, sombra acústica
posterior al coprolito); al único que pido todos los estudios complementarios es al
inmunocomprometido.Una eco negativa no descarta apendicitis.
○ ATB: si apéndice congestiva o flegmonosa doy pre-Qx, si gangrenosa doy 5 días EV + 9 días oral y
si perforada 7 EV + 7 oral. ATB: ampi-sulbactam o genta o metronidazol.
○ PreQx: ayuno, hidratación parenteral, hemograma + coagulograma y ATB (ev ampi-sulbactam; se
le da analgésicos una vez que se tomó la conducta quirúrgica).
○ PostQx: ATB según hallazgo, deambulación temprana, restablecer alimentación en forma
progresiva.
▪ ATB: catarral o congestiva: atb solo en el preqx
▪ Flegmonosa: 48 hs de atb ev
▪ Gangrenosa: atb ev hasta que tolere vía oral y después 10 días de atb orales
▪ Perforada: después de atb IV, cuando tolere vía oral se los mantiene por 10 a 15 días.
○ Complicación: infección herida (+ fr), íleo, bridas y abscesos.
• Invaginación intestinal: Intususcepción de un asa dentro del asa distal por el peristaltismo. La más
frecuente es la ileocecal. El 85% ocurre entre los 5-10 meses y el otro 15% en > 1 año. 85% idiopáticas,
15% secundarias (generalmente en > 1 años) a Meckel, pólipos o vasculitis.
○ Tríada: dolor abdominal (tipo cólico cada 10-15 minutos, llevan las piernas al abdomen y cuando
cede letargo) – vómitos (1ero gástricos y luego biliosos) – enterorragia (“jalea de grosellas”,
cuando hay isquemia, 100% luego de 36 horas).
○ EF: distensión con abdomen blando, masa en “salchicha”, esfínter anal hipotónico, letargo y fiebre
(si hay isquemia). No se eliminan gases ni MF.

344
 ○ Dx: eco es el gold standard, se hace siempre (imagen de la escarapela o pseudo riñón) y colon por
enema.
○ TTO: colon por enema con bario o aire (CI: shock, perforados o peritoneales). Previo: SNG,
hidratación, laboratorio, grupo y factor y ATB (ampi sulbactam).
• Hernia inguinal: mismo adulto. Es Qx ni bien se hace dx (debe pesar > 1800 gr). Neonatos se internan
siempre, si son más grandes se realiza internación breve.
• Hidrocele: puede ser comunicante (cambia con valsalva, Qx siempre) o no comunicante (resuelve entre
9-12 meses, si persiste Qx).
• Quiste de cordón o de Nuck: colección líquida, dura, no dolorosa. Si crece puede complicar por comprimir
vasos. Qx. Diferenciar (eco) con adenomegalias y criptorquidea.
• Testículo NO descendido: retráctil – criptorquidia – ectópico – secundario. El 75% son retráctiles.
• Retráctil o en ascensor: el músculo cremáster es hiperreactivo, por ello los padres relatan que a veces
está en bolsa y otras no. Generalmente es bilateral. Se puede descender manualmente pero luego por el
músculo retorna. TTO: control, en pubertad por el cambio hormonal puede alojarse permanentemente
en bolsa.
• Criptorquidia: NO se puede descender manualmente. TTO: ss Qx luego de los 2 años (antes si se acompaña
de hernia). Puede malignizar (20%) y la Qx NO lo evita, pero lo deja más a mano. Puede alterar la
espermatogénesis.
• Varicocele: generalmente lado izquierdo, es Qx si produce dolor constante. El dolor frecuentemente es el
el polo superior, más relacionado con la parte posterior del T.
• Escroto Agudo: Puede ser por torsión testicular o de hidátide.
• Torsión de hidátide: es la causa más frecuente de escroto agudo (4:1 con T). Clínica gradual. EF: T normal,
reflejo cremastérico presente, signo de prehn – y a la transiluminación se ve un punto azul.
• Torsión testicular: es una urgencia Qx. Necrosis luego de las 6 horas por torsión. Más frecuente en
pubertad y adolescencia. Cuando opero, también fijo el contralateral por mayor riesgo. EF: dolor muy
intenso y brusco, signo de Prehn + (calma el dolor cuando se lo eleva) y reflejo cremastérico abolido.
• Fimosis: operar si persiste luego de los 3 años si no responde al tto local con corticoides y masajes.
Adelantar Qx si produce alteración en la micción, ITU o balanopostitis a repetición. La parafimosis es
urgencia Qx ya que puede generar necrosis del glande.
• Hernia umbilical: NO sirven las fajas. Operar si persiste luego de los 2 años (se espera a que deambule
porque al caminar aumenta el tono de los rectos y puede desaparecer). Se opera antes si tiene síntomas.

345
Color amarillento de piel y mucosa que se da cuando Bilirrubina sérica total (BST)>5 mg%
Hiperbilirrubinemia neonatal→ toda concentración de bilirrubina sérica total>2 mg%
Puede haber hiperbilirrubinemia sin ictericia
● Presente hasta en 60% de los RN de término
● 80% RN prematuros
● Posibilidad de complicaciones severa (kernicterus)
● ↑↑ incidencia en RN pretérmino
● El RN durante los primeros días de vida, tiene una ↑ producción de bilirrubina y una ↓eliminación →
hiperbilirrubinemia neonatal → ictericia
● La hiperbilirrubinemia es habitualmente de curso benigno, pero dada la toxicidad de la B en
↑concentraciones, se debe controlar a los RN para detectar aquellas que pueden desarrollar
hiperbilirrubinemia grave, encefalopatía bilirrubínica aguda en las primeras semanas de vida o
kernicterus como secuela crónica.
● LA QUE ES TOXICA ES LA BI: PASA BHE
● La hiperbilirrubinemia es un parámetro bq → medición: sangre (puede usarse sangre de cordón) o
transcutanea (con un aparatito)
● Suele iniciar en la cara y progresa en sentido descendente y según el momento que aparezca la ictericia
tiene distintos dx diferenciales
● Es importante saber que un bebe USA DE 4 a 6 pañales con deposiciones para saber que esta eliminando
bien la bilis. ¡¡El RN normal USA MÍNIMO 6 PAÑALES DIARIOS ENTRE DEPOSICIONES Y ORINA!!

BILIRRUBINA PRODUCCIÓN Y METABOLISMO

La bilirrubina viene de la destrucción del grupo hemo de los GR
que son destruidos por macrófagos de bazo y MO ese grupo
hemo sufre proceso de oxido-reducción transformándose en
biliverdina y después en bilirrubina; esta se une a albúmina
circulando unida a ella (BI o no conjugada), que penetra en
hepatocito, se conjuga con ácido glucurónico a través de beta
glucuronidasa (BD o conjugada), pasa a través de canalículos
biliares a ID y dentro de este a través de flora intestinales de
desconjuga (parte se transforma en urobilinógeno y se elimina
por riñón, otra en estercobilina (MF), otra parte vuelve a
circulación penetra en hígado nuevamente (circulación
enterohepática de la bilirrubina)

Benigna
● Fisiológica→ forma más frecuente en el recién nacido
● Amamantamiento
Patológica: Múltiples causas

346
BENIGNA

FISIOLÓGICA
● Causa más frecuente de ictericia en el RN
● Aumento de BI o no conjugada
● BST (valores de bilirrubina sérica total) generalmente aumenta 5-6 mg/dl al día ¾ de vida y luego
disminuye hacia en día 10 o 15, por lo general desaparece en al 2da semana de vida

Varios aspectos responsables

➔ ↑ de la Bilirrubina sobre el hepatocito
◆ Aumento en cantidad de GR (nace con Hto de 50-55% hasta 60%) estos están compuestos por HBF
(vida media más corta) son destruidos rápidamente, exceso de bilirrubina es liberado a
circulación.
◆ Inmadurez hepática (captación y conjugación disminuidas en periodo neonatal), luego de la 2da
semana comienzan a asimilarse los valores del adulto

347
 ◆ Aumento del circuito enterohepático: en especial RN alimentados a pecho→ ↑ reabsorcion de B por
el intestino: ↓ingesta oral y ↓flora intestinal (↑CEH)
◆ Los GR fetales tienen una V ½ más corta
◆ ↑ B producida por vías alternativas
➔ Captación hepática defectuosa
◆ ↓πYyS
➔ Conjugación y excreción defectuosa de la B

ICTERICIA POR LECHE MATERNA

● Bilirrubina no conjugada elevada
● Prolongación de la ictericia fisiológica: comienza como una ictericia fisiológica pero se prolonga en el
tiempo
o Lento descenso a valores adultos
❖ 66% permanecen ictéricos en el 3er semana de vida
❖ Puede persistir hasta 3 meses
o Puede haber un 2do pico al 10 día
● BST promedio= 10-12 mg/dl
● BST puede llegar a 22-24mg% que puedan requerir luminoterapia

Etiología→Teorías:
● Esteroides (pregnandiol) poco probable
● Ácidos grasos en LM
● B glucuronidasa (aumenta reabsorción de bilirrubina)
Primero descartar otras causas y después por descarte hago dx

Tratamiento→ suspendiendo lactancia por 48-72hs administrando leche complementaria los valores
disminuirían, la última recomendación dice que no hay que intervenir que va ir desapareciendo y no trae
complicación al RN

ICTERICIA PATOLÓGICA
● Ictericia en 1eras 24 hs de la vida
● Rápido ascenso BST (5 mg%/día)
● BST >17 mg/dl
● Duración más allá de la tercer semana de la vida

Categorías
● Aumento en oferta de bilirrubina
● Disminución de la conjugación
● Alteración en excreción

AUMENTO DE OFERTA
Elevada bilirrubina indirecta o no conjugada. Hay dos grupos de causas:

Hemolítica: aumento en reticulocitos y disminución de Hto y Hb. Dos subtipos

● Coombs + (mecanismo inmune):
o incompatibilidad Rh o ABO
o incompatibilidades por antígenos menores (menos fte)
● Coombs - (mecanismo no inmune):
o Déficit de G6PD
o Esferocitosis

348
No hemolítica: reticulocitos normales (no hay destrucción de gr)
● Causa extravascular: ej. cefalohematoma
● Policitemia (GR>60%→aumento del valor del Hto)
● Circulación enterohepática aumentada ej Fibrosis quística del páncreas

DESCENSO EN CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA

Aumenta bilirrubina no conjugada.
Causas:
● Trastornos genéticos
o Crigler-Najjar: 2 tipos, severa hiperbilirrubinemia
o Síndrome de gilbert: moderada hiperbilirrubinemia
● Hipotroidismo congénito→ más frecuente. Inhibición en conjugación de la bilirrubina

Síndrome de Crigler-Najjar
Trastorno AD del metabolismo de bilirrubina caracterizado por déficit hepático de la actividad de la
glucuroniltransferasa
1. SCN-1: déficit completo de la enzima que no mejora con la terapia de inducción con fenobarbital
2. SCN-2: déficit enzimático parcial que mejora con la terapia de inducción con fenobarbital

● Ictericia intensa y precoz

● Hiperbilirrubinemia no conjugada grave >20mg%
● Pruebas de laboratorio hepáticas normales
● Estudios con imágenes abdominales normales
● SCN2 cursa con menor hiperbilirrubinemia que el 1

Gilbert
Déficit leve de glucuroniltransferasa que es AR
● Ictericia leve <6mg%
● Ictericia de carácter intermitente
● Se manifiesta en relación a situaciones de estrés, infecciones, ayuno
● No requiere tto

ALTERACIÓN EN EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA

Aumento no conjugada o conjugada (>2 mg% o >20 mg% de BST).
La BD: representa 20% del total. Cuando esa concentración supera el 20% hablamos de hiperbilirrubinemia
directa o no conjugada o colestasis neonatal
Causas
● Obstrucción biliar
o Defectos estructurales. Ej. atresia biliar (la atresia completa es emergencia quirúrgica. 50% de
causas de trasplante hepático)
o Defectos genéticos: Rotor y Dubin- Johnson (síndromes)
● Infección-sepsis-TORCH (toxo, rubéola, CMV, chagas, herpes, otras: hepatitis, sífilis, vih)
● Trastornos metabólicos: ej déficit de alfa 1 antitripsina

Atresia biliar
● Ictericia, acolia, coluria, hepatomegalia
● Habitualmente detectada en el control de los 2 meses de vida
● Oportunidad perdida como “ictericia por leche materna” 🡪 retraso en el diagnóstico
● Laboratorio: Bilirrubina total→ 6-10mg%; Bi d 3-8 mg%; aumento de FAL y GGT

349
 ● EF
● Bilirrubina>5% (en sangre o bilirrubinómetro transcutáneo)
o Ictericia leve- cara y tórax superior
o Progresión caudal generalmente significa mayores niveles de BI
● Laboratorio: sangre, transcutánea
o BT, BD
o Coombs
o Grupo y Rh
o Frotis de sangre con reticulocitos
o Hb
o Sedimento
o Ionograma
o ¿A QUIENES SE LE MIDE LA BILI? ¡A TODOS LOS RN! Antes del alta→ Por bilicheck: transcutánea.
La bilirrubina sérica se pide solo si el bilicheck dio mal. Se deberá medir la BT sérica o
transcutánea en RN con ictericia en las 1° 24hs. ¡Se debe realizar a todos los RN una medición de
BT antes del alta→ sospecho que es patológico!
o TODAS las mujeres embarazadas deberían ser testeadas para grupo sanguíneo (ABO) y factor RH
(D), y tener pesquisa sérica para AC (prueba de Coombs)

● Progresión cefalocaudal→ Empieza por cabeza y termina por los pies

● Desaparece: empieza por pies termina por cabeza

ZONAS DE KRAMER
Sirve para la evaluación clínica del RN ictérico. Debo contar con buena luz natural ya
que la artificial distorsiona.
● Zona 1: 4-7 mg/dl. Cara y cuello
● Zona 2: 5-8.5 Raíz de tronco hasta ombligo
● Zona 3: 6-11,5 mg%. Ombligo y rodillas
● Zona 4: 9-17 mg%. Rodillas y pies
● Zona 5: >15mg%. En palmas y plantas

Hiperbilirrubinemia indirecta
● Hemograma completo (Hto y Hb por lo menos)
● Reticulocitos
● Frotis
● Coombs directo e indirecto
● Dosaje de bilirrubina indirecta y directa
● Grupo sanguíneo y Rh

Hiperbilirrubinemia directa
● Pruebas de fc hepática (GOT, GPT, GGT, FA)
● Pruebas de síntesis hepática: PT, proteínas séricas totales, albúmina, colesterol, glucosa
● Ecografía abdominal
● Serología de virus hepatotropos

350
El nomograma divide de acuerdo a valores se bilirrubina en: Bajo riesgo, Medio y Alto riesgo. Riesgo basado en
posibilidad de que el rn presente compromiso neurológico por hiperbilirrubinemia. Seguimiento más estrecho en
medio y alto.

Se considera hiperbilirrubinemia significativa o grave >17 mg, aunque el riesgo varía de acuerdo a la edad del
RN, peso al nacer, EG y presencia de otros FR

Factores de riesgo
Mayores
● Bilirrubina pre-alta en zona de alto riesgo
● Ictericia en las 1ras 24 hrs
● Incompatibilidad de grupo con PCD+, otras enfermedades hemolíticas (ej déficit G6PD)
● Prematurez
● Otros hermanos que requirieron luminoterapia
● Cefalohematoma
● Pecho exclusivo
● Raza oriental
Menores
● Bili en zona de riesgo intermedio-alto
● Edad Gestacional 37-38 s.
● Ictericia pre-alta
● Hermanos previos con ictericia
● Hijo de madre diabética
● Edad materna >25
● Sexo masculino
Bajo riesgo
● Bili en zona de bajo riesgo en RN postérmino (>=41 semana de gestación)
● Lactancia artificial exclusiva
● Raza negra
● Alta >72hs

Se producen por la acción tóxica que ejerce la BI sobre el SNC. Para que esta bilirrubina atraviese la BHE, debe o
bien no estar unida la bilirrubina a la albúmina (forma liposoluble) o bien estar alterada la BHE por infecciones,
sepsis, acidosis, prematurez, etc. Una vez que la bilirrubina ingresa, interfiere a nivel neuronal con la fosforilación,

351
el metabolismo de la glucosa, la respiración celular y la síntesis proteica. El sistema auditivo es muy sensible a la
toxicidad por bilirrubina.
Cuando el aumento de BI pasa al SNC se dan dos cuadros→ Kernicterus y encefalopatía bilirrubínica aguda. Se
producen por la acción tóxica que ejerce la BI en el SNC (GB e hipocampo; tmb en cerebelo, asta anterior ME,
tálamo, PC)

Encefalopatía aguda por bilirrubina

● Rechazo alimento, letargia, alteraciones del tono muscular (hipo/hipertonía, retrocolis, opistótonos),
llanto agudo, ojo en sol poniente, fiebre, crisis convulsivas, coma, exitus (proceso hacia la muerte)
● Alteraciones PEATC (potenciales evocados auditivos)
● Hallazgos en la RM (T1): núcleos pálidos y subtalámicos

Encefalopatía crónica por bilirrubina: kernicterus

● Trastorno del movimiento: atetosis, distonía, espasticidad o hipotonía
● Trastorno sensorial auditivo: sordera (total o parcial) o neuropatía auditiva
● Trastorno oculomotor: parálisis mirada vertical o lateral
● Displasia de la dentición decidua: decoloración y pérdida del esmalte dental
● Retraso mental

Formas sutiles de kernicterus: disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND)

● Alteraciones neurológicas: cognitivas, trastornos del aprendizaje, trastornos del movimiento
● Déficit sensorial auditivo aislado
● Otras complicaciones: TDAH, autismo, torpeza motriz, Parkinson

NO DECIR COMO TRATAMIENTO QUE HAY QUE EXPONER AL BEBE AL SOL

Luminoterapia
● Mecanismo: Bilirrubina es fotosensible. Convierte bilirrubina en formas hidrosolubles que se excretan
fácilmente
● Formas: luz fluorescente, fibra óptica
● Meta: descenso de BST 4-5mg/dl o <15 mg/dl total
● Se aplica con tubos o fibra óptica

352
 ● Hiperbilirrubinemia severa por efecto rebote es rara (el aumento promedio es 1 mg%) Se da porque la
bilirrubina del extravascular pasa al intra.

Intensiva
● Tubo especial con luz azul-verde
● Cerca del bebe
● Exponer la mayor superficie
● Protección ocular
● Se puede hacer en forma continua o intermitente dependiendo del valor
● Una vez que alcanzo que baje por debajo de 15 lo saco y hago control post a luminoterapia para ver efecto
rebote, si se produce vuelve a luminoterapia

Exsanguíneo-transfusión
● Generalmente en la severa. Básicamente cambiar la sangre
● Mecanismo: remover bilirrubina y anticuerpos de la circulación
● Más beneficiosa y utilizada en casos de hemólisis por incompatibilidad RH severos
● Generalmente se usa luego de fototerapia invasiva
● Canalizo el cordón umbilical hago catéter por vena cava al espacio porta y a partir de ahí recambio
generalmente 2 volemia del RN con sangre de grupo 0-
● No es inocuo, puede traer complicaciones infecciosas y metabólicas

Tratamiento farmacológico
● Fenobarbital: inductor enzimático que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción. Se
utiliza como coadyuvante de luminoterapia o de la exanguinotransfusión
● Inmunoglobulina EV: en casos de hemólisis severa
● Resinas de intercambio: al captar bilirrubina en luz intestinal, reducen absorción enteral. Indicadas en
ictericias colestásicas

Criterios de internación→ Albúmina menor a 3 gr/dl, deficiencia de Glucosa 6P DH, Enfermedades hemolíticas,
asfixia, inestabilidad térmica, letargia, sepsis, acidosis, etc.

353
CIRCUITO SANGUÍNEO FETAL
La sangre oxigenada va desde la placenta va
por la vena umbilical y de allí llega al ductus
venoso por el cual drena en la vena cava
inferior. De allí llega a la aurícula derecha y
como los pulmones están colapsados y las
resistencias vasculares pulmonares están
muy altas, la sangre que llega a la arteria
pulmonar es muy escasa. Hay algo de
descarga a través del ductus arterioso hacia la
aorta, pero la mayor parte de la sangre pasa
desde la aurícula derecha por el foramen
oval a la aurícula izquierda. De allí pasa al
ventrículo izquierdo y a la Aorta.
Circulación→ prioriza al cerebro, como
podemos ver la mayor parte de la sangre
oxigenada va hacia la circulación cerebral, y
después ya hay algo de mezcla que pasa por
la aorta descendente

354
CIRCUITO SANGUÍNEO DE TRANSICIÓN (AL NACIMIENTO)
1. Cuando el niño nace, comienza la
respiración y se expanden los pulmones,
caen las resistencias vasculares
pulmonares y, al cortarse el cordón
umbilical, perdemos la placenta, con lo
que aumentan las resistencias vasculares
sistémicas→ se pone en juego el circuito
normal adulto.
2. En un principio, hay un predominio
marcado del ventrículo derecho, que era
el más importante en la circulación fetal.
El eje en el ECG está a la derecha.
3. Con el pasar de los días, el corazón
derecho va a achicarse y pasar a tener
dimensiones acordes al corazón normal
(en la gestación el corazón derecho
maneja presiones mayores). Recién a los 10 años se alcanzan las presiones adultas, y a los 30 días las
resistencias vasculares pulmonares del adulto.
4. Corazón izquierdo pasa a tener mayores presiones, lo que deriva en el cierre del foramen oval→ deja de pasar
sangre por del ductus venoso. Como el ventrículo izquierdo es todavía pequeño, el VM depende de la FC→ a
medida que aumenta de tamaño, disminuye la FC.
5. Por la presencia de oxígeno y ausencia de prostaglandinas de la placenta se cierra el ductus arterial.

➔ Aumento de RVS
➔ Aumento del diámetro del VI con disminución de FC progresivos.
➔ Disminución progresiva de las RV Pulmonar en las primeras semanas (remodelamiento vascular)
➔ Persiste hiperactividad en vasos pulmonares (hipoxia, acidosis e hipercapnia)

PARTICULARIDADES
Dado que los niños tienen un gran consumo de oxígeno, hay:
● Mayor índice cardiaco
o En lactantes(4L/min/m2) y en adultos(2,5-3 L/ min/m2)
o Volumen absoluto más bajo→ menor tolerancia a pérdidas: el niño es mucho más propenso a un
shock hipovolémico.
● Capacidad limitada para incrementar VS
o Gasto cardíaco dependiente de FC y tiempo de llenado diastólico.
o Miocardio con respuesta limitada a catecolaminas.

VALORES
Edad FC
Recien nacido 80 – 200
< 2 años 80 – 180
2 – 10 años 60 – 150
> 10 años 60 – 100
Edad Presión sistólica (mmHg)
Neonatos 60
< 1 año 70
1 – 10 años 70 + (edad en años x 2)
> 10 años 90

355
¿QUÉ SON LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS?
Son lesiones anatómicas que se presentan desde el nacimiento (por ello decimos que son “congénitas”). Estas
pueden estar presentes en las cámaras cardíacas, en los tabiques que las separan, en las válvulas o en los tractos
de salida.
Son de causa desconocida, aunque se sabe que hay determinados factores de riesgo que aumentan la prevalencia:
● Alteraciones cromosómicas: algunas se asocian más frecuentemente a cardiopatía congénita (sme de
Down, sme de Turner, trisomía del 13, trisomía del 18).
● Edad de los padres (<18 y >35).
● Antecedentes familiares cercanos (igualmente la gran mayoría NO necesita realizar consejo genético).
● Factores maternos durante el embarazo: diabetes, alcoholismo, lupus, fenilcetonuria y rubéola.
● Drogas durante el embarazo: anfetaminas, hidantoína, litio, talidomida.

ETIOLOGÍA
● En Argentina, 8 de cada 1000 nacidos vivos tiene una cardiopatía congénita→ casi 1%.
● 2° causa de mortalidad en menores de un año→ por ello hay un programa dedicado especialmente a la
detección temprana de estas patologías.
● La mayoría son formas leves, pero aproximadamente un 25% de los pacientes con CC puede tener un
impacto hemodinámico severo.
● Las correcciones quirúrgicas en la mayoría de los pacientes pueden ser totales o definitivas→ muchos de
ellos pueden llevar una vida normal.
● Tienen un gran impacto en el desarrollo→ si existe una alteración a nivel cardiovascular, se genera un
desequilibrio entre el flujo pulmonar y el flujo sistémico.
● La mayoría se producen por un error en la embriogénesis de la semana 3 a 8 de gestación

356
 ● Son de causa multifactorial (causas ambientales y genéticas)

DIAGNÓSTICO PRENATAL:
• Ecocardio obstétrico orientado a la detección de malformaciones congénitas.
• La edad ideal para realizarlo es a partir de las 20 semanas de gestación.
• INDICACIONES:
○ Alteración de la vista de las 4 cámaras en la eco obstétrica de rutina
○ Madre o hermanos con cardiopatía congénita
○ Arritmias
○ Retraso en el crecimiento intrauterino (RCIU)
• La eco prenatal no es infalible, por lo que es necesario repetirla después del nacimiento.

● Acianóticas
o Shunt izquierda→derecha
▪ Ejemplos: comunicación interventricular, comunicación ínter auricular y persistencia del
conducto arterioso. ↑ del flujo sanguíneo pulmonar→sobrecarga del VD e hipertrofia
progresiva→HTP→se invierte el flujo (derecha a izquierda)→cianosis tardía
o Malformaciones obstructivas
▪ Ejemplo: coartación de la aorta, estenosis y atresia valvular aórtica y estenosis y atresia
valvular pulmonar.
● Cianóticas
o Shunt derecha→izquierda
▪ Ejemplo: tetralogía de Fallot, tronco arterioso, y algunos casos de transposición de las
grandes arterias. El cortocircuito de derecha a izquierda causa una mezcla de sangre
venosa con la arterial con la consiguiente cianosis, hipoxia y poliglobulia

357
SOPLO INOCENTE
• El 50% se dan entre los 3-6 años
• Son soplos que no se asocian a anomalía cardiaca (ni fisiológica, ni anatómica)
• Soplo Still: 60% el más frecuente. Edad preescolar. Soplo eyectivo corto en borde externo izquierdo,
grado I-II crescendo-decrescendo → ⇩ en valsalva y de pie.
• Soplo sistólico pulmonar→ en adolescentes con tx estrecho→ es eyectivo y ⇩ con la sedestación

358
 • Soplo sistólico de ramas pulmonares → en RN →desaparece al año→ de ⇩ intensidad
• Zumbido venoso → turbulencia de la cava, subclavia y yugular→ ⇩ la intensidad al girar la cabeza y ⇧ con
la sedestación
• Soplo sistólico de aorta y tronco braquiocefálico→ jóvenes súper dinámicos

• Cortocircuito de zonas de alta presión a zonas de baja presión→ para que esto suceda primero deben
caer las resistencias y presiones pulmonares.
• Hay distintos tipos de cardiopatías acianoticas, según el lugar donde se localice el defecto
• La magnitud del shunt va a depender de:
○ Ubicación: según si está entre cámaras de baja o de alta presión
○ Tamaño del defecto
○ Resistencias pulmonares y sistémicas→ son responsables del gradiente de presión que se da a
través del defecto
Complete con información extra porque soy manija, no hay que saber todo

Tabique interventricular→ CIV o conexión interventricular

• Es la más frecuente
• Pasa la sangre de una cámara de muy alta presión a una de menor
presión.
• La gravedad depende del tamaño y localización del defecto.
• Se suele acompañar de otros defectos (CIA, tetralogía de Fallot, etc)
• Es una patología que cursa con exceso de volumen en AI, VI, VD, AP →
HTP, cianosis e hipertrofia ventricular
• La patología puede ser restrictiva (cuando hay cierta resistencia al
pasaje del flujo y, por lo tanto, mejor pronóstico) o puede ser no
restrictiva (la sangre pasa libremente de un lado al otro, la presión en
el VI es igual a la del VD y la presión sistólica en la pulmonar es igual a
la presión sistólica de la aorta)
• Las complicaciones pueden ser: HTP, ICC, endocarditis infecciosa
• La porción que suele estar afectada es la porción superior del tabique IV o porción membranosa

Tabique interauricular→ CIA o conexión interauricular:

• Es menos frecuente.
• Recordar que las aurículas son cavidades de baja presión, por lo
que el defecto puede ser muy grande, pero el impacto no lo será
tanto como en un CIV.
• Generalmente pasa inadvertido hasta que ocasiona HTP con
reversión del flujo, cianosis o IC derecha. Igualmente, no suelen
generar HTP
• Son bien tolerados si son menores de 1 cm. Incluso los defectos
mayores no constituyen problemas graves hasta la inversión del
flujo. Pueden pasar desapercibidas hasta la adultez.
• Mortalidad baja
• Complicaciones: embolia paradójica, ICC, enfermedad vascular pulmonar
• La porción que más se afecta es el septum secundum

359
Ductus arterioso persistente:
• Al nacimiento, la oxigenación y las prostaglandinas estimulan el cierre
del ductus arterioso aproximadamente a los 2 días del nacimiento.
• Principalmente en bebés prematuros, el ductus puede persistir y esto
deriva en una conexión anómala entre la aorta (cámara de alta presión)
y la arteria pulmonar (cámara de baja presión una vez que disminuyen
las resistencias) → el defecto puede no ser tan grande, pero el gradiente
de presión sí lo es.
• Hay hiperflujo pulmonar, HTP, VI hipertrófico y AP dilatada
• Puede generar ICC, HTP, endarteritis infecciosa y ruptura del ductus.
• Suele ser asintomático (soplo “en maquinaria”) pero después de la HTP
y la reversión del flujo genera cianosis

Canal aurículo-ventricular:
• Es el shunt más severo. Es un
defecto de los cojines
auriculoventriculares, que deriva
en una conexión interauricular, un
defecto en las válvulas AV (insuf
mitral y tricuspídea) y una
conexión interventricular.

Clínica
A su vez, la signo sintomatología va a depender de la magnitud del shunt (según los ítems nombrados antes→
ej: un CIA de 3 mm seguramente no muestre signo sintomatología y el dx será tardío → puede predisponer a
patologías como ACV). La clínica incluye:
● Leves (<3mm): infecciones respiratorias más frecuentes, intolerancia al ejercicio (pequeña).
● Moderados: taquipnea (por sobrecarga sanguínea en pulmón), dificultad para alimentarse (por la
taquipnea), retraso pondo estatural, sudoración, irritación.
● Severos: síntomas de insuficiencia cardiaca→ taquipnea, retracciones costales, rales pulmonares,
palidez, extremidades frías, taquicardia, soplo cardíaco, hepatomegalia→ OJO: los grados de
insuficiencia cardíaca pueden variar (de leve a severa, a parte pueden descompensarse por ejemplo por
una infección). Van a tener aumentado el sistema
renina angiotensina aldosterona por hipoperfusión
renal.

En la rx tx vamos a ver cardiomegalia, con arco pulmonar

saliente por la sobrecarga de flujo hacia el árbol pulmonar y
con el flujo en mariposa característico por el flujo pulmonar
aumentado.

360
Tratamiento:
● Tratar la insuficiencia cardiaca: evitar sobrecarga de fluidos (diuréticos), bajar la poscarga para
disminuir el shunt I-D (enalapril) → si la ICC es severa, el primer tto es vasopresor y luego diurético
● Soporte nutricional
● Si presentan intercurrencias infecciosas respiratorias, una SO2 90% está bien (el O2 es vasodilatador
pulmonar, lo que en exceso puede incrementar el shunt I-D y empeorar la ICC)

● Estenosis de la válvula mitral o aórtica

● Coartación de la aorta:
o Es una alteración en el desarrollo
de la aorta que se manifiesta como
una lesión a nivel de la salida del
arco aórtico descendente (que es el
lugar donde se encontraba
anteriormente el ligamento
arterioso), generalmente después
de la salida de la subclavia
izquierda. Produce una estenosis
entre aorta ascendente-arco
aórtico-aorta descendente,
generando un gradiente de presión
alterada a nivel pre y post ductal→ más alta preductal y más baja postductal.
o Como hay coartación de la aorta, esta sangre busca otros caminos para seguir distribuyéndose →
circulación colateral en arterias intercostales, arterias mamarias, todas las que están por arriba de la
coartación (en coartación yuxta o postductal)
o La coartación de aorta puede suponer desde cuadros muy leves hasta cuadros muy graves,
dependiendo la dimensión del defecto y la permeabilidad del conducto arterioso. Cuanto más graves,
mas rápido se requiere la corrección quirúrgica
o Manifestaciones clínicas
▪ Cianosis en la mitad inferior del cuerpo
▪ El signo por el cual se diagnóstica de forma temprana es la hipertensión.
▪ En los bebés se puede tomar la presión en la femoral y de ese modo podemos sospechar la
presencia de una coartación→ HTA en MMSS e hTA en MMII
o Tratamiento:
▪ Dilatación con balón o resección quirúrgica con anastomosis termino- terminal.
▪ Sustitución del segmento de la aorta afectado por un injerto protésico.

361
Las cardiopatías cianóticas pueden tener flujo pulmonar disminuido o aumentado.

Las patologías cianóticas sin insuficiencia cardíaca (con flujo pulmonar disminuido) incluyen:
● Tetralogía de Fallot
● Atresia pulmonar
● Ventrículo con estenosis pulmonar

362
● Doble salida de ventrículo derecho con estenosis pulmonar
● Anomalía de Ebstein

La clínica de estas entidades es:

● Estado nutricional habitualmente normal
● Taquipnea en casos de cianosis severa
● Cianosis con escasa rta al O2
● NO hepatomegalia→ porque no hay ICC
● NO rales pulmonares→ porque no hay ICC

Tetralogía de Fallot:

● Es la más frecuente y significativa entre las de flujo pulmonar disminuido.

● Se define como un defecto en la tabicación troncoconal que involucra a la formación de los infundíbulos
ventriculares y a la tabicación del tronco arterioso en aorta y pulmonar
● Hay una obstrucción del flujo hacia los pulmones, por lo que la sangre que no puede salir se va a través de
una CIV desde el ventrículo derecho hacia el ventrículo izquierdo. Esto provoca que se mezcle la sangre
desoxigenada (que debería ir al pulmón a oxigenarse) con la sangre oxigenada del ventrículo izquierdo,
provocando mezcla de sangre CO2 + O2→ deriva en una caída de la saturación de oxígeno (el VM se mantiene,
por lo que no hay insuficiencia cardíaca, pero sí cianosis por disminución de la satO2 entre el 75 y 85%).
● Hay 4 anomalías características que hacen que la sangre circule sin suficiente O2:
o Estenosis pulmonar→ según el grado de estrechez cambia la signo sintomatología
o Hipertrofia del VD.
o Desplazamiento de la aorta sobre el defecto del tabique ventricular (aorta cabalgada, dextroposición
de la aorta por falla en la rotación). La aorta recibe
sangre de ambos ventrículos.
o CIV alta: abertura del defecto del tabique ventricular
entre los ventrículos izquierdo y derecho (CIV). Se debe
a que los tabiques que separan a la aorta de la pulmonar
también contribuyen con la formación del tabique IV
alto
● La rx tx característica es “el corazón en sueco” porque le falta el
arco de la pulmonar, sumado a campos pulmonares muy claros
por el hipoflujo pulmonar.
● Pueden cursar con crisis de cianosis, que es la presentación
más severa de la tetralogía de Fallot:

363
 o Son espasmos del tracto de salida del ventrículo derecho, que provoca una gran caída del flujo hacia
el sector pulmonar, aumentando el shunt D-I que aumenta aún más la cianosis.
o Puede culminar en la muerte del paciente
o Tratamiento: se instaura progresivamente
▪ Posición genupectoral (piernas al pecho: aumenta precarga del ventrículo derecho)
▪ O2 (como mayor vasodilatador del lecho pulmonar)
▪ Sedación (para evitar círculo vicioso de llanto-irritabilidad-HTA→OJO: ¡¡evitar pinchar!! Se
puede usar ketamina, morfina SC o IM, midazolam intranasal→ se prefiere ketamina por
menor efectos hemodinámicos, no baja las resistencias sistémicas)
▪ Bicarbonato (para alcalinizar la sangre lo que genera una relajación pulmonar)
▪ Fluidos (expansión para aumentar la precarga)
▪ Betabloqueantes (para relajar el infundíbulo?)
▪ Alfa agonistas (en general ya es manejo del especialista).

Patologías cianóticas con insuficiencia cardíaca: son defectos estructurales severos que se presentan en el
período neonatal y son incompatibles con la vida ante ausencia de arreglo qx→ por ICC severa + cianosis. Algunas
de ellas son ductus dependientes. Incluyen:
• Transposición de los grandes vasos
• Tronco arterioso
• Ventrículo único sin estenosis pulmonar
• Anomalía total del retorno venoso
• Corazón izquierdo hipoplásico

Transposición de los grandes vasos:

● La aorta sale del VD y pulmonar del VI→ deja de haber un
circuito en serie y pasa a haber un circuito en paralelo.
● Esto, lógicamente, es absolutamente incompatible con la vida si
no hay sitio de mezcla (hasta el nacimiento es el ductus, pero
luego se cierra).
● El tratamiento quirúrgico es la corrección mediante el switch
arterial (dificultoso xq hay que reconectar las arterias
coronarias).

Ventrículo único sin estenosis pulmonar:

• ICC aumenta por la ausencia de estenosis pulmonar (si hay EP la ICC
disminuye).

Ver aplicación para celulares del Hospital Cincinnati Children´s: Surgical

Animate que muestra videos de correcciones quirúrgicas

364
Anomalía total del retorno venoso:
• Es una urgencia y requiere
tratamiento quirúrgico.
• Puede ser supra o infra cardíaca
según hacia dónde vuelvan las
venas pulmonares
○ Infracardiaca: como el
colector está obstruido,
todas las VP vuelven a una
vena comunicante y de allí a
la VCI
○ Supracardiaca: todas las VP vuelven a un colector y de allí a la vena superior.

Tratamiento general:
● Agregar oxígeno si la saturación ≤ 75%: en una sala de partos cuando un bebe nace con alguna de estas
características no les ponen O2 salvo que la saturación esté por debajo de este valor. S
● NO agregar oxígeno si saturación > 85 %: tienen mezcla, si agrego 02 voy a mejorar la saturación, pero
también voy a empeorar la IC porque aumento el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt.
● Prostaglandinas si es ductus dependiente, diuréticos, inotrópicos
● Pg E1 a dosis bajas 0,02 mcg/kg/min, consulta CCV
● ATRV siempre quirúrgico

365
CIA → intolerancia al ej
CIV → Aumenta el shunt al caer las resistencias
DAP →prematuros
Canal AV → IC severa

• Los pacientes con TOF (?) pueden presentar crisis de cianosis en los primeros meses de vida V
• Los pacientes con crisis de cianosis deben ser intubados inmediatamente F
• La TGV presenta cianosis sin insuficiencia cardíaca F
• La TGV requiere goteo de prostaglandinas por ser una CC ductus dependiente V
• La ATRV requiere goteo de prostaglandinas por ser una CC ductus dependiente F

366
● Es una de las principales causas de mortalidad en niños, por lo tanto, de alta prioridad para la salud pública
● Es provocada por una respuesta inmune inadecuada a una infección que se caracteriza por una falla de
distintos sistemas, lo cual representa una importante amenaza a la vida
● REPRESENTA SIEMPRE UNA EMERGENCIA
● Si no es tratada a tiempo puede llevar a la muerte o a la aparición de secuelas como: la amputación de
miembros, PTSD, consecuencias psiquiátricas

Definición:

Infección sospechada o confirmada (por microbiología) + SIRS (Síndrome de respuesta inmune sistémica)

● Presencia de 2 o más de los siguientes

• Temperatura anormal (<36 o >38.5)
• Alteración de la FC (más de 2DS por encima del valor considerado para la edad o por debajo del p10 para
la edad en menores de 12 meses)
• Alteración de la FR (idem o necesidad de ARM)
• Leucocitosis o leucopenia (de los valores normales considerados para la edad)

TIENEN QUE ESTAR PRESENTES la leucocitosis/leucopenia o alteraciones en la temperatura para definir

sepsis
VN para la edad

SEPSIS → Evaluación clínica de un niño con fiebre, taquicardia y taquipnea (inadecuadas para edad y no
atribuible al aumento de la temperatura), al cual se le agrega el compromiso de algún órgano dado por la
sospecha o confirmación de infección

SHOCK SEPTICO= SEPSIS + DISFUNCIÓN CV

Disfunción cardiovascular:
• Alteraciones en la conciencia
• Oligoanuria
• Relleno capilar lento o muy rápido (flash capilar)
• Pulsos periféricos débiles o saltones
• Piel moteada o cianótica

367
EN NIÑOS, LA HIPOTENSIÓN NO DEFINE AL SHOCK (igualmente a todos los pacientes se les toma la TA)→ La
presencia de HIPOTENSIÓN define al shock como DESCOMPENSADO

SHOCK COMPENSADO (sin hipoTA): mortalidad 5-7%

SHOCK DESCOMPENSADO (con hipoTA): mortalidad
30%
Mortalidad
● SIN TTO: MORTALIDAD 80%→ CON TTO 10%
● Por cada hora que el paciente persiste en shock, el riesgo de muerte aumenta 2,3 veces
● Pacientes con enfermedades crónicas tienen mayor mortalidad (12,8%), comparado con los niños sanos
(7,8%)

Claves en el abordaje de la sepsis y el shock séptico:

● Reconocimiento temprano (PENSAR EN SEPSIS!!!!) y tratamiento adecuado y precoz
● SIEMPRE sepsis tiene que ser un dx diferencial
● En los últimos años, se proponen los “paquetes de medidas para el reconocimiento y el manejo de la sepsis”:
resumidos en 4 o 5 (de los cuales los más importantes son el reconocimiento y la resucitación)

1- Reconocimiento:
● Se deben aplicar herramientas en cada una de las instituciones de “disparo de acciones” (en pacientes
con posibilidades de tener sepsis)
● Evaluación general del paciente dentro de los 15 minutos de identificado como positivo: en ese momento
se determinan las acciones que se van a ejecutar
● Determinar la necesidad de referencia del paciente
→ Para esto, es importante que cada institución tenga desarrollado un sistema de triage (adecuado a los
recursos de cada institución), compuesto por triángulo de evaluación pediátrica, signos vitales y
consideración del motivo de consulta
Triángulo de evaluación pediátrica: apariencia, trabajo respiratorio y circulación cutánea

368
Factores de riesgo para desarrollar sepsis:
● Inmunocompromiso
● Desnutrición
● Portadores de catéteres endovasculares
● Quemados y/o politraumatizados
● Portadores de sonda de drenaje
● Postquirúrgicos
● Internados en UCI y UCI de quemados
● Infecciones locales en abdomen, meninges y tracto urinario
● Contacto con enfermedad transmisible
● Anomalías del tracto urinario
¡¡ANTE ELLOS, PENSAR TODAVÍA MÁS EN SEPSIS!!

Examen físico
1. Taquicardia:
● Es uno de los primeros signos en manifestarse en un cuadro de shock
● MUY frecuente y muy valioso
● Puede estar ausente si el paciente tiene hipotermia (pueden tener bradicardia)
● Es importante ante un paciente con taquicardia, determinar su causa. Cuando es inexplicable (niño que
deja de llorar, acompañado de sus padres)

2. Taquipnea:
● Generalmente es una taquipnea sin esfuerzo respiratorio
● La presencia de fiebre o sospecha de cuadro infeccioso, más taquicardia o taquipnea DEBE HACERNOS
SOSPECHAR DE SEPSIS (es sepsis hasta que se demuestre lo contrario)
● Algunos pacientes con dificultad respiratoria que luego progresa sepsis, pueden tener un cuadro
respiratorio más importante

FIEBRE + TAQUICARDIA + TAQUIPNEA = PENSAR EN SEPSIS→ buscar signos de shock

Signos de shock:
- Alteraciones en el relleno capilar:
o Un relleno capilar menor 2‘’ se correlaciona con un GC normal
o Un relleno capilar es lento, se considera patológico y se relaciona con un GC disminuido propio
de un shock séptico frío que es el más frecuente en pediátricos
o Hay que tomarlo con un objeto de vidrio y contar los segundos.
- Alteraciones en los pulsos: su presencia está relacionada con los calores TAS (pedios, tibiales posteriores,
radial, femoral y axilar)
o Se palpan pulsos filiformes o de baja amplitud: presencia de shock frío
o Se palpan pulsos saltones o amplios: presencia de shock caliente, con caída de la PAD con PAS
normal.
o La calidad de los pulsos orienta al estado hemodinámico del paciente: la disminución de los pulsos
habla de una disminución del GC e indica que el sistema está alterado.
- Aspecto y coloración de la piel:
o Shock frío: tinte moteado y reticulado
o Shock caliente: rosado y rubicundo como expresión de VD
o Niño sin fiebre que continúa con mal aspecto se encuentra probablemente en shock
- Temperatura de las extremidades:
o Nos da información útil sobre el tono vascular sistémico y es importante dependiendo el contexto
en el cual se está evaluando al paciente.
o Va a dar una presentación del shock como frío o como caliente.

369
Evaluar la perfusión de los órganos:
De forma continua con los signos de shock debemos evaluar la perfusión de los órganos, pesquisar otros órganos
que se encuentren comprometidos.
- Aspecto/alteración del sensorio:
o El 20% del flujo sanguíneo va al cerebro y otro 20% a los riñones, por lo cual las alteraciones de
la conciencia siempre nos van a hablar de compromiso de la perfusión cerebral y diuresis nos va
a hablar del compromiso renal.
- Disminución del ritmo diurético:
o Siempre colocar un colector de orina o una sonda vesical para poder hacer un balance estricto de
los ingresos y de los egresos
o Un ritmo diurético menor a 1 ml/kg/h es sugestivo de hipoperfusión renal mientras que una
diuresis adecuada revela una reanimación adecuada del paciente.

Otros signos clínicos en la inspección general:

Petequias, equimosis, hematomas o sangrados son auxiliares en el diagnóstico temprano de cualquier
coagulopatía asociada a la sepsis.

Alteraciones de la presión arterial

El shock séptico debe reconocerse antes de que aparezca la hipotensión, ya que revela que han claudicado todos
los mecanismos de compensación y constituye un signo tardío de bajo GC y tiene una mortalidad del 30%.
- La disminución de la PAD con PAS normal o alta sugiere shock hiperdinámico y detona vasodilatación
sistémica con función ventricular aceptable
- La hipotensión sistólica con TAD alta (presión diferencial angosta) revela bajo GC (función ventricular
inadecuada) y VC sistémica: shock hipodinámico.

Shock caliente vs frío.

Shock caliente Shock frío
GC Normal o elevado Bajo
RVP Baja Alta
Disponibilidad de O2 Aumentada Disminuida
Diferencia AV de O2 Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente y roja Fría y moteada
Relleno capilar Rápido en flash Lento
Pulsos distales Saltones Débiles
TA diferencial Amplia Estrecha

Estudios complementarios:
- Laboratorio básico de shock: tratar de evaluar los órganos básicos, función hepática y renal, si requiere
transfusión→ Hemograma, EAB, glucemia, ionograma con cloro, urea y creatinina, coagulograma,
calcemia, hepatograma y grupo y factor.
- Laboratorio específico: en función de lo que tenga el paciente
- Cultivos
- Virológicos
- Radiografías
- Interconsultas

370
1. Utilizar las guías de atención que deben ser adaptadas a insumos y requerimientos y características propias
de cada institución.

371
 2. Resucitación
● Iniciar dentro de los 15 minutos de identificación del paciente como positivo
● Administrar O2
● Acceso IV o IO en 5 minutos
● Fluidos dentro de los 30 minutos
● Realización de cultivos sin demorar la administración de ATB
● Administración de ATB dentro de los 60 minutos
● Comenzar con inotrópicos por vía periférica o central para el shock refractario a fluidos dentro de los
60 minutos

HAY QUE HACERLO PASO A PASO, MINUTO A MINUTO

Minuto 0:
● Reconocer alteraciones del sensorio y de la perfusión
● Mantener la vía aérea permeable
● Administrar O2 a alto flujo
● Establecer al menos 2 accesos vasculares
● Iniciar monitoreo no invasivo
Es importante identificar rápidamente para revertir precozmente el compromiso circulatorio y preservar la
función de órganos vitales
Si no se ha conseguido un acceso vascular se debe colocar una vía intraósea
Minuto 5
● Administrar bolos de 10-20ml/kg de solución cristaloide en los primeros 5 a 20 minutos (niv de evidencia
2C), se puede pasar también Ringer lactato, hay que utilizar la técnica de la jeringa hacerlo en push,
cuantificar volumen y controlar los tiempos
● Corregir la hipocalcemia e hipoglucemia
● Iniciar antibióticos
● Extraer muestras para laboratorio y cultivos

¿HASTA CUÁNDO ADMINISTRAR EL VOLUMEN?

● Reversión de signos clínicos de shock
● Alcanzar 40-60 ml/kg
● Aparición de signos de sobrecarga
❖ Hepatomegalia
❖ 3er ruido o ritmo de galope
❖ Rales crepitantes en bases pulmonares que no estaban previamente
❖ Tos productiva que no estaba previamente
❖ Taquipnea de inicio reciente

372
ANTIBIÓTICOS
● Administración precoz de ATB disminuya la mortalidad en la sepsis
● Hay que intentar administrar el ATB adecuado para el foco que sospecho en cada paciente
● Por cada hora que se retrasa la administración de ATB la mortalidad en el shock séptico aumenta entre
el 7-8%
● Si existen alteraciones metabólicas como hipocalcemia, hipokalemia hipoglucemia deben ser tratadas
también en este momento

POSTERIORMENTE PREGUNTARME SI NUESTRO PACIENTE SIGUE EN SHOCK

Revaloración clínica: Entre los primero 15-30 mins
15 minutos: En este momento si sigue en shock estoy en un SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS y debo iniciar tto
con drogas vasoactivas

Shock refractario a fluidos

● Iniciar goteo de inotrópicos
● Shock frio: adrenalina
● Shock caliente: noradrenalina
● Utilizar vía periférica. Vía central es difícil y lleva tiempo

✔ La decisión de administrar drogas vasoactivas es “desafiante” pero el tto de shock séptico es sensible al
tiempo, cuanto antes lo haga mejor.
✔ El suministro de O2 depende de la concentración de la Hb, ésta puede estar a un mínimo de 7gr/dl. Este
es el punto de corte que se toma para indicar transfusión en paciente con anemia asociada. Si SVCO2
<70% y Hb <7 TGR.
✔ Remover el foco si está presente

373
Y volvernos a preguntar si el paciente está en shock
60 mins: SHOCK REFRACTARIO A DROGAS VASOACTIVAS. Trasladar a unidad de cuidados intensivos

CONCLUSIONES
● El shock séptico debe reconocerse temprano
● La implementación del triage y el desarrollo de alarmas mejore el reconocimiento
● El diagnóstico es CLÍNICO
● La hipotensión define si el shock está compensado no
● Utilizar los protocolos
● Acceso vascular en 5 minutos

374
 ● Volumen en 30 minutos SF, push de 20 ml/kg. Valorar después de cada push metas clínicas y signos de
sobrecarga
● inotrópicos en 60 minutos
● ATB en los primeros 60 minutos

• 1 - 10% RN en cuidados intensivos neonatales y 1- 5% de todos los RN presentan infecciones bacterianas

sistémicas, asociándose meningitis en un 1/3 de los casos
• Déficit inmunitario en RN + ciertas situaciones particulares (prematurez, la ruptura prolongada de
membranas, etc) → contribuirán para que el neonato presente una mayor susceptibilidad a las
infecciones
• Algunos de los déficits presentes: ↓IgA e IgM, que no atraviesan la placenta; rta celular enlentecida por
incapacidad para concentrar selectivamente sus ₵ inflamatorias y una deficiente opsonización con
↓fagocitosis
• El neonato también carece de respuesta febril adecuada por liberacion de pirógenos endógenos

Profilaxis SGB → screening a todas las mujeres entre la 35-37 semanas de gestación (cultivos)
• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional
• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación
• Si existe un hijo previo afectado de sepsis por SGB
• Si se desconoce el estado de colonización
• Si existe rotura de membranas ovulares mayor de 18 horas

375
 • Fiebre intraparto ≥ 38°C
• Parto espontáneo antes de la 37semanas de gestación
• AMPICILINA EV: 2gr → 1gr/hr previo al nacimiento (4 gramos en total)

Quimioprofilaxis
• Prevenir oftalmia gonocócica: gotas oftálmicas de nitrato de plata o ceftriaxona intramuscular
• Contacto con px bacilíferos: isoniacida
• Enfermedad estafilocócica: baños con hexaclorofeno

Pronóstico
• ↑ mortalidad: RN pretérmino, < 2500gr, sepsis temprana y especialmente en los casos de meningitis

TIPS DEL GUTIERREZ

• Sepsis neonatal: confirmado por dos hemocultivos (NO catéter por contaminación) o meningitis (ya que
se asume que llegó por sangre). Precoz si < 72 horas y tardía si >.
• Sepsis precoz: SGB principalmente, luego E. coli, listeria y enterococo.
• Sepsis tardía: SA, SC, Klebsiella, enterobacter, acinetobacter, pseudomona, candida, etc.
• Fuente: prenatal: principalmente canalicular ascendente (RPM), canalicular descendente, contigüidad o
transplacentaria. Puede ser connatal o posnatal.
• Un 30% de los bebes sépticos tienen compromiso meníngeo con pocos síntomas, por ello siempre debo
realizar una PL.
• Signos clínicos mínimos: rechaza alimentos, depresión, llanto débil, hipotonía y lactancia inadecuada.
• Signos clínicos de alarma: peso estancado, inestabilidad térmica (no hacen fiebre generalmente, se suelen
enfriar), ictericia y residuo gástrico (si está con SNG, antes de alimentar se aspira y se recoge > 30% de lo
que se le dió, es porque no comió, hay íleo).
• Sepsis instalada: acidóticos (no comen, hipoxia, pierden bicarbonato por diarrea y aumenta H por
hipoperfusión renal), taquicardia, taquipnea, relleno capilar lento, convulsiones, cutis marmorata.
• Datos de laboratorio: HC +, acidosis metabólica, trombopenia, tiempo prolongado de protrombina y de
tromboplastina parcial, anemia, PaO2 y PaCO2 disminuidas, aumento de neutrófilos y cayados: infección
bacteriana. Neutropenia es un S ominoso de shock séptico fulminante. PANCULTIVAR ANTE LA
SOSPECHA. Se debe solicitar hemograma completo con recuento de plaquetas, gasometría de sangre
arterial y Rx. INTERNAR EN UTI.
• Dx: directo (cultivos) e indirectos (recuento de leucocitos < 5 000 o > 20 000, recuento de neutrófilos
inmaduros (relación N inm/N tot > 0,2 sepsis), VSG, plaquetas < 100 000, EAB con acidosis, hipoglucemia,
ionograma, reactantes de fase aguda).
• Tto: electrolitos, O2 adecuado, temperatura, aporte calórico adecuado, controlar función renal y
hemodinamia. Esquema para sepsis precoz: ampi + genta/cefotaxima. Esquema para sepsis tardía:
depende dónde esté internado la flora intrahospitalaria. Tto por 10 días si no hay cuadro meníngeo, si lo
hubiera 14 días (listeria o SGB) o 21 días (gram -).

EJERCICIOS
Ejercitemos el reconocimiento: a cada caso clínico debe indicarse si se trata de infección sin repercusión
sistémica, de sepsis, de shock séptico frío o de shock séptico caliente. Justifique considerando: valoración del
cuidador del niño de su estado general, pertenencia o no a grupos de riesgo, variables clínicas que deben
objetivarse detalladas en el orden correspondiente. Indique si clasifican igual utilizando las guías NICE y las guías
ACCM.

376
Recomendaciones para el manejo del shock séptico en niños durante la primera hora (primera parte) Dr.
Guillermo Kohn Loncaricaa, Dra. Ana Fustiñanaa y Dr. Roberto Jaborniskyb

GUIAS NICE

CASO 1
Paciente de 1 año y 6 meses, traído a la consulta por su madre por cuadro de fiebre de 36 hs de evolución. Refiere
inicio de CVAS de cinco días de evolución a los que se agregan 3 registros 38° C que ceden con antitérmicos, lo ha
observado reticulado y decaído durante dos de los registros febriles. Al bajarle la fiebre come y juega
normalmente. Al momento del examen el niño se encuentra tranquilo en brazos de su madre, alerta y reactivo.
FC120 min, FR32 min, t 37.2°C, manos y pies con temperatura y relleno ≤ 3 seg. Al examen físico en la
auscultación detecta una neumonía derecha que se confirma radiológicamente

Valoración del cuidador: la madre refiere un cuadro febril de 36 hs de evolución (3 registros de 38 °C) a partir de
un cuadro de VAS. La fiebre cede con antitérmicos, así como también el decaimiento y la reticulación de la piel.
El niño come y juega normalmente.
Pertenencia a grupos de riesgo: no

377
Variables clínicas:
- Frecuencia cardiaca: 120 lpm
- Frecuencia respiratoria: 32 rpm
- Temperatura: 37.2 °C
- Relleno capilar: menor a 3 segundos
- Pulsos: no hay información
- Aspecto y coloración de la piel: aspecto reticulado en intervalos febriles
- Temperatura de las extremidades: normal
- Aspecto/ alteración del sensorio: alerta y reactivo
- Disminución del ritmo diurético: no hay información
- Tensión arterial: no hay información
- Otros signos clínicos en la inspección: no

Aparenta ser una infección sin repercusión sistémica de bajo riesgo tanto para las guías NICE como para las
ACCM.

CASO 2
Paciente de 3 años y 2 meses, traído a la consulta por su madre por cuadro de fiebre de 72 hs de evolución. Refiere
que la niña presenta odinofagia y CVAS asociada a la fiebre. Ha presentado en las últimas 24 hs 3 registros de
temperatura mayor a 38.5° C que requirieron alternar antitérmicos. La ha observado pálida y muy decaída.
Ingiere pocos alimentos, solo toma algunos líquidos. La madre, que a usted le parece muy insegura y demandante,
expresa preocupación porque es “ algo diferente “ a los cuadros febriles padecidos anteriormente. Al momento
del examen la niña se encuentra alerta, inquieta, prefiere estar en brazos de su madre. FC140 min, FR32 min, t
37.2°C, manos y pies con temperatura y relleno ≤ 3 seg. Al examen físico CVAS y amigdalitis pultácea.

Valoración según el cuidador: paciente traído a la consulta por un cuadro febril de 72 hs de evolución, asociado
a odinofagia y cuadro de VAS. En las ultimas 24 hs ha presentado 3 registros de temperatura mayor a 38.5 °C. La
madre la observa pálida, decaída, con disminución de la ingesta. Se refiere como un cuadro distinto a los
anteriores cuadros febriles.
Pertenencia a grupos de riesgo: no

Variables clínicas:
- Frecuencia cardiaca: 140 lpm
- Frecuencia respiratoria: 32 rpm
- Temperatura: 37.2 °C (previa ingesta de antitérmicos)
- Relleno capilar: menor a 3 segundos
- Pulsos: no hay información
- Aspecto y coloración de la piel: aspecto pálido
- Temperatura de las extremidades: normal
- Aspecto/ alteración del sensorio: alerta, inquieta, prefiere los brazos de su madre
- Disminución del ritmo diurético: no hay información
- Tensión arterial: no hay información
- Otros signos clínicos en la inspección: no

Podría tratarse de una posible sepsis con foco en VAS (angina con componente necrótico) sin shock séptico.
Según las guías NICE es de moderado a alto riesgo y según las guías ACCM esta en riesgo para sepsis.

CASO 3
Paciente de 1 año y 6 meses, traído a la consulta por sus padres por cuadro de fiebre de 3 días de evolución.
Refiere inicio de CVAS de cinco días de evolución a los que se agregan 3 registros 38° C que ceden con
antitérmicos, lo ha observado reticulado y pálido durante dos de los registros febriles. En las últimas 24 hs casi
no ha comido, y luego del último registro febril “duerme todo el tiempo”. Al momento del examen el niño se
378
encuentra dormido en brazos de su padre, no se despierta al ponerlo en la camilla. Se observa pálido, FC 148 min,
FR 42 min, t 37.5°C, manos y pies con fríos y relleno ≤3 seg. Al examen físico en la auscultación detecta una
neumonía derecha.

Valoración del cuidador: es traído por un cuadro febril de 3 días de evolución (3 registros de 38 grados que ceden
con antitérmicos) acompañado de compromiso de VAS de cinco días de evolución. Se lo ha observado reticulado
y pálido durante dos registros febriles, se refiere ausencia de ingesta en las ultimas 24 hs y somnolencia constante
desde el ultimo registro febril.
Pertenencia a grupos de riesgo: no

Variables clínicas:
- Frecuencia cardiaca: 148 lpm
- Frecuencia respiratoria: 42 rpm
- Temperatura: 37,5 °C (luego de la ingesta de antitérmicos)
- Relleno capilar: menor a 3 segundos
- Pulsos: no hay información
- Aspecto y coloración de la piel: pálido y reticulado
- Temperatura de las extremidades: manos y pies fríos
- Aspecto/ alteración del sensorio: somnoliento con estado de conciencia disminuida (no se despierta al ponerlo
en la camilla)
- Disminución del ritmo diurético: no hay información
- Tensión arterial: no hay información
- Otros signos clínicos en la inspección: no

Aparenta un cuadro de shock séptico frio con foco infeccioso en neumonía derecha. Según las guías NICE es un
paciente de moderado a alto riesgo y según las guías ACCM cumple con la frecuencia respiratoria pero no con la
frecuencia cardiaca.

CASO 4
Paciente de 3 años y 2 meses, traído a la consulta por su madre por cuadro de fiebre de 72 hs de evolución. Refiere
que la niña presenta odinofagia y CVAS asociada a la fiebre. Ha presentado en las últimas 24 hs 3 registros de
temperatura mayor a 38.5° C que requirieron alternar antitérmicos. La ha observado pálida y muy decaída.
Ingiere pocos alimentos, solo toma algunos líquidos. La madre, que a usted le parece muy insegura y demandante,
expresa preocupación porque es “algo diferente “a los cuadros febriles padecidos anteriormente. Al momento
del examen la niña se encuentra irritable, FC148 min, FR 40 min, t 37.5°C, manos y pies calientes y relleno capilar
rápido. Al examen físico CVAS y amigdalitis pultácea.

Valoración según el cuidador: paciente traído a la consulta por un cuadro febril de 72 hs de evolución, asociado
a odinofagia y cuadro de VAS. En las ultimas 24 hs ha presentado 3 registros de temperatura mayor a 38.5 °C. La
madre la observa pálida, decaída, con disminución de la ingesta. Se refiere como un cuadro distinto a los
anteriores cuadros febriles.
Pertenencia a grupo de riesgo: no

Variables clínicas:
- Frecuencia cardiaca: 148 lpm
- Frecuencia respiratoria: 40 rpm
- Temperatura: 37.5 °C (luego de la ingesta de antitérmicos)
- Relleno capilar: rápido
- Pulsos: no hay información
- Aspecto y coloración de la piel: no hay información
- Temperatura de las extremidades: manos y pies calientes
- Aspecto/ alteración del sensorio: irritable
379
- Disminución del ritmo diurético: no hay información
- Tensión arterial: no hay información
- Otros signos clínicos en la inspección: no

Aparenta ser un shock séptico caliente con foco en la amigdalitis pultácea. Según las guías NICE es de alto riesgo
y según las guías ACCM es de riesgo para sepsis.

380
Común de observar en niños y adolescentes

● Fiebre: moderada (38-39° C) que puede durar varios días. A veces puede durar semanas o meses
● Faringoamigdalitis: eritematosa o con exudados
● Adenopatías: son hiperplásicas, no inflamatorias (no duelen). Cervicales y en otros sitios no habituales:
o Axilares
o Retroauriculares en cuello dolorosas o no
o Supraclaviculares en otros sitios indoloras
o Línea mamaria (ganglios hiperplásicos)
o Inguinales
● Astenia: mayor a 5 días, nunca falta. Paciente muy cansado

Otros signos de frecuencia variable:

● Hepatomegalia, esplenomegalia (40,50%) muy raramente con ictericia menos de 30%
● Ictericia
● Exantema eritematoso maculopapular: especialmente cuando se administra amoxicilina, evitarlo
hasta que no se tenga dx de certeza

● INFECCIOSA
● Virus de Epstein y Barr 90% ● Parotiditis
● Toxoplasmosis 5% ● Adenovirus
● CMV 3% ● HIV
● Otros: HIV-Rubeola-Hepatitis
● NO INFECCIOSA
● Drogas 2%, neoplasias linforreticulares, linfomas, colagenopatías.

● Contagio: contacto directo con saliva

● Fisiopatogenia:
o Ingreso: por epitelio orofaríngeo donde replican tejido linfoide de cadena de Waldeyer sangre &
colonización de LB
o Permanece latente de por vida en los LB infectados
o Es muy ubicuo y se disemina ampliamente a todos los tejidos (Diversidad de cuadros
patológicos!)
o La Rta inmunitaria produce de LT supresores con Inversión transitoria CD4/CD8
o LT atípicos / células de Downey: por transformación de los LT ante la replicación aumentada
o Rta humoral (IgM e IgG –los altos niveles de IgG son marcadores serológicos de infección-).
● Edad promedio:
o De la infección VEB: 5-10 años→ levemente asintomática o no característica

381
 o De la MI clásica: 14-22 años→ signos y síntomas descritos
● Fiebre: 2 a 3 semanas o más. Hay que esperar 4-5 días para hablar de posible sme mononucleósico
● Suele presentarse con faringitis el EBV
● Astenia: 5-15 días o más hasta 2 años.
● Bazo: Agrandado - frágil a traumatismos
● Autolimitada, muy raras complicaciones, pero puede REACTIVARSE

CLÍNICA
• Incubación: 5-7 semanas.
• Caracterizada por la TRIADA:
o 1- FIEBRE: inicialmente alta (38-39°) suele prolongarse por 4-6 días.
o 2-AMIGDALOFARINGITIS: eritematosa / folicular / pseudomembranosa [simil EGA]
o 3-ADENOPATÍAS: Se palpan en cuello, son hiperplásicas: indoloras [pueden ser de tipo
inflamatorio y dolorosas, si existe una coinfección con ECGA/otros]. Pueden presentarse en forma
generalizada, palpándose en sitios no habituales: axilares, retroauriculares, epitrocleares,
mamarias, etc. Indoloras
• También se observa:
o + ASTENIA (varios días y a veces > 2semanas)
o Dolor abdominal.
o Hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia, ictericia.
o Edema palpebral o facial.
o Exantema rubeoliforme (por amoxi/ampi) [eritemato-maculo papular] Generalmente sin
complicaciones y Sg & Sx desaparecen a las 2-3 semanas.
• Existe un elevado porcentaje de formas Asintomáticas/Oligosintomáticos!

Relación con:
• Linfosarcoma mandibular de Burkitt.
• Carcinoma de cavum.
• Síndromes mieloproliferativos ligados al X (ID primaria x déficit del gen SH2D1A. Tríada: mononucleosis fatal
+ linfomas + déficit de Igs).
EVITAR IR AL COLEGIO POR 15 DÍAS

LABORATORIO DE ORIENTACIÓN:
Hemograma:
● Leucocitosis más de 10.000 GB / ml
● Linfocitosis más del 50%
● Linfocitos atípicos (células de Downey) más del 10% (a partir del 4°-5° día). Las células de Downey en
grado IV blastoise pueden confundirse con una leucemia. Gran linfocito hipercromático
● Eritrosedimentación y PCR
● Anticuerpos Heterófilos positivos (Monotest):
o Patognomónico (si es + no hace falta seguir investigando en laboratorio), inespecífico (dura poco)
y transitorios
o ¡Pueden no hallarse en < 5 años! o hasta 10 años.
o Títulos > 1/140 son patognomónicos de EBV, pero no específicos.
o La positividad es transitoria→ Desaparecen 4 semanas a 6 meses post infección.
o Hay falsos (-) en 25% los primeros días.

“TEST DE AGLUTINACIÓN (monotest/monospot)” usa GR de vaca o de caballo→ Ante resultados negativos pensar
ppalmente en CMV y TOXO y buscar los acs específicos para estos, sobre todo ante fiebre persistente, falta de Dx o
pte IC

382
 Gran linfocito hipercromático con una hendidura rodeado de GR
Puede confundirse fácilmente con una leucemia

3 POSIBILIDADES DE COMPORTAMIENTO
DE AC HETERÓFILOS
Curva A: niño menor de 10 años generalmente.
Dura poco tiempo 10, 12 y 15 días. Por eso muy
común que los heterófilos seas negativos
Curva B: adolescente. Dura 4 meses
Curva C: Adultos y falla de respuesta
inmunológica. Puede ser muy duradera

LABORATORIO DE CONFIRMACIÓN
Pedimos Ac específicos para VEB, en el caso que los heterófilos sean negativos.
- IgM anti cápside: aparición temprana, persiste 4 meses🡪 Marca la infección activa, es la más importante
(si persiste elevada genera el sme. de fatiga crónica)
- IgG anti cápside: Permanece por vida🡪 que tuvo la infección
- IgG anti-Ag temprano: se comporta como IgM anti cápside (poco útil)
- IgG anti-núcleo: Tardía – Permanencia prolongada (poco útil)

COMPLICACIONES
- Rotura de bazo: todo el tiempo que dure la enfermedad el bazo es frágil y puede romperse con un
traumatismo mínimo por 1-2 meses.
- Neumonía – neumonitis
- Manifestaciones neurológicas: raras
- Anemia hemolítica (frecuente): hiperbilirrubinemia indirecta. Los GR son destruídos por el mismo virus.
- S. Hemofagocítico: raro pero gravísimo. Síndrome que afecta a toda la Médula ósea donde cae el recuento
de plaquetas, glóbulos blancos y rojos→ pone en peligro la vida

383
 - Obstrucción vía respiratoria alta: solamente en caso de que haya una hiperplasia del sistema linfoide.
- Cardiopatía
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

FORMAS CLÍNICAS NO HABITUALES

- Huésped comprometido asociado a neoplasias y trasplantados con ciclosporina A: el EBV puede
aumentar el número de Ac cuando hay una neoplasia.
- Infección concomitante con HIV: agrava la infección
- Síndrome linfoproliferativo relacionado con cromosoma X: Respuesta Inmunitaria alterada mediada por
L-T y NK - (varón portador gen XLP) 🡪 esto llevó al error de pensar que la enfermedad provocaba linfomas
y en realidad el linfoma cuando aparece puede asociarse a aumento de Ac de EBV.
- Asociado a otras enfermedades malignas: Linfoma de Burkitt (linfoma mandibular)
- Carcinoma nasofaríngeo (más frecuente)
- Forma crónica o recurrente (déficit inmunológico ?)
- Síndrome de fatiga crónica (CDC): fiebre prolongada por más de 6 meses, paciente muy asténico. Hay que
calmar a la familia y darle al paciente lo que requiere hasta calmar el malestar.

384
CUADROS ASOCIADOS CON AUMENTO DE ACS PARA VEB
- Guillain Barré
- Parotiditis recurrente: en todos los pacientes que consultan por parotiditis recurrente pedir serología
para EBV.
- Cerebelitis aguda
- Histiocitosis hemofagocítica
- Artralgias – artritis
- Síndrome de Kawasaki – Síndrome de Reyé: infrecuente

CONCLUSIONES
- VEB: Infección común - Raramente relacionada con patología
- Recién nacido:
o Infección congénita asintomática
o Infrecuente: forma severa (sepsis, hepatoesplenomegalia)
o Hemorragias
o Calcificaciones cerebrales- malformaciones
o Mayor riesgo: RNPT
- Poli-transfundidos, transplantados
- Mayor riesgo: RN Pretérmino - Trasplantes – SIDA

Epidemiología:
- Zoonosis de distribución mundial
- Gato; huésped definitivo, 25-40% positivos
- Excreción de ooquistes: 1-2%
- Humanos en > riesgo: Ingestión de carnes mal cocidas, contacto con secreciones del gato 🡪 Mujeres en
edad fértil positivas: 55%
Ciclo de infección por Toxoplasma gondii

Adquirida en huésped normal:

- Autolimitante

385
 - Asintomática en la mayoría de los casos linfadenopatías cervicales, axilares, inguinales
- Astenia-febril o afebril-mialgias-odinofagia-hepatomegalia
- Coriorretinitis: Causa de pérdida de visión en la infancia, igual que toxocariasis

Laboratorio: Tests serológicos.

- Dye test: poco disponible
- IFA: Falsos +: Ac. Anti Núcleo - Falsos -: IgG materna→ Detecta solo 25% de
casos
- Aglutinación directa: Simple y seguro
- Hemoaglutinación indirecta: frecuentes falsos -
- RN infectado: IgM: + en la 1° semana, picos al mes de la infección, persiste 2-3
meses o hasta el año
- ELISA-ISAGA-Doble sandwich (IgM): > sensibilidad (detecta más del 75%)

Exámenes complementarios: FO

Indicaciones de tratamiento:
- Infección aguda en la embarazada
- Infección congénita en el 1° año de vida
- Infección aguda en inmunocomprometidos
- Infección aguda complicada
- Reactivación ocular

Toxoplasmosis congénita -Tratamiento:

- prolongar hasta el año de vida:
- Pirimetamina: dosis de ataque 1 mg/K/día, 3 días mantenimiento: 1 mg/Kg cada 2-3 días
- Sulfadiazina: 75-100 mg/K/día cada 12 hs
- Espiramicina: 100 mg/Kg/día cada 12 hs
- Ácido folínico: 5-10 mg 3 veces por semana
- Dexametasona: 1,5 mg/Kg/día cada 12 hs

Criterios de orientación diagnóstica:

- Compromiso hepático: > TGO /TGP (90%)
- Faringitis ausente o poco manifiesta
- Orina: 1ros días (Shell Vial Assay): centrifugación y cultivo-IF con Ac Monoclonal para Ag temprano o
para Ag específico pp65 en GB

386
 - Sero conversión de IgG: > de títulos 4 veces
- Efecto citopático en fibroblastos humanos
- Aislamiento en orina en otras edades sin relación causal
- IgG +: sin significancia clínica
- IgM +: Poco sensible: Relacionar con antecedentes y clínica

Imágenes:
- Pedir un FO: retinitis por CMV.
- RMN: calcificaciones núcleos base-dilatación ventricular-lesiones zona
temporal-OD alterado-FO normal-no sostiene la cabeza
- Se puede ver hidrocefalia en la CMV congénita.
CMV Congénito
Criterios de tratamiento con ganciclovir IV: (Tóxico para M. Ósea)
- FO: Retinitis
- lesiones cerebrales
- Compromiso hepático si se asocia a otra patología: prematurez - BPEG
- Foscarnet no recomendable

MEET:
Los ganglios palpables no duelen porque NO son inflamatorios, ¡¡¡sino que son hiperplásicos!! sobre todo en
axilas, ingle, mama, etc.
Evitar por 2 meses deportes o juegos que puedan golpear el bazo por el riesgo de rotura.
A los 15 días cuando la astenia pasa → vida normal.
Vía de contagio → saliva y vía respiratoria, sobre todo.

387
Definición
➔ Infección en embarazo: afecta al embrión - feto - RN
➔ Transmisión: transplacentaria - canal del parto - lactancia
➔ Perinatales: canal del parto o la lactancia
➔ Manifestaciones dependen de:
◆ Etiología
◆ Semana de gestación efecto sobre la organogénesis
➔ Riesgos: aborto - mortinato - malformaciones - infección clínica subclínica
➔ Síntomas - secuelas: tempranos o tardíos
➔ TORCH (Nahmías 1971): Evaluación prematuros o RN con retardo del crecimiento intrauterino (no
incluye todas las causas)

Signos y Síntomas más frecuentes

• Hidrops fetal
• Prematurez - RN bajo peso para la edad gestacional
• Hepatomegalia - Esplenomegalia
• Púrpura
• Hepatitis - Ictericia
• Macrocefalia - Microcefalia
• Hidrocefalia
• Calcificaciones cerebrales
• Coriorretinitis
• Neumonitis sobre todo en los primeros meses
• Músculo esqueléticas
• Secuelas a distancia: audición (son las más frecuentes), neurológicas, intelectuales, otras

Etiología
• Virus:
○ Rubeola
○ CMV
○ HS
○ Varicela-Z
○ HBV-HCV
○ VIH
○ Parvovirus B 19
• Parásitos:
○ Toxoplasma gondii
○ Trypanosoma cruzi
• Bacterias
○ Treponema pallidum
○ Mycobacterium tuberculosis
○ Estreptococo beta hemolítico grupo B (S. agalactiae)

➔ Rubivirus - Familia Togaviridae

➔ Eliminación - Erradicación: requiere cobertura vacunal > 95%
➔ Curso: en niños-adolescentes asintomática y son raras las complicaciones
➔ Elevado riesgo: Rubéola congénita 1º trimestre del embarazo

388
 ➔ 2015: Región de las Américas libre de transmisión endémica (OMS)
➔ 2009: Argentina último caso autóctono
➔ 2019: 1 caso importado - 2 hermanos: relación con viaje a India

Riesgos:
• Aborto - mortinato
• Malformaciones:
○ Semana: 1º - 8º > 50%
○ Semana 9º - 12º: 40%
○ Semana 13º - 16º: 16%
• Asintomáticas: 50%
• Síntomas - Secuelas: tempranos o tardíos

Clínica de la persona gestante

• Malestar - febrícula - exantema EMP céfalo- caudal
• Linfoadenopatías retro cervicales
• Artralgias
• Por clínica no se descarta infección pasada, ya que puede confundirse con otras eruptivas

Diagnóstico serológico:
• ELISA: IgM +: infección actual
• IgM negativa - IgG +: infección pasada o vacunación

Clínica RN
• Lesiones:
○ Hepatomegalia - Esplenomegalia
○ Trombocitopenia
○ Púrpura - máculo-pápulas

389
 • Retardo crecimiento intrauterino
• Malformaciones:
○ Cardíacas: ductus - defecto septal - tetralogía de Fallot
○ Estenosis ramas pulmonares
○ Otras: cataratas - microftalmia - retinitis pigmentaria - hipoacusia
• Neurológicas: microcefalia - retardo mental - neuro sensoriales

Diagnóstico en el RN:
• RN: ELISA (IgM +)
• Prenatal: PCR en líquido amniótico (genoma viral)

Tratamiento: inexistente

• Epidemiología:
○ Zoonosis de distribución mundial
○ Gato: huésped definitivo por la excreción ooquistes: 1-
2%
• Humanos en mayor riesgo:
○ Ingestión de carnes mal cocidas
○ Contacto con secreciones del gato
○ Verduras mal lavadas
• Argentina: mujeres en edad fértil positivas: 55% ¡¡
Toxoplasmosis ciclo - Gato huésped definitivo

390
Adquirida en huésped normal:
• Autolimitante
• Asintomática en la mayoría de los casos
• Linfadenopatías cervicales - axilares - inguinales
• Astenia - febril o afebril - mialgias - odinofagia-hepatomegalia
• Coriorretinitis → Causa de pérdida de visión en la infancia

Toxoplasmosis congénita
• Gestante con primo Infección: placenta - embrión / feto
• Riesgo de lesiones del RN según etapa del embarazo:
○ 1º trimestre 5 - 10% (> riesgo de lesiones o muerte)
○ 2º trimestre 25-30%
○ 3º trimestre 60-70%
• RN asintomático: 80% (1/3 riesgo de lesiones a distancia)
• Triada poco frecuente:
○ Coriorretinitis
○ Calcificaciones cerebrales
○ Hidrocefalia

RN: Lesiones probables a distancia

➔ Calcificaciones intracerebrales - ganglios de la
base
➔ Hidrocefalia
➔ Microcefalia
➔ Microftalmia
➔ Hepatoesplenomegalia - hepatitis
➔ Retardo del crecimiento
➔ Trastornos del aprendizaje
➔ Anemia hemolítica - plaquetopenia
➔ Síndrome nefrótico
➔ Ocular tardía: coriorretinitis - cataratas - uveítis
➔ Signos precoces: estrabismo - nistagmus

391
Toxoplasmosis ocular: Lesiones cicatrizales: blancas o negras
Reactivación: borde difuso - color blanquecino

Dx Laboratorio: Tests serológicos

• Sabin-Feldman (Dye test): lisis vs. Ac: engorrosa - requiere bioterio
• IFI (IgM-IgG) falsos + para IgM (Ac anti-núcleo - FR) - detecta 25% de casos
• Elisa: IgG: S: 75% - E: 84% - VPP: 64% - VPN: 90%
• IgM: S: 40% - E: 96% - VPP: 71% - VPN: 88%
• Elfa: IgG-IgA: útil para infección congénita - IgG correlaciona con Dye test
• ISAGA (Inmunocaptura): IgA - IgM. MUY Sensible y Específica. Es la más recomendable
• Doble sandwich (IgM): Mayor Sensibilidad (detecta más del 75%)
• Avidez baja en embarazada en el 1º trimestre: Infección reciente, < 4º mes
• Expresa primoinfección en el embarazo

Conductas pos-parto
➔ Exámenes: oftalmológico - ecografía cerebral - audición
➔ Detectan lesiones: tratar
➔ Estudios normales: serología pareada madre/hijo: trimestral
◆ IgM + - IgG títulos elevados mayores que la madre: tratar
◆ IgG +: persiste al 7º mes: tratar

Indicaciones de tratamiento:
• Infección aguda en la embarazada
• Infección congénita en el 1° año de vida
• Infección aguda en inmunocomprometidos
• Infección aguda complicada
• Reactivación ocular

Tratamiento:
Hasta el año de vida:
• Pirimetamina: dosis de ataque 2 mg/K/día, 3 días mantenimiento: 1 mg/Kg día
• Sulfadiazina: 75-100 mg/K/día c/ 12 hs
• Ácido folínico: 5 -10 mg 3 veces por semana
• Prednisona: 1,5 mg/Kg/día c/ 12 hs
• Pirimetamina: dosis diarias hasta 6º mes - sigue días alternos

392
 • Espiramicina: 100 mg/Kg/día c/ 12 hs, se puede usar en el embarazo durante el 1º cuatrimestre
• Control: hemograma c/4-5 días (2 semanas) - continuar cada 2-3 semanas por riesgo de leucopenia,
plaquetopenia, etc

• Familia: Herpesviridae
• ADN: permanece por vida
• Infección congénita más frecuente
• Prevalencia RN en países desarrollados: 0,3% - 2.0%
• Argentina con 700.000 nacimientos cada año: 3.000 . 3.500 casos anuales
• Causa frecuente de: Retraso psicomotor y sordera neurosensorial de origen infeccioso

CMV congénito
• Anticuerpos +: en adultos más del 60 % - mayor en medios con escasa higiene
• Excreción:
○ Orina
○ Saliva
○ Lágrimas
○ Leche materna
• Mujeres adultas IgG +: 60 - 80% - transmisión vertical 1%
• Infección grave del RN infrecuente: severa 5% - moderada 5%
• Asintomática 90% debido al FNT e INT alfa que posee el RN: impiden replicación viral
• Alto riesgo: 1º cuatrimestre del embarazo
• Primoinfección materna: elevada transmisibilidad (40%)
• 1º cuatrimestre: Ac IgG de baja avidez = infección reciente 3 - 6 meses
• Infección perinatal: posparto por lactancia materna o durante el parto por secreciones vaginales (bajo
riesgo)
• Fuentes: tracto genital - leche materna (PCR + 90%)

Enfermedad de inclusión citomegálica

➔ Daños iniciales más frecuentes:
◆ Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) - prematurez - hepatoesplenomegalia -
◆ Ictericia - rash
◆ Trombocitopenia- púrpura
◆ Calcificaciones cerebrales
➔ Otros:
◆ Microcefalia
◆ Coriorretinitis (visión borrosa - escotomas - < agudeza visual)
◆ Neumonitis (1º - 3º mes)
➔ Secuelas:
◆ Retraso mental
◆ Diplejía espástica
◆ Convulsiones
◆ Sordera neurosensorial
◆ Atrofia óptica

Criterios de orientación diagnóstica:

• Compromiso hepático: TGO /TGP elevada (90%)
• Ecografía en embarazo:
○ Oligo o polihidramnios

393
 ○ Hidrops fetal
○ RCIU
• Signos más frecuentes:
○ RCIU
○ Prematurez
○ Hepato-esplenomegalia
• Ictericia
• Trombocitopenia
• Púrpura - rash
• Calcificaciones cerebrales
• Otros: coriorretinitis - microcefalia - dilatación ventricular - atrofia cortical
Laboratorio
• Diagnóstico de infección congénita
• Métodos directos: en las primeras 2 semanas de vida:
• PCR: Método molecular ADN - carga Ag viral - cultivo en orina - saliva
• Cultivo orina por inmunofluorescencia (Shell Vial assay). También debe realizarse en las primeras 2
semanas
• Aislamiento viral: Acción citopatógena en fibroblastos humanos
• Antigenemia: inmunomarcación con Ac monoclonales para Ag PP65 en GB
• Dx Retrospectivo: Sangre seca de talón (papel de filtro: Guthrie card)

Métodos indirectos: serológicos

• IgG negativa: susceptible
• IgG +: infección previa o reciente
• Enzimo Inmuno Ensayo - IFI: detecta IgM, pero da falsos negativos y es poco sensible
• Seroconversión de IgG: con aumento de títulos 4 veces separado por 2 semanas (creo que dijo 2). De ser
positivo es válido como signo de infección

Bebe de 4 meses con CMV congénito. Nació con macrocefalia.

Viruria al 3° día
Hepatomegalia TGO/P (1200/1400)
RMN: calcificaciones núcleos base - dilatación ventricular - lesiones zona temporal

394
OD alterado - FO normal

TAC con hidrocefalia y se observan

calcificaciones periventriculares y en GB

Tratamiento:
• Ganciclovir IV: 10 mg/Kg/ día c/12 hs 6 semanas (1)
❖ 60% puede traer neutropenia, 60%: GB < 500 mm3 , por ello se indica hemograma cada 4-5 días
las primeras 2 semanas luego seguir cada 2 semanas
❖ Trombocitopenia
• Valganciclovir oral: 32 mg/Kg/día cada 12 hs (50 mg/ml)
• Foscarnet IV 180 mg/Kg/día c/ 8 hs 2 semanas seguir 90-120 mg Kg/ día c/ 24 hs→ presenta
nefrotoxicidad (no se usa)
• Embarazada: Gamma globulina anti CMV

395
Epidemiología:
➔ Incremento de casos: se cuadruplicaron los últimos 5 años
➔ En Argentina:
◆ Area central: 1,9/1.000 RN
◆ Noreste: 1,7/1.000 RN

Sífilis congénita
• RN asintomático 75%
• Lesiones probables:
❖ Piel:
➢ Pénfigo ampollar palmo-plantar
➢ Descamación en colgajos
➢ Máculo / pápulas y ulceraciones periorificiales
➢ Onixis - perionixis - alopecia
❖ Coriza: úlceras en mucosa nasal
❖ Óseas: osteomielitis - periostitis - osteocondritis
❖ Pseudoparálisis de Parrot → simula un problema provocado por el parto.
❖ Hepatoesplenomegalia - Hepatitis
❖ Síndrome nefrótico
❖ Neumonitis
❖ Anemia
❖ SNC: Meningoencefalitis - LCR: aumento de células - proteínas

Laboratorio
• Embarazada: controles periódicos de VDRL (no es específica de sífilis).
❖ Falsos +: confirmar con pruebas treponémicas→ FTA-abs (inmunofluorescencia) y TPHA
(hemaglutinación)
• Imágenes:
❖ Rx tórax: Neumonía alba

396
 ❖ Rx huesos largos (periostitis sifilítica)
• Evaluación visual y auditiva
• Controles serológicos pareados; 1 - 2 - 4 - 6 - 12º mes
❖ En niños que han sido tratados, o que no han sido tratados y se duda si es sifilis o no por tener
una VDRL + pero con confirmatorias negativas que puede durar varios meses

¿A quiénes trato?
• RN de madre sin tratamiento o inadecuadamente tratada durante el embarazo (no completo la serie de
penicilina benzatínica dentro de los 30 días previos al parto)
• Sífilis congénita neonatal:
○ VDRL positiva + alguna de las siguientes condiciones: evidencia de signos y síntomas sugestivos
de sífilis neonatal; imágenes de periostitis en la rx de huesos largos; IgM+; visualización de
Treponema pallidum por microscopio de campo oscuro en material obtenido de lesiones, de
cordón umbilical, o necropsia
○ Pruebas serológicas luego de 6m
Tratamiento
• Madre:
→Penicilina Benzatínica: 2.400.000 UI 3 dosis (intervalo semanal)
• RN de madre no tratada o que finalizó tratamiento dentro del mes previo al parto
→ Penicilina G cristalina IV con dosis variables según edad:
❖ < 7 días: 100.000 UI / K / día c/12 hs por 10-14 días
❖ 7-28 días: 150.000 UI/Kg/día en 3 dosis por 10-14 días
❖ > 28 días: 200.000 UI KG/día en 4 dosis por 10-14 días
• RN bajo riesgo para sífilis con riesgo social:
→ Penicilina Benzatínica 50.000 UI /Kg / IM única dosis
• Se considera una madre adecuadamente controlada y tratada durante el embarazo cuando:
○ 1) El tto fue con penicilina benzatínica
○ 2) Recibió de 2 a 3 dosis separadas por 1s cada una (según el período de su enfermedad)
○ 3) La última dosis la recibió hace 1m antes del parto
○ 4) En el seguimiento mensual serológico sus títulos permanecen estables o en ↓ (es ⊥ que los
títulos de VDRL permanezcan estables los primeros 3m y que luego ↓)

Examen de LCR ¿A quienes se lo hago?

★ RN con manifestaciones clínicas
★ ↑ X4 título de VDRL del niño con respecto a la madre
★ Madre con tratamiento previo no penicilínico
• Las anormalidades en LCR por neurosífilis: ↑GB / ↑ π / VDRL +
• Dado que no se cuenta con pruebas diagnósticas que descarten fehacientemente el compromiso del SNC,
todo RN debe recibir la medicación antibiótica en dosis, vía y tiempo suficientes para obtener niveles
treponemicidas en LCR.

397
398
Meningitis Bacteriana→ una de las más severas y riesgosas infecciones invasivas de la infancia. Es típicamente
en menores de 5 años una emergencia pediátrica→ URGENCIA INFECTOLÓGICA

EPIDEMIOLOGÍA
• 2008-9: < 5 años se informaron 800 casos anuales: la mayoría por N. meningitidis - H. influenzae b - S.
pneumoniae
• 2019: descenso abrupto < de 100 casos anuales: S. pneumoniae - N. meningitidis (hubo relación con la
introducción de vacunas conjugadas)
➔ H. influenzae b: 1994
➔ Neumocócica: 2012
➔ Meningocócica cuádruple (que incluye A C W135 Y): Abril 2017
➔ Meningocócica B (que no pudo incluirse en cuádruple): 2019
• Transmisión → persona a persona por gotitas de Flugge
• Periodo de Incubación → 4 días (2 - 10 días)
• Mortalidad→ 5% - 15%

DEFINICIÓN:
• Inflamación de las meninges:
○ Duramadre (membrana externa)
○ Leptomeninges: aracnoides - piamadre (que cubren cerebro y médula espinal)

Diseminación
➔ Diseminación hematógena:
➔ Desde foco séptico: Neumonía - tromboflebitis
➔ Desde Foco contiguo: sinusitis - OMA - colesteatoma (complicación grave de oma) - mastoiditis -
osteomielitis de cráneo - quiste dermoide - mielomeningocele

PATOGENIA
- Colonización de la bacteria en la vía respiratoria, que luego aumenta el número y produce
bacteriemia, con pasaje posterior por BHE, a través de plexos coroideos, y el ingreso a LCR
- Compromisos múltiples: capilares cerebrales, plexo coroideo (se produce inflamación que no permite
el retroceso de la bacteria ni ingreso de sustancias) y compromiso del espacio subaracnoideo
- Rápida multiplicación de bacterias en LCR tiene relación con:
- Ausencia de macrófagos
- Ausencia de neutrófilos
- Ausencia de complemento: por falla de opsonización (como meningococo, neumococo y hib son
bacterias capsuladas, requieren opsonización que lesione la cápsula para poder fagocitarlas, por
eso tan grave la situación y necesidad de ATB tan temprano)
- Liberación de componentes de la pared bacteriana muy lesivos: A. teicoico - Peptidoglicano lipo
polisacáridos - oligosacáridos - endotoxina (importante porque paraliza migracion de macrofagos): todos
estos procesos aumentan por ATB, especialmente afectando evolución de compromisos auditivos, pero
también de otros.
- La descarga de IL 1 – FNT alfa es muy importante (como en todo proceso de inflamación severa) →
liberan prostaglandinas → vasodilatación - edema vasogénico - citotóxico
- Secreción inadecuada de ADH (sobre todo en primeras 48-72 hs): incrementa edema cerebral

399
Fisiopatología
• Se empieza con fase bacteriémica cuando sube el inóculo 10 a la 7 por ml, ingreso a plexos coroideos
cuando la cantidad bacteriana se eleva 10 a la 9, con leptomeningitis, y como consecuencia periflebitis
cerebral cortical, que es un proceso vasculítico, que ataca a todo el cerebro, hay disminución del flujo
sanguíneo cerebral (encefalopatía que acompaña a muchas meningitis, otras no) → lleva a anoxia cerebral
cortical, glucolisis anaerobia y síntesis menor de ATP (componente que es esencial para la energía), la
hipoglucorraquia, lactacidemia que aumenta y el edema cerebral.

Cuando hay bacteriemia y llega al espacio

Subaracnoideo los componentes bacterianos
estimulan la descarga por células endoteliales y por
macrófagos del SNC, IL 1 - FNT puede ser tan lesivo
para la neurona como para la bacteria en si,
especialmente se produce una alteración del FAP
(factor antiplaquetario) tiene mucha relación con los
fenómenos inflamatorios y el edema se observa
vasogénico, hay pleocitosis, aumento de GB,
aumentan proteínas en LCR, disminuye el flujo
sanguíneo cerebral, hay hipoglucorraquia, edema
intersticial citotóxico y trombosis. Todo esto lleva a la
alteración de BHE y por otro lado la grave situación de
Hipertensión endocraneana.

CLÍNICA
Neonatos: no se ve el cuadro clásico
• Rechazo alimento
• Fiebre o hipotermia, esto condiciona el hemocultivo y la PL
• Irritabilidad
• Distress respiratorio
• Convulsiones
• Letargia
• Fontanela llena asociado a HTE

Lactante (2-3 años)

• Fiebre
• Irritabilidad o somnolencia
• Rechazo alimento
• Náuseas y vómitos proyectados a distancia(signo de alarma)
400
 • Fontanela llena (signo de alarma)
• Convulsiones

> 3 años y adultos

• Fiebre
• Cefalea
• Náuseas y vómitos proyectados a distancia
• Fotofobia de difícil detección en
pacientes menores de esta edad
• Letargia
• Rigidez nuca
• S. Kernig (dificultoso extender la
pierna)
• S. Brudzinski (cuando flexiono
cabeza se flexionan los muslos
con pierna horizontal)

CONDUCTAS INMEDIATAS: lo interno!!

Evaluación inicial
★ Hemocultivo x2
★ Hemograma - Plaquetas: la caída de plaquetas preanuncia el riesgo de progresión CID
★ Hepatograma
★ Glucemia, muy importante previo a la PL para comparar con la glucorraquia
★ Uremia
★ Creatininemia (con la anterior: función renal)
★ Ionograma - pCO2 - pO2
★ Punción Lumbar: se debe realizar de inmediato

Evaluación en internación
★ Rx de tórax para detectar una posible neumonía
★ Análisis de orina seriado cada 6-8 hs toma de orina para medir:
○ Densidad urinaria (debe estar en 1015-1025).
▪ Concentración elevada de orina cuando hay más de 1025. Dilución menos de 1015,
importante para mantener la homeostasis del medio interno (para administrar líquidos y
sales).

401
Monitoreos indispensables (no pueden no estar en HC)
★ Presión arterial
★ Balance hidroelectrolítico
★ Signos vitales:
○ Respiratorios
○ Cardíacos
○ Neurológicos

1. Meningitis meningocócica, posición en gatillo de fusil (posición antálgica) - grito meníngeo (paciente con
buena evolución, buena respuesta de elementos de la inmunidad)
2. Meningitis meningocócica: somnolencia - alteración del sensorio - equimosis, petequias, hematomas, tuvo
una grave evolución

DIAGNÓSTICO: clínica + LCR

Evaluación del LCR (I): GOLD STANDARD
Separar la muestra en 3 tubos: bacteriológico – citoquímico - serológico
• Citoquímico:
○ Leucocitos:
• Normal: 0 - 6 mononucleares / mm
• Neonatos 0-30 / mm 3
○ Inicio de lisis de leucocitos a la hora de la extracción, se requiere procesamiento rápido!!
○ Glucorraquia normal: 60-70% de la glucemia - hipoglucorraquia(<50% de la glucemia) sugiere
meningitis
○ Proteínas normales: 15 - 60 mg % (RN: hasta 200 mg%) - hiperproteinemia sugiere meningitis
• Gram: identifica bacterias (a veces vemos coco G+ y sospechamos neumococo, bacilo G- sospechamos
hib, etc)
• Cultivo (muy importante): certifica etiología, determina sensibilidad a los ATB
• Búsqueda de Antígenos:
○ RN: E. coli K1 - Streptococcus Grupo B (bact frecuentes en esta edad)
○ Otros: S. pneumoniae - N. meningitidis - H. influenzae
○ PCR: S. pneumoniae (el malbrán dispone de esta técnica para evaluar qué tipo de neumococo está
produciendo los casos)

402
* Leuco: en la aséptica precoz > NØ después monocitos.
EN RN puede haber un recuento de leucocitos de 30 en LCR normal
En caso de cultivo (-) solicitar aglutinación de partículas de látex para detectar Ag polisacáridos bacterianos
(Hib>neiss, pneumo, EβHGB)
Ante resultado dudoso repetir PL en 6-8hs (tiempo que tarda en renovarse el LCR)

TAC → Solicitar siempre que haya:

• Alteración de conciencia > 96 hs
• Convulsiones después de 72 hs.
• Convulsiones recurrentes o focalizadas
• Signos neurológicos focales
• Aumento del perímetro cefálico: debe medirse todos los días en lactantes
• Evolución clínica desfavorable
• Fiebre persistente (en ausencia de otras causas)
• En la mayoría de los casos terminamos pidiendo TAC

TAC cerebro normal

Cuernos occipitales y frontales de ventrículos, el 3er ventrículo que esta no evidente, sin edemas, sin
hemorragias.

403
 Foto izquierda arriba: focos de edema, aumento de ventrículos. Esta es la imagen clásica de derrame subdural.
Hidrocefalia: elevación ventrículo peritoneal.
Abajo izquierda: complicación severa

Cuándo • Signos o síntomas de meningitis o apariencia tóxica

hacer la PL • Sospecha de sepsis neonatal lactante febril en menores de 6 semanas
• Sospecha de sepsis en ID
• Fiebre + petequias (petequias con buen estado general ojo porque puede ser PTI→ killer)
• Fiebre en persona que estuvo en contacto con un px con meningitis
• Lo normal es hacer la PL y luego instaurar tratamiento inmediatamente con ATB y sostén
(no esperar resultados de la PL)
• Los ATB NO alteran el citoquímico ni la detección de Ag en latex y SI alteran los cultivos

CI de PL 1. HEC por edema cerebral o lesión tipo masa (absceso)

2. Coagulopatía o plaquetopenia (menos de 50.000 plaquetas/mm3)→ se les debe hacer una
transfusión de plaquetas o aportar factores de la coagulación
3. Edema de papila o signos de foco→ hacer TAC antes por riesgo de masa ocupante (ante ↑ de
la HEC sin posibilidad de hacer TAC se hace la PL en decúbito lateral y sacar solo 1 ml)

TAC • Alteración de la conciencia + a 96 hs

mandatoria • Convulsiones post 72 hs o persistentes (ej: colección subdural)
• Signos neurológicos de foco
• HEC manifiesta
• ↑ PC
• Fiebre persistente sin mejoría
• Neonatos con meningitis por Gram - (alta frecuencia de abscesos)

Repetir PL • Neonatos (siempre repetirla)

• Persistencia de signos neurológicos por mas de 48-72 hs
• Meningitis causadas por enterobacterias o neumococo resistente a Peni o C3°
• Fiebre prolongada (+ 48 hs) o recurrente
• IC

404
Ecografía en niños con fontanela permeable es una opción (Flor y co)

EVOLUCIÓN:
Mortalidad cercana al 15%. Además, riesgo de complicaciones permanentes:
• Daño neurológico 30.0%
• Retardo Mental 19.0%
• Pérdida de audición 17.0%
• Convulsiones 15.0%
• Parálisis 11.0%

ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD Y HUÉSPED

• RN - 1° mes: E. coli - EGB, Enterobacterias, L. monocytogenes (sensible a Ampicilinas, no a cefalos), H.
Influenzae b, S. pneumoniae, S. aureus
• > 1 - 3 meses: empieza a aumentar cantidad de S. pneumoniae y H. influenzae (transmitidos por la madre
al momento del parto), EGB (transmitido por madre en canal de parto), N. meningitidis (en situaciones
epidémicas), Salmonella sp, L. Monocytogenes (con lo cual además de cefalos de 3era cubrimos con
ampicilina)
• Lactantes-pre escolar: N. meningitidis, S. pneumoniae, H. Influenzae b (casi en desaparición por la
vacuna)
• Escolares - adolescentes: N. meningitidis, S. pneumoniae
• Pos-neurocirugía - Shunts: S. epidermidis (60%), S. aureus (30% suelen ser SAMR), Bacilos Gram (-)
• Huésped comprometido: Enterobacterias oportunistas, Hongos (Cándidas, Cryptococcus Neoformans)
• Meningitis recurrentes: S. pneumoniae, N. meningitidis
○ < 1 mes: S. aureus - EGB
○ 1 - 3 meses: S. aureus - EGB, S. pneumoniae, H. influenzae b
○ Gastroenteritis: Salmonella sp
○ Infección Urinaria: E. coli

TRATAMIENTO
Empírico inicial:
Parámetros a tener en cuenta:
• Edad del paciente
• Gérmenes predominantes en el área y sensibilidad atb
• Penetración a través de la BHE (aminoglucósidos penetran pobremente)
• Concentración en el LCR (relacionada con la penetración)
• Acción bactericida

Antibióticos electivos: Dosis Kg/ día - Máximo/día

• Cefotaxima 300 mg 12 gr
• Ceftriaxona 100 mg 4 gr
• Vancomicina 60 mg 2 gr
• Penicilina G 300.000 UI 24.000.000 UI
• Ampicilina 300 mg 12 gr
• Gentamicina 3-4 mg
• Ceftazidima 150-300 mg 6 gr
• Rifampicina 20 mg 600 mg
• Meropenem 120 3 gr
• Imipenem 60 1,5 gr

405
Esquemas según edad → Tratamiento Empírico Inicial electivo
• RN a 1 mes: Cefotaxima + Ampicilina (se evita la ceftriaxona por el riesgo de competir con la Bili)
• 1 - 3 meses: Cefotaxima o Ceftriaxona (beneficio que se usa en 1 o 2 dosis diarias y la cefotaxima cada 6
hs) + Ampicilina (por listeria)
• > 3 meses - adolescentes: Ceftriaxona o Cefotaxima
• Esquemas alternativos:
○ Imipenem o Meropenem
○ Vancomicina + Rifampicina (nunca sola la vanco, con la rifa son sinérgicas)

Tratamiento ATB: duración habitual

• RN: 14 - 21 días
• Lactantes - Niños:
○ H. influenzae: 7-10 días
○ S. pneumoniae: 10-14 días
○ N. meningitidis: 7-10 días

Suspensión del antibiótico:

• Paciente en buen estado general
• Afebril 5 días
• Desaparición de los signos neurológicos

Secreción inadecuada de Hormona antidiurética (SIHAD):

En ausencia de otros daños. La toxina bacteriana provoca la secreción inadecuada.
Características:
• Produce disminución del Na+ en sangre: Hipo-osmolaridad extracelular→ traspaso de líquido al cerebro,
osea aumenta el edema cerebral
• Excreción renal de Na + en ausencia de depleción hídrica→ se reabsorbe agua por ADH en los túbulos
colectores, pero sin sodio.
• Osmolaridad urinaria aumentada(hipernatrémica) con función renal normal
• Función córtico-adrenal normal
• Consecuencia: Edema cerebral - HTE

Manejo de la PIC aumentada:

PIC aumentada:
• Nivel de conciencia alterado - pupilas dilatadas, poco reactivas - movimientos oculares alterados -
estupor - coma

¿Qué medidas tomamos? Consulta con Neuropediatría

• Insertar catéter para monitorear la PIC: Si > 15 - 20 mmHg, hay que tratar:
○ Elevación de la cabeza 30°
○ Hiperventilación: Pa Co2 27 - 30 mm. Hg
○ Manitol IV (hiperosmolar). Favorece la eliminación de H20
○ Diuréticos
○ Glicerol (discutido)
○ Corticoides (discutido)
○ Barbitúricos (en casos extremos)

Tratamiento empírico inicial (TEI)

• Adecuación de líquidos al estado hemodinámico (hemos hablado de la importancia de medir densidad
urinaria para evaluar situación hemodinámica)

406
 • Dexametasona: 0.15 mg/Kg c/6 hs, previo al ATB (si es posible media hora antes y durante 48 hs).
Disminuye la incidencia de secuelas, sobre todo las auditivas.
• En áreas con S. pneumoniae resistente a penicilina:
○ CIM > 2 μg/ml: Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina
○ CIM 0.12-1.0 μg./ml: Ceftriaxona o cefotaxima + rifampicina (sinergismo)
• Fracaso clínico o aislamiento de S. pneumoniae resistente a penicilina (CIM > 2 μg/ml):
○ Ceftriaxona + Vancomicina
○ Vancomicina + Rifampicina
○ Imipenem o Meropenem: + Ceftriaxona o Vancomicina
Conclusiones:
• En meningitis neumocócica, la Ceftriaxona (CRO) es electiva como TEI hasta conocer sensibilidad en
Argentina - fundamentos: Nivel de resistencia a CRO (CIM > 2 μg/ml) es < 4 %. La resistencia a CRO en
el país es baja.
• Situaciones donde se agregaría Vancomicina a la cro:
○ Gram: Diplococos Gram + hasta datos de Sensibilidad
○ Áreas con R a ceftriaxona de mayor magnitud
○ Pacientes con inmunocompromiso, mayor riesgo de enfermedad grave.

COMPLICACIONES
Complicaciones inmediatas: pueden llevar a la muerte del paciente.
• Shock endotóxico: en 10-12 hs. Empieza con fiebre, petequias. Debe ser rápidamente evaluado, porq
puede ser el comienzo de evolución en menos de 12hs a meningitis, que suelen ser cuadros fulminantes
(gravísimo)
• Colección subdural (se ve desp de ⅘ dia en algunos casos o inicialmente) 7 - 10 %. En general es de poca
magnitud, no requiere tratamiento
• Bloqueos: Hidrocefalia 10 %→ puede ser comunicante(menos grave) o no comunicante (más grave,
requiere un trócar para eliminar el exceso de líquido cefalorraquídeo).
• Atrofia cerebral 10 %
407
 • Cerebritis 6 %
• Hipertensión endocraneana precoz (con edema)
• Hipotensión
• Artritis reactiva 5 - 7 %
• Pericarditis (2° - 10° día) se dan principalmente al 5to 6to dia de la meningitis, son de buena evolución,
responden bien a corticoides

Meningococcemia fulminante: lesiones purpúricas de los

miembros
Empiezan en zonas más periféricas: dedos de manos, de pies,
luego se va extendiendo.

1. Meningocócica fulminante: purpura fulminans en lactante.

2. Meningococo en lcr, evoluciona al Shock endotóxico fase hiperdinámica (hay
hiperflujos: taquipnea, taquicardia, esta rubicundo)-equimosis - Mejoría

Complicaciones mediatas (a distancia: hasta 1 y 2 meses después):

• Auditivas: Hipoacusia conductiva 20 - 30 %
• Sensorioneurales: 8 %
• Lenguaje: Expresivo - Receptivo: 15 %
• Visuales: 2 - 4 %
• Convulsiones: 1 - 8 %
• Retardo mental: Coeficiente < 70%: 5 %
• Motoras: hemiparesia - di-cuadriplejía
• Parálisis cerebral - espasticidad < 5%
• Incoordinación - ataxia

408
 En la segunda: vemos ojos en posición
de sol poniente, con gran crecimiento
de cráneo, fallecio

PREVENCIÓN
• Profilaxis: Rifampicina 20 mg/Kg/día en 2 dosis por 48 hs.
En situaciones especiales:
1. Meningococo
❖ Convivientes y contactos íntimos
❖ Compañeros de guardería - jardín maternal - colegio: más de 4 hs diarias.
Los que están en estrecho contacto
❖ Personal de salud: que han hecho maniobras de reanimación – Succión
de secreciones - intubación
2. H. Influenza b
• Todos los convivientes en contacto si incluye chicos < de 4 años no
vacunado o esquema completo
• Guardería - jardín si concurren niños < de 4 años (en contacto con el
paciente, no vacunados¿?)
• Embarazadas: ceftriaxona 250 mg IM 1 dosis - NUNCA RIFAMPICINA!
(tiene efectos riesgosos)

Rifampicina puede producir coloración anaranjada en orina, lágrimas y sudor

Tip efu: ojo, una vez tomaron una meningitis decapitada! (Era bacteriana, pero al pibe le dieron ATB antes de
hacerle la PL, y el LCR salió normal, atenti con eso!)..

Están aumentando los casos porque hay gente sin BCG

CARACTERÍSTICAS
• Inflamación de leptomeninges y cerebro
• Predilección de los exudados por la base (aracnoiditis basal siempre, hay obstrucción de LCR) → son
frecuentes los bloqueos!
• Afectación de pares craneales: II - III - IV - VI - VII (muchas veces pueden ser el primer signo)
• Afectación arterias meníngeas - infartos
• Afectación del espacio aracnoideo
• Alteración del flujo - hidrocefalia
Es una meningitis riesgosa, y la evolución es lenta, progresiva, no se muestra de primera instancia meningitis

409
SIGNOS CLÍNICOS
• Evolución lenta - progresiva - insidiosa (3 a 5 semanas de evolución). A veces los pacientes se internan
con un “cuadro viral”, no se muestra en un primer momento como una meningitis
• Manifestaciones generales:
○ Fiebre moderada - irritabilidad - anorexia (1 a 2 semanas)
○ Síndrome hipertensivo: cefaleas - vómitos
○ Estrabismo y ptosis palpebral: signos precoces (igual que alt de PC)
○ Signos meníngeos (aparecen posteriormente con este compromiso inicial de PC)
○ Síndrome encefálico: somnolencia - sopor - midriasis
○ Respuesta pupilar lenta - convulsiones - opistótonos
○ Rigidez de descerebración - alteración del ritmo respiratorio (situación grave, a veces hemos
cubierto con 4 drogas pacientes con meningitis que no teníamos etiología conocida)
• Riesgo de bloqueos severos
• IC temprana con neurocirugía
• Derivación ventrículo - peritoneal (temprana)

• Proceso inflamatorio de las meninges que se caracteriza por presentar LCR claro sin microorganismos
observables en el Gram y cultivo.
• Etiología: viral, principalmente enterovirus.
• Marcada estacionalidad verano-otoño.
• Clínica:
○ Neonatos: fiebre, vómitos, exantema, síntomas de vías aéreas superiores.
○ Período postnatal: la fiebre puede ser bifásica, aparece con los síntomas inespecíficos y vuelve a
aparecer con los signos meníngeos
○ Niños mayores: cefalea, rigidez de nuca, fotofobia, vómitos, exantema, anorexia, diarreas,
faringitis, mialgias.
• La enfermedad dura alrededor de una semana y se autolimita.
• Diagnóstico:
○ Punción lumbar: pleocitosis a predominio linfocitario. El citoquímico muestra un aumento leve
de proteínas y glucorraquia normal. El diagnóstico virológico se hace por PCR.
• Tratamiento: Habitualmente se requiere internación para descartar etiología bacteriana. Aún no se
dispone de una terapia antiviral específica para enterovirus, pero en las formas graves se está empezando
a utilizar una nueva droga, el pleconaril. Generalmente recuperan por completo sin secuelas
• A veces son difícil de diferenciar de la bacteriana ya que:
○ Cuando hay una meningitis viral es común que inicialmente haya leucocitos aumentados con
neutrófilos en la PL. Si se repite la PL a las 12 hs, se observa una caída de los neutrófilos y un
predominio de linfocitos.
○ Es útil para diferenciar la hipoglucorraquia→ pensar en meningitis bacteriana (es
determinante)

TIPS DEL GUTIERREZ

• LCR normal: claro, proteínas entre 15-45 mg/dl, glucorraquia 60% glucemia, Cl de 110-130 mg/dl, leuco
< 6 monocitos, Presión 7-18 cmH2O.
• Meningitis bacteriana: neonato (E. Coli, Listeria, Pseudomona, Strepto agalactiae, enterococo); lactante
es la edad más fr (neumococo, haemophilus, meningococo); > 5 años (meningo y neumococo).

410
• Clínica: neonato (irritabilidad, llanto débil, dificultad para alimentarse, vómitos, convulsiones, ictericia,
cambios del tono muscular); lactantes y niños mayores (fiebre, vómitos, rigidez nuca, cefalea, petequias
por meningococo, fontanela abombada, fotofobia e irritabilidad).
• PACIENTE CON FONTANELA ABOMBADA Y FIEBRE QUE LLORA, NO SIEMPRE INDICA MENINGITIS, SE
PUEDE DAR SOLO POR EL LLANTO, PRESTAR ATENCIÓN A LAS CARACTERÍSTICAS DE ESTE, NO
MEDICAR AL PEDO.
• Conducta: comienzo tto empírico, luego PL (con previa TAC o fondo de ojo) e interno. Junto con la PL hago
ionograma y hemocultivo x2.
• CI PL: coagulopatías, infección en el sitio, HTE, mal estado general.
• Si está DHT lo hidrato, si está normohidratado debo restringir líquidos (2/3 basales en 48 hs) para no
empeorar el edema (posible SIHAD). Cada 48 horas debo controlar PC.
• Si la PL es dudosa o traumática repunzo luego de 8 horas (tiempo de recambio del LCR).
• LCR bacteriano: turbio, proteínas aumentadas, glucosa disminuída, predominio PMN, láctico aumentado,
Pandy +.
• TTO: dexa 0,6 mg/kg 20 minutos antes del ATB por 2-4 días. ATB: neonato (ampi + cefotaxime, 14 días,
21 si es por pseudomona o enterobacterias), 1-3 meses (ampi + cefotaxime o ceftriaxona) y > 3m
(cefotaxime o ceftriaxona) durante 5-7 días si meningococo; 10 días haemophilus; 14 días neumococo.
• Repunzo al RN a las 48 horas y al alta. A las 48 horas al que: infectado por gram negativo,
inmunosuprimido, el que NO anda bien, neumo que no se sabe resistencia y no responde al tto y
meningitis recurrente.
• Complicaciones: se dan INTRA meningitis (edema cerebral, convulsiones, hidrocefalia, SIHAD y shock
endotóxico).
• Secuelas: hipoacusia, epilepsia, retraso, hidrocefalia, paresia o plejia, DBT insípida y alteraciones visuales.
• Profilaxis: Vacunas. ATB: rifampicina a los contactos de meningococo y también a los contactos NO
vacunados de Haemophilus (contacto es aquel que estuvo 4 hs por día durante 5 días).
• Meningitis TBC: FR (HIV, DNT, GC crónicos, NO vacunados).
○ Clínica:
▪ Primera etapa: fiebre, astenia, anorexia, disminución de peso, irritabilidad, cefalea y
vómitos
▪ Segunda etapa de Sme meníngeo, convulsiones, alteraciones de pares craneales bajos
(basilares).
▪ Tercera etapa: coma, plejías y descerebración.
○ LCR TBC: claro, muchas proteínas, disminuye glucosa, muy bajo cloro, predominio MMN, Pandy
+.
○ Conductas: Esputo (o LG en < 10 años), PPD y Rx tórax.
○ TTO: 2 meses con 4 drogas y luego 10 meses más con 2 drogas + GC por 4-6 semanas + vit B6 por
la isoniazida.
• Meningitis viral o aséptica: preguntar por antecedentes de infección viral entre 24 hs a 15 días previos.
○ Clínica: fiebre, cefalea, irritabilidad, movimientos incoordinados y convulsiones. EC: RMN-PCR-
EEG (la TAC tarda 4 días en verse las modificaciones).
○ Generalmente no se hace nada, el EEG para herpes porque afecta el temporal y son más
neurotropos.
○ LCR viral: claro, proteínas levemente aumentadas, predominio MMN.
○ HSV: en LCR se ven GR crenados, y en RMN se puede ver compromiso mesial.
○ TTO: Aciclovir por 21 días con 60 mg/kg.

411
Rápida evolución, alta mortalidad y secuelas.

Púrpura: Lesiones producidas por la extravasación de sangre en la piel o mucosas con vitropresión negativa.
Petequias: lesiones purpúricas <3 mm de diámetro
Equimosis: Lesiones purpúricas >3 mm de diámetro

➔ Es una forma grave de infección por Neisseria meningitidis y es considerada una emergencia médica
➔ Se produce con mayor frecuencia en <5a (pico 3-5m) y luego en la adolescencia y la juventud temprana
➔ La transmisión es por vía respiratoria y se requiere un contacto cercano y directo
➔ El meningococo coloniza la nasofaringe de entre el 5-15% de la poblacion
➔ Cursa en forma endémica, pero a veces se observan casos epidémicos en comunidades cerradas (colegios,
jardines maternales, instituciones)

• Bacteriana (2-11%): Meningococo, SGA, HIB, Neumococo.

Estafilo, S. Agalactiae y BGN en recién nacidos
• Viral: Enterovirus, Dengue, Parvovirus, FA, FHA. Toxo y CMV en recién nacidos
• No infecciosas: PTI, Shonleim Henoch, neoplasias y por esfuerzo

412
 • Fiebre 60% • Irritabilidad 14%
• Cuadro catarral 53% • Petequias/púrpura 11% (sin embargo el
• Náuseas y vómitos 47% 20% de los internados tenía petequias y el
• Anorexia 39% 44% de los fallecidos)
• Diarrea 34% • Convulsiones 8%
• Malestar general 22% • Rigidez de nuca 7%
• Cefalea 18% • Brudziński y fotofobia 2%

¿Podemos anticiparnos?
• Clinica (red flags)
➔ Dolor de piernas (7 hs antes)
➔ Manos y pies fríos (12 hs antes)
➔ Color anómalo de la piel (10 hs antes)
• Signos tempranos de shock
➔ Tiempo de relleno capilar >2s
➔ Taquicardia / hipoTA
➔ Síntomas respiratorios o dificultad respiratoria
➔ Confusión mental/disminución del estado de conciencia
➔ Buscar SIRS: FC, FR, T° y/o rto de Leucocitos
• Exámenes complementarios
➔ Rto de blancos> 15.000 S67% E87%
➔ Número absoluto de células en banda >500 (S80%)
➔ Leucocitos <4500 es de mal pronóstico
➔ Pr C reactiva < 6 mg/L prácticamente descarta el dx. de meningococcemia
➔ Procalcitonina < 0.5 mcg/L baja probabilidad de EMI (enfermedad meningocócica invasiva)
• Pruebas microbiológicas
➔ Análisis de LCR si compromiso hemodinámico o signos meníngeos
➔ Hemocultivo
➔ Raspado de piel
➔ Frotis faringeo
➔ Test rápidos en sangre y orina
• Epidemiología
➔ Contacto en el medio familiar, escuela, etc. con pacientes con EMI o enfermedades exantematicas
➔ Época del año (ej. en Mayo hay más dengue)

413
 ➔ Vacunación previa (Men ACWY y multicomponentes Men B)
➔ Antecedentes de viaje a zona endémica

La enfermedad meningocócica es repentina, severa, impredecible y potencialmente fatal

• Signos de sepsis en ausencia de meningitis

• N° petequias > 50
• Acidosis, coma, mala perfusión, hipoTA, bradicardia
• Sintomatologia de menos de 24hs

Valor >3 tiene 4 veces más chances de fallecer

414
Exantema escarlatiniforme (SGA B hemolítico)
• Antecedentes de varicela
• Streptest
• Efecto Eagle (inóculo bacteriano es muy grande y los b lactámicos no hacen efecto, adicionar clindamicina
o gammaglobulina específica)

A. Valorar permeabilidad y sostenibilidad de la VAS

B. Puede haber taquipnea sin alteración hemodinámica
C. Evaluar si hay sangrado activo y controlarlo
➔ Puede presentar signos de mala perfusión en casos de shock hemorrágico y séptico
➔ Tomar TA y FC. Monitoreo cardiorrespiratorio
➔ Determinación de glucemia
D. Valorar el nivel de conciencia, evaluar irritabilidad, somnolencia o decaimiento
E. Tomar temperatura, observar lesiones cutáneas y extensión

415
Conclusiones

416
¿Qué debo preguntar cuando llega un paciente con una lesión en piel?
• Edad: hay lesiones que aparecen antes de los 2 años y otras lesiones que aparecen después de esa edad
• Antecedentes personales: si tuvo enfermedades dermatológicas previas, enfermedad de base, si es
alérgico a algo
• Vacunas: varias de las lesiones en piel en pediatría son consecuencia de virus que se encuentran en el
calendario de vacunación (si se encuentra vacunado probablemente esa lesión no se deba a ese patógeno)
• Signos y síntomas acompañantes: fiebre, prurito, enantema, adenopatías, astenia
• Contactos: si viajó a una zona de riesgo, si estuvo en contacto con alguien que tenga lesiones similares
(en el colegio, en la familia, etc)
¿Qué mirar?
• Lesión primaria: así podemos hacer diagnósticos diferenciales
• Patrón morfológico
• Distribución: localizada o generalizada, comenzó céfalo caudal o al revés, cómo desaparecen las lesiones
y si desaparecen

Mancha: por ejemplo mancha mongólica

Placa: por ejemplo erisipela
Pápula: común en exantemas virales
Foto del medio: linfangioma

417
Patrones máculo papulares
Morbiliforme: típico de sarampión, vemos zonas donde confluyen las
lesiones y zonas sanas

Rubeoliforme: todas las lesiones están separadas

Escarlatiniforme: las lesiones son todas confluyentes, no vemos piel sana.

Hay que distinguirlo del patrón purpúrico, el escarlatiniforme desaparece
a la vitropresión

418
Patrón reticular: con forma de red

Patrón urticarial: habones

urticarianos

Patrón purpúrico

Patrón vesiculoso

Patrón Polimorfo

Podemos encontrar pápulas, máculas vesículas y lesiones

secundarias como costras. Es el típico caso de la escabiosis

419
 • Dermatitis atópica o eccema: enfermedad crónica con exacerbaciones y remisiones.
• Hay predisposición genética.
• Frecuencia entre los 3m-5a.

Evolución clínica:
• Aguda: pápula-vesículas, eritematosas, muy pruriginosas, exudativas
• Subaguda: pápula-placas sin tanto exudado y eritema
• Crónica: descamación, liquenificación, alteraciones pigmentarias y disminución del prurito.
• El prurito está casi siempre (alto VPN).

Etiología
• Factores internos: Por disfunción de ceramidas (lípidos que unen queratinocito con otro) + inmunidad
aumento de IGE (la inmunidad humoral y celular está enterada hay aumento de respuesta THE)
• Factores externos: alimentos, estrés, calor, sudoración, polvo, infecciones como bacterias hongos y
parásitos

Según edad:
• Lactante: mejillas, superficies de
extensión, palmas y plantas
• Infantes: zonas de flexión y pliegues
• Adolescentes: zonas de flexión,
párpados y dorso de manos.

Diagnóstico:
• SÍNTOMA→ Paciente cuyo síntoma
principal es el prurito
• SIGNO→ eccema
• CONSTANTE→ Piel seca o xerosis
• ASOCIACIÓN CON→ Hiperreactividad bronquial, rinosinusitis y conjuntivitis (propia o familiar)
• 3 criterios menores y 3 mayores (prurito, distribución, antecedentes atópicos (piel – rinitis – asma),
definición dermatitis).
• Diagnóstico diferencial:
○ Seborreica (NO pica)
○ Micosis (bien delimitada y generalmente única)
○ Sarna (afecta pliegues).

420
Tratamiento:
• Nunca GC orales!
• 1° medidas generales: evitar el brote
○ Baño diario corto y tibio (agua templada), secado suave (sin frotar, solo apoyando la toalla),
hidratar la piel con crema con vitamina o cremas emolientes luego de bañarlo (3 min post baño)
○ Usar ropa suelta y de algodón, no abrigarlo demasiado
○ Evitar perfumes y shampoo también
○ Evitar el sol.
• 2°: manejo del brote
○ Leve: cremas hidratantes 2 veces por día + corticoides tópicos (según un efu que lei tratas de no
ponerle GC, primero tratas con cremas a ver si funciona)
○ Moderada: corticoides tópicos de mayor potencia
○ Severa: sistémico con ciclosporina /fototerapia.
• El prurito no responde a anti H generales, solo a la hidroxicina.
• NO oleo calcáreo.

● Erupción inflamatoria, eritematosa y descamativa en zonas seborreicas (cuero cabelludo, límite entre
cuero cabelludo y frente es característico, centro de la cara y tronco).
● Principalmente se da en 3 sem– 6 meses y en la adolescencia, se resuelve pronto. (Desde los 15 días hasta
un año como máximo)
● Clínica: escamas untuosas, NO pruriginosas y mal olientes.
● Tratamiento:
o Si es leve tratar con aceite de almendra tibio, 2-3 horas previo al baño y luego remover las costras
(NO les duele,avisar). Se puede usar shampoo con ketoconazol
o Grave aceite de ictiol + imidazólico.

421
● Cualquier erupción en el área del pañal (puede ser independiente del uso del pañal, agraviadas por el
mismo o provocada por el pañal).
● Desencadenantes: incorporación de semisólidos, cambia la flora intestinal, si se acumula caca en pañal
puede irritar.
● Clínica: leve eritema con descamación, respeta pliegues (no tiene mucho contacto con pañal), puede
evolucionar a pápula, lesionarse e ir a úlcera.
● Tratamiento: cambio frecuente del pañal (NO menor
a 6 veces), fomentar lactancia, pasta lassar. Si no
mejora en 48 horas pensar en cándida (si
compromete pliegues).
● Dermatitis Moniliásica (cándida) → áreas
eritematosas con borde festoneado con vesículas en
la periferia con lesiones blancas que a veces se
ulceran, puede haber lesiones pustulosas satélites. En
dermatitis de pañal extensas se pueden observar
áreas de piel totalmente denudadas con importante
descamación
● Tratamiento:crema con imidazólicos –ketoconazol

● Reacción de HSB, principalmente por fármacos, que se presenta con

pápulas eritematosas de tamaño variable esparcidas por todo el
cuerpo. Pueden confluir y dar una roncha.
● Principalmente se da por fármacos y también puede ser por
alimentos.
● Tratamiento: evitar desencadenantes como huevos pescado
frutilla fármacos, dar antihistamínicos y dieta hipoalergénica.
● Si hay edema de glotis hay que dar adrenalina de grupo corticoides

● Pápulas pruriginosas con pequeña vesícula central en todo el

cuerpo como expresión exagerada a picaduras, frío, sol.
● Se da en zonas de extensión tronco y cintura abdominal.
Respeta la cara y genitales generalmente.
● Tratamiento local: higiene, evitar impetiginización, pastas
mentoladas o cremas con antihistamínicos.
● Tratamiento general: antihistamínicos

● Son lesiones polimorfas: pápulas, vesículas

perladas, costras y surcos que se ubica en
preferentemente en espacios interdigitales,
muñecas, codos, axila, cintura, glúteos, pliegues y
ombligo, respetando la cara. Prurito intenso
predominio nocturno.
● En lactantes suelen hallarse las lesiones típicas en
palmas y plantas.
● Frecuentemente toda la familia está afectada.

422
 ● Se transmite de persona a persona o por contacto indirecto con ropa de cama.
● En inmunodeprimidos puede presentarse como una dermatitis generalizada con lesiones verrugosas,
costras y sacias gruesas que se conoce cómo sarna noruega
● Tratamiento: se hace con permetrina al 5% o lindano 1% a TODA la familia, se repite a los 5 y a los 10
días. En menos de un año en embarazadas se recomienda azufre precipitado al 5-8%. Antihistamínicos,
higiene, planchar la ropa y sacar los almohadones y colchones al sol.
● En caso de impetiginización mupirocina.

• Son máculas eritematosas con costras

melicéricas.
• Puede haber adenomegalia.
• Causado por Staphylo aureus o Strepto
pyogenes, o los dos.
• Tratamiento:
○ Lavar con agua de Códex (En la cara no
se puede usar agua blanca de codex,
pero si dalibour.).
○ Mupirocina al 2% en crema sobre las
lesiones que correspondan.
○ Si es muy grave se puede dar cefalexina, clindamicina, o TMP-SMX.
○ El tratamiento del Impétigo y de la FAE (faringitis aguda estreptocócica) no ↓ la probabilidad de
presentar GNPE (glomerulonefritis post estreptocócica), pero si ↓ la probabilidad de FR (fiebre
reumática.
DATO EFU:
● Inicio en mejilla, como mácula rosada que luego da vesícula de contenido líquido amarillento, que derivan
en costras. Tuvo crecimiento centrífugo‖. Prurito pero no tanto como varicela (choice suele decir
DISCRETO PRURITO al hablar de impétigo).
● Adenomegalias submaxilares móviles, elásticas, ligeramente dolorosas (localización depende de donde
esté en la lesión).
● La otra localización común además de cara, es miembro superior aca puede haber adenopatía
epitroclear/axilar.
● Strepto-Staphylo-Mixto→ indistinguibles clínicamente entre sí.
● Hubo un caso de una piba que se raspaba con una rama de un jazminero o algo así. Después el caso se va
para el lado de la mononucleosis, pero a la par te describen una lesión costrosa rezumante en tercio medio
de brazo derecho, con adenopatías axilares (pero uno no sabía si por esa lesión o por la mononucleosis
que era la ―estrella del cuadro‖)‖. Conclusión también era un impétigo

Impétigo ampollar
• Más frecuente en RN e infantes
• Brotes
• Progresión rápida de vesículas a ampollas fláccidas, primero con contenido líquido amarillento y después
amarillo oscuro y turbio, bien delimitadas
• Las ampollas son superficiales y se rompen formando costras de color dorado o marrón claro → costras
melicéricas
• Se transmite de persona a persona, a través de las manos y de las secreciones nasales, y es muy
importante el estado de portador asintomático, que es difícil de erradicar (S. aureus coloniza las ventanas
anteriores de las fosas nasales y las partes húmedas del cuerpo).
• Siempre es causado por S. aureus y es el resultado de la acción de una toxina epidermolítica que genera
lisis entre las conexiones intercelulares de los queratinocitos formando una ampolla flácida sobre la
423
 epidermis superficial.
• Se clasifica en primario, que es el que tiene lugar sobre piel previamente sana; secundario, que aparece
en piel lesionada, principalmente sobre piel con dermatitis o eccema
• Una forma clínica que se presenta en el periodo neonatal es el llamado pénfigo estafilocócico del recién
nacido; éste puede ser grave y una posible puerta de entrada para sepsis estafilocócica, además de que
tiene una elevada tasa de contagio cuando ocurre en una sala de neonatología

A: múltiples vesículas con contenido claro y turbio que en B se unen y forman

ampollas fláccidas

● Lesión eritematosa con edema, caliente y dolorosa, con o sin induración,

que se acompaña de malestar general (fiebre). Puede haber
adenomegalias y se identifica una puerta de entrada.
● Tratamiento: cefalexina, clinda o TMP-SMX.

● Se caracteriza por intenso prurito en el cuero cabelludo, regiones sub occipital y retroauricular.
● Se da una loción con permetrina al 1 o 2% o gama hexaclorobenceno.
● Medidas HD: cortar pelo y uñas. Pueden ir a la escuela luego del 1° tto

● Tiña tricofítica:
o Se caracteriza por placas redondas más pequeñas que las microspóricas, pero en mayor número.
o Alternan pelos sanos y enfermos cortados a distintos niveles
o Pelo enroscado sobre sí mismo en una micropápula, “punto negro”
o Las esporas están dentro del tallo piloso (endotrix), son Wood -
o Áreas de alopecia cubiertas por escamas y pelo con afectación irregular.
● Tiña microspórica:
o Se presenta como una o más placas grandes de alopecia de tres a 4 cm cubiertas por escamas
grisáceas con pelos que se rompen todos al mismo nivel.
o Se trata con Griseofulvina 15-25 mg/kg/dia
● Tratamiento vía oral: se utiliza para micosis extendidas y es de primera elección en las onicomicosis y en
las tiñas de cuero cabelludo → ¡IMPORTANTE! → SOLICITAR HEPATOGRAMAS PREVIOS AL INICIO DEL
TRATAMIENTO Y HEPATOGRAMAS CONTROLES CADA DOS MESES DURANTE EL TRATAMIENTO CON
MEDICACIÓN VÍA ORAL (esto último en adultos, no se si se hace en niños también)

Caso clínico
Niño de 2 años con rubicundez en ambas mejillas, glúteos y erupción micro vesicular simétrica similar a un
encaje, pruriginosa de 7 días de evolución. Afebril y buen estado general. A veces desaparece y recidiva con el
calor y la luz solar

424
Edad: 2 años
Antecedentes personales:
Vacunas: completas
Síntomas acompañantes: las lesiones son pruriginosas, aparecen y desaparecen
Contactos: no
Mirar al paciente: lo que primero tenemos que hacer es mirar las lesiones primarias. Lo que predomina en este
caso son las vesículas, también hay algunas máculas y pápulas y costras secundarias al rascado → patrón
polimorfo

Diagnósticos diferenciales:
• Escabiosis: es raro que nadie de la familia presente las mismas lesiones, en este caso ni la mamá ni nadie
las tenía y no había estado en contacto con personas con lesiones similares
• Dermatitis atópica: enfermedad inflamatoria crónica, pruriginosa, con brotes y remisiones. También la
edad del paciente nos va a hacer pensar en esta patología
• Varicela: lo que nos va a orientar el diagnóstico es la fiebre y la presencia de un enantema asociado.
También hay lesiones en fauces y suele tener un contacto. Si está vacunado puede enfermarse de varicela
pero son lesiones mucho más leves
• Quinta enfermedad: afecta mejillas y puede tener un patrón en encaje pero no tiene costras ni lesiones
pruriginosas.
• Dermatitis de contacto: debería tener lesiones más localizadas
En este caso pensamos más en una dermatitis atópica
De acuerdo a su sospecha diagnóstica, indique cuándo se puede reintegrar a la escuela
A. A los 5 días de iniciado el exantema
B. A los 7 días de iniciado el exantema
C. Cuando desaparezca el exantema
D. Puede concurrir ese mismo día (no contagia)

425
¿Qué tratamiento indicaría para el manejo del brote?
A. Crema emoliente: se usa en dermatitis atópica pero para prevenir el brote e hidratar la piel (la DA se debe
a una falla en la función de barrera de la piel que empieza a perder agua)
B. Cefalexina vía oral: se puede usar cuando por consecuencia del rascado tenga una infección
sobreagregada
C. Mometasona tópica (corticoide de intermedia potencia) y difenhidramina: la mometasona se usa 2
veces al día durante 5 a 10 días en todo el cuerpo excepto en cara y genitales (en la cara si hay afectación
puede usarse hidrocortisona que es de baja potencia). Se asocia el antihistamínico por su efecto sedativo
y hace que disminuya el prurito
D. Betametasona tópica (corticoide de alta potencia)

Dermatología caso 1
1-Niño de 4 años con lesiones papulares eritematosas, pruriginosas, localizadas en ambas muñecas, entre los
dedos, en la línea de la cintura y en escroto de 2 semanas de evolución. El prurito empeora por la noche y la
madre presenta lesiones similares en areolas y región periumbilical.
Marcar la opción correcta
A. Se trata de una lesión producida
por una araña
B. Son lesiones monomorfas
C. Son lesiones que requieren dejar
su evolución ya que curan en forma
espontánea
D. La lesión en surco es
patognomónica

¿Cuánto tiempo vive el agente causal de la lesión fuera del huésped?

A. 3 días → el tratamiento además de la permetrina (día 0, 5 y 10 porque no es ovicida) es decirle a la madre
que agarre la ropa de la familia y la ponga en bolsas durante 3 días. Si no, se mata con calor de 60 grados
(planchar ropa). La permetrina no se da en menores de 3 meses ni embarazadas (usamos azufre no sé
que algo así como fortificado). El chico puede volver al colegio al día siguiente de la primera dosis de
permetrina.
B. 8 horas
C. 7 días
D. 30 días

Dermatología caso 2.

426
Lactante de 7 meses en buen estado general presenta fiebre durante 3 días que cesa con la aparición de una
erupción micropapular eritematosa a predominio de cara y tronco. Patrón morbiliforme.

¿Cuál es el agente etiológico

más probable?
A. Parvovirus
B. Herpes 6 y 7
C. Rubeola
D. Streptococcus pyogenes

¿Cuál es la complicación más frecuente?

A. Impétigo
B. Crisis comiciales
C. Faringitis
D. Neumonía

Enfermedad Exantema Síntomas extra cutáneos Diagnóstico Otras características

Exantema Exantema Incubación: 10-15 días Serología No tiene preferencias

súbito maculopapular que sin pródromos para HHV-6 estacionales.
aparece a medida que 3-5 días de fiebre alta que y PCR para Niños menores a 2 años
la fiebre cede precede el exantema HHV-6, Transmisión por saliva
principalmente en el Complicaciones: HHV-7 Tratamiento:
cuello. Desaparece con convulsiones febriles antipiréticos
el correr de las horas

Dermatología caso 3
Paciente de 6 meses traído a la guardia, por presentar fiebre de 39 °C,
asociado a cvas y conjuntivitis bilateral purulenta de 3 días de evolución.
Agrega en las últimas horas exantema maculopapular a predominio
retro auricular, cara y cuello que se exacerba en los periodos de fiebre.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Rubeola
B. Escarlatina
C. Exantema súbito
D. Sarampión

427
¿Qué examen complementario utilizaría para confirmar su sospecha?
A. IgM sangre, orina y ANF → Acordarnos que siempre que pedimos sarampión pedimos rubeola, y
viceversa.
B. IgM sangre
C. IgM sangre y ANF (a chequear)
D. No hay estudios disponibles

Enfermedad Exantema Síntomas extracutaneos Diagnóstico Otras

características

Sarampión Exantema maculopapular Incubación: 8-10 días IgM por elisa en Transmisión:
que se da después de 3 a 4 Pródromos: fiebre, los primeros días contacto directo
días del pródromo con un conjuntivitis del exantema con secreciones
nuevo aumento de fiebre. (característica con HS a la En respiratorias
Empieza atrás de las luz), mocos, dolor de inmunosuprimid
orejas, cerca de la línea garganta y tos seca que os se puede hacer Tratamiento:
del pelo y se expande al empeora a la noche. PCR sintomático
resto de la piel en un Manchas de Koplik: puntos
lapso de 3 a 4 días . blancos en la mucosa oral,
Resuelve a los 4-7 días son patognomónicos
con descamación.
Pequeñas manchas de Complicaciones:
sangrado capilar pueden inmunosupresión
persistir durante otras (infecciones bacterianas
dos semanas. oportunistas o
reactivaciones) y
encefalitis post infección

Dermatología caso 4
Niño de 8 meses, se presenta con fiebre de 48h de evolución. Al examen físico, CVAS, adenopatías
retroauriculares y cervicales dolorosas, y exantema que compromete cara y tronco, no confluyente. Patrón bien
rubeoliforme porque las lesiones están separadas, diferencia con sarampión.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Sarampión
B. Rubeola
C. Roseola
D. Eritema infeccioso
Enumere qué conductas y estudios complementarios considera prioritarios
• Diagnóstico: IgM específico contra rubéola, orina e hisopado faríngeo.

428
 • Tratamiento: no tiene tratamiento específico. Se le puede dar paracetamol para que baje la fiebre y se
sienta un poco mejor.
• Dar pautas de que no entre en contacto con otros niños menores a un año y embarazadas principalmente
• Recomendar vacunación a los 12 meses y 5 años contra la rubéola y aprovechar a revisar el calendario
de vacunación para ver si lo tiene completo.
• Aislamiento 7 días.

Enfermedad Exantema Síntomas extracutaneos Diagnóstico Otras características

Rubeola Exantema Incubación: 2 - 3 Serología IgM Transmisión:

maculopapular semanas secreciones
discreto con Pródromos: respiratorias y contacto
diseminación temperatura subfebril, directo
craneocaudal que dolor de cabeza Contagian desde una
desaparece en 1 a 3 (desaparecen al semana antes de
días terminar la infección) iniciado el exantema,
Adenopatías occipitales hasta una semana
y postauriculares después de resuelto el
Complicaciones: mismo
teratogénesis Tratamiento:
sintomático

Dermatología caso 5
Romina de 14 años comienza con pápulas perladas de 1 a 5 mm de diámetro, en cara y cuello con umbilicación
central. No tiene antecedentes de patologías anteriores.
Tener en cuenta cuando los pacientes re rascan porque pueden generar lesión y aparentar una foliculitis.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Verrugas vulgares
B. Verrugas planas
C. Molusco contagioso
D. Foliculitis

Describa las vías de transmisión.

Contacto de piel a piel, autoinoculación y por objetos contaminados. Contacto directo, fomites y autoinoculación.
Si las lesiones están contaminadas o muchas, se le puede dar crema con hidróxido de K al 100%

Dermatología caso 6 .
Niña de 5 años con erupción papular, eritematosa de coloración rojo intenso, que desaparece a la presión.
Asociada a fiebre, odinofagia y cefalea.

429
La erupción comenzó hace 24 hs en el cuello pero actualmente son más marcadas en los pliegues del codo, axilas
e ingles. Al tacto impresiona áspera.
La faringe eritematosa, las amígdalas con exudado amarillento y la lengua con papilas engrosadas. La exploración
del cuello revela adenomegalias.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Sarampión
B. Rubeola
C. Streptococo grupo A
D. Epstein barr

¿Cuál es la edad más frecuente de aparición de esta patología?

A. 5 a 10 años
B. 1 a 10 años
C. 5 a 15 años
D. 2 a 15 años

Dermatología caso 7
Una niña de 8 años presenta una erupción
cutánea de 4 días de evolución sin otros
síntomas. Al examen físico se observan
mejillas eritematosas y exantema reticulado
en extremidades.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Exantema súbito
B. Sarampión
C. Rubeola
D. Eritema infeccioso (5ta enfermedad) → Esta lesión en placa en mejilla es super característico de esta
enfermedad.

¿En cuánto puede regresar al colegio?

A. No tiene indicación de evicción escolar
B. Luego de 7 días
C. 2 días posteriores al exantema
D. Luego de 5 días

430
 Enfermedad Exantema Síntomas Diagnóstico Otras características
extracutaneos

Eritema Mejilla abofeteada Incubación: 1-2 Clínico Transmisión:

infeccioso Exantema macular en forma semanas Si es de difícil secreciones
de encaje o reticulado, que Complicaciones: diagnóstico o respiratorias y contacto
afecta predominantemente a artralgias, artritis, es una mujer directo
las extremidades crisis aplásticas en embarazada se Más prevalente en
Un fenómeno común es el anemia hemolítica pide serología primavera y niños en
desvanecimiento repetido y crónica, para edad escolar. Después
la recurrencia del exantema, hidropesía fetal Parvovirus del eritema la
desencadenado por irritación B19 y PCR enfermedad ya no es
local, altas temperaturas (por contagiosa
ejemplo, baños calientes, Tratamiento: de las
luz solar) y estrés emocional complicaciones

Dermatología caso 8
Mateo de 10 meses consulta por fiebre, inapetencia y exantema de 2 días de evolución. Usted observa úlceras en
la lengua, en el paladar blando y vesículas ovales con eritema en manos.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Herpangina
B. Varicela
C. Gingivoestomatitis herpética
D. Enfermedad mano pie boca → Super frecuente en menores de 2 años!

¿Cuál es el tratamiento más adecuado?

A. Aciclovir
B. Penicilina
C. Dieta blanda y fría, porque las lesiones duelen. De hecho la complicación es la deshidratación porque
les duele tomar cualquier cosa
D. Lidocaína local → OJO NO SE USA EN CHICOS CHIQUITOS!!!

431
 Enfermedad Exantema Síntomas Diagnóstico Otras características
extracutaneos

Síndrome Se caracteriza por grandes Incubación: 3-6 Producido por Transmisión: gotitas de
de mano pie ampollas grises ovaladas de 2 días Coxsackie A16 flugge o contacto
boca a 8 mm (caras dorsales y Pródromo de 3 a principalmente directo y vía fecal oral
lados de los dedos, así como 4 días con y otros (enterovirus)
superficies palmoplantar), registros serotipos y Ocurre más en verano y
que a menudo están subfebriles, dolor también otoño
dispuestas paralelas a los de garganta y enterovirus Tratamiento:
dermatoglifos y rodeadas por dolor abdominal Clínico principalmente del
un halo rojo. Erosiones y astenia Si es de difícil dolor. Anestésicos
aftosas dolorosas en las Complicaciones: diagnóstico se locales o pastillas
membranas mucosas neurológicas y hace PCR en
(paladar, lengua, mejillas) respiratorias secreciones,
caracterizan al enantema sangre o biopsia

Dermatología Caso 9
Simón de 2 años, previamente sano, con vacunas completas (incluida varicela). Consulta por presentar lesiones
papulares y vesiculares de 2 días de evolución, asociadas a fiebre y catarro de vías aéreas.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Varicela
B. Sarampión
C. Eritema infeccioso
D. Rubeola
¿Cuál es el tratamiento más apropiado?
A. Ibuprofeno y amoxicilina
B. Paracetamol y difenhidramina
C. Aspirina

Dermatología Caso 10
Niño de 6 años presenta una placa con costras melicéricas
periorificiales en la nariz, indoloras con leve prurito y eritema
circundante. Niega fiebre y al examen físico sólo se destaca la presencia
de adenomegalias cervicales.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Impétigo ampolloso
B. Impétigo no ampolloso
C. Erisipela
D. Herpes labial

432
¿Cuál es el agente etiológico más probable?
A. Streptococcus pyogenes
B. Staphylococcus aureus
C. HSV 1
D. HSV 2

La causa más frecuente es el satfilo, si con el tratamiento para estafilo no mejora, asumo que fue por estrepto y
ahí cambió el tratamiento.
Tanto el ampolloso como el no ampolloso puede ser producido por estafilo.

Dermatología Caso 11
Nicolás de 18 meses es traído a la guardia por presentar eritema peribucal, costras y fisuras en torno a nariz y
ojos, piel de aspecto arrugado y zonas denudadas, húmedas y brillantes en áreas de flexión. Su madre relata que
unos días atrás estuvo febril, irritable, con llanto al tacto y que en las zonas de flexión y periorificiales presentaba
un eritema difuso de tipo escarlatiniforme.
Es muy característico que la mamá nos diga que antes de que aparezcan las ampollas, le dolía la piel, estaba
colorado y le dolía apoyarse en cualquier lado.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Impétigo ampolloso→ es localizado y tiene costras melicéricas
B. Síndrome de la piel escaldada→ signo de Nikolsky + (También se da por S. aureus)
C. Epidermólisis ampollosa→ bebes chiquitos (enfermedad genética) con mucho dolor en la piel,
alteraciones hidroelectrolíticas e infecciones sobreagregadas.
D. Fascitis necrotizante→ termina produciendo necrosis en menos de 24 hs con un estado del paciente malo

¿Cuál es el pronóstico que daría a estas lesiones?

A. Curan en 14 días sin cicatriz
B. Cura en 14 días con cicatriz
C. Tiene alta mortalidad
D. Cura pero recidiva

433
Dermatología Caso 12
Niño de 8 años, con escasa higiene, es traído por presentar múltiples pústulas
con base eritematosa en glúteos de 3 días de evolución, sin otro dato positivo.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Candidiasis
B. Foliculitis→ en zonas con folículos pilosos por mala higiene,
depilación, inmunosupresión
C. Acné vulgar → Localización diferente, la lesión primaria es el
comedón
D. Varicela
Enumere las zonas más frecuentemente afectadas por esta patología
(hasta 3) → Cara, cuero cabelludo, tronco y extremidades (son los lugares
con más folículos pilosos)

Dermatología Caso 13
Paciente de 12 años con antecedente de picadura de insecto, consulta por
presentar signos de flogosis (eritema, edema y dolor) en pierna izquierda de 24h
de evolución, afebril.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Reacción alérgica a picadura de insecto→ no produce signos de flogosis y
presenta prurito
B. Erisipela, no es porque esta produce placas bien delimitadas.
C. Celulitis
D. Fascitis necrotizante

¿Qué capa de piel es la afectada?

A. Epidermis
B. Dermis
C. Tejido celular subcutáneo→ para buscar el agente etiológico, se hace punción por piel sana
D. Los anexos cutáneos

Dermatología Caso 14
Paciente de 12 años con antecedente de picadura de insecto,
consulta por presentar signos de flogosis en pierna izquierda de
24h de evolución, afebril.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Celulitis
B. Quemadura, nos hubiera dicho si es una quemadura!
C. Erisipela
D. Dermatitis por contacto, porque la lesión en este caso afecta a toda la pierna. En las dermatitis de contacto
son localizadas, borde del pañal, la cara un cachete, borde de bombacha.

434
¿Cual es el agente etiológico más probablemente involucrado?
A. Streptococo
B. Staphylococcus
C. Pseudomona
D. No hay germen involucrado

Dermatología Caso 15
Niño de 5 años presenta púrpura palpable en pantalón y edema subcutáneo en dorso de ambas manos, pies,
escroto y cuero cabelludo. Además refiere dolor en rodilla izquierda y tobillos, y leve dolor abdominal asociado
a diarrea. Como antecedente presentó faringitis por estreptococo grupo A hace 7 días.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Edema hemorrágico agudo → Afecta a todo no solo miembros inferiores.
B. Síndrome papular purpúrico en guante y calcetín
C. Púrpura de Schönlein Henoch
D. Púrpura trombocitopénica idiopática

Enumere los estudios complementarios que considere necesarios.

• El diagnóstico es clínico, casi no es necesario ningún estudio. Solo cuando la clínica empieza a ser
inespecífica como que las púrpuras no sean solo de mmii, puedo hacer hemograma
• Rutina de sangre con hemograma, función renal, etc
• Orina completa. Sedimento → ¡Sirve para seguimiento! no es diagnóstico. (lo mismo la creatinina)

Tratamiento: Puede ser expectante, o corticoides como metilprednisona.

¡Todo esto no se hace! solo algunos casos puntuales si da mal el sedimento urinario, podemos pedir punción renal
• Colagenograma completo con ANCA y crioglobulinas.
• Hemocultivo
• Biopsia de piel con HyE
• Eco abdomino pelviana
• TAC de tórax y abdomen
• IgA total

435
Incluyen:
Eritemato-maculo-papulares Vésico-ampollares
-Sarampión -Sme pie-mano-boca
-Rubéola -Varicela
-Exantema súbito post febril -Zóster
(quinta enfermedad) -Herpes simplex
-Eritema infeccioso (sexta -Sme de la piel escaldada
enfermedad) estafilocócica
-Sme de Lyell
-Sme de Steven Johnson

Es causado por el virus Coxsackie A16 (es el principal) y A71 (riesgo de complicaciones neuro y cardíacas)
principalmente (aunque existen también los A4, 5, 6, 9, 10 etc y B1, 2, 3, 4, 5 etc), que son ARN de la familia
retroviridae y del tipo picornavirus (llamado así por su pequeño tamaño). El coxsackie 9 puede dar meningitis
que se parece a la bacteriana porque inicia con aumento de neutrófilos y luego pasa a linfocitos, pero nunca
presentan hipoglucorraquia.

Período de incubación: corto: 4 – 6 días

Brotes: primavera-verano

Transmisión: fecal oral

Clínica:
• Pápulas, que evolucionan a:
• Vesículas de contenido claro, y en algunos casos a:
• Ampollas
• Especialmente toma:
o Palma de manos
o Planta de pies
• En algunos casos dorso de manos.
• Raramente:
o Genitales
o Glúteos
o Mucosa bucal: existe sistemáticamente úlceras dolorosas orales, en lengua y en labios

Evolución: 7 días desde el inicio de la fiebre

Dx diferencial más importante: gingivoestomatitis herpética

Diagnóstico:
● CLÍNICO principalmente
● Existe PCR que identifica ADN viral
● Serología: NO se usa porque es imprecisa.

Tratamiento: sintomático.

436
 Vemos paciente con pápulas vesículas en palma
de mano y planta de pie, otro paciente en
plantas de pie y una severa vesícula y ampolla
en el labio inferior de contenido claro.

Enfermedad mucho más frecuente que se ve sobre todo en niños (de edad escolar) y adolescentes, y puede traer
consecuencias graves. tienen riesgos por las complicaciones que puede traer. Pertenece al grupo herpes, con
ADN, que tiene la característica de quedar en el organismo de por vida.

Período de incubación: es más largo: 14 – 16 días

Período de invasión: asintomático o febrículas, adenopatías cervicales con frecuencia.

Transmisión: la enfermedad contagia en todos sus estadíos (¿incluyendo o no el de costras? Según Ruvinsky no,
según San Juan sí --- en el video dice que cuando aparecen las costras ya no es más contagiosa). La tasa de contagio
en convivientes de un caso índice es del 90%.

Clínica:
• Enantema: vesícula en unión de paladar duro con paladar blanco→ poco detectable por la localización. 2
días después aparece:
• Exantema cefalocaudal (inicia en cabeza, cuello, tronco y después extremidades): pápulas, ampollas,
vesículas (con centro umbilicado→ borde deprimido) que se transforman en costras. Cursa con

437
 múltiples lesiones. Es polimorfa (xq hay distintas lesiones en el mismo momento) y policíclica (xq
aparecen por ciclos, cada uno o dos días, acompañada de episodios febriles).

Riesgos y complicaciones:
• Huésped inmunocomprometido: puede afectar SNC y tejido celular subcutáneo. También puede generar
varicela hemorrágica (sobre todo en niños con leucemia).
• Huésped normal: infrecuentes. Puede haber complicaciones en la piel y SNC.

GRUPOS DE RIESGO:
• Embarazadas:
o Primer trimestre: abortos, malformaciones, embriopatías→ lesiones del SNC, atrofia límbica,
malformaciones de extremidades, lesiones oculares.
o Si padece varicela en 5 días antes y 2 días post parto riesgo elevado para RN, se lo cubre con
inmunoglobulina.
o 20 semanas: varicela inaparente, zóster en la infancia
• Recién nacido (primera semana y prematuro), consumidores crónicos de aspirina y acetaminofeno,
consumidores de corticoides por más de 20 días, inmunosuprimidos (leucemia, SIDA, IC): tienen mayor
riesgo de desarrollar complicaciones que un huésped normal

Complicaciones
• OMA: es la más común observada, de evolución benigna
• Infecciones bacterianas de piel, ppalmente en el celular subcutáneo (que puedan ser severas)
• Celulitis periorbitaria
• Celulitis necrotizante: ppalmente por pseudomona
• Impétigo bulloso: genera ampolla producida por estafilococo. Son lesiones ampollares que se extienden
en tórax y abdomen.
• Infecciones bacterianas de piel y tejido celular subcutáneo
• Neumonía intersticial
• Trombocitopenia
• Ataxia cerebelosa
• Encefalitis, meningitis
• Glomerulonefritis
• Sme de Reye (aspirina) → Es una enfermedad por inmunocomplejos, que ataca al hígado y al
cerebro. Vemos aumento severo de las transaminasas y depósito de algo en el cerebro.
• Artritis, hepatitis
• Varicela hemorrágica (en inmunocomprometidos) (especialmente en niños con leucemia)

El riesgo de complicaciones es:

• Niños: 1/3000
• 20 años: 1/350

El riesgo de mortalidad es:

• Niños: 0,75/100.000
• Adultos: 25/100.000

Diagnóstico:
• Clínica: ppal.
• Tinción de Tzanck (del raspado de una lesión): cuerpos de inclusión (inespecífica, identifica grupo herpes
en general)
• ELISA: IgM, IgG (específicas de varicela)

438
 • IFD: rápido y sensible
• PCR: en líquido de vesícula o LCR (especialmente en caso de meningitis)--- en casos especiales.

Tratamiento: dentro de las 72 hs del inicio del exantema si queremos que sea efectivo. Para los sx se da
paracetamol idealmente (NO aspirina x riesgo de sme de Reye) y un antihistamínico (ej: difenhidramina).

¿A quiénes tratamos?
• Inmunocomprometidos
o 12 años de edad y adultos
• Formas moderadas y graves
• Comorbilidades:
o Cardiopatías
o Enfermedad pulmonar crónica
o Consumidores crónicos de salicilatos
o Consumidores de corticoides

¿Con qué tratamos?

● Aciclovir oral 80 mg/kg/día en 4 tomas. Dosis máxima de 3 g. ES LA DE ELECCIÓN
● Aciclovir IV: 30 mg/kg/día en 3 dosis EN CASOS GRAVES
otras alternativas: como fanciclovir, poco usada o experimentada en niños para casos de resistencia a
aciclovir.
● Vanciclovir: poco usada en niños. Se administra ante resistencia al Aciclovir.

Pápulas y vesículas entre paladar blando, justo en unión de paladar blando con
duro, y poco después (2° día) se desencadena el exantema pápulo vesiculo
ampollar que marca la varicela

Acá vemos lactante con exantema extendido

céfalo-caudal de inicio cabeza tronco y
después extremidades, tenía múltiples
lesiones y era polimorfo y policíclico.

Lactante con típicas vesículas con centro

umbilicado, debemos señalar que son
características de varicela, lo diferencia de
otras papulo-vesiculares, que cuando existe
una vesícula el borde es deprimido, y es muy
importante. Acá vemos lo mismo en el tórax de
esa paciente.

439
 Complicaciones: niño
internado con celulitis
periorbitaria con buena
evolución.
Segunda foto: por rascado
celulitis necrotizante
probablemente por
pseudomonas.

Adolescente que inicia lesiones en la frente, se

expande y evoluciona a un impétigo bulloso que es
una gran ampolla, gigantesca a veces, producida por
un estafilococo de fago 2 que luego comentaremos.
Resuelve a los 14 días

Lactante gravemente enfermo que tuvo que ir a terapia

intensiva con un impétigo bulloso extensivo con rotura de
ampollas y complicaciones 2rias, cabalgo todo el tórax y el
abdomen. evoluciono bien

Complicaciones neurológicas: encefalitis

En la última foto un niño que recibió AAS en varicela y vino con típico síndrome de reye: hipertensión
intracraneana, gran hepatomegalia con transaminasas muy elevadas, lamentablemente fallece a los pocos días,
una situación muy grave q por suerte ya no se ve, prácticamente se ha suprimido la AAS como aines.

440
Varicela: complicaciones en el embarazo→ embriopatías las más frecuentes
1° trimestre
• Lesiones del sistema nervioso central
• Atrofia límbica
• Malformaciones de extremidades
• Lesiones oculares
20° semana del embarazo
• Varicela inaparente
• Zoster en la infancia

Episodio que puede aparecer en personas que padecieron varicela. Se da también por Herpes Zóster y, en caso
de contagiar, genera la primoinfección, es decir, varicela. NO contagia Zóster.
mismo virus que varicela, siempre tuvo q haber habido una infección por varicela previa.

Epidemiología:
• 60 años: + F
• Niños: madre con varicela en el embarazo

Clínica:
● Lesiones vesiculoampollosas dolorosas en el trayecto de un nervio cutáneo
● Zóster oftálmico: rama oftálmica del nervio trigémino→ riesgo para la visión
● Multimetamérico: es imp señalar porque es importante evaluar la posibilidad de una neoplasia
● Dolor muy difícil de controlar
● Complicaciones:

441
 o El riesgo de no tratarla en adultos mayores es la neuralgia de nervios cutáneos, que puede durar más
de 3 meses y a veces cronificar, y con un dolor por alteración de la mielina provocada por el virus, es
un dolor que es muy difícil de controlar. Neuropatía periférica→ el zoster puede producir la
destrucción de la mielina de los nervios periféricos, principalmente en mayores de 65 años
o Encefalitis
o Zoster ocular

Diagnóstico: es clínico, pero se dispone de:

• IFD: raspado de la base de la vesícula
• PCR (ADN): líquido de vesícula

Tratamiento:
● Aciclovir oral: 80 mg/kg/día en 4 tomas durante 7 – 10 días
● Aciclovir IV 30 mg/kg/día en 3 dosis SI ES GRAVE LA ENFERMEDAD.

Complicaciones: Neuropatía periférica.

Prevención: vacuna Zostavax (virus atenuado) o Shingrix (virus inactivado)

Primera foto: adolescente de 19 años presenta

lesiones ampollares profundas en el trayecto de un
nervio dorsal, y a la derecha vemos dos casos con
distribución metamérica del exantema.

442
Virus de la familia herpesviridae.

Transmisión: vertical o por canal de parto. La transmisión al neonato corre riesgo de encefalitis.

Clínica:
• Primoinfección: el brote (que puede ser severo) puede durar 7 – 10 días
• Tipo 1: lesiones orales (90%), lesiones a veces genitales
• Tipo 2: más frecuente lesiones genitales
• Pueden haber Formas extensivas: son de altísimo riesgo porque expresan inmunocompromiso y riesgo
de patologías posteriores graves.
• Exantema papulovesicular diseminado: forma grave

Complicaciones:
• Deshidratación: por lesiones en mucosa bucal que impiden ingerir líquidos
• Impétigo estreptocócico: complicación por rascado
• Herpes oftálmico: compromiso de párpados que puede comprometer vista
• Linfoma de Hodgkin: muchas veces los niños desarrollan linfoma de Hodgkin luego de episodios de
herpes recidivantes, es la antesala de enfermedades más graves

Evolución: 7 días desde el inicio de la fiebre

Dx diferencial: gingivoestomatitis herpética

Diagnóstico:
• IFD: Acs monoclonales en piel, mucosas y secreciones
• PCR: identifica ADN viral en LCR. S y E del 97%

Tratamiento: debe iniciarse dentro de las primeras 48 hs para que sea efectivo:
• Formas graves: Aciclovir IV 30 mg/kg/día en 3 dosis durante 14 – 21 días.
• Formas limitadas: Aciclovir oral 30 mg/kg/día en 4 dosis durante 5 – 7 días.
• Formas recurrentes: se define por > 6 episodios en un año. Se administra Aciclovir 400 mg/día por tiempo
prolongado. CDO HAY RECURRENCIA. hemos visto caso de recurrencia, sobre todo oculares, cuando hay
riesgo de lesión de conjuntiva, queratitis, etc. hemos utilizado preventivamente aciclovir por muchos
meses.
• Para que sea efectivo el aciclovir en esta enfermedad debe iniciarse dentro de las primeras 48hs de los
primero signos de la misma

Acá vemos dos niños ingresados en el Muñiz:

el primero con una grave DHT por las
lesiones de la mucosa bucal que impiden
ingerir líquidos, y la segunda es una niña con
una complicación por rascado→ impétigo
estreptocócico generalizado.
Ambos de buena evolución

443
 Paciente que empezó con una lesión
en el parpado superior, y en 3 días se
extiende a todo el parpado superior y
también el inferior, por suerte no
comprometió conjuntiva.
Se resolvió favorablemente pero
luego hizo muchas recidivas que
obligo a hacer profilaxis con aciclovir.

Niño con herpes recurrente. Este es un episodio con pequeñas papulitas y

vesículas en forma de ramillete, y esa es la característica de esta enfermedad,
que se presentan agrupadas en un sitio especifico como ramillete en punta
de nariz.

Niño gravemente enfermo

En este niño había dudas si era herpes simplex o varicela, entonces se

practicó una biopsia en este sitio, e informo herpes simplex y evoluciono
bien, se fue de alta curado, y al 2do mes como ocurre en muchos de estos
casos regreso con un linfoma de Hodking.

444
 Este fue un caso muy especial, un nene
que ingresa con 14 años HAV que se
complica con aplasia medular, fue
trasplantado después de un largo debate
porque era poco compatible con los
familiares. Al 3er mes desarrolla un GHV
(injerto vs huésped) y recibe mega dosis
de corticoides. Al 8vo día del tto
desarrolla un exantema papulo-vesiculo-
ampollar en cara con lesiones
hemorrágicas como vemos en foto de la
derecha.

Se extiende a todo el cuerpo, llega a tomar periné, requiere una talla vesical, se realiza
una biopsia de una lesión que informa herpes simplex. Acá vemos lesiones
papulovesiculares en la zona perineal, una grave lesión de tipo gangrena sinergística,
el sme de meleney, fue tratado con ATB y con aciclovir IV por un periodo largo y por
suerte evoluciona bien y se va curado. A los 6 meses volvió a ser internado por un
osteosarcoma.

445
Conjunto de signos y síntomas generado por estafilococo aureus fago II, específicamente la toxina epidermolítica
activada.

Clínica:
● Cualquier foco infeccioso cutáneo (nasofaringe conjuntiva, ombligo) o extracutáneo puede ser origen del
cuadro al difundir la toxina por vía hematógena hasta llegar a la piel. Se ve en los primeros años de vida
por la carencia de anticuerpos antiexfoliatinas y por la incapacidad renal de depurar rápidamente la
toxina, como es el caso del recién nacido.
● Los pacientes presentan malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular eritematoso
generalizado, que en 1-2 días progresa a un exantema escarlatiniforme dolorosos con acentuación
flexural periorificial
● Exantema ampollar→ rompen y se pueden complicar
● Descamación intraeruptiva→ “escarlatina estafilocócica”: se diferencia de la escarlatina estreptocócica
porque esta tiene descamación post erupción
● La piel se desprende con facilidad con la presión de un dedo (signo de Nikolski). Puede haber
conjuntivitis, pero nunca está comprometida la mucosa oral.

Caso con descamación intraeruptiva, recidivante. Escarlatina estafilocócica

Riesgo y complicaciones: sme del shock tóxico→ tiene una mortalidad del 30%. El RN tiene un mayor riesgo.

Diagnóstico: biopsia de la lesión→ se ve desprendimiento dermoepidérmico supra malpigiano.

Recién nacidos con una lesión severa ampollar, son típicamente ampollas muy extensivas que pueden romperse,
y complicarse. Acá en axila y cara a la izquierda y a la derecha en cara y cuello.

Tratamiento:
• Clindamicina IV 30 mg/kg/día (SAMR)→ es el de elección actualmente por el alto nivel de resistencia del
estafilococo a la cefalotina.
• TMS→ en casos leves, hasta identificar si el germen es sensible o resistente.
• Cefalotina IV 100 mg/kg/día (SAMS)
• Shock tóxico: clindamicina IV

446
Enfermedad caracterizada por lesiones ampollares generalizadas en la piel. Es de tipo generalizada.

Antecedentes:
• AINEs
Sobretodo:
• Sulfas
• Anticonvulsivantes (hidantoinatos)

Clínica:
● Inicio: fiebre, decaimiento, y luego máculas eritematosas
● Evolución: vesículas (dijo ampollas) que se rompen. Se ubican en mucosas y órganos internos (lo q la
convierte en una situación grave)
● Signo de Nikolsky: positivo (desprendimiento de piel muy fácil ante un roce o tocar la piel)
● Epidermólisis tóxica, dermatitis combustiforme→ cuadro grave

Riesgo: tiene una mortalidad > 30 – 50 %, sobre todo por infecciones secundarias.

Diagnóstico: biopsia→ se ve que toma la capa profunda malpigiana

Tratamiento:
● Inmunoglobulina IV 1 g/kg/día durante 1 – 5 días.
● OJO: NO se recomienda corticoides por riesgo de sobreinfección y complicaciones bacterianas.

A la izquierda una epidermólisis tóxica

que simula una dermatitis
combustiforme porque parece un gran
quemado
A la derecha signo de Nikolsky:
desprendimientos de piel apenas la
tocamos

447
 Izquierda: chico grave enfermo con
epidermólisis tóxica que fallece por
cuadro muy extensivo.
A la derecha una nena con lesiones por
dermatitis combustiforme más en cara y
MMSS que se recupera.

Enfermedad ampollar localizada (diferente del síndrome de Lyell tóxico que es generalizada). (dermatosis
ampollar grave pero localizada)

Antecedentes:
• AINEs
• Sulfas
• Anticonvulsivantes (hidantoinatos) -- sobre todo esto
• Mycoplasma Pneumoniae

Clínica:
● Inicio: fiebre, rinitis, tos, cefaleas, vómitos, diarrea
● Piel: se afecta < 10%. Hay máculas purpúricas confluentes en cara y tronco, lesiones en diana, ampollas
que evolucionan a costras, Nikolsky positivo (desprendimiento de piel).
● Mucosas (generalmente comprometidas): bucal, nasal, esofágica, anal, genital, conjuntival, erosiones
● Órganos comprometidos: riñón, hígado, pulmones

Riesgo: tiene una mortalidad del 20% (cuando hay compromiso de órganos)

Diagnóstico: biopsia→ se ve que toma la capa profunda malpigiana

Tratamiento:
● Gammaglobulina IV
● Corticoides: controvertido
● Aislamiento para evitar complicaciones 2rias

Adolescente internada por deshidratación, con

lesiones severas vesiculo ampollares en piel,
pero muy severas en labio.

448
 Síndrome de St Johnson con lesión en labio inferior con costras y
ampollas profundas, de contenido mas bien claro en caso de ampollas

Paciente con steven johnson con

compromiso neurológico, internada, muy
grave que se va recuperando

Aca vemos niño que desarrolla síndrome de steven johnson con

compromiso renal, es internado, estuvo en diálisis por falla renal
grave, se recupera, pero quedo con severa catarata bilateral que
requirió cirugía.

Eritema polimorfo severo relacionado con amoxicilina en el curso de un virus Epstein

Barr

Caso de erisipela caracterizado por borde elevado, centro color naranja que en gral es en la pierna, muy
relacionado con micosis u otras lesiones interdigitales, con una recomendación: siempre mantener pierna
horizontal o elevada hasta finalizar el proceso. hemos visto un adolescente que siguió deambulando, estaba en
camping, y terminó con una linfactiectasia crónica

449
Para terminar este niño vino del campo con lesiones vesico-ampollares recurrentes, con varios meses de
episodio, un tío abuelo también tenía este tipo de lesiones y nos llamo la atencion que era en zonas expuestas al
medio ambiente, osea no cubiertas por ropa, característicamente esto nos llevó a pensar en varios dx
diferenciales.
Esto terminó siendo una porfiria cutánea

• Enfermedad generada por un virus ARN de la familia paramyxoviridae.

• El virus penetra y destruye los alvéolos
• Deprime mucho la inmunidad y aumenta la incidencia de enfermedades por enterobacterias

Transmisión: hasta el 4º a 5º día post inicio del exantema.

Clínica:
1. Período de incubación: 12 días (8 – 20)
2. Período de invasión
o Tres catarros→ nasal, bronquial y ocular
o Fiebre
3. Enantema: manchas de Koplik en mucosa oral → son patognomónicas
4. Período de estado: exantema eritemato-maculo-papular. Es íleofugal (¿?). Se pueden ver zonas de piel
sana entre las máculas. Las máculas dejan zonas de piel sana, pero lo que siempre está 5 días de catarro
+ fiebre 4 días y al 5 día aparece el brote y sube la fiebre aún más.
5. Período de convalescencia: manchas café con leche

Complicaciones:
● OMA
● Laringitis
● Diarrea

450
 ● Neumonía (grave)
● Encefalitis (rara y grave)
● Panencefalitis esclerosante subaguda (en personas de 5 a 20 años)→ complicación a distancia. Porque
encontraron en las biopsias de estos pacientes partículas de sarampión activas.

Diagnóstico:
● PCR del aspirado nasofaríngeo.
● Serológico (IgM e IgG) en sangre

Prevención:
Modo de acción en caso de contacto estrecho:
1. Contacto estrecho
2. Vacuna dentro de las 72 horas dentro del contacto
3. Gammaglobulina 0,25 mL de forma IM dentro del sexto día del contacto en niños menores de un año y en
embarazadas susceptibles. En inmunocompromiso dar 0,50 mL.
4. Vacuna: indicar después del quinto mes de recibir la gammaglobulina

Virus ARN de la familia Togaviridae, género Rubivirus.

Clínica:
1. Período de incubación: 16 – 18 días

451
 2. Diseminación: linfa, sangre. Replicación en ganglios linfáticos
3. Período de invasión: asintomáticas o fiebre moderada por 2 – 3 días. Hay ganglios retrocervicales y
faringitis eritematosa.
4. Período de estado: exantema eritemato-maculo-papular e ileofugal. Máculas muy cercanas entre sí.

Complicaciones:
● Niños y adolescentes
o Artralgias y artritis transitorias
o Trombocitopenia
o Leucopenia
o Aplasia medular
o Encefalitis
● Primer trimestre de embarazo→ rubéola congénita: 30% de transmisibilidad y 70% de complicaciones
en RN
o Aborto, malformaciones, lesiones de órganos
o Sordera (80% → muy F) precoz o tardía
o Hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia
o Púrpura trombocitopénica
o Oculares: retinopatía, microftalmia, cataratas, glaucoma
o Neumonía intersticial, miocarditis, meningoencefalitis
o Cardiopatía, estenosis válvula pulmonar, arteria pulmonar y aorta
o Tetralogía de Fallot
o Encefalopatía: retraso motor, discapacidad mental, autismo
● Segundo y tercer trimestre de embarazo: no da malformaciones
o Sepsis temprana
o Hemorragias
o Hepatoesplenomegalia

Diagnóstico:
● ELISA (IgM e IgG)
● Hemoaglutinación con látex
● Hemoaglutinación pasiva
● No es confiable cuando una mujer embarazada dice que tuvo rubéola porque puede confundirse con otras
enfermedades exantemáticas así que tengo que pedir inmunoglobulinas

452
Es generada por el virus herpes simplex humano 6 tipo A o B y por el virus Herpes simplex 7.

Epidemiología: el 60 – 80 % de los menores de 2 años tiene anticuerpos positivos.

Clínica:
1. Período de incubación: 10 días.
2. Período de invasión: fiebre 39 – 40 grados, adenopatías cervicales.
3. Período de estado: exantema EMP post febril, inicia en tronco y cuello, pero es más irregular hasta puede
iniciar en los miembros (2 – 3 días). Irritable, buen estado general.
4. Evolución: benigna. Raramente aparecen convulsiones.

Diagnóstico:
● Clínico→ generalmente se dx de forma clínica
● ELISA: IgM + IgG→ aumenta al cuádruple a la segunda semana

• Es generada por el parvovirus B19.

• Se incuba en los pre glóbulos rojos → Puede llevar a la anemia porque disminuye la vida de los GR.

Transmisión: 7 días previo al exantema.

453
Clínica:
1. Período de incubación: 4 – 15 días.
2. Período de invasión: fiebre, rinitis, cefalea, náuseas, diarrea.
3. Período de estado: exantema EMP que inicia en tronco, en la parte baja donde está el borde de la
bombacha o el calzón y extremidades. Tiene el signo de la bofetada (mejillas rojas), que luego evanesce.
4. Evolución: 7 días (recurrencias).
5. OJO: NO recidiva. Si a los días de haber solucionado muestra nuevamente signos, es una reactivación por
factores como sol y calor.

Riesgo: en embarazadas puede haber muerte fetal (2 – 5 %), hidrops fetal y otras malformaciones.

Diagnóstico:
● ELISA: IgM persiste 2 – 3 meses
● ELISA: IgG captura antígenos y forma inmunocomplejos

Es generada por EBH grupo A, C y G, toxinas A, B y C→ Cuando se activa alguna de estas 3 toxinas lleva a la
escarlatina, pero no olvidar que también puede llevar a shock tóxico por EBH

Epidemiología: predominio en escolares y adolescentes. 5 – 7 % muestran colonización por EBH.

Transmisión: 24 – 48 hs post tto con penicilina

Clínica:
1. Período de incubación: 2 – 5 días
2. Período de invasión: fiebre, amígdalo-faringitis eritematosa pultácea, náuseas, adenopatías cervicales
dolorosas.
3. Período de estado:
● Exantema EMP cefalocaudal, que NO deja zonas libres y es más intenso en pliegues y zonas de
presión (signo de Pastía)
● Enantema: petequias en paladar blando, lengua aframbuesada o saburral.
● Surcos nasogenianos sin exantema→ facies de Filatow
4. Período de convalecencia: descamación furfurácea en colgajos

454
Diagnóstico: exudado de fauces
● Exudado faucial: método rápido (látex) para EBHGA (E = 85%)→ creo que esta es la que se usa
● Cultivo para EBH
● La aparición del exantema después de 3 días de faringitis
● Podemos ponerle un manguito y buscar alguna rotura capilar.

Tratamiento: Penicilina 10 días.

455
Recomendaciones de la OMS
- Atención personalizada a este grupo etario que difiere de la mujer adulta
- Consultorios apropiados separados de los adultos
- Profesionales capacitados y con un enfoque integral (biopsicosocial)
- Trabajo Interdisciplinario con clínicos pediatras, endocrinólogos, psicólogos y trabajadores sociales (hay
que tener en cuenta el abuso, y el desarrollo)

Estadio evolutivo de acuerdo a la función ovárica

A. RN (nacimiento – 6/8 sem) → FASE DE INVOLUCIÓN (cuando las hormonas maternas atraviesan la barrera
transplacentaria y estimulan a los ovarios, generando la secreción de hormonas, principalmente Eg, y
también una impronta a nivel de los genitales externos empiezan a caer)
B. Temprana infancia (8 sem – 6 años) → FASE DE REPOSO (se caracteriza porque existe un gran crecimiento
osteomuscular, pero el aparato genital NO acompaña)
C. Tardía (7 a 10 años) → FASE DE DESPERTAR HORMONAL (empiezan los pulsos GnRH, LH, y el ovario empieza
a fabricar hormonas, y así aparecen los primeros cambios puberales, telarca, pubarca)
D. Puberal (10 – 13 años) → indeterminada
E. Adolescencia temprana (14 – 16 años) → importa mucho todo lo que tiene que ver con prevención en salud
sexual y reproductiva, ITS y embarazo, patologías psicosociales
F. Adolescencia tardía (17 – 19 años) → embarazo, atención. Prevención

Características anatómicas e histológicas de los genitales del recién nacido

→ VULVA
○ Edema e hipertrofia, con labios mayores acolchonados,
y secreción leve (leucorrea: glándulas cervicales y cérvix
secretan líquido blanquecino)
○ Labios menores borde romo e hipertrófico que
enmascara el clítoris (no se ve, hay que palparlo),
○ Hay que desviar para observar el meato y orificio uretral
(no son visibles, son virtuales→ el himen es hipertrófico
y hay edema, hay que explorar con un hisopo uretral
para ver si es permeable o no),
○ Rafe ano-vulvar estrecho, la vulva es mucho más
anterior que la adulta
○ Mucosas rosadas y húmedas,
○ Vestíbulo profundo
→ VAGINA
○ La vagina es larga (hasta 4,5 cm), tiene pliegues longitudinales y horizontales que le confieren una
gran flexibilidad y puede acumular secreciones en su interior.
○ Por la gran producción de ácido láctico, el pH de la vagina es ácido y favorece la adherencia de
cándida albicans que sobrevive a pH ácidos.
→ ÓRGANOS INTERNOS
○ Todos los genitales internos tanto de la RN como en la primera y segunda infancia se encuentran en
la cavidad abdominal e irán descendiendo, a medida que pase el tiempo, hasta la pequeña pelvis. Es
importante tenerlo en cuenta porque los quistes foliculares (que pueden aparecer en esta etapa por
el estímulo hormonal) se van a pasar como una masa abdominal o un mucocolpos, que es la
acumulación de secreciones en la vagina cuando existe un himen perforado y puede palparse como
una masa en el hipogastrio.
○ El 25% de las niñas tiene una pérdida de sangre en el pañal (no es una menstruación) que a los 15-
20 días cuando caen las hormonas se produce una extravasación de GR; no tiene las características
adultas de un endometrio desarrollado.

456
 → MAMAS
○ Ginecomastia/telarca en la recién nacida: en estadio 3 o 4. Puede verse en un RN, siendo frecuente
tanto en el hombre como en la mujer. No trae complicaciones, pero hay que hacer un buen
seguimiento, ya que puede persistir hasta un año y es el cambio que más tarda en involucionar. No
es lo mismo que aparezca en el momento del nacimiento y dure un año, a que aparezca a los 6 meses;
los estudios son diferentes. Es importante avisarle a las mamás que no masajee ni manipule las
mamas porque hay riesgo de generar una mastitis.

Genitales en la Primera y segunda infancia

→ Labios mayores se aplana completamente
→ desaparece el edema y la hipertrofia, continúa
directamente con la cara interna de los muslos.
→ Los labios menores se distinguen como 2 cintillas
casi que no se pueden observar.
→ El capuchón por delante que cubre el clítoris.
→ Se puede distinguir el meato uretral del orificio
himeneal que dejó de ser virtual y ahora es real, y se
puede ver el tercio inferior de la vagina.
→ Las mucosas son rojas, secas, sin descamación ni
secreciones; no confundir las mucosas rojas con una
vulvitis, se debe a que la mucosa es delgada y se
puede ver el corion subyacente con vasos
sanguíneos.
→ El troito y el ano se encuentran muy cerca, con un rafe anovulvar corto.

Posiciones para el examen

- Posición supina, en decúbito dorsal con los
MMII flexionados.
- Le pedimos a la niña que colabore, la
distraemos, le damos un muñeco
- Si no, la mamá puede colaborar
sosteniéndola.
- La posición genupectoral no es tan utilizada.
Puede usarse para ver la región anal y
también porque en esta posición el himen,
puede desplegarse (se ve con mayor
facilidad el borde himenial), para determinar si existe alguna
lesión. Además, la vagina se relaja, y en los casos de cuerpo
extraño, éste puede llegar a observarse

Maniobras:
- Separación bidigital con pulgar e índice: permite observar el introito
- Maniobra de Capraro: traccionando los labios mayores HACIA ADELANTE con pulgar e índice, siempre
teniendo en cuenta que si traccionamos para abajo, tiramos de la uretra y duele. Y si traccionamos hacia
arriba, tiramos de la horquilla, y también duele
o Observación perfecta del orificio himeneal y sus bordes

457
Ginecología pediátrica
- El médico pediatra debe saber hacer un examen vulvovaginal en la recién nacida y en la niña (en neonatos,
en general no consultan los neonatólogos)
- Manejo del flujo infantil
- Detección de malformaciones bajas
- Detección de sinequias vulvares (fusión de labios menores)
- Detección de quistes ováricos
- IMPORTANTE: quistes ováricos SIEMPRE patológicos; es una etapa de reposo ovárico

Anamnesis en la 1ra y 2da infancia: edad y motivo de consulta

Motivos de consulta:
- Vulvovaginitis (58%)→ Flujo y prurito vulvar
- Coalescencia de labios menores (25,4%)
- Sospecha de ASI (23,1%)
- ITU (1,4%)
- Malformación genital (1,4%)
- Precocidad sexual (3,7%)
- Hemorragia genital (4,7%)

Datos relevantes en la atención de niñas en etapas prepuberales:

1. Antecedentes sociales: número de integrantes de la familia, tipo de vivienda, hacinamiento, cohabitación,
colecho (ojo porque puede asociarse a situaciones de violencia), escolaridad, rendimiento escolar
(importantes los cambios bruscos en esto!!!!), cuidados impartidos a la niña, vínculos sociales, padres
(trabajo, convivencia, si hay nuevas parejas, consignar edades y sus trabajos), ATC de violencia familiar,
alcohol y drogas.
2. Indicadores psicológicos:
o Trastornos de la alimentación, enuresis o encopresis, conducta hipersexualizada, masturbación,
cefaleas, obesidad, accidentes, trastornos en el sueño y pesadillas!!!!, trastornos en la conducta y/o
en el aprendizaje!!!!

458
3. Antecedentes familiares y personales
o Embarazo, amenaza de aborto, medicación, tipo de parto
o Antecedentes familiares de enfermedades endocrinas (hiperplasia suprarrenal congénita por ej da
hiperplasia de clítoris) y metabólicas
o Antecedentes de enfermedades padecidas hasta la fecha, principalmente: parasitosis, ITS, infecciones
urinarias, diarreas, obesidad o desnutrición, internaciones, accidentes
o Alimentación
o Sueño (pesadillas, sonambulismo)
o Cefaleas
o Actividad física
4. Antecedentes ginecológicos
o Flujo: color, olor, tiempo de evolución, tratamientos recibidos
o Prurito vulvar, ardor, dolor
o Masturbación compulsiva
o Disuria externa (pienso en vulvitis) y/o interna (pienso en IU), tiempo de evolución
o Dolor abdominal
o Catarsis (ej si hay sangre 2rio a constipación o pienso en otra causa), prurito anal, dolor al defecar,
sangre
o Infecciones recientes intestinales cutáneas o respiratorias (muchas veces son causales de
vulvovaginitis específicas)
o La vagina tiene una microbiota especial, muchos gérmenes (estrepto, klebsiella) viven en PH alcalino
y en equilibrio, no hay una flora protectora, si existe disruptor químico o físico que llega y proliferan
en cantidad se produce una infección→70% de vulvovaginitis en las niñas son inespecíficas, y muchas
veces obedecen a hábitos de higiene inadecuados , la simple corrección de estos no requiere otra
conducta, por eso preguntar:
→ ¿Cómo se higieniza? ¿Quién la higieniza?, uso de Bidet
→ Baño de inmersión con jabón, dicha, piletines
→ ¿Quién la baña? Ropa de algodón ¿Cómo lavan la ropa?
→ Juegos en areneros
o Prevención de abuso ¿conoce situaciones cercanas de abuso?
o podemos recomendar uso de toallitas húmedas de adelante hacia atrás, NO USO de bidet, NO CREMAS
NI JABONES IRRITANTES;
o Meterlo en una bañera para que juegue, pero hay que evitarlos dentro de los posible, pero después
baño rápido con ducha que corra el agua.
5. Examen físico
o Peso altura
o Examen general
o Palpación abdominal
o Examen de caracteres sexuales 2rios
o Examen genitoanal
o Percentil
6. Examen ginecológico (muy distinto al de la adulta)
o Flujo, color, consistencia, olor PH
o Vulva, labios mayores, menores, clítoris, capuchón. Si hay cicatrices, lesiones recientes
o Meato uretral, horquilla, introito
o Himen→ Forma
▪ Semilunar, bajo, medio, alto
▪ Anular: angosto, mediano, ancho
▪ Redundante coraliforme
▪ Tabicado cribiforme microperforado
▪ Grosor fino mediano grueso
▪ Borde: regular, irregular, festoneado engrosado
459
 o Muescas, desgarros, protuberancias
o Sinequias cicatrices
o Posición del examen
o Vagina, desgarros, color, secreción
o Periné
o Región anal posición supina genupectoral
o Edema, enrojecimiento, hiperpigmentación
o Ingurgitación venosa, cicatrices
o Pliegues anales
o Orificio anal: forma, fisuras superficiales, fisuras profundas, desgarro
o Dilatación anal: diámetro (h y mm) inicio, 30 seg, 1 minuto, 2 minutos fija

Todo esto debe ser minuciosamente descrito sea cual fuere el motivo de consulta de la niña ¡¡¡¡¡FUNDAMENTAL!!!!!

7. Himen
o Anular
o Semilunar
o En bolsillo
o Velamentoso o transparente
o Microperforado
o Con orificio lateral
o Imperforado
o Variantes especiales
▪ En niñas obesas aumento del diámetro anteroposterior
▪ Plegado

A la izquierda una nena con himen semilunar con un borde

regular sin características donde se ve la parte inferior de la
vagina

A la derecha se ve un himen anular que también tiene bordes

regulares y se ve la parte inferior de la vagina

Niña prepúber con labios menores hipertróficos e hiperpigmentados debido a

tratamiento con estrógenos locales por una Shigella (contamina la zona anal
produciendo diarreas y puede contaminar la vagina de las nenas donde encuentra
un epitelio anestrogénico donde produce hemorragias genitales y flujo grisáceo
produciendo una infección crónica donde a veces los ATB no son suficientes y se
hace tratamiento con estrógenos)

Orificio himeneal excéntrico

Himen tabicado

460
ESTADIOS DE TANNER
- Estadio 1→ mamá infantil
- Estadio 2→ Botón mamario
- Estadio 3→ mama pequeño esbozo
- Estadio 4→ cupulino (sobresale más la areola al resto de
la mama)
- Estadio 5→ Mama adulta

Son importantes para poder detectar antes de tiempo un desarrollo

inadecuado para la edad

UNA TELARCA 2 O UNA PUBARCA 2 ANTES DE LOS 8 AÑOS ES UNA

PRECOCIDAD SEXUAL

1. Estrógenos exógenos / Iatrogénica→ la más frecuente→ Puede deberse a la utilización de fármacos, a la

ingesta excesiva de ciertos alimentos con fitoestrógenos (soja), pollo (la grasa tiene mucho Estrógeno)
2. Idiopática→ no tiene explicación, desaparece espontáneamente
3. Estrógenos endógenos / tumores funcionantes→ ver la presencia de ovarios y los estromas funcionantes
(tumores de la granulosa, de las células germinales)
4. Pubertad precoz verdadera

Todo esto nos obliga a distinguir si son centrales de periféricas, pedir una edad ósea, FSH, LH

1. Iatrogénica/ andrógenos anabólicos exógenos→ anticonvulsivantes

2. Andrógenos exógenos→ tumores que secretan andrógenos
3. Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) → formas tardías que generen andrógenos
4. Idiopática→ hiperplasia precoz de la capa reticular

Coalescencia/fusión de labios menores

● Entre los 6 meses y 3 años
● Fusión de los labios menores→ no se ve el vestíbulo
● Muy frecuente
Etiología: desconocida (teoría: falta de receptores de Eg/ inflamación
y edema que juntan los bordes, forman bridas y se cierran)
Tratamiento médico (RARO QX)
o Estrógenos locales (principalmente Eg conjugados y no
estriol) con hisopo sobre rafe medio (3 veces por día con
controles cada 15 días→ 95% respuesta positiva).
Seguimiento con la telarca, deteniendo el tratamiento si
observamos aumento del tamaño mamario (si es así seguis
con corticoides locales de alta potencia → betametasona)
o GCC de alta potencia, betametasona, hay alta respuesta a los
GCC también.

461
 Niña que orinaba en gotas debido al cierre total de los dos labios menores

● El flujo en la infancia es SIEMPRE patológico (no hay descamación ni flujo en la infancia)

● Es el resultado de: un estímulo hormonal inadecuado para la edad o de una infección (bacteriana, micótica,
parasitaria o viral)
● Se dividen en específicas e inespecíficas (las más frecuentes)
● Microorganismos aislados en la microbiota de niñas sanas: Klebsiella, E. coli, estreptococo grupo B,
estafilococo coagulasa negativo, bacteroides, etc, SIN PRODUCIR PATOLOGÍA INFLAMATORIA (ni signos
infecciosos)
● La E. coli es el que más actuaría como disruptor de esa microbiota en equilibrio (en general proviene de la
flora intestinal, por mala higiene al defecar)

462
 ● Flora endógena (disruptora del equilibrio)
● Flora única, predominante o polimicrobiana

FACTORES PREDISPONENTES:
1- Características anatómicas de la región genito - anal de las niñas: labios poco desarrollados, ano cercano
a la vagina, orificio himeneal amplio, vestíbulo entreabierto y poco profundo, todo esto favorece la
contaminación.
2- Hipoestrogenismo: se asocia a atrofia
3- Ausencia de una flora protectora y de anticuerpos
4- Afecciones dermatológicas: coalescencia de labios menores, liquen escleroatrófico, dermatitis por
contacto, etc

El ano y el orificio vaginal están muy cerca. Preguntar sobre el uso de

bidet, ver si hay restos de papel higiénico en la zona porque pueden ser
contaminantes físicos

Vulvovaginitis
inespecífica: el introito
(entrada a la cavidad)
está inflamado.

Importante preguntar CÓMO SE HIGIENIZA, restos de papel higiénico (altamente frecuente relación con
vulvovaginitis)

Características: Introito inflamado, hiperémico

FACTORES DESENCADENANTES:
● Higiene inapropiada ● Cuerpos extraños (papel higiénico, arena de los
● Ropa ajustada o poco absorbente areneros)
● Jabones con irritantes ● Infecciones previas o concomitantes
● Baños de inmersión con espuma (respiratoria, entérica o dérmica)
● Parasitosis (oxiuriasis, el parásito pasa hacia la ● Enfermedades sistémicas (varicela,
cavidad vaginal) mononucleosis)
● Traumatismos (accidental, masturbatorio, ● ETS
abuso sexual)

Vulvitis: Eritema entre labios mayores y labios menores.

463
CRITERIOS DE MANEJO CLÍNICO:
1. Interrogatorio minucioso
2. Examen de la región urogenital, anal, orofaringea, piel y sistema linfático
3. Estudio parasitológico con test de Graham: prueba utilizada para detectar enterobiasis, mediante la
identificación microscópica de sus huevos, aprovechando que las hembras adultas migran en la noche a
través del ano hasta la zona perineal a depositarlos
4. Ecografía
5. Modificación de las pautas de higiene, supresión de agentes irritantes externos o resolución de
patología de base
6. Conducta expectante por un mes
7. Controlar al mes si persiste la sintomatología
8. Examen bacteriológico y cultivo→ si hay leucocitosis podemos hacer un tratamiento empírico con un ATB
de amplio espectro.
9. Si existe reacción inflamatoria en el Gram y no se encuentran patógenos en un primer cultivo, se repetirá una
segunda toma sembrando el material en todos los medios disponibles
10. Cultivo de control a los 10 días de finalizado el tratamiento 🡪 en la práctica en realidad no se hace.
11. Si no hay mejoría clínica se cultiva de inmediato o intratratamiento. Si el germen es Chlamydia Trachomatis
se espera 3 semanas para repetir cultivo. En caso de hallar C. Trachomatis o Shigella, continuar con controles
bacteriológicos trimestrales durante 1 año, porque dan infecciones crónicas.

En un gran porcentaje importante de pacientes, es suficiente con cambios de medidas higiénicas + test de Graham
por oxiuriasis, mientras que solamente en 1/3 de los pacientes es necesario realizar el cultivo. Gérmenes
encontrados: E. Coli en su mayoría seguido por klebsiella, corynebacterium, Hib, Pyogenes, SA, shigella.

El rascado con la mano o con los juguetes permite la inoculación del enterobius vermicularis. Por este ciclo el
tratamiento se debe repetir a los 14 días.

Siempre tratar a toda la familia, lavar todos los objetos con agua caliente sino la reinfestación es permanente.

464
Signos patognomónicos:

- Vulvitis muy intensa con compromiso perianal

- Lesiones liquenificadas por rascado crónico

Vulvitis con compromiso perianal

Lesiones liquenificadas

● En general no se asocian a vulvitis

● Secreción purulenta abundante refractaria a todo tratamiento
● Se acompaña de hemorragia genital
● El cuerpo extraño más frecuente es la arena y el papel higiénico
● A veces lo resolvemos con una sonda, ATB y arrastre
● A veces necesitamos hacer eco o vaginoscopia

Patógenos respiratorios Patógenos entéricos ETS

S. pneumoniae Shigella sp N. gonorrhea
N. meningitidis Yersinia C. trachomatis
S. aureus S.agalactiae M. hominis
H. influenzae E. coli U. urealiticum
Klebsiella Enterococos T. vaginalis
H. parainfluenzae T.pallidum H. Ducreyi
S. pyogenes Candida spp HSV-HPV-CMV

465
● H. influenzae produce infección subaguda con flujo grisáceo, fácil de resolver a nivel respi pero a nivel genital
a veces persiste, con infección respiratoria concomitante o previa
● S. pyogenes: infección aguda con flujo purulento a veces 20% con proctitis, mucho prurito, y flujo, puede
acompañarse de angina.
● S. Aureus: en algunos casos produce proteasas y produce una vulvitis ulcerativa, se puede confundir muchas
veces con herpes, se trata con cefalexina, acido fusidico, a veces hay que poner sonda porque la nena no puede
orinar por IU y dolor muy intenso
● Shigella produce hemorragia genital
● Cada caso se acompañará de cuadro diferente
● ITS pueden avisar de abuso sexual

Streptococcus pyogenes con vulvitis intensa

Haemophilus influenzae y flujo grisáceo

Staphylococcus aureus

Shigella + sospecha de abuso (hay desgarro de la

membrana himeneal)

ABORDAJE
Corrección de medidas higiénicas inapropiadas (50-80% mejorías): no use bidet, jabón neutro, ropa de algodón,
etc.

En Vulvitis Agudas
● Permanganato de potasio 1/6000
● Infusión de malva o manzanilla 🡪 baño de asiento
● En casos muy severos ATB de amplio espectro por VO
● En etapa subaguda puede agregarse cremas locales con corticoides (de baja potencia) al 1% y ATB

466
● En vulvovaginitis inespecíficas en las que se ha descartado cuerpo extraño. ATB de amplio espectro
● En vulvitis específicas el tto se realiza de acuerdo al resultado del cultivo y antibiograma

● La experiencia del profesional en el EF y sus variaciones será fundamental para discernir en casos
dudosos de abuso
● En la mayor parte de los abusos los EF son normales y/o inespecíficos o están ausentes

● Casi siempre son familiares cercanos: padre, hermano mayor, tío.

DIAGNÓSTICO DE ABUSO SEXUAL

4 criterios
● Indicadores de comportamiento relacionados con abuso sexual
● Hallazgos físicos relacionados con abuso sexual
● Hallazgos microbiológicos y serológicos asociados a enfermedades que pueden ser transmitidas
sexualmente
● Entrevistas realizadas por personal experto en psicodiagnóstico

TIPS DEL GUTIERREZ

• El MC más frecuente es la vulvovaginitis (VV).
• Leucorrea fisiológica a los 7-15 días de vida y en la premenarca. Es blanquecina, filante e indolora.
También puede haber hemorragia fisiológica. La leucorrea fisiológica preocupa cuando es mayor a 15
días de evolución.
• Flujo en la infancia es SIEMPRE patológico. Prurito y disuria habla de algo patológico.
• Si el flujo es fétido o hemorrágico pensar en cuerpo extraño.
• VV: Inespecíficas (malos hábitos y oxiurius) o específicas (origen dérmico, intestinal o respiratorio).
Clínica: flujo purulento (100%), eritema vulvar (80%), llanto súbito nocturno, disuria, polaquiuria, dolor
vulvar, prurito anal/nasal (oxiurius), halo eritematoso o hipercrómico perianovulvar (pensar en
oxiuruis). Poca probabilidad de que desarrolle ITU.

467
 • Conducta: Si es el 1er episodio, 1ero medidas higiénicas y espero 2 semanas, si falla realizar test de
Graham, si es positiva tto y si es negativo realizo cultivo. Si el cultivo es positivo tto y si es negativo
sospecho CE, abuso, etc y puedo realizar Rx o eco.
• TTO: Medidas higiénicas (ropa de algodón, jabón blanco, limpiarse hacia atrás con pequeños golpecitos,
baños de asiento con soluciones astringentes (hojas de malva)). Mebendazol familiar por 10 días
(oxiurius). Cremas con hidrocortisona, ATB oral de amplio espectro por 10 días si cultivo +.
• Vaginosis bacteriana: principalmente complejo GAMM. Flujo maloliente (pescado), homogéneo y gris
claro. NO hay inflamación - VV candidiásica: relacionado con DBT1.
• Hemorragia genital: CON o SIN desarrollo sexual. CON: pubertad precoz, pseudopubertad (tumores
ováricos). SIN: abuso sexual, CE, VV, trastornos de coagulación, tumores de ovario. Dx: A-EF-edad ósea-
Tiroides-Eco-Hnas Sexuales Urocitograma.
• Coalescencia de labios <: se trata con cremas que contienen estrógeno y vaselina, NUNCA es Qx.
• Himen imperforado: es Qx

EJERCITACIÓN:

1) Describa al menos 3 características de los genitales externos de la recién nacida.

○ Edema e hipertrofia, con labios mayores acolchonados, y secreción leve
○ Labios menores borde romo e hipertrófico que enmascara el clítoris
○ Rafe ano-vulvar estrecho, la vulva es mucho más anterior que la adulta

2) Si una recién nacida presenta leucorrea debe ser considerada como un proceso normal. ¿Verdadero o falso?
Verdadero

3) Enumere 3 motivos de consulta frecuente en etapa prepuberal.

● vulvovaginitis
● Pubertad precoz
● Abuso sexual

4) Organice un algoritmo para utilizar ante la presencia de flujo genital en una niña de 5 años.
1. Anamnesis minuciosa, investigar antecedentes ginecológicos, psicosociales, vínculo con la madre, padre,
hermanos, alimentación, alguna situación de estrés, higiene, bombacha que utiliza
2. Examen físico minucioso también para ver cómo son las secreciones, si tiene alguna malformación,
prurito
3. Dar medidas higiénicas en una primera instancia, si con eso no revierte la sintomatología ver de hacer un
cultivo o atb empírico

5) Reconozca el diagnóstico que no debe dejar de considerarse frente a una vaginitis recurrente que no mejora
con reiterados tratamientos → Abusos, cuerpos extraños (arena, papel higiénico)

6) Describa la conducta más apropiada si es consultado por la aparición de botón mamario (telarca II) en una
niña de 8 años
Creo que nada porque es antes de los 8, si puede ser medio tramposo.
pedir una edad ósea, FSH, LH. Investigar el tipo de alimentación, tratar de restringir alimentos con tanto
estrógeno.

7) Distinga el tratamiento “gold estándar” para la coalescencia de labios menores.

Tratamiento con hisopo con estrógeno 3 veces al día. por 15 días. Si no responde podemos probar GCC de alta
potencia y en última instancias muy pocas niñas requerirán intervención cx

8) Enumere al menos 2 diagnósticos diferenciales para la presencia de botón mamario (telarca II) en una lactante
de 9 meses

468
 - Estrógenos exógenos
- Tumores funcionantes

9) Establezca al menos 3 medidas paliativas para una vulvitis con intenso prurito hasta dar el tratamiento
adecuado.
● Permanganato de potasio 1/6000
● Infusión de malva o manzanilla 🡪 baño de asiento
● En casos muy severos ATB de amplio espectro por VO
● En etapa subaguda puede agregarse cremas locales con corticoides (de baja potencia) al 1% y ATB

10) Mencione al menos 4 causas de vulvovaginitis frecuentes en las niñas

● Higiene inapropiada → depósito de cuerpo extraño
● Ropa ajustada o poco absorbente
● Traumatismo por abuso x ej.
● Infecciones

469
DEFINICIÓN
La infección urinaria, infección de orina, o infección del tracto urinario (ITU), es la existencia de gérmenes
patógenos en la orina por infección de la uretra, la vejiga y el parénquima renal.
Se define ITU a la presencia de:
a) Urocultivo positivo con un solo germen tipificado, con recuento de colonias:
a. >100 UFC/ml (punción suprapúbica→ en neo en pc graves)
b. >20.000 UFC/ml (cateterismo vesical→ usada en pediatría)
c. >100.000 col/ml (al acecho→ en pediatría es difícil, hay que decirle todo MUY bien a la madre,
esterilizar bien los genitales)
Lo mejor es la primera orina de la mañana→ como mínimo 4 hs de retención
La orina se junta desde la noche anterior en un frasco estéril y se deja en heladera (NO EN BOLSITA)
b) Sedimento urinario patológico (leucocitos > 10 x campo, piuria, hematíes > 5 por campo, etc.). Sin embargo,
el 13% NO tiene piuria (ausencia de piuria no descarta ITU)
Para que el sedimento sea confiable HAY QUE HIGIENIZAR AL PACIENTE (con agua o solución fisiológica, por
arrastre y con jabón nuevo)
c) Cuadro clínico compatible (síndrome febril, cambios en el color y olor de la orina, disuria, polaquiuria,
tenesmo vesical, incontinencia miccional, retraso del crecimiento, etc.)
¡¡Cuanto más pequeño es el niño, menos específicos son!!
Prevalencia
● Más frecuente
→ NIÑAS de 1 a 5 años: 1 – 3 % (tiene que ver con la higiene de la vulva→ siempre de adelante hacia
atrás por la probabilidad de infeccion con las bacterias alojadas en la mucosa anal)
→ VARONES en el primer año de vida, sobre todo en el primer trimestre
● Son habituales durante la lactancia, la infancia y la adolescencia
● La ITU tiene importante morbilidad y secuelas a largo plazo (IRC, HTA)
● Son la 3ra causa de infección bacteriana en pediatría
● Incidencia: 3% y 1%
● < 3m: es más frecuente en el
● La infección urinaria suele ser la 1° manifestación de la presencia de anomalías renales y/o urológicas
(30% = reflujo vesicoureteral)

ETIOLOGÍA
El germen más frecuentemente hallado es ESCHERICHIA COLI
Otros Gram negativos:
● Proteus mirabilis
● Klebsiella
● Enterobacter
● Pseudomona sp
Gram positivos:
● Enterococcus
● Streptococcus del grupo b en periodo neonatal
Staphylococcus saprophyticus
● Chlamydia trachomatis en adolescentes sexualmente activos

Fisiopatología: llegada de los gérmenes al tracto urinario

● ASCENDENTE
o Colonización de la mucosa peri uretral por bacterias del tracto gastrointestinal (la mayoría son
por E coli)
o Ascenso de bacterias a vejiga, uréteres y parénquima renal

470
 o La presencia de bacterias produce infección sintomática por el balance entre la virulencia de las
mismas y las defensas del huésped
● DISEMINACIÓN HEMATÓGENA: se observa en sepsis, sobre todo en neonatos y/o inmunosuprimidos (la
mayoría son por SCN)
● DIRECTA: por invasión a través de traumatismo ó punción del riñón o vías urinarias.

Factores de riesgo
♥ Reflujo vesicoureteral (PPAL)
♥ Patología obstructiva de vía urinaria
♥ Anomalías congénitas del riñón (hipoplasia, displasia y enfermedad quística)
♥ Constipación (lleva a disfunción en el vaciado vesical, principal mecanismo de defensa)
♥ Manipulación instrumental de vías urinarias
♥ Lesiones neurológicas o musculares
♥ ♀ ( aunque en niños <6m es más frecuente en varones)
♥ Disfuncionalidad en el vaciado vesical (divertículos vesicales, vejiga neurogénica, ↓ frecuencia miccional,
retención urinaria)
♥ Estado inmunológico del paciente.

Urocultivo
● Punción suprapúbica en menores de 1 mes. Por lo general estamos en un cuadro de extrema gravedad
que requiere que hagamos un urocultivo
● Cateterismo vesical en menores de 2 años con incontinencia urinaria en casos críticos, o pacientes con
nefrostomía, ureterostomía o vejiga neurogénica
● Al acecho chorro medio y a partir de los 2 meses de vida (tiene más chances de estar contaminada). NO
en una bolsa estéril
La elección del método está vinculada a la circunstancia del paciente (punción en urgencia, cateterismo en gravedad
con al acecho repetidas veces negativo, por ejemplo)

Bacteriuria asintomática
➔ Presencia de > 100.000 UFC/ml de un cultivo monomicrobiano, obtenido en 2 muestras sucesivas, en
ausencia de síntomas, con sedimento normal
➔ El 80% de estos pacientes tendrán una recurrencia (3 episodios o más de ITU en 1 año)
➔ El tratamiento o no es controversial

Cistitis aguda
➔ Infección limitada al tracto urinario inferior, vejiga y uretra → sin repercusión sistémica
➔ Bacteriuria con sedimento patológico, con síntomas uretrovesicales (locales), generalmente afebril

Pielonefritis aguda
➔ Infección del parénquima renal y estructuras subyacentes
➔ Bacteriuria con o sin bacteriemia→ TODAS las bacteriurias asintomáticas (para mi dice sintomática→ soy
sol) son pielonefritis
➔ Sedimento patológico asociado a fiebre, alteración del estado general o dolor lumbar

471
CLÍNICA
1. Neonato y lactante menor de 2 meses → sepsis, irritabilidad, hipotermia, hipertermia, vómitos, diarrea,
rechazo del alimento
2. De 2 meses a 2 años→síntomas inespecíficos, retraso de crecimiento pondoestatural (la infección puede
ser subaguda), fiebre (de 3 a 4 días), vómitos, dolor abdominal
3. > 2 años:
a. CISTITIS AGUDA
i. Afebril o < 38°
ii. Disuria, polaquiuria, urgencia miccional,
iii. Incontinencia urinaria
b. PIELONEFRITIS AGUDA
i. Fiebre alta
ii. Compromiso del estado general
iii. Lumbalgia o dolor en flanco
iv. Dificultad miccional
DIAGNÓSTICO
● Sedimento de orina (saber valores):
o Hematuria >5 hematíes/campo
o Leucocituria >10 leucocitos/campo
o Proteinuria
o Cilindros leucocitarios
o Ph 5,5
o Densidad 1015-1020
● Urocultivo
o > 105 ufc de único germen al acecho
o >104 ufc de único germen con uropatía conocida
o >104 ufc de único germen por cateterismo
o >104 ufc por punción (¡!)
● Tipificación de colonias y antibiograma
● Tirilla reactiva en orina
● Test de nitritos Me dan sospecha clínica pero NO hacen el diagnóstico
● Esterasa leucocitaria
● Hipercalciuria (litiasis)
● Hemograma: ↑ de GB con neutrofilia.
● Eritrosedimentación: ↑
● Uremia y creatininemia: ⊥ o ↑(DHT; obstrucción VU; daño severo del parénquima renal)
● Ionograma plasmático: ⊥ (DHT; daño renal)

472
 ● Hemograma: en <3m o 3m con compromiso del estado general con SIGNOS DE BACTERIEMIA CLÍNICA!
● Estudio de líquido cefalorraquídeo: en <2m
La orina sin leucocitos NO excluye una Infección Urinaria en pediatría
El UROCULTIVO es el único método de certeza, si la tirita y el sedimento son negativos, NO DESCARTA (solo
sirven para aumentar el índice de sospecha)
Criterios de internación
1. Neonato y lactante febril menor de 3 meses→ La mayoría de las ITU deberían tratarse de forma
ambulatoria en niños más grandes
2. Compromiso del estado general por ITU a cualquier edad
3. Sospecha de sepsis a punto de partida urinario→ siempre sospechar
4. Intolerancia al tratamiento oral por vómitos
5. Deshidratación aguda
6. Fracaso del tratamiento ambulatorio con agravamiento del cuadro
7. Antecedentes de malformaciones urinarias obstructivas→ porque aumenta el riesgo de hidronefrosis
que requiere un tratamiento más intensivo. Debemos dar las 2 primeras dosis en el hospital.
8. Riesgo social→ baja adherencia o imposibilidad de acceder a medicación por ej.

Imágenes
Objetivo
▪ Detectar anomalías estructurales y/o reflujo vesico-ureteral (rvu)
▪ Detectar daño renal congénito o adquirido
Métodos
▪ Ecografía renal y vesical pre y postmiccional
▪ Cistouretrografía miccional (25-160 Rx Tx)
▪ Centellograma renal con DMSA (ácido dimercaptosuccínico)(50 Rx Tx)
▪ Rádio Renograma isotópico Tecnécio 99

Datos en pediatría
• Los pacientes con ITU en riesgo de desarrollar Enfermedad Renal Crónica, son los que nacen con daño
renal congénito (por ejemplo hidronefrosis)
• La incidencia de escaras (cicatriz renal) en pacientes que nacen con riñones ecográficamente normales
es del 10 al 15%
• Pacientes con daño renal congénito llega hasta el 50%
• Estudios que podemos realizarle al paciente:
○ Ecografía renal y vesical pre y post miccional: mido residuo miccional. Estudio anatómico
○ Cistouretrografía miccional: mide la capacidad de los uréteres de contener la orina en la vejiga
sin que haya ascenso, sin que haya RVU. Estudio funcional
CUG: clasificación del reflujo
▪ GRADO I → URÉTER PROXIMAL
▪ GRADO II → URÉTER DISTAL
▪ GRADO III → DILATACIÓN de los cálices LEVE
▪ GRADO IV →DILATACIÓN MODERADA
▪ GRADO V→ DILATACIÓN GRAVE (HIDRONEFROSIS)
○ Centellograma renal con DMSA (ácido dimercaptosuccínico): nos permiten saber si hay escaras.
Estudio el parénquima renal
○ Radiorrenograma isotópico tecnecio 99: nos permiten saber si hay escaras. Estudio el
parénquima renal

Primer episodio ITU: manejo

TODOS los pacientes en su primer episodio (excepto las niñas mayores de 5 años con clara evidencia clínica de
cistitis) serán sometidos a los estudios de diagnóstico por imágenes ECO RENAL Y VESICAL (pre y post

473
miccional). Se realizará ante falta de respuesta clínica luego de 2 días de tratamiento y esto nos va a dividir las
aguas.

ITU recurrente o atípica

IU atípica (septicemia, mala evolución, germen distinto de E. coli, ascenso de creatinina) o recurrente (>2
episodios) con ecografía renal y vesical NORMAL

TODO PACIENTE CON ITU Y ECOGRAFÍA RENAL PATOLÓGICA SE DERIVA AL ESPECIALISTA: se termina el
trabajo del pediatra

Centellograma renal con DMSA: en el período agudo permite el dx de certeza de pielonefritis. Fuera del periodo
agudo (luego de 6 meses de finalizada la ITU) permite evidenciar cicatrices, áreas hipocaptantes y funcionalidad
renal diferencial
Radiorrenograma con DTPA: permite evaluar FG, FSR y excreción por uréteres y vejiga. Útil para el estudio de
dilatación de la vía urinaria en ausencia de reflujo vesicoureteral. Cuando se incorpora la prueba de furosemida
permite diferenciar entre dilataciones obstructivas y funcionales

TRATAMIENTO
● INTERNACIÓN→ Para tratamiento EV en <2m o 2m + estado tóxico, DHT, mala tolerancia oral o mala
evolución clínica (fiebre después de 48 hs de ATB)
● Tto empírico. Luego se modifica (si es necesario) de acuerdo al resultado del urocultivo y antibiograma
● En 24 hs de tratamiento se esteriliza la orina: por eso no podemos tomar muestra después del tratamiento
antibiótico. La esterilización de la orina no es sinónimo de eficacia de tratamiento→ antes se tomaba UC
después del tratamiento para ver si fue eficaz pero ya no se hace.
▪ Si el chico no mejora después de 48 hs yo le voy a tomar un UC para ver si el tratamiento no es eficaz.
● Duración:
▪ Vía oral cumplir 10-14 días
▪ Vía endovenosa en RN y lactantes con sospecha de sepsis 3-4 días y luego completar vía oral
● La Nitrofurantoína no tiene buena concentración en sangre (bacteriostático)→ No utilizar en infecciones
urinarias con fiebre; pero sí se puede usar en las ITU bajas.
● PARENTERAL al menos 72 hs.
▪ Ceftriaxone 75-100 mg/kg/día c/12 a 24hs
▪ Aminoglucósidos: es discutible, y si se hace solamente durante los primeros 5-7 días.
● Gentamicina 3 a 5 mg/kg/día EV o IM c/8 – 12hs
● Amikacina 15 mg/kg/día EV
● ORAL con cultivos negativos, ECO normal y sin fiebre (7-14 Días): puedo utilizar C1G porque generan alta
concentración en el árbol urinario.
474
 ▪ Cefalexina 50-100 mg/kg/día c 6/8hs
▪ Cefadroxilo 30 mg/kg/día c/12 hs
▪ TMS 10 mg/kg/día c/12 hs
▪ Amoxi Clavulánico 40 mg/kg/día c/8hs
▪ Ciprofloxacina 20-30 mg/kg/día c/12 hs: es bueno para completar el tratamiento.
o Patología de cartílago de crecimiento → quinolonas (ciprofloxacina) → CI EN EDADES PEDIÁTRICAS

Tratamiento por edades

o RECIEN NACIDO
▪ AMPICILINA + GENTAMICINA
▪ CEFTRIAXONE + AMPICILINA
▪ No completamos el tratamiento con aminoglucósidos, lo dejamos de 5-7 días porque es nefrotóxico.
▪ En los lactantes, sí debemos pedir UC porque estamos ante la presencia de una enfermedad que
suponemos grave; está recomendado y se encuentra reservado a aquellos niños que debemos
controlar la evolución de cerca. Urocultivo negativo a las 48-72 hs
▪ Tiempo de tratamiento 14-21 días
o LACTANTES < 3 meses y NIÑOS que impresionan sépticos
▪ CEFALOSPORINA DE 3° GENERACIÓN EV (CEFTRIAXONE – CEFOTAXIME)

El objetivo del tratamiento será controlar la infección aguda, evitar las complicaciones y prevenir el daño renal, lo
que se realiza a través de las siguientes:
1. El tratamiento debe ser instaurado en forma precoz en un paciente con cuadro clínico compatible, sedimento
urinario con signos de respuesta inflamatoria y una vez tomada la muestra para el urocultivo.
2. La elección del tratamiento debe basarse en la edad del paciente, el estado general, los patrones locales de
sensibilidad antimicrobiana y se adecuará a las pruebas de sensibilidad antibiótica de los gérmenes aislados.
Serán hospitalizados los lactantes menores de 3 meses y los niños de cualquier edad que impresionen sépticos.
3. Frente a un paciente con IU, se debe recordar que tanto la vía oral como la intravenosa son igualmente eficaces;
sin embargo, hay algunas situaciones clínicas en las cuales es recomendable la vía intravenosa: RN, lactantes
hasta 3 meses (por mayor riesgo de bacteriemia), niños que impresionen sépticos, niños con mala tolerancia oral
o que no se asegure el cumplimiento del tto)
4. Los antibióticos de elección para el inicio del tratamiento empírico son, en el recién nacido, la asociación de
ampicilina más gentamicina o cefalosporina de 3a generación y ampicilina. Los niños de cualquier edad que
impresionan sépticos y los lactantes menores de 3 meses deben iniciar el tratamiento antibiótico con
cefalosporinas de 3ª generación por vía IV.
5. El tratamiento oral de IU en niños que no impresionan sépticos y con buena tolerancia incluye las
cefalosporinas de 1a generación, amoxicilina más clavulánico o TMS.
6. El curso total del tratamiento antibiótico debe ser de entre 7 y 14 días. El tiempo mínimo debe ser de 7 días
para prevenir el daño renal.

475
7. La bacteriuria asintomática es un proceso benigno que no favorece la aparición de cicatrices pielonefríticas,
aun en presencia de RVU, por lo que no debe ser tratada con antibióticos. El tratamiento antibiótico puede
seleccionar gérmenes más virulentos.

Recomendaciones: medidas profilácticas

▪ Tratar la constipación y la disfunción miccional
▪ Jugo de arándanos: no sirve para tratamiento.
▪ Circuncisión en pacientes con reflujo vesicoureteral de alto grado: no tiene buen nivel de evidencia.

Tener en cuenta:
Niños que merecen ser estudiados por evaluación de la vía urinaria. Sean hombres o mujeres.
▪ 1° itu en menores de 1 año hasta evaluacion de la via urinaria
▪ Menores de 1 año con rvu (reflujo)
▪ Mayores de 1 año con rvu grado iii o >
▪ Pacientes con escaras pielonefritis: cicatrices renales.
▪ Anomalías anatómicas (estasis urinario): mielomeningocele
▪ Malformaciones urinarias: hipospadia
▪ Alteraciones funcionales del tracto urinario (vesical) e intestino y con rvu grado iii o >

Profilaxis ATB
Profilaxis que se realiza antes de evaluarlo y lo cultivamos periódicamente para que no aparezca una BA
sintomática.
▪ En <1 año hasta completar estudios, previo CUGM.
▪ En dilataciones severas hasta completar estudios
▪ En ITU recurrentes
▪ En <1 año con cualquier grado de reflujo
▪ Con reflujo grado 3, 4 o 5 de cualquier edad
▪ Con disfunción vesical o intestinal
▪ TMS o nitrofurantoína en única toma nocturna
▪ En <2m: cefalosporinas de 1°G cefalexina
▪ Para >3 meses → TMS – SMZ 2-3 mg/kg/día
▪ Nitrofurantoína 2 mg/kg/día: genera mucha Resistencia porque es bacteriostática.
UNA SOLA TOMA NOCTURNA

476
TIPS DEL GUTIERREZ
• Síntomas más frec de ITU en menores de 3 meses: fiebre, vómitos, letargia e irritabilidad. En > de 3 meses,
pre-verbal, lo más común es que tenga fiebre. En > de 2 años: mayor frecuencia, disuria y no es lo más
común la fiebre.
• DX: toma de la muestra (al acecho, sonda y suprapúbica en menores de 28 días).
• Interpretación de la muestra:
○ Citológico (leucocitos >10/campo; bacterias al acecho: 1x 105; sonda: >1x10 a la 3; suprapúbica:
1 germen excepto que sea estáfilo que puede ser contaminante entonces se necesita 1x103).
○ Químico (esterasa leucocitaria que es sensible pero no específica, si está hay infección pero no
necesariamente ITU; nitritos, sí son específicos de ITU).
○ Microbiológico (recuento de bacterias, tipificación y antibiograma).
• Sedimento urinario normal tiene alto valor predictivo negativo: DESCARTA ITU.
• Sedimento urinario positivo + clínica: SOSPECHA DE ITU. CONFIRMAR CON UC.

477
• En < 2 años si hay sedimento patológico y espero cultivo (sospecha de ITU) lo trato empíricamente. La
demora en el tto deja cicatrices renales.
• TTO: < 2 meses: INTERNAR.
○ Neonato: hago HCx2 y PL (PANCULTIVAR) y el tto es con ampi-genta o ampi-cefotaxim.
○ Lactantes entre 1-2 meses: HCX2. Tto con ceftriaxona (50mg/kg/día) o cefotaxime
(150mg/kg/día) se hace de forma ev por 48 a 72hs y si el paciente anda bien lo roto a VO y le
completo 14 días con cefalexina (50mg/kg/dosis). Volver a control en 48hs.
• Cistitis Aguda y Pielonefritis en mayores tto con cefalexina.
• A los que interno independientemente de la edad: patología de base, inmunocomprometidos,
mielomeningocele, monorrenos, mal estado general/aspecto tóxico y causa social.
• > de 2 meses: TRATAMIENTO AMBULATORIO. Cefalexina (50mg/kg/día) cada 6 hs por 10 a 14 días.
• Seguimiento: Estudios complementarios:
○ Eco: < de 6 meses a todos dentro de las primeras 6 semanas.
○ Atípicas (masa abdominal, germen diferente a E.Coli, que no responde al tto dsp de las 48hs,
sepsis, oliguria y aumento de la creatinina) y recurrentes (3 episodios en 6 meses) hago la eco
durante la infección.
○ Centello: en atípicas y recurrentes de 4 a 6 meses después de la ITU.
○ Cistouretrografía retrógrada todos los varones y mujeres < 5 años.

478
Estructura glomerular
• Cálices menores y mayores
• Unidad funcional nefrona→ glomérulo, cápsula de bowman (epitelio parietal, podocitos, y células
endoteliales) AA, AE.

- Entidad clínica caracterizada por:

· Hematuria→ sin esto NO hay síndrome nefrítico
· Oliguria
· Hipervolemia (edemas, HTA)
- Puede presentar también
· Proteinuria (en rango NO nefrótico)
· Grado variable de IRA
Saber reconocer un síndrome nefrítico y cómo tratarlo

Etiología:
• Post Infecciosa: bacteriana (Glomerulonefritis aguda post estreptocócica GNAPE ), viral, parasitaria,
micótica
• Secundaria a una enfermedad sistémica: Scholein Henoch, LES, Wegener, Goodpasture, Alport
• Idiopática: nefropatía por IgA, GN membranoproliferativa I y II
Histología:
• GN postinfecciosa
• GN membranoproliferativa
• GN rápidamente progresiva

GN postestreptocócica:
• En Argentina es la causa más frecuente de síndrome nefrítico en la infancia
• 2-3s después de infección respiratoria (faringitis)y predomina en otoño e invierno
• 4-6s después de infección de piel (impétigo)y predomina en primavera y verano
• Agente etiológico: SBHGA nefritógeno→ que tenga tropismo por el epitelio renal (piodermitis, faringitis)

479
• Formación de complejos inmunes in
situ (ag-Ac) en el capilar glomerular
que fijan C’, se produce infiltración
de PMN, MO y linfocitos. Existe
participación activa del endotelio
(estimula la proliferación de c°
mesangiales y endoteliales).
• Por diferentes mecanismos
(procesos inmunológicos, tóxicos,
infecciosos) hay inflamación
glomerular→ disminución del FG
(porque disminuye la superficie de
MB al taparse los túbulos) pero con
conservación de la reabsorción
tubular distal de agua y sal→ genera
oliguria (porque al no filtrarse Na+
el riñón [mácula densa] censa como
si hubiese poco Na+ y se reabsorbe)→ expansión de
volumen del LEC edema, ↑VMC y ↑Rp
• [En la GNPE: el Ag estreptocóccico forma un IC que
se deposita en el glomérulo activa C’ PMN y MN
oclusión de luces capilares caída del FG con
preservación de la fc tubular]
• Foto: podemos ver una correlación entre el depósito
de los anticuerpos y la clínica que va a presentar:
○ Daño mesangial: proteinuria y
microhematuria
○ Daño endocapilar: proteinuria, hematuria,
insuficiencia renal, lesiones inflamatorias
○ Daño epitelial: proteinuria en rango
nefrótico, sin lesiones inflamatorias

• Oliguria: la proliferación de células produce oclusión de los capilares glomerulares, con descenso del
filtrado glomerular (aumento de Urea y Creatinina) y descenso de la micción
• Hematuria: la inflamación glomerular (con activación del complemento) produce daño en la membrana
basal celular→ hematuria y proteinuria
• Hipervolemia: la retención hidrosalina se produce por el aumento en la retención de Na en el túbulo
colector ⇈ función de Na|K|ATPasa por causas desconocidas que pueden llevar a hipervolemia, HTA,
edemas. Godet -

480
Si aparece orina oscura(hematuria) + edema bipalpebral y generalizado(IRA) +HTA es NEFRÍTICO hasta
que se demuestre lo contrario
Típico caso: Antecedente de impétigo, FAE, escarlatina. Se presenta con decaimiento, tos seca, fatiga.
Presenta: Orina oscura (hematuria) + Edema bipalpebral y generalizado (IRA) + HTA

Edad:
• Entre 2 y 14 años. Más frecuente en 6-8 años
• Relación varón/mujer 2:1

Formas de presentación:
○ 75% Síndrome Nefrítico
○ 20% Hematuria monosintomática (sólo hematuria, ni hta , ni edema)
○ <4% GN rápidamente progresiva→ IRA con posibilidades de evolucionar a una ERC.
○ <3% Sme Nefrótico

Interrogatorio
• Surge el antecedente de infección en piel (latencia de 3 a 5 semanas), generalmente en verano o de
faringitis (latencia de 7 a 15 días), más frecuente en invierno
• Hematuria: en el 100% de los pacientes, el 50% es macroscópica
• Edemas (75%), uno de los motivos más frecuentes de consulta.
• HTA (60-70%) y secundaria complicaciones como→ICC,EAP encefalopatía hipertensiva: todos los
pacientes con sospecha de síndrome nefrótico se internan.

Exámenes complementarios:
• Rx Tx: evaluar silueta cardíaca, índice cardiotorácico, presencia de cardiomegalia con ICC/EAP
• Sedimento urinario:
o Hematuria (cilindros hemáticos)
o Cilindros hialinos, granulosos o leucocituria
o Proteinuria en general menos de 2 cruces, si es en 24 hs en rango NO nefrótico (<50 mg/kg/día)
• Laboratorio:
○ Hemograma
○ Función renal (aumenta Urea y creatinina)
○ Ionograma (baja sodio por hiponatremia dilucional, potasio se mantiene igual o aumenta,
hipoaldosteronismo hiporreninémico secundario.
○ Complemento (baja c3 y c4 normal) evidencia activación de vía alterna
○ Albúmina para observar que no tenga hipoalbuminemia

481
→ Si vemos que tiene una infección activa
• Cultivo de fauces o de lesiones en piel
→ Si no tiene infección activa
• Pedir diferentes anticuerpos contra proteínas del estrepto: ASTO/Anti DNAasa B/Antiestreptolisina (ac
dirigidos a distintos productos del estreptococo)
→ Examinar al grupo familiar!! → Busco infección latente en algún otro familiar.

• La mayoría presenta evolución favorable

• A los 7-10 d de restricción hidrosalina y/o diuréticos desaparece el edema, aumenta la diuresis y se
normaliza la TA
• La hematuria macroscópica pasa a microscópica en una o dos semanas, la micro puede durar hasta 2aa
(no se toma como indicador de evolución)!
• A los 15 d se normaliza la función renal
• La proteinuria y el complemento se normalizan entre las 4-10 semanas

En el paciente internado (OJO; estos pacientes se internan siempre):

• Control estricto de peso, TA, balance estricto de ingreso y egresos
• Restricción hidrosalina y diuréticos
• Penicilina si hay focos activos de faringitis o piodermitis
• Hiperflujo pulmonar o cardiomegalia: furosemida 2 mg/kg/dosis cada 6h EV hasta que desaparezcan los
signos de hipervolemia (también se utiliza en el caso de que el paciente tenga una ta elevada)
• DIETA HIPOSÓDICA POR TRES MESES (al menos)

482
¿Cuando damos el alta?
• Cuando tenemos un paciente con función renal normal, diuresis + sin requerimiento de diuréticos, sin
edema ni HTA (sin diuréticos)

¿Cómo hacemos el seguimiento?

• Monitoreo de TA, función renal y sedimento urinario
○ 1er mes: semanal
○ 3 meses: mensual
○ 1er año: trimestral

- GN membranoproliferativa: no responde al tratamiento establecido en la GN postestreptocócica

- GN secundaria a LES: habrá síntomas sistémicos

Indicaciones de biopsia
- Evolución rápidamente progresiva con IR
- Asociación con signos de enfermedad sistémica
- Hipocompletemia por más de 8 semanas
- Asociación a síndrome nefrótico y falla renal que supere el periodo agudo por más de 7 a 15 días.

• Edema y/o hipervolemia → restringir líquidos

• HTA→ Restringir líquidos y sodio. Usar diuréticos (furo)
• ICC
• IRA
• Encefalopatía hipertensiva →Nitroprusiato de Na, diuréticos, lora, diaze

TIPS
• GNPE: RESUELVE SIN DEJAR SECUELAS Y HAGO INTERCONSULTA CON NEFRO (si aparece como opción)
• Furosemida: *En GNPE solo si TA > 140/90 o Encefalopatía. *SUH No esta nombrada la furosemida como
alternativa.
• GNPE:
○ *Contacto de paciente con Impétigo que tuvo GNPE hacer EF y Exámenes de orina + Medicar al
que tenga lesiones.
○ *Contacto de paciente con Faringitis que tuvo GNPE hacer Hisopado de Fauces.
○ *Aca si hay indicac de biopsia, pero en SUH NO LAS HAY. Las indicaciones están en el pto 4
• Hipervolemia (x ej: por GNPE)
○ ↑ FC y FR, Tiraje subcostal, algunas sibilancias y rales subcrepitantes.
○ R2 ↑ de intensidad + HTA a predominio de diastólica.
○ Edemas.
○ Hepatomegalia dolorosa.

483
 • Entidad caracterizada por
○ Edema
○ Hipoalbuminemia (<2,5 g|dl)
○ Proteinuria (+50 mg|k|d)
○ Hiperlipidemia (aumento de colesterol y TAG)
○ Oliguria
○ Lipiduria

• Etiológica:
○ Primario – idiopático
○ Secundario – infecciones, toxinas, alergias, neoplasias
○ Congénito - <1aa
• Histológica:
○ Cambios mínimos – el 90% de lxs px tiene esta forma
○ Esclerosis focal y segmentaria
○ GN proliferativa mesangial difusa
○ GN membranoproliferativa

Síndrome nefrótico idiopático:

• Constituye el 90% de los sme. nefróticos en niñxs de 2-12 años
• Máxima incidencia entre 3-5 años
• Relación V:M 2:1
• La forma histológica más frecuente es la de cambios mínimos (mejor pronóstico)

En el glomérulo normal, la barrera de filtración la conforman la membrana basal glomerular y el diafragma de

filtración entre los procesos pedicelares de los podocitos. La lesión del podocito y el diafragma de filtración es el
factor clave de la proteinuria.
• Proteinuria
○ 1°: ↑ permeabilidad glomerular para las π → ↓ la carga aniónica de la MB → fuga urinaria de las π
plasmáticas (también cargadas negativamente) → hipoproteinemia → ↓Pπ
○ 2°: ↑ tamaño poros de la MBG
• Disproteinemia: ↑filtración ↓reabsorción ↓síntesis π
• Edemas
• Hiperlipidemia: ↑síntesis hepática de las lipoπ → estimulado por la hipoproteinemia y por la ↓ LPL en
sangre →procesos ATE
• Hipercoagulabilidad: ↓nivel plasmático, pérdida urinaria de π inhibidoras de la coagulación (ATIII), la
hipoalbuminemia, la hipercolesterolemia, la hiperfibrinogenemia, ↑Hto con la consecuente
hiperviscosidad sanguínea
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Susceptibilidad a infecciones por pérdida de Inmunoglobulinas
○ → Alteración de los linfocitos T, B y factores de permeabilidad vascular producen disfunción y/o
desestructuración y pérdida de carga negativa de la Membrana basal glomerular, esto genera:
▪ Aumento de la permeabilidad endotelial
▪ Alteración del balance de fluidos
▪ Retención tubular de sodio
▪ Edema (bipalpebral, escrotal y zonas declives como maleolar)

484
Teoría del underfill

Proteinuria con el catabolismo renal de la albúmina aumentado, produce hipoalbuminemia lo que lleva a un
descenso en la presión oncótica plasmática y esto genera que el líquido pase al espacio intersticial, produciendo
hipovolemia → con aumento de la activación del SRAA propagando los edemas.

Teoría de overflow:

Alteración del balance tubular renal:

- Retención renal de sodio y agua que está ubicada en un aumento de la reabsorción de la zona de unión
del TCD con colector cortical con hiperactividad de canales epiteliales de sodio en borde luminal de
bomba NA K ATPASA en borde basal. Esto genera una hipervolemia con supresión de SRAA→ se alteran
las fuerzas de Starling: aumento de la Presión Hidrostática→ EDEMA

• Edema (zonas de declive, cara y genitales), proteinuria, hipoalbuminemia. Godet +. Inicialmente

posturales en tejidos laxos: periorbital, sacro, MMII, escroto, vulva. Con el tiempo se generaliza→ aumento
de peso, desarrollo de ascitis, derrame pleural aumenta el dolor abdominal, puede tener hernia, prolapso
rectal, disnea, se acumula en zonas de declive y luego se desplaza a perine, abdomen y piernas
• Ablandamiento del cartílago auricular
• Hematuria 25%
• HTA 20%.
• IRA 3%
• Derrame pleural, ascitis, hepatomegalia (ojo peritonitis primaria!!)

485
 • Diarrea y vómitos por edema intestinal
• Síntomas generales: astenia, anorexia, irritabilidad
• Aumento del riesgo de las infecciones (peritonitis primaria, celulitis, neumonía, meningitis, sepsis):
o Además de la pérdida de proteínas y albúmina renal se pierden Igs
o El tratamiento es inmunosupresor con GC que aumenta la predisposición de infecciones en estos
pacientes
• Alteraciones secundarias; Dislipemia, hipercoagulabilidad y disfunción tiroidea.
• Cuando la hipoalbuminemia es grave: Taquicardia, HipoTA, Oliguria. Shock hipovolémico

Exámenes complementarios:
• Sedimento urinario: Cilindros hialinos. urocultivo, en el caso de sospechar un ITU
• Proteinuria de 24 hs (>50mg/kg/día ó 40 mg/m2/h) o índice proteinuria/creatininuria, para considerar
que tiene una proteinuria masiva tiene que ser >2 en micción única (entre 0,2 y 2 proteinuria no masiva)

Laboratorio:
• Hemograma (hemoconcentración, hiperplaquetosis
• Función renal (urea y creatinina normal o a lo sumo aumentada)
• Ionograma
• Perfil lipídico (aumento de Col y TG)
• Perfil tiroideo
• Complemento (que va a presentar descenso de C3)
• Coagulograma
• Proteinograma: hipoalbuminemia (<2 g/dl), alfa 2 glob (alta), hipogammaglobulinemia
• Serologías virales: HIV, HEP A , B Y C Y TORCHS (para descartar síndrome nefrótico secundario)

Imágenes:
• Radiografía de tórax (si sospechamos edemas importantes, silueta cardiaca pequeña)
• Ecografía renal (hematuria)
• Eco abdominal (dolor abdominal-ascitis)

486
¿Todo paciente con SN debe internarse? NO! Se internan lxs pacientes con riesgo de descompensación
hemodinámica:
• Muy edematizado
• Hipotenso
• Imagen cardíaca muy pequeña (hipovolemia)
• Taquicárdico
• Baja perfusión tisular; por diarrea o vómitos
• Si requieren cuidados especiales.

Medidas inespecíficas:
• Dieta hiposódica/leche con bajo aporte de Na+
• IECA en caso de corticorresistencia, reducen presión intraglomerular y bajan proteinuria
• Diuréticos (furosemida) asociada o no al pasaje de albúmina (sólo en pacientes con hipervolemia)

Medidas específicas:
• GCC: metilprednisona 2mg/kg/d 8 máximo 60mg|d) por 30 días y luego días alternos por otros 30 días
(8 semanas en total)
• Antes de indicarle tratamiento glucocorticoides por tiempo prolongado a pacientes hay que realizarle
una PPD para descartar que no tenga TBC

487
Clasificación:
• Corticosensible
• Respondedor tardío( remite en fase discontinua)
• Corticosensible con recaídas frecuentes (2 o más en 6 meses o 3 en un año)
• Corticoresistente (no responde luego de 2 series de 8 semanas)
• Corticodependiente (recae durante el tratamiento o luego de 14 días de negativizada la proteinuria)

Recaída:
• Proteinuria (>2 XX) durante más de 7 días o
• Edemas luego de la remisión
→ En caso de corticorresistencia se indica ciclofosfamida o ciclosporina A como segunda línea de tratamiento.

¿Cuándo tenemos indicación de biopsia?

• Comienzo a los 6-12m (sospechamos un sme nefrótico congénito) o luego de los 12 años
• Hematuria macroscópica
• Microhematuria e HTA persistente (Sme nefrótico-nefrítico)
• C3 bajo persistente, no mejora en las 8 semanas de tratamiento.
• Falla renal (no prerrenal)
• Corticorresistencia
• Corticosensible con recaídas freq (solo en el caso de utilizar farmacos de tercera línea)

• Infecciones (OMA, peritonitis primaria, neumonía, meningitis, infecciones de piel, ITU, varicela): por
pérdida de Igs y uso de GC
• Trombosis
• Edema grave con anasarca
• Desnutrición
• Osteoporosis
• IRA.

488
TIPS DEL GUTIERREZ
• Glomerulonefritis: principalmente es postestreptocócica. Anamnesis: Se investigará sobre antecedentes
de infecciones respiratorias una o dos semanas previas (faringitis) o cutáneas 3 a 4 semanas previas
(impétigo, escabiosis impetiginizada, escarlatina).
• Clínica: La más frecuente es la del sme Nefrítico agudo (75%) donde el paciente presentará hematuria
microscópica (100%) o macroscópica (50%), edemas (75%) que predominan en cara y MMII, es rara la
presentación de anasarca, hipertensión arterial (70%) volumen dependiente (generalmente es leve o
moderada generando cefaleas, somnolencia, anorexia, nauseas), oliguria (50%) y síntomas generales
como vómitos dolor abdominal y artralgias.
• EC: Examen de orina: micro o macrohematuria siempre está presente, es de tipo glomerular con cilindros
eritrocitarios, dismorfismo y acantocitosis de los hematíes urinarios. Suelen presentar leucocituria
(realizar UC para descartar ITU), cilindros granulosos y hialinos. El 90% presentan proteinuria que
generalmente es menor de 50 mg/kg/día. Rx: cardiomegalia y signos de hiperflujo pulmonar. Urea y
creatinina plasmática. Proteinograma solo se hace si tiene edema generalizado (sospecha de nefrótico).
Proteinuria de 24 hs. Complemento (descenso de C3) y se busca el agente causal mediante ASTO,
Streptozime, CULTIVO DE FAUCES Y DE LESIONES EN PIEL. Debe realizarse curva de ascenso de ASTO y
Streptozime.
• TTO: Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y TA normal podrán tratarse en forma
ambulatoria sólo en los casos en que la familia del niño asegure el tto y que el paciente pueda controlarse
en forma diaria. SINO SE INTERNA PARA CONTROL DE TA.
• Reposo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos cardinales: hematuria
macroscópica, HTA y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas de alta hospitalaria.
• Dieta: se les restringe el agua. Dieta hiposódica. Se restringe el potasio si hay oliguria.
• Medicamentos:
o Penicilina oral (50.000 UI7kg/día) por 10 días en caso de infección activa.
o Cuando exista retención hídrica (HTA O INSUF CARDIACA) se le da diuréticos (furosemida) en
dosis de 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 hs.
o Antihipertensivos: nifedipina (en HTA severa que no puedo esperar a la acción de los diuréticos)
salvo en las emergencias que se da nitroprusiato de sodio endovenoso.
• Sme Nefrótico: se caracteriza por 4 hallazgos, proteinuria > 50 mg/kg/día en orina de 24 hs;
hipoalbuminemia < 2,5 mg/dl; edemas; hiperlipidemia. Los dos primeros son indispensables, los últimos
pueden estar o no.
• Principalmente son idiopáticos (incluye cambios mínimos en 80%, focal y segmentaria 10% y membrano-
proliferativa 7%).

489
 • TTO: evitar reposo por riesgo aumentado de trombosis (concentración de factores de coagulación), NO
inmunizar, dieta restringida en sodio (leche baja en sodio), aporte hídrico restringido. Diuréticos SOLO si
hay edema severo.
• Ojo con coagulopatías. Prednisona oral 2 mg/kg/día por 4-6 semanas.

Casos clínicos:
Thiago, paciente de 4 años y 8 meses, en tratamiento con cefalexina desde hace 4 días cubriendo foco urinario,
consulta por edema generalizado de 24 horas de evolución asociado a oliguria.
¿Qué quisiera saber de Thiago?
Preguntaría si vieron sangre en la orina, si tuvo fiebre, alguno en la familia o el niño tuvieron cuadro de faringitis?
Hace 5 días concurrió al Cesac cercano a su casa por presentar orina oscura, le hicieron un análisis de orina y le
indicaron cefalexina 50 mg/kg/día (aprovechamos a recordar que SIEMPRE hay que tomar urocultivo si
pensamos en ITU). No tuvo fiebre ni otros síntomas asociados.
Presenta edemas en cara, genitales y perimaleolar que deja Godet.
Antecedentes: Previamente sano (un solo episodio de broncoespasmo a los 2 años), vacunas completas.
NT/PAEG
Peso: 24.5 Kg
¿Qué exámenes complementarios solicitaría?
• Hemograma, para ver si presenta hemoconcentración con hiperplaquetosis
• Función renal --> urea y creatinina
• Ionograma
• Perfil lipídico --> Puede haber un aumento de Col y TG
• Perfil tiroideo
• Complemento que puede presentar descenso de C3
• Proteinograma: hipoalbuminemia (<2 g/dl), alfa 2 glob (alta), hipogammaglobulinemia
• Serologías virales: HIV, HEP A , B Y C Y TORCHS (para descartar sme. nefrótico secundario)
Nos pidió 5 prioridades: Hemograma, función renal, proteinograma, complemento mis 4 prioridades. le sumaria
la RX y la orina completa con sedimento y perfil lipídico para cerrar el dx de nefrótico.

Orina completa ph 6 dens 1039 Prot +++ Hb +, LCT 4-6 Hem 0-2
-Radiografía de tórax: dentro de parámetros normales.
-Laboratorio:
Hto 38.3%, Hb 13.4 g/dl, plaquetas 316.000, leucocitos 14.300, TP 97%, KPTT 40 seg,
Na 138, K 4.8, Cl 107, glucemia 103, Urea 20, Creat 0.11,
BD Y BT suero anicterico, GPT 111, GOT 27,
Colesterol total 389, TG 404, HDL 39, LDL 271,
proteínas totales 3.9 (VN 6.0-8.3), albúmina 1.3 (VN 3.4-5.4) LDH 647, ASTO 12, C3 y C4 normales. Perfil
tiroideo pendiente.
-Ecografia abdominorenal (6/8): líquido libre y riñones aumentados de tamaño.
-PPD: negativa → Se hace para poder iniciar el tratamiento con GCC

¿Cómo interpreta estos estudios?

Los resultados de los estudios nos confirman un sme. nefrótico. Presenta edemas, proteinuria en rango nefrótico,
hemoconcentración ya que todos los valores del hemograma están aumentados, aumento del colesterol total y
TG
Y presenta disminución de proteínas totales en sangre e hipoalbuminemia < 2.5 gr/dl

Parte 4: OC: concentrada, proteinuria y hematuria (probablemente microscópica)

Laboratorio: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipoproteinemia con hipoalbuminemia, aumento de
transaminasas (GPT)

490
Con sospecha de Síndrome nefrótico se decide su internación para control clínico y tratamiento
¿Qué le indicaría? ¿Qué otros exámenes complementarios solicitaría?
Habría que indicarle el tratamiento con GCC: GCC: metilprednisona 48 mg|d por 30d y luego días alternos por
otros 30d (8 sem en total), dieta hiposódica, leche baja en Na+

Entiendo que si se decidió la internación estaría con algún compromiso hemodinámico: Hipotensión? baja
perfusión tisular? si fuese así podríamos indicarle diuréticos

Resolución:
-Orina de 24 hs: Creatinina 24 hs 0.31 g/24 hs, proteinuria 24 hs 1.25 g/24 hs, Na 75, K 20.3, Cl 42.
Durante la internación permanece con control estricto de líquidos en búsqueda de balance negativo con ritmo
diurético mayor de 1 ml/kg/hora. Peso de ingreso: 24,500 kg, con peso de egreso: 22,800 kg, con disminución de
edema perimaleolar, genital y bipalpebral bilateral.
Se inicia Metilprednisona 2 mg/kg/día, complementando con calcio 1250 mg /día, vitamina D 400 UI /día y dieta
hiposódica.
Se indica el ALTA con edemas en descenso, nuevo laboratorio con albúmina en ascenso y perfil lipídico mejorado.
Orina completa con proteinuria una cruz.

CASO 2
Javier, paciente de 8 años, consulta por oliguria y hematuria macroscópica de 2 días de evolución que agrega en
las últimas 24 hs edema bipalpebral bilateral. Ud le toma la TA en el consultorio y tiene 130/80.

Afebril de toda la evolución. El padre refiere que presentó un impétigo hace un mes por lo que recibió tratamiento
con cefalexina durante 7 días.
ATC: previamente sano, Vacunas completas.

¿Qué exámenes complementarios solicitaría?

Rx Tx: evaluar silueta cardíaca, índice cardiotorácico, presencia de cardiomegalia con ICC/EAP
Sedimento urinario
Hemograma, ionograma para ver si tiene hiponatremia, complemento para ver si bajo C3, albuminemia para
descartar hipoalbuminemia

-Laboratorio: Hto 28.3%, HB 9.6, Plaquetas 383000, Leucocitos 10.680, TP 108%, Kptt 33", urea 30, creatinina
0.71, glucemia 126, GPT 8, GOT 23, LDH 658.
-Orina completa: pH 7 y densidad 1017, proteinuria ++, hematuria +++, Leucocitos 10-15/campo, hematies
campo semi cubierto.
-Radiografía de tórax: dentro de parámetros normales.
Con sospecha de Síndrome nefrítico se decide su internación para control clínico y tratamiento.
¿Qué le indicaría? ¿Qué otros exámenes complementarios solicitaría?

Le indicaría una dieta hiposódica por 3 meses, restricción hidrosalina y diuréticos. Es necesario hacer control de
peso y de TA, y balance de ingresos y egresos.

Con respecto a los diuréticos: en el caso de que haya hiperflujo pulmonar, cardiomegalia o insuficiencia cardíaca,
vamos a utilizar furosemida 2 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta que desaparezcan los signos de hipervolemia
(también se utilizan en el caso de que el paciente tenga la TA elevada), importante el monitoreo de tensión
arterial.

491
Se denomina SUH a una entidad clínica caracterizada por:
● Anemia hemolítica microangiopática
● Grados variables de afectación de la función renal (casi 100% de los SUH cursan con IRA)
● Plaquetopenia
● Compromiso neurológico.
Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en pediatría, sobre todo en los lactantes.

• Argentina: endémica 7 de cada 100.000 niños menores de 5 años→ 350 pacientes nuevos por año.
• Incidencia: 7 veces mayor que las zonas de mayor riesgo del resto del mundo.
• Septiembre y marzo.
• Varones = mujeres.
• Edad de presentación: 6 meses a 5 años→ Los receptores intestinales para la toxina y adherencia de los
microorganismos no están presentes en el momento del nacimiento y comienzan a desarrollarse después
en forma progresiva.

1. Idiopática
2. Secundaria:
a. Infección con asociación clara a SUH: E.coli 0.1.57.H7 (sintetiza verotoxinas que genera el
SUH)
b. Shigella dysenteriae tipo 1-5 / Streptococcus pneumoniae
c. Infecciones circunstanciales: Salmonella typhi, campylobacter yeyuni ,yersinia
pseudotuberculosa, pseudomonas.
d. Formas genéticas: autosómicas recesivas y dominantes.
e. Asociado a drogas: contraceptivos orales, ciclosporina A. 6) Embarazo y post trasplante (médula
ósea, renal).
f. Formas recurrentes: esporádicas, autosómicas recesivas o dominantes, post-trasplante.
g. Neonatal.

SUH TÍPICO SUH ATÍPICO

Diarrea + ( D +) Sin diarrea ( D - )
Endémico No endémico
Asociado a la verotoxina No

Mejor evolución Más grave

492
ASOCIACIÓN DE E.CoIi PRODUCTORA DE VTY SUH
• Enterobacteria Gram negativa Enterohemorrágica: colitis hemorrágica por efecto directo sobre la
microvasculatura del colon, provocando un daño que permite la entrada de toxinas a la circulación.
• Verotoxinas: son citotóxicas, causan daño tisular. Consta de 2 fracciones:
o Fracción A: a través de su fracción activa Al, penetra en el enterocito, inhibiendo la síntesis
proteica
o Fracción B: es la responsable de la adhesión por la toxina a los receptores de los grupos
sanguíneos P de los eritrocitos.
• Las mayores productoras de VT son los serotipos E.coli 0157:H7 y 026.H1.
• Hay 2 tipos de verotoxinas:
o Verotoxina I: Idéntica a la Shiga toxina→ conocida como Shiga like toxins (SLT)
o Verotoxina II: Inmunológicamente diferente (SUH)
• La presencia de VT se confirma con cultivo para E coli 0157:H7 en heces, detección de VT libre en materia
fecal, detección de Vt por PCR, detección de Ac anti citotoxinas circulantes.
• El reservorio de las cepas de E coli productoras de VT se encuentra en el tracto digestivo de animales vacunos.

• La injuria endotelial es el eje de las alteraciones que desencadenan los eventos fisiopatológicos en el SUH.
• La VT se une a los receptores agrediendo a la célula al inhibir la síntesis proteica→ Estos receptores están
presentes en la membrana de los eritrocitos de los subgrupos sanguíneos P1 y Pk. La presencia de estos
receptores neutraliza la acción de las toxinas y disminuye la agresividad.
• El 7o-8o% de la población es P1 positivo. Los niños con P negativo desarrollan formas más graves.
• La célula endotelial es muy susceptible a la acción de las VT por la presencia de los receptores Gb3. La unión
de las VT con estos receptores es estimulada por las citoquinas, el factor de necrosis tumoral y los
lipopolisacáridos de la bacteria.
• La lesión tóxica de la célula endotelial da inicio a una serie de mecanismos funcionales y humorales que
conducen en definitiva al depósito local de fibrina y a la inhibición de la fibrinolisis, con participación de
numerosos factores.

493
 VEROTOXINA + Grupo Glucolítico del Ag Pk y Pi (Gb3)
↓
Hematíes Pi + (son los que tienen el Ag Pi 7o-8o% de la
población)
↓
Disminuye su acción citotóxica sobre otras células

• Pacientes con SUH con lesión severa: expresión débil o ausente del Pi en los hematíes. Estos receptores se
encuentran en médula y corteza renal, en las células epiteliales tubulares y en las intestinales del colon.
• Las VT son endotoxinas codificadas en el ADN de los bacteriófagos e incorporadas en el genoma de un
número restringido de serotipos de E.coli.A través de su acción sobre la síntesis proteica provocan daño en
el enterocito causando la muerte celular.
• Es una microangiopatía trombótica capilar con expresión clínica y severidad variable
• La verotoxina en MF es + en 37% de casos

• Carne insuficientemente cocida

• Jugo de carne cruda
• Leche y jugos envasados no pasteurizados
• Aguas contaminadas
• Contacto directo con animales de campo
• A través de las manos, superficies y utensilios no bien higienizados

(porque no hay tto→ PREVENIR ES LO MÁS IMPORTANTE)

• Lavarse bien las manos con agua y jabón después de ir el baño, antes de comer y luego de tocar carne cruda
• Cocinar bien las carnes (especialmente la carne picada)
• No usar el mismo cuchillo para cortar otros alimentos con los que cortó carne cruda sin lavarlo previamente
con agua y detergente
• Las frutas y verduras deben lavarse cuidadosamente
• El agua de uso y consumo debe ser potable

494
 • Consumir leche y lácteos pasteurizados y conservados bien fríos
• Conservar los alimentos tanto crudos como cocidos en la heladera
• No bañar a los niños en aguas contaminadas
• Cuidar que las piletas de natación estén adecuadamente cloradas
• No consumir jugos de frutas envasados, que no sean pasteurizados

● Pálido, desganado, disminución del apetito, presencia de petequias o sangrado (por la plaquetopenia), orina
menos que lo habitual, o mayor compromiso del EG (presencia de convulsiones), que son manifestaciones
propias de:
o Anemia hemolítica microangiopática
o Grados variables de afectación de la función renal
o Plaquetopenia
o Compromiso neurológico
● Pródromos:
o SUH típico: diarrea (1 a 15 días antes de manifestarse el sme), en general con sangre, dolor abdominal,
distensión, vómitos, fiebre
▪ Suele ser leve (dura aprox 3, 4 días) y remite; o puede presentarse con complicaciones como
infartos colónicos, hemorragias, necrosis intestinales
▪ El prolapso rectal es una manifestación frecuente y se atribuye a peor pronóstico
o SUH atípico: puede presentar CVAS, fiebre, sin diarrea

● Meningitis, sepsis, invaginación intestinal, intoxicaciones, Shigelosis, anemias, PTT, deshidratación con
IRA y SME de Reye

TÍPICO CASO –niño de 15 meses (a los 12 meses y 24m) con deposición sanguinolenta 4 días previos, decaído y
con un Labo con leucocitosis, anemia, plaquetopenia y signos de IRA
Anamnesis
● SUH padecido por hermanos o primos
● Síntomas GI o respiratorio en los días previos
● Presencia de vómitos, deposiciones con sangre (a veces no la refieren), vómitos, fiebre, catarro de VAS
● Disminución de la diuresis (referido como que mojan menos pañales por día) o directamente anuria
● Irritabilidad, somnolencia, temblores, sacudidas, convulsiones
● Palidez de aparición brusca, petequias y/o hematomas
Examen físico:
● Peso, TA, FC y FR, alteraciones hemorrágicas, signos de edema, fondo de ojo (puede haber hemorragias y
nos va a dar la característica de la hemorragia y signos de HTA por la IRA)
● Menos frecuentes→ hepatomegalia, ictericia, miocarditis, erupciones eritematosas o escarlatiniformes,
hematemesis, melena, hematomas en colon (que pueden generar obstrucción)

¿QUÉ ESTUDIOS PEDIRÍAMOS AL INGRESO?

● Hemoglobina: en gral menor a 10 (LA ANEMIA ES HEMOLÍTICA)
● Hto: disminuido
● Reticulocitos: aumentados

495
 o IMPORTANTE REALIZAR EL DX DIFERENCIAL CON PROCESOS ONCOLÓGICOS→ que haya
reticulocitos aumentados nos habla de que la anemia y la plaquetopenia no son debidas a un
incorrecto funcionamiento de la médula ósea
● Bilirrubina: elevada
● Coombs: negativa
● Recuento de plaquetas: disminuido→ 10000 a 100000/mm3
● Frotis: IMPORTANTE: GLÓBULOS ROJOS CRENADOS (GR rotos: más de 5 por campo) POR
FRAGMENTACIÓN GLOBULAR
● Leucocitosis con neutrofilia
● Urea y creatinina: aumentadas
● Ionograma:
o Na: disminuido;
o K: aumentado por falta de eliminación, aporte excesivo y acidosis metabólica;
o Ca: disminuido (se cree que es por la resistencia del hueso a la PTH);
o P: aumentado
● Ácido úrico: aumentado
● EAB: acidosis metabólica normoclorémica con anión GAP aumentado
● GOT y GPT: pueden estar aumentadas
● Clearence de creatinina: difícil de realizar en niño
(0,55 x altura en cm) / (creatinina plasmática en mg/dl)
● Análisis de orina: el sedimento puede permanecer patológico hasta 3 meses
o Glucosuria, proteinuria, bicarbonaturia, hiperaminoaciduria, cilindros
o Se mide además crea, urea, ionograma, densidad urinaria, proteinuria (13% en rango nefrótico) y
hematuria microscópica. EL 100% Y PUEDE PERSISTIR HASTA 6 MESES; la macroscópica 12%

Otros estudios que se piden:

● Coprocultivo (para búsqueda de E. Coli, en los efus esta opción suele ser killer a menos que te grite en todos
los idiomas que es un SUH)
● RXTX: se mide el índice cardio-torácico para detectar sobrecarga y para ver signos de edema pulmonar
● ECG: para ver signos de hiperkalemia (elevación de la onda T, prolongación del PR, ensanchamiento del QRS
y signos de sobrecarga)
● Fondo de ojo: para ver signos de HTA y hemorragias por plaquetopenia
● Eco renal

496
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS:
Son una expresión clínica de la microangiopatía trombótica, presentándose con anemia hemolítica,
trombocitopenia y alteraciones leucocitarias.
Anemia hemolítica:
- Dura entre 2 a 3 semanas
- La Hemólisis ocurre rápidamente y domina el cuadro. Es constante, recurrente y se caracteriza por la
presencia de esquizocitos, glóbulos rojos fragmentado conocido como CRENADOS. Se constatan
rápidamente, aunque pueda parecer el 2° o 3° día de la internación.
- Se agrega la aniso y poiquilocitosis, policromatofilia, reticulocitosis, eritroblastos circulantes
- El Hto desciende a 18-24% del ingreso con casos extremos de 8 a 10% y la hemoglobina puede disminuir,
llegando a valores de 49%.
- La anemia se manifiesta con intensa palidez. Algunos tienen subictericia en casos de hemólisis muy
intensa.
Plaquetopenia:
- Dura entre 1 a 2 semanas
- Es infaltable en el periodo agudo del SUH.
- Están disminuidas en el N° y en la calidad y recuperación va paralela a la mejoría del cuadro general.
- Las hemorragias severas son excepcionales, pero pueden manifestarse clínicamente con equimosis en
zonas de roce, protuberancias óseas o sitios de punción, acompañadas de petequias.
Leucocitosis:
- Leucocitosis con neutrofilia con circulación de elementos inmaduros
- Es discutida en la relación entre aumento del número de leucocitos y la gravedad en la evolución,
disminuida en el período agudo.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

- Se presenta en diversos grados, en el 100% de los niños enfermos. Algunos sólo tienen alteraciones
mínimas, sólo detectables por laboratorio.

497
 - La mayor parte presenta IRA severa, con períodos de oligoanuria de duración variable (de 2 a 39 días,
con una media de 8,8 días).
- Oliguria: 10 cc/kg/día. Anuria: < 10 cc/kg/día.
- Los pacientes que ingresan con retención hidrosalina leve, aunque en algunos casos presentan
hipervolemia con repercusión hemodinámica.

Alteraciones del laboratorio secundaria a la IRA:

- Hiperkalemia: clínicamente se manifiesta con parestesias, parálisis fláccida, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, debilidad muscular.
- Hiponatremia (dilucional): irritabilidad, letargia, convulsiones y coma
- Hipocalcemia: contracciones musculares, calambres, hipertonía, parestesias, trastornos de la sensibilidad
superficial y profunda, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsiones tónico-clónicas.
- Acidosis metabólica: depresión de la contractilidad cardíaca, disminución de la resistencia periférica que
puede desencadenar hipotensión, edema pulmonar, hipoxia tisular y FV.
- Hiperuricemia.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
- Es un signo característico a la falla renal que presenta el paciente→ las manifestaciones clínicas renales
prevalecen por sobre el resto (las toxinas tienen mucho tropismo por los riñones)
- Se produce en los primeros días de la enfermedad.
- 2 mecanismos involucrados:
o Sobrecarga de volumen
o Elevación de los niveles de renina por alteración de la arteriola eferente (alteración del SRAA).
▪ El aumento de la renina se produce por las zonas cicatrizales de microinfartos que quedan
por la microangiopatía.
▪ La renina elevada origina aumento de la Angiotensina 2 que estimula a la aldosterona que
produce la retención salina.
- Es transitoria generalmente, pero puede dominar el cuadro clínico.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
- Un gran número de pacientes presentan manifestaciones del SNC, de gravedad variable.
- Algunos tienen ligera irritabilidad, somnolencia, compromiso del sensorio, llegando a casos más graves a
severos cuadros de convulsiones, rigidez de descerebración y coma.
- Las alteraciones se producen por la microangiopatía trombótica a nivel de SNC, los trastornos
hidroelectrolíticos y del EAB, síndromes de hiperosmolaridad relacionados con la hiperglucemia
provocada por alteraciones pancreáticas o el aporte de glucosa a través de la diálisis peritoneal.

ALTERACIONES PANCREÁTICAS: 8-10%

- La hiperglucemia es la manifestación más importante, agravada en niños sometidos a diálisis peritoneal.
- La alteración más llamativa es la oclusión trombótica de la microvasculatura pancreática con isquemia y
disfunción de los islotes con disminución de la insulina. El páncreas exocrino permanece indemne.

ALTERACIONES CARDIACAS:
- 30% de los casos
- La afectación del músculo cardíaco se produce por dos mecanismos:
o Por alteraciones hidroelectrolíticas
o Por alteraciones músculo cardíaco consecuencia del compromiso miocárdico intrínseco
relacionadas a la acción de la microangiopatía trombótica, con elevación de las enzimas,
alteración del ECG y manifestaciones típicas del daño de miocardio.

498
Manifestaciones más características:

Todo paciente con SUH o con sospecha SE INTERNA.

- Peso, TA, FC y FR
- Balance de ingreso y egresos: recordar que tiene que haber un balance neutro o si hay retención debe ser
negativo para eliminar el exceso.
- Hematocrito diario
- Urea: según necesidad. Los primeros días se harán 3 veces por día para ver el ritmo de ascenso
- Ionograma diario o según necesidad
- EAB
- Función renal: hasta su normalización. 2 veces por semana.

- Cambios de personalidad
- Convulsiones
- Hemiparesias
- Trastornos hidroelectrolíticos
- IRC: hasta un 6%
- Coma
- Trombosis de los pequeños vasos con necrosis y sufusión hemorrágica de colon que puede perforarse y
producir peritonitis y sepsis.
- Necrosis de islotes de Langerhans que produce hiperglucemia y/o pancreatitis necrótica y diabetes.
- Necrosis miocárdica focal.

- SIEMPRE SE INTERNAN
- No hay un tratamiento determinado para el SUH sino que se tratan los síntomas:

Anemia:
- Se transfunde con glóbulos rojos desplasmatizados a 10 cc/kG, cuando el hematocrito desciende al 20%
o hemoglobina o menor al 6 g%.

499
 - Se debe evaluar la caída del Hto, pudiendo transfundirse con cifras cercanas a 22% si la hemólisis es muy
intensa ya que se corre el riesgo de una disminución a niveles muy bajos.

Plaquetopenia:
- No se usa de rutina.
- La transfusión de plaquetas se reserva para casos que deben ser intervenidos quirúrgicamente por
alguna complicación o que presentan sangrados húmedos.
- Se transfunden con plaquetas a 1 U por cada 5 kg de peso.
- Recordar que aparecen picos de hemólisis, por lo cual, sí yo lo transfundo, al día siguiente puede
presentar un pico de hemólisis.

Insuficiencia renal aguda:

Ver aportes:
● Líquidos: Pérdidas insensibles + pérdidas concurrentes + déficit previo. Se hará por vía oral de
preferencia con leche maternizada o endovenoso si la anterior estuviera contraindicada
● Se deberá reevaluar el paciente cada 3 a 4hs
● Superada la etapa anúrica con función renal en vías de normalización, liberar el aporte hídrico y mantener
la dieta hiposódica 3-6 meses

Sodio
● Suele haber hiponatremia dilucional y de grado variable: limitar aporte hídrico y de sodio
● Si fuera secundaria a deshidratación se aportará líquido y sodio según necesidad
● Con cifras cercanas a 120 meq/l requiere diálisis

Hiperkalemia: A partir de cifras de 6,5 a 7 meq/l de potasio se debe indicar:

● Gluconato de calcio por vía EV 0.5-1 ml/k/dosis lento con monitoreo cardiaco. El efecto es rápido, pero
de breve duración, comienza a actuar entre 1 a 2 minutos y el efecto dura aproximadamente 30 min a 1
hs
● Kayexalate: 1g/kg cada 6 hs por vía oral por sonda nasogástrica o rectal, como enema a retener.
Remueve potasio del organismo, es una resina de intercambio catiónico, con sodio o con calcio. Comienza
a actuar a las 6hs y su acción dura 6 a 18hs. Se da simultáneamente con el gluconato de calcio ya que su
comienzo es más tardío, pero más prolongado
● Glucosa/insulina: 1 a 2 gr/kg de glucosa con 0.3 U/g de glucosa en 2hs por vía EV. Su acción comienza
a las 15 min y dura 3hs. Ingresa potasio a la célula
● Diálisis peritoneal con soluciones al 2%. Baños de 40 min. En niños con edema de pulmón de 20 min
aumentando la osmolaridad de la solución en 40 mOsm/k. En caso que no revierta la hiperkalemia se
hace diálisis peritoneal

Acidosis metabólica
● Si tengo acidosis importante <7.20 o HCO3 <15 muchas veces necesita corregirse la acidosis
● La corrección con bicarbonato de sodio es peligrosa en niños con anuria. Si presenta oliguria puede
corregirse con bicarbonato de sodio al 1/6 molar ((HCO3 deseado – HCO3 observado) x peso x 0.3)
● Requiere diálisis si es persistente

Nutrición
● Los niños con injuria renal aguda presentan aumento de su catabolismo, con mayor riesgo de
desnutrición. En lactantes, la meta calórica no desee ser <120 cal/kg, y de 1300 a 1600 kcal/día en niños
mayores
● Administrar un aporte proteico no menos a las recomendaciones dietéticas (RDA) para edad con por lo
menos el 70% del mismo con proteínas de alto valor biológico
● Restringir también el aporte de sodio, potasio y fósforo

500
 ● Utilizar de preferencia la vía oral, de ser necesario por SNG. La leche maternizada enriquecida con
polimerosa y aceite o triglicéridos de cadena mediana (TCM) es una alternativa a considerar, o leche libre
de lactosa si el paciente presenta aun diarrea
● Evitar restricción de la ingesta proteica con el objeto de prevenir o retrasar el inicio de diálisis (nivel de
evidencia medio- recomendación débil)
● Los requerimientos nutricionales óptimos y la composición de la ingesta de nutrientes en el paciente con
injuria renal aguda siguen siendo inciertos y se basan en la opinión de expertos
● El aporte de proteínas se adecuará a los niveles de uremia
o <60mg%→ dieta libre
o 60-100 mg% →0.75gr/k/día
o >100mg%→ 0.5 gr/k/día

Uremia: si es sintomática y esto ocurre con cifras elevadas más de 300 mg% es indicación de diálisis

Hipertensión arterial:
● Furosemida: 2 a 4 mg/k/dosis EV. Si con 4mg/k no hay respuesta asociar con un vasodilatador. Una de
las causas de HTA es la sobrecarga por eso uso furosemida
● Nifedipina: 0,25 a 0,5 mg/k/dosis administrada por vía sublingual o por vía oral. Se repite en 2 hs si la
tensión arterial no desciende. Cuando hay picos de HTA
● Nitroprusiato de sodio: al 5% diluyendo 25 mg en 500 ml de solución glucosada regulando
cuidadosamente el goteo, administrando 2 a 6 Ug/k/min. Indicación en terapia intensiva
● Diazóxido: 5 mg/k/dosis
● Diálisis: cuando la HTA es refractaria al tto

Convulsiones
● Lorazepam: 0,1 mg/kg o difenilhidantoina a 20 mg/k/d
● Diálisis: si no responde

Hipocalcemia
● Si es sintomática se usa Gluconato de calcio al 10%: 0,5 ml/k en 4 hs, luego: 10-20 mg de calcio
elemental/k/día
● Puede ocurrir hipocalcemia cuando la acidosis se corrige bruscamente

INDICACIONES DE DIÁLISIS:
● Hiperkalemia que no responde al tratamiento
● Hiponatremia <120 meq/l
● Acidosis metabólica intratable y especialmente con hipernatremia
● Intoxicación hídrica
● Hipervolemia. Edema de pulmón
● Nefropatía hiperuricémica
● Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia
● Anuria de más de 48 hs
● Compromiso grave del SNC

● Pacientes que no requieren restricción ni suplemento hídrico con urea en descenso menor de 100mg/dl
y ionograma normal, hematocrito estable y recuento de plaquetas normales con TA controlada
● En las formas muy hemolíticas no se dará el alta antes de los 3 semanas

501
● Se ajustará su frecuencia según la gravedad de la etapa aguda
● El niño con IRA leve o moderada necesitará:
o Control a al semana de egreso con control de laboratorio (ionograma, EAB, urea, hematocrito)
o Al mes: ídem + creatinina
o A los 3 meses: con orina completa
o A los 6 meses: se libera la dieta hiposódica y se controla la TA sin laboratorio
o Al año: control de urea, creatinina, ionograma, EAB, orina completa, si controla esfínteres,
proteinuria de 24 hs
● Sin nefropatía residual: control anual
● Los pacientes con signos de nefropatía residual después de 6 meses del comienzo deben controlarse por
el servicio de nefrología pediátrica

● En el periodo agudo la mortalidad oscila entre 2 y 4%, disminuyó gracias a la aplicación de la diálisis
peritoneal
● La evolución fatal se reduce a niños con formas “arteriales”, con grave daño renal y severo compromiso
del SNC
● La anemia hemolítica y la plaquetopenia se corrigen rápidamente (2 semanas) mientras que la función
plaquetaria tarda algunas semanas más
● Superado el periodos agudo 70-75% de los niños cura sin secuelas
● Normalizan su función renal y la TA, negativizan la proteinuria persistiendo por períodos variables la
hematuria microscópica
● Otro grupo de pacientes persisten con diversos grados de disminución de la función renal proteinuria,
hematuria e hipertensión por períodos variables de tiempo. Un porcentaje de estos niños va a la
insuficiencia renal terminal, el restante vive con disminución de la función renal
● Un porcentaje pequeño va a IRC
● Generalmente evolucionan bien, revierten totalmente. Fundamental el diagnóstico precoz y la indicación
de diálisis peritoneal en tiempo adecuado, ya que disminuyen mucho las secuelas del pte. Se deriva a
servicio que tengan diálisis para estar alerta que ante la evolución del pte se realice la diálisis peritoneal

● Si bien la evolución durante la etapa de fallo renal agudo 2rio a SUH es generalmente favorable
(mortalidad: 3,9%) un número apreciable de ptes queda con secuelas renales, que pueden conducir a la
IRC en un tiempo variable
● Se comprobó que el porcentaje de niños que quedan con secuelas renales tiene relación directa con la
duración del periodo de anuria de la etapa aguda. Solo 7,55% de aquellos que no la presentaron
mostraron secuela, elevándose la cifra al 38-45% en aquellos con 1-10 días y a 69,23% en quienes la
anuria fue mayor de 10 días

● Pródromo no diarreico (SUG D-)

● Forma familiar
● Relación con embarazo
● Hereditario recesivo o dominante
● Ataque grave del SNC
● Plaquetopenia persistente o recurrente
● Recurrencia de la enfermedad

502
 ● Datos histológicos de predominio de cambios arteriales o necrosis cortical
● Rto elevado de neutrófilos al inicio

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RENAL EN PEDIATRÍA: CLASIFICACIÓN DE IRA

SEGÚN LA EDAD

PERIODO NEONATAL
Anatómicas
● Malformación de prepucio
● Válvulas de uretra-ureterocele
● Estenosis del meato
● Vejiga neurogénica-obstrucción ureteral
● Trombosis de la vena renal
● Trombosis de la arteria renal
● Compresión extrínseca por teratomas, hematocolpos
● Obstrucciones por Cándida albicans
Tóxico celulares directos
● ATB: aminoglucósidos. Anfotericina B
● Agentes de contraste radiológico
● Tóxicos endógenos: ácido úrico, Hb
Alteraciones hemodinámicas
● Hemorragia materna pre parto
● Asfixia neonatal
● Sepsis
● Shock
● Cx cardíaca
● Hipotensión
● Cardiopatías congénitas
● Hemólisis
● Drogas: indometacina- tolazolina-captopril
● Policitemia
● Enterocolitis necrotizante
● Deshidratación moderada o grave
● SUH

LACTANTES Y NIÑOS
Anatómicas
● Obstrucciones vesicales
● Traumatismos ureterales
● Compresión por masa abdominales
● Urolitiasis
● Obstrucción ureteral
● Obstrucciones en la arteria y vena renal
● Traumatismos pelviana
Alteraciones hemodinámicas
● Hipotensión
● Shock
● Sepsis
● SUH→ la más frecuente
● Sme nefrótico
● AINE

503
 ● Glomerulonefritis
● Inhibidores de la enzima convertasa
Tóxico celulares directos
● Aminoglucósidos
● Anfotericina A
● Ciclosporina A
● Antineoplásicos
● Sustancias de contraste (sustancias iónicas)
● Metales pesados: mercurio, plomo
● Toxico endógenos: Hb, mioglobina, fosfato, ácido úrico
Nefropatías túbulo-intersticiales
● Drogas: ATB, furosemida, alopurinol, interferón
● Virales: hepatitis, E.Barr
● Granulomatosis de Wegener

ADOLESCENCIA
Alteraciones hemodinámicas: Ídem al periodo anterior
Nefropatías tubulointersticiales: Ídem al periodo anterior. Enfermedades sistémicas: LES

LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ORIGINAR IRA EN CADA GRUPO SON:

● Neonatal: malformaciones congénitas. Secundarias a asfixia prenatal, hipoxia, sepsis, cardiopatías
congénitas
● Lactante y niño pequeño: SUH
● Niño mayor: glomerulonefritis

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA GASTROENTERITIS POR E. COLI

● El uso de ATB en el tto de ptes con diarrea por E. Coli 0157:H7 es controvertido
● Muchos dicen que el uso de atb en diarreas originan una liberación mayor de toxina
● La mayor parte de las cepas son sensibles a los ATB usados comúnmente; sin embargo, estos agentes no
demostraron reducir la duración de la diarrea. Es más, los investigadores debaten actualmente si el uso
de ATB aumenta o disminuye el riesgo de desarrollar un SUH. El siguiente editorial, trabajo y comentario,
discute la evidencia más cercana respecto al manejo de la infección por E.coli 0157:H7

TIPS DEL GUTIERREZ

• SUH: es una microangiopatía trombótica sistémica con plaquetopenia, hemólisis, CID y daño renal. Según
qué vasos se vayan afectando aparecerán petequias, púrpuras, oligoanuria o anuria, trastorno del
sensorio, convulsiones, ictericia, etc.
• SUH: 1era causa de IRA en la infancia y 2da causa de IRC. Causa del 20% de transplantes renales.
• Se puede clasificar al SHU como diarreico o no diarreico. El primero es el típico y es principalmente
causada por ECEH O:157, aunque Shigella también puede producirlo.
• SUH D+ vs SUH D-: antecedentes familiares NO/SI; edad <1/>5; HTE moderada/severa; complicaciones
raras/comunes; recurrencia rara/común; frecuencia 90%/10%; factor vW disfuncional
presente/ausente; alteración del factor H no/si.
• Tríada clínica: IRA – Anemia hemolítica microangiopática – trombocitopenia.
• Tiene un período prodrómico de 3 a 7 días de diarrea, con sangre en el 75% de los casos. Un 50% presenta
HTA en esta etapa y un 30% con compromiso neurológico.
• Dx: Hemograma (anemia), Frotis (esquistocitos y plaquetas disminuídas < 100000), Función renal y
Verotoxina en MF.
• Diagnóstico diferencial con Shigella, ya que presenta una neurotoxina que puede alterar el sensorio,
puede tener toxina shiga y genera una enteritis con abdomen tenso y doloroso que compromete el estado
general. Se INTERNA y tto con cefalosporina de 3era.

504
 • Otros Dx diferenciales: invaginación intestintal, DHT con IRA, PTI y sepsis.
• Tto: corregir medio interno; tratar la HTA (bloqueantes cálcicos); anemia hemolítica (transfundir si Hb <
8 o descenso de Hto del 5% con compromiso hemodinámico); IECA + dieta hipoproteica-normosódica;
HBPM antritrombina; diálisis peritoneal (un solo criterio: anuria de 48 horas y compromiso neurológico;
dos criterios: anuria/hiponatremia + acidosis + hipervolemia, urea > 60, DNT).
• Causas de muerte: metabolismo del K y trombosis.
• Criterios de alta: hematocrito estable + manejo adecuado de agua y potasio.

Actividades
● Es esta una enfermedad con riesgo de progresión. v
● Estrategias de prevención secundarias pueden demorar o prevenir su aparición. f
● Todo paciente con SUH D+ debe ser derivado al nefrólogo pediatra.v

¿Qué controles deben realizarse en un paciente que padeció la enfermedad? ¿Con qué frecuencia?
● El niño con IRA leve o moderada necesitará:
○ Control a al semana de egreso con control de laboratorio (ionograma, EAB, urea, hematocrito)
○ Al mes: ídem + creatinina
○ A los 3 meses: con orina completa
○ A los 6 meses: se libera la dieta hiposódica y se controla la TA sin laboratorio
○ Al año: control de urea, creatinina, ionograma, EAB, orina completa, si controla esfínteres,
proteinuria de 24 hs
● Sin nefropatía residual: control anual
● Los pacientes con signos de nefropatía residual después de 6 meses del comienzo deben controlarse por
el servicio de nefrología pediátrica

¿Cómo se contrae el Síndrome Urémico Hemolítico? mica mira que abajo dice como se trasmite, ahi van las
fuentes de contagio entiendo yo ah oki perdon pense que se repeti la pregunta

¿Qué síntomas iniciales presenta el niño que lo padece?

● Pálido, desganado, disminución del apetito, presencia de petequias o sangrado (por la plaquetopenia), orina
menos que lo habitual, o mayor compromiso del EG (presencia de convulsiones)
● SUH típico: diarrea (1 a 15 días antes de manifestarse el sme), en general con sangre, dolor abdominal,
distensión, vómitos, fiebre
● CVAS si es una manifestacion atipica

¿Cómo es el tratamiento de la enfermedad?

Es un tratamiento conservador, de control de los síntomas y de la anemia, las alteraciones hidroelectrolíticas, el
EAB, la plaquetopenia, la HTA, etc.
Internar al paciente
Restringir los aportes de líquidos (glucosado por VO)
Dieta: Reducir los aportes de K+ y Na+, y normoproteica
Corregir desequilibrio hidroelectrolítico
TRANSFUSIÓN DE GR: según Anemia importante con Hto<20% o Hb<7 gr%
Diálisis para IRA

¿Qué precauciones habría que tener en casa y fuera de la misma?

● Lavarse bien las manos con agua y jabón después de ir el baño, antes de comer y luego de tocar carne
cruda
● Cocinar bien las carnes (especialmente la carne picada)

505
 ● No usar el mismo cuchillo para cortar otros alimentos con los que cortó carne cruda sin lavarlo
previamente con agua y detergente
● Las frutas y verduras deben lavarse cuidadosamente
● El agua de uso y consumo debe ser potable
● Consumir leche y lácteos pasteurizados y conservados bien fríos
● Conservar los alimentos tanto crudos como cocidos en la heladera
● No bañar a los niños en aguas contaminadas
● Cuidar que las piletas de natación estén adecuadamente cloradas
● No consumir jugos de frutas envasados, que no sean pasteurizados

¿Como se transmite la enfermedad?

FUENTES DE CONTAGIO:
Carne insuficientemente cocida
Jugo de carne cruda
Leche y jugos envasados no pasteurizados
Aguas contaminadas
Contacto directo con animales de campo
A través de las manos, superficies y utensilios no bien higienizados

¿Cuando considera oliguria y cuando anuria?

● Oliguria: 10 cc/kg/día. Anuria: < 10 cc/kg/día.

506
Evaluación neurológica
● Historia clínica. Anamnesis
● Examen físico: al revés que el del adulto (caudal-cefálico para evitar que el niño llore)
o Estado psíquico. Sensorio. Conducta.
o Examen motor, coordinación y marcha.
o Examen sensitivo
o Evaluación pares craneales
o Preguntas
● Exámenes complementarios: laboratorio, PL, EEG (de sueño), TC, RMI (las imágenes suelen hacerse con
anestesia ya que el periodo de colaboración es muy bajo. Se pide TAC primero y si luego se necesita una
RMN para completar. OJO CON LA RADIACIÓN), potencial evocado

1. Agudas Ej: cefalea, coma, convulsiones, paroxismos no epilépticos

2. Subagudas ej: encefalomielitis
3. Crónicas: duran más de 3 semanas
o No evolutivas. Ej: PC, DI, Sme Down
o Evolutivas: Son progresivas, empeoran con el tiempo (fenilcetonuria o sustancias tóxicas). Son
más raras. Ej: enf metabólicas,(en el adulto Parkinson, demencias, etc).

Encefalopatías crónicas de origen prenatal y perinatal

Clasificación
1) Alteraciones del desarrollo prenatales.
a) Anencefalia
b) Hidrocefalia
c) Mielomeningocele
d) Síndromes genéticos, neurocutáneos.
2) Trastornos perinatales adquiridos.
a) Infecciones TORCH
b) Hipoxia-isquemia
c) Traumatismos periparto. Prematurez
d) Tóxico-metabólicas: ictericia (kernicterus).
3) Postnatales

Alteraciones clínicas
1. Discapacidad intelectual, trastorno del espectro autista, TD Lenguaje
2. Trastornos Motores: Parálisis cerebral
3. Parálisis pares craneales
4. Otros trastornos del desarrollo psicomotriz
Agudas: Convulsiones
● Convulsión: concepto.
● Convulsión aguda
● Convulsión febril
● Epilepsia
● Status epiléptico.

Convulsiones
● Convulsión epiléptica: modificación transitoria en la actividad eléctrica cerebral paroxística generalmente
acompañada de cambios motores, en el sensorio y/o en la conducta.

507
 ● Crisis no epiléptica: sin cambios en la actividad eléctrica.
● Características:
o Repentinas
o Involuntarias
o Sin desencadenantes
o Estímulo sensibles (se desencadenan por la luz el sonido, etc)
o Inicio y fin abrupto
o Síntomas y signos motores, que pueden ser focales o generales
● Status epiléptico: crisis únicas o subintrante > 30 min de duración. Mayor riesgo de consecuencias.
o Crisis recurrente o subintrante (no recupera la conciencia y ya empieza de nuevo) que dura más
de 30 min
o El niño puede quedar con secuelas neurológicas o deterioro cognitivo si convulsiona más de 15
min, por eso, a los 5min se establece tratamiento
● Convulsión febril: en un niño febril <5 años, sin infección craneal o alteración metabólica severa (por
ejemplo una meningitis o una diarrea con deshidratación que curse con fiebre no es una convulsión
febril)→ en un niño hay un umbral de convulsión menor que el del adulto (se da a partir de 38)
o Convulsión típica o simple:
▪ Sin factores de riesgo para epilepsia
o Convulsión atípica o compleja: tienen mayor riesgo de tener convulsiones luego del episodio
▪ 1 factor mayor o 2 factores menores

Convulsiones febriles: factores de riesgo de epilepsia:

MAYORES MENORES
● Prolongada > 15 min ● Múltiples (+ de 2 en un dia)
● Signo focal (desvia mirada o ● Recurrentes (cada vez que tiene
comisura labial) fiebre convulsiona)
● Daño neurológico ● Antecedentes fliares epilépticos (no
convulsiones febriles, eso es
protector)
● EEG foco epi

Típica> tratamiento→ bajar la temperatura (físicas, antitérmicos, diazepam como profilaxis los primeros 3 días de
fiebre)
Atípica: tratamiento→ medicación antiepiléptica (fenobarbital y ácido valproico)

● Trastorno cerebral caracterizado por una predisposición duradera a generar crisis epilépticas y por las
consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición.
● Es la recurrencia de 2 o más convulsiones epilépticas no provocadas
● Un paciente DBT que tiene una hipoglucemia y convulsiona→ ES PROVOCADA (si vuelve se le hace un
EEG y se ve)
● Epidemiología: 2/3 infancia
● Patología neurológica crónica

508
Si es provocada: sintomática→ tienen una causa subyacente y su evolución depende de ella
Si no es provocada: idiopática→ son genéticos y de mejor pronóstico
Criptogénicas→ son de causa oculta y es más difícil saber el pronóstico

Clasificación Internacional de síndromes epilépticos ILAE 1989

1. Síndromes relacionados con localización (parcial, focal, local)
i) Idiopáticos: ej; epilepsia benigna de la infancia con espigas centroT, Occ
ii) Sintomáticos
iii) Criptogénicos
2. Síndromes generalizados
iv) Idiopáticos: ej: gran mal, petit mal
v) Sintomáticos o criptogénicos
vi) Sintomáticos
3. Epilepsias y síndromes de origen indeterminado, focal o generalizado: sme West, sme Lennox Gastaut
vii) Con crisis focales y generalizadas
viii) Sin datos concluyentes focales o generalizados
4. Síndromes especiales: conv. Febriles, status epi.

Crisis parcial simple: Crisis focal:

● Mama llega a la guardia y dice que el chico tuvo una convulsión, el niño dormía, ella escucha un ruido,
como un estridor
● Tenía la mirada y comisura desviadas hacia el lado derecho
● Clonias en hemicuerpo derecho
● Fue breve, se levanta, la mira pero no se puede comunicar
● Se le hace un EEG y se ven espigas en el lóbulo temporal→ área rolándica, zona motora (clonias), área
sensitiva (), y el área del lenguaje (no puede hablar)
● Se hace: EEG, puede requerir tratamiento farmacológico, es de buen pronóstico
● Es la más frecuente en la infancia

Epilepsia generalizada: petit mal

● Dos formas: inicio en infancia y adolescencia
● Descarga gralizada con ausencias típicas (niño con la mirada fija con fenómenos automáticos como
parpadear, mirar para arriba o mover la boca)

509
 ● De 1 min de duración (hay que contar el tiempo) y cede de manera espontánea→ hay que explicarle lo
que pasó porque el niño se desconecto
● EEG punta onda de 3 ciclos por seg
● Tratamiento habitual: valproato→ cura con el tratamiento sin secuelas

Epilepsia indeterminada: Sme de West

● Primer año de vida (inicio gralmente dentro de los primeros 6 meses)
● Niño con salvas de espasmos (extensión o flexión), repetitivas, con dolor posterior
● Es una encefalopatía epiléptica→ si no se los trata temprano, estas crisis lesionan el cerebro y quedan
con una secuela neurológica (hay algunos refractarios→ se puede usar cannabis)

Tto del estatus epiléptico

1. RCP (asegurar que respire, ponerlo de lado, no
meterle los dedos en la boca que le obstruimos
la respiración, ver pulso y ver respiración)
2. BZD
3. fenitoina IV lenta (ojo arritmias) → si con esto
no cede a los 90 min→ STATUS
REFRACTARIO→ uso sedantes y anestesicos
En la calle no se le da BZD pq puede hacer un paro

Trastornos de sensorio: Coma. Etiología

● Con PL normal
● Con HTE
● Con signos de focalización
o Meningoencefalitis
o Tóxicometabólico
o Traumatismo
o Epilepsia
o Traumatismo
o Tumores. Enfermedades vasculares.

Evaluación del sensorio

Escala de Glasgow: Escala de Raymondi
5. Orientado
4. Confuso 3. Rta espontánea
3. Rta. Inapropiada 2. Llora al dolor
2. Quejido al dolor 1. No respuesta. Apnea
1. No respuesta.

COMA: escala de Glasgow

Respuesta ocular Movimientos
6. Obedece a la orden
4. Apertura espontánea 5. Localiza al dolor
3.A la orden 4. Retira al dolor
2.Al dolor 3. Flexiona al dolor
1. No apertura 2. Extiende al dolor
1. No respuesta.

SÍNDROME DE WEST (+)

• Forma de epilepsia más frecuente en el lactante fuera de las crisis febriles

510
 • Espasmo epiléptico + EEG con hipsarritmia + neuropsiquiátricas
• Etiología
o 1°: no existen enfermedades neurológicas que justifiquen la aparición del cuadro → causa
genética
o 2°: esclerosis tuberosa, NFBM I, malformaciones del desarrollo cortical, fenilcetonuria,
infecciones congénitas (toxo, CMV, VHS), sme de Down
• Clínica
o 4-8m (pico 6m)
o Espasmo epiléptico: breve contracción muscular que abarca tronco y extremidades, puede ser en
extensión, en flexión o mixtas; simétricas o asimétricas
o Estas crisis suelen ser bilaterales, súbitas y breves, con una duración de fracción de segundos
hasta 2 minutos
o Las crisis se presentan en series de 10-12 espasmos separados entre sí por pocos segundos,
prolongándose durante varios minutos; estas series de espasmos se reiteran varias veces en el
día
o Lo habitual es la detención de las adquisiciones psicomotoras y la pérdida de las ya adquiridas
o El niño suele evolucionar hacia un retardo mental con rasgos autistas.
• Diagnóstico
o Clínica
o EEG con hipsarritmia
• Tratamiento
o ACTH IM (6-8s)
o Otros: vigabatrina; piridoxina; clobazam; ácido valproico

● Cefalea
● Espasmo del sollozo
● Vértigo paroxístico benigno
● Síncope
● Trastornos del sueño
● Mioclonías benignas. Hiperecplexia.

CEFALEAS
Características de la cefalea: ALICIA
● Aparición del dolor.
● Localización
● Intensidad
● Carácter
● Irradiación
● Acompañantes
● Con qué cede

Epidemiología
● 10.7% población escolar
● 60% tensionales
● 6.8% cefaleas no migrañosas→ náuseas, vómitos
● 3.9% migrañas
● Edad promedio: 8.5 a;os (Menos fr en menores de 5 años)

Criterios de riesgo lesión SNC

A) Alto riesgo:
511
 1. Signos neurológicos persistentes
2. Signos de HTE
3. Lateralización cefálica (tortícolis→ OJO pq puede ser un tumor de tronco)
4. Reducción de agudeza visual/signos oftalmológicos
5. Migraña compleja
6. Cefalea en racimo de Horton
7. Trastornos Endocrinológicos concomitantes (retraso del crecimiento, pubertad precoz, diabetes
Insípida)
B) Riesgo aumentado:
1. Dolor nocturno reiterado
2. Dolor al despertar
3. Desencadenado por esfuerzo (tos, cambios de posición)
4. Cefalea progresiva
5. Cambios de carácter o de sensorio persistentes
6. < 6 años→ que no refieren bien los signos de foco

ESPASMO DEL SOLLOZO

• Es un evento paroxístico no epiléptico dado en niños sanos irritables, inquietos y caprichosos que ante la
frustración utilizan estos eventos para su beneficio ya que generan mucha preocupación paternal.
• Existen 2 tipos

• Diagnóstico: El diagnóstico debe generar descarte de enfermedades en el sistema nervioso central,

cardiovascular, respiratorio y de enfermedades metabólicas, los pequeños que tienen trastorno de
conducta, sufren más seguido de estas crisis durante la infancia. No está claro que provoca este problema,
pero hay varios elementos que influyen como factores anatómicos, estímulos vágales, caídas de la presión
arterial e hiperventilación, los pequeños que tienen anemia por déficit de hierro son más propensos al
espasmo del sollozo.
• Tratamiento: Se basa en disminuir los episodios de espasmo se aplica base a sulfato ferroso en forma
oral durante 3 meses o hasta que se registre una normalización de los valores de hemoglobina.
• CONDUCTA: Si explicar a la madre: cómo reaccionar ante estas crisis:
o Que Manténga la calma, que el chico no corre ningún peligro.
o Si tiene algún objeto en su boca quítarselo para evitar que se pueda ahogar.
o Ubicarlo en una posición segura se recomienda que lo dejes de costado y lejos de objetos que
pueda golpear.
o No detener el espasmo y observarlo de forma indirecta, ya que puede ocupar estos episodios
como métodos de engaño.
o En un inicio los espasmos suelen ser involuntarios, pero existe la posibilidad de que algunos niños
lo utilicen para llamar la atención o conseguir algo, si fuera el caso, explicarle con voz firme que
no le gusta que haga estos berrinches

512
 o Es importante que el niño descanse para reponerse de estos episodios y se olvide del problema
que lo aquejaba así se podrán evitar crisis durante el día
• Jamás debes realizar alguna maniobra de reanimación o masaje cardiaco ya que puede haber riesgos si
no lo realiza un experto, no le des agua mientras no se recupere totalmente ya que se podría ahogar

TIPS DEL GUTIERREZ

• Convulsión en RN NO es la típica porque la mielinización NO es completa (variable según segmento
corporal, mínimo, sutil).
• Generalmente es 2daria (encefalopatía hipóxica isquémica, metabólica, hemorrágica por traumas,
infecciosa o genética).
• EC: Eco cerebral, y laboratorio según clínica.
• TTO: s/ causa, NUNCA Bzd, doy fbb en la convulsión.
• Convulsión febril: no importa tanto el tiempo pero si el pico; convulsión simple si es de < 15 minutos con
recuperación ad-integrum y sin recurrencia en las 24 hs siguientes; si no, es compleja. Por lo general hay
antecedentes familiares y se da entre los 6m-5a.
• Diagnóstico diferencial con meningitis (en meningitis hay mal estado general post convulsivo).
• En < 1 año INTERNO. Pongo en decúbito lateral izquierdo, doy O2 (evitar edema por aumento de pCO2),
cuando mejore la O2 doy Bzd, si no mejora doy DFH (NO fbb pq disminuye sensorio, pero si no hay otra
tengo respirador al lado). Hasta 3 veces diazepam, si no funciona difenilhidantoína y si no funciona como
última opción fenobarbital. Se pone SNG para que no se aspire.
• NO hacer EEG para diagnóstico, pero si luego de 7-10 días para descartar otra cuasa.
• Ausencias (petit mal); dificultad en el aprendizaje. Dx: EEG. TTO: Valproato.
• Sme. West: generalmente a los 2 meses, espasmos en flexión (diferenciar con cólicos, pero en estos llora),
mirada perdida y trastornos de la conciencia. Retraso madurativo a partir de la primera convulsión. En
el EEG se verán hipsarritmias (patognomónico). TTO: vigabatrin y valproato.
• Sme. Lenox: caen de golpe y tienen trastornos de la conducta.
• Trastornos paroxísticos NO epilépticos: síncope vasovagal – Sme. Migrañoso – VPPB – Espasmo Sollozo
(llora, entra en apnea, alteración de la conciencia y movimientos convulsivos). Está asociado al berrinche,
por ende se da entre los 6 meses y los 18 meses; tienen un umbral bajo de frustración (también se puede
generar por susto) y un estímulo hiper vagotónico que genera que con el llanto se produzca una apnea,
se pone cianótico y se altera la conciencia; disminuye el oxígeno (movimientos convulsivos). Grado 3 y 4
(rubicundo y azul): hacer exámenes cardiológicos y EEG.

513
Definición
Convulsión que ocurre luego del mes de vida, asociada a cuadro febril no causado por una infección del SNC, sin
antecedente de convulsiones neonatales o previas convulsiones no provocadas, y que no reúne criterios para otra
convulsión sintomática aguda (ILAE).

Epidemiología
• Son el tipo de convulsión más frecuente en la edad
pediátrica (entre 10 meses y 2 años) .
● Se estima un 2-5 % de la población infantil
● Rango etario: entre los 6 meses y 60 meses (en >5 años→
ojo: más probable que sea epilepsia)
● La mayoría ocurre entre los 6 y 36 meses con un pico de
incidencia a los 18 meses.
❀ Suele aparecer en los 1° picos de fiebre (ej: Ꞥ con 3d de fiebre y
recién al 3d convulsiona → NO es febril)
❀ Pautas de alarma ◦ Si repite ◦ Petequias ◦ No le baja la fiebre
por varias h

Clasificación de las convulsiones febriles

• Simples o típicas:
o Generalizadas (tónica, clónica, tónico-cIónica y rara vez atónica)
o < 15 minutos

514
 o Una vez en 24 hs
o Sin anormalidades neurológicas postictales.
• Complejas, complicadas o atípicas:
o Focal
o > 15 minutos (o mayor a 10 según las nuevas guías)
o Repetidas (2 o más en 24 hs)
o Con anormalidades neurológicas post-ictales

Status convulsivo: convulsión que se prolonga más allá de los 30 min→ si en la guardia recibimos a un chico en
una convulsión en 5 minutos actuo como si fuese un status

Ante evento paroxístico en un niño→ CUATRO PREGUNTAS

1. ¿Fue una CONVULSIÓN? → convulsión u otro trastorno paroxístico? Por ej: Alte, síncope.
2. ¿Fue una CONVULSIÓN FEBRIL? → puede ser convulsión sintomática por traumatismo o meningitis, un
debut de una epilepsia, Dravet o FIRES.
3. ¿Qué tipo de CONVULSIÓN FEBRIL? → simple o compleja.
4. ¿Qué estudios y/o tratamientos debo ofrecer?

Razonamiento diagnóstico frente a un niño con una crisis convulsiva con fiebre

Diagnósticos diferenciales
1. Trastornos paroxísticos febriles no epilépticos
• Temblor febril ("chuchos")→ con T muy altas
• Síncope febril
• Otros paroxismos no epilépticos con fiebre
2. Infección del SNC (MUY importante)
• Meningoencefalitis
• Encefalitis
• Absceso cerebral
3. Síndromes epilépticos que debutan con crisis con fiebre
• Sme de Dravet (encefalopatía relacionada a SCN1A→ canalopatías)
• Epilepsia generalizada con "crisis febriles plus"
• FIRES (Febrile infection-related epilepsy→ cuadro febril de distinta causa generalmente dos semanas
antes, se desata una encefalopatía con convulsiones. termina en una epilepsia refractaria o intratable.
raro)

➔ ¿Cómo lo vamos a estudiar?

➔ ¿Cuándo y por qué?
➔ ¿Punción lumbar?

515
 ➔ ¿Neuroimágenes?
➔ EEG o polisomnografía?

PUNCIÓN LUMBAR
• Para las convulsiones febriles simples siempre hay que tener como diagnóstico diferencial la infección
del SNC (donde la conv es un sintoma) pero no es necesaria la PL si no hay signos compatibles con esto.
Si es compleja tampoco se ve alto rédito de la PL si no hay otros signos de infección.
• La indicación es basarse en criterios clínicos→ exámen neurológico fuera de la convulsión con alteración
de la conciencia, crisis focales o reiteradas, rigidez de nuca u otros signos meníngeos, petequias.
• Siempre pedir Glucemia y Hemocultivos→ si punzo glucorraquia.
• No se punza de rutina a todo lactante menor de 12 meses.
• Si punzo en lactantes de 6-12 meses que no han sido inmunizados aún con Haemophilus influenzae tipo
b o S. neumoniae, o meningo
• En niños mayores de 12 meses que estén con tratamiento ATB por el riesgo de enmascarar la
sintomatología

NEUROIMÁGENES Y EEG
• No está recomendado hacer un EEG o una imagen de cerebro a todo niño que hace una convulsión febril.
• EEG → Dado que no predicen la recurrencia de CF ni el desarrollo de epilepsia posterior, no tiene sentido
hacerlo
• Estudios de sangre → La incidencia de bacteriemia en niños febriles menores de 24 meses con CF es la
misma que en niños sin CF
• Imágenes tampoco se deben hacer ante una convulsión febril simple.

Estudio → 839 niños con CF complejas → solamente 5 (0,7%) tuvieron meningitis bacteriana y ninguno tuvo
encefalitis. Aquellos casos que sí tuvieron infecciones del SNC, presentaban signos clínicos claros.
• Hay que limitar la PL para los niños que tengan sintomatología compatible.

el riesgo de recurrencias no se modifica según

el tipo de crisis febril
• Tasa de recurrencia promedio 30%
• El riesgo duplica si una segunda crisis
• Factores de riesgo:
➔ Inicio de CF antes de los 15 meses
➔ Historia familiar de CF o Epilepsia
➔ Primera crisis compleja
➔ Temperatura <38°C
➔ Menos de 1 hora de evolución de fiebre
➔ El tipo de crisis no modifica el riesgo de recurrencia
Si tuvo su primera CF antes de los 15 meses y tiene antecedentes familiares de CF o Epilepsia se puede casi
asegurar que tendrá recurrencia en los próximos 2 años.
Pronóstico
Depende del riesgo de reiterar una convulsión febril y del riesgo de epilepsia luego de crisis febriles.

Riesgo de recurrencia de crisis febriles

• Riesgo global: 31%
• Factores de riesgo

516
Riesgo de epilepsia luego de CF
• CFS 1-2%
• CFC 5-10%

Relación entre epilepsia y convulsiones con fiebre

1. Convulsión con fiebre como presentación de la epilepsia (Sme de Dravet)
2. Las convulsiones se presentan en cuadros febriles de un paciente con epilepsia
3. La epilepsia se desarrolla luego de un periodo libre de años Ej: Esclerosis Mesial Temporal
➔ Un 30% de los pacientes con EMT presentaron CF
➔ A menudo crisis complejas y no infrecuentemente crisis prolongadas o status epilepticus
➔ ¿Causa o consecuencia?

➔ Una CF simple es un evento frecuente y benigno. El único riesgo en niños con CF simples es el riesgo de
reiteración de la CF
➔ El riesgo de epilepsia posterior es extremadamente bajo, aunque levemente superior al de la población en
general
➔ No hay datos de que el tratamiento con drogas antiepilépticas reduzca el riesgo de epilepsia posterior
➔ En las CF simples, el tratamiento continuo con FB o AV y el tratamiento intermitente con diazepam son
efectivos en reducir el riesgo de reiteración de CF, pero los riesgos de efectos secundarios sobrepasan los
riesgos (menores) de las CF, y por lo tanto, no se recomiendan dichos tratamientos.
¡La convulsión es una experiencia traumática para los padres!

Conducta frente a la crisis

517
Conducta frente a una convulsión
1. ESTABILIZACIÓN CON ABC

2. DETENER LA CONVULSIÓN

3. BUSCAR LA CAUSA: EEG

4. EVITAR QUE RECURRA

518
• Intermitente: Diazepam
• VO 0.5-1mg/kg/día c/8hs durante 2-3 dias subsiguientes al inicio de la fiebre
• IR 0.5mg/kg/12 hs
➔ Demostró disminuir el riesgo de recurrencia en niños con cualquier riesgo de recurrencia
➔ Indicado en ptes con CFS recurrentes
➔ No en CFS en primer episodio
• Continua: Fenobarbital o Ac. Valproico
• FB 3-5mg/kg/día VO c/12 hs
• AVP 30-50mg/kg/día VO c/8 hs
➔ Eficaces en prevenir las recurrencias
➔ No reducen el riesgo de epilepsia
➔ Indicado si existen FR
➔ Uso restringido por EA
AVP→ hepatitis fulminante, pancreatitis, trombocitopenia
FB → alteraciones en rendimiento escolar e hiperquinesia, disminución del CI, trastornos del sueño

519
 • La anemia siempre se define por el valor de Hb (no Hto, no recuento de GR), para eso necesitamos
conocer los valores normales de Hb en cada edad (sabiendo que hay una fluctuación a lo largo de la vida
del chico en los cuales los valores van cambiando, así como los índices hematimétricos):

Como para tomar un ejemplo: en la columna de la derecha tenemos pacientes que al nacimiento tienen más de
2 kg pa tener parámetro de rn de término, y vemos q por ej al nacimiento un paciente puede tener 16.5 de Hb, y
a los dos meses una media de 11.2 con - 2DS de 9.4, es decir que los pacientes de 2 meses tienen anemia cuando
consideramos valor por debajo de 9.4, y lo tenemos q tener en cuenta para cada una de las edades en las que
vemos pacientes.
Valores normales de sangre de cordón en RN:
• Recién nacido de término Hemoglobina (gr/dl): 16,8 ± 1,1
• Hematocrito (%): 53 ± 0,4

• En el transcurso del crecimiento, vamos a tener en general valores parejos de Hb en V y M, hasta la

adolescencia, donde van a haber pequeñas diferencias en valores de Hb: los varones ya tienen más Hb.
• OJO: a mayor altura, los niveles de Hb son más altos. Importancia del lugar donde viva el paciente (esto
está considerado a nivel del mar).

520
Otro parámetro importante es el VCM, que también sufre modificaciones a lo largo de la vida del chico.

Otra cosa a tener en cuenta, sobre todo al evaluar el hemograma que le pedimos a un paciente, es:
- Tamaño del GR
- VCM
Al momento del nacimiento los GR del RN son > que un adulto normal, alrededor de 108.
La curva del VCM va bajando desde el nacimiento hasta los 2 años, para luego encarrilarse en una curva similar
a la del adulto normal.

Clasificación en función del tamaño del GR:

➔ VCM está disminuído (microcítica), VCM normal (normocítica) o aumentado (macrocítica).
Valor de reticulocitos
• Regenerativa
• Arregenerativa.
Con estos 2 parámetros podemos clasificar la anemia y poder encarrilar hacia una orientación diagnóstica.
• Tener en cuenta los pacientes que tienen microcitosis
○ ADE o RDW → distribución del tamaño de los GR alrededor de la media, es decir el desvío estándar
del tamaño de los gr.
○ Hoy en día los equipos automatizados hacen la cuenta automáticamente y no hay que hacer
ningún tipo de cálculo.

ETIOLÓGICA

521
MORFOLÓGICA
• MICROCÍTICAS (VCM-80)
○ Ferropenia
○ Talasemias
○ Inflamación
○ Intoxicación plúmbica
• MICROCITICAS (VCM+100)
○ Megaloblásticas (deficiencia de fólico o B12)
○ No megaloblásticas (insuficiencias medulares, etc)
• NORMOCÍTICAS
○ Anemias hemolíticas congénitas
○ Anemias hemolíticas adquiridas
○ Hemorragia aguda
○ Hiperesplenismo

Anamnesis:
• Etnia
• Antecedentes familiares de anemia/ictericia/ cálculos biliares/ enfermedad hemorragípara
• Antecedentes perinatológicos (patologías durante el embarazo, peso, ictericia, etc) y transfusiones
• Alimentación y aportes vitamínicos
• Enfermedades crónicas/hemorragias
• Medicación/tóxicos

522
Clínica general:
• Palidez mucocutánea
• ↑FC +/- FR, disnea
• Soplo cardíaco funcional, palpitaciones
• Astenia
• Calambres
• Irritabilidad
• Parestesias
• Trastornos de conducta/bajo rendimiento escolar
• Detención del desarrollo pondoestatural
• Cefalea

Exámenes complementarios

• RDW o ADE aumentados → ferropenias o anemias sideroblásticas.

• ADE o RDW normal → cuadros talasémicos, en las anemias de trastornos crónicos. Esto es un punto
importante sobre todo a la hora de diferenciar una anemia ferropénica(1er lugar) de una talasemia
menor(2do lugar).
• Trastornos del hierro
o Adquiridos:
▪ Deficiencia: anemia ferropénica
▪ Mala utilización: anemia de la inflamación o de los trastornos crónicos
o Hereditarios:
▪ IRIDA (Iron Refractory Iron Deficiency Anemia - anemia por deficiencia de hierro
refractaria al hierro)
▪ Anemias sideroblásticas
▪ Hipotransferrinemia
▪ Trastornos del DMT1
▪ Aceruloplasminemia
• Trastornos de la hemoglobina:
o Alteraciones cuantitativas: smes talasémicos
o Alteraciones cualitativas: hemoglobinopatías estructurales
o Alteraciones cualicuantitativas: hemoglobinopatías talasémicas

Epidemiología
• La anemia tiene alta prevalencia a nivel
mundial, es un problema de salud pública.
• Prevalencia es alrededor del 47% en chiquitos
en edad preescolar, y 25% en chicos en edad
escolar.
• En mujeres en edad fértil un 30%.
• Embarazadas casi un 42%.

523
 • ¡Requerimos profilaxis y detección temprana de las anemias!

Prevalencia de anemia en Argentina, dividido

por edades y por zonas geográficas en
Argentina.

• LA FERROPÉNICA ES LA CAUSA DE ANEMIA MÁS FRECUENTE

• La deficiencia de hierro es la carencia mas común de un nutriente aislado, afectando a casi un billón de
personas en el mundo “Aunque la disponibilidad aparente de hierro y el consumo de carne sean
comparativamente altos en Argentina con respecto a otros países, los estudios poblacionales demuestran
que la ingesta de hierro total, hierro hemo y hierro biodisponible son bajas, especialmente en los grupos
biológicos con mayores necesidades: lactantes, mujeres embarazadas y en edad fértil.
• La incidencia de anemia es alta: 1 de cada 2 o 3 lactantes, 1 de cada 2 mujeres gestantes y 1 de cada 5
mujeres en edad fértil.
• Es una anemia CARENCIAL: Hipocrómica microcítica

CAUSAS
Se debe a un disbalance entre lo que entra de Fe y entre lo que se consume:
• Absorción insuficiente de Fe:
o Por ingesta dietética insuficiente o inadecuada
o Por causas socioeconómicas
o Trastornos de la alimentación (bulimia, anorexia, etc)
o Alteraciones en el tubo digestivo:
▪ Sme de malabsorción
▪ Enfermedad Celíaca
▪ Resección intestinal
▪ Otras patologías del tubo digestivo
• Pérdidas aumentadas:
o Evidentes (o no)
Si la causa no es evidente tenemos que empezar a buscar las causantes, como por ej:
○ Parasitosis intestinales (uncinarias)
○ Pérdidas menstruales excesivas

524
 ○ Epistaxis reiteradas
○ Hemorragias digestivas
○ Pérdidas de sangre por otros órganos
○ Hemorragias perinatales (placenta previa, desprendimiento normoplacentario)
○ Ocultas
○ Patologías del tubo digestivo (reflujo, gastritis, úlcera, pólipos, divertículos)
• Depósitos disminuidos:
o Prematuros
o Gemelares
o Hemorragia intrauterina (transfusión feto materna o gemelo-gemelar)
• Aumento de requerimientos: existen momentos en el crecimiento de los niñxs donde los requerimientos
están aumentados
○ Crecimiento acelerado
○ Lactantes
○ Adolescentes
○ Embarazo

CLÍNICA
Síntomas generales:
• Palidez de piel y mucosas
• Decaimiento
• Anorexia
Manifestaciones circulatorias
• Taquicardia
• Hipotensión arterial
Manifestaciones neuromusculares
• Cefalea
• Sensación de mareo y vértigo
• Visión nublada
• Disminución de la capacidad de concentración
• Cansancio precoz
• Dolor muscular
Manifestaciones respiratorias:
• Disnea
Otras:
• Hipersensibilidad al frío
• Náuseas
Manifestaciones no hematológicas de la deficiencia de hierro:
• Trastornos en los cuales la deficiencia de hierro como factor causal está confirmada:
○ Trastornos psicomotores y cognitivos
○ Trastornos de tolerancia al esfuerzo y de rendimiento laboral (cdo pte llega a edad adulta)
○ Trastornos gastrointestinales
○ Alteración de tejidos epiteliales
○ Trastornos óseos
○ Hábito de pica
○ Predisposición a intoxicación plúmbica
• Trastornos en los cuales la deficiencia de hierro como factor causal está controvertida:
○ Retardo del crecimiento corporal
○ Trastornos de la inmunidad y la resistencia a infecciones
○ Espasmo del sollozo

525
 ○ Predisposición a accidente cardiovascular isquémico
DIAGNÓSTICO
• Hemograma-Ferremia
• Capacidad total de saturación (TIBC)
• Porcentaje de saturación de transferrina ↓
• Ferritina sérica↓: (Requiere poco volumen de muestra y da Falsos Positivos en infección e inflamación)
• Protoporfirina libre eritrocitaria ↑
• Hemosiderina en médula ósea ↓
• Receptores solubles de Transferrina ↑
• Prueba terapéutica (*)

HEMOGRAMA
• Hematocrito/Hemoglobina: Disminuidos
• Morfología eritrocitaria: Microcitosis
• Hipocromía.
• Índices hematimétricos: VCM disminuido
• HbCM disminuida CHCM disminuida
• Reticulocitos: Normales o aumentados
• Plaquetas: Normales o aumentadas

(*)PRUEBA TERAPÉUTICA
• Se administra 3 a 6 mg /kg /día de hierro
y si se observa un aumento de
reticulocitos entre los 5 y 10 días de
iniciado el tratamiento y a los 30 días un
aumento en la hemoglobina de gr/dl o
más→ confirmo diagnóstico
• Si no aumenta pensar en dx diferenciales

Al realizar el frotis y el Hto en primera instancia y el perfil férrico en segunda, sospecho de anemia ferropénica
carencial por la alta incidencia. Asi inicio con la prueba terapéutica, luego entre los 5 - 10 días se controlan los
reticulocitos, que si ascienden en número me hacen sospechar aún más. A los 30 días se vuelve a realizar un
hemograma y si el hto se incrementó >3 y/o la Hb >1 confirma nuestro dx inicial.
Según el laboratorio donde revisamos los reticulocitos inicialmente vamos a citar nuevamente a control a los 7
días a aquellos con hb<8 y entre 7-10 días a quienes tengan hb>8.
Luego del primer mes de tto se continua con control mensual el tiempo que sea necesario para normalizar los
parámetros de laboratorio. Una vez que hayamos conseguido nuestro objetivo se sigue con el Fe+ el tiempo que

526
hayamos necesitado para llevar a la normalidad dichos parámetros para reponer los depósitos de Fe+. A los 3
meses se cita nuevamente a control
OJO que la leche materna tiene poco contenido de hierro pero ALTA biodisponibilidad, se absorbe como el 50%!
Así que termina siendo la mejorcita para el hierro! Por ende alguien al que le dieron solo leche de vaca…no toma
suplementos… atenti! Lo mismo al que tiene más de 6m y solo le dan papillas y nada de proteinas

Pruebas confirmatorias para la deficiencia de hierro:

¿Qué hacemos nosotros con paciente que viene con anemia microcítica con RDW alto y en el cual nosotros
sospechamos que tiene déficit de hierro? ¿Qué pedimos?
- Ferremia
- Ferritina
- Saturación de transferrina
Habitualmente los 3 dan bajos en la anemia ferropénica.

Cuando pedimos estos laboratorios tenemos que tener en cuenta que existen situaciones que pueden falsear la
información del laboratorio:

Si paciente tomó Fe previo a la extracción de sangre, sabemos que los valores de ferremia pueden estar
modificados, o que los ACOs pueden modificar la saturación de transferrina, los cuadros inflamatorios o
infecciosos pueden modificar la ferritina(reactante de fase aguda) por lo que puede estar modificado en casos de
infecciones.

527
Ferremia y la saturación del Fe

Cuadro clásico de ferremia y sat de fe, donde vemos que la saturación habitual de un paciente es ⅓, y en anemias
ferropénicas es baja.

TRATAMIENTO:
• Dietoterapia:
○ Para manejar la anemia ferropénica se requiere dieta variada y completa,a predominio de carnes
rojas que es la fuente de hierro que tiene mejor absorción.
○ Los pacientes refieren consumir espinaca, lentejas, etc. pero se absorbe mucho menos el hierro
de estos últimos alimentos comparado con las carnes rojas.
A. Tratar la causa primaria
• Administración de la dieta adecuada los niños con LM o LV modificada tienen los requerimientos mínimos
diarios satisfechos! no se les da fe+ (aunque en la práctica si se les da)
• Tratamiento de las parasitosis (uncinariasis)
• Control del reflujo gastroesofágico
• Manejo del síndrome de malabsorción
• Control de pérdidas (epistaxis, hipermenorrea)
• Tratamiento de H. Pylori en adolescentes?

B. Corregir la anemia, hierro via oral DOSIS: 3 a 6 mg/Kg/día (calculada en base a hierro elemental) Dividido
en 1 - 3 dosis diarias

C. Almacenar hierro en depósitos

• Los pacientes con Hb 8 g/dL al diagnóstico se controlarán cada 30 días hasta alcanzar valores normales
para la edad
• El tratamiento se considera efectivo cuando el ascenso de Hb obtenido a los 30 días de tratamiento es >
1g/dL
• Una vez alcanzados valores normales de Hb y Hto, debe continuarse el tratamiento durante un tiempo
igual al que fue necesario para alcanzar normalización, con el fin de reponer los depósitos de hierro
• Considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis profilácticas si se cree necesario de acuerdo a su
edad, tipo de dieta o patología de base
• Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de suspendido el tratamiento, para
detectar posibles recaídas

528
En lactantes, las leches fortificadas tienen la mayor cantidad de hierro|ml, pero el % de su absorción es bastante
bajo comparado con la leche materna. Por esto, siempre preferimos la leche materna, agregándole la profilaxis
de hierro correspondiente.

- RNT que recibió Fe de los depósitos maternos, siempre y cuando la madre tenga buenos niveles de Fe.

529
 - El Fe pasa en el último trimestre del embarazo.
- Esta Fe que quedó depositado en el bebe le dura hasta el 4to mes de vida → luego asegurarnos de
mantener buenos niveles (que continúe con contenido acorde de Fe para la formación de Hb).
- SIEMPRE le doy profilaxis a partir de los 2 meses → profilaxis de 1mg/kg/día en RNT.
- RNPT o PT de bajo peso → el tiempo que tuvo para obtener el Fe materno fue menor,la profilaxis es más
temprana y a una dosis mayor.
- Aportar también a mujeres adolescentes (por ciclos menstruales) y en adolescentes embarazadas
también doy profilaxis (en el video dice: asegurarnos aporte en dieta)

CRITERIOS DE TRANSFUSIÓN
• La indicación de transfusión en pacientes con anemia ferropénica es una decisión clínica que se debe
adoptar dentro del siguiente contexto:
○ Con Hb > 7 gr/dl: No transfundir .
○ Con Hb < 7 gr/dl: Transfundir:
• Para corregir descompensación hemodinámica por hemorragia aguda
• Si hay factores agravantes (infección, desnutrición, diarrea crónica)
• Si coexiste con insuficiencia respiratoria (saturación de 02)
• Si la Hb es < 5 gr/dl, transfundir

PROFILAXIS hasta 12-18 meses (++++)

• Prematuros, gemelares, niños de término alimentados con leche de vaca, niños alimentados a pecho pero
que no reciban dieta rica en hierro a partir del sexto mes, otras patologías concomitantes
• Dosis
○ RNT 1mg/kg/dia a partir del 4to mes
○ RNPT Peso 1500 a 2500gr, 2mg/kg/dia a partir del 2do mes
○ Peso 750 a 1500gr, 3 a 4 mg/kg/dia a partir del 1er mes
○ Peso debajo de 750gr 5 a 6 mg/kg/dia a partir del primer mes hasta los 12 a 18 meses
○ CONTROL: el RNT se controla a los 9-12 meses y el RNPT 6-9 meses

Paciente con anemia con VCM bajo y que le damos Fe en forma empírica o el perfil férrico es normal, tener en
cuenta patologías propias de la Hb.
❖ Síndromes talasémicos
❖ Otras alteraciones cualitativas como las hemoglobinopatías estructurales, y cuali cuantitativas como
hemoglobinopatías talasémicas

Se debe sospechar el diagnóstico de trastorno de hemoglobina:

• Anemia microcítica hipocrómica persistente sin rta al tto empírico con hierro
• VCM y|o HCM disminuidos no atribuible a ferropenia (el perfil férrico es normal)
• Cuadro hematológico similar en familiares (padres, hermanos, abuelos, tíos, primos)
• Antecedentes familiares confirmados de talasemia (padres, hermanos, abuelos, tíos, primos)

➔ Cuando tenemos a un bebe que le empezamos a dar Fe a dosis tratamiento, y no queremos pincharlo en
exceso, y estamos sospechando que puede tener algún tipo de hemoglobinopatía.
➔ Sacarle directamente a los padres→ hemograma, reticulocitos y perfil férrico completo.

530
BETA TALASEMIA
Es causada por una alteración en la formación de la cadena β de la globina
Cuadros clínicos (fenotipos) de beta talasemia:
• Talasemia menor:
○ Anemia leve a moderada o asintomática
○ Se confunden mucho con las anemias ferropénicas severas incluso a nivel del frotis, pero las
podemos diferenciar por el perfil férrico

β-Talasemia menor ¿Cuándo sospecharla?

Anemia microcítica hipocrómica persistente sin respuesta al tratamiento con hierro VCM disminuido no
atribuible a ferropenia Igual cuadro en familiares (padres, hermanos)

• Talasemia mayor:
○ Anemia severa (hemoglobina <7,5 g|dL)
○ Presentación antes de los 2 años (generalmente antes de los 12m)
○ Requerimiento transfusional periódico y muy frecuente, cada 3 a 4 semanas→ compromiso
multisistémico por sobrecarga de hierro transfusional
○ Requiere tratamiento quelante continuo
○ El único tratamiento curativo en Argentina es el trasplante de MO
○ En EEUU y Europa hay pacientes que han sido sometidos a tratamiento de terapia génica, pero
todavía está a un nivel más experimental, no es una terapia que se pueda usar en forma masiva.
• Talasemia intermedia:
○ Anemia moderada a severa (Hb +7,5 mg|dL)
○ Presentación después de los 2 años
○ Requerimiento transfusional ocasional
○ Esplenomegalia progresiva que suele requerir esplenectomía para mejorar el cuadro clínico

Hijos portadores de beta-Talasemia (1 gen sano y 1 gen talasémico) el 50%

Cuadro clásico de la herencia de una beta
talasemia:
• Papá es portador con madre sana.
• Lo peor que puede pasar en esta
situación es que el 50% de los hijos sean
portadores.
• El que es talasémico menor, lo es desde
el nacimiento hasta que se muere,
siempre talasémico menor, no va a
empeorar el cuadro, no se va a
transformar en talasemia más severa.
• El riesgo del portador, con vida normal,
es que en el futuro forme flia, y la pareja
sea una portadora talasemica y quizás
no lo sepa.
• La consecuencia se ve en su descendencia: dónde hijos pueden ser sanos en 25%, un 50% de portadores
y 25% de posibilidades de ser talasemicos mayores.
• Si bien estos son los % que habitualmente se manejan

531
 • La pareja puede tener 4 hijos y ser
los 4 talasemicos mayores→
requieren transfusiones todos los
meses, sobrecarga de Fe (que es
tóxica), tratamiento quelante de por
vida, eventual trasplante de MO,
riesgo de reacciones
transfusionales, riesgo de
infecciones secundarias a las
infecciones. (mala calidad de vida).
• Nuestra función como pediatras es
realizar el diagnóstico de
portadores antes de que quieran
formar pareja y en la cual tenemos que insistir y asesorarlos genéticamente para evitar que sus hijos sean
talasemicos mayores.

Fisiopatología de la B talasemia mayor

• Talasémico mayor no tratado
• Eritropoyesis ineficaz: la serie roja está expandida, se asocia con malformaciones esqueléticas
• Hepatoesplenomegalia
• Sobrecarga de hierro
• Alteraciones óseas, de baja talla, cara deforme, tórax ancho y achatado, abdomen abultado por
hepatoesplenomegalia. CAMBIOS IRREVERSIBLES.

¡¡¡¡¡Al momento de leer un Hemograma debemos poder diferenciar una anemia ferropénica de una B
talasemia menor!!!!!
• En la Hb esperamos que en ambos casos este descendida
○ Anemia ferropénica
○ Tala menor
• VCM
○ Disminuido en anemia ferropénica.

532
 ○ B talasemia está MUY disminuida.
• Reticulocitos
○ Anemia ferropénica que todavía no se le dio hierro→ normales a bajos.
○ En la B talasemia, es una anemia regenerativa, hay una hiperplasia de la población eritroide en la
MO estarán aumentados.
• RDW: dispersión estándar del tamaño de los GR.
○ En ferropenia está aumentada.
○ En B talasemia está normal o levemente aumentada.
Aun cuando no tengamos un perfil férrico en mano podemos tener orientación hacia lo que tiene el paciente:
después le pedimos perfil férrico, laboratorios a la flia, y a los hnos del pte.

ANEMIA DREPANOCÍTICA (HB S)

La enfermedad drepanocítica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S. La
hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos se tornan frágiles y en forma similar a
media luna o a una hoz. Estos GR son más frágiles y se rompen dentro de la luz de los vasos sanguíneos pudiendo
obstruir la irrigación sanguínea y causar dolor (crisis drepanocítica).

Las manifestaciones clínicas más importantes de la Hb S son:

• Anemia y sus complicaciones:
○ Exacerbación de la anemia
○ Hiperhemólisis
○ Secuestro esplénico
○ Crisis aplásicas y crisis hemolíticas.
• Los drepanocitos en situaciones sobre todo de acidosis o hipoxia se deforman en forma irreversible y se
van a enclavar en la microvasculatura generando infartos en los diferentes tejidos: a nivel oseo,
esplenico, en SNC, o en pulmones generando complicaciones respiratorias, acv, infarto esplénico→ deben
ser considerados con asplenia funcional.
• Otra de las presentaciones que hay que prestar atención en estos pacientes es el priapismo: sostenido y
que no revierte ya que puede llegar a generar disfunción sexual que no se maneja con medicación
habitual.
• Complicaciones relacionadas a transfusiones:
○ Sme de hiperviscosidad
○ Hemólisis inmune
○ Sobrecarga de hierro
• Dolor
○ Crisis vasooclusivas
○ Fallo multiorgánico agudo
○ Dolor iatrogénico
○ Dolor neuropático
• Daño orgánico crónico
○ Complicaciones neurológicas: ACV isquémico o hemorrágico, aneurismas, moya moya, infarto
cerebral silente, AIT, velocidad doppler transcraneal elevada, convulsiones
○ Complicaciones pulmonares: Sme del torax agudo
○ Complicaciones cardiovasculares: cardiomegalia, miocardiopatía, ICC, prolapso mitral, HTA, HTP
○ Complicaciones hepatobiliares y gastrointestinales: colecistitis, litiasis vesicular, barro vesicular,
secuestro hepático, colestasis intrahepática, hepatitis virales
○ Complicaciones esplénicas: infarto esplénico, asplenia funcional, hiperesplenismo, secuestro
esplénico. Estos pacientes deben ser considerados con asplenia funcional, como si estuvieran
esplenectomizados.

533
 ○ Complicaciones del crecimiento y desarrollo: retardo de crecimiento, retardo puberal
○ Complicaciones musculares, óseas y cutáneas: necrosis avascular, dactilitis (sme mano-pie),
úlceras de miembros inferiores, miositis, mionecrosis, fascitis, osteomielitis, osteopenia,
osteoporosis
○ Complicaciones renales y genitourinarias: IRA|ERC, hematuria, priapismo, proteinuria, sme
nefrótico, pielonefritis
○ Complicaciones infecciosas: sepsis, meningitis
○ Complicaciones oftalmológicas: estrías angioides, manchas pigmentarias en la retina, signo de la
coma, glaucoma, hipema, retinopatía proliferativa, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina,
mancha salmón
○ Complicaciones óticas: sordera

Volumen corpuscular medio normal para su edad. Para el diagnóstico diferencial nos guiaremos por la existencia
o no de reticulocitosis.

Hiperregenerativa
En la anemia hiperregenerativa (reticulocitos > 3%) tendremos que descartar anemia hemolítica (solicitar test
de Coombs) o pérdidas por sangrado.

Hiporregenerativa
La anemia hiporregenerativa (reticulocitos < 1%) puede corresponderse con una anemia ferropénica o con
anemia por otras causas: infecciones, fármacos, sangrado agudo, anemia de trastorno crónico, enfermedad renal,
hiperesplenismo, aplasia medular, anemia sideroblástica congénita, neoplasia maligna, enfermedad hepática,
endocrina o reumática

• Se da cuando la destrucción masiva de GR supera la capacidad de regeneración por parte de la MO.

• Labo: BI↑, LDH↑, haptoglobina↓ y Hb libre (signos de hemólisis intravascular) es intravascular porque se
da por anticuerpos

CLASIFICACIÓN
• Corpusuculares: el GR posee Hb, enzimas, membranas, con lo cual vamos a tener:
○ Hemoglobinopatías (Sme Talasemicos)
○ Membranopatías (la más común es la esferocitosis hereditarias)
○ Enzimopatías (las más frecuentes y que tenemos que conocer por el nombre es el Déficit de
G6PDH y déficit de piruvato quinasa).
• Extracorpusculares:
○ Inmunes (mediadas por Auto Acs o Alo Acs)
○ No inmunes (por ejemplo, cuando un GR pasa por una malformación valvular cardíaca y se rompe
a ese nivel, o a nivel de angiomas o malformaciones vasculares)

534
¿QUÉ COSAS PEDIMOS ANTE PACIENTE CON ANEMIA HEMOLÍTICA?
• Hemograma
• Reticulocitos (habitualmente dan altos en estas anemias hemolíticas, son regenerativas)
• Frotis (esquistocitos, y en los GR no rotos vemos si hay alteraciones de membrana o algún tipo de
distribución atípica de la Hb o algún corpúsculo intracelular, para poder establecer dx acorde)
• Electroforesis de Hb y estudios específicos para esferocitosis y para estudiar hemólisis del GR

Definición: Descenso de la hemoglobina durante los dos primeros meses de vida del niño. Las causas pueden ser
varias:
1. La brusca interrupción del mecanismo de formación de los glóbulos rojos al nacer y el comienzo de la
respiración
2. La corta vida de los glóbulos rojos fetales posparto
3. La rápida ganancia de peso en estos primeros meses hace que aumente el volumen de sangre.
4. ↓ de la vida ½ de la EPO
*NO PENSAR EN DÉFICIT DE FE EN <3 AÑOS!!!! ¡Y A LOS 4 MESES YA NO TIENE QUE ESTAR!
Clinica: TQ, palidez, cianosis
Tratamiento: Un adecuada dieta con buen contenido de fólico, fe+/ o EPO

535
CASO CLÍNICO 1
Paciente de 2 meses que concurre a la consulta con su madre, la cual luego de mostrarle el carnet de vacunas se
muestra muy preocupada porque MANUEL está muy pálido, y como se ve en el hemograma tiene los glóbulos
rojos bajos. Ud. observa que tiene: GR 3.900.000, HB 9.7 gr %, GBlancos 8900/mm3 (seg 30% linfo 67%),
plaquetas 390000/mm3.
¿Desea saber algún otro dato?
¿Cómo procede con el paciente?
No tiene anemia según la Hb y la edad, claro nos faltaría saber el peso al nacer igual viste que depende si nace
con bajo peso o no los valores cambian y podría llegar a tener según este dato
- Podemos preguntar si tuvo diarrea, fiebre, algún cuadro respiratorio. El peso al nacer, si fue prematuro.
- Yo lo pesaría, signos de deshidratación, signos vitales, ver si tienen taquicardia, hipotensión, relleno
capilar, pulsos, todo lo clínico que nos pueda hablar de anemia. Preguntarle a la mamá si lo nota más
dormido o somnoliento, tuvo vómitos. Si se acuerda el peso del último control para compararlo con el
actual.
- toma teta? leche de fórmula?

Me gustaría saber el peso de nacimiento del pte. para ver bien que valor de corte tomar para la Hb, me interesa
saber sobre la alimentación de Manuel, si ya le indicaron profilaxis con hierro, saber si fue prematuro y respecto
al laboratorio necesitaria valores hematimétricos (básicamente el VCM), rto de esferocitos y seria de ayuda un
perfil férrico. Además una LDH y un hepatograma.
Procedería viendo estas cosas que marque y tal vez esperándolo 1 mes más porque justo es el momento de que
comience la profilaxis con sulfato ferroso.
Yo puse esto. Atte Tom

CASO CLÍNICO 2
Paciente de 4 años, mujer, con controles y vacunas completas, Ud. la nota con palidez cutáneo mucosa. Le explica
a la madre que JULIA puede estar anémica y procederá a estudiarla. La madre le comenta que tiene un laboratorio
que le pidió su médico clínico, si puede revisarlo.
Hemograma: GB 5600/mm3 (fórmula conservada), plaquetas 380000/mm3, GR 5600000. HB 9.1 gr%,
Hematocrito 27%, VCM 59, RDW 15.
¿Cómo procede con el paciente?
¿Desea hacer alguna pregunta más?
¿Qué laboratorio desea solicitar a JULIA?
¿El laboratorio de la madre, ¡modificaría en algo su sospecha diagnóstica?
El laboratorio de la madre refleja anemia.

536
Revisaría a julia para ver si tiene otros signos clínicos de anemia como: taquicardia, hipotensión, y preguntaría si
presentó o presenta: cefaleas, náuseas, temblores, disnea.
Preguntaría a la madre sobre la alimentación en casa, que comen, en qué cantidad, ¿tienen algún habito
particular? (en mi cabeza sospecho capaz una posible dieta baja en carnes ya sea por opción o por bajos recursos,
en ambas por eso la posible anemia de Julia y también de la madre)
A julia le pediría: Hemograma, perfil férrico, ionograma, hepatograma, glucemia.
El laboratorio de la madre me hace pensar en algo más familiar asociado a hábitos.

CASO CLÍNICO 3
Viene un paciente de 2 años a la consulta, con palidez mucocutánea, la madre refiere que duerme más de lo
acostumbrado. Le pide laboratorio: GB 6700) con fórmula conservada para la edad), plaquetas 345000/mm3, Hb
7.1 gr%, vcm 59, rdw 14, recuento de GR 4.100.000.

Usted solicita una electroforesis de HB, le avisa a la familia que con ese valor de Hb tiene una alta sospecha de
talasemia mayor, manda muestra del niño a compatibilizar a hemoterapia. Le comenta a la familia sobre
trasplante de médula ósea y terapia génica en talasemia.
Usted solicita un perfil férrico al niño, y pide HMG a los padres.
Usted piensa que el paciente tiene una crisis hemolítica, pide parámetros de lisis celular, y P. Coombs directa.
Le indica hierro VO a dosis de tratamiento empírico y control por consultorios externos.

537
- Localización del sangrado: cutáneo, mucoso, articular, con compromiso muscular, de SNC o de cordón
umbilical
- Tipo de sangrado: espontáneo o secundario a trauma
- Duración del sangrado, y evaluar si cede con la compresión o medicamentos
- Edad de aparición y frecuencia del sangrado (preguntar si el sangrado lo tiene todos los días, una vez por
semana, mes, etc.)
- Antecedentes familiares
- Evaluar los tratamientos que el paciente esta recibiendo, exposicion a toxicos, y nunca olvidar el consumo
de AAS

• Es un fenómeno fisiológico que detiene el sangrado.

• Es un mecanismo de defensa ante agresiones o injurias (o como rta a un cuadro inflamatorio...) que junto
con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular
después de una lesión tisular
• Todo este sistema tiene mecanismo de activación y mecanismos de retroalimentación cada una de las
partes que componen el sistema de hemostasia funcionan de la siguiente manera:
○ Por una parte está el sistema de coagulación que asegura la eficacia hemostática
○ Por otro lado, está el sistema fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la coagulación,
eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia.

➔ Hemostasia primaria
◆ Inicia a los pocos segundos de producida la lesión interaccionando las plaquetas y la pared
vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares,
arteriolas pequeñas y vénulas
◆ Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada.
◆ Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetario. Así se
sella la lesión de la pared y cede temporalmente la hemorragia
◆ La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos
prostaglandinas (TX A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias siendo una de las el
factor VW
➔ Hemostasia secundaria
◆ Interviene la interacción de los factores de coagulación que se van activando entre sí, en cadena,
para culminar con la formación de fibrina.
◆ La fibrina formará la malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyéndose un
coágulo o trombo definitivo
◆ Intervienen en el proceso una serie de proteínas procoagulantes (los doce factores de la
coagulación responsables de la formación de fibrina) y proteínas anticoagulantes (inhibidores
naturales que regulan y controlan la coagulación) evitando que los factores activados en un punto
concreto se dispersen y produzcan una coagulación generalizada→ Antitrombina III, proteína C
y la proteína S

538
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
- Recuento de plaquetas: es muy útil porque es fácilmente disponible y se corresponde bien con la tendencia
hemorrágica. El VN es de 150.000-400.000 por mm3
- Estudio básico de hemostasia
- Tiempo de protrombina (TP): valora la vía extrínseca y es sensible a los factores II, V, VII y X. Se
expresa en actividad o INR (=Tiempo paciente/Tiempo control). El VN es en INR de 1 - 1,2 y en
actividad 75-100%. El TP está prolongado en deficiencias (30-40%) de factores VII, X, V y II y de
fibrinógeno. Un TP mayor a 1,6-1,7 se correlaciona con el déficit de factores de coagulación y el
riesgo de hemorragia. Esta prueba se usa también para el control del tratamiento con
cumarinicos.
- Tiempo de tromboplastina parcial activado (KPTT o TTPa): valora la vía intrínseca. Detecta
deficiencia de todos los factores excepto el VII y XIII así como la presencia de anticoagulantes
circulantes. Niveles factoriales inferiores a 20-40% alargan el TTPa. Es la prueba más utilizada
para el control del tratamiento con heparina.
- Tiempo de trombina (TT): es el tiempo que tarda en coagular un plasma al añadir trombina. Está
prolongado en las alteraciones de fibrinógeno, presencia de heparina, presencia de inhibidores
de formación de fibrina (antitrombinas) y aumento de inhibidores de la polimerización de la
fibrina (productos de degradación del fibrinógeno (PDF))
- Tiempo de lisis de euglobulinas: valora el tiempo de lisis del coágulo formado con la fracción euglobínica
del plasma que tiene casi la totalidad del fibrinógeno y de los activadores del plasminógeno pero no tiene
inhibidores de la fibrinolisis por lo tanto nos da información útil sobre la actividad fibrinolítica.
- Determinación de los niveles de los distintos factores: para mantener la hemostasia son suficientes
concentraciones plasmáticas del 20-30% de los distintos factores.
- Determinación de los PDF: los valores normales son inferiores a 10 ug/ml. Están aumentados en la
eclampsia, hepatopatías, carcinomas, postoperatorio, CID, hiperfibrinolisis, nefropatías, embolismo
pulmonar y trombosis venosa. Además se puede determinar los dímeros D, que son más específicos
porque miden específicamente los derivados de entrecruzamientos de la fibrina y cuyos valores deben
ser menores a 0,5 ug/ml.

539
ALTERACIONES VASCULARES: Son mucho menos frecuentes como causas de hemorragias.
➔ Existen muchas alteraciones vasculares hereditarias aunque son raras en la práctica clínica.
➔ Las alteraciones que más frecuentemente nos encontramos son debidas a procesos infecciosos,
inflamatorios o traumáticos (accidentales o qx).
➔ Los traumáticos son los únicos que pueden causar una hemorragia considerable.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS
CUANTITATIVAS
• Cuantitativas: disminución del recuento de plaquetas (<150.000). Es la causa más frecuente de
alteraciones de la hemostasia en pediatría.
• Todo recuento de plaquetas anormal debe ser contrastado con un frotis de sangre periférico
• Puede darse por 5 mecanismos:
○ Descenso de la producción de plaquetas
▪ Infiltración de la MO por una enfermedad oncológica (hematológica o no). En pediatría
puede ser una leucemia o un neuroblastoma (no hematológico) que afecta MO
▪ Algunos tratamientos como radioterapia o citostáticos o ciertos ATB pueden dar un freno
en la síntesis de plaquetas
▪ Secuestro anormal de plaquetas por el bazo más de lo normal por hiperesplenismo.
○ Secuestro de plaquetas
▪ Disminución del número de plaquetas circulantes. Se da generalmente en la cirrosis
hepática con hipertensión portal
○ Consumo de plaquetas
▪ CID, grandes quemaduras, síndromes de aplastamiento masivo y lesiones vasculares
donde se produce una alta agregación.
○ Dilución de plaquetas
▪ Después de transfusiones masivas de sangre: luego de un trauma severo
○ Destrucción de plaquetas
▪ Por mecanismos inmunológicos
▪ Anemias hemolíticas que se asocia con anticuerpos anti plaquetarios,
▪ Artritis reumatoide,
▪ Púrpura trombocitopénica idiopática (trombocitopenia autoinmune)

CUALITATIVAS O FUNCIONALES
- Vemos si hay alteraciones en la adhesión, agregación y en la liberación de los gránulos que tienen las
plaquetas. A su vez pueden ser hereditarias o adquiridas.

540
Grupo de enfermedades en las que se producen pequeñas hemorragias de las capas superficiales de la piel o
mucosas dando una coloración purpúrea. (Falla de la hemostasia primaria).

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNITARIA

Es una enfermedad autoinmune donde la respuesta inmune inadecuada da como respuesta autoanticuerpos
antiplaquetarios

Fisiopatología: IgG 1 en la superficie de las plaquetas y hay una acelerada destrucción de plaquetas en sangre
periférica
Tres síndromes clínicos:
1. PTI aguda: púrpura aguda de comienzo súbito, autolimitada, que generalmente afecta a los Ꞥ de 2-4 años
con el antecedente de una infección viral o una vacuna (85% PTI)
2. PTI crónica: aparece en forma insidiosa, sin ningún antecedente identificable o enfermedad asociada, y
afecta en general Ꞥ 8a, (15%-20% PTI)
3. PTI: asociada a otros procesos autoinmunes, neoplasias

541
PTI AGUDA
• Epidemiología:
○ La media de presentación es a los 5 años, con una máxima incidencia en los 2 primeros años de
vida, siendo en este grupo más frecuente en varones
○ En el 50% de los casos es precedida por una infección
• Definición:
○ PTI primaria deberán estar presentes los cuatro requisitos siguientes:
▪ a. Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 x 109 /l).
▪ b. Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo, mononucleosis
infecciosa, hepatitis).
▪ c. Ausencia de patología sistémica de base (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, linfoma).
▪ d. Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea. Este criterio puede ser
reemplazado por la ocurrencia de remisión completa espontánea o inducida por
inmunoglobulina G intravenosa (IgG-IV) en aquellos pacientes a los que no se les haya
realizado punción de médula ósea
• Clínica
○ Paciente en buen estado general.
○ Petequias: a menudo aparecen alrededor de las zonas de presión, en la cara, cuello y parte
superior del tórax.
○ Presencia de sangrados en mucosas, tales como epistaxis, hemorragia gingival y/o flictenas
hemorrágicas en la boca. Las hemorragias gastrointestinales son poco frecuentes.
○ El tamaño del hígado y el bazo son normales; el bazo puede estar levemente aumentado en solo
un 10% de los pacientes.
○ Habitualmente no presentan linfadenopatías significativas.
○ Evaluación neurológica; los sangrados del SNC son poco frecuentes, < al 1%.
○ ¡NO hay adenopatías ni hepatoesplenomegalia!
• Diagnóstico: caso del nene de un año que se siente bien, está todo bien pero tiene plaquetas bajas
y sangrados o lesiones en la piel (ojo no confundir con abuso)

542
 • Evolución
○ PTI de reciente diagnóstico: se alcanza remisión completa (tres recuentos plaquetarios
≥100.000/ml consecutivos) antes de los 3 meses de evolución. Se observa en aproximadamente
el 50% de los casos.
○ PTI prolongada: persiste 3 a 12 meses
○ PTI crónica más de 12 meses
○ PTI recidivante se produce una caída del recuento plaquetario por debajo de 100.000 /ml luego
de haberse alcanzado remisión completa y que ésta se haya sostenido durante meses o años.
• Tratamiento
○ El 70% de los pacientes se recuperan espontáneamente dentro de los 6 meses→ MEDIDAS HD
○ Tratamiento sintomático→ Pacientes con recuento de plaquetas inferiores a 20.000, lo cual
conlleva a mayor riesgo de sangrado del SNC y hemorragias internas; o con sangrados mucosos
significativos recibirán tratamiento activo:
▪ Inmunoglobulina IV + Prednisona oral o metilprednisolona iv + Inmunoglobulina anti-D
IV a 0-70 ug/kg, dosis única (sólo en pacientes Rh positivos) complejo anticuerpo-
eritrocito interfieren en la destrucción de las plaquetas
○ Antes de GC: examen de MO para descartar LLA
○ ¡Nunca! Transfundir plaquetas porque se lisan y es peor!!! → ojo con killer!

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA CRÓNICA (poco importante)

• Se considera que la púrpura es crónica si persiste 6m.
• 6 años y
• Púrpura de comienzo insidioso. Debe investigarse la asociación con otros procesos autoinmunes (LES,
tiroiditis autoinmune)
• A diferencia de los adultos afectados, un número importante de niños con PTI crónica, con el tiempo,
pueden recuperarse espontáneamente
• Tratamiento:
○ Con valores sostenidos de <30.000 → Esplenectomía después de los 5 años de edad
○ Rituximab durante 4 semanas

543
3.TTO DE EMERGENCIA:
• IgG ev
• Metilpredni
• Transfusión continua de concentrado plaquetario (1 unidad/hr)
• Esplenectomía de urgencia
• Cx en sitio de sangrado si es necesario y factible

PÚRPURA DE SCHONLEIN HENOCH

• Es la vasculitis más frecuente en pediatría dada por HS, caracterizada
por el depósito de complejos inmunes con predominio de IgA en las
paredes de los pequeños vasos→ NO desaparece a la vitropresión
• MÁS FRECUENTE ENTRE 5 Y 11 AÑOS (mayor incidencia entre 4-6
años) y más en mujeres en primavera/invierno

Patogenia
• Si bien no se conoce completamente, los hallazgos sugieren que esta enfermedad está mediada por IC de
tipo IgA con aumento de IgA en los primeros 3 meses de la enfermedad, depósitos de IgA y C3 en los vasos
de la piel afectada y aumento de linfocitos portadores de IgA
• Agentes desencadenantes:

Diagnóstico→ EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO

• Ecografía: es de utilidad en el paciente con dolor abdominal, la gran mayoría presenta una evolución
autolimitada, recuperándose totalmente antes de la cuarta semana. En estos casos el tratamiento es
sintomático.
• Estudios complementarios:

544
 o Labo: no hay anormalidades de labo características ¡!
▪ Rto plaquetas: normal (para descartar PTI)
▪ Hemograma: normal (puede haber anemia en caso de hemorragia intestinal importante)
▪ C3 y C4: normales
▪ FAN, ANCA: normal (en caso de duda de otras vasculitis)
▪ Coagulograma: normal
▪ IgA e IgM ↑ en el 50% de los pacientes
▪ Estudio virológico, cultivo de fauces y ASTO en búsqueda del agente causal
▪ Examen de orina: para descartar compromiso renal
▪ Creatinina y urea
▪ Proteinuria 24 hs
▪ Proteinograma y lipidograma para evaluar presencia de sme nefrótico
o Rx y eco de abdomen para descartar complicación enteral
o Eco renal para ver si hay compromiso renal
o Biopsia cutánea: muestra una vasculitis leucocitoclástica con depósitos de IgA!!
o Biopsia renal: indicada en caso de sme nefrótico, nefrítico, GNRP y/o proteinuria persistente más
de 3 meses
Tratamiento:
Cuando hay edema subcutáneo doloroso o compromiso sistémico importante puede estar indicada la
administración de una serie corta de esteroides.
Sintomático
• Reposo relativo
• Dieta blanda e hidratación adecuada
• Analgesia con paracetamol
• GC: Edema de Cuero Cabelludo, compromiso SNC y manifestaciones intestinales agudas (hemorragias
severas, dolor abdominal intenso o invaginación intestinal: prednisona 1-2 mg/kg/d) OJO con los
corticoides lei por ahí que alguna vez fue killer o algo asi, ni se porque ni en qué contexto, pero si la
pueden evitar mejor.
• Plasmaféresis
• Enalapril y/o losartán
Pronóstico
• Enfermedad benigna y autolimitada
• 33% puede presentar recurrencias
• Los pacientes con riesgo de presentar secuelas son los que tienen compromiso renal severo:
especialmente aquellos en los que la biopsia renal presenta semilunas o esclerosis en más del 50% de los
glomérulos
• 5% IRC
Control
• Sedimento urinario en forma periódica
• Px con SO y TA ⊥ luego de 6m de seguimiento:
no tienen riesgo de desarrollar nefritis
significativa, por lo que podrán ser dados de
alta con seguridad luego de 12m de
seguimiento
• Los niños que evidenciaron compromiso renal
grave deberán ser seguidos de por vida.

545
• Etiología
○ La hemofilia A (deficiencia del factor 8) aparece en 1 de cada 5.000 varones. La hemofilia B
(deficiencia del factor 9) aparece aproximadamente en 1 de cada 25.000→ ambos retrasan la
generación de trombina, que es decisiva para formar un coágulo de fibrina normal, funcional y
solidificar el tapón de plaquetas que se ha formado en zonas de daño vascular.
○ Desde el punto de vista clínico, los dos trastornos son indistinguibles, salvo por su tratamiento
• Manifestaciones clínicas.
○ Los pacientes con menos del 1% (hemofilia grave) de los factores 8 o 9 pueden presentar una
hemorragia espontánea o una hemorragia con un traumatismo de carácter leve. Se
manifiesta en la lactancia cuando el niño alcanza la etapa en que empieza a andar en los músculos
y articulaciones.
○ Los pacientes con el 1-5% (hemofilia moderada) de los factores 8 o 9 requieren, por lo general, un
traumatismo moderado para inducir episodios hemorrágicos.
○ En la hemofilia leve (> 5% de los factores 8 o 9), es necesario un traumatismo importante para
inducir una hemorragia; no aparece hemorragia espontánea.
• Laboratorio
○ TPPa ↑ (evalúa sistema intrínseco de la coagulación donde participan los FC 8 y 9) → corrige al
agregar plasma fresco
○ Cuando se obtienen valores anormales del TPPa pedir estudios específicos de factor
• Tratamiento → sustitución
○ Desmopresina (análogo de la vasopresina): triplica o cuadruplica el nivel inicial de factor 8 de un
paciente con hemofilia A leve o moderada (no actúa sobre el factor 9). De elección cuando pueden
alcanzarse niveles hemostáticos adecuados
○ Sustitutivo: concentrados de factor 8 y 9

546
• Etiología.
○ La enfermedad de von Willebrand es un trastorno frecuente (1% de la población) por una
deficiencia del FvW→ 2 funciones: actúa como puente entre el colágeno del subendotelio y las
plaquetas, y se une y protege al factor 8 circulante del rápido aclaramiento de la circulación.
○ AD (más frecuente) o AR
○ El FvW puede ser cuantitativamente deficiente (parcial = tipo 1→ la más frecuente o absoluto =
tipo 3) o cualitativamente anómalo (tipo 2 = disproteinemia).
• Manifestaciones clínicas.
○ Hemorragia mucocutánea, epistaxis, hemorragia gingival, cardenales cutáneos y menorragia.
○ En la enfermedad grave, la deficiencia de factor 8 puede ser intensa y el paciente puede presentar
también manifestaciones similares a la hemofilia A (hemartros).
• Laboratorio.
○ Se mide el antígeno del FvW y la actividad del FvW (Act:FvW) se mide funcionalmente en el
análisis de cofactor de ristocetina (RFvW:Co)
• Tratamiento.
○ Desmopresina: es el tratamiento de elección para la mayoría de los episodios hemorrágicos en
pacientes con la enfermedad de tipo 1 y algunos pacientes con la de tipo 2. Cuando se necesitan
niveles elevados del FvW, pero no pueden conseguirse de forma satisfactoria con la
desmopresina, puede ser apropiado un tratamiento con un concentrado que contiene FvW,
atenuado para virus.
○ Debería administrarse la vacuna de la hepatitis B antes de que el paciente se exponga a productos
derivados del plasma.

547
Definición
• La policitemia es un hematocrito excesivamente alto (>65% ) que puede dar lugar a hiperviscosidad, con
síntomas relacionados con estasis vascular, hipoperfusión e isquemia.
• Se denomina policitemia al ↑GR circulante y se define por valores de Hto de:
○ 75% en sangre capilar
○ 65% en sangre venosa con síntomas
○ 70% asintomática
○ 63% en vena umbilical
• El Hto ⊥ de un RN: 50 – 60%, con viscosidad sanguínea ⊥ que permite que el flujo capilar fluya a velocidad
normal Se puede producir el sme de policitemia-hiperviscosidad

548
Etiología
• Ligadura tardía del cordón (se exacerba cuando el RN es colocado en un nivel inferior del materno en la
recepción inmediata, antes del clampeo del cordón)
• Insuficiencia placentaria e hipoxia intrauterina crónica (PEG, madre con preeclampsia): ↑eritropoyesis
• + Hto + EG: esta patología es más frecuente en el RNT (PEG)

Diagnóstico
• Clínica: Los síntomas son producto del incremento de la masa eritrocitaria y del compromiso vascular
○ La rubicundez es uno de los síntomas más frecuentes
○ Generalmente las primeras manifestaciones se relacionan con el aparato digestivo (distensión
abdominal, rechazo de la alimentación, vómitos)
○ Convulsiones, letargo e irritabilidad→ anomalías en la micro circulación cerebral,
○ La enterocolitis necrotizante es una de las complicaciones más temidas de este síndrome.
• Exámenes complementarios
○ Laboratorio
▪ Para poder determinar correctamente el Hto se debe extraer sangre de la vena del pliegue
del codo sin lazo
▪ Hto 65%; trombocitopenia; hipoCa2+; hipoGLU; ↑ Bilirrubina
○ Rx tx: ↑ del flujo pulmonar, hiperaireación, infiltrados alveolares y cardiomegalia
Tratamiento
• Hto mayor al 70%→ sangría transfusión
• Hto 65-70% + síntomas o alteraciones en el laboratorio→ sangría transfusión
• Hto 65-70% + Ø sx y Ø de alteraciones en el laboratorio→ conducta expectante con hidratación a 100
ml/kg/día y flujo de glucosa 6 - 8 mg/kg/min durante las primeras 24 - 48 horas
Complicaciones
• Dificultad respiratoria (por ↑ RVP)
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Convulsiones
• Gangrena periférica
• Priapismo
• Enterocolitis necrotizante
• Ileo
• Insuficiencia renal aguda
549
 • Las secuelas a largo plazo de la policitemia neonatal están relacionadas con anomalías del
neurodesarrollo, que pueden prevenirse mediante el tratamiento de los niños sintomáticos con
exanguinotransfusión parcial tras el nacimiento. Una exanguinotransfusión parcial elimina sangre total y
la reemplaza con solución salina fisiológica.

• Desórdenes clonales malignos del tejido hematopoyético. Cambios genéticos en sitios de genes
reguladores que conducen a una sobreproducción de células incapaces de madurar normalmente.
• En las Leucemias agudas (4/100.000) la proliferación de células blásticas lleva a un reemplazo de las
células hematopoyéticas normales en MO Anemia, neutropenia, y trombocitopenia.
• Las manifestaciones más frecuentes del cáncer infantil son fatiga, anorexia, malestar general, dolor,
fiebre, un bulto o masa anómalos, palidez, hematomas, petequias, hemorragias, cefalea, vómitos, cambios
visuales, pérdida de peso y sudores nocturnos. En la leucemia, sobre todo la leucemia linfoblástica aguda
(LLA) con células T o el linfoma no Hodgkin (LNH), también son frecuentes la linfadenopatía y la
organomegalia.
• Datos biblia:
○ Hepatoesplenomegalia + Rash petequial + Astenia + Dolor de cadera o rodilla gral o dolores óseos
difusos + Sangrados (epistaxis) + Hemograma con pancitopenia (pueden no ponerlo).
○ NO esperen a que haya más de 30000 blancos con blastos para hacer el diagnóstico
○ No marcar leucemia si dice ―exantema‖ o al menos pensarlo 2 veces.
○ Si dice ganglio supraclavicular es muy probable que sea.
○ Rx huesos largos imágenes radiolúcidas lineales.
○ Recordar: Tiempo de sangría evalúa Plaquetas (función y número) e Integridad del endotelio
vascular. Tiempo parcial de tromboplastina evalúa Factores de coagulación.
○ Internar e interconsulta con hematología!.

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

• 80% de las Leucemias agudas
Epidemiología:
• Niños < 6 años (pico 2-5 años)
• Factores de riesgo:
○ Sme de Down y otras alteraciones genéticas
○ Radiaciones, alcohol en el embarazo, químicos, drogas.
• HOY CURA el 70% de los casos!
Clínica
• Los Síntomas se instalan rápidamente en pocas semanas o hasta 2-3 meses
• Por supresión de la función medular:
○ *ANEMIA
▪ Fatiga
▪ Palidez.
▪ Puede manifestarse como angina de pecho, o IC.
○ *TROMBOCITOPENIA
▪ Frecuente motivo de consulta:
• Petequias
• Otras: Hemorragias, equimosis, epistaxis.
○ *GRANULOCITOPENIA INTENSA
▪ Infecciones a repetición.
○ Otras formas de presentación:

550
 ▪ Dolor óseo generalizado
▪ 50% Fiebre y sudoración nocturna.
▪ Adenopatías
▪ Hepatoesplenomegalia
Diseminación
• La diseminación extramedular es una característica común de la LLA, puede ser detectada por la clínica
o no.
• Px y Dx son importantes por ser causa de morbilidad y frecuentemente preanuncia la subsiguiente
recaída medular.
• Sitios más comunes:
○ Clínicamente más importantes SNC y Testículo
○ Otros: bazo, riñón, (ORINA-SU, UC), cámara anterior del ojo. (FONDO DE OJO)
• Clínica:
○ HIPERTROFIA DE GANGLIOS, HÍGADO Y BAZO. (ECOGRAFÍA-Rx)
○ EXANTEMA, por infiltración de piel→ leucemia cutis.
○ MENINGITIS: TAC y PL
○ DOLOR ÓSEO (despierta al pte y no calma con analgésicos comunes)
Diagnóstico
• Por examen morfológico de sangre periférica y MO.
• Para distinguir TIPO, SUBTIPO y características pronósticas se debe realizar: Estudios citoquímicos
(permiten diferencias linfoblásticas de no), inmunofenotipo, citogenético y marcadores moleculares.

Tratamiento
1. INDUCCIÓN: Desaparición de signos y síntomas→ Vincristina. Prednisolona, asparaginasa,
daunorrubicina.
2. CONSOLIDACIÓN: para disminuir aún más la masa tumoral
3. MANTENIMIENTO: 6-mercaptopurina y metotrexato.
a. “Un tratamiento de < 2años o insuficiente para inducir mielosupresión se asocia a RECAÍDAS”
4. Profilaxis de SNC: esencial para la cura a largo plazo
a. Px sistémica con altas dosis de metotrexato, rescate leucovorínico y con quimioterapia
intracraneal (metotrexato, dexametasona)
➔ Paciente con ALTO riesgo de síndrome de lisis tumoral (linfadenopatías masivas, hepatoesplenomegalia,
alto n° de leucocitos)→ OJO BALANCE hídrico y electrolítico: Alopurinol + Hiperhidratación en general es
suficiente para Prevención de IR
➔ Control de hemorragias e infecciones.

551
Recaídas:
• La mayoría dentro de los 2 primeros años de finalizado el tratamiento. NO se puede considerar curada
HASTA DESPUÉS DE 5 AÑOS DE TERMINADO EL TTO
• El sitio más común: MO. También, formas aisladas en SNC (Alta incidencia de recaída medular posterior)
y testículo (buen pronóstico: Tto: Irradiación test +Qmt sistémica)
• El momento en que se produce es de GRAN importancia para el pronóstico:
○ Durante el tratamiento/6m después: MUY MAL pronóstico.
○ 50% luego de 1 año: tratamiento con quimioterapia intensa de 2°l o transplante
• Trasplante de médula: Supervivencia 30-60%

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

• 20% de las Leucemias en pediatría. ¡El 80% son MAYORES DE 15 AÑOS!
• CURA solo el 30-40% (<<LLA)
• Hay una forma congénita→ ¡Dentro de las 4 semanas de vida! En esta edad es más frecuente la LMA!!!
(que la LLA)
• Factores de riesgo: Sme de Down. Otros.
• Se considera que los pacientes con menos de 30% de blastos en MO tienen Síndromes mielodisplásicos.
• El uso rutinario de REACCIONES CITOQUÍMICAS es un REQUERIMIENTO MÍNIMO para la tipificación de
las células de sangre periférica y MO para discriminar entre LLA y LMA
• LMA: reacciones Sudan blck, mieloperoxidasa y esterasas +! (y negativas en LLA)
Clínica:
• Síntomas inespecíficos: Decaimiento, fatiga, y anorexia. Suele haber: Palidez, FIEBRE, hemorragias de
aparición +/- repentina.
• 20% Dolores óseos.
• 50% Organomegalias. Más frecuentes en LLA
• SNC
• 10% Infiltración de la piel (M5): Lesión nodular violácea.
• ¡INFILTRACIÓN DE LAS ENCÍAS! Característica de M0
Tratamiento:
1. Inducción; cuanto más agresivo, mejor pronóstico: Daunorubicina (antraciclina) x 3 ds+ citarabina
(antimetabolito) x 7ds. Se busca la remisión. Luego de este todos los pacientes presentan HIPOPLASIA
medular grave! TRATAMIENTO DE SOPORTE!
a. UTI -Aislamiento con máximas medidas de asepsia y personal entrenado
b. Apoyo infectológico. Hemoterápico.
c. Cerca del 10% morirá a causa del tto.
2. Consolidación: altas dosis
3. Mantenimiento: incierta.

CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1
Paciente varón, 2 años, presenta sangrado cutáneo mucoso, leve, de 2 meses de evolución, con antecedentes
familiares (madre y hermana de hematomas esporádicos espontáneos y secundarios a trauma de mayor tamaño
al esperado por el trauma. Solicito estudio de hemostasia con plaquetas 174200 (normal), TP 89% (normal),
KPTT 49 (VN hasta 45) que corrige con agregado de plasma normal
A. Usted sospecha que el paciente por ser varón y con kptt prolongado (que corrige con plasma normal)
tiene un déficit de factor, específicamente hemofilia y lo manda a la fundación de la hemofilia para su

552
 estudio y tratamiento. (es menos frecuente que la enfermedad de Von Willebrans y además en general el
antecedente de sangrado viene por vía paterna)
B. Usted sospecha que el paciente ingirió algún tóxico, probablemente raticidas (superwarfarinicos), por lo
cual lo manda a internar para tratamiento con altas dosis de vitamina K, y manda a estudiar a la familia a
un servicio de Hematología. (no tiene alteración del TP)
C. Usted sospecha que el paciente tiene un déficit de un factor de coagulación , probablemente
hereditario por los antecedentes familiares, y le informa a la madre que deberán iniciar estudios
para enfermedad de Von Willebrand. (en esta enfermedad es muy característico el sangrado cutáneo
mucoso leve y además es hereditario)
D. Sospecha de maltrato familiar, hace la denuncia policial y da intervención a un juzgado de menores

Caso clínico 2
Paciente de 4 días de vida, mujer, RNPT 35 semanas, peso de 2100gr, internado en terapia intensiva de
neonatología, por un APGAR 3/6 (habitualmente los neonatólogos suelen internalos rápidamente, van un paso
por delante de la patología del paciente), en asistencia respiratoria mecánica , sospecha de sepsis, en tratamiento
con ATB (ceftriaxona-amikacina). HMC x2 negativos. Presenta en forma espontánea hemorragias por sitio de
venopuntura, hematomas y petequias espontáneas, debito hemático por tubo endotraqueal. Le realiza
laboratorio: TP 42% kptt 45 seg (VN hasta 45 seg.) , plaquetas 98000 (bajas pero en rango hemostático),
fibrinógeno 342 mg% (normal), y dímero D normal
1. Usted sospecha déficit de factor XIII, solicita Ecografía de cerebro para evaluar hemorragia, pide dosaje
de factor XIII, e indica plasma fresco congelado, hasta tener dosaje de factor XIII, hace pedido de FXIII por
farmacia del hospital. (esto no altera el KPTT)
2. Usted sospecha que el paciente puede presentar los eventos hemorrágicos por la plaquetopenia, y por la
clínica decide transfusión de plaquetas, realizar estudio de función plaquetaria (las plaquetas están bajas
pero en rango hemostático, esto no es la causa de los sangrados)
3. Usted sospecha que el paciente, debido a la urgencia en la internación por el APGAR, no recibió
vitamina K profiláctica, sumado al uso de antibióticos (esto altera la microbiota intestinal alterando
la absorción de la vitamina K). Con probable descenso de los factores de la vía extrínseca. Inicia
terapia con vitamina K, y pide plasma fresco congelado.
4. Usted piensa que el paciente tiene una Coagulación intravascular diseminada, inicia terapia con plasma
fresco congelado, crioprecipitados, plaquetas, toma nuevo HMC y rota ATB

Caso clínico 3
Paciente varón de 16 meses, de vida, controlado, con vacunas completas, sin antecedentes patológicos. Presenta
hematomas en miembros inferiores, región dorsal y lumbar, algunos son referidos por la madre como
secundarios a traumatismos durante la deambulación y otros espontáneos, sin antecedentes familiares de
sangrado. Presenta laboratorio: TP 95%, KPTT 58 seg (prolongado) que corrige con agregado de plasma normal,
fibrinógeno 246 mg%(normal), plaquetas 264000. La madre trae estudios de hemostasia de ella también con
KPTT prolongado que corrige con agregado de plasma normal, con estudio de enfermedad de Von Willebrand
normal, FVIII 39% (disminuido pero en rango hemostático, esto hace que no tenga clínica de sangrado), FIX 89%
(normal).
1. Usted sospecha que el paciente pueda haber recibido AAS 100 mg, lo interna para estudio de función
plaquetaria y reserva plaquetas en el servicio de hemoterapia. (la aas no altera el kptt)
2. Usted sospecha que el paciente, tiene una enfermedad de Von willebrand, y lo manda a la Academia
nacional de Medicina para su estudio.
3. Usted sospecha que el paciente tiene hemofilia A, y le pide dosaje de factor VIII.
4. Usted piensa que el paciente tiene sus lesiones por traumatismos , por la falta de antecedentes de
hemorragia familiar descarta patología hereditaria. Realiza seguimiento ambulatorio por consultorios
externos

553
 5. Usted sospecha de un déficit de factor XII, y solicita dosaje de factores para su confirmación. (no presenta
tanta clínica de sangrandos)

Caso clínico 4
Paciente de 7 años, que concurre por hematomas espontáneos generalizados. La madre refiere que el paciente
tiene como antecedente el haber sido RNPT 35 semanas, peso de nacimiento 2100 gr, apgar 9/10. Por screening
neonatal se le realizó ecografía cerebral, con hemorragia intraparenquimatosa, que se asumió por la prematurez
y sangrado con la caída de cordón. El paciente trae laboratorio con TP 100%, KPTT 37 seg. (normal), plaquetas
158000.
A. Usted piensa que con el coagulograma y recuento de plaquetas normales, los hematomas son por
traumatismos, indica evitar deportes de contacto.
B. Usted piensa que el paciente puede tener una enfermedad de Von Willebrand, que al ser reactante de fase
aguda, no pudo evidenciarse en el laboratorio, y solicita nuevo control por laboratorio de hemostasia.
Afecta el KPTT, si el paciente está con alguna infección no es útil el dosaje del FVW y dificulta el
diagnóstico. La hemorragia es más que nada cutáneo mucosa.
C. Usted piensa que el paciente por los antecedentes tiene otra patología de la hemostasia que no se
evidencie con TP/KPTT/plaquetas. Solicita ampliar estudio para buscar déficit de factores mas
raros, como el déficit de factor XIII. Pedir IC con hematología pediátrica
D. Usted piensa que el chico tiene algún problema neurológico con alteraciones del equilibrio y la marcha,
asume los hematomas como secundarios a traumatismos, por lo que lo deriva a neurología. No, tiene
antecedentes muy fuertes.
Caso clínico 5
Paciente sexo femenino 4 años de vida que concurrre a la guardia por un sme purpurico generalizado en todo el
cuerpo, a predominio de MMII, que no cede a la vitropresión. Se le solicita laboratorio con TP normal, KPTT
normal y plaquetas 19.000 (muy muy bajo). El padre comenta que él como antecedente presentó en su edad
pediátrica una púrpura de Schonlein Henoch y que a los 35 años le encontraron displasias vasculares digestivas
por lo que tiene hemorragias frecuentes
1. Usted sospecha que la niña tiene una púrpura de Schonlein Henoch, y por el antecedente paterno, solicita
interconsulta con un servicio de gastroenterología pediátrico. No, la púrpura de PSH desaparece a la
vitropresión y además el recuento de plaquetas es normal.
2. Usted sospecha que la paciente ingirió AAS 100 mg, lo cual le está causando el síndrome purpúrico (trae
una alteración funcional no cuantitativa)
3. Usted piensa que lo más probable es que la paciente tenga una Trombocitopenia inmune (PTI), la
interna, e indica gammaglobulinas endovenosas 1 gr/kg, y control a las 24 hs. Puede ser por otra
cosa, pero con este recuento estoy avalado a administrar la gammaglobulina IV por la PTI, y si llega a
tener otra cosa no le hago ningún daño administrandola.
4. Usted sospecha que la paciente tiene una disfunción plaquetaria, y la deriva para estudio de
tromboastenia.

554
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR RH
➔ La incompatibilidad del factor Rh (madre Rh -- e hijo Rh+) es la causa mas importante de enfermedad
hemolítica en el RN.
➔ Los GR fetales poseen un Ag (Rh+) ausente en los GR maternos (Rh-). Al atravesar la placenta e ingresar
a la Q materna, este Ag estimula la producción de Ac (IgG). Estos Ac inducen la destruccion de los GR
fetales Se estimula la producción compensadora
➔ de eritroblastos, que no siempre es suficiente, pudiendo desarrollarse diversos grados de anemia.
➔ La bilirrubina es eliminada por la placenta hacia la Q materna (la hiperbilirrubinemia solo puede ser
peligrosa después del nacimiento)
➔ La enfermedad se presenta en embarazos posteriores (NO primigestas)

Manifestaciones clínicas
Triada: ictericia + anemia + reticulocitosis
❀ ICTERICIA
• Aparece primeras 24hs de vida y alcanza un pico
máximo entre el 3° y 4° dia de vida para disminuir
luego progresivamente
❀ ANEMIA
• La severidad dependerá de la capacidad que posea la
masa eritropoyética del RN para responder
• La mayoría suele tener anemia leve
• Puede verse anemia tardía post exanguinotransfusión
(no remueve la totalidad de los AC por lo que la
hemolisis continua y el reemplazo por sangre adulta
disminuirá el estímulo hipóxico sobre la eritropoyesis)
❀ HIDROPS FETAL
• Cx → palidez intensa (anemia severa), edema generalizado, ascitis, derrame pleural, petequias,
taquicardia y hepatoesplenomegalia
• Patogenia → ↓Pπ ↓albumina ↓ síntesis H
• ↑mortalidad fetal y neonatal
• Tratamiento
○ Fetal: transfusión fetal intrauterina de GR
○ RN: asistencia respiratoria, drenaje de ascitis y correccion de los trastornos mtb y la anemia
❀ HEPATOESPLENOMEGALIA
❀ HEMORRAGIA
• Petequias y purpura por trombocitopenia, hemorragia en SNC, abdomen y pulmon

Exámenes complementarios
★ Hb↓
★ Reticulocitos↑ 6% (incluso pueden alcanzar hasta un 30 o 40 %)
★ GR nucleados en sangre periférica↑ (10%)Puede observarse policromasia y anisocitosis GR jovenes
★ Plaquetas↓ (anemia severa y tras la exanguinotransfusión)
★ Glucemia↓ → hipoGLU sintomatica en 1/3 de los RN desde unas horas antes y hasta unas hs despues de
la exanguinotransfusion.
★ Anomalías serológicas
★ Examen de líquido amniótico

555
Prevención de la enfermedad hemolítica
• La inmunoglobulina Rh es un concentrado de Ig anti-D que se administra a las madres Rh- (a las 28s de
gestación y en las 72 horas posteriores al parto de un nino Rh+) (post aborto)
• El indice de protección es de un 90%

Tratamiento para él bebe

1) LUMINOTERAPIA
2) EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• Objetivos→ extracción de los GR recubiertos de Ac que de permanecer en la circulación del RN se
destruiría, aumentando la bilirrubina y corregir la anemia.Solo utilizado anemia neonatal severa
3) INMUNOGLOBULINA
• 1gr/kg EV (se puede repetir a las 12hs)
• Indicaciones: CI exanguinotransfusión
4) ERITROPOYETINA → Anemia NO severa
5) TRANSFUSIÓN DE GR→ Anemia + Ø hiperbilirrubinemia.

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR ABO

➔ Enfermedad menos grave: la madre es 0 y niño A/B, está dada por IgM que no traspasa la placenta (por
eso es menos grave) y NO NECESITA SENSIBILIZACION, SE PRODUCE DESDE EL 1° HIJO
➔ Incompatibilidad o Coombs directa + en el niño: NO significa que el niño padezca Enfermedad Hemolítica
del RN por ABO
➔ Que pido: (tienen anemia leve)
◆ Frotis: esferocitos y pocos ◆ Iono
eritroblastos ◆ Bilirrubina
◆ Hto
➔ Dx por exclusión
➔ Hiperbilirrubinemia es moderada y se resuelve con luminoterapia ( =que RH)

556
El crecimiento óseo de da por los “cartílagos de crecimiento”(fisis),
por eso la cadera del RN está incompletamente desarrollada y
termina su desarrollo a los 16 años aprox. La lesión de los cartílagos
de crecimiento como por ejemplo la interrupción de su irrigación
dará lugar a alteraciones en la marcha y bipedestación en la vida
adulta.( ver imagen)

COJERA
Alteración del patrón de marcha normal esperado para la edad del niño
• Gran cantidad de Diagnósticos Diferenciales
• La edad es el dato clínico que más puede ayudar al diagnóstico
• Siempre descartar si hay fiebre o afectación del estado general (sospecha de infección) porque nos va a
orientar para hacer el dx y tratamiento

557
 • Incidencia: 1 a 4 de cada 1000 partos→ bastante frecuente
• Más en niñas, 8 en 1 (80% son niñas)
• De todos los partos: 2-3% son en podálica.
• DDC: 16 al 25% de los pacientes nacen en podálica.
• Más frecuente en la cadera izquierda (60%) que en derecha
(20%) o ambas (20%)
• Se deben realizar controles estrictos de detección en cada
visita de salud, especialmente hasta que el niño adquiera
una deambulación estable.

CLASIFICACIÓN
• Cadera Luxable
• Subluxación: hay contacto entre las superficies articulares

558
 • Luxación: en las luxaciones completas ya no hay contacto entre las superficies articulares
• Displasia

FACTORES DE RIESGO DE DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERA

1- Presentación de nalgas 8- Madre talla baja
2- Antecedentes familiares 9- Cadera izquierda
3- Sexo femenino (relaxina) 10- Hiperlaxitud ligamentaria
4- Primogénito 11- Deformidad del MI
5- Oligohidramnios 12- Tortícolis
6- Elevado peso al nacer 13- Pie zambo
7- Embarazo múltiple

DIAGNÓSTICO:
• Clínica (< 1-2 M)
o Asimetría en pliegues glúteos, inguinales y labios mayores
o Acortamiento de los miembros
o Claudicación de la marcha (+tardíamente)
o Maniobra de Barlow y Ortolani
• Exámenes complementarios
o Ecografía (2 M a 6 M) → es útil cuando no está osificado el núcleo de la cabeza femoral, una vez
que se presenta la osificación ya no se puede usar la ecografía y dependemos de lo que nos
muestra la radiografía
o Rx de cadera (4 a 6 M o más)
▪ Ambas caderas
▪ De frente, con las piernas juntas y rodillas al cenit, bien centradas
▪ ⊥: núcleo de osificación se encuentra en el cuadrante inferointerno
▪ Δ: núcleo se desplaza en el cuadrante superoexterno
▪ En Ꞥ con FR para DDC y en aquellos en que estos no puedan descartarse (adoptados, sin
controles previos) → EF + eco 2ms + rx 3m

559
CLÍNICA (SEGÚN EDAD)
RN a 6 M
• Maniobras de Barlow: hacer
presión con las manos sobre las
rodillas para provocar la luxación
si tiene la posibilidad de luxarse
(de entrada, provocación)
• Ortolani: al abducir la cadera, se
introduce la cadera y eso se siente
como un click de salida, palpable y
audible, reducción
• Desnivel de pliegues, rollitos.
(30% son normales)
• Rotación externa del MI→
característica pero difícil de pesquisar
• Limitación de la Abducción (menor a 60°)
NOTA: El signo de Barlow puede estar presente hasta el primer mes de vida en caderas normales

6 M a 2 años:
• Desnivel de Pliegues
• Rotación externa del MI
• Limitación de la Abducción
• Acortamiento de MI (Signo de
Galeazzi) → Se puede hacer
con las rodillas o con el
miembro entero. En los bebés,
decúbito dorsal, flexionamos
los muslos y vemos si las
rodillas alcanzan la misma
altura)
• Signo de Trendelemburg:
cuando el niño apoya su peso
sobre la cadera que está luxada la cadera contralateral se desplaza y cae. En la imagen la cadera luxada
es la izquierda

560
ECOGRAFÍA
Ventajas: Desventajas:
• Permite evaluar < 6 M • Operador dependiente
• Evaluación Dinámica • Costo
• No radiante • Disponibilidad
• Falsos positivos en menores de 1 mes.
(sobrediagnóstico, tienen articulaciones
muy laxas que pueden producir algún grado
de subluxación)

RADIOGRAFÍA
Ventajas: Desventajas:
• Accesibilidad • Irradia al paciente
• Interpretada por el pediatra • Inmovilización (para una correcta técnica)
• Bajo costo • No se visualizan partes blanda

Las partes blandas se empiezan a ver paulatinamente, a los 3 meses no se ve nada de la cabeza del fémur, a los 5
un puntito y a los 7 ya se diferencia bastante más.

Interpretación de radiografía: Líneas de orientación, solo usa la de hilgenreiner y perkins.

• Signo de Galeazzi pierna más baja con respecto a la otra
• Signo de trendelemburg: niño apoya peso sobre cadera luxada la contralateral tiende a caerse
• Línea de hilgenreiner: horizontal, pasa por borde superior de cartílago trirradiado, ausencia de
radiopacidad está configurada por el cartílago. La línea pasa por ambas caderas, trazo perpendicular
(Perkins) que se extiende al borde final del acetábulo. Van a quedar 4 cuadrantes. Lo que busco en cadera
normal es que esté en el cuadrado inferior interno. No suele suceder
• Línea de shenton: continuar arco que pase por cara interna de porción proximal del fémur y continuar
con la cara interna del agujero obturado,cuando el arco está quebrado pienso en luxacion de cadera

561
TRATAMIENTO
RN a <6M: > 6m a 2 años: > 2 años:
• Arnés de Pavlik • Reducción bajo • Reducción abierta con
• Uso por 6 semanas (95% anestesia osteotomía
éxito) • Artrografía
• Controles con eco- • Yeso (12 semanas)
seriadas
PREVENCIÓN: Posiciones recomendadas flexión y abducción. Si tiene cadera que se luxa frente a maniobras o
posiciones que predisponen.

Luxación alta Ambas caderas luxadas

DEFINICIÓN
• Causa más frecuente de claudicación en la marcha de la infancia
• Unilateral
• Aguda
• No presenta cambios radiológicos
• Buena respuesta tratamiento sintomático
• No deja secuelas

EPIDEMIOLOGÍA
• Edad media: 6 años (de 3 a 8)
• Más frecuente en varones, aunque esto no es tan claro.

ETIOLOGÍA
• Desconocida
• Posibles:
❖ Traumatismo / estrés

562
 ❖ Reacción inmunológica secundaria a infección viral pasada

CUADRO CLÍNICO
• Dolor
• Marcha claudicante
• 50% inicio agudo / 50% inicio gradual (igualmente es breve). 1 o 2 días o de repente.
• Cadera afectada
o Inmóvil
o Flexión, abducción y rotación externa moderada
• Leve contractura muscular
• Buen estado general
• Infección vía aérea superior previa

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• No se suelen solicitar, el diagnóstico es clínico, pero si me queda alguna duda, por ej artritis séptica,
podemos pedir:
o Laboratorio: inespecífico
o Rx: normal

EVOLUCIÓN
• Resolución espontánea 7-10 días
• 2-5% presentan repetición y está asociado a la enfermedad de Legg Calvé Perthes

TRATAMIENTO
• Análgésicos / antiinfalmatorios
• Reposo

DEFINICIÓN
• Afectación avascular de la cabeza femoral
• Inicio necrótico precoz, luego se produce fractura subcondral y finalmente reabsorción con distintos
grados de deformidad

EPIDEMIOLOGÍA
• Edad media: 6 años
• Varones
• Asociación con bajo peso al nacer
• La evolución es en unos meses, no es algo agudo inmediato.

DIAGNÓSTICO
• Clínica:
❖ Dolor
❖ Claudicación en la marcha
❖ Antecedente de repetición STC (sinovitis transitoria de cadera)
• Radiografía: afectación de cadera femoral hueso se ha ido destruyendo y reorganizando. Se da en ese
momento. Cuando la remodelación hace que la micro fractura genere una cabeza anormal, el niño
empieza a tener más dolor en la marcha y mayor cojera.
• Centellograma Tc 99

563
En ambas caderas derechas vemos la afectación por esta enfermedad

PRONÓSTICO
Clasificación de Herring: compromiso del pilar externo de
la cabeza femoral. La cabeza del fémur se divide en 3 partes
y se mira el pilar externo
• A: Columna externa conservada: Buen pronóstico
• B: Columna externa conservada en >50% de altura:
Regular pronóstico
• C: Columna externa conservada en < 50%: Mal
pronóstico
Edad:
• < 6 años: buen pronóstico. Son caderas que están con alto grado de crecimiento y hay más probabilidades
de que con el tratamiento la cabeza del fémur se adapte al acetábulo
• 6-8 años: Regular pronóstico
• > 8 años: Mal pronóstico
TRATAMIENTO
• < 6 años / Herring A:
o Kinesiología
o AINEs
o Actividad física restringida. Deporte sin impacto en cadera. La natación es de elección.
● > 8 años / Herring B: considerar cirugía
• Herring C: Evaluación individual costo- beneficio. La cojera y el dolor persistente puede hacer que el niño
tenga repercusiones en su columna y postura también

564
DEFINICIÓN: Desplazamiento patológico, no traumático y gradual, de la epífisis proximal de fémur sobre el
cartílago de crecimiento (fisis). Se produce ruptura del cartílago de crecimiento y eventualmente la cabeza
femoral se desprende.

EPIDEMIOLOGÍA
• Pubertad
• Más frecuente en varones
• Más común en cadera derecha
• Factores de riesgo
o 75%: sobrepeso
o Aumento de hormona de crecimiento
o Hipotiroidismo / hipogonadismo
o Genu varo
• Bilateralidad:
o Cadera sana con afectación asintomática

CLÍNICA
• Antecedentes
o Obesidad
o “Estirón” de crecimiento
• Cadera
o Flexión y rotación externa
o Limitación para rotación interna y abducción
El paciente puede tener 2 formas de presentación:
• Aguda: no puede deambular, repentinamente no puede apoyar
extremidad.
• Cadera estable y puede deambular con apoyo o dolor, puede ir
aumentando con el tiempo.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Laboratorio normal
• Radiografías: de frente con ambas caderas en abducción
o Dx definitivo
o Frente y Lowenstein
o Desplazamiento hacia posterior de epífisis de la cabeza
femoral sobre el cartílago de crecimiento→ dolor y
puede interrumpir la circulación generando necrosis
• Gammagrafía Tc 99: para valorar vascularización de cabeza
femoral. No es habitual. No se hace en Argentina de manera
regular
• TC / RMN

TRATAMIENTO
• Urgencia traumatológica
o Cirugía
o Epifisiodesis para impedir que avance el desplazamiento (alto
clavo le mete)
o Eliminar presión intraarticular→ reposo
o Evitar daños en la irrigación

565
COMPLICACIONES
• Artrosis
• Necrosis avascular

Es una presentación frecuente en la guardia.

DEFINICIÓN
• Subluxación ligamentosa en el codo
• Cuando el radio se tracciona distalmente, el ligamento
anular puede deslizarse en el extremo proximal fuera de
la cabeza radial y dentro de la articulación entre la cabeza
radial y el húmero. Cuanto agarramos a un niño del brazo
y tiramos del mismo, hay riesgo de generar esta
subluxación.
• Mecanismo de lesión: Crujido a nivel del codo y se
produce intenso dolor al mínimo intento de movilidad del antebrazo, que se halla totalmente pronado y
el codo en extensión completa. El miembro superior cuelga como si existiera una parálisis y es habitual
que el niño inmovilice la muñeca con su otra mano (puede confundir al EF)
• La lesión consiste en la pérdida de contacto de la cúpula radial con el ligamento anular del radio
dislocación o luxación de la cabeza del radio
• Entre 3 y 7 años (menores de 10 años por lo general)

CLÍNICA
• Dolor inmediato, limitación en la supinación
• Postura en pronación

566
PIDO RX! PARA DESCARTAR fractura de clavícula, supracondílea o de antebrazo, también mediante las r
podemos ver si tuvo alguna fractura pasada ( siempre que hay lesiones rx en múltiples lugares sospechar
maltrato)

TRATAMIENTO: Rotación de la mano y el antebrazo en posición supina mientras se aplica presión sobre la
cabeza del radio.

• Las fracturas + frecuentes son:

○ En RN: fractura de la clavícula
○ Fuera del periodo neonatal: codo
• En niños la recuperación es mas rapida y se puede tolerar que los fragmentos no estén anatómicamente
alineados o presenten cierta angulación: por su plasticidad y capacidad de remodelación

• Todo paciente grave, ingresa al shock room y se le realiza una intervención multidisciplinaria
dependiendo de la lesión (cantidad de energía superior a la que el cuerpo puede tolerar ya sea calor,
mecánica o eléctrica por ejemplo)
• El manejo se divide:

567
568
TIPS DEL GUTIERREZ
• Luxación de Cadera Congénita:
○ FR: 1er hija mujer, posición podálica, oligoamnios, alteraciones en los pies, tortícolis congénita y
alteración en la curvatura lumbar.
○ EF: inspección: pliegues asimétricos y acortamiento de un miembro en extensión. Maniobras: se
observará una limitación en la abducción. Ortolani: trabo la cadera y con el tercer dedo hago
presión sobre el trocánter mayor tratando de reducir la cadera; si está luxada se produce un
chasquido palpable y audible. Barlow: abduzco la cadera. Galiazi: rodillas en flexión, hay una más
corta que la otra. A partir del 2do y 3er mes el hallazgo más constante es la limitación de la
abducción de < 60 grados.
○ Rx: si no se hizo eco. Trazo línea horizontal por borde acetabular y otra perpendicular por el borde
acetabular externo. Lo normal es que el núcleo de osificación quede en el cuadrante inferior
interno; luxada está en el SE.
○ TTO: arnés de Pavlik hasta 6to mes, luego del 6to Qx.
• Se considera normal a los 18 meses el genu varo, a los 4 años el genu valgo y en menores de 2 años tener
el pie plano.
• TTO pie plano severo: yesos que se van acomodando por semana.
• Artritis séptica: clínica: dolor, posición antálgica, impotencia funcional, irritabilidad, anorexia y fiebre. La
puerta de entrada es hematógena o por herida. Rx: disminución del espacio articular. Dx: clínica +
laboratorio + punción. TTO: drenaje, inmovilización y ATB (cefalotina o clindamicina si sospecho SAMR,
por vía IV).

CASO 1
Niña de 4 meses que asiste a control de Salud. Antecedentes obstétricos: embarazo normal, presentación de
nalgas, nacimiento por cesárea, apgar 9/10. PN: 2900 gr. Sin antecedentes familiares de importancia. Examen
Físico: asimetría de pliegue en región perineal izquierda, limitación de la flexo-abducción de la cadera ipsilateral.
Sin signos de inestabilidad.

1. ¿Diagnostico de sospecha?
Presentación de Nalgas + Limitación de la Flexo Abducción Sospechar Displasia del Desarrollo de la Cadera (DDC)

2. ¿Cuáles son los factores de riesgo y los factores asociados?

Factores de Riesgo:
• Sexo Femenino
• Presentación de Nalgas (aumenta más la incidencia de DDC si se asocia a extensión de las rodillas)
• Antecedentes Familiares de DDC (solo un hermano + 6%, +12% alguno de los padres, + 36% un hermano y un
padre)
Dos o mas justifican realizar una Ecografía
Factores asociados:
• Alteración entre continente y contenido (útero-feto):
▪ Aumento del contenido:
➢ Macrosomía fetal
➢ Gestación múltiple
▪ Disminución del continente:
➢ Primigesta
➢ Oligohidramnios
➢ Útero Bicórneo / Miomas Uterinos
• Edad materna avanzada: 30 a 40 años 1,7 veces más riesgo que a los 20 años
• Presencia de otras malformaciones asociadas: torticolis congénita, pie varo, plagiocefalai, etc.

569
3. ¿Qué datos positivos puede encontrar al examen físico?
• RN hasta 2 meses:
▪ Asimetría de pliegues (en región perineal, normal en 30%) ▪ Signo de Ortolani: Indica que la cadera está
luxada
▪ Signo de Barlow: indica que la cadera esta reducida pero es fácilmente luxable, frecuente en niños de 4-6
semanas de vida. Si es persistente en el tiempo debe considerarse patológico. • No deambulador:
▪ Limitación de la flexo-abducción
▪ Signo de Galeazzi
▪ Discrepancia de Longitud de Miembros Inferiores
• Deambuladores:
▪ Cojera
▪ Marcha en Trendelenburg y signo de Trendelenburg positivo ▪ Limitación de la Abducción
▪ Signo de Galeazzi
▪ Marcha en equino
▪ Hiperlordosis y Marcha de pato (DDC bilateral)
NOTA: En niño recién nacidos con dos caderas luxadas: Signo de Galeazzi Normal y Flexo-abducción simétrica.
La falta de contractura en flexión fisiológica puede indicar DDC.

4. ¿Qué exámenes complementarios solicitaría? ¿Cuándo?

• Ecografía :
▪ De elección en menores de 3 meses (hasta la aparición de los núcleos de osificación femoral.
▪ Menores de 6 semanas: alta cantidad de falsos positivos por hiperlaxitud fisiológica.
▪ Solicitarla frente a :
➢ Antecedentes familiares de DDC
➢ Posición de Nalgas
➢ Presencia de otros factores de riesgo y/o factores asociados
• Radiografía:
▪ A partir de los 4 a 6 meses, una vez establecido del núcleo de osificación de la cabeza femoral.
¿Cuando?
• Exploración clínica normal y sin factores de riesgo: control periódico
• Exploración clínica normal, con factores de riesgo: ecografía a las 4- 6 semanas
• Cadera luxable (Barlow positivo): ecografía y control clínico si es menor de semanas. Mayores de 6 semanas
derivar al ortopedista.
• Cadera luxada (Ortolani positivo): derivación inmediaata al ortopedista
NOTA: la ECOGRAFIA no es un método de pesquisa

5. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para la edad de la paciente? ¿Y si tuviese 1 año, o 3 años?

• Menores de 6 meses Arnes de Pavlick por 3 a 4 meses con control periódico con ecografía.
• Mayores de 6 meses hasta 2 años: reducción y yeso (mínimo por 3 meses), con arteriografía o TAC control
• Mayores de 2 años: Osteotomía femoral (Resolución quirúrgica)
NOTA: El Factor más determinante en el Tratamiento es el Diagnostico Precoz
NOTA 2: 50% de los RN expuestos a una DDC (Caderas Luxables) normalizan espontáneamente en las primeras
4-6 semanas

CASO 2
Niño de 6 años que consulta por dolor en la región inguinal de 2 semanas de evolución que no cede con
analgésicos. No ha tenido fiebre ni deterioro del estado general. Ha presentado varios episodios de sinovitis a
repetición que cedieron con antiinflamatorios. A la exploración se aprecia una limitación de la abducción de la
contractura de los músculos aductores.

570
1. ¿Qué se debe sospechar?
• Dolor en Región Inguinal + Limitación de la Flexo-Abducción de la cadera.
• En niños de entre 3 a 9 años.
• Sospechar Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.
▪ Mas frecuente en niños
▪ Bilateral 10-15%
▪ Más grave cuanto mayor es el niño

2. ¿Cuál es la etiología?
Desconocida
• Afectación Bilateral con predisposición genética.
• Disrupción del aporte vascular a la cabeza femoral, provocando cambios a nivel epifisario y metafisario.
• Aplanamiento progresivo y pérdida de la esfericidad

3. ¿Qué datos clínicos y de la exploración se pueden encontrar?

• Cojera: sin antecedentes traumáticos previos. De carácter insidioso, que no mejora con antiinflamatorios y dura
más de dos semanas.
• Dolor: Síntoma más frecuente. 25% irradia a muslo y/o rodilla. Más frecuente al inicio del cuadro
• Limitación de la Movilidad : afecta sobre todo a la abducción y las rotaciones
• Hipertrofia muscular: por la contractura y el dolor asociado • Discrepancia de Longitud de MMII: en
aplanamientos severos de la cadera afectada
• Signo de Trendelenburg

4. ¿Qué pruebas complementarias se pueden solicitar? ¿Cuándo?

• Radiología Convencional: prueba de imagen de elección
▪ Anteroposterior y Axial
▪ Clasificaciones :
Según Estadios de Waldestrom
➢ Fase de Necrosis
➢ Fase de Fragmentación
➢ Fase de Re osificación
➢ Fase de Remodelación
Clasificación de Herring (más usada) (valor pronostico)
Basada en la altura del pilar lateral en la Rx anteroposterior respecto a la altura de la epífisis en la cadera sana
contralateral
➢ Herring A: no existe perdida de altura ni cambio en la densidad del pilar lateral (Buen pronostico)
➢ Herring B: pilar lateral con altura del 50% del sano
➢ Herrring C: colapso del pilar lateral superior al 50% (asociado a mal pronostico)
• Ecografía: utilizada como técnica suplementaria en casos de sinovitis o derrame articular.
• RMN: en estadio muy tempranos donde la Rx es normal
• TAC: utilizada para la evaluación pre quirúrgica en deformidades severas.

5. ¿Cuál es el diagnostico diferencial?

• Sinovitis Transitoria de Cadera:
▪ limitación de la movilidad, sin contractura de aductores y dolor a la rotación.
▪ Afebril.
▪ Antecedentes de infección viral en los 15 días previos. ▪ Ecografía con aumento de liquido intraarticular de
características anecoicas.
▪ Remisión con reposo y analgésicos en menos de dos semanas
• Displasia Epifisaria Múltiple o Displasia de Meyer: afectación bilateral y simultanea de ambas caderas con el
mismo estadio radiológico

571
6. ¿Cuales son los factores de mal pronóstico?
• Factores Epidemiológicos:
▪ Edad de inicio : Mayor de 6 años.
▪ Sexo Femenino
• Factores Clínicos:
▪ Rigidez: limitación de la Abducción y rotación
▪ Obesidad
• Factores Radiológicos:
▪ Herring C
▪ Subluxación de la cabeza femoral
▪ Signo de Gage (Fenómeno de Bisagra)
▪ Calcificación epifisaria lateral y rarefacción metafisaria.

7. ¿Cuál es el tratamiento de inicio?

• Curan en un plazo de 3-5 años. Objetivo: lograr una cabeza femoral esférica y congruente con el acetábulo.
Evitar así la osteoporosis precoz.
Tto. Inicial: mejorar la movilidad y reducir el estrés mecánico.
▪ Rehabilitación y fisioterapia: de inicio precoz e intensiva
▪ Manejo del dolor: analgesia para disminuir las contracturas
▪ Evitar traumatismos a repetición y estrés mecánico: saltos, deportes de contacto. Se sugiere: natación o
bicicleta.
▪ Uso de férulas en abducción en periodo de descanso: preservan la congruencia articular

8. ¿Cuándo derivar al especialista en ortopedia infantil?

• Paciente entre 4-8 años con dolor en región inguinal, cojera y limitación de la flexo-abducción por contractura
de aductores
• Signos radiológicos compatibles con necrosis de la cabeza femoral
• Episodios repetitivos de sinovitis transitoria de cadera y/o persistencia de síntomas de sinovitis por más de 2
semanas
• Cojera persistente no traumática que no remite con AINEs.

NOTA: Ante la Sospecha de Enfermedad de Legg Calve Perthes el paciente siempre ser derivado de forma
inmediata al ORTOPEDISTA

CASO 3
Niño de 12 años con sobrepeso, que consulta por presentar dolor de rodilla izq. De varias semanas de evolución.
El dolor es de características mecánicas y empeora tras la actividad deportiva. En los últimos días, el dolor se
volvió incapacitante y no lo deja caminar. En el examen presenta marcada cojera con marcha en abducción y
rotación externa de la pierna izquierda. La movilidad de la cadera izq. Está muy limitada.
1. ¿Se debe sospechar patología en la cadera o en la rodilla?
• Es frecuente que la patología de cadera produzca dolor en cara anterior de muslo-rodilla, (15%) y es
característico de la Epifisiolisis. Ante dolor de la rodilla siempre debe explorarse la cadera
• Epifisiolosis: Patología de cadera más frecuente en adolescentes. Más habitual en niños con sobrepeso. Bilateral
en el 15%

2. ¿Qué datos clínicos y de la exploración deben buscarse?

• Cojera y dolor en el miembro afectado con rotación externa de la pierna.
▪ Estables: capaz de caminar con o sin muletas, sin dolor. (90%) (buen pronóstico)
▪ Inestables: paciente incapaz de caminar por el dolor. Mayor tasa de complicaciones y secuelas. Casos severos:
marcha con marcada rotación externa.

572
• Realizar valoración del rango de movilidad de ambas caderas • Signo de Drehmann: rotación externa de la
cadera afectada a medida que realiza la flexión por encima de los 90°
• Siempre sospechar en:
• Niño adolescente con sobrepeso
• Dolor en región inguinal y/o rodilla de características mecánicas • Marcha en abducción y rotación externa de
la pierna • Cuando la flexión del muslo se acompaña de rotación externa.

3. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?

• Enfermedad de Perthes
• Osteoartritis infecciosa
• Fracturas
• Lesiones tumorales óseas de pelvis o fémur proximal
• Entesistis/avulsiones de inserción del recto anterior del cuadriceps
• Procesos abdominales que irritan el psoas (apendicitis, absceso del psoas, hernias)

4. ¿Qué exámenes complementarios ayudan al diagnóstico?

• Rx simple de ambas caderas (anteroposterior y axial): Se observa desplazamiento de la epífisis respecto a la
metáfisis. Desplazamientos mínimos solo evidenciables en la radiografía axial.
• Ecografía: para valorar la presencia de derrame articular y el desplazamiento
• RMN: para los casos donde no hay desplazamiento, se evidencia edema óseo.
• TAC: solo para evaluación pre-quirúrgica.

5. ¿Cuál es el tratamiento inicial?

Objetivo inicial del tratamiento: prevenir la progresión de la deformidad ósea: reposo y descarga con bastones.
Tratamiento definitivos: quirúrgico siempre.

6. Cuándo deriva al ortopedista?

• Niño de 8-15 años, obeso, con cojera y dolor en cadera y/o rodilla
• Cojera y antecedentes de hipogonadismo, hipotiroidismo
• Epifisiolisis Estables
• Epifisiolisis Inestables (Urgencia Traumatológica)

573
Es una complicación SISTÉMICA y NO SUPURATIVA, de una infección por EGA de las vías aéreas superiores como
faringitis. (NO cutánea), no tratada o tratada incorrectamente. Es una enfermedad inflamatoria aguda, sistémica
caracterizada por la existencia de lesiones que afectan:
● Corazón
● Articulaciones
● Sistema nervioso central
● Piel
● Tejido celular subcutáneo
● Secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A.

● Afecta al mismo grupo de edad que las infecciones por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A
● Excepcional por debajo de los 2-3 años
● La edad de máxima incidencia es la escolar, entre los 5 y los 15 años
● Enfermedad social, en la que las malas condiciones de vivienda y el hacinamiento favorecen

● Infección faríngea estreptocócica b grupo hemolítico A

● El daño se produce tanto por toxinas de la bacteria como por mimetismo molecular. [La proteína M del
EGA genera acs. con reacción cruzada contra glicoproteínas cardíacas y articulares, llevando a fibrosis
progresiva y posteriores secuelas.]
● Es una enfermedad que puede RECIDIVAR.
● El proceso autoinmune con afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones.

● Período de latencia:
o 2 a 4 semanas para Artitis, Carditis, y ambas
o 3 a 6 meses para la Corea
● Variable y dependerá de los órganos afectados
● Precedido dos o tres semanas antes por una faringoamigdalitis estreptocócica, se presenta el brote agudo
con fiebre irregular y posterior aparición de los síntomas propios de la enfermedad.
● Comienza con un cuadro general de decaimiento, fiebre en varios picos diarios, palidez e inapetencia.
(Gran compromiso del estado general)

● El Dx es clínico, basado en el seguimiento del paciente y descartando otras patologías.

● Interrogatorio: Solo el 30% tiene antecedentes de VAS
● ¡El cultivo suele ser NEGATIVO!
● Para demostrar antecedentes de infección: ¡Determinar Ac circulantes!: ASTO y Estreptozima son
POSITIVAS. (¡son sinónimo de infección, NO Dx de FR!)
● DX = 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. → Sólo se usan en fase aguda, NO en recidivas.
● Junto con la existencia de signos evidentes de infección estreptocócica reciente, hace muy probable el
diagnóstico de FR.

574
Criterios de jones

575
CRITERIOS MAYORES
ARTRITIS: es el signo más frecuente
● 75% de los pacientes con ataque agudo.
● Es una poliartritis de carácter agudo que afecta a las grandes articulaciones (tobillos, rodillas, codos);
● Es migratoria
● Cura sin dejar secuelas.
● Rápida respuesta a los salicilatos.

CARDITIS
● Afectación más grave
● Alta mortalidad en la fase aguda o provocar graves secuelas valvulares.
● Pancarditis ; principalmente a las válvulas.
● 40-50% y suele aparecer antes de la tercera semana.
● Manifestaciones clínicas diferentes:
❖ soplo cardiaco :
o I. apical de insuficiencia mitral.
o II. holosistólico, intenso II-III/VI, que suele irradiar a la axila. –
o III. Soplo mesodiastólico corto y suave en punta llamado de Carey-Coombs
o IV. Soplo protodiastólico : insuficiencia aórtica.
❖ Cardiomegalia
❖ el fallo cardiaco congestivo
❖ pericarditis.

ERITEMA MARGINADO
● Poco frecuente
● La incidencia es del 1-7%.
● Es una erupción rosada, fugaz, no pruriginosa con crecimiento periférico; a veces en forma de anillos
concéntricos, llamado eritema anular.
● Se localiza en tronco, nalgas y extremidades.
● Se asocia a carditis

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
● Son unas tumoraciones duras, indoloras, de tamaño entre guisante y aceituna, sin adherirse a la piel
● Localización en codos, rodillas y nuca.
● Son muy poco frecuentes (1-5%)
● Se asocian a carditis grave

COREA MINOR O DE SYDENHAM

● Manifestación tardía de la FR, con un intervalo de uno a seis meses
● Puede ser la única manifestación
● Movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, llanto fácil y alteraciones del carácter; las acciones de
la vida diaria que precisan coordinación son torpes; la lesión está en el centro inhibitorio del sistema
extrapiramidal.

576
 ● La frecuencia es de menos del 15%; al parecer el 25% de los casos de corea quedan afectos de carditis.

CRITERIOS MENORES
● Síndrome febril: en el ataque agudo la fiebre suele ser alta o moderada y dura unos 10-15 días; se controla
bastante bien con salicilatos.
● Artralgias: en la fase aguda se producen dolores en varias articulaciones sin signos objetivos de
inflamación.
● Reactantes de fase aguda: la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR)
están elevadas. Cursa con leucocitosis, elevación del complemento y alteraciones en el proteinograma
● Alteraciones en el ECG: se comprueba un alargamiento del espacio P-R que traduce un enlentecimiento
de conducción A

Estudios complementarios
• ECG: PR alargado. Bloqueo AV 1, 2, 3. Arritmias ventriculares / de repolarización
• ECOCG: Pericardio engrosado. Endocardio con alteración valvular (muestra grado de insuficiencia y
estenosis).
• RX DE TX: normal o cardiomegalia

● Erradicación del Streptococo

● Desaparición de la inflamación
● Prevención de las secuelas.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Fármacos Erradicación del estreptococo betahemolítico grupo A
● Penicilina-benzatina 600.000 U i.m. (-30 kg); 1.200.000 U i.m. (+30 kg)
● Penicilina V 125 mg/12 h, oral, 10 días (-30 kg) 250 mg/12 h, oral, 10 días (+30 kg)
● Amoxicilina VO también es una opción.
● Sulfadiacina No recomendada
● Eritromicina (en alérgicos a penicilina) 40 mg/kg/día, oral, 10 Días

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
● Reposo en cama y monitoreo de aparición de carditis. Hasta que los signos de inflamación aguda hayan
desaparecido.
● Tratamiento antiinflamatorio: los salicilatos y los corticoides son paliativos y no curativos; son la base
del tratamiento antiinflamatorio.
● Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca
o Tratamiento: Salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem.) y después bajar a 60-70
mg/kg/día (4-6 sem.)
● Carditis moderada o grave con cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia cardíaca
o Prednisona a 1-2 mg/kg/día (2-3 sem.) Al reducir la dosis, continuar con salicilatos a 60-70
mg/kg/día (4-8 sem.)

¡EL MANEJO LO HACE EL PEDIATRA! (NO HACE FALTA DERIVAR A REUMATÓLOGO)

● Prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa un programa continuado de
quimioprofilaxis.

577
● La pauta más usada es la administración de penicilina benzatina por vía intramuscular a dosis de
1.200.000 U, una vez al mes, aunque es mejor administrarla cada tres semanas.
● Penicilina V 250 mg 2 veces x día VO
● En alérgicos a la peni, usamos macrólidos.
● La duración de la profilaxis antibiótica: cinco a ocho años tras el brote agudo y a partir de los 21 años
disminuye.
● En FR aguda sin carditis → se da por 5 años o hasta los 21 años de edad.
● FR con carditis → Por 10 años o hasta los 21 años de edad (la mayor de las 2)
● FR con carditis y cardiopatía residual (valvulopatía persistente) → 10 años o hasta los 40 años. (la mayor
de las 2)

578
 • Autoinmune
• Compromiso sistémico
• Amplio espectro de manifestaciones clínicas y alteraciones inmunológicas
• Curso clínico episódico, entre episodio de actividad y de remisión.
• Inflamación de vasos sanguíneos, tejido conectivo y presencia de anticuerpos antinucleares nativo y
otros.

➔ 15 % comienzan debajo de los 16 años.

➔ Inusual antes de los 5 años
➔ 1/3 debuta antes de los 10 años. Resto adolescencia.
➔ Peor pronóstico si comienza en la infancia
➔ Mayor afectación renal y neurológica
➔ Fuerte agregación familiar, siempre preguntar antecedentes familiares.

1. Erupción malar: en alas de mariposa 9. Afección hematológica: anemia hemolítica,

2. Erupción discoide.
3. Fotosensibilidad: tienen que tener mucho cuidado
con la exposición solar
4. Úlceras orales.
5. Artritis.
6. Serositis: Pericarditis, pleuritis.
7. Afección renal (proteinuria persistente: >0,5
gm/24hs, cilindros celulares→ sirve para hacer el
seguimiento clínico)
8. Afección neurológica (es la 2da más frecuente en
pediatría): convulsiones, psicosis.
leucopenia, linfopenia o trombocitosis.
10. Alteraciones inmunológicas: Células-LE
positivas o anti-DNA en títulos anormales ó anti-SM
o pruebas serológicas falsas positivas para sífilis,
que lo hayan estado por lo menos durante seis
meses, confirmadas por las pruebas treponémicas
(TPI, FTA)
11. Anticuerpos antinucleares: están en títulos
anormales por técnica de inmunofluorescencia, una
vez descartada la ingesta de fármacos capaces de
producir lupus inducido.

Se puede considerar que un paciente es portador de LES si reúne 4 o más criterios de forma seriada o simultánea,
durante cualquier período de observación.

SÍNTOMAS GENERALES
➔ Fiebre intermitente o sostenida
➔ Malestar general
➔ Síntomas de impregnación:
◆ Fatiga
◆ Pérdida de peso
➔ Pueden debutar con Convulsiones, Psicosis, Uremia, Hemorragia pulmonar, Anemia severa o sepsis

MANIFESTACIONES RENALES
➔ Nefritis lúpica manifestación inicial (60-80%)
➔ Varía de nefritis leve a fallo renal (más frecuente: glomerulonefritis proliferativa difusa)

579
 ➔ Signos más frecuentes: Hematuria, proteinuria (nos sirve para ver si el paciente está mejorando o
teniendo una remisión) e HTA.
➔ Reagudización se detecta por aumento de la proteinuria.

Indicaciones de biopsia
• Síndrome nefrótico (diferencia la forma difusa de membranosa)
• Deterioro de la función renal.
• Requisito fundamental para estadificar el grado de lesión.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
➔ 20-30% niños.
➔ ¡2da causa de morbimortalidad
➔ Principales manifestaciones: Psicosis, Convulsiones, Corea (muchas veces se piensa que es una FR),
depresión, alucinaciones, ansiedad, esquizofrenia. Síndrome orgánico cerebral (alteración de la memoria
a corto plazo y desorientación temporo espacial→ pronóstico severo de enfermedad). Mono,
polineuropatías o neuropatías periféricas.
➔ ¡DESCARTAR SIEMPRE INFECCIÓN SNC!

MANIFESTACIONES OAM
➔ Artralgias o Artritis (dolorosas en un 40-60%)
➔ Necrosis ósea avascular (por la enfermedad en sí o por el uso de corticoides)
➔ Mialgias (20%)
➔ Miositis

MANIFESTACIONES EN PIEL
➔ Rash o erupciones maculopapulares
➔ 30-50% rash en alas de mariposa
➔ 1/3 presentan manifestaciones dermatológicas en el debut
➔ Fotosensibilidad (20-50%)
➔ Úlceras y gangrenas perimaleolar
➔ Lesiones anulares o psoriasiformes.
➔ LUPUS DISCOIDE→ Inusual afectación sistémica.
➔ Úlcera palatina
➔ Alopecia difusa 10-45% enfermedad activa: importante preguntar por la caída del pelo
➔ Cambios tróficos en las uñas

VASCULITIS
→ Vasos de pequeño calibre
→ Fenómeno de Raynaud (3 fases)
○ 1. Fase blanca: inicial donde se altera la irrigación
○ 2. Fase cianótica: Donde los dedos se ponen azules, a partir de acá empieza el dolor, es un dolor
muy intenso.
○ 3. Fase reactiva: empieza a revascularizar la zona y pierde el dolor.

580
MANIFESTACIONES CARDIACAS
→ Pericarditis 30%
→ Miocarditis 10%
→ Endocarditis de Libman-Sacks en pacientes con enfermedad aguda
Siempre hacer un ecocardiograma al momento del diagnóstico y seriado

MANIFESTACIONES PULMONARES
→ Derrame pleural
→ Pleuritis
→ Neumonía aguda y crónica
→ Hemorragia pulmonar
→ Con la espirometría periódica vamos a poder detectar compromiso temprano de parénquima pulmonar
aún cuando no haya síntomas.
Es fundamental realizar estudios de función pulmonar periódicos.

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
→ Dolor abdominal crónico
→ Hepatomegalia-esplenomegalia 30-40%
→ Anorexia
→ Disminución de peso.
→ Malestar
→ Trombosis mesenterica
→ Asplenia funcional (evaluar cuerpos de Howell Jolly)

MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS
→ Anemia→ crónica o hemolítica (normocítica y normocrómica)
→ COOMBS (+) en 40% 10% hemólisis
→ Leucopenia (linfopenia ppal.)
→ Trombocitopenia
→ Coagulación: Prolongación de TPTT que no corrige con plasma.
→ Niveles bajos de anticardiolipina y ac lúpico en pacientes pediátricos

581
Reactantes de fase aguda
→ Eritrosedimentación ↑
→ Hipergammaglobulinemia policlonal
→ Aumento de alfa 2 globulina
→ PCR ↑

Autoanticuerpos
→ AAN→ Presentes en el suero de casi todos los enfermos de LES
→ Anti ADN nativo→ Específicos. Elevados en nefritis
→ Anti RNP(58%)
→ Anti Sm (58%)→ Específico. Presentes en compromiso de SNC
→ Anti Ro en pacientes de comienzo temprano y enfermedad persistentemente activa.

Otros
→ Dosaje de C3-C4 y CH50
→ Factor reumatoideo (positivo en 10-30% de los casos)

Considerar
• Niveles altos de Anti-ADNn + Niveles bajos de complemento + Anormalidades del sedimento urinario→
NEFRITIS LUPICA ACTIVA
• Niños con Síndrome Nefrótico Severo: Pueden presentar bajos titulos de Anti ADN y AAN por pérdida
profusa por orina de IgG.

• Causas de muerte en pediatría: SEPSIS, Compromiso renal, neurológico o cardiovascular (afección

inmunológica)
• El tratamiento del LES en pediatría se halla no solo dirigido a prevenir la muerte, sino también a disminuir
el daño orgánico permanente.

Predictores pronósticos. Niño de alto riesgo→ IRC

• Anemia Persistente (Hb < 10 gr)
• Alteraciones urinarias: proteinuria significativa, Microhematuria y/O cilindros celulares
• HTA
• Creatinina sérica elevada
• Biopsia renal con: Lesiones activas, necrosis fibrinoide, Semilunas celulares, Lesiones crónicas, esclerosis
glomerular.

Objetivo: mejorar la sobrevida

• Identificación temprana del niño de alto riesgo antes que ocurra daño irreversible
• Intervencion energica para bloquear la progresión de la enfermedad y revertir lo que sea reversible
• Intervención Psicológica agresiva
• Utilización y aplicación de protocolos sistematizados para el tratamiento de estos niños.

Medidas generales
• Evitar la exposición excesiva a la luz solar, usar siempre protector solar.
• Controlar inmunizaciones, tienen que estar al día completo y sumando las vacunas especiales (supongo
que la de los inmunosuprimidos como la 23 valente)

582
 • Alto índice de sospecha de infección

Drogas
• AINES (síntomas musculoesqueléticos) se puede usar el naproxeno que tiene muy buena rta con todo lo
que es dolores articulares.
• Hidroxicloroquina 5-7 mg/kg/día→ fármaco de elección (en adolescentes puede llegar hasta 400 mg/día).
• Glucocorticoides: según severidad de enfermedad y órganos afectados aunque normalmente se usan y se
asocian a la hidroxicloroquina para disminuir la dosis de GCC.
○ Se prefiere la VO, solo en casos de difícil manejo se usa la vía IV (3 pulsos de GCC diario con estricto
monitoreo de la glucemia y la TA)
○ Dosis baja: <0,5 mg/kg/día (fiebre, dermatitis, artritis, serositis)
○ Dosis alta: 1-2 mg/kg/día (crisis lúpica sistémica, enfermedad SNC, Anemia hemolítica aguda y
nefritis severa)
○ Pulsos de corticoides, es cuando lo administramos por vía IV se pueden ha
• Azatioprina (1-2 mg/Kg/día) VO
• Ciclofosfamida (Asociado a esteroides). Se administra en pulsos a dosis progresiva (500- 750-1000
mg/m2) mensual durante 7 meses. Luego cada 3 meses hasta completar 36 meses→ BIOPSIA. Se observa
respuesta despues del 3er o 4to ciclo. Se discontinua si ocurre IR o Leucopenia.
• Metotrexate
• Ciclosporina: cuando no responden a la ciclofosfamida
• Metil Micofenolato
• Rituximab: tiene muy buena respuesta en parámetros hematológicos principalmente
• Epratumab
• En pacientes con ac anticardiolipinas debería ser considerado la profilaxis de trombosis venosas
profundas.

583
 ● Constituye un grupo heterogéneo de enfermedades o desórdenes inflamatorios.
● Para determinar el tipo de comienzo se requiere observar al paciente por 6 meses por lo menos.
● Cada articulación es cuantificada en forma separada, excepto columna cervical, carpo y tarso (se toman como
una articulación sola)
● Definir los subtipos de comienzo de la enfermedad ayuda a definir el pronóstico de la misma.

1. Artritis sistémica (se acompaña de síntomas sistémicos)

2. Poliartritis (más de 5 articulaciones afectadas) con factor Reumatoideo negativo
3. Poliartritis con factor Reumatoideo positivo
4. Oligoartritis (menos de 5 articulaciones afectadas)
a) Persistente
b) Extendida→ empieza con menos de 5 articulaciones y luego se convierte e poliartritis
5. Artritis relacionado con entesitis
6. Artritis psoriásica
7. Otros:
a) No reúne criterios para las categorías 1 a 6
b) Reúne criterios para más de una de las categorías 1 a 6.

● Existe generalmente familias con más de un miembro afectado.

● Edad de inicio entre 1er y 3er año de vida. Principalmente forma oligoarticular→ principal lugar de consulta
es la guardia o un traumatólogo (por trastornos de la marcha)

● Sistémica: Puede tener poliserositis, adenomegalia generalizada, sme de activación macrofágico (8%)→ MUY
GRAVE (pc entra en CID y puede llevar a la muerte)
● Oligoarticular extendida: consultas frecuentes al oftalmólogo
● Psoriasica→ se ve en pc con psoriasis o con familiar de 1er grado con psoriasis→ sospecharla en compromiso
articular y antecedente familiar de psoriasis

● La forma sistémica tiene comienzo agudo, pero puede luego transformarse en poliarticular
● La poliarticular siempre es poliarticular
● La mono u oligo articular puede permanecer como oligo o volverse poliarticular

584
● Artritis: NO NECESARIAMENTE ES LA INICIAL. Muchas veces el pte viene a la consulta con artritis, pero
evaluamos sus ATC, y la madre nos cuenta que hizo varios episodios febriles, sin dx, que se acompañaba de rash
(tratado como virosis); PUEDE SER UNA ARTRITIS
● Fatiga
● Anorexia
● PDP
● Retraso en el crecimiento (en adolescentes)
● Retardo en la aparición de caracteres sexuales secundarios (en adolescentes)

MANIFESTACIONES ARTICULARES
● 25% son indoloras (más rigidez articular matinal que dolor)
● Con mayor frecuencia de grandes articulaciones (lo más frecuente en los chicos: rodilla, carpos, tobillo)
● Pequeñas articulaciones de manos y pies en formas poliarticulares (en artritis con FR POSITIVO)
● Evaluar SIEMPRE articulaciones temporomaxilares (dolor o molestia a la masticación), columna cervical,
torácica y lumbar
● Articulación temporomaxilar:
o Se afecta en formas sistémicas y contribuye al desarrollo de micrognatia y disminución de la apertura
bucal
● Columna cervical:
o MUY frecuente, suele afectar en forma interapofisaria, manifestándose como dolor en el cuello y rigidez
(a veces son tardíos, HAY QUE BUSCARLOS)
o Existe pérdida de la movilidad en extensión y rotación
o Evoluciona a anquilosis de C2 y C3
o Puede sumarse la subluxación atlantoaxoidea: se debe a la invasión del ligamento transverso del atlas
por el proceso inflamatorio reumatoideo
o Suele ser un hallazgo radiológico, que rara vez genera compresión neurológica
● Articulaciones esternoclavicular, acromioclavicular y manubrio esternal solo se afectan en ESPONDILO
ARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
● Posturas antálgicas o postura cifótica, pueden ser las únicas manifestaciones
● IMPORTANTE PEDIR RX DE TODO!!!!
● Carpos y manos:
o Compromiso MUY característico: metacarpofalángico e interfalángico proximal
o Toman un aspecto ”nudoso”
o Desviación radial especialmente de 4to y 5to dedos
o La afectación del carpo produce limitación en la extensión
o Existe actitud en flexión
o Complejo en las actividades escolares de los niños, por lo que es importante evitar que lleguen a estos
estadíos
● Articulación coxofermoral:
o Rx: se observa un apolillado en la radiografía de la articulación afectada.
o Pueden afectarse en estadios iniciales
o Provoca dolor, limitación global de la movilidad en flexión y aducción
(actitud en valgo) → limita la marcha y desplazamiento.
o Alta repercusión en la capacidad funcional.
o Si se presenta un proceso crónico, le da al paciente una afectación muy importante en la vida cotidiana→
importancia del diagnóstico precoz
● Artritis de rodilla:

585
 o Rx: disminución del espacio articular
o Clínica:
o Actitud en flexión que compromete la marcha
o Como usan poco esa pierna aparece una hipotrofia del cuádriceps temprana y progresiva (en
cuádriceps es el músculo que más temprano se atrofia cuando uno esta en reposo, y el que más rápido
se rehabilita).
● Articulación tibioastragalina:
o Se asocia a compromiso subastragalino como mediotarsiano.
o Clínica: Se observa una malformación en los pies que lleva a la transformación de retropié en valgo o varo en
forma irreversible.
o Es importante tener en cuenta en la evaluación: este chico va a ir creciendo y va a comprometer el eje
corporal, por el peso cae sobre los tobillos y no sobre los pies.
o A largo plazo, va a tener problemas de rodilla y cadera, no solo debido a su enfermedad sino a la
alteración del eje corporal.
● Articulaciones metatarsofalángicas
• Clínica:
o Dolor y dificultad en la marcha→ afectación del caminar
• Generan deformidad que puede dar:
o Persistencia puede conducir a subluxación e instalación de hallux valgas y dedos en martillo

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
FIEBRE:
• No tiene un patrón característico
o Febrícula o fiebre moderada
o Fiebre aislada cada 15-20 días
o Fiebre persistente con amplias variaciones (picos y valles)
• Puede anteceder en semanas o meses el comienzo de las manifestaciones articulares→ averiguar en la
anamnesis por el antecedente de fiebre.
• Formas sistémicas:
o Suele ser más alta y persistente.
o Poca respuesta al uso de AINEs. Algunos responden a CC.
o Características: buena respuesta al naproxeno: tanto malestar articular como la curva de la fiebre→
en la práctica mientras hacemos la evaluación clínica, se realiza la prueba con naproxeno a ver como
responde (orienta a la parte reumatológica).
RASH:
• Es un rash común y corriente de cualquier virosis inespecífica de la infancia.
• Clínica:
o Macular o maculopapular rojo asalmonado o rosado, de 2 a 5 mm de diámetro.
▪ Sube el color a rojo cuando el niño se baña.
o Lesiones confluentes
o Compromiso de tronco y extremidades
o Evanescente
• Puede preceder a la artritis→ interrogar con la fiebre y el rash hasta 6 meses antes.

IRIDOCICLITIS O UVEÍTIS CRÓNICA:

• Más frecuente en las formas oligoarticulares (20%; mayor cantidad de títulos antinucleares y mayor
asociación a los procesos oftalmológicos), menos frecuente en las poliarticulares (5%).
586
 • Como comienza en chicos, es difícil evaluar el compromiso oftalmológico→ mandar a un oftalmólogo.
• Iriociclitis: preferentemente en formas oligoarticulares. Mujeres. Comienzo en < 6-8 años, incidioso,
asintomático y compromiso bilateral en el 50%.
o 30% sufren pérdida severa de la agudeza visual
• Sin diagnóstico precoz y tratamiento evoluciona a cataratas sinequias, queratopatía en banda y glaucoma→
ceguera.
• Siempre que sospechamos una Artritis idiopática de la infancia→ derivarlo a un oftalmólogo: pedimos
valoración oftalmológica con lámpara de hendidura (fundamental aclararlo).

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS:
• 5-10%
• Generalmente en portadores de poliartritis asociado a formas seropositivas (niñas adolescentes).
• Superficies de extensión de codos, tendones flexores de dedos, tendón de Aquiles y cuero cabelludo

COMPROMISO CARDIACO
• Pericarditis: 10%, puede ser asintomática, particularmente en formas sistémicas de la enfermedad (SE DEBE
SOLICITAR ECOCARDIO A TODOS)
• Miocarditis menos frecuente: Cardiomegalia y fallo cardiaco.
• Enfermedad valvular, (predominantemente aortica)

COMPROMISO PULMONAR
• Fibrosis pulmonar difusa en pequeño número de pacientes. Siempre solicitar espirometría para valorar
capacidad funcional y hacer en forma seriada para ver si en algún momento tengo afectación a pesar de que
el paciente no lo refiera clínicamente

LINFADENOPATÍAS Y VISCEROMEGALIAS
• Mas marcada en formas sistémicas
• Predominio cervical anterior, axilares e inguinales. Tb. Región mesentérica. Evaluar todos los grupos
ganglionares y solicitar eco abdominal para evaluar presencia de ganglios en región mesentérica
• Hepatomegalia moderada a severa, esplenomegalia puede aparecer

VASCULITIS
• En niños con formas seropositivas mas fte. (mujeres adolescentes mas frecuentemente y también se asocian
a nódulos subcutáneos)

A largo plazo:
• Retraso del crecimiento
• Amiloidosis
• Síndrome de activación macrofágica: la más importante en las formas sistémicas, que puede llevar a CID,
afección de curva térmica con fiebre alta de difícil manejo, empeoramiento de estado general,
hepatoesplenomegalia progresiva, afectación de las 3 líneas celulares que puede llevar a apalsia medular, y
puede generar la muerte del paciente (8% de los ptes)

• Anemia (de los tnos crónicos, normocítica normocrómica)

• Ferritina aumentada

587
 • Leucocitosis predominio neutrófilo (sistémica)
• Trombocitosis reaccional o secundaria (mas fte en poliarticular o sistémica)
• VSG acelerada (suelen ser >60, 80)
• Anticuerpos contra factor reaumatoideo IgM (15 - 25% poliartritis). No siempre que tengo artritis crónica
idiopática tengo FR +, es un dato más. Puede que no tengamos FR y que aparezca en algún momento o que
no aparezca nunca. Ausencia no descarta dx
• Anti PCC: polipeptido cítrico citrulinado (formas poliarticulares)
• AAN: Ac antinucleares (40-60% oligoarticulares, asociados a uveítis)
• LIQUIDO SINOVIAL EXUDADO INFLAMATORIO. Se evita punzar excepto que piense en proceso séptico,
artritis séptica

• ARTRITIS SISSTEMICA: 50% Periodos de remisión y recaídas y 50% curso no remitente. Normalmente se
espera hasta los 14-16 años y si el pte no vuelve a tener lo tomamos como que estuvo remisión y
posiblemente no vuelva a tener a lo largo de su vida. Siempre se le deja pautas.
• OLIGOARTRITIS: mejor pronostico. Remiten hasta 47%. Los que evolucionan a extendida pueden sufrir
erosiones.
• POLIARTICULAR SEROPOSITIVA: Mayor compromiso. Son las que suelen persistir a lo largo del tiempo
• POLIARTICULAR SERONEGATIVA: Evolución variable

Objetivos
1. Mantener al niño libre de síntomas. Controlar el dolor
2. Conservar la capacidad funcional
3. Manejo de las complicaciones sistémicas
4. Mantener un buen desarrollo nutricional y crecimiento
5. Permitir y Fomentar la convivencia normal con otros niños y mantener la escolaridad.
Plan básico
• Explicar la enfermedad al niño y la familia, educando acerca de la naturaleza de la enfermedad y el papel que
ellos desempeñan en el tratamiento
• Asesoramiento sobre el adecuado equilibrio entre actividad y reposo.
• Programa de ejercicios terapéuticos orientados a conservar y/o mejorar la movilidad articular, la fuerza
muscular y prevenir deformidades

AINES
• Control del dolor, rigidez e inflamación articular. NO previenen el daño articular.
• M.A: Mayoría actúan inhibiendo la COX 1 y COX 2
• E.A.: Epigastralgia (muchas veces de asocia a protector gástrico), Hiporexia, nauseas.
• Monitoreo en tto crónico: OC, Función renal, HMG y HPG cada 4 meses
• De Elección: Naproxeno 2 veces/día
• Mayoritariamente se ve respuesta a las 4 semanas. La mayoría a nivel del dolor tiene rta casi automática. Los
respondedores tardíos lo hacen a la semana 12

CORTICOIDES
Usos:
1. Enfermedad sistémica no controlada
2. Iridociclitis crónica activa
3. Poliartritis activa no controlada con plan básico

588
Dosis:
• Vía oral: Se prefiere esta vía
❖ 1 a 2 mg/kg/día en 1-2. Raramente se dan dosis mayores
❖ 2,5 a 7,5 mg/kg/día en 3.
• Pulsos EV: Se usa muy poco. Bastantes EA
❖ De uso en manifestaciones agudas severas.
❖ Metilprednisona 10 a 30 mg/kg/pulso.
❖ 3 pulsos: 3 días seguidos o día por medio.
❖ ¡¡¡CONTROL ESTRICTO!!! Controlar la glucemia y presión
• Intraarticular: Son muy pocas las indicaciones de corticoide IA
❖ Si bien a veces se utiliza, es bastante controvertido el efecto a largo plazo sobre las articulaciones.
❖ GC de depósito en formas oligoarticulares sin respuesta al tto con Aines.
❖ Ideal realizar drenaje previo a la punción
❖ Permite alcanzar mejor concentracion articular

DROGAS DE ACCIÓN MEDIATA. MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

Metotrexate
• USOS: Forma de inicio o curso poliarticular o sistémico
• DOSIS: 10 mg/M2/semana
• DE ELECCION INICIAL.
• 70% respuesta positiva a las 4 a 6 semanas. Acción tratamiento máxima a los 3 meses
• Debe sostenerse por al menos un año, después de la remisión clínica, discontinuándolo paulatinamente.
• CONTROLES: HMG, HPT, Albumina y Creatinina cada 4 a 8 semanas
• Se puede asociar a corticoides y evaluar cómo responde el pte

OTRAS OPCIONES: DROGAS DE 2DA LÍNEA EN ARTRITIS CRÓNICA IDIOPÁTICA INFANTIL

Se utilizan muy poco, a veces hidroxicloroquina porque es más fácil de conseguir y puede tener buena rta, oro y
dpenicilamina prácticamente no se están utilizando actualmente

DROGA VÍA FRECUENCIA DOSIS COMIENZO DE

ACCIÓN
Metotrexato Oral, SC, IM, EV Semanal 10mg/m2 1 a 2 meses
Oro inyectable IM Semanal 1 mg/kg/semana 3 a 6 meses
Oro oral Oral Diaria 0,15 mg/kg/dia 2 a 4 meses
Hidroxicloroquina Oral Diaria 4 a 6 mg/kg/dia 2 a 4 meses
D´penicilamina Oral diaria 10 a 15 mg/kg/dia 3 a 6 meses

AGENTES BIOLÓGICOS:
• Etanercept
• Abatacept
• Tienen excelente rta
• Frenan la progresión de la enfermedad
• Da muy buena calidad de vida,
• Son de elección. Una vez que el pte tiene el dx son la mejor opción terapéutica. Quizás se maneja el primer
tiempo con metotrexate y corticoides pero una vez que tengo dx de certeza los agentes biológicos son lo
mejor que le podemos dar como tto

589
 ➔ Fiebre de >8 días con evaluación inicial que no aportó diagnóstico

PASOS A SEGUIR:
1. Verificar la curva febril
2. Exámenes COMPLEMENTARIOS:

➔ Aparición de fiebre AGUDA en un niño previamente sano, que después de un EF cuidadoso no se evidencia una
causa probable de FIEBRE
➔ La mayoría de estos niños tiene una infección viral autolimitada que se resuelve sin tto específico
➔ Cuando no puede identificarse el foco que la origina se constituye en un problema diagnóstico, ya que la
apariencia clínica no siempre permite diferenciar enfermedad viral de bacteriana especialmente en <36m:
se plantea la posibilidad de bacteriemia oculta
➔ Bacteriemia oculta: HC positivo + fiebre + buen estado gral

Tº entre 36,5 y 38,5º → beneficia macrófagos, fagocitosis y capacidad microbicida → NO bajar fiebre < 38,5ºC
Tº igual o > 39º perjudica:
- Pérdida de agua: 20cm3/k/día por cada grado de fiebre
- Riesgo de convulsiones febriles con ascenso brusco de la Tº
- Si es > 40 º: desorganización metabólica, daño al SNC, riesgo de muerte o secuelas.

Fiebre = inflamación → es una respuesta de fase aguda (infecciosa o no), q lleva al + de síntesis de reactantes de
fase aguda que aumentan:
- ESG ++ (>30mm/h)
- PCR ++ (>15mm)

590
Siempre diferenciar fiebre por causas banales de la fiebre con bacteriemia. El riesgo de bacteriemia oculta:
• Edad: a menor edad >riesgo (x el menor nivel de inmunocompetencia) Bacteriemia en 20% de los niños < 2
meses (pico al 1º mes).
• Temperatura: a > Temp >incidencia.
• Aspecto clínico: Mal estado general+ riesgo de IBG
• ESTADO TÓXICO: cuadro clínico compatible con Sme de sepsis:
○ Letargo (Falta de fijeza de mirada, no reconoce parientes, no interactúa) ,
○ signos de mala perfusión periférica,
○ Hipoventilación, cianosis

• 1 registro de más de 38,5ºC

• 2 registros en un lactante menor de 3M s/ foco clínico
• En menores de 36 meses

• RN: EGB – E coli – L monocytogenes

• 1m-3m: neumococo, meningococo, HiB
• Mayores de 3m: neumococo, meningococo, HiB, Salmonella

Al igual que la evaluación clínica, los métodos complementarios en < 1 mes tienen baja sensibilidad para predecir
bacteriemia oculta
• Laboratorio: hallazgo de valores contrarios a los criterios de bajo riesgo de Rochester, significan mayor
gravedad
• Rx de tórax: sólo en < 3meses c/ manifestaciones respiratorias o leucocitosis.

591
Fármacos antipiréticos:
• Paracetamol: 30-50mg/k/día. Buen analgésico y MALO como antitérmico. Se usa hasta los 6 meses y luego
pasa a
• IBU.
• Ibuprofeno: 5-10mg/k/dosis con intervalos de 6hs o más. El MEJOR antitérmico (39º usar 10mg; <39 usar
5mg)
• Dipirona: 30-50mg/k/día con intervalo de 6h. Solo se usa si T > 39º
○ Fiebres muy altas (>39ºC): intercalar ibuprofeno con dipirona a intervalos de 3hs

592
Métodos físicos: baños térmicos de agua a 2º menos que la T corporal. Desciende 1º de T. Siempre hacerlos después
del AINE (porque éstos bajan el set point hipotalámico, sin los AINEs rebotaría el efecto)

MANEJO DE LOS LACTANTES CON FIEBRE SIN FOCO

593
Medidas terapéuticas generales:
● 70% ocurren en el propio domicilio
● Podemos clasificar las intoxicaciones en medicamentosas (40%) y no medicamentosas (60%)
o Dentro de las no medicamentosas tenemos Insecticidas, monóxido de carbono, alimentos, ingesta de
cuerpos extraños
o Y dentro de las medicamentosas, por mano ajena, psicofármacos, anticonceptivos, intoxicaciones
folklóricas o por iatrogenia: automedicación, dosis excesivas indicado por profesionales
▪ Dentro de las iatrogénicas, el 85% de las intoxicaciones ocurren por ingestión. El restante 15%
se reparten entre tópico (MUY frecuente), cutáneo, ocular, por inhalación, emponzoñamiento y
mordedura de serpiente
● En relación con la edad, las intoxicaciones tienen dos picos de frecuencia (uno y medio a tres años) y el
adolescente.
o El 80% ocurren en menores de 4 años. Después de los 5 años, son pocos los niños que se ven implicados
en intoxicaciones accidentales
o También en relación con la edad se aprecia que, en niños menores de 6 años la mayoría de las
intoxicaciones son agudas, es decir se trata de episodios accidentales. Las restantes a ésta edad son
agudas también pero no accidentales sino por sobredosificación
o Entre los 6-12 años las pocas intoxicaciones que se presentan son de tipo de ingestión a propósito por
motivo de tipo emocional (más que nada a partir de la edad adolescente)

Tres puntos son importantes, antes de las medidas generales: PREVENCIÓN, SOSPECHA Y ANAMNESIS
A) PREVENCIÓN:
● A cargo principalmente de los adultos responsables. Dos tipos de estrategias han demostrado ser efectivas en la
prevención de accidentes:
● Las activas que requieren la participación de la familia, comprenden el adecuado almacenamiento y
manejo de los productos potencialmente tóxicos (la mayoría de los productos tóxicos NO están rotulados
como veneno)
● Las pasivas (porque no requieren la participación activa de la familia) comprenden las regulaciones
gubernamentales para disminuir el acceso de los niños a productos excesivamente tóxicos, retirándolos
del mercado o restringiendo su venta a ciertos usuarios competentes. Otras técnicas pasivas incluyen el
uso de tapas de seguridad para niños y leyendas de advertencia, pero en la práctica poco sirven si no se
cuenta con la colaboración activa de los usuarios (son caros, por ende en nuestro país no se utilizan)
B) SOSPECHA:
● De la probabilidad de ingesta de un medicamento o probable tóxico, cuando un niño en pleno estado de salud
presenta signos o síntomas AGUDOS de trastornos del sensorio, vómitos, síndrome de dificultad respiratorio o
alteraciones cardiovasculares (niño jugando, la madre entra, y nota algo raro)
C) REALIZAR UNA ANAMNESIS:
● ¿Acerca de si algún adulto conviviente está tomando medicamentos? ¿Qué medicamentos toma? ¿Dónde los
guarda? Verificación de los mismos, ¿se hallan en su lugar habitual? ¿Faltan comprimidos? ¿Se encontraron
comprimidos rotos o mordidos?, si se puede interrogar al niño, verificar si éste confirma que jugó con los
medicamentos, si comió alguno como si fuera una golosina, etc.

Resumiendo→ En todo caso de probable o confirmada ingesta de un medicamento o tóxico es necesario saber, la
composición química del mismo, la cantidad ingerida o faltante para poder, en caso de fármacos, calcular la dosis por
kg de peso que el niño ingirió.

594
Intoxicaciones según el grupo etario: Adolescentes
- Alcohol: en el 70% - Marihuana 15%
- Tabaco 67% - Psicofármacos: 5,9%
- Drogas ilícitas: 18% - Cocaína: 3,7%

Síndromes tóxicos: signos y síntomas

- Anticolinérgico: midriasis, fiebre íleo, TQ, rubor, mucosas secas, visión borrosa, retención urinaria, mioclonus,
psicosis tóxica, agitación, convulsiones y coma.
o Causado: atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, floripondio (planta
alucinógena)
o Antídoto: Fisostigmina solo en casos graves con riesgo vital (inhibidor reversible de AchE)
- Colinérgico: miosis, salivación, epífora, defecación, emesis, bradicardia y broncoconstricción
o Causado: insecticidas órgano fosforados y carbamatos, pilocarpina
o Antídoto: Atropina, Pralidoxima (reactivador de AchE) en intoxicación por organofosforados.
- Extrapiramidal: coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos, rigidez y temblor.
o Causado: haloperidol y fenotiazinas
o Antídoto: Difenhidramina, benzotropina
- Alucinógenos: alucinaciones, despersonalización, desrealización
o Causado: anfetaminas, cannabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides indol.
o Antídoto: Benzodiacepinas
- Narcótico: Estado mental alterado, respiración profunda, bradipnea, miosis, bradicardia e hipotermia.
o Causado: Opioides, propoxifeno, pentazocina
o Antídoto: Naloxona.
- Estimulante: Agitación, taquicardia, temblor, insomnio, convulsiones, euforias, midriasis, anorexia y paranoia.
o Causado: Anfetaminas, cafeína, cocaína, nicotina, efedrina, pseudoefedrina.
o Antídoto: Benzodiacepinas
- Solventes: Letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación, incoordinación, desrealización, despersonalización.
o Causado: Acetona, hidrocarburos, naftaleno, tricloroetano, tolueno.
o Antídoto: Evitar el uso de catecolaminas en complicaciones CV
- Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del sistema nervioso central progresivo, coma, sopor, apnea,
delírium y alucinaciones.
o Causado: Anticonvulsivantes, antipsicóticos y barbitúricos, benzodiacepinas, etanol, fentanilo, opioides,
propoxifeno, antidepresivos tricíclicos.
o Antídoto: Flumazenil (antagonista de BZD) y naloxona (antagonista de opioides)
- Serotoninérgico: Confusión, mioclonus, hiperreflexia, diaforesis, temblor, rubor, diarrea, fiebre
o Causado: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida, paroxetina, sertralina y citalopram (IRSS)
o Antídoto: evitar síndrome de privación, uso de BZD.

¿QUÉ DEBEMOS SABER?

● ¿Qué? ● ¿Como?
● ¿Cuánto? ● ¿Dónde?
● ¿Cuándo?
Realizar consulta telefónica

595
¿QUÉ?
● Se qué es ● No sé qué es
o ¿Es tóxico? o Recoger datos clínicos
o Cuál es la clínica o Síndrome toxicológico

Esto me sirve para saber si tiene tratamiento específico o no tiene

● ¿Quién lo vió?
● ¿Qué medicaciones hay en casa? Si hay algún enfermo en la familia conviviente, para saber patología e ir
indagando en la anamnesis que medicación ir a buscar.
● ¿Quién se lo dio? O si lo tomo por mano propia.
● En caso de medicación folclórica preguntar cómo se preparó.
● ¿Alguien hizo algo? Por ej. inducción del vómito o golpe en espalda, etc.

¿CUANTO?
● ¿Es una dosis tóxica? Si no puedo precisar pensar siempre que es tóxico.
● ¿Fue ingerido todo de una vez? Cuanto pesa el niño y cuanto ingirió para saber si la dosis es terapéutica, un
poco más que terapéutica o altamente tóxica.

¿CUÁNDO?
• Tiempo transcurrido entre la exposición y la llegada al hospital. Como tiempo límite máximo son las 4 hs.
Pasado este tiempo voy a hacer algo, pero estoy llegando tarde.
• Evaluar medidas de rescate.

¿COMO?: Ver vía de ingreso

● Oral ● Ocular
● Inhalatoria ● Rectal
● Cutánea

¿DÓNDE?
• Averiguar si hay otros afectados (ej. monóxido).
• Si no se cuál es el tóxico, es útil para encontrar restos o envases del probable causante. Si encuentro blíster
abierto cuántos comprimidos faltan, cuántos están mordidos, cortados, rotos.

Objetivos del tratamiento

Hay 3 blancos terapéuticos:

• Disminuir la absorción (digestiva, piel, respi, inhalatoria, ocular, nasal, rectal).

• Favorecer la eliminación.
• Neutralizar el tóxico (conocer su metabolismo y la llegada a los órganos).

Disminuir la absorción del tóxico

• Oral
– Lavado gástrico.
– ¿Inducción del vómito? (ya casi no se usa, porque hay cáusticos que irritan la vía digestiva y genera que al
vomitar vuelva a pasar por el esófago; hay riesgo de aspiración; edad, sensorio, etc).
– Carbón activado (inhibe la absorción de tóxicos).
• Inhalatoria
• Cutánea→ Importante con organofosforados: quitar la ropa, bañar al pte.

Favorecer la eliminación
• Mantener ritmo diurético (darle MUCHO líquido, se prefiere la vía oral, sino SNG, IV).

596
 • Carbón activado seriado (para drogas con circulación enterohepática).

Neutralizar el tóxico
• Tratamiento específico: antídoto, antagonista, quelante.
• Métodos de excepción: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión (más complejos y se
usan en la terapia intensiva).

- Paracetamol: muy usado en pediatría. El antagonista es la N-acetilcisteína

o Rango entre dosis terapéutica y dosis tóxica es muy alto, por lo que es raro que los pacientes se intoxiquen.
o Vía de metabolismo: hepática.
o Muy rara la intoxicación.
- Ibuprofeno: antipirético por excelencia en pediatría
o MUY rara la intoxicación (rango alto igual que el paracetamol).
- MetaHb: producida por naftalina, algunos nitritos (cuando hervimos agua), exceso de espinaca
o Antagonistas: azul de metileno y vitamina C.
- Metanol: MUY raro
o Antagonista: alcohol etílico.
- Insecticidas organofosforados y carbamatos: vía de ingreso: PIEL (lavar al paciente y a los adultos
acompañantes)
o Antagonista: sulfato de atropina.
- Anticolinérgicos – atropínicos: lo más frecuente, son las gotitas para realizar el fondo de ojo en los niños (se
absorbe!!!!)
o Antagonista: fisostigmina
- Insecticidas organofosforados:
o Están prohibidos pero los OF se siguen usando en nuestro país
o Antídoto: pralidoxima (contrathion)
- Hierro:
o Es más frecuente la intoxicación crónica.
o Algunos caños madres tienen mucho hierro por eso es frecuente que sea crónica.
o Las intoxicaciones inhalatorias son muy raras porque tiene un sabor desagradable y un rango terapéutico
muy amplio
o Cuando quiero dar grandes dosis de hierro generalmente utilizo la vía IV o IM.
o La intoxicación por hierro produce más efecto gastro tóxico que intoxicación per se.
o Antídoto: deferoxamina
- Sobredosis de digoxina o digitoxina:
o Es muy infrecuente, aunque puede verse en pacientes con cardiopatías que se encuentren digitalizados.
o Antídoto: digoxina inmune FAB (ovino)
- Metales pesados:
o Aguas contaminadas por metales pesados y la ingestión de peces contaminados:
▪ Arsénico: antídoto: dimercaprol.
▪ Mercurio (se prohibieron los termómetros de mercurio): dimercaprol, penicilamina.
▪ Plomo (podía estar en la nafta o pintura pero ya no): antídoto: edetato de calcio disódico, dimercaprol,
penicilamina, succimer.
- Benzodiacepinas:
o Adolescentes que la mezclan con etanol
o El flumazenil se utiliza más como diagnóstico y no tanto como tratamiento.
- Opioides:

597
 o Todo lugar donde haya pacientes dolores crónico
o Antagonista: naloxona
- Cianuro:
o Los casos son infrecuentes.
o Antídoto: nitrito de amilo, nitrito de sodio, tiosulfato de sodio
- CO
o Muy frecuente.
o Antídoto específico: O2 100% (para desacoplar el CO de la Hb de la sangre).
o Fuentes de gas, braseros, hornos, hornallas, etc combustión incompleta.
o Hay varias personas intoxicadas del mismo grupo familiar.
o Muerte lenta (no se dan cuenta: el gas tiene olor agregado para evitarlo)
o Por lo general ocurre de noche, cuando la gente duerme.
o Da pocos indicios.
o Lo más importante es la prevención!!
- Superwarfarinicos
o Antídoto específico: Vitamina K1
o En veneno para ratas.
o Hay que ingerir grandes cantidades para intoxicarse.
o El humano puede tener trastornos en la coagulación (ratas mueren por ACV hemorrágico).
- Talio
o Antídoto: cloruro de potasio, carbón activado, ditizona, antidote thali
o Tubos de luz fluorescente.
- Deferoxamina: puede producir un shock (es raro ver, se da por vía IV)
- Flumazenil: NO SE USA EN PEDIATRÍA. En adultos solo para el dx de sobredosis con BZD

- ANÍS ESTRELLADO
o Uso corriente, en cólicos abdominales, gastroenteritis, antiflatulento.
o Clínica: en lactantes principalmente puede dar llanto continuo, excitación, acidosis metabólica,
convulsiones, coma, muerte.
- PAYCO
o Uso: antihelmíntico, digestivo y para el empacho.
o Cuando más cantidad se da, más se hierve o más yuyo se ponga (depende de las concentraciones), más poder
de toxicidad va a tener, y cuanto más pequeño es el niño también
o Clínica: gastroenteritis hemorrágica, invaginaciones, distensión abdominal, acidosis metabólica,
alteraciones renales reversibles, convulsiones, coma, paro respiratorio, muerte.
- YERBA DE POLLO
o Uso: principalmente como diurético.
o Clínica: deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos, en el medio interno, acidosis metabólica,
insuficiencia renal aguda.
- MANZANILLA
o Uso habitual para trastornos gastrointestinales y como tranquilizante.
o Clínica: hipotonía generalizada, convulsiones.
- EUCALIPTO
o Uso frecuente para infusiones e inhalaciones para la vía aérea superior y como expectorante.
o Clínica: En los niños pequeños, al producir aumento de secreciones y siendo sus vías aérea de pequeño
calibre, se produce un cuadro de broncoobstrucción, agravado que como los mucolíticos y expectorantes

598
 disminuye también el reflejo de la tos, aumentando aún más las secreciones y por ende la dificultad
respiratoria. A esto se agrega metahemoglobinemia y cuadros de gastroenteritis.
- OTROS: Malva, Cedrón, Tilo, Borraja, Ricino, hinojo etc.

Primero y principal es muy importante la anamnesis al informante para no perder tiempo con otros diagnósticos
diferenciales que pueden dar síntomas similares pero que llevarían otro tipo de terapéutica.

Luego es importante como todo tóxico el rescate, con la siguiente hiperhidratación o expansión según la clínica del
paciente lo requiera, se logrará forzar diuresis para la más rápida eliminación.

Las otras medidas dependerán de la clínica y exámenes complementarios como el medio interno, que nunca debe no
realizarse.

Es importante tener en cuenta que las intoxicaciones folkloricas pueden dar convulsiones, acidosis
metabólicas, fallos renales que con sus respectivos tratamientos tempranos se evitarán secuelas,
complicaciones aún más graves e inclusive la muerte del paciente.

599
 ATENCIÓN DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
TRAUMA
Daño súbito e inesperado que sufre el organismo por exposición a una energía cinética, que se transforma en
térmica, química, eléctrica o radioactiva cuando sobrepasa su margen de tolerancia.

POLITRAUMA
Presencia de dos o más lesiones traumáticas o al menos dos lesiones severas, en cabeza, tórax, abdomen o una
de ellas asociada a una lesión en alguna extremidad; o si se pone en peligro la vida del niño o si existe riesgo de
secuela grave.

TIPOS DE TRAUMAS
• Único: 1 región corporal: cráneo, cara, cuello, tórax, abdomen, pelvis, miembros y espina
• Múltiple: + de 1 región corporal.
• Intencional: Agresiones, maltrato, intento de suicidio
• Accidental o No intencional: los accidentes son el 80% de los traumas en pediatría.
• Cerrado: 80% (sin comunicación entre órganos internos y el ext.), es no penetrante,
• Abierto (con comunicación) es penetrante

EPIDEMIOLOGÍA
• Los traumatismos son la principal causa de muerte o incapacidad infantil.
• Alta prevalencia de accidentes:
○ 35% bicicleta
○ 22% en moto
○ 20 % automovilísticos
○ 16 % atropellados
• En la Argentina los accidentes de tránsito disminuyeron en 0% desde el 2004-2018.
• Son muertes evitables en un 12-26%
• Mueren por:
○ Falta de control de la vía aérea
○ Dx. no realizado
○ Mala práctica y estabilización del px
○ Lesiones por el mal uso del sistema de restricción

TIPOS DE MORTALIDAD
• Bimodal:
○ 70% mortalidad por lesiones masivas de grandes vasos, SNC, corazón, hígado. → Mortalidad
inmediata, probablemente en el lugar del accidente.
○ 30% mortalidad por hematomas subdurales epidurales, hemotorax, neumotorax, ruptura de
vísceras, fracturas pélvicas. → Mortalidad mediata o precoz 3/ 4 hs- días post accidente.
• En adultos se denomina trimodal, a parte de las 2 anteriores el 20-30% es mortalidad por sepsis semanas
después, muerte tardía.

600
MANEJO DEL ACCIDENTE
1. Asegurar SEGURIDAD: reconocimiento visual, reconocer los posibles riesgos
a. Activa: del paciente. Del lugar de atención.
b. Pasiva: del equipo tratante, medidas de bioseguridad, guantes, gafas, protección, etc.
2. ESCENA
a. Solicitar recursos de apoyo
b. Identificar la mejor forma de acceder al accidente
3. SITUACIÓN
a. Información de testigos que nos van a decir que sucedió en el lugar del accidente

Atención PRE hospitalaria

Evaluar la escena del accidente y los eventos ocurridos:
- ¿Cómo se presenta la escena?
- ¿Quién impacta a quien o contra qué?
- ¿A qué velocidad?
- ¿Qué tan largo fue el tiempo de detención?
- ¿Usaban las víctimas algún medio de protección?
- ¿Los cinturones de seguridad sujetaron adecuadamente a las víctimas o se soltaron?
- ¿Fueron las víctimas expulsadas fuera del vehículo?
Las respuestas a estas preguntas deben proporcionar información para predecir el tipo de daño que el accidentado
pueda tener.
El paciente en la atención hospitalaria puede presentar con un Glasgow de 15. Va a requerir una batería de
estudios mayor.
COLISIÓN
Es el impacto de 2 cuerpos en movimiento. A mayor velocidad de colisión mayor será la posibilidad de sufrir una
lesión que amenaza la vida.
Hay tres impactos:
1. El automóvil impacta a otra estructura móvil o fija.
2. El ocupante del automóvil impacta contra estructuras del automóvil
3. Los órganos internos impactan contra estructuras de sostén

Tipos de impactos y su mortalidad:

• Impacto frontal 50-60%
• Impacto lateral 20-35%
• Volcamiento 8-15%
• Impacto posterior 3-5%

Impactos frontales:
• Alto porcentaje de mortalidad. Impacta cabeza, cuello, tórax.
• La causa más frecuente es el impacto contra el volante que genera una aceleración y desaceleración muy
brusca que genera una ruptura de aorta.
• También está el signo del latigazo a nivel cervical.

Impacto lateral:
• Dependerá de la cinemática: si el paciente está del lado del impacto
• Lo más frecuente que se afecta el hígado, fémur y pelvis

Impacto posterior:
• Lo más frecuente es que se lesione la zona cervical, pero si la cinemática es muy importante se comportará
como un frontal

601
Impacto rotacional:
• Combinación de impacto frontal y lateral
• Volcaduras: dependerá de si fue o no despedido del auto

Mecanismos de lesiones
Peatón atropellado:
• A baja velocidad: fractura de extremidades inferiores
• Alta velocidad: trauma múltiple, lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades inferiores.
Caída desde altura:
• Baja: fracturas de extremidades superiores
• Media: lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades inferiores
• Alta: múltiples traumatismos, lesiones de cabeza y cuello, fracturas de mm ss e ii.

MANEJO DEL POLITRAUMATISMO

Los mecanismos y las características del paciente pediátrico hace suponer que ante un traumatismo de alta
energía todos los órganos pueden lesionarse hasta que se demuestre lo contrario (Los evaluo segun el
triangulo de evaluación inestable)
• La hora dorada: 45-60 minutos. Pueden ser salvados pacientes graves si se les brinda la atención
adecuada(rápida y oportuna)
• Los 10-20 minutos de platino es el tiempo máximo (incluido en la hora dorada) que el equipo de atención
prehospitalaria debe tomarse para realizar actividades en la escena sobre alguien que puede estar
severamente lesionado.

ATLS: lesiones significativas que afectan a más de una región corporal, tiene riesgo de muerte.

Emergencia: Lesiones aparentes que afectan a más de una región corporal por lo que tienen riesgo de muerte, a
diferencia entre trauma único y múltiple puede ser difícil de evaluar inicialmente (lesiones ocultas, los padres
juegan un rol importante y el examen es difícil por niño con miedo/dolor)

Atención inicial:
Evaluación y estabilización inicial: ABCDE
A. Mantener la vía aérea
➔ Inmovilizar columna cervical
➔ Exploración de cavidad oral con dedos
➔ Remover vomito, sangre, piezas dentarias.
la hipoxia es la principal causa me muerte en trauma. el fallo en la estabilización de la via aerea, es la causa
prevenible de muerte mas frecuente en niños traumatizados
B. Respiración:
➔ Administrar oxígeno, ver si hay lesiones que puedan impedir la ventilación: TCE con glasgow
menor a 9, lesión medular por encima de C4, lesiones en tórax con riesgo inminente de muerte.
En estos casos intubamos y mantenemos la inmovilización de la columna vertebral.
➔ Neumotórax abierto: vendaje, que coloco en 3 puntos para hacer efecto de válvula y así evitar
neumotórax hipertensivo.
➔ Neumotórax a tensión por ruptura de vía aérea: dificultad respiratoria, ingurgitación yugular,
choque del latido de la punta desplazado, timpanismo, ausencia de ruidos respiratorios. → Tengo
que hacer un drenaje en el 2do espacio intercostal y línea hemiclavicular.
➔ Hemotórax masivo: clínica similar al neumotórax pero con matidez a la percusión y shock
hipovolémico. se hace punción en 5to espacio con una argi?
➔ Tórax inestable: fractura de 2 o más costillas en 2 o más partes

602
 ➔ Taponamiento cardíaco: triada de beck: hipotensión, distensión de venas del cuello, ruidos
cardíacos apagados. → Mantener cuidado con los líquido, una vez que se diagnostica, se punza y
se drena.
C. Circulación control de circulación y estado de shock: Diagnosticar y tratar el shock:
➔ Puede ser por disminución de la volemia, o por fallo de bomba:
◆ Disminución de la volemia por vasodilatación, lesiones medulares, o pérdida hemorrágica
por lesión de partes blandas, lesión ósea (pelvis-fémur-expuesta-amputación), lesión
abdominal, torácica o vasculares (internas o externas)
◆ Fallo de bomba: obstructivo por neumotorax, hemotorax o taponamiento cardíaco o
cardíaco por trauma cardíaco directo

➔ La clasificación del shock según las pérdidas:

◆ 15%: paciente sudoroso, ansioso
◆ 15-30% pulso radial negativo, se prolonga el relleno capilar
◆ 30-40% disminución del pulso femoral, paciente letárgico
◆ >40% PULSO AUSENTE, apnea, coma muerte

• Accesos venosos en venas periféricas en corto y grueso calibre (puedo usar acceso femoral y la
vía intraósea): dependerá del estadio del shock, edad y el tiempo
• Resucitación con líquido: según el tipo de paciente, el ITP, grado de shock, riesgo de hemorragia
masiva
○ Si el sangrado es controlable sin lesión de riesgo Hemorragia Masiva, shock G1-G2, ITP >
8→ Resucitación convencional
○ Con HM, con lesión de riesgo de HM, shock G3-G4, ITP <8→ Resucitación con control de
daño

Lesiones que pueden exanguinar a un pacientes:

- Lesión de grandes vasos con hemorragia externa
- Lesión de grandes vasos con hemorragia interna
- Trauma cerrado abdomen: hígado y bazo
- Fractura de pelvis inestable

La hemorragia incontrolable es la 2 causa de muerte prevenible en trauma,

D. Estado neurológico: pesquisa de lesiones discapacitantes
a. Evaluar estado de conciencia (glasgow)
i. Alerta, rta a voz, dolor o inconsciente
ii. Descartar lesión medular
iii. Signos de -HTEC
iv. Evaluar pupilas

603
 E. Inmovilizar y trasladar
➔ Reconocimiento primario de la exposición
➔ Desnudar al paciente
➔ Cubrir luego de examinar para evitar hipotermia
➔ Alinear e inmovilizar fracturas
➔ Estricar paciente: frente, hombros, pelvis, muslos, tibia y tobillos
➔ TODO PACIENTE POLITRAUMATIZADO TIENE LESIÓN ESPINAL HASTA QUE SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO

La hipoxia es la principal causa de muerte en el trauma

604
Triage: evaluar y decidir el destino del traumatizado → De acuerdo al tipo de lesiones y gravedad de la víctima.

605
Índice de trauma pediátrico: Es un criterio rápido de selección, tiene en cuenta 6 variables puntuales. Más
grave es el traumatismo cuando menor es el índice de puntuación. ITP siempre tiene que ser mayor a 8

9-12: Trauma leve (directivas locales y protocolos)

6-8: Potencialmente mortal (centro de trauma de alta complejidad)
2-6: Peligro de vida (centro de alta complejidad)
<2: Paciente probablemente muera en la zona del accidente (transporte mortal)

606
¿Qué es el control de esfínteres?
➔ El control de esfínteres (CE) depende de un sistema anatomo-fisiológico, que únicamente tras un período de
maduración podrá funcionar y cuya utilización dependerá de normas culturales.
➔ Depende del tronco y del SNC, del ritmo sueño-vigilia, y la regulación de todos ellos en ambiente cultural
➔ La maduración es un proceso complejo que dura de 3 a 4 años, no todos lo logran a la misma edad

¿A qué edad conviene comenzar el Control de Esfínteres?

● Alrededor de los 2 años de edad
● Comienza a separarse de la mamá hasta lograr la independencia
● Logros en el lenguaje, el área motora.
● Comienzo del jardín de infantes lo cual es un importante estímulo (hay otras personas que intervienen en el
desarrollo)
● El niño fue experimentando un cambio radical; pasó de ser un bebé dependiente a ser un niño voluntarioso,
que anda, habla, juega, piensa y razona
● Siempre es conveniente esperar que el niño tenga noción de qué se espera de él y esté listo para hacerlo

Alrededor de los 2 años convergen varios pasos en el desarrollo:

● Superó la excitación de caminar y está listo para sentarse.
● Entiende palabras, expresiones, secuencias de acción.
● Imita mucho las acciones de los adultos
● Reconoce su pelela.
● Se encuentra identificado con los adultos que lo rodean (los imitan más que nada para guardar, cambiar,
comer por sí solos)
● Comienza a guardar sus cosas.
● Comienza a aminorar su negatividad (aminora los berrinches)
● Si hay algún algún momento de estrés (muerte, separación, entre otros)→ no es buen momento para dejar
los pañales

¿Qué condiciones del niño y su familia son necesarias antes de comenzar el C E ?

● Adquisición del lenguaje.
● Desarrollo del aparato muscular.
● Que no haya otras exigencias o situaciones estresantes para el niño.
● Es conveniente haber superado pautas de comportamiento de la etapa oral, o sea, no usar biberón, chupete
etc (que asociaban el comer al sueño)
● Que tenga su lugar, mostrarle la pelela, donde está, enseñarle a sentarse.

¿Cómo se realiza el Control de Esfínteres?

● Ofrecerle al niño una pelela o algo similar
● Los padres respondan y estén atentos al pedido del niño de ir al baño y luego que expresen satisfacción por
el logro, ayudando al niño a sentirse orgulloso.
● Comenzar por el control diurno y luego de un tiempo (un mes o más) intentar el nocturno. El proceso es:
o Primero control de esfinter anal de noche
o 2do control de esfinter anal diurno
o 3ro esfínter vesical diurno
o Por último el control del esfinter vesical nocturno (esto es lo más difícil)

607
 ● Hay madres que enfrentan la situación con mucho temor y angustia y a veces vuelven a poner los pañales. El
CE debe hacerse de una manera directa, total y sostenida 🡪 paciencia

- Es un síntoma o signo→ HACERSE PIS

- Emisión repetida de orina en forma voluntaria o involuntaria en la ropa o cama una vez superada la edad de
control de esfínteres (5 años)
- Dos veces por semana durante 3 meses o cuando aparece malestar clínicamente significativo
- Prevalencia a los 5 años :(7%varones,3% niñas) ;10 años 3,2% a los 18 años 1%.

● Persistente primaria
● Regresiva secundaria
● Nocturna
● Diurna
o Persistente nocturna más frecuente (monosintomática)
o Diurna preescolar por aplazamiento miccional→ más frecuente de día y en mujeres

Enuresis nocturna o Monosintomática→ único síntoma, moja la cama

● Enuresis primaria:
o nunca controló de noche.
o 80% de los niños con enuresis nocturna.
● Enuresis secundaria:
o comienzan a mojar la cama luego de 6 meses del control
o El 20% asociado con algún hecho "estresante“→ nacimiento de hermano, separación de padres,
mudanza, etc

La enuresis monosintomática nocturna puede deberse a varios de los siguientes factores:

● Genéticos.
● Capacidad funcional vesical reducida→ capacidad de almacenamiento de la vejiga (edad x 30 + 30)
● Inestabilidad del detrusor→ deficiencias en la contracción del músculo
● Trastornos en el sueño→ apneas o sueños muy profundos que cuestan despertarlos
● Retraso en la maduración.
● Poliuria nocturna.
● Trastornos psicológicos→ miedos, angustia

● Anamnesis
● Algoritmo diagnóstico
● Examen físico
● Estudios complementarios
o Análisis orina-urocultivo→ vemos glucosuria (DBT), densidad urinaria (para ver cómo concentra)
o Ecografía renal pre y post miccional: es útil para ver el estado de la vejiga, de las paredes de la vejiga,
si puedo evacuar todo lo que tomó
o Cistouretrografía miccional: para descartar que ese chico tenga reflujo.

608
Historia clínica:
● Antecedentes familiares; ATC genéticos, dinámica familiar (si se encuentra bajo algún estrés, quienes crían a
ese niño)
● Características miccionales: cómo es el chorro, a quién le importa más si al chico o a los padres
● Frecuencia de días húmedos: cual es la frecuencia de días húmedos
● Antecedentes de períodos sin enuresis
● Presencia de incontinencia: si va acompañado de constipación, si tiene patología orgánica.
● Ingesta de líquidos
● Presencia de patología orgánica urinaria
● Hábito intestinal
● Factores favorecedores y factores psicosociales
● Repercusión de la enuresis en el niño, familia

Exploración física:
● Exploración general
● Descartar malformaciones o patologías al nivel genital: Meato ectópico, estenosis meato, hipospadias,
criptorquidia, signos de abuso sexual, excoriaciones por rascado, sensibilidad perianal.
● Región lumbosacra: sospecha de espina bífida
● Fosas renales
● Palpar abdomen: fecalomas, globo vesical.
● Tacto rectal: tono esfínter anal, fecalomas, aquellas que estén asociadas a encopresis
● S.N.C: marcha, reflejos, tono muscular

Algoritmo diagnóstico:

609
- Conductual simple:
o Restricción de líquidos a la noche
o Despertar y levantar al niño: por ahí se hizo pis en la cama, pero hay que llevarlo a terminar de
evacuar en el inodoro.
o Sistemas de recompensa: cuando hay muchos días secos hay que fortalecer ese logro con algún regalo
para fortalecer su autoestima.
o Entrenamiento para el control de la retención
- Tratamiento no farmacológico:
o Terapia motivacional (sobre el sistema de recompensa)
o Manejo de líquidos y dietas
o Medicina complementaria: Alarmas (censa cuando el niño se orina), hipnosis y acupuntura y
psicoterapia (cuando el chico sufre angustia a partir de eso).
- Tratamiento farmacológico:
o Desmopresina: análogo de ADH, se usa por 6 M y se reevalúa en las noches secas y puede haber
recaídas cuando se lo retire. EA y es cara.
o Antidepresivos Tricíclicos: Imipramina que tiene efecto antiespasmódico sobre el detrusor
o Oxibutinina: se utiliza en la vejiga neurógena.

- Evacuación repetida de heces en lugares inadecuados (ropa o suelo), sea involuntaria o intencionada.
- Un episodio al mes durante tres meses.
- La edad cronológica es de 4 años.
- Puede estar asociada a estreñimiento e incontinencia por rebosamiento o sin estreñimiento ni incontinencia
por rebosamiento.

610
 - Puede ser: primaria o secundaria
- Puede estar asociada a eventos psicológicos o psiquiátricos y abusos.
- Es un síntoma que muchas veces manifiesta malestar psíquico.

Epidemiología:
- 2/3 casos son tipo retentivo; asociado a estreñimiento crónico
- En varones escolarizados con más frecuencia
- Presencia de fisiología alterada del esfínter anal
- Asociada a pacientes con trastorno global del desarrollo y enuresis
- La secundaria vinculada con situaciones de estrés y psiquiátricas: TOC, pacientes antisociales, trastornos
en la relación con la madre, amerita una evaluación por parte del grupo de salud mental, podemos llegar a
sospechar abuso.

- Dolor abdominal
- Enuresis
- Mancha ropa interior u olor
- Fracaso escolar y aislamiento social
- Exploración física: ampolla rectal ocupada, fisura anal, palpación fecaloma y signos de abuso.
- Rx abdomen (ver distribución de aire) y electromiografía del esfínter (ver asas intestinales)

- Desimpactación del bolo fecal

- Dieta rica fibra y laxantes
- Terapia conductista
- Fármacos: antidepresivos, se usan si están asociados a eventos psiquiátricos.

Tomás es un niño de 7 años. Es referido como un niño previamente sano. La mamá consulta porque desde hace 6
meses evacúa en el patio, en la cocina, otras veces mientras mira TV.
Esto ocurre 2 o tres veces por semana, la consistencia de la M.F es formada o pastosa. Nunca fue constipado, ni
enurético. Tercer hijo de una familia con 2 varones y dos niñas. Escasos recursos socioeconómicos. No tiene historia
de enfermedades previas.
Hace 2 años, sus padres se separaron rodeado de un ambiente hostil, que perturbó a Tomás y a sus hermanos.
Comienza a tener problemas de comunicación. Al comenzar primer grado se distrae con frecuencia, tiene conductas
agresivas con sus compañeros. Comienza a evacuar en lugares inapropiados.
1. Defina el trastorno evacuatorio de Tomás.
2. Defina si solicita estudios complementarios y cuáles.
3. ¿Podría pensar en que Tomás es constipado?
4. Elabore un plan mínimo de seguimiento para Tomás
1. Tomás tiene una encopresis secundaria por estrés. Probablemente por la separación de sus padres y el
ambiente socioeconómico lo llevan a tener esta conducta también como un modo para llamar la atención
2. Más que nada yo lo revisaría de forma completa, viendo si encuentro algún signo que me incline a algo, como
por ejemplo signos de violencia o abuso. En un primer momento no pediría estudios complementarios.
3. Creo que no lo asoció en un principio a constipación si no más a lo psicológico
4. El plan que haría es hacer interconsulta con psicología y ver si eso lo ayuda a él y a la familia. No iniciaría con
fármacos en un primer momento

611
María de 12 años de edad quien concurre a su consultorio por primera vez consulta por incontinencia de orina diurna
y nocturna desde los 3 años. Recién mudada junto a su familia deciden realizar nuevas consultas ya que no se
resuelve su problema.
Se presenta con angustia por el síntoma urinario, dado que afecta su autoestima y en especial relata que “tiene mucha
vergüenza”. No presenta dificultades académicas en la escuela.
Cuenta que discute con sus padres sobre diversos temas, más que en años anteriores. En la anamnesis dirigida relata
incontinencia de orina permanente en poca cantidad. Bombacha siempre húmeda.
No refiere urgencia miccional. Tampoco aumento de las pérdidas con el esfuerzo. “No se da cuenta cuando pierde”.
Trae indicaciones de médicos anteriores de tratamientos que tuvieron resultados insatisfactorios: oxibutinina,
desmopresina, biofeedback, electroestimulación.
1-Establezca al menos 5 preguntas que lo ayudarían a iniciar el diagnóstico.
2-Defina qué estudios complementarios le parecen necesarios
3-Enuncie el diagnóstico presuntivo que considera más probable

1. Preguntas
a. ¿Cómo fue el período de aprender a controlar los esfínteres? ¿Hubo mucha presión? ¿Se acompañó
de algún evento traumático?
b. ¿Nunca logró controlarlo?
c. La madre y el padre tuvieron enuresis en su infancia? Tiene hermanos con el mismo problema?
d. Te aguantas mucho para ir al baño? estás muchas horas entre micción y micción?
e. Control fecal fue normal desde un principio?
2. Sedimento urinario, Ecografia renal, ureteral y vesical pre y post miccional. Y capaz en una segunda instancia
podría considerarse la cistouretrografía
3. El diagnóstico es una enuresis primaria diurna y nocturna. Habría que encontrar la causa:
a. Genéticos.
b. Capacidad funcional vesical reducida. 🡪 capacidad de almacenamiento de la vejiga (edad x 30 + 30)
c. Inestabilidad del detrusor. 🡪 deficiencias en la contracción del músculo
También consultaría con psicología porque capaz ya tanta presión y angustia son contraproducentes para su
situación

Usted atiende por primera vez a Mateo de 18 meses para control de salud, Concurre con su hermano Juan.
La mamá le pregunta cuándo puede sacarle los pañales a su hijo.
Después de las indicaciones que usted le dio; la madre angustiada le comenta que su hijo Juan de 7 años se hace pis
de noche. Que controló esfínteres a los 21 meses y que hace unos meses que presenta este síntoma. El médico de la
familia le había pedido estudios de imágenes, de sangre, de orina y lo había derivado a un urólogo; indicaciones que
no fueron cumplidas.
1-Establezca qué otros datos podría interesarle saber para poder responder a esta madre, respecto de Mateo
2-Que recomendaciones le daría a esta mamá en caso que los datos le indicasen que está en condiciones de iniciar
control de esfínteres
3-Establezca qué otros datos podría interesarle saber para poder responder a esta madre.
4-Enumere qué sospechas diagnósticas deberían producir la derivación.

1. Primero preguntarle si Mateo habla, se comunica, comprende órdenes simples. Si avisa cuando se hizo pis o
caca aunque sea en el pañal, el tiene un registro de eso? Camina y sabe sentarse bien en una pelela por
ejemplo? que haya alcanzado el desarrollo del aparato muscular y los logros en el área motora, que no esté
atravesando exigencias ni situaciones estresantes, que haya superado pautas de comportamiento de la etapa
oral

612
 2. Yo le diría que espere un poco que mateo solo le va a ir mostrando cuando esté listo. Que las condiciones
están pero que al presionarlo o apurarlo por nuestra ansiedad muchas veces es contraproducente para su
maduración en este aspecto. Lo que puede ir probando es sacarle los pañales de día de a ratos. a ver si el va
avisando cuando quiere ir y si se hace encima, luego de que pase llevarlo igual a la pelela para que termine o
entienda que ese es el lugar donde hay que hacer el pis o caca. Es indispensable que tenga su lugar y a su
alcance, que se sienta cómo y seguro.
3. Más en relación a Juan preguntarle si pasó algo en la familia en este tiempo, o desde que se empezó a hacer
pis. Además del hermanito. Sigue teniendo Juan espacios de juego con usted o su papá? Sobre todo para que
juan no sienta que tiene que volver a ser bebé para que los padres lo registren
4. Sospechas que indicarían derivación al urólogo:
a. Capacidad funcional vesical reducida. 🡪 capacidad de almacenamiento de la vejiga (edad x 30 + 30)
b. Inestabilidad del detrusor. 🡪 deficiencias en la contracción del músculo
c. Sospecha de vejiga neurogénica

1. Interesa saber si hay independencia con la madre, si ha adquirido el lenguaje, el desarrollo del aparato muscular
y los logros en el área motora, que no esté atravesando exigencias ni situaciones estresantes, que haya superado
pautas de comportamiento de la etapa oral, que tenga su lugar, que vaya a comenzar el jardín de infantes, que este
listo para sentarse luego de la excitación de la bipedestación.

2.
a. Ofrecerle al niño una pelela o algo similar
b. Los padres deben responder y estar atentos al pedido del niño de ir al baño y luego expresar satisfacción por el
logro, ayudando al niño a sentirse orgulloso.
c. Comenzar por el control diurno y luego de un tiempo (un mes o más) intentar el nocturno.
d. Hay madres que enfrentan la situación con mucho temor y angustia y a veces vuelven a poner los pañales. El CE
debe hacerse de una manera directa, total y sostenida 🡪 paciencia

3. Como la mayoría de los casos de enuresis nocturna secundaria suele deberse a hechos estresantes, preguntaría
por los mismos. Además, consultaría por trastornos del sueño, retraso en la maduración, poliuria nocturna,
trastornos psicológicos y factores genéticos.

Días más tarde Juan concurre junto a su papá y luego de realizar anamnesis y examen físico, solicita una orina
completa que usted mismo decide analizar con una tira reactiva, comprueba que presenta una densidad de 1035,
glucosuria negativa, glóbulos blancos escasos, nitritos negativos, pH 6, glóbulos rojos negativos.
5-Establezca qué datos del examen físico espera encontrar.
6-Interprete el resultado del análisis de orina.
A Juan le angustia le angustia lo que le pasa y asegura que antes no le sucedía, le da vergüenza ir a dormir a la casa
de sus abuelos porque moja la cama. Llora en la consulta.
7-Establezca su diagnóstico más probable.
8-De al menos 3 indicaciones para esta familia.

5. Siento que voy a encontrar un examen físico normal, a lo sumo capaz signos de abuso.
6. El análisis de orina es normal. La densidad está levemente aumentada
7. No tengo muy claro cuál podría ser el diagnóstico más probable la verdad, por un lado me tira más a lo
psicoemocional frente al hermanito chiquito que está atravesando por esa misma etapa e inconcientemente
hace un proceso de regresión y a la vez la angustia de Juan frente a algo que quisiera controlar y no puede
me hace pensar en algo más orgánico, capaz hacer una ecografia pre y pos miccional para ver la capacidad
funcional o si notan algún trastorno.

613
8. Indicaciones:
a. Reducir líquidos antes de dormir
b. Hacer pis siempre antes de ir a dormir
c. Hacer una interconsulta con psicología y urología

614
● ANOREXIA NERVIOSA: No podemos dejar de tener presente que estos son pacientes que tienen una
DISTORSIÓN de la imagen corporal, por ende aunque estén muy delgadas, siguen viéndose gordos o con
exceso de peso, por eso buscan constantemente la pérdida de peso. Tienen una intensa preocupación por el
peso y la figura, lo que los lleva a presentar conductas dirigidas a ser más delgados y esto trae consecuencias
físicas principalmente desnutrición y deshidratación.
● BULIMIA NERVIOSA: más frecuente que la anorexia. Control de la dieta por períodos prolongados,
interrumpidos (en general en episodios de ansiedad) por episodios de hiperfagia reactiva (cantidades
industriales de comida, a veces comida en mal estado), les genera culpa y desencadenan conductas
compensadoras (consumo de diuréticos, laxantes). El peso es fluctuante.
● TRASTORNO DE INGESTA COMPULSIVA: episodios de hiperfagia importante sin las conductas
compensadoras de la bulimia nerviosa. Tienden a ser pacientes con obesidad (también tiene sentimiento de
culpa). Son la mayoría de los pacientes, ¡¡¡la obesidad está en aumento!!!! Si no tomamos intervención en la
infancia y adolescencia con estos pacientes a los 20 o 30 años va a presentar todas las enfermedades crónicas
asociadas a la obesidad. Cifras altísimas de pacientes que con 30 años tengan HTA, DBT, IAM, etc. Es muy
importante transmitir y estimular hábitos saludables a nuestro paciente y toda su familia. Es muy importante
estimular la actividad física porque el sedentarismo está muy presente

● En las últimas 2 a 3 décadas, aumentó mucho la incidencia.

● Anorexia nerviosa: 1 de cada 100 mujeres de 16-18 años; pico a los 14.5 y a los 18 años. Tiene que ver con
que los adolescentes buscan la aceptación de sus pares (en general con poca continencia familiar, o familias
disfuncionales). Prevalencia de 0.5 – 3.7%. En la actualidad, se está igualando la cifra entre hombres y
mujeres, antes solo se lo veía en mujeres.
● Bulimia nerviosa: prevalencia de 1.1 – 4.2%.
● Cada vez se está viendo en niños más chicos, está ligado también a que cada vez los niños dejan de ser niños
antes.

615
● MUCHAS teorías
● Desde un modelo conductual, el comportamiento humano se explica considerando la triple interacción:
o Componentes biológicos: se cree que hay una asociación con alteraciones en los neurotransmisores,
serotonina principalmente por modificaciones en los umbrales.
o Variables psicológicas (interacción entre el individuo y su entorno): no cualquier paciente adquiere
estas conductas, puede que estén ligados a niñas sobre protegida, familias disfuncionales, poco
continentes.
o Variables socioculturales (patrones de belleza, fuera de los parámetros de salud)

DIAGNÓSTICO
● Miedo intenso a engordar (que no desaparece aunque se siga perdiendo peso)
● Distorsión corporal: alteraciones en la forma de percibir la propia forma, tamaño o peso corporal (se
dibujan obesos cuando son flacos)
● Negarse a mantener el peso corporal por encima de un peso normal mínimo para la edad y altura.
● En mujeres, ausencia de al menos 3 menstruaciones consecutivas cuando debían haberse presentado
(amenorrea). Esto es muy importante, porque muchas veces estos pacientes van a ginecología por la
amenorrea y es el primer síntoma que aparece.
● En pacientes mayores de 17 años, un IMC <17.5
● Otras características:
o Actividad física excesiva: buscan moverse constantemente.
o Negación del hambre (pierden la sensación de hambre)
o Preocupación por la preparación de la comida (conocen las calorías de TODO)
o Conductas alimentarias extrañas (revuelven mucho, la esconden, la tiran, dan vueltas, no comen
en público)
o Aplicación y éxito académico; suelen ser excelentes alumnos en el colegio, muy responsables
● SUBDIVISIÓN: Restrictivo vs asociado a Bulimia 🡪 en estos pacientes hay que tener una buena progresión
psicológica acompañando al cuadro, es FUNDAMENTAL, porque sino empiezan con las conductas
compensadoras de la bulimia (vómitos). Es decir, si nos apuramos mucho con la corrección del peso de
estos pacientes, no damos tiempo a la adaptación psicológica y pueden empeorar adquiriendo además de
la anorexia la bulimia, porque les da mucha culpa aumentar de peso.

CLÍNICA
● Mayor tasa de mortalidad de todos los trastornos psiquiátricos (15.6%): secundaria a alteraciones
electrolíticas graves (HIPOTODO), arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca congestiva en la fase de
recuperación (si yo los rehidrato de golpe, a este cuerpo, que está acostumbrado a una volemia mínima,
le genero una ICC 🡪 empezar a compensar con 1/3 de las basales y balance ESTRICTO🡪 evaluar post
48/72 hs a ver cuándo se pueden empezar a pasar las basales acorde al peso). Es muy difícil recuperarlos
porque están tan caídos que no lo puedo recuperar de golpe, en pediatría esto se hace muy bien pero en
clínica de adultos a veces se rehidrata de golpe y se le clava una ICC)
● El cuerpo no tiene energía, y la poca que hay se usa para mantener las funciones vitales. Entonces un
paciente con anorexia nerviosa puede presentar:
o Debilidad
o Mareos
o Dolor torácico: falta de fuerza muscular y el angor de la angustia.
o Respiración difícil
o Palpitaciones
o Problemas de regulación térmica
o Vasoconstricción periférica (manos y pies extremadamente fríos)→ Intolerancia al frío

616
 o Bradicardia
o Hipotensión ortostática
o Alteraciones electrocardiográficas: bajo voltaje, inversión y aplanamiento de la onda T, depresión
del segmento ST, arritmias supraventriculares y ventriculares. (típicas de hipokalemia)
o Detención de la maduración psicosexual: hormonas sexuales necesitan grasa corporal
o Pérdida de la libido
o Amenorrea asociada a patrones inmaduros de secreción de LH (precede a la pérdida de peso en
la mitad de las pacientes, y puede persistir por más de 10 años)
o Fatiga
o Edemas periféricos: en estadios más avanzados bajan proteínas en sangre
o Concentración de urea normal o alta: cuando prácticamente no tengo metabolismo de proteínas
no se genera tana urea (a veces tengo pte deshidratado con urea casi normal)
o Proteinuria, hematuria y piuria que revierte con la hidratación
o Densidad ósea disminuida porque disminuye calcio y Vit D (fracturas por estrés y dolor óseo con
el ejercicio).
o Leucopenia, anemia, trombocitopenia.
o Resistencia a infecciones (porque lo último que cae es la gammaglobulina)
o Lentitud del vaciado gástrico (se altera también ritmo catártico y la digestión entonces muchas
veces cuando comienzo a realimentarlo ponerle hiperquinético o laxantes para no generarle
malestar abdominal)
● Esofagitis en los que vomitan
● Tumefacción parotídea bilateral o pancreatitis por aumento de amilasa
● Desequilibrios hidroelectrolíticos: hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia 🡪 ir
normalizando de a poco, suele ser lo primero que se hace.
● Colesterol elevado
● Piel seca por la deshidratación
● Cicatrización del dorso de los nudillos y erosiones del esmalte en casos de autoinducción del vómito
● Siempre que ingresan se pide además del laboratorio un ECG y valoración cardiológica por el riesgo
de arritmias.

RESPUESTAS COGNITIVAS Y EMOCIONALES EN LA ANOREXIA NERVIOSA

● Valoración distorsionada de la imagen corporal→ Falta de reconocimiento de la existencia de un
problema, se alejan de los grupos de pertenencia y la familia
● Ausencia de valoración de sensaciones propioceptivas como: hambre, sed, fatiga o sueño. Como no comen
casi no pueden ni descansar.
● Pensamientos obsesivos relacionados con el peso
● Desinterés por todo lo que no esté relacionado con la ingesta
● Dificultades para identificar sus emociones
● Temor a perder el control
● Fobia a aumentar de peso
● Irritabilidad

RESPUESTAS INSTRUMENTALES EN LA ANOREXIA NERVIOSA

● Restricción voluntaria de alimentos, con la intención de bajar peso (suele ser gradual, primero dejo
grasas, después harinas, etc. y llega prácticamente a no comer nada y en estadios finales reducción del
líquido→ toman un vaso de agua→ se edematizan→ piensan que están gordos de nuevo)
● Reducción de la ingesta de alimentos cocinados a los cocidos o “a la plancha”
● Disminución o ingesta excesiva de agua o líquidos
● Modo de comer “extraño”: de pie, cortando los alimentos en trozos pequeños
● Aumento de la actividad física, en ocasiones ejercicio compulsivo
● Incremento del tiempo dedicado a actividades, supuestamente, útiles
● Reducción de las horas de sueño→ el cuerpo está constantemente en estado de alerta
617
 ● Uso de laxantes, diuréticos y/o vómitos autoinducidos

DIAGNÓSTICO
● Son personas que siguen una dieta durante un tiempo y tienen episodios recurrentes de hiperfagia
(consumo rápido de gran cantidad de comida en un periodo corto de tiempo)
● Durante los atracones, sienten miedo de no ser capaz de parar de comer
● Inducción regular del vómito, uso de laxantes, dietas estrictas o ayuno para contrarrestar el atracón
(CONDUCTA COMPENSADORA! Clave dx). Estas conductas de pasar de comer todo a no comer nada
genera mucho desorden hormonal y un desequilibrio de todo el cuerpo muy intenso.
● Media de cómo mínimo 2 episodios de hiperfagia por semana durante al menos 3 meses
● Autoevaluación influida por el peso corporal y la forma.

CLÍNICA
● No es tan florida porque los pacientes no están tan desnutridos.
● Por el uso extremos de laxantes o por inducción del vómito pueden tener alteraciones hidroelectrolíticas.
● Debilidad
● Irritabilidad
● Molestias gastrointestinales
● Alteraciones de la motilidad
● Dismenorrea
● Problemas de fertilidad: a largo plazo a diferencia de la anorexia nerviosa.
● Caries
● Tumefacción parotídea
● Problemas cardíacos, asociado a los disbalances hidroelectrolíticos.

RESPUESTAS COGNITIVAS Y EMOCIONALES:

● Pensamientos obsesivos relacionados con el peso corporal
● Valoración distorsionada de la imagen corporal→ Falta de reconocimiento de la existencia de un
problema
● Percepción persistente de la sensación de hambre
● Temor a la falta de control sobre la ingesta (culpa)
● Pensamientos negativos sobre sí mismo/a
● Sentimientos de culpa
● Baja autoestima
● Desconfianza hacia las demás personas
● Cambios bruscos en el estado de ánimo
● Irritabilidad
● Depresión
● Ansiedad generalizada
● Atracones de comida en privado, se esconden para comer porque sienten culpa.
● Restricción dietética en comidas con otras personas por el miedo a no poder controlarse
● Almacenamiento de comida
● Consumo impulsivo de alimentos no comestibles: congelados, deshechos, etc
● Rechazo de eventos sociales y sobre todo los que implican comer con otros y rechazo a tragar la comida
delante de la gente
● Reducción de las horas de sueño: porque el cuerpo está siempre en alerta
● Consumo de tóxicos→ Uso de laxantes, diuréticos y/o vómitos autoinducidos
● Aumento aparente del tiempo dedicado a actividades útiles
● Aumento del ejercicio físico para incrementar el gasto energético

618
DIAGNÓSTICO
● Episodios de hiperfagia recurrentes similares a los de la Bulimia
● Estos episodios se asocian con el hecho de comer más rápido de lo normal, comer hasta sentirse
cómodamente lleno, comer grandes cantidades de comida sin sentir hambre, como solo por sentirse
avergonzado de la gran cantidad que va a comer y /o sentirse mal consigo mismo, deprimido o muy
culpable, después de comer
● Malestar importante por la hiperfagia
● Atracones con media de 2 días/semana durante 6 meses
● La hiperfagia no se asocia al uso regular de conductas compensadoras inapropiadas (suelen ser
obesos/obesos mórbidos)

CLÍNICA
● Aumento de peso como una constante, se da por los episodios de hiperfagia que llevan a:
o Perforación gástrica
o Trastornos de autoestima negativa
o No quieren participar de eventos sociales por el grado de obesidad que presentan.
o Alteración del funcionamiento social: no se pueden mover por ser obesos mórbidos
o Malestar
o Trastorno depresivo mayor: siempre, se vuelve un círculo vicioso→ puede requerir el
acompañamiento de un psiquiatra.

manejo inter y multidisciplinario

● Ambulatorio: si la situación lo permite
● Clínico/pediatra (maneja a todo el equipo): nutricionista, psicólogo y psiquiatra.
o Manejo en grupo y atención en grupo, se trabaja en equipo.
o El trabajo debe ser simultáneo, no cada uno por su lado.
o De lo contrario, fracasa el tratamiento.
● Lo mejor es que se atiendan en un centro de día.

INTERNACIÓN:
● Ritmo cardiaco < 45 latidos por minuto (dijo bradicardias extremas, en la diapo esta diferente pero no
tendría sentido). Otras alteraciones del ritmo cardiaco
● Presión arterial 80/50 o hipotensión postural que produce una disminución >10 mmHg o un aumento de
>20 latidos por minuto
● Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipopotasemia, Hipofosfatemia, Hipoglucemia, deshidratación
● Temperatura corporal <36.1o
● Peso corporal <75% del normal
● Alteraciones renales, cardiacas o hepáticas
● Intento o plan de suicidio
● Poca motivación para recuperarse de paciente y la familia
● Preocupación por pensamientos egosintonicos
● Trastornos psiquiátricos coexistentes: lo ideal es mantenerlo en sala de internación común.
● Necesidad de supervisión tras las comidas o cuando acude al cuarto de baño: allí aparecen las conductas
compensadoras.
● Fracaso de tratamiento en centros de día

619
 - Anorexia Nerviosa: Alta mortalidad, por suicidio y complicaciones físicas. El proceso de recuperación en
general lleva aproximadamente 2 años, y es atípico cuando lleva más de 5 años. La posibilidad de
recuperación es alta. La recuperación de la AN es un factor de riesgo importante de desarrollar BN, hay
que respetar los tiempos del paciente y siempre acompañar con salud mental.
- Bulimia Nerviosa: el 50 al 70 % de los casos presentaron mejoría a corto plazo con tratamiento
psicológico, pero a 6 años puede recaer hasta un 30 al 50%, tienen alta tasa de recaída. Se la considera
mucho más crónica a la bulimia a diferencia de la anorexia.

Los EFUS de este tema son para sacarlos con un poco de criterio, es decir, si una adolescente está en su cuarto
con el celular es NORMAL, ahora si no sale en todo el dia, tiene conductas evitativas, no come y está aislada del
mundo podemos empezar a sospechar de algún trastorno

DEFINIDA POR: -↑ grasa corporal + ↑ Peso - >= 2 DE de puntaje Z de Peso p/ Talla

A TENER EN CUENTA:
• Lactantes: con P/edad y T/edad
• 2-19ª hacer IMC y puntaje Z, en >6ª complementar con CC/T
• IMC: puede ser patológico un aumento de más de 2 puntos en 12
meses (refleja aumento rápido de grasa corporal)
• Peso Relativo: (Peso REAL x 100) / Peso TEÓRICO
• P/ Talla Pc50. Se usa en niños de 1-10a
• Puntaje Z: indica que tan alejado del Pc50 esta, se usa IMC/Edad
• CC/T= Circunferencia Cintura/talla: <0.5 lo normal
• Realizar mediciones antropométricas en horarios similares

CAUSAS:
• 95% exógena: estilo de vida y alimentación
• 5% endógena: genética (sme Turner, prader willi,etc), Cushing, , déficit GH, hiperinsulinemia por tumor,
alteración hipotalámica (tumor, trauma, infecc), hipotiroidismo, poliquistosis ovárica
COMPLICACIONES

620
TRATAMIENTO → ¿Quienes? Todo niñx con complicaciones asociadas a la obesidad y obesidad mórbida
El seguimiento se realiza con el descenso del puntaje Z (más sensible) -
• Cambios alimentarios graduales y pequeños
• Recomendaciones para padres: menú semanal, no utilizar comida como recompensa, ofrecer solo
opciones sanas, etc
• SEGUIMIENTO CLÍNICO MENSUAL, si en 3-6m no se observan resultados en el IMC se debe proceder a
una estrategia más exhaustiva (IC con nutri, monitoreo más estricto, etc)
• Objetivos específicos: >5 porciones fruta/dia, eliminar bebidas azucaradas, no saltear desayuno, comer
con flia >5-6 veces por semana, ↓ comidas fuera del hogar, involucrar a toda la flia en los cambios, máximo
2 hs frente a la pantalla, eliminar TV del dormitorio, actividad física al menos 60 minutos dia (acumuladas
entre espontánea y programada, no competitiva).
• Farmacológico: orlistat único aprobado, estatinas y metformina a partir 10 años, no para obesidad más
para DBT, intolerancia a la glucosa, etc
• Cirugía: si IMC >40 con complicaciones o >50
• Consideraciones:
○ No ↓ Peso >0.1% semanal
○ Dar saciedad con las comidas no dieta restrictiva ni eliminar grasas (leche entera siempre) en <2ª
○ No afectar emocionalmente

621
 DATOS EFU
• Nena con pubertad precoz: Nelson dice que hay que pedir labo con hormonas sexuales y esteroides
sexuales y que si sospechas de pubertad precoz central pidas una RMN de cerebro (en la clase nos dieron
rx de muñeca por la edad ósea, pero en el nelson no lo menciona y en el EFU de septiembre estaba
incorrecta esa)
• Había una pregunta en la que te decían que vacunas le pones a un nene de 16 meses, que había sido
tratado por Kawasaki con Ig hacia 4 meses→ esta CI la triple viral y varicela

• Indicaciones de leche de soja: déficit hereditario de lactasa, galactosemia y dieta vegetariana

• Caso clínico de un paciente de 20 días aprox con ictericia. Succión débil, llanto, vomito y tendencia al
sueño ... Es mal estado general. Habla de urgencia/emergencia, o está séptico o está deshidratado. Podría
estár shocado o por shocarse. Hay que descartar si o si todas las ictericia buenitas cómo la fisiológica, la
que es por lactancia porque todas esas no te van a poner al pibe con succión débil.
o Hepatomegalia + ictericia lo tienen la mayoría de las torch.
o Puede ser que tenga colestasis y el hígado grande. No podés descartar AVB, además es de lo más
más más grave. SIEMPRE que tengas colestasis en un neonato vas a tener que descartar AVB, no
te lo podés comer jamaas. Podes pensar en AVB si no resuelve la ictericia las dos primeras
semanas y se acompaña de mal estado general. Una vez que aumenta la BD más de 2mg% tenemos
que si o si pensar en AVB
o Un cefalohematoma no te da ese estado general, y me sobraría la bili directa
o Conclusión: como la consigna habla de mal estado general tenes que descartar los cuadros más
graves (AVB, sepsis, TORCH)
• Ante un cuadro clínico compatible con IU y un sedimento de orina patológico, una vez obtenida la muestra
para urocultivo y sin esperar el antibiograma, se iniciará el tratamiento empírico con un antibiótico eficaz
contra los patógenos habituales, de acuerdo con el cuadro clínico.
o Seguir cuadro de flor y co para tto de ITU es lo que dice el rubinsky
• La hidrocele no predispone a hernia umbilical, y si hay una hernia umbilical sin ningúna indicación de cx
puede corregirse por estética si no cierra espontáneamente
• Adenomegalias (SAP)→ A toda AM sin causa evidente detectable se le realizará:
o Hemograma.
o Eritrosedimentación.
o Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis.
o Radiografía de tórax.
o PPD 2 UT
o Adenomegalias generalizadas. A los exámenes complementarios básicos previamente
enumerados, agregar:
▪ Hepatograma.
▪ Serología para CMV, rubéola, hepatitis, HIV, sífilis
▪ Otros estudios (medulograma, tomografía computada, etc.) se realizarán de acuerdo con
la orientación diagnóstica dada por los procedimientos previos
o Indicaciones de biopsia:
▪ 14 días de tto antibiótico sin respuesta
▪ Nódulo persistente por 4-6 semanas sin identificación de etiología infecciosa
o Se podrá realizar punción ganglionar con aguja fina, con la finalidad de obtener material para
estudio bacteriológico o micológico, cuando haya presunción diagnóstica firme de proceso
infeccioso bacteriano o TBC.
• El vomitador feliz es un bebe que presenta regurgitaciones, no son vómitos porque no hay esfuerzo, ni
nauseas ni tampoco pérdida de peso o retraso en el crecimiento ni enfermedad. Las regurgitaciones
pueden ser voluminosas
• Cuerpo extraño con aspiración: hacer una rx, aunque la mayoría de las veces suelen ser objetos
radioopacos, y endoscopía respiratoria

• Shock anafiláctico
o La adrenalina IM es una droga de primera línea para el tratamiento del shock anafiláctico
o La administración de difenhidramina IV no es una indicación absoluta, aunque resulta de todos
modos conveniente en el evento agudo, con la finalidad de bloquear los receptores H1 que aún no
han sido estimulados y frenar así la cascada de eventos catastróficos asociados a la liberación
masiva de dicha amina vasoactiva. En la Argentina, la difenhidramina se comercializa en frascos-
ampolla de 5 Ml con 10 mg/Ml.
o Una situación similar al punto 10 ocurre con la administración de glucocorticoides. No son de
utilidad en el momento agudo, aunque tienen la propiedad no despreciable de impedir o al menos
minimizar la respuesta de fase tardía que está descripta en algunos casos de anafilaxia.
• Nena de 8 años con Tanner 2 o botón mamario unilateral ES NORMAL. Pubertad precoz es ANTES de los
8 años.
• BCG en RNT + 2000 g dentro de las 48 hs
• Pesquisa neonatal DESPUES DE LAS 48 HS DE NACIDOS, antes del alta y A LAS 24 HS DE HABER
COMENZADO A ALIMENTARSE
• Vacuna para HBV EN LAS PRIMERAS 12 HS DE VIDA porque previene las hepatitis crónicas hasta un 95%
por transmisión vertical
• ACO: se prefieren los combinados con estrógenos y progesterona, los de progestágenos solos cuando
están CI los combinados
o EA: HTA, mastalgia leve, sangrados entre periodos menstruales, trombosis

• Baja talla con VC anormal pedir rx de silla turca, labo con hnas tiroideas, anticuerpos para celiaquía, etc,
e interconsulta con endocrino
• Cuerpo extraño esofágico
o Algunos niños permanecen asintomáticos, pero la mayoría exhibe cierto grado de babeo, rechazo
de la comida o molestias torácicas.
o Se deben hacer radiografías simples de tórax y abdomen si se sospecha la ingestión de un cuerpo
extraño.
o La endoscopia acaba siendo necesaria en la mayoría de los casos para eliminar un cuerpo extraño
esofágico
 o La endoscopia es urgente para extraer cualquier cuerpo extraño esofágico que ocasione síntomas
o si el cuerpo extraño ingerido es una pila de disco alojada en el esófago o si son varios imanes
alojados en la porción alta.
• El tratamiento de elección de los cuerpos extraños en la vía aérea es la extracción mediante endoscopia
urgente con un instrumento rígido por parte de un especialista (otorrinolaringólogo o neumólogo). La
broncoscopia se pospone hasta que se hayan realizado los estudios pre operatorios y se pueda preparar
al paciente con hidratación adecuada y vaciado gástrico. Los cuerpos extraños se suelen extraer el mismo
día en el que se sospecha el diagnóstico

• En este caso que tenes TODO el cuadro típico de Meningococcemia a raíz de una meningitis haces primero
tratamiento de shock séptico y ATB y después el laboratorio
• Constipación crónica funcional
o Constipación crónica cuando concurren dos o más de las siguientes características, durante más
de 8 semanas:
▪ Menos de 3 deposiciones por semana.
▪ Más de un episodio de incontinencia fecal por semana.
▪ Heces abundantes en recto o masa abdominal palpable.
▪ Deposición tan grande que puede obstruir el inodoro.
▪ Conducta y postura retentivas.
▪ Defecación dolorosa.
o Incontinencia fecal:
▪ Asociada a estreñimiento (retentiva): la pérdida voluntaria o involuntaria de heces en
presencia de estreñimiento funcional después de los cuatro años de edad. Esta pérdida
fecal a través del ano, que está crónicamente dilatado, también se denomina incontinencia
por rebosamiento.
▪ No asociada a estreñimiento (no retentiva): deposición en lugar inadecuado en niños
mayores de 4 años sin evidencia de estreñimiento
o Signos y síntomas:
▪ Lo más frecuente es que no haya manifestaciones clínicas
▪ Puede haber flatulencia y distensión abdominal acompañada a veces de dolores cólicos,
irritabilidad, incontinencia y anorexia. Un retraso del desarrollo, vómitos, distensión
abdominal persistente y dolor abdominal intenso deben hacer sospechar una causa
orgánica responsable del estreñimiento.
o Dx diferencial: en la lactancia con enfermedad de Hirschprung. La historia clínica debe prestar
especial atención a la primera deposición meconial, al calibre, volumen y frecuencia de las
deposiciones, edad de comienzo, historia dietética y familiar, existencia de incontinencia fecal,
desarrollo pondoestatural, actitud retentiva, defecación dolorosa, síntomas y signos asociados,
búsqueda de factor desencadenante y respuesta al tratamiento previo.
 o Examen físico:
▪ Pujo rectal inefectivo con contracción paradojal
▪ Ano sucio, tacto rectal con materia fecal
▪ Abdomen blando, depresible, se palpa materia fecal dura, cuerda cólica
• Translucencia nucal: La translucencia nucal (TN) es la acumulación de líquido entre la piel y el tejido
celular subcutáneo en la región posterior del cuello fetal. La medición del espesor de este espacio debe
realizarse entre la semana 11 a la 13,6, teniendo en cuenta que a medida que aumenta la edad gestacional,
aumenta el grosor de la TN, considerando como valor de corte los 2,8 mm. El aumento por encima de
dicho valor puede asociarse a trisomías como la 21 (síndrome de Down), 18 y 13 o al síndrome de Turner,
así como también a alteraciones cardíacas fetales, hernia diafragmática, onfalocele, síndrome de cordón
corto, alteraciones óseas, hiperplasia suprarrenal congénita, infecciones fetales, entre otras.
• Si en el caso clínico te dan datos que te hacen pensar en galactosemia (hipoglucemia, alteración del
examen de orina, alteración de enzimas hepáticas y ausencia de reflejo rojo por cataratas) y te dicen que
tiene cuerpos reductores + en orina no tenes que pedir pesquisa metabólica, eso ya está ahora tenes que
confirmar con estudios genéticos
• Vacuna Rotavirus: 1° dosis la puedo dar hasta las 15 semanas y la 2° dosis hasta las 24 semanas; BCG y
DPT hasta los 6 años inclusive (antes de los 7) según el campus de pediatría y hasta los 5 años la BCG
según Dalamon; antigripal hasta los 24 meses en niño sano, si no es sano si se la sigo dando;
antineumocócica conjugada hasta los 5 años.
• Mastoiditis: ATC de OMA con edema y eritema retroauricular con despegamiento y antepulsión del
pabellón auricular. Se hace TAC de cerebro con contraste IV, ATB IV ceftriaxona o clindamicina e
interconsulta con otorrino porque a veces requiere cirugía.
• Derrame pleural de 1000 ml aproximadamente con abundantes tabiques. Se realiza punción diagnóstica
obteniéndose un líquido amarillo con ligera turbidez densidad 1020 Ph 7,20 LDH 600 Glucosa: 30,
Glóbulos blancos 1500 Neutrófilos 10% linfocitos 65% monocitos 25%. Con esta información hay que
plantear 3 diagnósticos diferenciales: derrame paraneumónico, TBC y neoplasias.
• Clasificación de derrame paraneumónico.

• Crema con clotrimazol en menores de 12 años por vulvovaginitis NO

• Colitis ulcerosa: sospechar ante diarrea con sangre y moco, dolor abdominal, puede despertar al paciente
a la noche, pérdida del apetito y de peso. Hacer labo completo, endoscopía y coprocultivo. La EC se
 caracteriza por lo mismo pero es más subaguda que la CU y se caracteriza por pérdida de peso y retraso
en el crecimiento

• Si nos ponen caso con clínica simil conjuntivitis chequear que: NO TENGA FIEBRE, NO HAYA DOLOR A LA
MOVILIZACIÓN OCULAR, NO HAYA COMPROMISO DEL EG, NI PROTRUSIÓN DEL GLOBO OCULAR
• Síndrome post gastroenteritis: buscar signos de infección activa (coprocultivo y parasitológico seriado).
Tratamiento con leche deslactosada y aportando vitaminas y oligoelementos
• La tinción meconial del líquido amniótico puede ser un indicio de estrés fetal. Previamente, la presencia
de líquido amniótico teñido de meconio en un neonato no vigoroso requería intubación traqueal para
intentar aspirar el meconio por debajo de las cuerdas vocales; las recomendaciones del PRN (7.ª edición)
ya no respaldan esta práctica. Si un neonato nace a través de un líquido amniótico teñido de meconio, no
importa si está vigoroso o no; se le deberían aplicar las mismas medidas de reanimación básica y debería
evaluarse como cualquier otro neonato. La intubación traqueal puede diferir el inicio de una VPP eficaz,
que ayudaría al bebé a respirar y a lograr un intercambio gaseoso eficaz. (Nelson)
• Hay tres síndromes clínicos principales asociados a la toxocariasis humana: LMV, larva migrans ocular
(LMO) y toxocariasis encubierta. La presentación clásica de la LMV comprende eosinofilia, fiebre y
hepatomegalia, y suele producirse en los niños de entre 1 y 2 años con antecedentes de pica y de
exposición a cachorros. Los síntomas incluyen fiebre, tos, sibilancias, bronconeumonía, anemia,
hepatomegalia, leucocitosis, eosinofilia y serología positiva para Toxocara. Pueden presentarse
manifestaciones cutáneas como prurito, eczema y urticaria. La LMO tiende a aparecer en niños mayores
sin signos ni síntomas de LMV. Los síntomas de presentación pueden ser la pérdida de visión unilateral,
el dolor ocular, la leucocoria o el estrabismo, que se desarrolla en varias semanas. Los granulomas
aparecen en el polo posterior de la retina y pueden confundirse con retinoblastomas. Las pruebas
serológicas de Toxocara permiten identificar a los individuos con síntomas encubiertos o menos
evidentes de infección. Estos niños pueden presentar síntomas no específicos que no constituyen ningún
síndrome reconocible. La exploración física suele mostrar hepatomegalia, dolor abdominal, tos,
alteraciones del sueño, retraso del crecimiento y cefalea con títulos elevados de anticuerpos contra
Toxocara. Tan solo un 50-75% de los casos presenta eosinofilia. La prevalencia de serología positiva para
Toxocara en la población general apoya la idea de que la mayoría de los niños con infección por T. canis
están asintomáticos y no desarrollarán después secuelas clínicas evidentes. También se ha descrito una
correlación entre la serología positiva para Toxocara y el asma alérgica. Se puede establecer un
diagnóstico de presunción en un niño pequeño con eosinofilia (más del 20%), leucocitosis,
hepatomegalia, fiebre, sibilancias y antecedentes de geofagia y exposición a cachorros y perros salvajes.
Hace ciclo de Loos, pedir Rx de tórax para descartar compromiso pulmonar en caso de signo
sintomatología pulmonar.
• La dTPa es una vacuna que se usa luego de los 6 años dado que tiene menos efectos adversos que la dTPc.
La vacuna antiparotiditis evita complicaciones como la sordera y algo más (otra complicación)
• En neumonía hacer Rx de tórax al iniciar y finalizar el tratamiento
• Estudios iniciales que se piden en DAR: hemograma, glucemia, colesterol, TAG, proteínas totales,
amilasemia, enzimas hepáticas, VSG, PCR, orina completa y urocultivo, examen fecal (parasitológico, test
de Graham, coprocultivo, SOMF, PH), rx de abdomen y ecografía abdominal (esto último ante signos de
alarma, sino bajo rédito)
• Infección de P y PB grave hacer RMN
• En la Artritis séptica hay choque rotuliano por aumento de la presión intraarticular y en la osteomielitis
no.
• TBC: a todos los niños se les hace PPD, Rx de tórax y suspendés concurrencia al colegio, si te dan negativas
y tuvo contacto con foco bacilifero haces quimioprofilaxis y si te da positivo haces el tratamiento (SAP)
• Enfermedad por arañazo de gato: la presencia de adenopatías y/o de síndrome febril prolongado en
los niños que han tenido de forma previa contacto con mascotas lleva a considerar esta enfermedad en
los diagnósticos diferenciales.
o La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una linfadenitis regional benigna y subaguda que
puede evolucionar hacia formas graves en muy pocos casos.
o Producida por Bartonella H. Este microorganismo también puede causar angiomatosis bacilar,
peliosis hepática, bacteriemia y endocarditis en huéspedes inmunocomprometidos
o Pico entre los 2 y 14 años
o En la mayoría de las situaciones puede identificarse el antecedente de arañazo, que generalmente
es provocado por una mascota de menos de 6 meses de edad.
o Manifestaciones clínicas:
▪ Es la causa más común de linfadenitis subaguda regional unilateral en niños sin lesiones
cutáneas evidentes. Los pacientes desarrollan una pápula indolora en el sitio de la herida
por arañazo, seguida por la aparición de una linfadenitis regional generalmente a las 2
semanas del episodio→ axilar lo más frecuente, seguido de cervical e inguinal
▪ El área que rodea al ganglio involucrado es típicamente tensa, caliente, eritematoviolácea
e indurada. En casi el 30% de los casos puede progresar a la supuración de forma
espontánea.
▪ No suele haber fiebre (pero puede estar) y no presentan síntomas constitucionales, pero
de aparecer en las formas típicas, incluyen febrícula, decaimiento, anorexia, fatiga y
cefalea.
▪ Adenopatías, fiebre, hepatoesplenomegalia y afectación osteoarticular
o Laboratorio: es inespecífico
▪ VSG ↑
▪ Transaminasas y gammaGT: ↑ si hay compromiso hepático (hacer eco y TAC)
▪ Serología (IFI y ELISA) y PCR
o Los hallazgos histológicos en los ganglios linfáticos u otros tejidos afectados son característicos,
pero no patognomónicos. En las etapas iniciales se observan infiltrados de linfocitos con
formación de granulomas epiteloides; mientras que en los estadios tardíos se distinguen
granulomas con centro necrótico e infiltración de polimorfonucleares, seguidos por senos de pus
que pueden extenderse a los tejidos circundantes.
o Tratamiento:
▪ Principalmente sintomático: aliviar dolor y fiebre
▪ La enfermedad suele ser autolimitada y se resuelve en 2 a 4 meses
▪ No se usan ATB excepto en formas atípicas de la enfermedad, de evolución prolongada,
con afectación visceral o neurológica y en inmunosuprimidos→ macrólidos,
trimetoprima-sulfametoxazol, rifampicina, quinolonas y aminoglucósidos en distintas
combinaciones durante períodos de 1 a 3 meses.
o Complicaciones: no son frecuentes, el pronóstico es excelente
▪ Encefalopatía
▪ Neuritis óptica
▪ Eritema nudoso, endocarditis, trombocitopenia, púrpura no trombocitopénica, anemia
hemolítica y glomerulonefritis