XI CICLO – PEDIATRÍA III

TEMA: “ASFIXIA PERINATAL”

Integrantes:

Cevallos Vargas, Almendra

Custodio Chafloque, Solmaira

Inga Zuñe, John Watson

Mundaca Rojas, Cesar

Ojeda Arcila, Dagoberto

Santos Távara, Esnaider

Verástegui Bezzolo, Renzo

Docente
Dr. Manuel Azabache Ceferino

Chiclayo – Perú
2022
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HISTORIA CLÍNICA

Durante el trabajo de parto de una madre con embarazo de término se detectan caídas
de la frecuencia cardiaca fetal del tipo que se denomina “dips variables”. Ante su
persistencia durante más de 4 horas, se decide realizar operación cesárea.

Tras el parto, el recién nacido presenta un puntaje de APGAR de 3 al minuto y debido

a que su esfuerzo respiratorio se mantiene débil, se decide aplicar ventilación a
presión positiva con bolsa y máscara. Luego de 2 minutos su respiración mejora y a
los 5 minutos presentó Apgar de 6. Se hospitaliza en la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales. En su evolución mostró excitación (hiperalerta) y llanto frecuente en las
primeras 24 horas que fue mejorando a partir de entonces. Se tomó AGA de cordón
umbilical.

● Examen físico: FR 58 rpm FC 140 lpm Sat O2 97% Ventila espontáneamente.

● T y P: Murmullo vesicular pasa en AHT.
● Ap. CV: RCR de buena intensidad, no soplos.
● Abd: B/D, RHA presentes, hígado 2cm DRCD.
● SNC: Irritable, ligera flexión distal, succión presente, FNT. ROT (+)
incrementados.

Exámenes Auxiliares:

AGA de Cordón Umbilical: pH 6.9 y E. bases -12

Urea 73

Creatinina 1.1

TGP 8

CPK MB 398. 5

CPK T 647

Na/K/CL 138/5.4/103

Glucosa 72

HMG/PCR HTO. 51.9%

PLAQUETAS 200 MIL
LEUCOCITOS 9 748
PCR 0.1
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Evolución:

Doce horas después se repiten análisis de sangre que muestran: Urea 75 mg/dl y
Creatinina 1.38 mg/dl. La diuresis se mantuvo en 1.5 cc/kg/h.

DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO

1. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE

● Recién nacido presenta un puntaje de APGAR de 3
● Debido a que su esfuerzo respiratorio se mantiene débil, se decide aplicar
ventilación a presión positiva con bolsa y máscara.
● Luego de 2 minutos su respiración mejora y a los 5 minutos presentó Apgar
de 6
● En su evolución mostró excitación (hiperalerta) y llanto frecuente en las
primeras 24 horas que fue mejorando

2. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN ORDEN CRONOLÓGICO

➔ Al primer minuto de vida: APGAR de 3.

➔ Luego de 2 minutos: Mejoras en la respiración gracias a ventilación a

presión positiva con bolsa y máscara.

➔ A los 5 minutos: APGAR de 6

3. PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO

- Se detecta caídas de la frecuencia cardiaca fetal del tipo “dips variables”

- Presenta un puntaje de APGAR de 3 al minuto
- Se decide aplicar ventilación a presión positiva con bolsa y máscara.
- Presenta Apgar de 6 a los 5 minutos
- Se hospitaliza en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
- Mostró excitación (hiperalerta)
- AGA de Cordón Umbilical: pH 6.9 y Exceso de bases -12
- Leucocitos de 9748 • CPK MB 398. 5
- Urea 75 mg/dl y Creatinina 1.38
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4. PROBLEMAS DE SALUD

Acidemia

Un pH normal oscila entre 7,35 y 7,45. El término acidemia indica un pH por debajo de
lo normal (<7,35). Una acidosis es un proceso patológico que origina un descenso de
la [H+] (5).

El neonato presenta un pH 6.9 → acidemia

Defecto de bases

El exceso de bases es un término que expresa la cantidad de ácido o base requerido

para llevar un litro de sangre a un pH y PaCO2 a valores normales. Es útil para
calcular la dosis de bicarbonato en correcciones de desequilibrios metabólicos.
Cuando faltan bases el exceso es un defecto y se expresa con signo negativo. Esta
incrementa en la alcalosis metabólica y disminuye en la acidosis metabólica en
general. Su valor normal está entre -2 a +2 mmol/L.

El neonato presenta un EB -12 → Defecto de bases

Falla renal aguda

El neonato presenta:

• Urea 73 mg/dL (1°toma), 75mg/dL (2°toma)→ elevado (VN: 3-10 mg/dL)

• Creatinina 1.1 mg/dL (1°toma), 1.38 mg/dL (2°toma- 12 horas después) → elevado
(VN RNT primera semana de vida: 0.4-0.6mg/dL)

*Es importante tomar en cuenta que en el caso clínico no se menciona a qué hora se
realizaron los exámenes de laboratorio.

La elevación de la creatinina sérica en el neonato es mayor de 1.5 mg/dL por 24 a 48 h

y se debe considerar la función renal materna normal, porque los valores son
correspondientes.

→En este caso se debería realizar una nueva toma de muestras para confirmar o
negar si la creatinina del neonato se corresponde con el de la madre o es la expresión
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de una alteración en la función renal, lo cual sería de lo más plausible debido a que el
riñón es el órgano que con mayor frecuencia se ve afectado en un evento de asfixia
perinatal.

Injuria miocárdico

Son indicativos de daño en tejidos. CPK T (enzima creatina-quinasa total), incluye CK

BB (cerebro, pulmones, TGI), CK-MB, CK-MM (músculo esquelético). La CK MB
(isoenzima de la enzima creatina quinasa) se encuentra principalmente a nivel
miocárdico, en cierto grado daño músculo-esquelético (6).

De acuerdo con las investigaciones:

- Sentil P (2018): La enzima específica cardiaca CK-MB ayuda en el reconocimiento

temprano del daño miocárdico y en un mejor manejo de casos, reduciría la mortalidad
y morbilidad neonatal, su utilidad también serviría para clasificar la gravedad de la
hipoxia en la asfixia perinatal (8). Se puede mantener un ojo expectante por
complicaciones en los bebés con enzima CK-MB marcadamente elevada (7).

Con respecto a la creatina total, la actividad de la cinasa aumenta inmediatamente

después del parto y declina a valores normales por 2-3 días, mientras que no hay
elevación significativa de la fracción CK-MB en neonatos sanos durante los primeros
2-3 días de vida (7).

- Kanodia P (2019): La estimación de las enzimas CK-MB y LDH puede ayudar a

distinguir recién nacidos a término asfixiados de no asfixiados cuando se correlaciona
con su historia y características clínicas (4). Los niveles de LDH de >580 U/L y los
niveles de CK-MB de >92,6 U/L fueron estadísticamente significativa en los recién
nacidos del grupo de casos en comparación con los recién nacidos del grupo de
control (8).

El neonato presenta CPK T 647, CK MB 398.5 → elevados

*Es necesario saber a qué hora se tomaron las muestras de laboratorio.

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Alteración neurológica leve a moderada

Recién nacido se encuentra:

• Irritable

• Tono muscular: a las 28 semanas de gestación las 4 extremidades están extendidas

y hay poca resistencia al movimiento pasivo. El tono flexor es visible en extremidades
inferiores a las 32 semanas y palpable en extremidades superiores a las 36 semanas.
La postura de un recién nacido a término normal es flexión de las 4 extremidades (5).
→ Neonato presenta una ligera flexión distal

• Reflejos osteotendinosos: Los reflejos osteotendinosos se pueden obtener fácilmente

en la mayoría de los recién nacidos. Se clasifican en 0 (ausente), +4
(extremadamente exaltado), +2 lo normal. Si existe una depresión importante del
recién nacido, podemos hallar un cuadro de hipotonía y laxitud con aumento de la
extensibilidad. En estos casos la presencia de unos R.O.T. vivos nos conducirán a la
sospecha de un trastorno de origen central. → Neonato

5. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO

En principio, hay que recordar que la asfixia perinatal es el síndrome clínico

secundario a la hipoxia, entonces hay que recordar que la hipoxia tiene 3 eventos bien
definidos.

1. Periodo inicial de respiraciones rápidas.

2. Apnea primaria: Producido cuando hay el primer cese de la respiración, en este

proceso tiende a volver a respirar, en este punto hay un aporte de oxígeno controlado
de O2 y la estimulación que logrará hacer salir al recién nacido de este evento.

3. Apnea secundaria: si es que la hipoxia continuará, el recién nacido desarrollará

respiraciones profundas y jadeantes hasta que finalmente no logra respirar por sí solo.

Durante esta fase es importante mencionar que hay cambios en cuanto frecuencia
cardiaca que va bajando y generando que el gasto cardiaco también se vaya cayendo,
consecuentemente la presión arterial y el flujo sanguíneo, todo esto produciendo la
disminución del pH, oxígeno y aumento de CO2.
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Entonces, una vez se produce un evento hipóxico-isquémico, generado luego del

evento agudo perinatal desencadena una falla energética a nivel neuronal ocasionado
por la alteración del flujo sanguíneo que llega al cerebro consecuentemente con
interrupción del aporte de oxígeno y glucosa, a esta etapa se le denomina Falla
energética primaria (FEP), estimándose que esta etapa junto con el proceso de daño
cerebral se produciría luego de 8 minutos de evolución del evento de la injuria.
Entonces, la falta de oxígeno desviará la producción energética hacia el metabolismo
anaeróbico deteniéndose así la fosforilación oxidativa y por lo tanto disminuyendo la
producción de ATP y fósforo creatina de forma considerable, Está perdida de ATP en
forma persistente se genera una falla en la bomba Na-K-ATPasa, generando la
acumulación de Na, Ca y agua a nivel intracelular.

• Por el aumento de sodio se produce una despolarización de membrana generando la

liberación de neurotransmisores excitatorio, principalmente del glutamato, y si continúa
la pérdida de la regulación, conlleva a la aparición de convulsiones, aunque esto
depende del grado de hipoxia e isquemia.

En este momento, cómo se mantiene el metabolismo anaeróbico se produce una

acumulación de lactato, el cual tiene una capacidad de utilizarlo como fuente de
energía transitoria como un modo de adaptación. Sin embargo, mientras permanece la
deficiencia de oxígeno, la acumulación de lactato empieza a generar alteraciones a
nivel vascular acidosis persistente y activación de la cascada que llevan al daño
celular.

Posteriormente, comienza la etapa de la Falla energética secundaria (FES) que se

inicia aproximadamente entre 5 a 6 h del episodio de injuria y dura 48 a 72 horas de
vida, en esta etapa hay una activación de citoquinas, fosfolipasa y proteasas que
dañan organelos, principalmente la mitocondria específicamente en su membrana lo
que desencadena finalmente procesos apoptóticos, que en el nivel del tejido cerebral
produce daño principalmente a las neuronas, generando una encefalopatía hipóxica
isquémica (EHI) que debe ser clasificado según los grados de encefalopatía de Sarnat
involucrando alteración en el tono, los reflejos o la reactividad.

Finalmente, la continuación del hipoxia, isquemia y acidosis conocido como triada

fisiopatológica, pueden llegar a afectar a múltiples órganos de forma irreversible tales,
en este caso según la evaluación de los exámenes auxiliares podrían estar
involucrados tanto la función cardiaca como la función renal.
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6. DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS

ASFIXIA PERINATAL LEVE:

Podemos definir asfixia perinatal como el síndrome clínico secundario a la hipoxia e

isquemia tisular, provocadas por una interrupción del intercambio gaseoso durante el
período perinatal (previo, durante o posterior al parto). Esta hipoxia, isquemia y
acidosis tisular afecta a múltiples órganos, provocando síntomas y repercusión
multisistémica. Las manifestaciones clínicas son variables, dependiendo de la
severidad de la asfixia. Generalmente, el órgano que primero muestra signos de
repercusión es el cerebro, provocando una disfunción neurológica. Dadas sus
manifestaciones y el origen de estas, se le ha denominado tradicionalmente
encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI). Últimamente, se ha postulado llamarla
encefalopatía neonatal de forma general, debiendo definir posteriormente su
asociación con un evento perinatal. Como se requiere ver la evolución y progresión del
cuadro clínico para definir la repercusión orgánica y analizar origen de la injuria, la
asfixia perinatal es un diagnóstico que se debe realizar en retrospectiva y
considerando todos los antecedentes. De esta forma, un consenso de la Academia
Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología
(ACOG) recomienda que, para poder definir el diagnóstico de asfixia perinatal, se
requiere la presencia de los 4 siguientes criterios clínicos y de laboratorio (en RN de >
34 semanas de EG):
1. Acidosis metabólica severa expresada en pH ≤ 7,00 o un EB< -12 en gases del
cordón o del paciente durante su primera hora de vida.
2. APGAR a los 5 minutos ≤ 3.
3. Presencia clínica de encefalopatía hipóxico-isquémica moderada o severa.
4. Evidencia de compromiso multiorgánico (≥ 2 sistemas comprometidos).

Por todo lo mencionado, puede que el recién nacido presentado esté sufriendo de una
asfixia perinatal leve, pues se evidencian algunos criterios: un pH menor de 6.9 en la
muestra arterial del cordón y EB de -12.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA LEVE:

La EHI usualmente la vemos en un RN que persiste con alteración del tono, sus
reflejos y poca reactividad, luego de sufrir una depresión cardiorrespiratoria al nacer.
Con respecto a una posible encefalopatía hipóxico-isquémica en el caso clínico,
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podríamos decir que el neonato se encuentra en un estadio leve (estadio I según

escala de Sarnat (ver cuadro 1)), ya que se menciona que mostró excitación
(hiperalerta) con llanto frecuente en las primeras 24 horas que fue mejorando, reflejos
osteotendinosos aumentados, frecuencias respiratorias y cardiacas normales (58
respiraciones por minuto y 140 latidos por minuto respectivamente) y presencia del
reflejo de succión; además, puede que exista daño a más de un órgano por la baja
perfusión, lo cual se evidencia en los exámenes auxiliares: creatinina que aumentó de
1.1 a 1.38mg/dl y urea que aumentó de 73 a 75 mg/dl, lo que puede estar reflejando
daño renal; mientras que, la CPK-MB también se mostró aumentada, con un valor de
398.5, lo cual podría indicar daño miocárdico.

6. PLAN DE TRABAJO
El plan de trabajo en el paciente sería:
1. Hidratación: se le debe administrar electrolitos tales como el Na a las 24 hrs y
K a las 48 hrs. El control debe ser estricto para los ajustes necesarios.
Considerar los controles seriados de lactato.
2. Solicitar a las 48 hrs:
- Perfil hepático
- Pruebas de función renal: Urea y creatinina que a las 24 y 48 hrs los
valores indicados son de la madre, al 3er día en caso los valores estén
alterados indicaría falla renal en el neonato.
- Pruebas de coagulación.
Estas pruebas se deben controlar según el criterio clínico del presente caso.
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3. CPK- MB y troponinas: Nos indica el grado de afectación del miocardio en

lactantes asfixiados.
4. Electrocardiograma y Ecografía: Evaluación funcional del miocardio del
neonato.
5. Control de glucosa con glucotest, mantener una buena velocidad de infusión de
glucosa en el paciente.
6. Monitoreo:
En el caso clínico, tiene una evolución y recuperación adecuada.
- Observación y toma de gases a la hora de vida con glicemia.
- Control estricto de gasometría y electrolitos.
- Evaluar signos de encefalopatía.
- Ver si es capaz de alimentarse con su madre y ver evolución de forma
activa con control de signos vitales seriados (cada 4 hr)
- pH cordón umbilical 6.9: hospitalizar para monitorizar clínicamente,
vigilar su hemodinamia, función cerebral y decidir si cumple los criterios
para ingreso a hipotermia.
En caso de certeza o duda se recomienda la toma de AGA del cordón umbilical,
también si hubo evento centinela.