ESTADO ACIDO BASE

pH: logaritmo de la inversa de la concentración de hidrogeniones. Fondus de

hidrogeno

pH = pK + log [HCO3 –]
[H2CO3]
pH = 6,1 + log 24 = 6,1 + log 20 = 7,4
0,03 x 40
pH= B = 7,4
A=pCO2

 Equivalencia entre pH y concentración de iones hidrógeno

pH H + (nmol/L) pH H + (nmol/L)
7,70 20 7,30 50 7,60
25 7,25 56 7,50 32
7,20 63 7,45 35 7,10
79 7,40 40 7 100
7,35 45 6,90 126

 [H + ] (nmol/L) = 24 x pCO 2 (mmHg)

[CO 3H –] (mmol/L)

 Anion gap o Hiato aniónico= Na + – (Cl – + –HCO3)

 El valor normal es de 12 mmol/L (oscila entre 8 y 16). Lo mismo puede

expresarse como (Na + + ca-tiones indeterminados) = (Cl – + –HCO 3 + aniones
indeterminados), lo que es igual a hiato aniónico = cationes indeterminados -aniones
indeterminados. Entre los aniones indeterminados cabe citar la albúmina y de menor
importancia las proteínas alfa y beta; 1 g/dL de proteínas con carga negativa equivale
aproximadamente a 1,7-2,4 mmol/L.

 Otros aniones indeterminados son: fosfato, sulfato, el lactato y otros aniones

orgánicos (cetoácidos). Entre los cationes indeterminados se incluyen las γ globulinas,
el Ca++, Mg++, y por conveniencia, el K+. El hiato aniónico disminuido puede
observarse cuando aumentan los cationes (no Na+): K+, Ca++, Mg++, Li+, γ globulinas
(mieloma múltiple), o bajan los aniones como en la hipoalbuminemia. El hiato
aniónico aumenta en caso de hipoK+, hipoCa++ o hipoMg++, o por incrementos de
aniones (no cloro ni bicarbonato).

 Esto último ocurre en:

a) acidosis metabólica por ácido láctico, cetoácidos, insuficiencia renal o por tóxicos
(salicilatos, etilenglicol, metanol o paralde-hído);

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b) administración de sales sódicas de ácidos orgánicos: lactato sódico, acetato sódico
(diálisis) y citrato sódico (transfusiones sanguíneas);
c) carbenicilina sódica a grandes dosis, y
d) alcalemia de cualquier etiología, aunque por lo general no lo aumenta más de 2-3
mmol/L.

ACIDOSIS METABOLICA

 ACIDOSIS METABOLICAS CAUSAS:

Hiato aniónico aumentado (normoclorémica):

_ Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)

Cetoacidosis Diabética*
Alcohólica*
Ayuno prolongado
Acidosis láctica
Intoxicaciones por Salicilatos * Metanol* Etilenglicol* Paraldehído

_Disminución en la excreción de ácidos (inorgánicos)

Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
*Pueden asociarse a acidosis láctica.

 Hiato aniónico normal (hiperclorémica)

Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea, ileostomia, fístula pancreática,
ureterosigmoidostomía
Causas de origen renal: Túbulo proximal (pérdida de bicarbonato): Acidosis tubular
proximal (tipo II), Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Nefrona distal (falta de regeneración de bicarbonato) Acidosis tubular distal (tipo I)
Hipoaldosteronismos
Diuréticos: triamtereno, espironolactona, etc.
Administración de ácidos Cloruro amónico, cálcico, etc. Clorhidratos de arginina, de
lisina, etc.
Hiperalimentación

 ACIDOSIS LACTICA: CAUSAS:

Aumento de la demanda de oxígeno: (transitoria) Ejercicio exagerado, Convulsiones
generalizadas
Hipoxia tisular: hipoperfusión tisular, shock, insuficiencia aguda del ventrículo
izquierdo, disminución del gasto cardíaco, hipoxemia arterial: asfixia hipoxemia (pO2
< 35 mmHg), intoxicaciones por monóxido de carbono, anemia intensa
Medicamentos: biguanidas, (fenformina, metformina, buformina)

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Intoxicaciones: etanol, metanol, etilenglicol, salicilatos, iso-niazida, estreptomicina,
cianida, nitroprusiato, papaverina, paracetamol, ácido nalidíxico y otros fructosa,
sorbitol, adrenalina, noradrenalina, zidovudina (AZT)
Enfermedades: diabetes mellitus, insuficiencia hepática, sepsis, leucemias, insuficiencia
renal, ferropenia, pancreatitis, SIDA, SIMO
Acidosis láctica idiopática (espontánea), Acidosis láctica congénita: deficiencia de
glucosa-6-fosfatasa (enfermedad de Von Gierke), deficit de fructosa-bifosfatasa,
deficit de piruvato-carboxilasa, deficit de piruvato-deshidrogenasa

 DEFICIT DE BICARBONATO: Peso x 0.5 x (Bic. Deseado –

Bic. Medido)
 Se pasan 50 % en las primeras 3 a 6 hs y el resto en las siguientes 24 hs

ALCALOSIS METABOLICA

 ALCALOSIS METABÓLICAS: CAUSAS:

Reducción de volumen (déficit de Cl-): Vómitos, aspiración gástrica, diuréticos

(tiazidas, de asa), alcalosis posthipercápnica, clorodiarrea congénita, adenoma velloso
del colon,
Otras causas: hipoparatiroidismo, hipomagne- semia, hiperaldosteronismos
secundarios, etc.
Hipermineralcorticismos: Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario, Sínd.
de Bartter, Sínd. de Liddle
Reducción intensa de potasio (potasemia < 2 mmol/L)
Por administración de álcalis Bicarbonato, Síndrome lacto-alcalino, aniones orgánicos
lactato, citrato (transfusiones), acetato (diálisis)

ACIDOSIS RESPIRATORIA

 ACIDOSIS RESPIRATORIA: CAUSAS:

Depresión del centro respiratorio: sedantes, anestesia, lesión cerebral, hipoventilación

alveolar primaria, poliomielitis bulbar, síndrome de Pickwick
Enfermedades del aparato respiratorio: obstrucción aguda de las vías aéreas, EPOC,
neumonitis o edema pulmonar grave, neumotórax, derrame pleural, SDRAA,
cifoscoliosis, trauma torácico
Paro cardíaco
Enfermedades neuromusculares: Síndrome de Guillain-Barré, hipopotasemia intensa,
crisis de miastenia gravis
Fármacos: curare, succinilcolina, aminoglusidos
Otras enfermedades: poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica,
etc

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 ALCALOSIS RESPIRATORIA

 ALCALOSIS RESPIRATORIA: CAUSAS:

Hiperventilación de cualquier causa, Hipoxia, Enfermedad pulmonar, Neumonía,

Asma, Embolia pulmonar, Edema pulmonar, Fibrosis intersticial, Grandes alturas,
Anemia intensa, Alteraciones del SNC: ACV, Encefalitis, meningitis, Tumor cerebral,
Traumatismo, Ansiedad, Fiebre, Ejercicio, Sepsis por Gram negativos, Cirrosis
hepática, Embarazo, Intoxicación por salicilatos, xantinas, etc. Ventilación
mecánica excesiva