RESUMEN CIRUGÍA

ANTISEPTICOS o Suspender TBC: por lo menos 30 días

antes
 Tipos
o Evitar fármacos IS
o Alcohol: Actúa contra Gram +/-, TBC,
o Disminución de la estadía pre
virus, hongos. Escaso efecto residual
operatorio
o Clorhexidina: Amplio espectro. Persiste
o Tratar infecciones pre existentes
acción hasta por 6 hrs, efecto
o No rasurar
acumulativo
o ATB: 30-60 min antes de la incisión, si
o Povidona yodada: efecto residual de 4
es muy larga administrar nuevamente a
hrs. Actividad disminuida con sangre o
las 4 hrs
materia orgánica
 Técnica aséptica: conjunto de medidas que EVALUACION PRE ANESTESICA
evitan la contaminación microbiana
 Antisepsia: prevención de presencia de MO en
manos e instrumental.
 Precauciones estándar: lavado de manos, EPP,
manejo de material corto punzante.
 Desinfección: proceso físico o químico que
permite reducir el número de MO sobre
objetos, no asegura destrucción de esporas
o De alto nivel: Elimina todo, incluye virus
y M. Tuberculosis. No elimina esporas
o De nivel intermedio: elimina formas
vegetativas de bacterias. Hongos y virus
(no todos)
o De bajo nivel: elimina bacterias
patógenas vegetativas, algunos hongos,
virus envueltos
 Esterilización: elimina esporas

INFECCION DE SITIO QX

 Clasificación:
o Superficial  compromete piel o TCSC
o Profunda  compromete fascia y/o
capa muscular
 FR
o Intrínsecos  edades extremas, DM,
obesidad, TBQ, desnutrición, HERIDAS
colonización con MO, IS, infección
 Clasificación
coexistente
o Limpia: Sin trauma, proceso
o Extrínsecos  incorrecta preparación
inflamatorio, transgresión técnica qx.
pre operatoria, falla en antisepsia,
No ingresa a TGU, digestivo o
rasurado, falla en profilaxis ATB, técnica
respiratorio.
qx deficiente, tiempo qx prolongado,
o Limpia contaminada: no traumática,
mala higiene manos
transgresión mínima de la técnica o
 Recomendaciones
ingreso al tracto digestivo, GU o
o Control glicémico: HbA1C <7, glicemias
respiratorio, sin derrame significativo
<200
de contenido. Ej: cole, resección de
colon, apendicetomía.
 o Contaminada: Traumática <6 hrs,
transgresión técnica qx. Ej: cole por cole
aguda
o Sucia: trauma > 6 hrs, infección
bacteriana aguda, víscera perforada

PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

 Definición: enfermedades no neoplásicas que

ocurren en la vesícula y vía biliar causadas
principalmente por cálculos biliares, infecciones
o alteraciones de la anatomía o función de los
conductos
 Anatomía
o Hígado: produce bilis que se almacena
en la VB y luego es secretada al
duodeno
 Hepatocitos: secretan bilis
hacia los canalículos biliares,
o VB: 7-10 cm de longitud. Almacena 30-
drenan a conductillos del triado
50 cc de bilis (obstruida hasta 300 cc).
portal intrahepatica hasta
Se encuentra en fosa vesicular en
formar los conductos hepáticos
contacto con los segmentos IVb y V del
derecho e izquierdo, los cuales
hígado. Cubierta por peritoneo, excepto
se unen para formar el
en fosa vesicular
conducto hepático común, al
 Partes: Fondo, Cuerpo,
unirse al cístico forman el
Infundíbulo, Cuello tiene
colédoco. El colédoco
dilatación (bacinete)
desciende posterior a la
 Irrigación: arteria cística, rama
primera porción del duodeno y
de la hepática derecha.
luego a través de la cabeza del
 Drenaje venoso: hígado o vena
páncreas. Finalmente recibe al
cística que drena a la porta
conducto pancreático para
o Colédoco:
formar la ampolla de váter y
desembocar en la segunda  Irrigación: ramas de la arteria
porción del duodeno. La ultima hepática derecha y
porción del colédoco se gastroduodenal
engruesa para formar el o Conductos de luschka: drenan bilis de
esfínter de oddi (hace que la hígado a vesícula
bilis regrese a la vesícula)  Fisiología
o Bilis: secretada por hepatocitos (800
cc/día). Formada por agua, electrolitos,
sales biliares, proteínas, lípidos,
pigmentos biliares y colesterol.
 Bb producida por catabolismo
de Hb y eritropoyesis inefectiva
es conjugada con ácido
glucorónico en hígado y
secretada en la bilis
  95% de las sales biliares se la vía biliar intra y extra hepática en
reabsorben en íleon terminal patología biliar obstructiva benigna
(circulación entero hepática) o Cintigrafia biliar: Se inyecta un
o Alimentos en duodeno  trazador radionuclear es secretado por
colecistokinina  relajación del esfínter el hígado en la bilis. La secreción del
de oddi (vaciamiento vesícula) radio trazador es detectada a los l0
o Cálculos están formados por minutos en el hígado y a los 60 minutos
 Colesterol: hipersecreción de en las vías biliares y duodeno. Su
colesterol  bilis aplicación clínica es limitada.
sobresaturada de colesterol 
COLELITIASIS
formación de microcalculos
(café)  Definición:
 Pigmentarios: la bili se  FR: obesidad, el uso de anticonceptivos orales,
deconjuga en vía biliar la hipertrigliceridemia, la baja de peso rápida, la
produciendo bili menos soluble diabetes mellitus y algunos grupos étnicos
que forma complejos con el Ca (mapuches y orientales)
formando cristales de  Clínica:
bilirrubinato de Ca. Se postula o Asintomática: 1-2% tendrá
que se produce por complicaciones al año graves
colonización por bacterias o Sintomáticos: Cólico biliar (dolor en
entéricas con B- Glucuronidasa hipocondrio derecho cólico irradiado a
(negros) dorsal). Se produce porque cálculos son
 Estudio desplazados hacia bacinete,
o Laboratorio: obstruyendo salida al cístico, la VB se
 Hemograma (GB, hemolisis, contrae, pero la obstrucción no lo
microesferositosis) permite, náuseas, vómitos. En la mitad
 Pruebas hepáticas: patrón de los casos tras ingesta de comidas
colestasico grasas. Dolor autolimitado de 1-5 hrs
 >3 veces VN FA y GGT. o 30% tendrá complicaciones al año
Resto de TA elevadas,  Complicaciones: sospechar ante fiebre,
menos de 7 veces VN síntomas colestasico,
 Hiper bili predominio o Colecistitis aguda  dolor que persiste
directo, >30% valor de en el tiempo
bili T o Coledocolitiasis  ictericia
 Enzimas pancreáticas: o Colangitis  ictericia
descartan pancreatitis como o Pancreatitis  vómitos, dolor
complicación abdominal epigástrico, irradia a dorso
o Ecografía abdominal: puede mostrar o Cáncer vesicular: colelitiasis es su
signos de patología principal FR
 Paredes VB > 3 mm  Estudio
 Liquido perivesicular o Laboratorio: debería estar normal
 Diámetro VB hasta 6 mm
o Eco abdominal: pequeñas imágenes
o TC: baja sensibilidad para patología
hiperecogénicas dentro del lumen de la
litiasica (cálculos son hipodensos a
vesícula asociadas a sombra acústica
rayos X). De elección para patología
móviles
neoplásica hepática, biliar y pancreática
 NO DEBE HABER:
o Colangiorresonancia magnética:
engrosamiento, liquido
estudio de elección en la evaluación de perivesicular, vía biliar de
calibre normal
  Tratamiento: colecistectomía (GES entre 35 y  Murphy (+)
49 años) por alta prevalencia de Ca vesícula Se o Síntomas GI: nauseas, vómitos,
diseca el triángulo de Calot para identi6car el anorexia
conducto y la arteria cística. Se liga y secciona el o Fiebre moderada o baja
conducto cístico, luego la arteria cística y se  Estudio
libera la vesícula del lecho hepático. o Laboratorio: > PCR, >GB, pruebas
o Laparoscópica: Se realiza un hepáticas (bili >3 pensar en colédoco
neumoperitoneo y se ponen trocares a litiasis). Amilasa y lipasa
través de los cuales es posible o Eco abdominal: presencia o ausencia de
introducir. Menos complicaciones, litiasis o barro biliar, edema
dolor, estadía hospitalaria perivesicular, engrosamiento de las
o Laparotomía de Kocher paredes >4 mm, Murphy (+), vía biliar
 Complicaciones Qx >6 mm pensar en colédoco litiasis
o Infección herida o TC abdomen: menos sensible y más
o Sangrado post operatorio caro
o Lesión intestinal o Cintigrafia HIDA: más sensible y
o Lesión VB especifico. No se usa por costo, demora
o Lesión grandes vasos 4 hrs y baja disponibilidad
 Tto medico: ácido ursodeoxicólico 10 mg/k al  Tratamiento
día con tasas de disolución de los cálculos de o Régimen Cero
hasta el 40% (en 1 o 2 años) o Fluido terapia
o Analgesia
o ATB  2 ATB, el tiempo varía de
COLECISTITIS AGUDA acuerdo a los hallazgos
 Cefalosporina de 3ra
 Definición: Inflamación de la VB secundario a la
(ceftriaxona o Cefotaxima)
obstrucción persistente de la salida del cístico
 Metronidazol o
en el bacinete
Fluoroquinolonas de 3ra
 Causas generación
o Colelitiasis o Colecistectomía laparoscópica: en las
o Pólipos primeras 48 hrs porque si no aumenta
o Tumores dificultad de la cirugía y complicaciones
o Parásitos  Perforación, empiema
 Fisiopatología: obstrucción genera inflamación, vesicular o DM  en las
edema de las paredes. primeras 12 – 24 hrs
o Se puede producir compromiso  Imposibilidad de realizar
vascular, isquemia, necrosis y cirugía: colecistectomía
perforación de VB percutánea transhepatica
o Se puede infectar (50% con cultivo (puncionar vesícula bajo TC o
positivo). Lo más frecuente es infección eco e instalar drenaje) + ATB
por gram – (E. coli, Klebsiella,
Enterobacter) y anaerobios COLEDOCOLITIASIS
(bacteroides)  Definición: presencia de cálculos en las vías
 Clínica: más frecuente en mujeres entre 40 y 80 biliares (colédoco y hepático común). Se
años pueden generar en los conductos o en la
o Dolor en epigastrio e hipocondrio vesícula
derecho de > 6 hrs que persiste o  Clínica: dolor abdominal en epigastrio e
aumenta por 12 – 24 hrs. Disminuye hipocondrio derecho, cólico, irradiado a dorso
con analgesia, pero no cede o Nauseas
 o Síntomas colestásicos  ictericia,  Definición: infección de la vía biliar,
coluria, prurito. Acolia (sugerente de complicación de la Coledocolitiasis
obstrucción crónica)  Fisiopatología: obstrucción en vía biliar produce
o Asintomáticos ectasia biliar y buen medio de cultivo para
 Estudio bacterias
o Laboratorio  Causas: Coledocolitiasis, estenosis benignas,
 Pruebas hepáticas: Patrón neoplasias
colestasico  Clínica:
 Leucocitos y PCR elevación leve o Triada e charcot (dolor abdominal.
o Ecografía abdominal: baja resolución Fiebre, ictericia)
para detectar cálculos (15-30% casos) o Péntada de Raynolds (tríada de Charcot
 Vía biliar dilatada: el punto de + hipotensión y compromiso de
corte son 6 mm conciencia
 >10 mm: 90% de  Estudio
probabilidad de que o Laboratorio: patrón colestasico, IAI
tenga colelitiasis elevados
 <4 mm: el 4% tendrá o Imágenes: para buscar causa de
colelitiasis obstrucción- TC cc sirve para buscar neo
o ColangioRNM: buena alternativa  Tratamiento:
diagnostica o ATB: Ceftriaxona + Metronidazol
o Cristaloides
o Cirugua
 Estratificación de riesgo  Drenaje vía endoscópica: para
sacar cálculos, si no, dejar
instalada prótesis biliar
 Drenaje percutáneo
transhepatico: abscesos

COLANGIORM

La bilis y las secreciones pancreáticas tienen una alta

intensidad de señal en imágenes de RM potenciadas en
T2 (con aspecto blanco o brillante), mientras que los
tejidos adyacentes generan baja intensidad de señal
(aparecen negros u obscuros).

Felinefrina y efedrina

El hidrocloruro de fenilefrina es un agente

simpaticomimético con efectos directos principalmente
sobre los receptores adrenérgicos. Tiene una actividad
predominante αadrenérgica y carece de efectos
 Tratamiento: estimulantes significativos sobre el sistema nervioso
central a las dosis habituales. Produce vasoconstricción
o Diagnostico pre operatorio: extracción
periférica y aumento de la presión arterial. También
endoscópica más papilotomia por CPRE
causa bradicardia refleja.
antes de la cole
o Otras alternativas: exploración La efedrina es un simpaticomimético directo e indirecto
transcitica VB, coledoscopia que estimula los receptores tanto alfa-adrenérgicos
como ß-adrenérgicos. La efedrina libera, además, la
COLANGITIS
norepinefrina de los gránulos de almacenamiento
adrenérgicos e inhibe de forma competitiva la  Fisiopatología: durante digestión células
recaptación de neurotransmisores y del MAO acinares del páncreas secretan enzimas
mitocondria proteolíticas inactivas al sistema canalicular
excretor y lumen duodenal. Al mismo tiempo se
secretan inhibidores proteolíticos
o Se activan enzimas proteolíticas 
daño celular  producción elementos
vasoactivos e inflamatorios 
trastornos locales y sistémicos 
edema e isquemia glandular 
alteración de permeabilidad vascular y
hipotensión
o Reacción inflamatoria intensa en
PANCREATITIS AGUDA
páncreas y tejidos peri pancreáticos 
 Definición: Proceso inflamatorio agudo de falla orgánica múltiple
páncreas que puede ser aislado o recurrente  Clínica: Abdomen blando, distendido
 Etiología: o Dolor abdominal: rápido, intenso,
o Enfermedad biliar: principal causa de PA constante, hemiabdomen superior
en chile, 75% de los casos). Se obstruye irradiado en faja y de difícil control.
el conducto pancreático (ampolla de Puede aumentar en supina y disminuir
váter) se acumulan enzimas en mahometana
pancreáticas y el páncreas se inflama. o Vómito y nauseas
Tienen más riesgo los cálculos o Ictericia  indica obstrucción en vía
pequeños en el colédoco biliar
o Consumo excesivo OH: 15-20% de los o Fiebre  obliga a descartar sepsis
casos. En consumo excesivo de larga (colangitis, necrosis pancreática
data (5-10 años). Generalmente 24 a 48 infectada)
hrs tras el consumo o Hipotensión  3r espacio
o Hipertrigliceridemia: 5-10% en los o Derrame pleural  en lado izq, con
casos, generalmente 1000-2000 hipoventilación
(significativa). Por daño directo al tejido o Sigo de grey turner  equimosis en
por los ácidos grasos e isquemia flancos
causada por obstrucción por o Signo de cullen  equimosis
quilomicrones a la circulación distal periumbilical
pancreática  Diagnostico
o Idiopático o Clínica
o Otras: Obstructivas, Fármacos: o Elevación de enzimas pancreáticas
azatioprina y TARV, Traumáticas, post  Amilasa 3 o > veces sobre VN.
CPRE, Hipercalcemia: Calcio activa Se eleva a las 24 hrs hasta el 5to
tripsinogeno, Viral, bacteriana, día
parasitaria, fúngica, vascular,  Lipasa 3 o > veces sobre VN.
autoinmune, genéticas Mas S y E, se eleva a las 24 hrs y
 CPRE: medio de contraste en dura 2 semanas
Wirsung puede producir o Imagen compatible
ruptura de canalículos  TC c/c
pancreáticos y extravasación de  RNM de abdomen
enzimas. 35-70% producen  Eco abdominal
elevación de amilasas, 3-5%  Estudio
generan pancreatitis
 o Laboratorio: fx renal, fx hepática, TA homogénea. Grasa peri
hepáticas, enzimas pancreáticas, GSV, pancreática con algunos
electrolitos, hemograma cambios inflamatorios,
 PCR: a las 48 hrs es el mejor con liquido peri
indicador para evaluar pancreática
gravedad, buen examen para  Se resuelve dentro de
seguimiento una semana
 Ca: valor pronostico.  Pancreatitis aguda
Hipocalcemia nos hace necrotizante: asociada a
sospechar necrosis necrosis pancreática y peri
 BUN: examen más útil para pancreática
evaluar volemización inicial  Patrón de perfusión en
parche que evoluciona
con los días
o Imágenes o Clasificación de Marshall:
 Rx abdomen: útil al ingreso,  P.A leve: no requiere estudio
para descartar dg diferenciales con imágenes, baja mortalidad
(obstrucción intestinal,  Ausencia de falla
perforación intestinal). orgánica
 Eco abdominal: buena S para  Ausencia de
patología litiasica complicaciones locales
 TC abdomen c/c: mejor o sistémicas
rendimiento para PA. Ayuda a  P.A moderada:
saber causa, severidad,  Falla orgánica que se
complicaciones y seguimiento. resuelve dentro de las
Puede tener valor pronostico primeras 48 hrs
(criterios de Baltazar). Se usa al  Complicaciones locales
ingreso ante duda diagnostica, o sistémicas
si no se hace a las 72 hrs  P. A grave: 8 o > ptos en
APACHE II, 3 o > en Ranson
 Falla orgánica >48 hrs
 Una o más
complicaciones locales
 Tratamiento
o Manejo inicial
 Hospitalizar: siempre. PA
moderada o grave o
comorbilidades graves deben ir
 ColangioRNM: alta S para a UCI o intermedios
Coledocolitiasis. Alto costo,  Reposición de volumen
poco disponible  Reposo pancreático: régimen
 CPRE cero iniciales, inhibir secreción
 Clasificación gástrica (IBP)
o Atlanta
 Pancreatitis aguda intersticial o
edematosa: aumento de vol HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
difuso localizado
 Captación de contraste
relativamente
 Definición: protrusión anormal de contenido triángulo de
intraabdominal o víscera por alguna zona débil Hesselbach, medial a
de la pared abdominal los vasos epigástricos
 Componentes inferiores. Defecto de la
o Contenido: órgano o tejido que pared generalmente
protruye adquirido
o Anillo: defecto o debilidad de la pared  Indirecta: saco
o Saco: recubrimiento peritoneal que herniario protruye por
envuelve al tejido que protruye el anillo inguinal
 Etiología  Condición crónica que > presión interno, lateral a vasos
intraabdominal. Ej: obesidad, levantar cargas, epigástricos inferiores,
tos, constipación, ascitis, embarazo, peritoneo siguiendo conducto
diálisis, tumores. inguinal
 Clínica: asintomáticas, dolor cuando contenido  Ventrales: epigástrica,
esta protruido umbilical, hipogástrica,
 Estudio: pedir preoperatorios o exámenes incisional
cuando se sospecha complicación  Femoral: saco herniario
o Imágenes: protruye a través del canal
 Eco doppler: evidencia hernia y femoral. Masa por debajo del
estrangulación ligamento inguinal
 TC: útil en pacientes con  Del obturador: el intestino
complicación protruye por el obturador. Se
 Clasificación presenta como obstrucción
o Según origen: congénitas, adquiridas intestinal. Puede haber dolor en
o Según clínica la porción medial del muslo
 Primaria: + frec (Signo de howship romberg).
 Recidivada: se vuelve a Diagnostico con TC AP
producir tras intervención  De Richter: intestino pinzado,
 Reductible: saco de la hernia es sin compromiso total. Se
fácil de re introducir en el anillo presenta generalmente sin
 Irreductible: crónica, indolora o vómitos ni obstrucción
levemente sensible intestinal
 Atascada: Hernia se vuelve  De petit: protruye a través del
irreductible, con aparición o triángulo lumbar, en pared
aumento de dolor abdominal postero lateral.
 Estrangulada: alteración del
flujo sanguíneo. Dolor intenso
en sitio, con signos y síntomas
de obstrucción intestinal y a
veces cambio color piel.
Urgencia qx, puede producir
isquemia y necrosis de asa
intestinal
o Según anatomía
 Inguinal:
 Directa: saco herniario
pasa a través de punto
débil de la fascia
transversalis, en el
  Tratamiento: cirugía electiva o de urgencias
o Hernia atascada: intentar reducir al
menos 2 veces (aplicar frio, elevar zona
y presionar). Cirugía en <6 hrs si no se
logra
o Hernia estrangulada: cirugía de
urgencias (no intentar reducir). Si hay
duda realizar eco doppler para ver si
hay o no flujo sanguíneo

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

 Definición: detención del tránsito del contenido

intestinal debido a causa mecánica
 Epidemiologia: 90% del intestino delgado. 60% 
por bridas
CIRUGÍA DE MAMA

MAMA

Embriología mama

Inicia hacía la 4.ª semana aparecen las líneas mamarias

constituidas por engrosamientos ectodérmicos
bilaterales distribuidos de forma craneocaudal desde la
axila hasta la región inguinal. En la 6.ª semana se
desarrollan las placodas (engrosamientos formados por
varias capas de células ectodérmicas) Solo se
desarrollarán un par de estas placodas, las localizadas a
nivel torácico, el resto involucionarán. En la 7.ª semana
se desarrollan gemaciones o yemas primarias en las
placodas formándose el botón primario. En el 4.º mes
de desarrollo embrionario aparecen las yemas
 Fisiopatología secundarias que en el 6.º mes de vida irán
diferenciándose y conformando la glándula mamaria
con sus ductos y células, apareciendo los esbozos de los
conductos galactóforos y del pezón. Este proceso se Nivel V. Ganglios espinales accesorios y cervicales
estabiliza en el 8.º mes de desarrollo y se mantiene transversales. Se localizan posteriormente al margen
hasta la pubertad. posterior del músculo esternocleidomastoideo.

En la pubertad el desarrollo se completará regulado por
hormonas y durante el embarazo y la lactancia
alcanzará su máximo desarrollo. A partir de los 40 años
y, más acentuado por lo cambios hormonales de la
menopausia, comienzan los procesos involutivos en la
mama con sustitución del tejido glandular por tejido
graso y conjuntivo. Todos estos ciclos de evolución e
involución mamaria durante ciclos menstruales,
embarazo, lactancia y menopausia exponen a las células
CABEZA
CUELLO
Grupos linfáticos cuello
VA: espinales altos, desde la base del cráneo hasta el
borde inferior del cricoides.
VB: espinales bajos/yugulares posteriores bajos, desde
el borde inferior del cricoides hasta la clavícula.
Nivel VI. Centrales o viscerales: pretraqueales,
paratraqueales y perilaríngeos. Se extienden
anteriormente desde el hioides hasta el margen
superior del manubrio del esternón.
Nivel VII. Mediastínicos superiores. Entre ambas
carótidas internas, el manubrio del esternón y la vena
innominada.

SEMINARIO

EVALUACION NUTRICIONAL
MANEJO NUTRICIONAL
IA, submentonianos: delimitado por el vientre anterior EVALUACION DE NECESIDADES
del músculo digástrico entre ambos lados. CALORICAS
IB, submandibulares: Lateral al vientre anterior del
VIA DE ADMINISTRACION
músculo digástrico y en relación con la glándula
submandibular. NUTRICION ENTERAL
Nivel II. Cadena yugular interna superior. Por detrás y NUTRICION PARENTERAL
encima del hioides.
CIRUGÍA URGENCIAS
IIA: rodeando la vena yugular interna y en relación con
el vientre posterior del digástrico. Peritonitis y sepsis abdominal
IIB: posteriores a la vena yugular interna.
I. Definición: inflamación de
Nivel III. Cadena yugular interna media. Desde el borde peritoneo (membrana serosa que
inferior del hioides al borde inferior del cricoides.
recubre cavidad abdominal y los
Nivel IV. Cadena yugular interna inferior. Se distribuye órganos en su interior). Causada
desde el borde inferior del cricoides hasta la clavícula.
 por varios estímulos (infección, poli microbiana (gram – y
irritantes químicos, mecánicos). anaerobios)
II. Peritoneo: c. Peritonitis terciaria:
a. Parietal: Altamente sensible inflamación peritoneal que
(Inervado por los últimos 6 persiste o recurre después de
nervios intercostales 48 hrs con signos clínicos de
somáticos) alerta de los irritación peritoneal tras un
diferentes cuadros de tratamiento aparentemente
abdomen agudo. Responsable adecuado. Más frecuente en
del Blumberg y contracción inmunocomprometidos
muscular involuntaria d. Peritonitis química:
b. Visceral: Inervado por SNA. Causada por irritantes
La irritación da como (sangre, acido, bilis). Clínica
respuesta el íleo paralitico, indistinguible a peritonitis
bradicardia e hipotensión. secundaria
III. Etiología IV. Clínica: Dolor abdominal (+
a. Peritonitis primaria - PBE: frec, sordo, pobremente
infección cavidad peritoneal localizado, aumenta con
sin fuente obvia de movimiento), fiebre, anorexia,
contaminación. Complicación nausea, vómitos, distensión,
de cualquier enfermedad que diarrea, íleo, ascitis
produce ascitis. Agentes + V. Estudio: diagnostico
comunes: E. Coli (40%), S. principalmente clínico
neumoniae (15%), anaerobios a. Laboratorio: hemograma
<5%, poli microbiana <10% (leucocitosis con desviación a
b. Peritonitis secundaria: la izq), GSA, ELP, Fx renal,
infección peritoneal causada pruebas hepáticas, albumina
por perforación de víscera (si hay ascitis).
hueca o necrosis transmural b. Rx: Valoración general de
víscera digestiva o abdomen agudo, permite ver
ginecológica. Causas frec: aire libre, es limitada
apendicitis perforada, c. Eco: permite diagnosticar
perforación gástrica, ulcera cole aguda, lesiones
duodenal, perforación colon hepáticas, apendicitis aguda.
por diverticulitis, vólvulo, Limitado por incomodidad
cáncer. Causa más frec post del paciente, distención
operatoria es filtración de abdominal e interferencia del
anastomosis. Generalmente gas
 d. TC c/c: de elección. Detecta acceder a toda la cavidad
pequeñas cantidades de peritoneal
líquido, áreas de inflamación, i. Lavado: lavar con >3L
etiología de la peritonitis. de solución isotónica
VI. Tratamiento de cristaloide fría
a. ABC h. Complicaciones: peritonitis
b. Reanimación terciaria, infecciones
hemodinámica profundas del sitio de la
c. Reposo digestivo cirugía, formación de fistulas,
d. Analgesia sd compartimental, abscesos
e. ATB: amplia cobertura MO residuales
entéricos (gram +, - y i. Infección
anaerobios). Debe iniciar lo intraabdominal
antes posible, duración residual: fiebre alta
individualizada persistente, edema,
i. PBE: Cefalosporinas mala tolerancia
de 3ra generación alimentación, aumento
ii. Peritonitis de distención
secundaria: abdominal, íleo, fracaso
Cefalosporinas de 3ra en mejorar
generación + metro
iii. Peritonitis terciaria:
f. Drenaje
i. Percutáneo: drenaje de
absceso o colección
mediante punción bajo
Eco o TC
ii. Abierto: Cuando el
percutáneo es
inapropiado o ha
fracasado. Satisfactorio
si hay mejoría clínica
en 48 hrs
g. Cirugía: Remover todo el
material infectado.
Laparotomía media es de
elección porque permite