Infecciones de Vías Urinarias
Concepto
Consecuencia de la presencia de una
cantidad significativa > 100 000 UFC de
bacterias en vías urinarias, parénquima
renal o ambos.
Infección de tracto urinario bajo: Uretritis
o Cistitis
Infección de tracto urinario alto:
Pielonefritis
Clasificación:
ITU Complicada: cuando existen factores
estructurales, congénitos o adquiridos,
obstructivos o funcionales
ITU Simple o No Complicada: no cuenta
con un sustrato anatómico o funcional
que la favorezca
Conceptos:
Recurrencia: reaparición de bacteriuria
significativa después de tener un cultivo
estéril
Recaída o Recidiva: cuando se aísla el
mismo germen
Reinfección: tras la recurrencia se aísla
un germen distinto a la primera
Bacteriuria Oculta o Asintomática:
presencia de bacteriuria significativa sin
manifestaciones clínicas
Confirmación: muestra de orina
Factores de Riesgo Fisiopatogenia vías de entrada:
Agente: Ascendente:
E. coli (80-90% de ITU Simple) (no más del 60% de ITU Colonización del meato urinario: S. epidermidis, estreptococos no
Complicada) hemolíticos, Lactobacillus difteroides, bacilos gram- anaerobios y E.
Periodo Neonatal: Klebsiella coli.
Adolescencia: S. albus y saprophiticus. Pseudomonas Penetración favorecida por: Trastornos en el flujo urinario, alteraciones
y Proteus químicas, inmunológicas u hormonales. Instrumentación del aparato
Uso de sondas vesicales, catéteres uretrales, litiasis o urinario. Presencia de orina residual vesical
malformaciones urinarias Ascenso de las bacterias es favorecido por las condiciones
patológicas como el flujo vesicoureteral.
Factores de Virulencia de E. coli: Colonizan parénquima renal, liberando endotoxinas, se activan los
macrófagos, linfocitos y otras células que liberan citocinas,
Antígenos: O (somático), H (flagelado) K (capsular; es leucotrienos, tromboxano y prostaglandinas, induciendo la
más patológico). producción de óxido nítrico.
Fimbrias de adhesión: Desencadenando: Infiltración de PMN en los túbulos, Destrucción
Tipo 1: frecuente, observada en bacterias gram- Bacteriana y Lesión tisular.
Tipo 2: 80% de las bacterias que producen Pielonefritis Respuesta celular y humoral: libera radicales libres de oxígeno y
Tipo 3: “DR” relacionado con la producción de 30-50% enzimas esenciales para la destrucción bacteriana, culmina con la
de cistitis en los niños presencia de cicatrices, representan pérdida y deformidad de la masa
Otros: antígeno no capsular, hemolisinas, colicina V, renal y caliceal.
factor tóxico necrosante, protectivas y sideróforos Cicatrices: favorecen el desarrollo de HTA e IRC
(enterobactina y aerobactina)
Hematógena:
Huésped:
Gérmenes frecuentes: S. aureus, Salmonella, Pseudomonas y Cándida
Edad Temprana Circunstancias que favorecen a la colonización: Técnicas invasivas
Género Femenino utilizadas en la atención. Traumatismos. Isquemias renales.
Ausencia de circuncisión Hipopotasemia. Poliquistosis renal. Uso de analgésicos
Malformación urinaria (Obstrucción) Pielonefritis: inflamación renal, afecta al intersticio, túbulos y pelvis
Reflujo vesicoureteral Forma aguda: aumento del tamaño real, se observan pequeños
Disfunción cervical abscesos subcorticales.
Técnicas invasivas (Cateterismos) La médula presenta estrías amarillentas.
Vulvovaginitis Microscópicamente: infiltración intersticial por PMN que se acumulan en
Inmunosupresión corteza, forman abscesos
destruidos en parénquima, en médula invaden a los túbulos
 Cuadro Clínico
RN y Lactantes: rechazo al alimento, crecimiento lento, distermias, irritabilidad, vómitos, distensión abdominal e ictericia.
Preescolar y Escolar: disuria, polaquiuria, urgencia, enuresis secundaria, dolor hipogástrico, fiebre, lumbalgia, incontinencia o retención urinaria.
Infección de tracto urinario bajo: síntomas locales sin malestar general
Infección de tracto urinario alto: postración, irritabilidad, cefalea, vómito, fiebre de difícil control, escalofrío y dolor abdominal o en fosas renales.
Diagnóstico
Propósitos a considerar ante sospecha de ITU:
1.Confirmar el Dx
2.Intentar localizar el sitio de infección en el tracto urinario
3.Identificar al px con malformación o disfunción urológica
HC: antecedentes de ITU, cuadros febriles no bien explicados, consumo de antimicrobianos, alteraciones en la micción (frecuencia, cuantía, aspecto turbio, fetidez)
EF: Somatomería, SV (con medición de PA), presencia de masa abdominal, globo vesical. Percusión de fosas renales. Revisión completa de genitales
Laboratorios: EGO (densidad baja, pH alcalino, hematuria o proteinuria leves, esterasa leucocitaria o nitritos positivos), Tinción de Gram de orina sin centrifugar, Urocultivo
(gold standard)
Estudios de Imagen: US menos invasivo, más específicos: ecosonograma renal, uretrocistograma miccional, urografía excretora.
Criterios para pedís estudios:
1.Todos los neonatos con primera infección urinaria
2.Todos los niños varones con primera infección a cualquier edad
3.Todas las niñas menores de 2 años con primera infección
4.Todos los pacientes con IVU recurrente
5.Todos los individuos en quienes se ha encontrado pielonefritis
Gammagrama Renal con 99Tc y ácido dimercaptosuccínico (DMSA) se considera el gold standard para el estudio de pielonefritis y sus secuelas
Medios para la Toma de Orina
Bolsa Colectora: técnica menos confiable. Utilizada en niños pequeños que no avisan el deseo de la micción, máximo 45 minutos sin cambiar bolsa colectora.
Tomar 3 colecciones en 1 día.
Dx: 2 urocultivos + con más de 100 000 UFC/ml, aislando el mismo germen.

Chorro Medio: utilizada en niños que ya informan el deseo de micción. En niñas requiere separar los labios mayores. Lo ideal son 3 muestras estériles. 1 muestra + indica
80% de probabilidad de infección
Dx: mismo que la bolsa colectora

Cateterismo Vesical: se emplea en casos de prepucio irreductible o en niñas con secreción vaginal
Dx: mayor de 100 000 UFC/ml es +
Si es mayor de 10 000 se obtiene un 50% de probabilidad de infección.

Punción Suprapúbica: se emplea en niños menores de 1 años.

Técnica más confiable
Dx: cualquier desarrollo bacteriano se considera +
 Tratamiento
Medidas Generales: incrementas ingesta de líquidos, eliminar focos de infección o infestación en sitios adyacentes, combatir el estreñimiento intestinal.
Específico:
Ambulatorio: para niños >2 años con infección no complicada y de tracto urinario bajo.
Intrahospitalario: <3 meses y aquellos con sospecha de pielonefritis.
Infecciones bajas en >2 años: Amoxicilina-Ác Clavulánico, Cefalosporinas o TMP/SMX
 Síndrome Nefrótico
Concepto Fisiopatología Factores de Riesgo Cuadro Clínico Tx

Clínicamente: pérdida Alteración de la permeabilidad de la Agente Edema: observado en Medidas generales: Hospitalizar
masiva de proteínas a MBG provoca albuminuria masiva. SNP (LGM) se desconoce, 25% de los casos párpados, partes 4-6 días luego tratar en
través de la orina, por infección inocua entérica o respiratoria declives del cuerpo y ambulatorio.
desencadenando: Al agotarse la albúmina sérica, ↓ (inicio de la enfermedad). Antecedentes de tejidos laxos (escroto o Dieta hiposódica, normoproteica
Hipoalbuminemia, presión oncótica propiciando fuga signos de atopia: asma bronquial y eccema labios mayores) o e hipolipídica.
Edema, Hiperlipidemia del líquido del espacio intravascular SNS agentes bacterianos, parasitarios o llegar hasta anasarca Actividad física diaria y medidas
hacia el espacio intersticial. virales con derrame pleural o posturales para el edema.
Se acompaña de: Sífilis adquirida in útero se relaciona con el SN ascitis.
Hematuria, HAS, Edema ↓ de vol intravascular activa en el RN. Secundario a: paludismo, VIH, Otros signos: astenia, Diuréticos: Furosemida VO 1-10
Retención Nitrogenada el SRAA con resorción de Na y agua Hepatitis B, Parvovirus B19, Enfermedad de adinamia, hiporexia y mg/kg/día
a nivel del túbulo distal Hodgkin oliguria. Con el tiempo Espironolactona de 1 a 2
Clasificación puede aparecer los mg/kg/día.
SNP o Idiopático (90% de Oliguria e ↑ de Edema Huésped signos de daño renal y
los casos) Hiperlipidemia: efecto del ↑ de la SNP (LGM) la hipertensión. Albumina: En anasarca,
Incidencia: 2-7 casos síntesis, como de un defecto de su Entre los 2-6 años. Predominio: Hombres 2:1 derrames, albumina menor a 1.5
nuevos al año catabolismo, debido a inhibición de Genéticamente: alteraciones cromosómicas mg/dl e insuficiencia renal
Prevalencia: 16 casos por la actividad de una en genes que participan en la síntesis de hipovolémica.
cada 100 000 niños apoliproteinlipasa proteínas de la MBG A dosis IV de 0.5 a 1 g/kg/dosis,
Mortalidad: 6-10% (debida Inmunológicamente: desequilibrio de Diagnóstico máximo 3 dosis diarias.
a infección) Plaquetosis: ↑ de factores de linfocitos T con producción anormal de
El 80% de los casos coagulación V, VII, VIII, XI, interleucinas, afectando la MBG EGO: Proteinuria. Antihipertensivos: Nifedipina a
presenta lesiones fibrinógeno y deficiencia de SNS QS: Hipoalbuminemia 0.25-0.5 mg/kg/dosis
glomerulares mínimas Antitrombina III Cambios hemodinámicos: Pericarditis (-2.5 mg/dl), Propranolol de 1-5 mg/kg/día.
(LGM) Constrictiva, Trombosis de Vena Renal. Hiperlipidemia, Lo recomendado son IECA como
Clínicamente: Afecciones sistémicas: LES, Poliarteritis Colesterol +250 mg/dl. captopril a 0.3-0.5 mg/kg/dosis o
SNS a enfermedades Hipercoagulabilidad Nodosa o Neoplasias. enalapril a 0.1-0.4 mg/kg/día.
Medición de
sistémicas o toxicidad con Hipocalcemia: relacionada con
Proteínas en orina de
compromiso renal Hipoalbuminemia Ambiente Tratamiento específico:
24 hrs: Mayor a 40
SNP (LGM): Recaídas desencadenadas por: Prednisona a 60 mg/m2/día o 2
mg/hora/m2sc
SN Congénito Deficiencia de Vit D3 por pérdida Virus, Bacterias mg/kg/día con dosis máxima de
urinaria de la proteína SNS: Relación con Toxinas, Metales Relación 80 mg/día a dosis única
transportadora de la 25- Pesados, Picaduras de Insectos, Pólenes, proteínas/creatinina matutina por 4-6 semanas,
hidroxivitamina D Sales de Oro, Penicilamina urinaria (P/ Cr): mayor seguido de 40 mg/m2 /día o 1.5
de 2.5 mg/dl. mg/kg/día en días alternos por
4-6 semanas más
 Clasificación del Px según la Respuesta al Tx

1. Sensible a corticosteroides: Desaparición de los síntomas, con proteinuria menor de 4 mg/m2/h y albúmina sérica es mayor de 2.5 mg/dL.

2. Resistente a corticosteroides: Proteinuria mayor de 40 mg/m2SC/h e hipoalbuminemia menor de 2.5 g/dl, tras un tratamiento de 8 semanas.

3. Recaídas frecuentes: Es la presencia clínica y paraclínica del síndrome en más de dos ocasiones en seis meses o cuatro en un año.

4. Dependiente de corticosteroides: Es la presencia de dos recaídas consecutivas durante o recaída antes de 14 días tras su suspensión.

5. Respondedor tardío: Remisión de la proteinuria después de cuatro semanas de tratamiento con corticosteroides

Concepto
Proceso inflamatorio agudo
del SNC
Afecta a las leptomeninges
Definiciones a considerar:
Recrudescencia: reaparece
el cuadro después de Tx y
esterilización del
LCR.Causada por el mismo
germen, se relaciona con Tx
insuficiente o resistencia
bacteriana
Recaída: nuevos síntomas
durante la fase de
convalecencia, después de
terminar Tx Antimicrobiano,
se aísla el germen, sospechar
de tiempo insuficiente de Tx,
resistencia bacteriana
focalización
Recurrencia: repetición de
otro cuadro, se presenta
después de la convalecencia
y resulta de reinfección por la
misma bacteria. Sospechar
de deficiencias
inmunológicas o alteración
de barreras en el SNC.
Meningoencefalitis Purulenta
Factores de Riesgo Fisiopatogenia Cuadro Clínico Complicaciones
Menores de 5 años Agente llega a SNC por: 2 patrones de presentación:
Hacinamiento 1. Vía hematógena 1.Insidioso y evoluciona en uno o Agudas < 72 h:
Guarderías 2. Contigüidad: mastoiditis, sinusitis, varios días, precedido por una Edema Cerebral
Casa cuna otitis enfermedad febril inespecífica Grave, Choque, CID,
Estancias Infantiles 3. Forma directa Edo Epiléptico,
Meses: Otoño/Invierno Se identifican 4 etapas: 2. Agudo y fulminante, las Lesiones Trombo
Falta de vacunación 1.Infección del tracto respiratorio manifestaciones de sepsis y Hemorrágicas
Patologías que causan superior meningitis evolucionan con rapidez Cerebrales.
inmunosupresión 2. Invasión Hemática en pocas horas.
Agente Causal: 3. Siembra de las meninges Sx agrupados en meningitis Subagudas > 72 h:
RN (0-28 días) 4. Inflamación de las meninges y bacteriana: Secreción inapropiada
E. coli, S. del grupo B, L. cerebro Infeccioso: de ADH, Higroma,
monocytogenes, Klebsiella spp, Ya en la sangre las bacterias evaden Fiebre, Hipotermia, Anorexia, Empiema Subdural,
Enterobacter spp mecanismos de defensa Malestar general Ependimitis
Lactantes de 1-3 meses Bacterias atraviesan la barrera Hipertensión Intracraneal: Ventricular,
E. coli, S. del grupo B, L. hematoencefálica y en el LCR se Vómito sin Náusea, Cefalea, Hidrocefalia.
monocytogenes, Klebsiella spp, multiplican afectando, endotelio y Fontanela Abombada, Anisocoria,
o Enterobacter spp. produciendo citocinas como IL-1, IL-6 y Midriasis, Triada de Cushing Tardías > 1 semana:
Streptococcus pneumoniae, TNF (taquicardia, hipertensión arterial Hipoacusia, Déficit
Haemophilus influenzae tipo B, Reacción inflamatoria daña el sistólica, bradipnea). Motor, Alteración del
Neisseria meningitidis y endotelio, afecta la permeabilidad de Irritación Meníngea: Lenguaje, Alteraciones
Salmonella sp las membranas, produciendo: Rigidez de Nuca, Signos de Kernig y de la Conducta,
De 3 meses a 3 años 1.Edema vasogénico y citotóxico de Brudzinski Cefálico y Contralateral Retraso Mental
S. pneumoniae, H. influenzae tipo 2. Incremento de la presión intracraneal Daño neuronal y encefálico:
B, Salmonella sp. 3. Disminución del flujo cerebral Alteración del estado de alerta,
Preescolares, Escolares y Originando daño neuronal y lesión Convulsiones, Alteración del Estado
Adolescentes cerebral focal difusa irreversible. de Pares Craneales, Parálisis
S. pneumoniae, N. meningitidis Motora, Coma

Dx: Clínico
Confirmación: Punción Lumbar, basada en características del LCR, realizar: citoquímicos, cultivo, tinción de gram en búsqueda de antígenos bacterianos.
Solicitar Dextrostix o Glucemia antes de la punción lumbar
Contraindicación de PL en: alteraciones de coagulación, infección en zona de punción, inestabilidad hemodinámica con compromiso de función cardiopulmonar e hipertensión
intracraneal.
Realizar PL en Dx dudoso, Sospecha de falla al Tx, Recrudescencia Clínica
Incluir: BHC, Pruebas de Coagulación, QS, ES, Gasometría Arterial, Densidad Urinaria/24h y determinación de la osmolaridad sérica.
TAC, Gammagrama Cerebral, EEG y la RM útiles en detección de lesiones localizadas
LCR: Pleocitosis, Hipoglucorraquia, Hiperproteinorraquia

Tx de acuerdo a edad Tx por tipo de Bacteria

RN IV x 21 días H. influenzae tipo B: Cefotaxima o Ceftriaxona (Cloranfenicol, Meropenem, Quinolonas) 7-10 d
Cefotaxima 200-300 mg/kg/día c/6h
Ampicilina 200-400 mg/kg/día c/6h Streptococcus pneumoniae: Ceftriaxona o Cefotaxima o Vancomicina o Penicilina GSC
(Carbapenem, Aminoglucósido) (Rifampicina, Meropenem, Fluoroquinolonas) 10-14 días
Amikacina 20 mg/kg/día c/24h
De 1-3 meses IV x 14 días Neisseria meningitidis: Penicilina GSC (Ampicilina, Ceftriaxona, Cefotaxima) 7-10 días
Ampicilina 200-400 mg/kg/día c/6h
Cefotaxima 200-300 mg/kg/día c/6h Listeria monocytogenes: Ampicilina (Vancomicina + Aminoglucósido) 14-21 días
(Ceftriaxona)
Mayores de 3 meses, Preescolares, Escolares y Adolescentes Streptococcus agalactie (grupo B): Penicilina + Gentamicina (Ampicilina + Gentamicina) 21 d
Cefotaxima 300 mg/kg/día IV c/6h
Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12-24h IV E. coli: Cefotaxima o Ceftriaxona + Aminoglucósido (Meropenem, Imipenem, Cefepima) 21d
Vancomicina 60 mg/kg/día en 4 dosis IV (diluir 5mg/mL, en infusión 1-2h)
- Segunda elección Pseudomonas aeruginosa: Ceftazidima + Aminoglucósido (Meropenem, Imipenem, Cefepima)
Rifampicina 20 mg/kg/día VO c/12h no pasar de 600 mg/día 21d
Cefotaxima 200-300 mg/kg/día c/6h
Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12-24h IV
Vancomicina 60 mg/kg/día c/6h
Medidas terapéuticas adyuvantes
Ayuno 24-48h.
Líq a requerimiento (1500-1700mL/m2/día) si hay HTA Intracraneal (800-1000mL/m2/día).
Dexametasona 0.6 mg/kg/día IV en 4 dosis x 2 días.
Iniciar esquema antimicrobiano empírico. Edema Cerebral o HTA intracraneal: Hiperventilación pC02. Si no hay respuesta: Furosemida 1mg/kg IV y Manitol 0.5-1g/kg/dosis/20
min.
Convulsiones: Dizepam 0.1-0.2mg/kg/dosis IV, Difenilhidantoína 20mg/kg 7 5 mg/kg/día de mantenimiento.
Cabeza elevada 30° -45° en posición neutra favorece la disminución del flujo sanguíneo.
SV cada hora (15-60min).
Glasgow por turno.
Uresis y perímetro cefálico en RN y Lactantes.
La gran mayoría requiere ingreso a terapia intensiva a las primeras 72 h.
 Crisis Febriles
Definición Criterios Epidemiología Factores de Riesgo Fisiopatología Clasificación

1.Conculsión + Fiebre > Trastorno convulsivo 1.Recurrencia después de una CF Inicial Vulnerabilidad del SNC CF Simple:
38.5°C más frecuente en la Inicio temprano: 12 meses Duración: < 15min
edad pediátrica Epilepsia en familiares de 1° Fiebre: 38% faringitis. 23% otitis Recurrencia en 24h: No
2.Edad 3 (6) meses – años CF en familiares de 1° media. 15% neumonía. 7% Tipo de Crisis Generalizadas:
(18-22 meses) Países Occidentales: 2- Temperatura en rangos bajos de fiebre en gastroenteritis. 5% roseola Tónico-Clónicas, Tónicas, Atónicas
5% en menores de 5 el momento de la CF infantum. 12% afecciones no Postcrisis: sin alteraciones
3.Ausencia de Infección/ años. Japón 6-9% Duración de la fiebre: <1h antes de la crisis infecciosas
Inflamación del SNC o
enfermedad necrológica ya Predomina: género 2.Factores de desarrollo de epilepsia Predisposición genética: CF Compleja:
conocida masculino Edad de la primera CF <12 meses o >37 FEB1 en 8q13- q21, FEB2 en Duración: > 15 min
meses 19p13.3 FEB3 en 2q23-24, Recurrencia en 24h: Si
4.Ausencia de alteración HF de Epilepsia FEB4 en 5q14-q15, 6q22-q24 Tipo de Crisis: Focales
metabólica aguda Duración de la fiebre: >1h Postcrisis: Parálisis de Todd,
APGAR bajo a los 5 min Vacunación reciente: Alteraciones Post-Ictales.
5.Ausencia de convulsiones Historia de al menos 1 CF TDPA/SRP
afebriles previas Múltiples Crisis en 24h Status Epiléptico Febril:
Crisis Focales AHF: CF (60% parientes, 7-10% Duración convulsiones: >30 min
hermanos)
Hospitalización Sx de Dravet Auxiliares Diagnóstico Tratamiento
Crisis Febril Simple: Crisis febriles inicio precoz: < 9 meses CFS <2 min antipiréticos Paracetamol
1er Episodio: CF características atípicas TAC o RNM: en sospecha de CFC >5min BDZ Diazepam 0.1-0.2mg/kg IV
< 18 meses: observación Pérdida de Habilidades adquiridas/Paro del lesión subyacente Lorazepam 0.050.1mg/kg IV Diazepam
recomendable. desarrollo 0.5mg/kg dosis rectal
>18 meses: observación no es PLCF + signos meníngeos o
necesaria, educación sanitaria Tres Fases: cualquier signo que sugiera ABC
1.4-8 meses crisis clónica generalizada en un meningitis o infección
2do o Posteriores Episodios: lactante aparentemente normal que frecuentemente intracraneal, CF vacunación Posición de seguridad – decúbito lateral.
observación no necesaria. se asocia a fiebre, proceso infeccioso o incompleta H. influenzae o S.
administración de una vacuna pneumoniae. NO poner nada en la boca.
Crisis Febril Compleja: observación 2.2da fase empeoramiento clínico diferentes tipos NO intentar frenar los movimientos.
recomendable de crisis mioclónicas
3.3ra fase a partir de los 5 años fase de Tomar el tiempo de duración de los eventos.
Primera Crisis Febril en Ausencia de estabilización disminuyen número de crisis que
HF: observación recomendable ocurren principalmente durante el sueño
 Síndrome de Déficit de Atención
Trastorno neurológico del desarrollo
Manifestaciones conductuales frecuentes en niñez y adolescencia
Factores de Riesgo Cambios Anatomopatológicos Diagnóstico Clínico

Origen: genético, poligénico, traumatismos (contusiones En estudios de Neuroimagen muestran: Antes de los 3-4 años de edad los síntomas cardinales no se
de las áreas prefrontales). encuentran definidos, existen manifestaciones que se pueden
Género Masculino 1.Disminución del volumen de substancia considerar predictoras del cc típico, de utilidad para el inicio
gris y blanca en la región prefrontal derecha temprano de estrategias de intervención.
Prevalencia del 7|-9% en edad escolar
Progenitor con TDAH 2.Disminución del volumen del Núcleo Llanto excesivo que cede al abrazarlo y pasearlo, problemas del
Exposición materna durante la gestación al tabaco o Caudado Ipsilateral sueño, con disminución del tiempo total del mismo, incluidas
alcohol siestas.
Estrés emocional materno 3.Espesor disminuido de la corteza cerebral
Etapa preescolar: se relaciona con Hiperactividad e Impulsividad
Bajo peso al nacer
Prematurez
Status socioeconómico bajo.
Manifestaciones Clínicas
Labilidad atencional, Inquietud Motora, Excesiva Impulsividad, un patrón persistente de inatención, hiperactividad-impulsividad, o ambas, que interfiere en el funcionamiento
o el desarrollo, se caracteriza por:

Inatención: persistencia cuando menos de 6 meses de los siguientes síntomas:

Falla en atender detalles o comete errores por descuido.
Dificultad de atención en actividades de juego tareas
Parece no escuchar cuando se le habla directamente
No completa instrucciones y falla en terminar tareas
Dificultad para organizar tareas y actividades
Evita o le disgustan las actividades de esfuerzo mental sostenido
Pierde cosas necesarias para actividades o tareas
Se distrae fácilmente por estímulos extraños
Olvida sus actividades diarias

Hiperactividad e impulsividad: persistencia por cuando menos 6 meses de los siguientes síntomas:
Mueve manos o pies o se mueve en el asiento
Abandona el asiento cuando se espera que permanezca sentado
Corre o trepa en situaciones inapropiadas
Es incapaz de dedicarse a juegos o actividades de descanso
Se mueve de un lado a otro
Habla en exceso
Emite respuestas antes de que se completen las preguntas
Dificultad para esperar su turno
Interrumpe o se entromete en conversaciones, juegos o actividades

Edad Escolar: Trastorno Oposicionista Desafiante, Trastorno Disocial, Trastornos de Ansiedad, Depresión Mayor, Disfasia del Desarrollo, Trastornos Específicos del
Aprendizaje, Trastorno del Desarrollo de la Coordinación, Trastornos del Sueño, Tics, Enfermedad de Tourette, Trastornos de la eliminación
Medidas Terapéuticas
Primera Línea: Metilfenidato (dosis respuesta) 0.5-1 mg/kg/dosis de liberación prolongada. Administración diaria.
Segunda Línea: Atomoxetina dosis de 1.8 mg/kg
Administración de Psicofármacos: Risperidona, Fluoxetina
Medidas No Farmacológicas
Terapias de lenguaje
Psicomotricidad
Terapia cognitivo-conductual para el trastorno oposicionista
Apoyo de paidopsiquiatra
 Rubeola Roseola Eritema Infeccioso
Incidencia: menores de 1 a 4 años y personas Enfermedad infecciosa Agente causal Parvovirus B-19
inmunocomprometidas. Agente causal Herpes Virus Hominis 6 Niños de 6-19 años
Predominio: Primavera y Verano En la infancia Síntomas exantema característico: cara, tojo
Vía de Transmisión Caracterizada intenso, halo de palidez circumoral, avanza en
Contacto directo Fiebre elevada por 3-4 días; cede con la aparición sentido caudal.
Inhalación de Aerosoles de un exantema generalizado morbiliforme. Si ocurre durante el embarazo causa: Daño Fetal y
Vertical (Congénita) Periodo de contagiosidad Muerte
Factores de Riesgo: Personas no vacunadas, Mayor fase febril: antes de la aparición del Modo de transmisión: secreciones respiratorias y
personas con inmunodeficiencia congénita o exantema sangre
adquirida y con desnutrición grave Periodo de Incubación 9 días en epidemias: 10-15 Frecuente en meses de primavera
Periodo de Incubación: 14-20 días días Periodo de incubación de 4-21 días
Periodo de Contagio: 10 días antes y 7 días Características del exantema Periodo de contagio de 6 a 11 días previos al
después iniciado el exantema Máculas eritematosas exantema
Pródromos: se presentan de 2-4 días previos a la Forma de almendra Etapas de la Aparición
aparición del exantema, caracterizados por fiebre Pápulas en tronco, cara, cuello y extremidades
de bajo grado superiores Exantema eritematoso en frente y mejillas “mejilla
Características del Exantema Enantema con pápulas eritematosas en paladar abofeteada”, no doloroso, ↑ temperatura local y
Macular rosado asociado a presencia de blando y úvula (Manchas de Nagayama) edema, palidez peribucal
adenomegalias localizadas en región retro auricular Curso de la enfermedad: aumento súbito de la
y cérvico suboccipital temperatura, pérdida del apetito, irritabilidad. Se Exantema papular distal y simétrico en tronco y
Aparición de lesiones céfalo caudal, llegan a ser anuncia por convulsión piernas con apariencia de encaje
confluentes Diagnóstico
Pruriginoso Aparición del exantema Duración variable, erupción recurrente por varias
Dura 3 días BHC: leucopenia semanas, existen cambios en la intensidad y
Medios Diagnóstico Fiebre: 3-4 días aparición de la erupción con la presión cutánea, luz
Pruebas serológicas ELISA, inhibición de la Tratamiento: sintomático solar, calor, frío extremo o estrés
hemaglutinación, anticuerpos por Pronóstico benigno
inmunofluorescencia Diagnóstico determinación de anticuerpos IgM
Aislamiento del virus en secreción nasal, sangre, específicos para PB-19
garganta, orina, LCR Tratamiento mantenimiento
Indicaciones Prevención evitar exposición con personas
No asistir a la escuela hasta después de 7 días de infectadas (embarazadas)
haber iniciado la erupción Sospecha: US y determinación de alfa feto proteína:
Px hospitalizados: aislamiento de vía aérea determinar daño fetal
Prevención
Vacunación triple viral
1 dosis: 12—15 meses
2 dosis: 4-6 años
 Anemia Ferropriva
Concepto Requerimientos Fisiopatología Cuadro Clínico

Forma más común de las
anemias, sin importar edad,
sexo, residencia, posición social.
Debida a disminución de Fe
disponible para la eritropoyesis.
Causas:
Aporte insuficiente en la dieta
Incremento en las demandas
Infecciones de repetición que
originan déficit en aporte calórico
Menos frecuentes:
Sangrado
Mala Absorción
Sospechar en datos como: Palidez de tegumentos, Hipoxia, aquellos con Prematurez o Infecciones repetidas.
RN: 80 mg/kg (procede de la mamá) El aporte deficiente, el crecimiento
corporal y las infecciones de
<1 año: 1.5 mg/kg/Fe elemento repetición ocasionan que en el
organismo se deplete el Fe.
1 año: 1.0 mg/kg/día
En las primeras etapas, hay
18 meses: 0.5 mg/kg/día disminución de los depósitos del
metal, el hierro sérico se mantiene
>10 años: 10-20mg diarios normal por lo que no hay evidencia de
anemia
En algunos niños, la leche de vaca puede generar
irritación de la mucosa intestinal causando En fases tardías se hace evidente la
sangrado y déficit de hierro. anemia y en etapas tardías, se
manifiesta la falta de hierro en los
La bacteria H. pylori es capaz de producir anemia tejidos.
entre lactantes y niños.
Los datos de anemia son producidos
por la disminución de Hb que origina
palidez de tegumentos e hipoxia
tisular
Diagnóstico
Anemia: palidez de tegumentos, hipoxia
tisular, taquicardia, disnea, palpitaciones,
soplos funcionales, astenia, adinamia y fatiga
fácil.
Hipoferremia: pelo delgado y quebradizo,
queilosis angular, atrofia de papilas linguales,
uñas frágiles, quebradizas, aplanadas, con
manchas blanquecinas en su superficie, en
estadios avanzados: membranas en hipo
faringe y esófago (Disfagia), pica (perversión
del apetito).
Otras alteraciones: falta de coordinación
neuromuscular, no lograr metas, no socializar,
EVC, crisis convulsivas

Laboratorio: Hb baja, VGM, HCM bajos

Frotis de Sangre Periférica: microcitosis, células en diana, hipocromía, células en punta de lápiz.

Dx: Determinación de Fe sérico: <50 µg/dL, la transferrina es elevada y el índice de saturación es 16% o menor.

Ferritina: >10 µg/dL

Hemosiderina en MO disminuida.
 Tratamiento
Preventivo: 2 mg/k/día. A partir de las dos o tres semanas de vida.
- A partir de los 4 - 6 meses de edad en el lactante eutrófico.
- Durante la pubertad y adolescencia en las niñas.

Menores 15 kg más grandes mitad

- Sustitutivo: 4-6 mg/k/día x 3 meses (A. Moderada) 6 meses (A. Severa)

Sulfato ferroso: 20 mg hierro/ cada 100 mg sal.

Fumarato ferroso: 33 mg hierro/ cada 100 mg sal.
La Hb corrige hasta alcanzar niveles normales (8-12) semanas de tratamiento.
Debe continuarse (4-6 semanas más) para favorecer las reservas después de tratar la causa

Tratamiento Parenteral
Dosis total se calcula con base al déficit de Fe, cada gramo de Hb deficitario requiere de 4 mg de Fe para su reposición.

- Ejemplo: Px con 15 kg de peso y con 8g de Hb (el vol sanguíneo a esta edad se calcula en 80mL x kg de peso

Vol Sanguíneo Total: 15 x 80 mL = 1 200 mL = 12 dL

Déficit de Hb/dL: Hb ideal- Hb real: 12 g/dL – 8 g/dL = 4g/dL
Déficit total de Hb = Déficit Hb/dL x vol circulante: 4 g/dL x 12 dL = 48 g
Déficit de Fe = Déficit total de Hb x 4 g /dL = 48 mg x 4= 192 mg agregar 33-50% para reservas.
Aplicarse en dosis fraccionadas de 25-50mg cada 4-7 días IM profunda, técnica en Z
 Leucemias
Grupo de neoplasias malignas de los leucocitos, de origen desconocido, capaces de infiltrar cualquier sistema.
Manifestaciones clínicas: datos de anemia, sangrados, infecciones repetidas, infiltración a órganos y tejidos, datos de hipercatabolismo.
Frecuentes en la infancia constituyen el 80%
Forma mielocítica crónica constituyen < 5% de los casos
Leucemia Linfoblástica Aguda
Epidemiología Factores de Riesgo Fisiopatogenia Cuadro Clínico

Común entre los Agente: agentes químicos, físicos y biológicos, como Mutación ocurre en los estadios tempranos Palidez 60%
3-7 años de edad insecticidas, fumigantes, radiaciones ionizantes de la diferenciación de los linfocitos. Fiebre 60%
(cobalto 60, radio, fósforo 32) exposición a benceno, Púrpura 50%
Predomina en e infecciones virales. Dependiendo de la tinción de Wrigth, se Dolor y ataque al estado general
Sexo Masculino: divide en leucemias de tipo L1 cerca del Sangrado espontáneo: epistaxis, gingivorragias.
1.5:1 Huésped: susceptible, anomalías cromosómicas: Sx 85% de mejor pronóstico, L2, L3 es el peor
de Klinefelter, Down, Ataxia-Telangiectasia y Fanconi. El niño se ve decaído, no juega, se cansa
Incidencia: 4/100 Inmunotipificación las clasifica en: fácilmente y pierde peso
000. Mutaciones somáticas en células linfoides Derivadas de Precursores de Linfocitos
progenitoras por cambios cromosómicos o B 80-85% mejor pronóstico Hepato-Esplenomegalia 68%
modificaciones en los genes que causan expresiones Derivados de Linfocitos T: 15% Dolor óseo 23% en esternón y tibias hasta en 80%
aberrantes o formación de proteínas quiméricas como Derivados de células B maduras se Infiltración a SNC (alteración del estado de alerta)
MYC/TAL1/SCL o BCR/ABL. dividen en Pre B Tempranas y Pre B testículos y ovarios que se presenta como
aumento de volumen

Diagnóstico Diagnóstico Diferencial Tratamiento consta de 3 fases:

HC detallada, interrogatorio con EF completa:
Palidez, Púrpura, Ataque al Estado General, Dolor
Óseo sin causa aparente
BHC: alteración de 1 o más líneas celulares
Rx de Tórax: descartar masa en mediastino
Frotis de Sangre Periférica: presencia de blastos
Biopsia o Aspirado de MO: Hipercelularidad con
disminución de los megacariocitos e
infiltración con más del 25% de linfoblastos
Sospechar de un Sx Infiltrativo: Adenomegalias,
Hepato-Esplenomegalia
Mononucleosis infecciosa Fase1: inducción de la remisión, objetivo eliminar de la MO,
Linfocitosis Infecciosa sangre y vísceras todas las células neoplásicas
Rubéola
Tuberculosis Miliar Fase2: consolidación, se asegura que la remisión funcionó y se
Fase de infiltración medular de los linfomas realiza profilaxis de SNC ante infiltración.
Tumores sólidos: Neuroblastoma,
Rabdomiosarcoma, Retinoblastoma, Sarcoma de Fase3: mantenimiento, es la más prolongada, el objetivo es
Ewing mantener el cuerpo libre de blastos al menos 2-3 años para
reestablecer la inmunovigilancia

Concepto
Derivadas de los granulocitos.
En niños son menos frecuentes, se curan entre el
30-40% y tienen menor tendencia a infiltrar SNC
Medios Diagnósticos
Biopsia Medular, pos aspiración o con trócar.
Inmunotipificación
Leucemia Linfoblástica Aguda
Clasificación Cuadro Clínico
Imágenes histológicas de frotis de MO según la Palidez
clasificación de FAB permite agruparlas en: Fiebre
M1: Mieloblástica No Diferenciada Sangrados comunes en las promielocíticas, dados por CID,
M2: Mieloblástica Aguda Hiperplasia Gingival propia de las Monoblásticas, el cuadro
M3: Promielocítica clínico es muy agresivo en las Megacarioblásticas.
M4: Mielomonoblástica Ataque al estado general
M5: Monoblástica
M6: Eritroleucemia
M7: Megacarioblástica
Tratamiento Medidas de Sostén
Quimioterapia cada 4 semanas Apoyo psicosocial
Mieloblásticas se emplea ADR, ARAc + Fludarabina, Transfusión de sangre y sus derivados
Etoposido, Topotecan, Tioguanina o Mitoxantrona en Aislamiento
esquema de 5-7 días. Lograda la remisión, se hace Empleo de antibióticos profilácticos
consolidación, se continúa con ciclos que se repiten Pronóstico
3-6 ocasiones más. Pobre en las M7
Variedades Promielotíticas se inicia tratamiento con De 30-40% de las Mieloblásticas puede llegar a curarse
ácido transretinoico para inducir la remisión + Resistencia y recaídas causan la mayoría de las fallas al Tx
heparina. Trasplante de MO o de Células Hematopoyéticas Progenitoras de
Sangre Periférica ante variedad de pronóstico pobre (contar con
donador apropiado)

Concepto Clasificación
Sangrado cutáneo equimóotico o
petequial asociado a descenso de Aguda: <6 meses, evoluciona en un
plaquetas <150 000 d/L solo brote, hasta 60-70% tiene
antecedente de proceso infeccioso.
Es más frecuente en el niño
Crónica: > 6 meses, puede ser
Enfermedad aguda, autolimitada, se manifestación de enfermedad
caracteriza por trombocitopenia autoinmune, evoluciona con 2 o +
asociada a disminución de la vida media brotes de púrpura, no existe
de las plaquetas, por destrucción antecedente de proceso infeccioso.
mediada por anticuerpos IgG con
expresión de sangrado en piel y
mucosas.
Reposo y la no prescripción de salicilatos
influyen en su curso
Remisión espontánea del 90% el 10% se
cronifica, con una mortalidad del 1%. Fases
Incidencia: 1/10 000 personas por año. Dx reciente: duración de
trombocitopenia < 3 meses.
Formas agudas se siguen por
infecciones virales de vía respiratoria, Persistente: duración de
rubéola, sarampión. trombocitopenia entre 3-12 meses
Predomina entre los 2-6 años Crónica: duración de
trombocitopenia > 12 meses
No tiene predilección por el sexo.
Formas crónicas predomina en niñas Severa: aquellos con hemorragia que
requieren Tx en el momento de la
Brotes episódicos anuales: Verano y presentación o que requieren una
Otoño mayor intervención terapéutica en
cualquier momento
Status socioeconómico bajo
Púrpuras PTI
Fisiopatogenia Diagnóstico
Antecedente infeccioso viral 70-80% precede HC: Antecedente de Infecciones Virales
las manifestaciones por 1-3 semanas.
Clínico: signos y síntomas
Otras: aplicación de vacunas, medicamentos
o transfusiones Laboratorios:
Hay producción de IgG contra glucoproteínas 1.BHC: trombocitopenia, anemia
de la membrana plasmática de la plaqueta,
que son opsonizadas y posteriormente 2.Frotis: megacariocitos
fagocitadas por los macrófagos esplénicos.
3.Estudio para Médula Ósea: eritrocitos y
Interactúan con los receptores para la granulocitos.
proporción Fc de las Ig que portan estas
células, se traduce en acortamiento de la vida 4.ANA.
media de las plaquetas =
TROMBOCITOPENIA
Cuadro Clínico Tratamiento
Escala en el tratamiento, se avanza
la Antecedente de infección viral según las necesidades del px:
Aparición de lesiones purpúricas, petequias, 1.Observación
la hematomas, equimosis (púrpura seca).
2.Esteroides, inmunoglobulina ati-D IV
Sangrado de mucosas (púrpura húmeda)
la 3.Esplenectomía
EF: no es común encontrar palidez,
hepatoesplenomegalia, ni dolor óseo. 4.Terapia con biológicos
5.Agentes citotóxicos
inmunosupresores.
 Tratamiento

Esteroides: reducen la actividad fagocítica, disminuyen producción de Inmunoglobulinas

Prednisona: 1-2 mg/kg/día en 2-6 semanas de reducción
Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis 3 días seguida de Prednisona, para fase aguda
Metilprednisolona: 30 mg/kg/día c/24h x 3 días en casos graves

Inmunoglobulina Anti-D: bloquea el sistema retículo endotelial, dosis:

400 mg/kg/dosis (5 dosis)
800 mg/kg/dosis (1-2 dosis)
1-2 g/kg/dosis (1 dosis)

Rituximab:
Ácido Monoclonal Anti CD-20: dosis 375 mg/mm2sc en 4 dosis semanales.
 Púrpura Vascular
Concepto Etiología Patogenia Cuadro Clínico
Vasculitis leucocistoclásica Desconocida Mediada por IgA de Cutáneas: exantema palpable eritematoso violáceo, urticaria 80-100%,
Antecedente de afección de tracto pequeños vasos. simétrico en miembros inferiores y nalgas
En la infancia respiratorio superior por Niños menores de 2 años: angioedema de cara, cuero cabelludo, dorso de
estreptococo beta hemolítico -Aumento en la manos y pies
Caracterizada por: del grupo A, Yersinia o producción de IgA Articulares: artritis o artralgias, transitorias, no migratorias 40-75%, se inflaman
Mycoplasma, VEB, Varicela, -Aumento de articulaciones como tobillos o rodillas (periarticular, no genera deformidad)
Púrpura palpable PB-19 o por fármacos penicilina, inmunocompplejos GI: dolor abdominal se asocia a vómitos si es grave, después del exantema,
Artritis o Artralgias ampicilina, Eritromicina, quinina, circulantes de IgA sangrado en heces (macro o micro)
Dolor cólico abdominal alimentos, exposición al frío, -Depósitos de IgA en Renales: hematuria aislada microscópica o presencia de Glomerulonefritis
Hemorragia GI picaduras de insectos. biopsia de piel y riñón progresiva.
Nefritis Produce insuficiencia Neurológicas: Cefaleas, cambios en el comportamiento, hipertensión,
renal hemorragias de SNC, Sx Nefrótico
Hematológicas: diátesis hemorrágica, Trombocitosis, déficit de factor VIII,
déficit de vitamina K, Hipotrombinemia
Pulmonares: neumonías intersticiales, hemorragia pulmonar.
Testiculares: dolor, inflamación, hematoma escrotal, riesgo de torsión
testicular.
Diagnóstico Clínico Examen Clínico Evolución Tratamiento
Exploración de piel: presencia de Excelente Reposo en cama
Diagnóstico Diferencial edemas en cara, cuello cabelludo,
1.Dolor Abdominal: invaginación, escroto Autolimitada en 4 a 8 semanas. AINES: para aliviar molestias articulares.
abdomen agudo qx Valorar articulaciones (inflamación)
2.Artritis: FR, Poliarteritis Nodosa, Palpación Abdominal cuidadosa En la mitad de los casos tiene uno Corticoides: dosis de 1-2 mg/kg (intenso dolor
AR, LES BCH: leucocitosis, eosinofilia, o dos brotes (menos intensos) abdominal o
3.Exantema: diátesis anemia, VSG y plaquetas elevadas, hemorragia intestinal, vasculitis SNC,
hemorrágica, reacción a aumento de cifras de amilasa La hematuria aislada es el afectación testicular o hemorragia pulmonar)
fármacos, sepsis, malos tratos EGO: hematuria y proteinuria, cifras hallazgo de la mayoría de los casos con afectación
4.ER: Glomerulonefritis aguda elevadas de urea y creatinina. renal.
Testículo Doloroso: hernia Prueba de sangre en heces:
incarcerada, orquitis, torsión positiva Sólo un 1% evoluciona a insuficiencia
testicular Niveles de IgA: elevados renal.
 ERGE y RGE
Conceptos ERGE Fisiopatología Factores de riesgo Diagnóstico

RGE: paso de contenido gástrico Digestivos Factores agresivos: Trastornos neurológicos (asfixia, En base a la anamnesis en cuanto a signos y síntomas
hacia el esófago con o sin Vómitos, Contenido del reflujo parálisis cerebral infantil). asociados a la edad del paciente.
regurgitaciones o vómitos, Regurgitaciones, e incremento de la
fisiológico, debido a la falta de Disfagia, Rechazo presión gástrica. Alteraciones genéticas (Sx. Del Señales de alarma:
maduración nerviosa y muscular de tomas, Peso bajo, niño hipotónico, Sx. De Down). Vomito posprandial inmediato.
del EEI, común en el lactante Dolor, Esofagitis, Que generan un Sangrado gastrointestinal.
menor. Irritabilidad, Posición cambio de la Fallo de medro
de Sandifer, celularidad. Prematuridad (por inmadurez y
Fiebre.
Regurgitación: regreso del Rumiación posición).
Inicio del cuadro de vómito después de los 6 meses de
contenido gástrico hacia el Factores edad.
esófago y la boca sin esfuerzo. Extradigestivos defensivos: Alteraciones esofágicas. Distensión abdominal.
Tos crónica Barrera antirreflujo Hepatoesplenomegalia.
Vómitos: expulsión del contenido (preescolares: (EEI, hiato Hernia hiatal. Fontanela abombada.
gástrico por la boca con esfuerzo vómito, disfagia, diafragmático, Convulsiones.
(primero se arquea), por dolor epigástrico). ángulo de His, Macro/microcefalia.
Enfermedad pulmonar crónica.
contracción del diafragma. Laringitis (mayores impiden retorno del Alteraciones genéticas.
En menores de 4 meses es de 4 años), Disfonía, contenido gástrico) Sx. Metabólico.
normal hasta 75% y posterior a Estridor, Apneas, Displasia broncopulmonar
los 7 meses el porcentaje es de Alteraciones del Aclaramiento (Prematuros). Pruebas Complementarias
15%. Se resuelve entre 1-2 sueño, esofágico Serie Esofagogastroduodenal: Dx de malformaciones o
años. Broncoespasmos, (Salivación, Fibrosis quística. alteraciones en mecánica de la deglución, no en Dx de
Neumonías movimientos ERGE. Pedirla con mecánica de deglución
Fisiopatología: Estómago menos aspirativas, peristálticos, ayudan Monitoreo de pH Esofágico
Obesidad.
distensible, esófago corto, EEI erosiones dentales, a aclarar y limpiar el Impedancia eléctrica múltiple intraluminal con pH metria
de baja presión, ángulo de His Faringitis, Sinusitis, esófago) valora cuando el reflujo se da por contenido acido,
obtuso, alimentación líquida y Otitis Recurrente, Trasplante pulmonar. alcalino y cada cuando existe aclaramiento esofágico.
pasan la mayor parte del tiempo Retraso de Barrera mucosa. Gammagrafía: indica si hay microaspiraciones
acostados. crecimiento. AHF de ERGE, Esófago de Barret pulmonares.
o Adenocarcinoma de esófago Endoscopía y Biopsia: valorar si existen datos de
esofagitis o esófago de Barret
 Tratamiento Complicaciones
Se trata ERGE, objetivos:
Aliviar síntomas. Aspiración del contenido gástrico.
Disminuir número de reflujos y acidez.
Disminuir tiempo de contacto con el material refluido (acostar al niño boca arriba, ligeramente volteado a la derecha
Cuadros Respiratorios.
y con las manos siempre libres).
Prevenir o tratar complicaciones
Recomendaciones dietéticas: Estenosis esofágica.
Disminuir el volumen de las tomas (más frecuentes).
Uso de fórmulas lácteas “antiregurgitación” o espesantes (a base de papaína o algarrobo). Esófago de Barret.
Medidas posturales; Prono y supino e inclinación 30°.
En niños mayores; evitar alimentos grasos, picantes.
Adenocarcinoma.
En madres que están lactando evitar; cafeína, tabaco, alcohol, obesidad, fármacos que disminuyan la tonicidad del EEI
Farmacológico
Antiácidos neutralizan la acidez gástrica. Se usan en mayores de preescolares:
Hidróxido de aluminio
Hidróxido de magnesio.
IBP: Omeprazol 1mg/kg/día (1-2 dosis) en presentación de micro perlas, más potentes, en >1 año.
Procinéticos: Metoclopramida: 0.1-0.2 mg/kg/día. Cisaprida: 1-2 mg/kg/dosis. Domperidona: 1-2 mg/kg/ dosis.
Quirúrgico: Funduplicatura de Nissen la más empleada, indicaciones:
Control insuficiente de síntomas con fármacos.
Necesidad de medicación permanente.
Manifestaciones respiratorias graves por ERGE.
Esófago de Barret.
Pacientes con retraso mental severo y ERGE.

Concepto
Vasculitis aguda, febril e inespecífica
Rasgo fundamental: afección de
arterias coronarias
Forma Aneurismas
Afecta los vasos sanguíneos de
mediano calibre
Epidemiología
Común en niños con ascendencia
Oriental
AHF (hermanos o padres) de
enfermedad
Huéspedes genéticamente
susceptibles se asocia al alelo 1
promotor 5’
Frecuente en varones: 1.6-1
Menores de 5 años
Predomina en Verano e Invierno
Evolución (Clasificación)
Etapa Aguda: abarca los primeros 10 días
de la enfermedad. Punto clave para el
inicio del tx. Después solo se tratan
complicaciones y el pronóstico empeora.
Etapa Subaguda: a partir del día 12-28 de
la enfermedad. Es donde encontramos a
las complicaciones más severas
(aneurismas)
Etapa de Convalecencia: de 6-8 semanas.
En cada una de estas etapas debemos
dar seguimiento.
Enfermedad de Kawasaki
Fisiopatogenia Cuadro Clínico Diagnóstico
Los depósitos de inmunoglobulinas El Dx se establece en Px con fiebre (38.5-40°C) PCR >3mg/dL, VSG <40MM/H (acelerados,
(sobre todo IgA), son activados y de 5 días de evolución o más, acompañada de denotan actividad del proceso)
comienzan a tener depósitos del 2 o + criterios menores:
endotelio vascular, por ende, hay una 1.Inyección conjuntival no supurativa BHC: Anemia Normo-Normo, Leucocitosis,
activación de los macrófagos. 2. Manifestaciones bucales (cavidad oral Trombocitosis (>1000 000mm3) IgE y ALT,
eritematosa, faringe roja, lengua de AST elevadas.
Estos a su vez, liberan citocinas, “frambuesa”, labios hinchados, fisurados y
interleucinas y otros mediadores que enrojecidos). Albúmina sérica baja (riesgo de secuela
causan inflamación en el endotelio 3.Adenomegalia Cervical (>1.5 cm de cardiaca)
vascular y por lo tanto generan una diámetro), no supurativa, única y unilateral.
vasculitis 4.Exantema polimorfogeneralizado (no respeta Niveles altos de selectina E (>184.7ng/dL)
palmas ni plantas, se acompaña de edema en Px que desarrollan lesión coronaria
las extremidades)
5.Descamación perineal y palmoplantar (5-7 DHL ↑, PCR >10mg/dL, Hb <10ng/dL
días de inicio del cuadro) parámetros observados en Px que no
EK Atípica: criterio mayor presente, no respondieron a dosis convencionales
cumple con los criterios menores. En estos
niños podemos revisar si presenta edema en Ecocardiograma: para complementar Dx y
cicatriz de vacuna por BCG (puede ser vigilar existencia de aneurismas coronarios.
dolorosa y en su momento puede presentarse Se realiza al inicio (basal) y después de 2
como otro criterio menor). semanas de inicio del cuadro
Tx Seguimiento
Gammaglobulina IV 2gr/kg para pasar en infusión Primeros 3 meses las citas son cada 2 semanas, después cada 3 meses
en 10-12hrs DU hasta completar el año con los siguientes criterios:
Junto con ácido acetil salicílico 80-100 mg/kg/día - Recordar que el Tx se suspende de acuerdo al seguimiento por
dividida en 4 tomas hasta 48 o 72h después de PCR y VSG.
ceder la fiebre, continuar 3-5mg/día VO En cada cita el Px debe traer resultados de PCR y VSG, si los
(máximo40mg/kg/día) en 1 sola toma por 2-3 meses. valores de éstos persisten por > 10 continuamos la aspirina. En
cuanto disminuyan de 10 se suspende la aspirina.
Px refractarios a 2 dosis de IGIV: Infliximab - Revisión cardiológica cada 5 años en Px sin aneurisma. Los Px
5mg/kg en 1 infusión o Metilprednisolona en pulsos con aneurisma o en quienes se detectó una isquemia coronaria se
(30 mg/kg/día) por 1-3 días. da seguimiento con angiografía.
Px con Múltiples Aneurismas: Dipiridamol (4 Pronóstico
mg/kg/d en 3 dosis) y AAS 3 mg/kg/día o Clopidrogel Depende de la detección oportuna (10 días) y el riesgo de complicaciones
y tratarlas a tiempo.
Px con Alto Riesgo de Trombosis: Warfarina Pueden existir recaídas
El seguimiento es importante