GASTROENTEROLOGÍA

Gastritis
aguda y
crónica
García Jacinto Liliana Vianey
Perez Martinez Camila
Rodriguez Garcia Urich Alexis OTOÑO 2023
Sanchez Bretón Laura Guadalupe
Gastritis
P a r a e l p a c i e n t e : s í n t o m a s d i s p é p t i c o s .
Para el endoscopista: presencia de eritema
y/o edema en la mucosa digestiva tras
realizar una endoscopia.
P a r a e l p a t ó l o g o : i n f l a m a c i ó n d e l a m u c o s a
g á s t r i c a ; q u e , a d e m á s , e s l a v e r d a d e r a
d e f i n i c i ó n d e g a s t r i t i s .

Por tanto, podemos decir que la gastritis no se

c o n f i r m a h a s t a q u e n o s e r e a l i z a e l a n á l i s i s
a n a t o m o p a t o l ó g i c o .

National Institute of Diabetes, Digestive, & Kidney Diseases (US).

 Gastropatía
Daño mucosa secundario a
agentes físicos o químicos
en ausencia de reación
iinfoamatoria

Es fundamental la biopsia y el posterior estudio histológico de la mucosa

gástrica para diferenciar entre gastritis y gastropatía:
el diagnóstico diferencial de ambas patologías y su confirmación será
siempre anatomopatológico.
 Incidencia en Mx

50 % y 70 % de los casos

90% son por H.Pylori

Martínez, L. C. A. (2009). Tipos de gastritis y su tratamiento. Offarm: farmacia y sociedad, 22(8), 57-64.
 Epidemiologia

De acuerdo con información de la Organización

Mundial de la Salud, se considera que el 25 % de
la población de Estados Unidos de Norteamérica
y de la mayoría de los países occidentales sufre
de gastritis aguda

En México, según los resultados de

investigaciones previas, la prevalencia de
gastritis alcanza cifras hasta del 80 %
 Fisiopatologia

AGRESIVOS DE LA MUCOSA
EL PRINCIPAL MECANISMO GASTRICA:
RESPONSABLE DEL DAÑO A LA FARMACOS
ALCOHOL
INTEGRIDAD DE LA MUCOSA ES LA BACTERIAS
PÉRDIDA DEL BALANCE ENTRE AGENTES VIRUS
AGRESORES Y PROTECTORES HONGOS
ESTRES
 Fisiopatologia
LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA ES EL MOCO, COMPUESTO POR
BICARBONATO Y SECRETADO POR LAS CELULAS EPITELIALES LOGRAN
MANTENER UN PH DE 7.0

LA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA ES LA BARRERA EPITELIAL, ESTO SE LOGRA A

TRAVES DE LA ESTRECHA UNION DE LAS CELULAS, CON ELLO SE EVITA LA
DIFUCIÓN DE ÁCIDO Y PEPSINA

SE ESTIMA QUE CADA 3 D -7 D APROXIMADAMENTE, ES REEMPLAZADA LA

SUPERFICIE EPITELIAL A TRAVÉS DE UN PROCESO DE PROLIFERACIÓN
CONTROLADA Y COORDINADA, ESTO CON EL FIN DE MANTENER LA INTEGRIDAD
DE LA MUCOSA
 Fisiopatologia
LAS PROSTACICLINAS SE ENCARGAN DE INHIBIR LA
SECRECIÓN ÁCIDA, AUMENTAN EL FLUJO
SANGUÍNEO, ESTIMULAN LA SECRECIÓN TANTO DE
MOCO COMO DE BICARBONATO Y FOSFOLÍPIDOS

LOS FACTORES BÁSICOS QUE ESTIMULAN LA

SECRECIÓN GÁSTRICA SON:
LA ACETILCOLINA
GASTRINA
HISTAMINA
 Características de las
gastritis agudas
Manifestaciones clínicas
variadas
Las lesiones presentan
edema y congestión que se
limitan al epitelio
Infiltrados inflamatorios
(neutrófilos)
Localización frecuente:
antro

Martínez, L. C. A. (2009). Tipos de gastritis y su tratamiento. Offarm: farmacia y sociedad, 22(8), 57-64.
 Gastritis agudas
producidas por H.pylori
Lesiones mucosas por estrés
Gastropatías por AINEs

Clasificación Gastritis crónicas

Gastritis crónica activa antral
de las gastritis Gastritis crónica atrófica
multifocal
Gastritis crónica atrófica corporal
difusa
 Gastritis agudas

LESIONES MUCOSAS OTRAS GASTRITIS

ASOCIADA A HP POR ESTRÉS
víricas:CMV, VHS
En px graves en UCI. Bacterianas: gastritis
Son úlceras y flemonosa,
erosiones que micobacterias,
P r o v o c a s í n t o m a s
evolucionan a HDA sin cándida
i n e s p e c í f i c o - >
inflamación de la Infección por Anisakis
Tras el episodio
mucosa. Ingesta de caústicos
a g u d o , l a i n f e c c i ó n
Px con problemas Radioterapia
s e v u e l v e c r ó n i c a .
de la coagulación Sustacias de abuso
respiración Reflujo biliar
mecánica Isquemia
prolongada Bezoar gástrico
*Profilaxis con IBP
Grandes
quemados:úlcera de
curling
Px con TCE: úlceras de
Cushing
 Cuadro clínico de gastritis aguda

NAUSEAS
VOMITO EF: DOLOR EPIGASTRICO Y
DOLOR EN EPIGASTRIO HEMATEMESIS 12% AUMENTO DE
PLENITUD EPIGASTRICA MELENA 10-12% PERISTALTISMO
AGRURAS INTESTINAL
 Diagnostico gastritis aguda
Endoscopia
Anamnesis:
Revisa: Mucosa gástrica
Adecuada HC
Lesiones:
Hábitos alimenticios
Edema
APHF
Eritema
Consumo de fármacos
Hemorragias
Consumo de alcohol
Exámenes de sangre:
numero de glóbulos rojos
Examen de heces:
Presencia de sangre
Bacterias
 Gastritis crónicas

GASTRITIS CRÓNICA
ATROFICA CORPORAL GASTRITIS CRÓNICA
DIFUSA TIPO A: ATRÓFICA
AUTOINMUNE MULTIFOCALTIPO B: FORMAS INFRECUENTES
ASOCIADA A HP
Poco frecuente,
G. granulomatosa
mujeres
G. eosinofilica
destrucción de C.
La más frecuente Colágeno o
parietales.
Aumenta el riesgo de linfocítica
aclorhidria e
úlceras gástricas y Gastropatía
hipergastrinemiae
duodenales hiperplásica
hiperplasia de
Puede producir Enfermedad de
células G ->
metaplasia intestinal Menetier
tumores
Anemia perniciosa
Tx sintomático +
gastroscopia cada
2-3 años
Figura 1. tipos de gas- tritis crónica atrófica. Adaptado de Coati I, Fas- san M, Farinati F, Graham DY, Genta RM, Rugge M. Autoimmune gastritis:
Pathologist’s viewpoint. World J Gastroenterol 2015;21:12179-89.
 Cuadro clínico de gastritis cronica

TRAS LA INGESTA DE
CRISIS DOLOROSAS CON
ALIMENTOS COPIOSOS
SENSACIÓN DE PLENITUD
ANOREXIA PUEDEN APARECER
CON EL ESTOMAGO
PERDIDA DE PESO PIROSIS, DISTENSIÓN
VACÍO
EPIGASTRICA, VOMITO,
ACIDEZ Y ERUCTOS
 Diagnostico gastritis cronica
Serie gastrointestinal Gastroscopia (duodeno y
superior: Rx con toma de estomago)
bario para mostrar
cambios en el
revestimiento del
estomago (erosiones o
ulceras) Exámenes de sangre:
Recuento de glóbulos rojos
Examen de heces:
Presencia de bacterias
anormales en el TD
Pruebas de detección de H.
pylori
 Gabinete

Prueba de Helicobacter Pylori

*Coprocultivo
*Aliento
Endoscopia
Hemograma completo

Histología de la mucosa
Vitamina B12 Sérica (gastritis
atrófica)
 Tratamiento

MANEJO CLÍNICO
Antibióticos:
Si hay presencia de Helicobacter pylory en el tubo digestivo,
se utiliza una combinacion de antibioticos como claritromicina
(Biaxin XL) y amoxicilina (Amoxil, Agumentin) o metronidazol
(flagyl) para erradicar la bacteria. Generalmente se toma de
4-14 dias en conjunto con un antiacido para bloquear la
producción de ácido.

Inhibidores de la bomba de protones:

Reducen el acido al bloquear el funcionamiento de las partes
de las celulas que producen ácido como omeprazol (Prilosec),
lansoprazol (prevacid), rabeprazol (aciphex)y el pantoprazol
(protonix).
 Tratamiento

MANEJO CLÍNICO
Bloqueadores de Ácido o antihistamínicos H2:

Disminuyen la cantidad de acido que se libera al tubo digestivo, lo

cual alivia el dolor de la gastritis y promueve una pronta
recuperacion como la famotidina (pepcid), cimetidina (tagamet HB) y
nizatidina (Axid AR)
 Referencias

Martínez, L. C. A. (2009). Tipos de gastritis y su tratamiento. Offarm: farmacia y sociedad, 22(8), 57-64.
Del Ángel, C., Nava, V., Gastritis, F., Cruz Del Ángel, S., & Francisco. (2022). Artículo de revisión MEDICINA
GASTRITIS AGUDA: SINTOMATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
https://archivosdemedicina.uat.edu.mx/index.php/nuevo/article/download/49/29/370
Úlcera péptica y trastornos relacionados. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L.,
& Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw Hill.
https://ezproxy.upaep.mx:2059/content.aspx?bookid=2943&sectionid=252610919
Maquilón, S., & Espino, E. A. (2019). Gastritis autoinmune: diagnóstico y manejo de una entidad
subdiagnosticada. Gastroenterol latinoam (Internet), 30(1), 13-20.
Villalobos J. Principios de gastroenterología. México: Méndez-editores; 2010.