Manual de Internos

➢ Colecistitis, colangitis y colelitiasis
➢ Ictericia obstructiva-colangitis
➢ Pancreatitis
➢ Quemaduras
➢ Traumas
➢ Hernias
➢ Abdomen agudo
➢ Apendicitis
CIRUGÍA GENERAL
Volemia: 70 ml x Peso (kg) N: 5 -6 lts. I. CIRUGIA CIRUGÍA GENERAL
Pérdidas Insensibles (PI): 10 – 12 ml x Peso (kg) en 24 hrs
Presión I. 10 - 15 cmH2O / 7 - 11 mmHg:

Intraab Normal
Na: 136 – 145 mEq/L domina
l (PIA): II. 15 - 25 cmH2O / 11 - 18 mmHg
K: 3.5 – 5.5 mmol/L 1.36cmH2
O: 1mmHg III. 25 - 35 cmH2O / 18 - 25 mmHg
Ca: 8.5 – 10.5 mg/dL
Mg: 1.5 – 2.5 mEq/L IV. +35 cmH2O / +25 mmHg
Hemorrágico
Perforativo 750 ml / 15%

Grados de Shock
Hipovolémico:
Obstructivo 750 – 1,500 ml /

15 – 30%
Pérdidas / Volemia
Vascular
1,500 – 2,000 ml
/ 30 – 40%
Inflamatorio
+2,000 ml / +40%
MANUAL PARA INTERNOS 4

CIRUGÍA GENERAL
APENDICITIS
Acumula Aumento
Obstrucción moco y de la P.
pus Intraluminal
Obstrucción Apendicitis
del drenaje Focal
linfático Aguda
Obstrucción
Apendicitis
del drenaje Supurada
venoso
Obstrucción Apendicitis
del riego Gangrenos
arterial a
Perforación
Apendicitis
a través de Perforada
los Infartos
EXAMEN FÍSICO
• Dolor migratorio
Retroce
Apendicitis periumbilical de 24-48
cal – horas de evolución que
60% Volemia: 70 ml x migra y se localiza en la
Retro Peso (kg) N: 5 -6 FID se presenta en aprox.
perito Pélvic lts. 50% de los casos.
neal – a–
7- 30% Pérdidas • Anorexia
10%
Insensibles (PI): • Náuseas/Vómitos
10 – 12 ml x Peso • Peristaltismo normal o
disminuido
(kg) en 24 hrs
Triada de Triada de
Dieulafoy Murphy
Hiperestesia Defensa msc Dolor Dolor Náuseas y

Fiebre
cutánea FID en la región provocado abdominal vómitos
APENDICITIS
CIRUGÍA GENERAL
• US: Femenina, edad fértil, masa

• Criterios: Asa no peristáltica, no
comprende +5mm de diámetro, pared
engrosada +2mm, líquido periapendicular.
• TC
• Laparoscopia diagnóstica
Aarón: Sensación de dolor en el epigastrio o en la Planes:

región precordial por la presión en el punto de
McBurney. 1. A. limentación
Bloomberg: Dolor provocado al descomprimir a. NPO
bruscamente la FID 2. M. edicamentos
a. Hartmann 1,00 - 1,500 ml IV
SIGNOS
Chase: Dolor en la región cecal provocado por el

paso rápido y profundo de la mano, de I a D, a lo c/8h
largo del colon transverso, a la vez que se oprime el b. ATB (ej. Ceftriaxona 1 gr IV
colon descendente.
c/12h, y/o Metronidazol 500 mg
Del Obturador: Dolor provocado en el hipogastrio al IV c/8h)
flexionar el muslo derecho y rotar la cadera hacia
adentro. c. Omeprazol 40mg IV ID
d. Metoclopramida 10 mg IV c/8h
Del Psoas: Aumento del dolor en FID al realizar la
flexión activa de la cadera derecha. e. Metamizol 2 gr IV c/8h
Dunphy: Incremento del dolor en la FID con la tos. 3. E. xámenes
a. BHC
Holman: Dolor a la percusión suave sobre la zona
de inflamación peritoneal. b. US FAST (si hay indicación)
4. N.ormas
Rovsing: La presión en el lado I sobre un punto
correspondiente al de McBurney en el lado D, a. Cura ID
despierta dolor en este (al desplazarse los gases b. S/V C/S R/E
desde el sigmoides hacia la región ileocecal se c. Condición
produce dolor por la distensión del ciego).

CIRUGÍA GENERAL
COLECISTITIS , COLANGITIS Y COLELITIASIS

Hipersecreción
colesterol
Formación de
micelas
Formación de defectuosas
Cálculos
biliares
Formación de
núcleos
Presencia de
barro biliar
Tipos de
Cálculos Colesterol
Pigmentos
Marrones: por
sales de Ca de
bilirrubina no
conjugada, se
forman en el árbol
biliar.  Cálculos biliares
Pigmentos  Coledocolitiasis
Negros: por  Estenosis biliar benigna
hemólisis crónica,  Estenosis enf. malignas
cirrosis, pancreatitis,  Constricción de anastomosis
de bilirrubinato
cálcico. biliar
 Isquemia
 Desordenes de motilidad
 Daño químico directo
 Infección por microorganismos
COLECISTITIS , COLANGITIS Y  Protozoos y parásitos
 Enf. del colágeno
COLELITIASIS  Reacciones alérgicas
COLECISTITIS , COLANGITIS Y
Cólico Biliar Colecistitis Aguda
COLELITIASIS • Si la obstrucción • Si la obstrucción
es parcial y de es completa y de
corta –duración
ICTERICIA OBSTRUCTIVA larga duración
COLANGITISCOLECISTITIS ,
COLANGITIS Y COLELITIASIS 7
MANUAL PARA INTERNOS
COLECISTITIS , COLANGITIS Y
CIRUGÍA GENERAL
• 2 - 4 días
• Dilatación de vasos linfáticos y capilares, se edematiza la
Colecistitis pared.
Edematosa  3.7 – 14%
 Factores de riesgo:
• 3 - 5 días o Cirugía
• Edema con áreas de hemorragia y necrosis por los
Colecistitis niveles de presión que provoca la obstrucción sanguínea. o Trauma
Necrotizante
o Estancia larga en UCI
o Infecciones
• 2 - 10 días
• Infiltración leucocitaria de áreas supurativas y o Quemaduras térmicas
Colecistitis engrosamiento de las paredes con proliferación fibrosa y o Nutrición parenteral
Supurativa abscesos intramurales.
• Atrofia de las mucosas y fibrosis de la pared.

Colecistitis
Crónica
Female Cuadro Dolor CSD

(Mujer)
clínico Intolerancia a los alimentos grasos
Náuseas y vómitos (60 - 70%)
5Fs: Forties
de
Fecunda Fiebre (80%)
o Fértil (40)
Colecisti
4Fs tis
Signo de Murphy (patonogmónico)
Signo de Kehr Laffón
Masa palpable (40%)
Fair Fat Ictericia (10%)

(Rubia) (Gorda)
Leucocitosis (85%)

CIRUGÍA GENERAL
Signo de
A. Signos de Murphy
Inflamación
local Masa, Dolor,
Defensa CSD
Fiebre
Criterios de
Tockyo B. Signo de PCR
2018 Inflamación aumentado
Sistémica (₊3mg/dl)
Recuento
leucocitario
aumentado Dx Sospechoso: A + B
(₊10,000mm3/dl)
C. Hallazgos
Característico Dx Definitivo: A + B + C
imagenológicos de Colecistitis
Aguda
Diagnóstico Complicaciones Tratamiento
•Clínico •Colecistitis •Ingreso

•US (Gold Standard) enfisematosa 1% •NPO
•Exámenes de lab: •Colecistitis •Líquidos IV
BHC gangrenosa •ATB
•Rayos X (Piocolecisto)
•Analgésicos
•Colecistitis
perforadas 33% •Colecistectomía
(COLELAP Gold
•Ileo biliar Standard)
•Coleperitoneo
•Emplastrona

CIRUGÍA GENERAL
Planes:
5. A. limentación
a. NPO, luego Dieta hipograsa
6. M. edicamentos
a. Hartmann 1,00 - 1,500 ml IV c/8h
b. ATB (ej. Ceftriaxona 1 gr IV c/12h, si
sepsis: Meropenem 1 gr c/8h o
Vancomicina 1 gr c/12h)
c. Omeprazol 40mg IV ID o Ranitidina
50 mg IV c/8h
d. Metoclopramida 10 mg IV c/8h
e. Metamizol 2 gr IV c/8h
7. E. xámenes
a. BHC
b. Cuantificar pérdidas si Tubo en T y
reponer con SRO
8. N.ormas
a. Cura ID
b. S/V C/S R/E
c. Condición
ICTERICIA OBSTRUCTIVA – COLANGITIS
Pre - Hepática Hepática Post - Hepática

Hemolíticas Enf. Quirúrgicas
•Congénitas Hepatocelular Oncológicas
•Adquiridas • Colangiocarcinoma
Trastorno en el • Ca. de páncreas
metabolismo de la • Tumor de Klatskin
bilirrubina Beningnas
• Defecto de • Coledocolelitiasis
Captación Sd. de • Lesión de vía biliar
Gilbert
• Colangitis
• Defecto de esclerosante
Conjugación primaria
• Ictericia Neonatal • Pancreatitis crónica
• Enf. Crigler • Sd. de Mirizzi
• Enf. Najjar • Parasitosis
• Defecto de
Excreción
• Enf. de Dubin
Johnson
• Enf. de Rotor
ICTERICIA OBSTRUCTIVA –
COLANGITIS

ICTERICIA OBSTRUCTIVA –
COLANGITIS
CIRUGÍA GENERAL
Enf Coledocolitiasis 60%
Colangitis que se
asocian Tumores malignos
con
Colangitis Esclerosante
Primaria
Colang Estenosis benignas Colangitis de conducto
itis: pequeño
Anastomosis enterobiliares
Triada de Charcot Colestasis progresiva
Procedimientos invasivos
• Fiebre + Escalofríos Cirrosis
• Ictericia Sd. de Lemmel
• Dolor abdominal Descompesación
CSD C/E
Parasitosis
Pentada de
Reynolds
• Triada de Charcot
• Shock séptico
• Depresión del SNC
•No cumple II ni III •Conteo • Al menos 1 de los

Riesgo de aumento de
Responden Tx Inicial - I.
Disfunción orgánica - III.

GRADOS DE SEVERIDAD
LEVE
SEVERO
temprano - II. MODERADO
severidad sin drenaje biliar
órganos o sistemas
leucocitario • Corazón (hipotensión que
anormal (+12,000/ requiere dopa o norepi)
-4,000) • Neurológica (alteración de
la consciencia)
•Fiebre alta (+39°) • Respiratorio (PaO2 / FiO2
•Edad (+75a) -300)
• Renal (Oliguria,
•Hiperbilirrubinemi Creatinina +2mg/dl)
a (+5mg/dl) • Hepática (TP-INR +1.5)
•Hipoalbuminemia • Hematológico (Plaquetas
-100,000)

CIRUGÍA GENERAL
Manejo
de
Drenaje (sin importar la
severidad) Colangitis Aguda
I. Si no responde tx
Reposición de líquidos IV inicial 24hr: Drenaje
Analgésicos IV Hemocultivo y/o Cultivo
II. Drenaje inmediato de bilis - II y III
ATB IV junto con tx inicial
Tx vía endoscópica,
III. Drenaje urgente junto
percutánea o qx
con tx inicial
Colecistectomía se hace
ya resuelta la Colangitis

CIRUGÍA GENERAL
PANCREATITIS
Etiología Colelitias
is 50 -
80%
Actividad
Alcohol intracelular
20% de
zimógenos
Idiopátic
a 20% FISIOPATO
LOGÍA
Otros
10% Inhibición Generación y
liberación de
de mediadores
secreción proinflamatori
os y
de proapoptótico
proteínas s
Manifestaciones clínicas: Diagnóstico:

Dolor de inicio súbito o rápido Dolor abdominal de
en epigastrio irradiado a ambos características clínicas Clasificación
hipocondrios y espalda “en
cinturón”, continuo y de compatibles con
pancreatitis aguda. Leve: Ausencia de falla
intensidad relevante. orgánica y de complicaciones
Náuseas y vómitos Niveles de lipasa o amilasa locales.
Deshidratación sérica más de tres veces
por arriba del límite.
Taquicardia e Hipotensión Moderadamente severa:
Antecedentes de comida
Características de Complicaciones locales y/o
copiosa o ingesta excesiva de inflamación pancreática falla orgánica que dura menos
alcohol aguda en una tomografía de 48 horas.
Fiebre
con contraste intravenoso,
una resonancia magnética
Alteraciones mentales o ecografía abdominal.
Dificultad respiratoria Severa: Persistencia de falla
orgánica por más de 48 horas.
Shock
Signo de Cullen y Grey Turner
Ictericia
PANCREATITIS
PANCREATITIS
QUEMADURASPANCREATITIS
CIRUGÍA GENERAL
APACHE ll

CIRUGÍA GENERAL
Planes:
1. A. limentación
a. En los episodios leves se recomienda un inicio
precoz de la alimentación oral, posiblemente
incluso con dietas sólidas bajas en grasas. En los
casos graves, un inicio temprano del soporte
nutricional por vía enteral.
2. M. edicamentos
a. Hidratación agresiva: 250 – 500 ml/h – Lactato de
Ringer en las primeras 12-24h
b. Analgesia: Opiodes (No morfina) o Locorregional
c. IBP (Omeprazol 40mg IV ID) o Bloqueadores H2
(Ranitidina 50 mg IV c/8h)
d. ATB: sólo se usan si hay necrosis infectada
demostrada por PAAF y empíricamente si hay
deterioro clínico y no se puede realizar la PAAF;
Carbapenem, Quinolonas y Metronidazol.
3. E. xámenes
a. Transaminasas, BHC, US, etc.
4. N. ormas
a. S/V C/S R/E
b. Condición
Diagnósticos
diferenciales
Colecistitis
IAM
aguda
Apendicitis Colangitis
Obstrucción Gastroduoden
intestinal itis aguda
Embolia o
Úlcera péptica
Trombosis
mesentérica perforada

CIRUGÍA GENERAL
QUEMADURAS
QUEMADURAS
QUEMADURAS
Etiología Profundidad
TRAUMASQUEMADURAS
• Llama: lesión por aire oxidado • Primer grado: lesión
supercalentado confinada a la epidermis
• Segundo grado superficial:
QUEMADURAS
• Escaldadura: lesión por lesión en epidermis y dermis
contacto con líquidos calientes superficial
• Segundo grado profundo:
• Contacto: lesión por contacto lesión desde epidermis hasta
con materiales sólidos fríos o zona profunda de la dermis
calientes • Tercer grado: lesión de
espesor completo, en
epidermis, dermis y grasa
• Química: contacto con
subcutánea
sustancias químicas nocivas
• Cuarto grado: lesión que
atraviesa toda la piel y la
• Electricidad: transmisión de la grasa subcutánea hasta
corriente eléctrica a través de músculo o hueso subyacentes
los tejidos

CIRUGÍA GENERAL
I grado
•Color Rojo, No Ampollas, Hiperalgesias, Glándulas Sebáceas Sanas, Signo Del
Pelo (-).
•Se afecta Epidermis, parte de la Dermis Papilar, conservando la Capa
Germinativa. El epitelio se restituye en 7 a 10 días.
•Eritematosa: Vasodilatacion, Irritación de Terminaciones Nerviosas, Escozor,
Prurito, Dolor.
II Superficiales
•Color Blanco Rosado, que después se Necrosa, hay Flictenas.
•Flictenular: hay presencia de flictenas, más dolorosas que las anteriores y
blanquean al tacto.
•Esta dañada la Dermis y la subsidvision se basa en la profundidad de la lesión
dérmica.
•Estas quemaduras reépitelizan en 7 a 14 días.
II Profundas
•Aspecto de Cuero o Cartón, Trombosis, Analgesia, Pelo cae con facilidad,
Glándulas Sebáceas Dañadas, Curan en 7 Semanas; Se deben realizar injertos
casi siempre.
•Se observa Trombosis del Plexo Vascular Superficial, Epidermis y gran parte de
la Dermis, destrucción del Estrato germinativo. color blanquecino, no flictenas,
hipoalgesia, epitelizan en 3 a 4 semanas.
•Si se complican por infección o escaras se afecta la dermis reticular y faneras
(tej. celular subcutáneo), todo el espesor.
III Profundas
•Se afecta Epidermis, Dermis y Tej. celular subcutáneo. Duras al tacto,
•Hay Trombosis de Plexos Venosos Superficiales y Profundos, analgesia. la
escara se elimina en 3 a 4 semanas.
•En el fondo deja tejido de granulación y siempre cicatriz retráctil, hay secuelas
funcionales y estéticas.

CIRUGÍA GENERAL
PRIMER PERIODO: REACCIÓN INMEDIATA (R.I.)
Todos los cambios homeostáticos que siguen a la lesión y sus síntomas más evidentes: dolor, ansiedad,
descarga adrenérgica (duración breve).
SEGUNDO PERIODO: ALTERACIONES TEXTURALES Y HUMORALES
Dura más o menos una semana.

Comprende desequilibrio hidrosalino proteico.
A1: Dura 3 a 4 primeros días. Hay retención de sodio, oliguria, edema, hiponatremia, hipovolemia, k y bun
un poco aumentados, solo si oliguria importante, hematocrito aumentado por hemoconcentración.
A2: etapa de eliminación: Los últimos 3 a 4 días de la semana. Resorción del edema, poliuria
compensadora, evitar sobre hidratación, evitar el cuadro toxi-infeccioso con sueros, antibacterianos
específicos, vacunas.
Lo más importante es el menor aporte de O2 por disminución del gasto cardiaco por disminución de la
volemia útil.
Hay que mantener una adecuada función pulmonar, evitar el edema, atelectasia, consolidación. El periodo
de ATH junto con el de RI constituyen la fase aguda. Es necesario flujograma de todo.
PERIODO INTERMEDIO
Comprende todo el tx. (cirugía, resección de escaras, preparar lecho para injertos) No mayor de 45 a 50
días.
 Etapa De Transición. (E.T)
 Etapa Útil (E.U): Corresponde a la práctica qx. (injertos) etc. de la cuarta semana al segundo mes.
 Etapa Complementaria (E.C)
En esta etapa, se da la eliminación de escaras, se orienta disminuir el catabolismo con medidas dietéticas
y medicamentos, prevenir desnutrición, anemia, balneoterapia, pomadas tópicas contra infecciones, suero
antibacteriano, inmunoterapia y antitóxicos. Alimentación hiperproteica, apoyo psicológico.
PERIODO DE RECUPERACIÓN
Se completa la normalización, aumento de peso, rehabilitación, apoyo psicológico.
ADULTOS: 4 cc/kg/ % de
Superficie Quemada.
Cristaloides primeras 24 hrs.
NIÑOS: 3 cc/kg/ % de Superficie

Fórmula de Parkland: para Quemada.
hidratar al px. quemado Cristaloides primeras 12 hrs; luego
Coloides.
50 % Primeras 8 hrs,
25 % 8 hrs,
25 % las otras 8.

CIRUGÍA GENERAL
La solución de lactato de Ringer sin glucosa es de elección, excepto en niños

menores de 2 años, que deberían recibir lactato de Ringer con glucosa al 5%.
La velocidad inicial puede calcularse rápidamente multiplicando la SCT
quemada por el peso del paciente en kilogramos y, a continuación, dividiendo
por 8.
De este modo, la velocidad de perfusión para un hombre de 80 kg con una
quemadura del 40% de la SCT puede calcularse con la siguiente fórmula:
80kg × 40% de la SCT/8 = 400ml/h
Hay que continuar con esta velocidad hasta que pueda realizarse un cálculo
formal de los requerimientos de la reanimación.

CIRUGÍA GENERAL
TRAUMAS
TRAUMAS
TRAUMAS
Mantenimiento de la vía aérea

HERNIASTRAUMA Airway (Vía aérea) con la restricción de movimiento
de la columna cervical
S
Evaluación Primaria
Breathing
Ventilación adecuada
(Respiración)
TRAUMAS
Circulación Control de la hemorragia
Evaluación del estado

Déficit neurológico
neurológico
Exposición y control
Exposición
ambiental
Los primeros pasos hacia la identificación y gestión de comprometer la

vía aérea potencialmente mortal son reconocer signos objetivos de
obstrucción de las vías e identificar cualquier trauma o qu emaduras que
implica la cara, el cuello y la laringe.
La presencia de contenido gástrico en la orofaringe presenta un riesgo
significativo de la aspiración con la siguiente respiración del paciente. En
este caso, inmediatamente succión y girar todo el paci ente a la posición
lateral mientras que la restricción de movimiento espinal cervical.
Trauma Maxilofacial
Un traumatismo en el tercio medio facial puede producir:
• Fracturas y Dislocaciones que comprometen la nasofaringe y la orofaringe.
Fracturas faciales pueden estar asociados:

• Hemorragia, Inflamación, aumento de las Secreciones, y los Dientes, que causan dificultades
adicionales en el mantenimiento de una vía aérea desalojados.
Fracturas del cuerpo de mandíbula, especialmente bilaterales, pueden causar:
• Pérdida de soporte estructural de las vías respiratorias normal, y la Obstrucción de las vías respiratorias
pueden resultar si el paciente está en posición supina.

CIRUGÍA GENERAL
Trauma Cuello
Tanto cerrado y penetrante lesión en el cuello puede causar la interrupción
de la laringe o la tráquea.
Resulta en la obstrucción de las vías respiratorias y/o hemorragia grave en
el árbol traqueobronquial.
Para evitar exacerbar una lesión de la vía aérea existente, insertar un tubo
endotraqueal con cautela y preferiblemente bajo visualización directa.
Pérdida de la permeabilidad de la vía aérea puede ser precipitada, y una
vía aérea quirúrgica temprana por lo general se indica.
Trauma Laringe
Ronquera
Intubación endoscópica flexible
puede ser útil en esta situación, pero
sólo si puede ser realizado con
prontitud. Si la intubación no tiene
éxito, una traqueotomía de
emergencia está indicada
Fractura Enfisema
palpable subcutáneo
Signos de Obstrucción de las Vías Respiratorias
Signos de Ventilación Inadecuada

Agitado (hipoxia) u Obnubilado (hipercapnia)
Cianosis: se identifica mediante la inspección de
las uñas y la piel peribucal. Asimetría sugiere entablillado de la caja torácica,
Retracciones y/o Uso de msc. accesorios. neumotórax, o un tórax inestable.
La respiración ruidosa: Ronquidos, gorgoteo, y Disminución o sonidos respiratorios ausente sobre
cacareando sonidos (estridor) pueden estar uno o ambos hemitórax debe alertar al examinador
asociados con la oclusión parcial de la faringe o a la presencia de la lesión torácica.
laringe. Frecuencia respiratoria rápida, como taquipnea
Ronquera (disfonía) implica obstrucción laríngea puede indicar dificultad respiratoria.
funcional. Usar un oxímetro de pulso para medir la saturación
Evaluar el comportamiento del paciente: abusivo y de oxígeno del paciente y medir la perfusión
px beligerantes pueden de hecho pueden estar periférica, bajo la saturación de oxígeno puede
hipóxicos, no asuma la intoxicación. indicar hipoperfusión o shock.
Uso de capnografía en la respiración espontánea e
intubados para evaluar si la ventilación es
adecuada.

CIRUGÍA GENERAL
Maniobra de Maniobra de Empuje

Levantar el Mentón de la Mandíbula
Vía Aérea Vía Aérea Máscara Intubación Intubación

Nasofaríngea Orofaríngea Laríngea Laríngea Endotraqueal
Indicaciones de Vía Aérea

Definitiva
Fracturas maxilofaciales graves
Insuficiencia de los esfuerzos

respiratorios
Lesión en el cuello
Lesión Craneal
Apnea

CIRUGÍA GENERAL
Trauma Torácico
Neumotórax a Tensión
Se desarrolla cuando una fuga de aire “válvula unidireccional” se produce desde el pulmón
o a través de la pared torácica. El aire es forzado en el espacio pleural sin medios de
escape, finalmente, se da el colapso del pulmón afectado. El mediastino se desplaza hacia
el lado opuesto, hay disminución de retorno venoso y comprimiendo el pulmón opuesto.
Dolor de pecho
Falta de aire
Taquipnea
Dificultad respiratoria
Taquicardia
Hipotensión
Desviación traqueal lejos del lado de la lesión
Unilateral ausencia de ruidos respiratorios
Hemitórax elevado sin movimiento respiratorio
Distensión de la vena del cuello
Cianosis (manifestación tardía)
La evidencia sugiere que un catéter

Requiere la descompresión
de 5 cm sobre la aguja alcanzará el
inmediata y puede ser administrado
espacio pleural >50% del tiempo,
inicialmente insertando
mientras que uno de 8 cm exceso
rápidamente un gran catéter sobre
de la aguja de catéter alcanzará el
la aguja en espacio pleural.
espacio pleural >90% del tiempo.
La colocación de la aguja sobre el

catéter grande, en el 5to espacio
intercostal, ligeramente anterior a la
línea axilar media.

CIRUGÍA GENERAL
Neumotórax Abierto
Los signos y síntomas clínicos son dolor, dificultad para respirar, taquipnea, disminución de
los ruidos respiratorios en el lado afectado, y el movimiento ruidoso de aire a través de la
lesión de la pared torácica.
Cerrar rápidamente el
defecto con un apósito
estéril suficientemente
grande como para solapar
los bordes de la herida.
La cinta de forma segura
en solamente tres lados
para proporcionar un efecto
flutter-válvula.
A medida que el paciente
inspira, el apósito ocluye la
herida, evitando la entrada
de aire. Durante la
exhalación, el extremo
abierto del apósito permite
Manejo Inicial que escape el aire del
espacio pleural.
Hemotórax Masivo
La acumulación de >1500 ml de sangre en un lado
del pecho, se puede reducir significativamente los
esfuerzos respiratorios de compromiso por la
compresión de los pulmones y prevenir la
oxigenación adecuada y ventilación.
Insertar un tubo en el pecho para mejorar la
ventilación y oxigenación, solicitar emergente
valoración quirúrgica, y comenzar la reanimación
adecuada. acumulación aguda masiva de sangre
produce hipotensión y shock.
Diferencias entre un Neumotórax a Tensión y un Hemotórax Masivo

Ruidos Posición Venas del Movimiento
Condición Percusión
respiratorios traqueal cuello del pecho
Neumotórax Disminución o Desviación Ampliado,

Hiperresonancia Distendidas
a Tensión ausentes contralateral Inmóvil
Hemotórax
Disminución Mate Línea media Colapsadas Móvil
Masivo

CIRUGÍA GENERAL
Un hemotórax es un tipo de derrame

pleural en que la sangre (<1,500 ml) se
acumula en la cavidad pleural.
La causa principal de hemotórax es
laceración del pulmón, grandes vasos,
Hemotórax Simple
un recipiente intercostal, o una arteria
mamaria interna penetre o traumatismo
cerrado. fracturas de la columna
torácica también pueden estar
asociados con un hemotórax.
El sangrado es generalmente
autolimitada y no requiere intervención
quirúrgica.
Taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco es la compresión del corazón por una acumulación de líquido en
el saco pericárdico. Esto se traduce en una disminución del gasto cardíaco debido a la
disminución de flujo de entrada al corazón.
Triada de Beck
Hipotensión Ingurgitación Ruidos cardíacos

arterial yugular apagados
El signo de Kussmaul (es decir, un aumento de la presión venosa con la inspiración

cuando la respiración espontánea) es una verdadera anormalidad, la presión venosa
paradójica que se asocia con taponamiento.
FAST es 90-95% exacto en la identificación de la presencia de líquido pericárdico
para el operador experimentado.
Métodos adicionales de diagnóstico de taponamiento cardíaco incluyen
ecocardiografía y / o ventana pericárdica, que puede ser particularmente útil cuando
FAST no está disponible o equívocos.
Cuando se diagnostica el líquido pericárdico o taponamiento, Toracotomía o
Esternotomía emergencia deben ser realizados por un cirujano calificado tan pronto
como sea posible.

CIRUGÍA GENERAL
Trauma Abdominal
Causados por golpes directos Heridas por arma
Penetrante
Tales fuerzas deforman blanca y heridas de
Embotar
órganos macizos y huecos y
pueden causar la ruptura con bala de baja energía
hemorragia secundaria y la causan daño tisular
contaminación por los lacerante y lagrimeo.
contenidos viscerales, que
lleva a peritonitis asociada. Heridas de bala de
Lesiones de desaceleración: alta transferencia
en la que hay un movimiento
diferencial de las partes fijas y
móviles del cuerpo. Los ej.
Laceraciones del Hígado y el
Bazo, Lesiones de intestino
delgado.
Bazo 40 - 55%
Traumatismos Cerrados,
los órganos más
frecuentemente Hígado 35 - 45% Hígado (40%)
lesionados son:
Intestino delgado 5 - Intestino

10% Puñaladas delgado (30%)
atraviesan
estructuras más
comúnmente:
Las heridas de bala lesionan más
Intestino delgado Diafragma (20%)

(50%)
comúnmente:
Colón (40%) Colón (15%)
Hígado (30%)
Estructuras vasculares
abdominales (25%)

CIRUGÍA GENERAL
Manejo
Incluyen el alivio de la dilatación gástrica aguda y la descompresión del estómago antes
de realizar DPL (si es necesario).
Un catéter urinario colocado durante la reanimación aliviará retención, identificar
sangrado, permitir el monitoreo de la producción de orina como un índice de la perfusión
tisular, y descomprimir la vejiga antes de DPL (si se realiza).
Una radiografía de tórax AP se recomienda para la evaluación de pacientes con
traumatismo cerrado multisistémico.
US FAST (Focused assessment with sonography in trauma): permite detectar la
presencia de líquido libre tanto a nivel abdominal como torácico.
TC: proporcionan información relativa a la lesión de un órgano específico y extensión, y
pueden diagnosticar lesiones retroperitoneales y de órganos pélvicos que son difíciles
de evaluar con un examen físico, rápido y DPL.
DPL (Lavado Peritoneal Diagnóstico)

Ventajas Desventajas Indicaciones
Determinación Invasiva Hemodinámica anormal
operativa temprana El riesgo de lesión en trauma abdominal
Realizado con rapidez relacionada con el romo
Puede detectar procedimiento El trauma penetrante
lesiones del intestino Requiere gástrica y abdominal sin otras
No es necesario para descompresión de orina indicaciones para una
el transporte del área para la prevención de laparotomía inmediata
de reanimación complicaciones
No repetible
Interfiere con la
interpretación de la TC
posterior o FAST
Baja especificidad
Puede faltar lesiones del
diafragma
Laparoscopia diagnóstica es un método aceptado para evaluar un paciente

hemodinámicamente normal, trauma penetrante con potencial lesión tangencial y sin
indicación para la laparotomía.

CIRUGÍA GENERAL
Indicaciones de Laparotomía
• Blunt: trauma abdominal con hipotensión, con una evidencia positiva FAST
o clínica de hemorragia intraperitoneal, o sin otra fuente de sangrado.
• Hipotensión con una herida abdominal que penetra en la fascia anterior.
• Heridas de bala que atraviesan la cavidad peritoneal.
• Evisceración
• Sangrado del estómago, recto, o en el tracto genitourinario después de un
traumatismo penetrante
• Peritonitis
• Aire libre, aire retroperitoneal, o rotura del hemidiafragma
• TC con contraste que pueda tracto gastrointestinal ruptura, lesión de la
vejiga intraperitoneal, lesión pedículo renal, o lesiones del parénquima
visceral grave después de un traumatismo cerrado o penetrante.
Lograr control de la hemorragia temprana mediante la aplicación de un aglutinante

pélvica, angioembolización, y/o medidas operativas.
El tratamiento inicial de shock hipovolémico asociado con una interrupción importante
pélvica requiere control rápido hemorragia y la reanimación con líquidos.
El control de la hemorragia se logra a través de la estabilización mecánica del anillo
pélvico y de contrapresión externa.
Todos los pacientes con heridas penetrantes de la hipotensión abdomen y asociado,
peritonitis, o evisceración requieren laparotomía emergente.
Los pacientes con heridas de bala que por el examen físico o los resultados
radiográficos de rutina obviamente atraviesan la cavidad peritoneal o área
visceral/vascular del retroperitoneo también por lo general requieren la laparotomía.
Los pacientes asintomáticos con heridas de arma blanca abdominal anterior que
penetran en la fascia o el peritoneo en la exploración local de la herida requiere una
evaluación adicional; hay varias alternativas aceptables.

CIRUGÍA GENERAL
Trauma de Cabeza
Los pacientes con lesiones en la cabeza y el cerebro deben ser evaluados de manera
eficiente. En un paciente comatoso, seguro y mantener la vía aérea mediante intubación
endotraqueal.
Realizar un examen neurológico antes de paralizar el paciente. Buscar lesiones
asociadas, y recordar que la hipotensión puede afectar a la exploración neurológica.
Los miembros del equipo de trauma deben familiarizarse con la escala de coma de
Glasgow (GCS) y la práctica de su uso, así como el rendimiento de los rápidos
exámenes neurológicos, enfocados. valorar con frecuencia el estado neurológico del
paciente.
Reanimación adecuada es importante en la limitación de la lesión cerebral secundaria.
Prevenir la hipovolemia y la hipoxemia. Tratar el choque de manera agresiva y buscar
su causa.
Resucitar con solución de Ringer de lactato, solución salina normal, o soluciones
isotónicas similares sin dextrosa. No utilice soluciones hipotónicas. El objetivo de
resucitar al paciente con lesiones cerebrales es prevenir la lesión cerebral secundaria.
Clasificación de la Lesión Cerebral Traumática

Leve Puntuación GCS 13-15
Gravedad Moderado Puntuación GCS 9-12
Grave Puntuación GCS 3-8
Lineal vs estrelladas
Bóveda
Deprimido / No deprimidos
Fracturas de Con / sin fístula de líquido
cráneo cefalorraquídeo
Basilar
Con / sin séptimo parálisis del
nervio
Morfología Epidural
Focal Subdural
Intracerebral
Lesiones
Concusión
intracraneales
Contusiones múltiples
Difusa
Lesión hipóxica/isquémica
Daño axonal

CIRUGÍA GENERAL
Objetivos del tratamiento de la lesión cerebral

Categoría Parámetro Valores Normales
Parámetros clínicos PA Sistólica ≥ 100 mm Hg
Temperatura 36 – 38° C
Parámetros de Glucosa 80 -180 mg / dL
laboratorio Hemoglobina ≥ 7 g / dl
INR (cociente normalizado ≤ 1,4
internacional)
N/A 135 -145 meq / dl
PaO2 ≥ 100 mm Hg
PaCO2 35 - 45 mm Hg
pH 7,35 - 7,45
Plaquetas ≥ 75 X 10 3 / mm3
Parámetros de monitoreo CPP ≥ 60 mm Hg
Presión intracraneal 5-15 mm Hg
PbtO2 ≥ 15 mm Hg *
Oximetría de pulso ≥ 95%

CIRUGÍA GENERAL
Estudios auxiliares que

MUERTE pueden utilizarse para
confirmar el diagnóstico
CEREBRAL de muerte cerebral
incluyen:
Electroencefalogra
Coma de Glasgow
fía: No hay
puntuación en la
actividad en alta
escala = 3
ganancia
Etudios CBF: No CBF

Pupilas no (por ejemplo, estudios
con isótopos, estudios
reactivas Doppler, los estudios
de xenón CBF)
Ausencia de reflejos
del tronco cerebral
(por ejemplo, La angiografía
oculocefálico, córnea,
y los ojos de muñeca, cerebral
y sin reflejo
nauseoso)
Sin el esfuerzo
respiratorio
espontáneo en las
pruebas formales
de apnea
Ausencia de
factores de
confusión tales
como el alcohol o
intoxicación por
drogas o hipotermia

CIRUGÍA GENERAL
HERNIAS
HERNIAS
HERNIAS
Anterior: Aponeurosis del
Límites del Conducto Inguinal
Msc Oblicuo Externo
Cordón
ABDOMEN espermático
AGUDOHERNIAS
Externo: Msc. Oblicuo
Interno
HERNIAS 3 arterias 3 venas 2 nervios
Posterior: Piso: Fusión de
la Fascia Transversal y Msc
Transverso del Abdomen
Superior: Arco de fibras del

Msc. Oblicuo Interno
Inferior: Ligamento Inguinal
Superolat
eral: Fascias del
Venas cordón
epigástrica espermático
s inferiores
Triángulo Fascia
de Interna
Hesselbach
Fascia
Inferior: Medial: Externa
Ligamento Vaina del
inguinal recto
Fascia
Superficial

CIRUGÍA GENERAL
Hernias inguinales directas

• Protruyen por fuera de los vasos epigástricos inferiores, a
través del anillo inguinal profundo.
Hernias inguinales indirectas
• Protrusiones que se encuentran dentro de los vasos
epigástricos inferiores en el triángulo de Hesselbach.
Conducto
Femoral
Media:
Posterior: Anterior: Haz
Aponeurosis msc. Externa: Rodeado
Aponeurosis Iliopúbico y
Transverso y por Vena Femoral
Ilíaca y Ligamento Ligamento
Fascia y Tej. conjuntivo
de Cooper Inguinal
Transversa
• Cuello/Orificio
• Saco herniario
Partes de
las Hernias
• Contenido herniario
Tipos de Hernias
Puede Puede No se Incarcerada
reintroducirs reducirse, reduce y con
e su pero genera compromiso
contenido a protruye obstrucción vascular de
Estrangulada
Incarcerada
Incoercible
la cavidad nuevamente del tránsito su contenido

Reducible
intestinal

CIRUGÍA GENERAL
Factores agravantes locales: tipo de hernia tamaño, tamaño deslizamiento, recurrencias,

condiciones intraoperatorias, etc.
Factores agravantes generales: edad, actividad física, obesidad, déficit de colágeno,
estreñimiento, estreñimiento, enfermedades prostáticas, vesical, etc.
Tipo I Hernia indirecta con anillo profundo normal menor de 2 cm.
Paciente joven
Tipo II Hernia indirecta.
Anillo profundo mayor de 2 cm y pared posterior intacta.
Hernia tipo I con factores agravantes locales o generales.
Tipo III Hernias inguinales indirectas o directas y crurales asociadas con debilidad de la
pared posterior.
Hernias tipo II complicadas con factores agravantes.
Tipo IV Hernias recurrentes, las del tipo III con factores agravantes
A Recurrencia por primera vez de hernia indirecta.
B Recurrencia por primera vez de hernia directa
C Hernias multirecurrentes, recurrentes bilaterales, recurrentes femorales,
recurrentes complicadas y hernias tipo III asociadas a factores agravantes.
Tipo 1: Anillo profundo normal y presencia de saco indirecto, menor de 2 cm.

Tipo 2: Anillo profundo dilatado no más de 4 cm y presencia de saco indirecto,
entre 2 y 4 cm.
Tipo 3: Anillo profundo dilatado con componente de deslizamiento o
inguinoescrotal y vasos epigástricos desplazados, mayor de 4 cm.
Tipo 4: Destrucción del piso del conducto inguinal.
Anillo inguinal profundo de diámetro normal.
Tipo 5: Defecto diverticular de la pared posterior no mayor de 2 cm, generalmente
suprapúbica.
Tipo 6: Hernia mixta o en Pantalón.
Tipo 7: Hernia Crural.
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

Hernia inguinal Hernia indirecta Defectos de la pared
indirecta con con anillo profundo posterior Hernia recurrente
anillo profundo dilatado, vasos A) Hernia Inguinal directa. A) Hernia recurrente
normal. epigástricos no B) Hernia inguinal indirecta directa.
desplazados y con: B) Hernia recurrente
pared posterior o Anillo profundo muy indirecta.
intacta. dilatado. C) Hernia recurrente
o Vasos epigástricos femoral.
desplazados D) Hernia recurrente
o Destrucción de la combinada
fascia transversalis

CIRUGÍA GENERAL
• Hernia está tensa, muy sensible, la piel

tiene un tinte rojizo o azulado.
Hernias • Dolor intenso en el area, hipersensibilidad,
obstrucción intestinal, pueden haber signos
estranguladas: y síntomas de sepsis;
• Se pueden tratar de reducir, principalmente
su tratamiento es quirúrgico.
• Mayor en sexo Femenino

Hernias • Masas irreducibles en el área del
Femorales: triángulo femoral debido a la grasa y
ganglios de la región.
• Mayor en sexo Femenino

Hernia • Obesidad y Embarazo
Umbilicales: • Pueden estrangular el colón y
epiplón.
• Es una sola saliente de grasa

Hernias preperitoneal y el peritoneo a través
de las fibras de la vaina del recto
Epigástricas: • No se reducen.
Hernias • Problemas quirúrgicos

• Obesidad
Incisionales: • Infecciones
El tratamiento no quirúrgico se dirige al control del dolor, de la presión y de la

protrusión del contenido abdominal en pacientes asintomáticos.
La posición en decúbito favorece la reducción de la hernia a través de los
efectos de la gravedad y de la relajación de la pared abdominal.
El apoyo externo consigna las hernias a su estado de reducción y alivia los
síntomas de manera intermitente hasta en 65% de los pacientes.
La reparación quirúrgica es el tratamiento definitivo de las hernias inguinales.
Las hernias incarceradas de manera crónica, con pocos síntomas, pueden
tratarse por medios no quirúrgicos.
✓ Puede intentarse la reducción de las hernias incarceradas sin secuelas de
estrangulamiento y deben revisarse las opciones de reparación quirúrgica antes
de la maniobra.

CIRUGÍA GENERAL
✓ Para realizar la reducción se administran analgésicos y sedantes leves y el

paciente se coloca en posición de Trendelenburg.
✓ El saco se tracciona con ambas manos y el contenido se comprime como si se
realizara un movimiento de ordeña para facilitar la reducción hacia el abdomen.
El estrangulamiento del contenido herniario es una urgencia quirúrgica.
Los signos clínicos que indican estrangulamiento incluyen fiebre, leucocitosis e
inestabilidad hemodinámica.
El saco herniario suele encontrarse caliente y doloroso y la piel suprayacente
puede mostrar edema o cambios de coloración.
Somático
Nociceptivo
Visceral
Recurrencia
Dolor inguinal Iliohipogástrico

crónico
Ilioinguinal
Neuropático Genitofemoral
Hematoma Cutáneo lateral

reparación de Hernia
Complicaciones de
Orquitis
Femoral
isquémica
Inguinal
Atrofia testicular
Cordón y Trastornos de la
testículo eyaculación
División del
Presión vesical conducto deferente
Infección de
Hidrocele
herida
Descenso
Seroma
testicular
Herida
Hematoma Escrotal
Retroperitoneal

CIRUGÍA GENERAL
ABDOMEN AGUDO ABDOMEN

AGUDO
Cualquier afección aguda intraabdominal que necesita tratamiento urgente,
en ocasiones médica, pero la mayoría de las veces quirúrgico, en este último
caso se llama abdomen agudo quirúrgico.
Cualquier dolor abdominal que persista por más de 6 horas, casi siempre es
quirúrgico.
Causas endocrinas y
Causas hematológicas Toxinas y fármacos
metabólicas
Uremia Crisis drepanocíticas Intoxicación por plomo
Crisis diabéticas Leucemia aguda Otras intoxicaciones por
Crisis addisonianas Otras discrasias metales pesados
Porfiria intermitente sanguíneas Síndrome de abstinencia
aguda de narcóticos
Fiebre mediterránea Envenenamiento por
hereditaria picadura de araña viuda
negra
• Traumatismos de órganos sólidos

• Fuga o rotura de aneurismas arteriales
• Rotura de embarazo ectópico
• Divertículos gastrointestinales sangrantes
• Malformaciones arteriovenosas del tubo digestivo
Hemorragia
• Úlceras intestinales
• Fístulas aortoduodenales tras un injerto vascular aórtico
• Pancreatitis hemorrágica
• Síndrome de Mallory-Weiss
• Rotura espontánea del bazo
• Apendicitis
• Colecistitis
• Diverticulitis de Meckel
Infección
• Abscesos hepáticos
• Abscesos diverticulares
• Abscesos del psoas
• Úlcera gastrointestinal perforada
• Tumor gastrointestinal perforado
Perforación
• Síndrome de Boerhaave
• Divertículo perforado
• Adherencias por obstrucción del intestino delgado o grueso
Obstrucción • Vólvulo sigmoideo
• Vólvulo cecal

CIRUGÍA GENERAL
• Hernias incarceradas
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Neoplasia maligna gastrointestinal
• Invaginación
Isquemia • Enfermedad de Buerger
• Trombosis o embolia mesentérica
• Torsión ovárica
• Colitis isquémica
• Torsión testicular
• Hernias estranguladas
Pruebas de Hemoglobina
laboratorio
Recuento de leucocitos y recuento diferencial
útiles:
Electrólitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina
Análisis de orina
Gonadotropina coriónica humana en orina
Amilasa y lipasa
Concentración de bilirrubina total y directa
Fosfatasa alcalina
Aminotransferasa sérica
Lactato sérico
Huevos y parásitos en heces
Cultivo y análisis de toxinas de C. difficile

CIRUGÍA GENERAL
Infecciones oportunistas Alteraciones yatrógenas

Micosis endémicas (coccidioidomicosis, Enfermedad del injerto contra el huésped con
blastomicosis, histoplasmosis) hepatitis o enteritis
Peritonitis tuberculosa Úlcera péptica o perforación por uso de
Aspergilosis esteroides
Colitis neutropénica (tiflitis) Pancreatitis causada por esteroides o
Colitis pseudomembranosa azatioprina
Colitis, gastritis, esofagitis o nefritis por Enfermedad venooclusiva hepática
citomegalovirus (inmunodeficiencia de secundaria a primaria
Virus de Epstein-Barr o quimioterapia)
Abscesos hepáticos (fúngico, piógeno) Nefrolitiasis causada por tratamiento del VIH
con indinavir
El Dolor Abdominal puede ser dividido en tres categorías:
Dolor Visceral
Dolor Parietal o Somático
Dolor Referido
Examen Físico
Fascia del paciente
Actitud del paciente
Contractura abdominal (abdomen en tabla, contractura o defensa
abdominal, hipertensión abdominal)
Alteración del peristaltismo
Alteración del estado general (Hipotensión, FC, Shock, manifestaciones
síquicas, fiebre)
Palpación: defensa, contractura, masas, etc.
Percusión: flancos ocupados, matidez cambiante, etc.
Auscultación
Tacto Rectal
Examen Ginecológico
Punción abdominal diagnóstica y eventual lavado peritoneal diagnostico

CIRUGÍA GENERAL
Diagnóstico por imágenes

Radiografías de pie y en decúbito.
Radiografías contrastadas
Se podrá ver:
o Aire libre en cavidad peritoneal
o Dilatación de asas y niveles hidroaéreos
o Opacidad por colecciones o tumores
o Aire libre subdiafragmático
TC
US FAST
Laparoscopía
Clasificación de Abdomen Agudo

Ulcera péptico hemorrágico
Traumatismo abdominal
Hemorrágico Embarazo ectópico roto
Tumores vasculares
Ulcera péptico perforado
Traumatismo abdominal
Perforativo Tumores de intestino delgado y grueso
Diverticulitis perforada
Rotura o fisura de aneurisma aorta abdominal
Fístula aorto-entérica
Vascular Angiodisplasia
Isquemia aguda mesentérica
Hernias
Bridas quirúrgicas
Neoplasias
Obstructivo Invaginación intestinal
Vólvulo intestinal
Íleo biliar
Estenosis hipertrófica del píloro.
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Inflamatorio Colangitis aguda
Diverticulitis aguda del colon
Diverticulitis de Meckel

CIRUGÍA GENERAL

➢ EPOC
➢ Asma Bronquial ➢ Cirrosis
➢ Covid-19 ➢ Equilibrio Ácido Base
➢ Hipertensión Arterial ➢ Enfermedad Renal Crónica
➢ Trombosis Venosa ➢ Hipotiroidismo
➢ Electrocardiograma ➢ Hipertiroidismo
➢ Enfermedad Vascular ➢ Diabetes Mellitus
Cerebral ➢ Artritis Reumatoide
➢ Cefalea ➢ LES
➢ Epilepsia ➢ IVU
➢ STDA ➢ Enfermedades por vectores
➢ Enfermedad Acido Péptica ➢ Faringoamigdalitis
MEDICINA INTERNA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Es una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por una limitación crónica al flujo
aéreo que puede ser progresiva y asociada a una excesiva respuesta inflamatoria a partículas
nocivas y gases. Las exacerbaciones contribuyen a la gravedad en cada paciente.
ETIOPATOGENIA
La limitación al flujo característica de
la EPOC se produce generalmente en
la vía aérea pequeña, a través de tres
posibles mecanismos. El primero es el
colapso por la pérdida del soporte
parenquimatoso en el enfisema; el
segundo es la inflamación crónica o
bronquiolitis y el tercero es la
producción de moco.
Fisiopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

MEDICINA INTERNA
FACTORES DE RIESGO
➢ Tabaquismo (principal)
➢ Exposición al humo de leña.
➢ Exposición ocupacional a humo o gases.
➢ Infecciones.
➢ Situación socioeconómica.
➢ Factores genéticos.
Índice tabáquico
# de cigarrillos al día X # de años fumando
20
Índice tabáquico Riesgo de EPOC

Menor de 10 Nulo
10 – 20 Moderado
21 – 40 Intenso
Más de 41 Alto
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tos con o sin

fases tempranas
expectoración
Clínica
Disnea progresiva fases avanzadas
ESCALA DE DISNEA MODIFICADA MMRC

GRADO Actividad
0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una pendiente
poco pronunciada
2 La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras
personas de la misma edad caminando en llano o tener que parar a
descansar al andar en llano a su propio paso
3 La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100 m o
pocos minutos después de andar en llano
4 La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades como vestirse o desvestirse

MEDICINA INTERNA
DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica
➢ Exposición a factores de riesgo, principalmente humo de tabaco.
➢ Historia familiar
➢ Tos productiva
➢ Disnea
➢ Limitación del ejercicio
➢ Pérdida de peso
➢ Cefalea (por hipercapnia)
➢ Mayor de 50 años
➢ En las exacerbaciones: Fiebre, disnea, broncoespasmo
Enfisema Bronquitis crónica

➢ Px longilíneo, caquéctico, labios ➢ Px obeso, pletórico,
fruncidos (soplador rosado) cianótico (abotargado azul).
Inspección ➢ Tos escasa, predomina disnea. ➢ Predomina tos matinal con
➢ Tórax en tonel. expectoración abundante.
➢ Uso de músculos accesorios. ➢ Disnea tardía o intermitente.
➢ Disminución de la expansibilidad ➢ Hipomovilidad de hemitórax
Palpación
➢ Disminución del frémito táctil
Percusión ➢ Hiperresonancia ➢ Resonancia
➢ Murmullo vesicular disminuido ➢ Sibilancias
Auscultación
➢ Roncus: tono alto, fin de la espiración ➢ Roncus
Espirometría forzada
➢ Prueba de confirmación ante la sospecha diagnóstica
➢ Define y cuantifica la limitación del flujo aéreo
➢ Repetir la prueba tras aplicar un broncodilatador, permite observar la reversibilidad
➢ Cociente FEV1/FVC1 ≤ 70% post broncodilatación confirma el diagnóstico
➢ El valor FEV1 post broncodilatación permite evaluar la gravedad
Dx. Diferencial Nivel de gravedad FEV1 post broncodilatador

Leve ≥ 80%
➢ Asma
➢ Bronquiectasia Moderado ≥ 50% y ≤ 80%
➢ Bronquiolitis Grave ≥ 30% y ≤ 50%
obliterante Muy grave < 30% o < 50% con IRC
1
FEV1: Volumen de espiración forzada en el primer segundo
FVC: Capacidad vital forzada

MEDICINA INTERNA
ficación de riesgo (GesEPOC 2017)
Px con riesgo bajo Px con riesgo alto
FEV1 mayor a 50 FEV1 menor a 50

Disnea grado 0 – 2 mMRC Disnea mayor a grado 2 mMRC
Exacerbaciones 0 – 1 al año Exacerbaciones más de 2 al año
Fenotipos clínicos del EPOC (GesEPOC 2012)
Fenotipo agudizador
Agudizador con Agudizador con
(≥ 2 agudizaciones al año
enfisema bronquitis crónica
o 1 ingreso) Mixto:
EPOC – asma
Fenotipo no agudizador (ACO)
No agudizador
(≤ 2 agudizaciones al año
(enfisema o bronquitis crónica)
sin ingresos)
Fenotipo Fenotipo
enfisema bronquitis crónica
TRATAMIENTO (según GesEPOC 2017)
1. Confirmar el diagnóstico
2. Estratificar al paciente según riesgo (ver tabla)
3. Determinación del fenotipo en pacientes de riesgo alto (ver tabla)
4. Iniciar tx sintomático (riesgo bajo) o según fenotipo (riesgo alto)

MEDICINA INTERNA
*BDCD: Broncodilatadores de corta duración

*LAMA: Long acting muscarinic antagonist (anticolinérgicos de larga duración)
*LABA: Long acting beta 2 agonist (beta 2 adrenérgico de larga duración)
*CI: Corticoides inhalados
Formoterol
Acción larga
Indacaterol
β 2 adrenergicos
Salbutamol
Acción corta
Terbutalina
Broncodilatadores
Tiotropio
Acción larga Aclidinio
Glicopirronio
Anticolinérgicos
Bromuro de
Acción corta
pratropio

MEDICINA INTERNA
Tratamiento farmacológico del EPOC según normativa 043 (MINSA)

Clasificación Tratamiento
EPOC leve Salbutamol (espray) o bromuro de ipratropio (espray)
EPOC moderado Salbutamol (espray) o Bromuro de ipratropio (espray) en forma regular
Salbutamol (spray) y bromuro de ipratropio (espray) más Corticoides inhalados
EPOC grave
(beclometasona)
Salbutamol (spray) + B de ipratropio (espray) + corticoides inhalados:

EPOC muy grave
(beclometasona espray). Considerar uso de teofilina de acción prolongada.
* Los bronco-dilatadores de acción prolongada han demostrado lograr un mejor control del paciente con
EPOC en relación a los de acción corta.
Fármaco Presentación Dosis

Solución para aerosol, 100 µg/inhalación. Fco 100-200 µg (1-2 puff). Si persisten los
200-250 dosis. síntomas hasta qid*
Salbutamol
Solución para nebulizar al 5%, 5 mg/mL. Fco 20 2.5-5 mg, repetir hasta qid o
mL, diluir con SSN estéril con mayor frecuencia en casos graves
Solución para aerosol al 0.02% (20 µg /dosis 3-4 veces al día en casos disnea persistente o
inhalada), fco. de 200 dosis. exacerbaciones
B de ipratropio
Solución para nebulizar al 0.25% (250 µg/mL), 250-500 µg (o un vial de 500 µg/2 mL) tid o
fco. de 20 mL qid. Si es necesaria diluir en SSN
Solución para aspersión al 0.05% (50
Según formulación: con clorofluorocarburo
µg/inhalación medida).
Beclometasona (CFC) o hidrofluoroalcanes (HFA). Ver
Solución para aspersión al 0.25% (250
tabla
µg/inhalación medida).
Dosis habitual: 300-600 mg/día
Teofilina Tableta de liberación prolongada 300 mg. (presentación de liberación prolongada).
EPOC estable: 300 mg bid
Dosis de beclometasona para productos con CFC y productos con HFA

Dosis bajas Dosis media Dosis alta
µg µg µg
Beclometasona dipropionato CFC 200-500 500-1000 1000-2000
Beclometasona dipropionato HFA 100-250 250-500 500-1000
Criterios de referencia a especialista

➢ Dudas en el diagnostico o la clasificación de gravedad.
➢ Falta de respuesta al tratamiento.
➢ Exacerbaciones frecuentes.
➢ Comorbilidad significativa (insuficiencia cardíaca, diabetes, etc.)

MEDICINA INTERNA
MANEJO DE AGUDIZACIONES
Leve Cambio de la sintomatología habitual sin signos de gravedad o mala respuesta al tratamiento
Obstrucción con un FEV1 menor del 50%, con comorbilidad asociada no grave y 2 o más
Moderada
agudizaciones en el último año (ninguna agudización grave).
Disnea 3-4 de la escala MRC, cianosis de nueva aparición, utilización de musculatura
accesoria, edemas periféricos de nueva aparición, SatO2 menor del 90% o PaO2 menor de
Grave
60 mm Hg, acidosis respiratoria moderada (pH 7,30-7,35), comorbilidad significativa grave
y complicaciones asociadas.
Paciente en situación de parada respiratoria, disminución del nivel de conciencia,
Muy Grave
inestabilidad hemodinámica y acidosis respiratoria (pH menor de 7,30).

MEDICINA INTERNA

MEDICINA INTERNA
ASMA BRONQUIAL
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que cursa con hiperrespuesta
bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por
la acción medicamentosa o espontáneamente.
ETIOPATOGENIA
La inflamación en el asma
constituye el elemento fundamental
de su patogenia y está presente en
todas las formas clínicas,
independientemente de su gravedad.
La inflamación no sólo afecta al
calibre de la vía aérea sino también
es capaz de inducir una
hiperrespuesta bronquial (HRB) que
aumenta la susceptibilidad a la
broncoconstricción, que a su vez
facilita la alteración funcional
básica del asma bronquial: la
obstrucción reversible de la vía
aérea
Fisiopatología del asma

MEDICINA INTERNA
FACTORES ASOCIADOS
➢ Historia familiar de asma.
➢ Alergia y exposición a alérgenos.
➢ Infecciones virales.
➢ Exposición ocupacional.
➢ Fármacos (aspirina, betabloqueadores).
Diferente intensidad según los

Tos
pacientes.
Pueden presentarse aislados o

asociados entre ellos.
Empeoran por la noche o a
Disnea
Sintomas Sibilancia primeras horas de la madrugada
cardinales s
Empeoran ante determinados
factores como, el ejercicio, la
exposición al humo del tabaco, etc.
Opresión
torácica
Fenotipos del asma
Asma con
Asma Asma no Asma de obstrucción Asma con
alérgica alérgica inico tardío fija del obesidad
flujo aereo

MEDICINA INTERNA
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y patrón de los síntomas Examen físico

segundo; FVC: capacidad vital forzada; vo: vía
En la anamnesis del paciente se deben En la Tomada
oral. exploración física,
de GEMA 2019lo más característico
considerar: el inicio de los síntomas, la son las sibilancias en la auscultación y, en
presencia de rinitis alérgica o eczema y la ocasiones, obstrucción nasal en la rinoscopia
historia familiar de asma o atopia, que anterior y dermatitis o eczema. Sin embargo,
aumentan la probabilidad de diagnóstico de una exploración física normal no descarta el
asma. diagnóstico de asma.
El diagnóstico de asma se establece cuando en un paciente con síntomas de sospecha de la

enfermedad, una prueba de función pulmonar (preferiblemente la espirometría)
demuestra de forma objetiva una alteración compatible (habitualmente una obstrucción
variable de los flujos espiratorios).
Algoritmo para el diagnóstico del asma. FEV1:

volumen espiratorio forzado en el primer segundo

MEDICINA INTERNA
Diferencias clínicas entre ASMA y EPOC

ASMA EPOC
Edad de inicio Cualquier edad Después de 40 años
Tabaquismo Indiferente Siempre
Atopia Frecuente Infrecuente
Antecedentes Familiares Frecuente No valorable
Variabilidad de síntomas Si No
Reversibilidad de obstrucción Significativa No significativa
Respuesta a corticoides Muy buena casi siempre Indeterminada, variable
Clasificación de la gravedad del asma (antes del tratamiento)

Persistente
Intermitente Persistente leve Persistente grave
moderada
No (2 veces o Mas de 2 veces a la Síntomas continuos
Síntomas diurnos Síntomas diarios
menos a la semana) semana (varias veces al día)
Medicación de alivio
Mas de 2 veces a la
(agonista β2 No (2 veces o
semana, pero no Todos los días Varias veces al día
adrenérgico de acción menos a la semana)
diario
corta)
No más de 2 veces Mas de 2 veces al Mas de una vez
Síntomas nocturnos Frecuentes
al mes mes a la semana
Limitación de la
Ninguna Algo Bastante Mucha
actividad
Función pulmonar
< 80% < 80% > 60% - < 80% ≤ 60%
(FEV1 O PEF)
Una o ninguna al Dos o más al
Exacerbaciones Ninguna Dos o más al año
año año
Clasificación del control del asma

Parcialmente controlada
Bien controlada
(Cualquier medida en Mal controlada
(Todos los siguientes)
cualquier semana)
Ninguno o ≤ 2 veces a la
Síntomas diurnos > 2 veces a la semana
semana
Limitación de actividades Ninguna Cualquiera
Síntomas nocturnos /
Ninguno Cualquiera Si ≥ 3 características de
despertantes
asma parcialmente
Necesidad medicación de Ninguna o ≤ 2 veces a la controlada
> 2 veces a la semana
alivio (rescate) (SABA) semana
Función pulmonar > 80% del valor teórico > 80% del valor teórico
- FEV1 > 80% del mejor valor > 80% del mejor valor
- PEF personal personal
≥ 1 en cualquier
Exacerbaciones Ninguna ≥ 1/año
semana
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; SABA: agonista
β2-adrenérgico de acción corta

MEDICINA INTERNA
TRATAMIENTO
El tratamiento se ajusta de forma continua, con el fin de que el paciente esté siempre
controlado. Esta forma cíclica de ajuste del tratamiento implica que el control del asma debe
ser evaluado de forma objetiva.
Ajuste cíclico del tratamiento en función de la evaluación periódica del control.
Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma del adulto. Tomada de GEMA 2019
ARLT: Antagonista de los receptores de los leucotrienos; GCI: Glucocorticoide inhalado, LABA: Agonista
β2-adrenérgico de acción larga; SABA: Agonista β2-adrenérgico de acción corta.

MEDICINA INTERNA
Tratamiento farmacológico del asma según normativa 043 (MINSA)

PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5
Beclometasona
Beclometasona Beclometasona
Salbutamol (spray) Corticoides
(spray) (spray)
(spray) (dosis alta) orales
(dosis baja) (dosis media)
2 puff PRN 1500-2000 a dosis bajas
500 mcg/día 1000 mcg/día
mcg/día
+ + + +
Beclometasona
Salbutamol B. de ipratropio B. de ipratropio (spray)
(spray) (spray) (spray) (dosis alta)
2 puff PRN 2puff c/6h 2puff c/6h 1500-2000
mcg/día
o + +
Teofilina Teofilina B. de ipratropio
de acción de acción (spray)
prolongada PO prolongada PO 2puff c/6h
+ + +
Salbutamol Salbutamol Teofilina
(spray) (spray) de acción
2 puff PRN 2 puff PRN prolongada PO
+
Salbutamol
(spray)
2 puff PRN
NOTA: La mayoría de pacientes ingresan al Paso II, si se trata de asma intermitente iniciar con el
Paso I.
* 1000 μg/día durante 1 semana, reducir a 500 μg/día si hay mejoría.
** 1500—2000 μg/día durante 1 semana, reducir a 1000 μg/día si hay mejoría.
Medicamentos disponibles
FARMACO DOSIS VIA
0.5mg – 1 mg/kg/día en Oral
Prednisona cursos cortos
Beclometasona Hasta 2,000 µg/d Inhalada
Salbutamol 2 puff PRN Inhalada
Bromuro de ipratropio 20-40 µm 3 o 4 x/d Inhalada
Teofilina acción retardada 150 – 300 mg c/ 12 hrs Oral
Criterios de referencia al especialista:

➢ Asma no controlada.
➢ Antecedentes de crisis grave, incluyendo hospitalización en UCI.
➢ Asma y embarazo.

MEDICINA INTERNA
EXACERBACIÓN DE ASMA BRONQUIAL (Normativa 051)

Las exacerbaciones del asma (ataques o crisis de asma o asma aguda) son episodios
caracterizados por un aumento progresivo de la dificultad para respirar, sensación de falta de
aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas. A ello se le
agrega una disminución en el flujo de aire espirado que puede ser documentada y cuantificada
a través de la medida de la función pulmonar (volumen espiratorio máximo en el primer
segundo [FEV1] o flujo espiratorio máximo [FEM]).
Medidas Utilizadas en la Evaluación de la Crisis Asmática
Crisis Parada respiratoria

Medida Crisis leve Interpretación
Moderada - grave inminente
Presenta casi todos los pacientes. Difícil
Disnea Leve Moderada - intensa Muy intensa de cuantificar. Pobre correlación con la
obstrucción
Difícil de medir. Pobre correlación con
Habla Párrafos Frases/palabras
la obstrucción.
Frecuencia Menos del 10% de los asmáticos graves
Aumentada >20-30
respiratoria presenta una frecuencia respiratoria >25
No más del 15% con criterios graves
Bradicardia
presentan una frecuencia cardiaca >120
Movimiento paradójico o
Tiraje alto Ausente Presente Indicador de obstrucción grave de la vía
incoordinación
aérea y/o fatiga diafragmática
toracoabdominal
Presentes en casi todos los pacientes.
Sibilancia. Presentes Presentes Silencio auscultatorio
Pobre correlación con la obstrucción
Conciencia Normal Normal Disminuida Signo tardío
Ausencia (fatiga
Pulso paradójico Ausente >10-25 mmHg Difícil de medir y poco confiable
muscular)
Medida objetiva de la obstrucción de la
FEV1 o FEM >70% <70-50%
vía aérea y de la respuesta al tratamiento
Determina el nivel de hipoxemia. Pobre
Sa02 >95% <95% <90%
predictor de la respuesta al tratamiento
Pobre correlación con el nivel de
PaO2 Normal 80-60 <60
obstrucción
Signos tardíos. Pobre correlación con el
PaCO2 <40 >40 >40
nivel de obstrucción
FEM: flujo espiratorio máximo; FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; Ipm: latido por minutos;
PaCO2: presión arterial de anhidico carbánico; PaO2: presión arterial de oxígeno; rpm: respiración por minuto

MEDICINA INTERNA
Vías, dosis e intervalos de los fármacos utilizados en las exacerbaciones graves y

moderadas del asma bronquial
Clase terapéutica Fármacos Dosis y vía
- 4-8 pulsaciones (100 mcg/pulsaciones)

Salbutamol o
- 2.5-5 mg cada 20 min (NEB intermitente)
Agonista B2- terbutalina (primera
- 10-15 mg/h (NEB continua)
adrenérgicos opción)
inhalados Formoterol - 24-36 microgramos
Levosa ibutamol (R- - 1,25-2,5 microgramos cada 20 min (NEB
Salbutamol) intermitente)
- 4-8 pulsaciones (18 mcg/pulsación) cada
Bromuro de 10 15 minutos (IDM + INHAL)
Anticolinérgicos
ipratropio - 0.5 mg cada 20 minutos (NEB
intermitente)
Glucocorticoides Prednisona - 20-40 mg cada 12 horas (oral)
sistémicos Hidrocortisona - 100-200 mg cada 6 hrs IV
- 2 puff (250 microgramos/pulsación) cada
Glucocorticoides Fluticasona
10-15 minutos (IDM + INHAL)
inhalados Budesónida
- 800 microgramos cada 20 min (NEB)
Sulfato de magnesio sistémico - 2 g a pasar en 20 min IV
Sulfato de magnesio inhalado* - 145-384 mg en solución isotónica (NEB)
- 6 mg/kg a pasar en 30 minutos, seguidos
Aminofilina
de 0,5-0,9 mg/kg/h
*Como diluyente del salbutamol inhalado
DM: inhalador de dosis medida, INHAL: inhalocamara, aerocámara o cámara de inhalación,
NEB: vía nebulizada.

MEDICINA INTERNA
COVID-19 (acrónimo del inglés coronavirus disease 2019), también conocida como
enfermedad por coronavirus o, incorrectamente, como neumonía por coronavirus, es una
enfermedad infecciosa causada por el virus SARS-CoV-2. Se detectó por primera vez en la
ciudad china de Wuhan (provincia de Hubei) en diciembre de 2019. En tres meses se propagó
a prácticamente todos los países del mundo, por lo que la Organización Mundial de la Salud
la declaró pandemia.
Las rutas de transmisión de persona a persona del SARS-CoV-2 incluyen transmisión directa,
como tos, estornudos, transmisión por inhalación de gotas y transmisión por contacto, como
el contacto con las membranas mucosas orales, nasales y oculares.
Los síntomas aparecen entre (2) dos y (14) catorce días, con un promedio de (5) cinco días
después de la exposición al virus. La transmisión se puede prevenir con el lavado de manos,
uso de mascarillas, tosiendo en la sangradura (parte hundida del brazo opuesta al codo) y el
diagnóstico precoz de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA
La covid-19 se identificó por primera vez el 1 de diciembre de 2019 en la ciudad de Wuhan,
capital de la provincia de Hubei, en la China central, cuando se reportó a un grupo de personas
con neumonía de causa desconocida, vinculada principalmente a trabajadores del mercado
mayorista de mariscos del sur de China de Wuhan. El número de casos aumentó rápidamente
en el resto de Hubei y se propagó a otros territorios.
La rápida expansión de la enfermedad hizo que la Organización Mundial de la Salud, el 30
de enero de 2020, la declarara una emergencia sanitaria de preocupación internacional,
basándose en el impacto que el virus podría tener en países subdesarrollados con menos
infraestructuras sanitarias, y la reconociera como una pandemia el 11 de marzo. Se han
declarado casos en los países occidentales (entre los que destacan Italia, España y Estados
Unidos, por el número de enfermos), en la región de Asia-Pacífico y en casi todo el planeta.
Etiología
La causa de es por el coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-
2) que es un tipo de Orthocoronavirinae. Inicialmente, el virus fue llamado 2019-nCoV
(del inglés 2019-novel coronavirus). Fue descubierto y aislado por primera vez en Wuhan,
China, tras provocar la epidemia de enfermedad por coronavirus de 2019-2020. Parece
tener un origen zoonótico, es decir, que pasó de un huésped animal (un murciélago) a uno
humano.El genoma del virus está formado por una sola cadena de ARN, por lo que se
clasifica como virus ARN monocatenario positivo. Su secuencia genética se ha aislado a
partir de una muestra obtenida de un paciente afectado por neumonía en la ciudad china
MANISFESTACIONES CLINICAS.
de Wuhan. Se planteó que podría producirse el contagio interpersonal del virus mediante
las gotas de saliva expulsadas a través de la tos y el estornudo. Puede provocar enfermedad
respiratoria aguda y neumonía grave en humanos

MEDICINA INTERNA
INFECCIÓN
cuando el coronavirus entra en contacto con las mucosas de la nariz, de los ojos o de la boca a partir
de secreciones respiratorias de una persona infectada o por el contacto con las manos contaminadas
por el virus. Es allí, principalmente en las células de la mucosa de las vías respiratorias superiores,
donde el virus tiene la oportunidad de introducirse como si fuera un caballo de Troya. La infiltración
microscópica ocurre gracias a que este virus ha desarrollado "llaves" específicas (proteínas) que le
sirven para abrir las "cerraduras" de estas células humanas y tener vía libre para infiltrarse en ellas.
Una de las llaves que utiliza, la proteína S, encaja muy bien con una cerradura, la proteína ACE2, que
está presente en la superficie de una gran variedad de células del cuerpo humano.
INCUBACIÓN
El virus SARS-CoV-2 es capaz de expandirse y multiplicarse en las células del aparato respiratorio
(también en otros tipos de células en menor medida, como las células intestinales), sin que nuestro
cuerpo mande señales de alarma durante varios días. Es lo que llamamos el periodo de incubación,
el tiempo que pasa desde que se produce el contagio hasta que se desarrollan los síntomas.
La OMS estima que el período de incubación (el tiempo entre la infección y el inicio de los
síntomas), dura entre dos y diez días, mientras que para los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades de los Estados Unidos dura entre dos y catorce, aunque generalmente es de 5 a 6
días. Un estudio publicado en febrero por investigadores chinos halló que el período puede
prolongarse hasta los veinticuatro días.50 Se informa de que un caso tuvo un período de incubación
de 27 días.
FASE CLÍNICA
La enfermedad que provoca el nuevo coronavirus, el COVID-19, puede presentarse clínicamente con
unos signos y síntomas muy variados según las características de las personas. Sin embargo, la tos seca
(68% de los pacientes afectados), la fiebre (88%) y la dificultad respiratoria (19%) son tres signos
clave para sospechar de esta nueva enfermedad. Otros síntomas muy frecuentes, según ha registrado
la Organización Mundial de la Salud (OMS), son fatiga general (38%), expectoración (33%), dolor de
garganta (14%), dolor de cabeza (14%), dolor muscular o articular (15%), escalofríos (11%), náuseas
o vómitos (5%), congestión nasal (5%), diarrea (4%) o expectoración de sangre. Además, múltiples
profesionales sanitarios también han observado que algunos afectados pierden el sentido del olfato y
del gusto durante varios días. Durante la fase clínica es cuando se produce la liberación máxima de
virus por las mucosas respiratorias, aunque esto también puede darse, en menor medida, en una etapa
asintomática o en el proceso de recuperación.»
«En realidad, síntomas como la fiebre o el dolor de cabeza no están provocados por el virus, sino por
la respuesta inmunitaria del cuerpo humano para luchar contra éste. Algo similar ocurre con la muerte,
no es solo el coronavirus el que provoca el fallecimiento (a los parásitos no les suele interesar matar a
sus hospedadores), sino que, en algunos casos, está también causado por una respuesta inmunitaria
descontrolada (llamada "tormenta de citoquinas") que puede provocar fallo multiorgánico. Aunque
aún no se sabe cómo, el coronavirus puede desencadenar una inflamación desproporcionada que causa
más daño que beneficio en el paciente.»
Las complicaciones más frecuentes son neumonía y fallo multiorgánico que en ocasiones provocan la
muerte.

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico
Las guías publicadas el 6 de febrero por el Hospital Zhongnan de la Universidad de Wuhan,
recomendaban métodos basados en el riesgo epidemiológico y las características clínicas
para el diagnóstico. Esto incluía identificar a pacientes que habían viajado recientemente a
Wuhan o habían tenido contacto con alguien infectado, además de dos o más de los siguientes
síntomas: fiebre, signos radiológicos de neumonía, recuento normal o bajo (leucopenia) de
leucocitos y linfopenia.
La OMS publicó varios protocolos para el diagnóstico de la enfermedad para Japón. La
prueba de elección fue la RT-PCR en tiempo real (o retrotranscripción seguida de reacción
en cadena de la polimerasa cuantitativa). Se realizaba en muestras respiratorias o de sangre.
Los resultados estaban disponibles, al 30 de enero, en unas pocas horas o días. La prueba de
PCR se puede realizar porque científicos chinos aislaron y publicaron una secuencia genética
del coronavirus.
Tratamiento.
No se conoce un tratamiento efectivo para la enfermedad. La OMS recomienda que se
realicen ensayos controlados aleatorizados con voluntarios para comprobar la efectividad y
seguridad de algunos tratamientos potenciales.
Vacunas
Se están investigando tres estrategias de vacunación. Primero, los investigadores apuntan a
construir una vacuna de virus completa. El uso de dicho virus ya sea inactivo o muerto, tiene
como objetivo una pronta respuesta inmune del cuerpo humano a una nueva infección con
COVID-19. Una segunda estrategia, las vacunas de subunidades, tiene como objetivo crear
una vacuna que sensibilice el sistema inmunitario a ciertas subunidades del virus. En el caso
del SARS-CoV-2, dicha investigación se centra en la proteína de punta S (S-spike) que ayuda
al virus a introducir la enzima ACE2. Una tercera estrategia son las vacunas de ácido nucleico
(vacunas de ADN o ARN, una técnica novedosa para crear una vacuna).
Antivirales.
A finales de enero, el Ministerio de Salud de Rusia identificó tres medicamentos para adultos
que podrían ayudar a tratar la enfermedad. Son ribavirina, lopinavir/ritonavir e interferón
beta-1b. Estos fármacos se usan habitualmente para tratar la hepatitis C, infección por VIH
y la esclerosis múltiple, respectivamente. El ministerio ofreció a los hospitales rusos
descripciones y guías sobre el mecanismo de acción del tratamiento y las dosis
recomendadas.
El 18 de marzo un artículo informa que el tratamiento con lopinavir/ritonavir da negativo en
pruebas clínicas con 199 pacientes en China. No hay beneficios.
La hidroxicloroquina, un derivado menos tóxico de cloroquina, sería más potente para inhibir
la infección por SARS-CoV-2 in vitro. El 16 de marzo de 2020, una importante autoridad
francesa y asesor del Gobierno francés sobre COVID-19, el profesor Didier Raoult del

MEDICINA INTERNA
Instituto Universitario Hospitalario de Enfermedades Infecciosas (IHU-Méditerranée

infection) en Marsella (Bouches-du-Rhône, Provenza-Alpes-Côte d 'Azur), anunció que un
ensayo con 24 pacientes del sureste de Francia había demostrado que la cloroquina es un
tratamiento efectivo para COVID-19. Se administraron 600 mg de hidroxicloroquina (marca
Plaquenil) a estos pacientes todos los días durante 10 días. Esto condujo a una «aceleración
rápida y efectiva de su proceso de curación, y una fuerte disminución en la cantidad de tiempo
que permanecieron contagiosos».Si bien la cloroquina tiene un largo historial de seguridad,
los pacientes fueron monitoreados de cerca para detectar interacciones farmacológicas y
posibles efectos secundarios graves.
El tocilizumab ha sido incluido en las pautas de tratamiento por la Comisión Nacional de
Salud de China después de que se completó un pequeño estudio. Se está sometiendo a una
prueba no aleatoria de fase 2 a nivel nacional en Italia después de mostrar resultados positivos
en personas con enfermedad grave. En combinación con un análisis de sangre de ferritina en
suero para identificar tormentas de citoquinas, está destinado a contrarrestar tales desarrollos,
que se cree que son la causa de la muerte en algunas personas afectadas.
Algunas organizaciones internacionales, como la OMS, han publicado medidas preventivas
para reducir la transmisión del virus. Son similares a las que se han recomendado para
prevenir la infección por otros coronavirus e incluyen:
➢ Lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón.
➢ Al toser o estornudar, cubrirse la boca y la nariz con la sangría o fosa cubital (la
concavidad que forma la cara interna del brazo al flexionarlo por el codo).
➢ Mantener al menos un metro de distancia de otras personas, «particularmente aquellas
que tosan, estornuden y tengan fiebre».
➢ Evitar tocarse los ojos, la nariz y la boca.
➢ Ir al médico en caso de fiebre, tos y dificultad para respirar, llamando con antelación si
se encuentra en zonas donde se está propagando el virus o si se las han visitado en los
últimos 14 días.
➢ Permanecer en casa si empieza a encontrarse mal, aunque se trate de síntomas leves
como cefalea y rinorrea leve, hasta que se recupere si se encuentra en zonas donde se
está propagando el virus o si se las han visitado en los últimos 14 días.

MEDICINA INTERNA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Clasificación
Según etiología Según las lesiones orgánicas

HTA esencial o primaria: TA elevada Urgencia hipertensiva: incremento de
sin causa orgánica evidente, el 90 – la presión arterial sin lesión evidente
95% de las HTA son de este tipo. de órganos blancos.
HTA secundaria: presenta una causa Emergencia hipertensiva: hay evidente
identificable renal, endocrina, lesión de órganos blancos.
metabólica, gravídica, neurogénicas,
policitemia.
Clasificación según la American Heart Association (AHA) 2017
Clasificación TA sistólica TA diastólica
Normal <120 mmHg <80 mmHg
Elevada 120-129 mmHg <80 mmHg
ALTA HTA etapa 1 130-139 mmHg 80-89 mmHg
HTA etapa 2 ALTA ≥140 mmHg ≥90 mmHg
Las Guías Americanas y Europeas definen (ESC/GSH) HTA

como PA >140/90 mm Hg
Clasificacion según ESC/ESH 2018
ESH-ESC PAS mm Hg PAD mm Hg AHA
Optima < 120 < 80 Normal
Normal 120-129 80-84 elevada
Normal Alta 130-139 85-89 Alta. HTA estadio I

MEDICINA INTERNA
ESH-ESC PAS mm Hg PAD mm Hg AHA
HTA Grado 1 140-159 90-99 HTA Estadio 2
HTA Grado 2 160-179 100-109 HTA Estadio 2
HTA Grado 3 > 180 >110 Crisis Hipertensiva
HTA sistólica > 140 > 90

aislada
Factores de riesgo cardiovasculares

➢ Hipertensión Arterial
➢ Colesterol elevado.
➢ Diabetes
➢ Obesidad y sobrepeso.
➢ Tabaquismo.
➢ Inactividad física.
➢ Estrés
➢ Sexo, Hormonas, Anticoncepción Oral, Alcohol, Herencia.
Categorías de riesgo
ALTO RIESGO: enfermedad coronaria o riesgo equivalente (>20% a 10 años)
RIESGO MODERADAMENTE ALTO: 2 o más factores de riesgo (10-20% a 10 años.
RIESGO MODERADO: 2 o más factores de riesgo (<10% a 10 años)
RIESGO BAJO:0-1 factores de riesgo.
Las metas actuales para el control de la HTA, están en función del grupo de riesgo
cardiovascular en el que se situé cada individuo.
La meta tensional mixta para los individuos de bajo y mediano riesgo con HTA es <
140/90mmHg. En el individuo de alto riesgo, es decir enfermos con HTA más cardiopatía
coronaria o equivalentes ATP III, especialmente diabetes mellitus con micro o
microalbuminuria y/o retención azoada, la meta tensional hasta el 2003 era de <
130/85mmHg, actualmente se propone < 130/80mmHg y algunos grupos proponen aún metas
más exigentes como < 120/80mmHg.

MEDICINA INTERNA
Tratamiento no farmacológico: modificar factores de riesgo
La reducción de 10 kg de peso, reduce la presión arterial en 10

mm/Hg
Fármacos antihipertensivos
Diuréticos
Agente Dosis diaria Duración de acción
Hidroclorotiazida 6.25-50 mg /día 6.25-50 mg /día
Clortalidona 12.5-50 mg/día 24-72 horas

Indapamida 1.25-2.5 mg/día 24 horas
Furosemida 40-480 mg 4-6 horas

Amilorida 5-10 mg 24 horas
Espirinolactona 25-100 mg 8-12 horas.

MEDICINA INTERNA
Algoritmo para el manejo de la HTA

MEDICINA INTERNA
Calcios antagonistas
➢ Nifedipina 10-30mgs 4 veces al día como retard30-90
➢ Amlodipina 2.5-10mgs al día
➢ Felodipina XL 5-10mgs al día
➢ Diltiazem 30-90mgs al día; como retard 180-300mgs
➢ Verapamilo30-120mgs 4 veces al día; retard120-480mg
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

➢ Captopril 12.5-75 mgs 2 veces al día (uso limitado a crisis)
➢ Benazepril 10-40 mgs al día
➢ Enalapril 2.5- 40 mgs al día
➢ Lisinopril de 20-40 mgs al día.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII)

➢ Losartan 50-100 mg al día
➢ Irbesartan 150-300 mg al día
➢ Valsaratan 80-320 mg al día
➢ Candesartan 4-32 mg al día
➢ Eprosartan 400-800 mg/día
➢ Olmesartan 10-40 mg/día

MEDICINA INTERNA
DEFINICIONES
La trombosis es una obstrucción local del flujo de la sangre en algún vaso sanguíneo, arterial
o venoso, y que provoca que los tejidos y células irrigados por ese vaso sufran isquemia. Si
la isquemia se prolonga, se produce una lesión celular irreversible (necrosis) la cual puede
afectar a cualquier órgano (infarto).
Aunque la trombosis afecta con mucha mayor frecuencia a las arterias y venas, también se
genera en los capilares o en el corazón. Dependiendo de factores hemodinámicos, el trombo
se forma por una malla que tiene proporciones variables de fibrina y plaquetas y que engloba
otros elementos celulares de la sangre como glóbulos rojos y blancos
Incidencia de TVP
➢ La incidencia en la población general se estima entre 20 y 100 por 100.000 personas-año
(Fowkes FJ, 2003).
➢ La incidencia aumenta con la edad (White RH, 2003).
➢ La incidencia es mucho más alta en pacientes hospitalizados, especialmente después del
reemplazo de cadera o rodilla (Heit JA, 2001; Douketis JD, 2002).
➢ Muy baja incidencia en pacientes ancianos crónicamente encamados (Valderrama A,
2006).
➢ Alta incidencia en los pacientes con cáncer en el primer año después de la quimioterapia
(Otten HM, 2004).
➢ La incidencia aparece más alta durante las 3 primeras semanas después del parto (Tepper
NK, 2014).
Factores de riesgo

MEDICINA INTERNA
Fisiopatología de la trombosis
Virchow postuló que existen tres situaciones que predisponen a la ETV aunque hoy sabemos que
también explican, en gran medida, la trombosis arterial: alteraciones en la pared vascular; cambios
en las características del flujo sanguíneo; y alteraciones en la sangre entre las que se encuentran las
trombofilias primarias. Esta triada fisiopatológica sigue vigente. La alteración de alguno de sus
componentes o su desequilibrio provoca la aparición de un estado protrombótico. Dentro de la triada,
el componente correspondiente a los factores sanguíneos permite un estado trombofílico si se
desequilibra la actividad de los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales. Así, la
trombosis es consecuencia de una activación desbordada de la hemostasia que sobrepasa los
mecanismos de regulación.
La lesión endotelial activa la hemostasia por diversas interrelaciones complejas entre el flujo
sanguíneo, la pared vascular y el sistema de coagulación. La alteración de estos mecanismos o su
desequilibrio, provoca la aparición de una trombofilia.11 Como ya se mencionó, el flujo sanguíneo
es uno de los principales mecanismos anticoagulantes del organismo. El movimiento continuo de
sangre evita la acumulación de factores hemostáticos y plaquetas activados en un sitio específico.
Además, es necesario para mantener la fuerza de rozamiento del endotelio arterial o venoso, un factor
clave para mantener la funcionalidad endotelial adecuadamente. La estasis sanguínea, especialmente
la venosa, debida a cualquier circunstancia, es uno de los mecanismos fisiopatológicos que más
fácilmente explican la aparición de una trombosis
Clínica del tromboembolismo venoso
La trombosis que se produce en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores

se manifiesta con dolor y tumefacción, siendo la forma más común la TVP, que suele ir
acompañada de una respuesta inflamatoria con calor y eritema en la extremidad. Debe
diferenciarse de otros procesos inflamatorios crónicos como celulitis, tendinitis, miositis
o ruptura traumática muscular o de un quiste poplíteo. La TVP es menos común en otras
localizaciones: subclavia, venas yugulares, renales, hepáticas o mesentéricas y, en estos
casos, se asocia a determinadas situaciones clínicas, como síndrome nefrótico, neoplasias,
uso de catéteres venosos centrales, cirugía, traumatismos y síndromes mieloproliferativos
crónicos.
La principal secuela crónica de la TVP es el síndrome postrombótico que cursa con

importantes alteraciones cutáneas, como cambios tróficos y ulceración en las extremidades,
pudiendo en casos extremos producir gangrena de la extremidad. El mayor riesgo de un
trombo venoso es su desprendimiento y embolización, preferentemente a la circulación
pulmonar (EP).

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico del tromboembolismo venoso

Los signos clínicos y el examen físico de TVP no son suficientemente específicos, por lo que
es necesario recurrir a una prueba objetiva para el diagnóstico, siendo la de elección la
ultrasonografía (eco-doppler) de miembros inferiores y, en caso de duda, la flebografía, que
es un procedimiento invasivo. En los últimos años se han producido importantes avances que
han contribuido a mejorar la estrategia en el diagnóstico de la TVP. Por una parte, se han
establecido modelos clínicos capaces de determinar la probabilidad de desarrollar una TVP.
En segundo lugar, se han incorporado nuevos marcadores biológicos, de los que el más
utilizado es el dímero D, que es un producto de degradación de la fibrina. Mientras que un
resultado positivo con esta prueba tendría un valor limitado, más interés tiene su valor
predictivo negativo, que alcanzaría el 98%. La estrategia actual para el diagnóstico de una
TVP en las extremidades inferiores sería, por tanto, escasamente invasiva, ya que incluiría la
combinación de probabilidad clínica pretest, ultrasonografía y la concentración de los niveles
en sangre de dímero D. Un resultado negativo en estas exploraciones descartaría una TVP,
mientras que en caso de positividad estaría indicado iniciar un tratamiento anticoagulante.

MEDICINA INTERNA
TRATAMIENTO

MEDICINA INTERNA
Complicaciones del tratamiento antitrombótico

La principal complicación del tratamiento antitrombótico son las hemorragias, con una
incidencia que puede alcanzar el 10%, sobre todo si existen comorbilidades asociadas o
polifarmacia.
También se han descrito osteoporosis en los tratamientos con heparina y necrosis cutáneas
tras la administración de cumarínicos.

MEDICINA INTERNA
El electrocardiograma no es más que un conjunto de ondas que Einthoven denominó P, Q,

R, S, T y U de acuerdo con el orden de aparición en el tiempo.
LAS DERIVACIONES
La finalidad de una derivación electrocardiográfica es medir la corriente que va en la
dirección marcada por una línea recta que une los electrodos utilizados.
Derivación DII. Las flechas

muestran la dirección de la
corriente que evalúa esta
derivación. El número mayor de
flechas representa las áreas de
mayor influencia de la corriente
eléctrica sobre la derivación
(este concepto se aplica para
todas las derivaciones).
Derivaciones bipolares:
En una derivación bipolar de las extremidades se coloca un electrodo positivo en una
extremidad y uno negativo en otra, midiendo la diferencia de potencial entre ambos. Las
derivaciones bipolares de las extremidades son: DI, DII y DIII

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Derivaciones unipolares de las extremidades

Fueron ideadas por Frank Wilson en 1934 con el fin de medir la fuerza eléctrica absoluta de
un electrodo positivo (+) en el cuerpo. Para esto se necesita que el otro electrodo sea de
potencial cero (0), y esto se logró uniendo los cables de las extremidades correspondientes a
los electrodos negativos de tal manera que se anulen sus fuerzas respectivas. Estas
derivaciones unipolares de las extremidades se llamaron derivaciones V y a la que va de la
unidad central (en donde están unidos los electrodos negativos) al brazo izquierdo se le llamó
VL (L, Left), al brazo derecho VR (R, Right) y a la pierna izquierda VF (F, Foot). Debido a
que estos potenciales deben ser amplificados (porque son de muy bajo voltaje) se agregó la
letra a (a, augmented) al principio.

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Derivaciones unipolares precordiales
Las derivaciones precordiales son un sistema

unipolar no amplificado. La unidad terminal o
electrodo cero representa el centro eléctrico del
corazón, donde los vectores (ejes) QRS y T tienen
su origen. Este centro eléctrico está localizado cerca
de la mitad del tórax, un poco a la izquierda
LOCALIZACIÓN DE LOS ELECTRODOS

Derivaciones bipolares
DI: Electrodo (+) en el brazo izquierdo y (-) en el brazo
derecho.
DII: Electrodo (-) en el brazo derecho y (+) en la pierna
izquierda.
DIII: Electrodo (-) en el brazo izquierdo y (+) en la
pierna izquierda.
Derivaciones unipolares de las extremidades
aVR: Electrodo (-) en la unión del brazo izquierdo y la
pierna izquierda y (+) en el brazo derecho.
aVL: Electrodo (-) en la unión del brazo derecho y la pierna izquierda y (+) en el brazo
izquierdo.
aVF: Electrodo (-) en la unión del brazo izquierdo y el brazo derecho y (+) en la pierna
izquierda. Derivaciones unipolares precordiales
V1: Cuarto espacio intercostal derecho (EID) con línea paraesternal (LPE) derecha.
V2: Cuarto espacio intercostal izquierdo (EII) con LPE izquierda.
V3: Intermedio entre V2 y V4.
V4: Quinto EII con línea medio clavicular.
V5: Quinto EII con línea axilar anterior.
V6: Quinto EII con línea axilar media.

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LAS DERIVACIONES Y SUS PLANOS
Plano frontal
Las derivaciones bipolares y las derivaciones unipolares de
las extremidades miden la dirección de la corriente que va
por el plano frontal, o sea, de arriba abajo y de izquierda a
derecha
Plano horizontal
Las derivaciones unipolares precordiales miden la
dirección de la corriente que va por el plano horizontal
(transverso), o sea, de izquierda a derecha y de
adelante hacia atrás
LA CUADRÍCULA ELECTROCARDIOGRÁFICA
El papel en que se registra el electrocardiograma es termosensible (el estilo se calienta e
inscribe el trazo) y por lo tanto no requiere del uso de tinta. Este papel viene dividido en
cuadrículas. Los valores de las cuadrículas dependen de la estandarización. La mayoría de
los electrocardiógrafos traen una perilla para estandarizar el ECG a 1 mV y 0.5 mV, sólo
algunos permiten estandarizar a 2 mV. La
estandarización que normalmente se utiliza para
registrar un ECG es la de 1 mV. Sin embargo,
cuando los complejos son de muy alto voltaje se
utiliza la de 0.5 mV y cuando son de muy bajo
voltaje la de 2 mV. Cuando estandarizamos el
equipo en 1 mV el estilo alcanza una altura de
10 mm. Si la estandarización se hace a 0.5 mV
quiere decir que 1 mV equivale a 5 mm y si se
hace a 2 mV, quiere decir que 1 mV equivale a
20 mm.

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DEFINICIÓN DE LAS ONDAS, INTERVALOS, SEGMENTOS Y COMPLEJOS

ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Onda P: La primera onda de un ciclo cardíaco representa la activación de las aurículas y en
electrocardiografía se denomina onda P. La primera parte de la onda P representa la
activación de la aurícula derecha, la sección media representa la parte final de la activación
auricular derecha y el inicio de la activación auricular izquierda y, por último, la porción final
representa la culminación de la activación auricular izquierda. El nodo auriculoventricular
(AV) se activa cuando se está inscribiendo la porción media de la onda P y esta activación
prosigue lentamente hacia los ventrículos durante la porción final de la onda P.
Onda P. Note que la despolarización de la

aurícula izquierda se inicia unos cuantos
milisegundos después que la aurícula derecha
(línea punteada).
Onda Tp: Es la onda que representa la recuperación eléctrica de las aurículas. Esta onda se
inscribe al mismo tiempo en que está sucediendo la despolarización ventricular (complejo
QRS) y por lo tanto no se observa en el ECG normal. Es posible observarla en individuos
con bloqueo AV de primer grado o completo.
Tp
Onda Tp o de repolarización
auricular. Ver explicación
en el texto.
Intervalo PR: Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS,
exista o no onda Q. Este intervalo mide el tiempo entre el comienzo de la activación del
miocardio auricular y el ventricular (tiempo que tarda el impulso en viajar desde el nodo
sinusal hasta las fibras musculares del ventrículo). Este intervalo comprende el “Segmento
PR” localizado entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS. El segmento PR
representa el retraso fisiológico del impulso sinusal en el nodo AV.

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INTERVALO PR SEGMENTO PR
Intervalo y segmento PR.
Complejo QRS: Este complejo representa la activación de los ventrículos. El complejo QRS
puede aparecer normalmente como una (monofásico), dos (bifásico) o tres (trifásico) ondas
individuales. Por convención, toda onda negativa al comienzo del complejo QRS es llamada
onda Q. La primera deflexión positiva que presenta un complejo QRS es llamada onda R
(exista o no onda Q). Una deflexión negativa que siga a una onda R es llamada onda S.
Cuando se presenta una segunda deflexión positiva es llamada R’ y si se continúa con otra
deflexión negativa ésta se llamará S’. Si el complejo QRS es monofásico negativo se
denomina QS. El Intervalo QRS es una medida fiel del tiempo de duración de la activación
ventricular.
Complejo QRS y sus variantes
Segmento ST: Es el intervalo entre el final de la activación ventricular y el comienzo de la

recuperación ventricular. El término de segmento ST se utiliza sin importar si la onda final
del complejo QRS es una onda R o S. El sitio de unión entre el complejo QRS y el segmento
ST se conoce con el nombre de Punto “J” (Junction point). Este punto se utiliza para
determinar si el segmento ST está elevado o deprimido con respecto a la línea de base del
ECG.

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Segmento ST y punto J. Se señala el inicio de la repolarización ventricular o punto J (que puede ser
al final de la onda S, figura izquierda o al final de la onda R, figura derecha) y en rojo se observa
el segmento ST.
Onda T: Es la onda del ciclo cardíaco que representa la repolarización de los ventrículos.
Debido a que la recuperación de las células ventriculares (repolarización) causa una
contracorriente opuesta a la despolarización, uno podría esperar que la onda T fuera opuesta
al complejo QRS. Sin embargo, las células epicárdicas se repolarizan más rápidamente que
las células endocárdicas (debido a que en éstas últimas la presión ejercida por la sangre es
mayor y a que sorprendentemente la repolarización ocurre durante la sístole mecánica
ventricular), lo que hace que la onda de repolarización se dirija en dirección opuesta a la onda
de despolarización. Esto trae como resultado el hecho de que, en las personas normales, la
onda T tenga la misma dirección del complejo QRS ya que direcciones opuestas de
repolarización y despolarización más direcciones opuestas de los campos eléctricos que
avanzan producen una dirección igual del vector eléctrico.
Onda T. Note que es una onda positiva en presencia de un complejo QRS de predominio positivo.

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Segmento QT: Representa el intervalo entre el comienzo de la activación ventricular y el

final de la recuperación ventricular, que corresponde a la sístole mecánica ventricular (sístole
y diástole eléctricas). Este segmento se mide desde el inicio del complejo QRS (exista o no
onda Q) hasta el final de la onda
SEGMENTO QT
Segmento QT. Note que se mide desde el inicio del complejo QRS exista (figura izquierda) o no
onda Q (figura derecha).
Onda U: Es una onda de bajo voltaje que se encuentra después de la onda T de un complejo
y antes de la onda P del complejo siguiente. Hay varias teorías que explican su origen: 1)
Repolarización del sistema de Purkinje, 2) Repolarización de los músculos papilares y 3)
Origen mecánico porque coincide con la fase de relajación isovolumétrica del ventrículo. Es
normal siempre y cuando sea de menor voltaje y tenga la misma dirección (polaridad) que la
onda T
Onda U
U U
Onda U. Note la polaridad igual a la de la onda T (positivas ambas) y menor voltaje que la
onda T.

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Nomenclatura: Por convención se ha determinado que toda onda del complejo QRS mayor
de 0.5 mV (5mm) de voltaje se representará con letra mayúscula (QRS) y toda onda menor
de 0.5 mV con letra minúscula (qrs). Las ondas P, T y U, el intervalo PR y los segmentos ST
y QT siempre serán representados con letras mayúsculas. Cuando las ondas R ó S presentan
una melladura que no atraviesa la línea de base se denominan R ó S melladas. Si esta
melladura atraviesa la línea de base para formar otra onda y vuelve a atravesar una segunda
vez la línea de base, esta segunda onda se llamaráo S´ (R prima o S prima) según sea el caso.
> 0.5 mV = QRS

< 0.5 mV = qrs
Nomenclatura del complejo QRS.
Línea de Base del ECG: Esta línea, también conocida como línea isoeléctrica, en personas
normales y a baja frecuencia cardíaca está representada por el “Segmento TP” (algunos
incluyen el segmento PR como parte de la línea isoeléctrica del ECG, Segmento TQ). Es
considerada como la línea de base para medir las amplitudes de las ondas y sirve como
referencia para la elevación o depresión del punto J. Hay que tener en cuenta que el segmento
TP desaparece a frecuencias cardíacas altas cuando la T del complejo anterior empata con la
P del complejo siguiente (en estos casos se puede utilizar el segmento PR).
Línea de base del ECG TP y TQ.

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Ondas e intervalos del ECG.
INTERPRETACIÓN O “LECTURA” DEL ELECTROCARDIOGRAMA

El siguiente derrotero es el que más se utiliza para interpretar correctamente un
electrocardiograma: Ritmo cardíaco, frecuencia cardíaca, eje eléctrico de la onda P, del QRS
y de la onda T, onda P, intervalo PR, intervalo QRS, complejo QRS, segmento ST, onda T,
onda U e intervalo QTc.
RITMO CARDÍACO
El ritmo cardíaco normal se conoce con el nombre de “Ritmo Sinusal”. Este ritmo se
produce cuando la despolarización cardíaca se origina en el nodo sinusal y se conduce hasta
la red de Purkinje.
Los criterios para definir un ritmo como sinusal son: (Ver Fig. 48)
1. Onda P que precede a cada complejo QRS.
2. Onda P sin variación de la morfología en una misma derivación.
3. Intervalo PR constante.
4. Intervalo PP constante con intervalo RR constante.
5. Onda P positiva en DI-DII y aVF (eje inferior por despolarización de arriba-abajo).

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Ritmo sinusal normal. Observe que cumple con todas las características arriba
mencionadas. Además, presenta una variación del intervalo RR de 80 mseg. entre los
primeros complejos y los últimos que se puede apreciar fácilmente en la derivación V1 larga
lo que hace el diagnóstico de arritmia sinusal respiratoria.
Arritmia Sinusal: La arritmia sinusal puede ser de dos tipos:
1. Arritmia Sinusal Respiratoria, en la cual la frecuencia cardíaca aumenta con la
inspiración (acorta el intervalo RR) y disminuye con la espiración (alarga el intervalo RR),
al parecer se debe a cambios en el tono vagal secundarios a un reflejo de la vasculatura
pulmonar y sistémica que sucede durante la respiración. Si la variación es menor de 160
mseg. se denomina arritmia sinusal respiratoria y
2. Arritmia Sinusal No Respiratoria: se llama así cuando la variación es mayor de 160
mseg. y no guarda relación con la fase de la respiración. Esta arritmia usualmente se observa
en los pacientes que reciben digital o morfina o en pacientes con edad avanzada y enfermedad
cardíaca o después de infarto agudo de miocardio (IAM) inferior o durante la convalecencia
de una enfermedad aguda o cuando hay un aumento de la presión intracraneana.
Causas de Ritmos Irregulares:
1. Presencia de extrasístoles supraventriculares o ventriculares (bien sea aisladas, en pares
o en bigeminismo).
2. Presencia de Fibrilación Atrial.
3. Presencia de Taquicardia Atrial Multifocal.
4. Presencia de bloqueos AV de segundo grado.
5. Presencia de Arritmia Sinusal.

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Ritmo sinusal irregular interrumpido por un complejo atrial prematuro (extrasístole

supraventricular). Observe que el quinto complejo PQRS sucede con una distancia menor
que los precedentes, la onda P es de diferente morfología a las previas y el complejo QRS es
de características normales.
Ritmo sinusal irregular por la presencia de arritmia sinusal respiratoria y de un complejo

ventricular prematuro (extrasístole ventricular). Observe que el complejo QRS número 9 de
izquierda a derecha, tiene morfología y dirección diferente a los previos y no tiene onda P
precedente.
Ritmo irregular por la presencia de fibrilación atrial. Note la ausencia clara de ondas P que
han sido reemplazadas por ondas “f” y la marcada variabilidad del intervalo RR. En este
caso el ritmo no es de origen sinusal.
FRECUENCIA CARDÍACA
La frecuencia cardíaca puede ser medida de las siguientes formas utilizando el
electrocardiograma:
1. En la parte superior del papel se encuentra una marca cada 3 segundos. Para utilizar este
método se cuenta el número de complejos QRS que haya en un intervalo de 6 segundos
y este valor se multiplica por 10. Este es un método útil especialmente cuando el
intervalo RR es muy irregular (como en la fibrilación atrial) o cuando la frecuencia
cardíaca es mayor de 100 lpm.
2. El método más exacto de medir la frecuencia cardíaca utilizando el ECG consiste en
contar el número de cajoncitos pequeños que existen entre un complejo QRS y otro
(intervalo RR) y dividir a 1.500 por ese valor. Ej: si entre un complejo QRS y otro se
cuentan 10 cajoncitos, se divide 1.500/10 = 150. La frecuencia cardíaca en este ejemplo
es de 150 lpm. La constante 1500 proviene de que el electrocardiógrafo recorre 1500
cajoncitos en 1 minuto cuando se utiliza una velocidad de 25 mm/seg.

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3. También, se puede contar el número de cajones grandes que existan entre un complejo
QRS y otro (intervalo RR) y ese número divide a 300. Ej: Si en un intervalo RR hay 2
cajones grandes, se divide 300/2 = 150. El valor obtenido será la frecuencia cardíaca
calculada, 150 lpm.
EJE ELÉCTRICO DEL QRS
Para calcular el eje eléctrico del complejo QRS (eje eléctrico de la despolarización
ventricular) hay que conocer primero las teorías del triángulo de Einthoven y del sistema
hexoaxial.
Triángulo de Einthoven: Einthoven partió de la premisa de que el cuerpo humano
representa un conductor de gran volumen que tiene la fuente de la actividad cardíaca eléctrica
en su centro. Para demostrar utilizó un sistema triaxial (tres ejes) tomando como ejes a las 3
derivaciones estándar, DI, DII y DIII
Triángulo de Einthoven. El corazón ocupa el centro de este triángulo.
Sistema Hexoaxial: Posteriormente, este sistema triaxial se unió con las 3 derivaciones
unipolares de las extremidades representadas en un plano cartesiano y se obtuvo el sistema
hexoaxial. El sistema hexoaxial está conformado por las 6 derivaciones del plano frontal, DI,
DII, DIII, aVR, aVL y aVF. Desde un principio se estipuló que la asignación de grados se
haría desde +O° hasta + 180° partiendo del eje horizontal en el sentido de las manecillas del
reloj y desde -0° hasta - 180° partiendo del eje horizontal en el sentido contrario de las
manecillas del reloj. Hay que tener en cuenta que 180° puede ser +180° ó -180° y por eso se
puede representar como ±180°. Las derivaciones conservaron el signo + ó – en la misma
dirección que llevan en el cuerpo humano.

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Sistema hexoaxial localizado sobre el tórax con el punto central que coincide con el centro
eléctrico del corazón.
El eje del QRS normalmente se encuentra entre 0 y + 90 grados (algunos autores aceptan
como normales valores entre –30 y + 120°). Sin embargo, la mayoría de las personas tienen
el eje eléctrico del QRS aproximadamente en + 60°. De acuerdo con este rango las
desviaciones del eje del QRS se clasifican así:
➢ Desviación leve del eje a la izquierda: 0 a -30°
➢ Desviación marcada del eje a la izquierda: -30 a -90°
➢ Desviación leve del eje a la derecha: +90 a +120°
➢ Desviación marcada del eje a la derecha: +120 a ±180°
Las desviaciones leves del eje hacia la izquierda se presentan en los pacientes con hipertrofia
ventricular izquierda (HVI) y en los pacientes obesos. Las desviaciones marcadas a la
izquierda se presentan en los pacientes con hemibloqueo anterosuperior e HVI marcada. Las
desviaciones leves del eje hacia la derecha son normales en los niños menores de 2 años y en
forma patológica se observan en los pacientes con hipertrofia ventricular derecha. Las
desviaciones marcadas a la derecha se presentan en los pacientes con hemibloqueo
posteroinferior.
Los 4 cuadrantes que se forman en el sistema hexoaxial son:
1. Inferior izquierdo: Entre 0 y +90°
2. Inferior derecho: Entre +90 y ±180°
3. Superior izquierdo: Entre 0 y -90°
4. Superior derecho: Entre –90 y ±180°
El cuadrante superior derecho (-90 y ±180°) se conoce también con el nombre de “La Tierra
de Nadie” ya que cuando el eje del QRS se encuentra en ese cuadrante nadie es capaz de
definir por donde llegó; es decir, si fue por una desviación extrema izquierda o extrema
derecha. Cuando el eje se encuentra en este cuadrante es posible que el electrocardiograma
esté mal tomado o que el paciente tenga una patología cardiopulmonar muy severa.

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DETERMINACIÓN DEL EJE

Una vez familiarizados con el sistema hexoaxial es posible determinar con exactitud en que
cuadrante y en que grados se encuentra el eje del QRS en el plano frontal (no es rutinario
obtener el eje en el plano horizontal). El primer paso a seguir consiste en determinar en qué
cuadrante se localiza el eje. La forma más fácil consiste en observar la positividad o
negatividad de las derivaciones DI y aVF en el electrocardiograma que se está interpretando.
Con base en este análisis se obtienen cuatro cuadrantes posibles:
➢ DI (+) y aVF (+): Cuadrante inferior izquierdo
➢ (0 a +90°) DI (+) y aVF (-): Cuadrante superior izquierdo
➢ (0 a -90°) DI (-) y aVF (+): Cuadrante inferior derecho
➢ (+90 a ±180°) DI (-) y aVF (-): Cuadrante superior derecho (-90 a ±180°)
En el segundo paso, se busca en el plano frontal una derivación que sea isodifásica perfecta
(es decir que la onda R mida lo mismo que la onda S en voltaje) y el eje estará en la derivación
perpendicular a ella en el cuadrante predeterminado en el primer paso. Si en el plano frontal
no existe una derivación isodifásica perfecta, se busca la derivación que tenga el voltaje más
bajo y el eje estará cerca a la derivación perpendicular a ella, en el cuadrante predeterminado
o se busca la derivación que tenga el voltaje más alto y en este caso el eje estará o paralelo o
en la misma derivación. Se debe recordar que en electrofisiología un impulso eléctrico
produce la deflección más grande (de mayor voltaje) en la derivación que siga su recorrido
en paralelo y la deflección más pequeña (de menor voltaje) en la derivación perpendicular.
Determinación del eje eléctrico del QRS. Las derivaciones DI y aVF son positivas lo que
hace que el cuadrante se encuentre localizado en la región inferior izquierda (0° a +90°).
La derivación aVL tiene una morfología isodifásica perfecta del complejo QRS por lo cual
el eje eléctrico del QRS estará localizado en la derivación DII (+60°) que es la perpendicular
a aVL.

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Determinación del eje eléctrico del QRS. La derivación DI es negativa y aVF es positiva,
por lo tanto, el cuadrante del eje estará localizado en la región inferior derecha (+90° a +
180°). No existe ninguna derivación isodifásica perfecta por lo cual se debe tomar la
derivación con el más alto voltaje ya que hacia ella estará dirigido el eje. En este caso la
derivación de más alto voltaje es DIII lo que sugiere que el eje eléctrico del QRS está en
+120° o cerca de este valor. Igualmente, la derivación de menor voltaje es aVR y la
perpendicular es DIII.
CAUSAS DE DESVIACIÓN DEL EJE DEL QRS
Desviación a la izquierda:
1. Variación normal.
2. Desviaciones mecánicas: cualquier fenómeno que eleve los hemidiafragmas (embarazo,
espiración, ascitis y tumores abdominales).
3. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
4. Bloqueos: Hemibloqueo anterosuperior (HAS)y Bloqueo de rama izquierda (BRI).
5. Defectos del cojín endocárdico: Cardiopatías congénitas.
6. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Desviación a la derecha:
2. Desviaciones mecánicas: Cualquier fenómeno que deprima los hemidiafragmas:
Inspiración profunda y enfisema.
3. Hipertrofia ventricular derecha (HVD).
4. Dextrocardia.
5. Síndrome de WPW.

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EJE INDETERMINADO
Cuando el complejo QRS es isodifásico en todas las derivaciones del plano frontal se dice
que el eje es indeterminado. En estos casos se puede determinar el eje inicial de las ondas R
y posteriormente el eje terminal de las ondas S y sacar un promedio. Esto sucede
frecuentemente en los pacientes que presentan bloqueo de rama derecha en el ECG.
EJE DE LA ONDA P
El eje normal de la onda P en el plano frontal varía entre 0 y +80°. Se determina buscando la
derivación del plano frontal que tenga la onda P más plana o aplanada y el eje estará en la
perpendicular a ella. El cuadrante se determina de acuerdo con la positividad o negatividad
de la onda P en DI y aVF similar al eje del QRS.
EJE DE LA ONDA T
El eje normal de la onda T en el plano frontal varía entre 0 y +90°. El eje de la onda T debe
conservar una dirección muy similar a la del eje del QRS. En el plano horizontal el eje de la
onda T varía entre –45 y +45° alrededor del eje del QRS. En el plano frontal se determina
buscando la derivación con la onda T más plana o aplanada y el eje estará en la perpendicular
a ella. El cuadrante se determina de acuerdo con la positividad o negatividad de la onda T en
DI y aVF. En el plano horizontal el eje de la onda T en términos generales se puede
determinar evaluando la positividad o negatividad de la onda T en V1 y V6. Si la onda T es
positiva en V1 y V6 el eje estará en +45° y si en V1 es negativa y en V6 es positiva, el eje
estará en -45°.
ONDA P
Su valor normal es de 80-110 mseg. de duración (anchura) y menor de 0.25 mV (2.5 mm) de
voltaje (amplitud). Normalmente es positiva en DI, DII, aVF y de V4 a V6, negativa en aVR
y variable en DIII, aVL y de V1 a V3. Es normal que sea isodifásica en DIII y V1. Cuando
la onda P es isodifásica, su porción negativa terminal no debe ser mayor de 0.1 mV de
amplitud ni de 40 mseg. de duración, para ser considerada como normal.
Anormalidades de la onda P
1. Onda P invertida: Cuando el impulso eléctrico viaja a través de la aurícula por una vía
diferente a la normal puede producir una onda P invertida a lo que normalmente debería
ser en una determinada derivación (Ej. Onda P negativa en DI). El ritmo auricular
ectópico, la taquicardia atrial ectópica, el ritmo idiojuncional y el marcapaso migratorio
son las causas más frecuentes de este hallazgo
2. Onda P ancha y/o mellada: Esta onda se conoce con el nombre de “P Mitrale”. Se
observa principalmente en el crecimiento aislado de la aurícula izquierda como sucede
principalmente en los pacientes con valvulopatía mitral (estenosis mitral) pero también
puede ser observada en otras causas de crecimiento auricular izquierdo. La onda P se
considera ancha cuando su duración es >110 mseg. y mellada cuando entre pico y pico

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de la melladura hay más de 40 mseg. de distancia Este tipo de onda P es de mayor voltaje
en DI (derivación izquierda) que en DIII (derivación derecha).
3. Onda P alta y picuda: Se observa principalmente en el crecimiento de la aurícula
derecha secundario a enfermedades pulmonares por lo cual se conoce con el nombre de
“P Pulmonale”. Tiene una anchura normal y un voltaje >0.25 mV. Este tipo de onda P es
de mayor voltaje en la derivación DIII que en DI (Ver Fig. 60).
4. Onda P difásica: Es la onda P que presenta una porción inicial positiva y terminal
negativa. Se puede observar normalmente en DIII y V1 debido a que estas derivaciones
son derechas y por lo tanto inscriben una deflección positiva durante la despolarización
de la aurícula derecha (el vector se acerca) y una deflección negativa durante la
despolarización de la aurícula izquierda (el vector se aleja). La porción negativa de esta
onda debe ser menor de 40 mseg. de ancho y menor de 0.1 mV de voltaje para ser
considerada como normal.
5. Ausencia de onda P: Se presenta en aquellos pacientes con bloqueo sinoatrial completo
o incompleto y en algunos pacientes con ritmo de escape idiojuncional. Representa la
fase de repolarización auricular. Normalmente se inscribe al mismo tiempo que el
complejo QRS por lo cual no se ve al ECG. Su polaridad es opuesta a la de la onda P. Se
puede observar en los pacientes con intervalo PR prolongado (bloqueo AV de primer
grado) y en los pacientes con bloqueo AV completo
+40
+110 mseg.
- 0.25 mV
40 mseg.
0.1 mV
Diferentes morfologías de la onda P. Arriba izquierda: onda P invertida en derivación DI. Arriba
derecha: onda P mitrale. Abajo izquierda: onda P pulmonale y Abajo derecha: onda P difásica.

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Ausencia de onda P debido a la presencia de un ritmo de escape de la unión con una respuesta
ventricular muy lenta.
INTERVALO PR
Tiene una duración normal entre 120 y 200 mseg., lo cual se debe a que la conducción normal
entre el nodo sinusal y el nodo AV se demora de 20 a 40 mseg., en el nodo AV el impulso se
retarda entre 70 y 120 mseg., y el His se demora entre 35 y 55 mseg. para llevar el impulso
hasta el Purkinje
Causas de intervalo PR corto
1. Síndromes de preexcitación: WPW y Long-Ganong-Levine (LGL).
2. Ritmo idiojuncional o auricular bajo.
4. Otros: Hipertensión arterial, feocromocitoma y enfermedades de depósito de glicógeno.
Causas de intervalo PR prolongado

1. Bloqueo AV de primer grado.
3. Miocarditis (como sucede en la fiebre reumática).
SEGMENTO PR
Es la línea de base entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS. Representa el
retardo fisiológico en el nodo AV. Normalmente es isoeléctrico, pero puede sufrir
desplazamiento en el infarto auricular y en la pericarditis aguda. Se puede utilizar como línea
isoeléctrica en los casos en que no se observe claramente la línea TP (taquicardias).
INTERVALO Y COMPLEJO QRS
El intervalo QRS se mide desde
el inicio del complejo QRS,
exista o no onda Q, hasta el
inicio del segmento ST y
representa el tiempo que se tarda
la despolarización de ambos
ventrículos. Normalmente este
intervalo mide entre 50 y 100
mseg. y en algunas derivaciones
precordiales puede medir hasta
110 mseg. y ser normal.

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El complejo QRS está conformado por 3 ondas, Q, R y S, que representan el orden vectorial
de despolarización biventricular. La onda Q representa al primer vector de despolarización
ventricular que corresponde a la despolarización del septum interventricular, por lo cual
también es conocida como vector septal. Normalmente, se puede observar en DI, aVL, V5 y
V6 y su valor normal debe ser menor de 30 mseg. de duración y < 0.1 mV de voltaje. Cuando
las ondas R son de muy alto voltaje se observan ondas Q con una duración menor de 30 mseg.
pero con un voltaje mayor de 0.1 mV. En estos casos se le permite a la onda Q un valor <25%
del voltaje total de la onda R.
Las ondas R y S representan la despolarización de la pared libre del ventrículo derecho, el
ápex cardíaco y la pared libre del ventrículo izquierdo, dependiendo de la derivación que esté
registrando el fenómeno. Es decir, en la derivación V1 el complejo QRS usualmente consta
de sólo dos ondas (“rS”), en donde la onda “r” representa a la despolarización del septum
interventricular y de la pared libre del ventrículo derecho y la onda S la despolarización del
ápex y la pared libre del ventrículo izquierdo. En la derivación V6, el complejo QRS
usualmente está conformado por dos ondas (“qR”), en donde la onda “q” representa la
despolarización del septum interventricular y de la pared libre del ventrículo derecho y la
onda R la despolarización del ápex y la pared libre del ventrículo izquierdo.
Términos a tener en cuenta
1. Voltaje normal del complejo QRS: El mínimo voltaje aceptado para las ondas del complejo
QRS en las derivaciones precordiales 5mm en V1 y V6, 7mm en V2 y V5 y 9mm en V3 y
V4.
2. Bajo Voltaje: Si las ondas del complejo QRS son menores que los valores anteriores se dice
que hay un bajo voltaje en las derivaciones precordiales. Si el promedio del voltaje en las
derivaciones del plano frontal es menor de 5 mm y el de las precordiales es menor de 10
mm se dice que hay un bajo voltaje generalizado. Las causas más comunes de bajo voltaje
generalizado son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) de predominio
enfisematoso, la enfermedad coronaria difusa, el derrame pericárdico, la presencia de
neumotórax, la obesidad, el aumento de espesor de la pared torácica (hipertrofia muscular),
la falla cardíaca, la anasarca, el mixedema y la amiloidosis.
3. Alto voltaje: No existe una definición muy precisa para alto voltaje en el ECG debido a que
hay una gran variación dentro de la población normal. En términos generales, se acepta que
las derivaciones del plano frontal tienen alto voltaje cuando superan los 20 mm y las del
plano horizontal cuando superan los 25 mm.
4. Pobre progresión de la onda R: El término pobre progresión de la onda R en las
derivaciones precordiales se utiliza cuando la onda R de V3 es menor de 3 mm y representa
usualmente la amputación del voltaje normal de la onda R en aquellos pacientes que han
sufrido un infarto de miocardio anteroseptal previo o en algunas ocasiones podría
representar la pérdida normal de la progresión de la onda R en las derivaciones precordiales
que se observa en los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda y que semeja a un
infarto de miocardio anteroseptal.

MEDICINA INTERNA
SEGMENTO ST
Las dos características más importantes de este segmento son el nivel y la forma:
El nivel: Se compara con respecto a la línea de base (TP). Normalmente debe estar al mismo
nivel de la línea TP, es decir isoeléctrico, o sólo levemente por encima o por debajo. En las
derivaciones del plano frontal se le permite una elevación normal de hasta 0.1 mV y en el
plano horizontal hasta 0.2 mV., pero nunca se le permite una depresión “normal” mayor de
0.5 mV en ninguna de las derivaciones. La elevación del segmento ST por encima de los
valores normales sugiere un evento coronario agudo en evolución o una pericarditis. La
depresión del ST > 0.5 mV sugiere una isquemia de tipo subendocárdica.
La forma: Normalmente el segmento ST termina en una curva imperceptible con la onda T,
no debe formar un ángulo agudo ni seguir un curso completamente horizontal. Es decir, el
segmento ST debe iniciar isoeléctrico y terminar ligeramente ascendente. Si el segmento ST
es completamente recto (como
trazado con regla) se conoce con
el nombre de depresión plana
del ST o rectificación del ST.
Este hallazgo se observa
frecuentemente en los pacientes
con hipertensión arterial
esencial o con enfermedad
cardíaca isquémica.
Patrón de Repolarización Precoz: Se caracteriza por la elevación del segmento ST en una

o más derivaciones precordiales, la cual puede ser de hasta 4 mm y no se correlaciona con
ninguna anormalidad específica. Se considera un hallazgo normal y es más común observarlo
en hombres jóvenes de raza negra.Patrón de repolarización precoz en las derivaciones
precordiales.

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ONDA T
Las tres características principales de la onda T son la dirección, la forma y el voltaje.
La Dirección: La onda T normalmente es positiva en DI, DII y de V3 a V6, es negativa en
aVR y puede ser variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2. Pero existen ciertas reglas para la
variabilidad: es positiva en aVL y aVF si el complejo QRS es mayor de 5mm y negativa si
es menor de 5mm (en personas sin desviación del eje). Es normalmente negativa en V1 y
ocasionalmente en V2. Si la onda T es positiva en V1 debe ser de menor voltaje que la onda
T de V6 para ser considerada como normal. En las mujeres es normal encontrar ondas T
negativas de V1 a V3 y no se sabe el porqué. En los ancianos la onda T puede ser positiva en
todas las precordiales. En niños y adolescentes la onda T puede ser negativa en las
derivaciones V1 a V4 y ser normal y esto se conoce con el nombre de “patrón juvenil de la
onda T”. En los pacientes con eventos cerebrovasculares agudos (ECV) se pueden observar
ondas T hiperagudas o negativas que no significan evento coronario agudo.
La Forma: La onda T normal es ligeramente redondeada y ligeramente asimétrica. La onda
T mellada en los niños es normal y en los adultos es un signo indirecto de pericarditis. La
onda T puntuda, simétrica y positiva se conoce con el nombre de “onda T hiperaguda” y se
presenta en la fase más aguda del infarto de miocardio en evolución. Se debe diferenciar de
la onda T de la hiperkalemia y de la sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.
V1 V2 V3
V4 V5 V6
Patrón juvenil de la onda T en las derivaciones precordiales.

MEDICINA INTERNA
Diferentes morfologías de la onda T. Arriba centro: onda T normal, ligeramente redondeada y

ligeramente asimétrica; arriba izquierda: onda T negativa puntuda y simétrica sugestiva de
isquemia; arriba derecha: onda T hiperaguda; abajo izquierda: onda T negativa asimétrica sugestiva
de sobrecarga y abajo derecha: onda T mellada.
El Voltaje: El voltaje normal de la onda T debe ser menor de 5mm en las derivaciones del
plano frontal y de 10mm en las derivaciones del plano horizontal. En los pacientes con
complejos QRS de muy alto voltaje las ondas T pueden ser hasta del 35% del voltaje del
complejo QRS.
SEGMENTO QT
Este segmento representa el tiempo que se demora la despolarización y repolarización
ventricular. Su duración normal es entre 320 y 400 mseg. Sin embargo, su duración se ve
afectada por factores como la edad, el sexo y la frecuencia cardíaca. Debido a esto es mejor
utilizar el valor del segmento QTc (QT corregido).
La corrección del segmento QT para las variaciones de la frecuencia cardíaca se hacen con
base en la fórmula de Bazett. Bazett propuso que el segmento QTc es igual al segmento QT
medido en el paciente dividido por la raíz cuadrada del intervalo RR. El valor normal del
segmento QTc es de 400 mseg. ± 20 mseg. Una vez corregido para la frecuencia cardíaca se
debe corregir para el sexo, a las mujeres se les acepta como normal hasta 430 mseg. y para
la edad, a los mayores de 50 años se les acepta hasta 10 mseg. más por encima de estos
valores. De esta manera un hombre menor de 50 años debe tener un segmento QTc < 420
mseg. y si es mayor de 50 años el QTc debe ser < 430 mseg. En una mujer menor de 50 años
se acepta como normal hasta 430 mseg. y si es mayor de 50 años hasta 440 mseg.

MEDICINA INTERNA
Fórmula de Bazett para corregir el Intervalo QT con respecto a la frecuencia cardíaca. Para esta
fórmula se deben utilizar valores en segundos. La raíz cuadrada del intervalo RR se refiere a la raíz
cuadrada del valor en segundos que exista entre dos ondas R consecutivas.
La prolongación del segmento QTc se presenta como un fenómeno congénito o adquirido.

Las causas más comunes de QTc prolongado congénito (idiopático) son el síndrome de
Romano Ward y el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen. Las causas más comunes de QTc
prolongado adquirido son: enfermedad coronaria, miocarditis, insuficiencia cardíaca
congestiva, enfermedad cerebrovascular, trastornos hidroelectrolíticos (hipokalemia con
hipocalcemia e hipomagnesemia) y uso de medicamentos (antiarrítmicos de las clases I y III,
antihistamínicos tipo astemizoles, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos y otros). Un
intervalo QTc prolongado indica que hay un retardo de la repolarización ventricular y por lo
tanto mayor predisposición para las arritmias que se generan por el mecanismo de reentrada
y por actividad desencadenada (post despolarizaciones tempranas).
ONDA U
Es la última onda que se observa al ECG en un latido cardíaco. Sigue a la onda T pero
generalmente es de más bajo voltaje y conserva su misma dirección (polaridad). Se observa
en personas normales y es más común verla en las derivaciones precordiales principalmente
en V3. Esta onda coincide en el ciclo cardíaco con la fase de excitabilidad supranormal
durante la repolarización ventricular que es la fase en donde ocurren la mayoría de las
extrasístoles ventriculares. Su polaridad se invierte en la isquemia aguda y en la sobrecarga
del ventrículo izquierdo. La presencia de ondas U negativas en las derivaciones precordiales
son muy sugestivas de estenosis significativa de la arteria descendente anterior (ADA). Su
voltaje se aumenta en los pacientes con enfermedad cerebrovascular tipo hemorragia
intracraneana, tirotoxicosis, hipercalcemia, hipokalemia y con el uso de medicamentos tipo
digital, quinidina y epinefrina.

MEDICINA INTERNA
Onda U. Presencia de ondas U positivas en las derivaciones precordiales, más aparente de

V1 a V4. En este caso cumple con los requisitos para ser un hallazgo normal.
La presencia de ondas U negativas con onda T positiva (polaridad opuesta) en las

derivaciones precordiales de V3 a V5. Este hallazgo en reposo sugiere enfermedad
coronaria por probable estenosis de la arteria descendente anterior.

MEDICINA INTERNA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Cada vez se detectan más casos de EVC, pero la mortalidad se mantiene, esto se debe a que
la población se vuelva más longeva (aumenta probabilidad de Dx) y que existe el diagnóstico
por imágenes.
Anatomía vascular cerebral
Circulación Anterior Sistema carotídeo
Circulación Posterior Sistema vertebrobasilar
CIRCULACIÓN POSTERIOR (VERTEBROBASILAR)

Las arterias vertebrales (ramas de la subclavia) Se dividen en 4 segmentos:
V1 Infarto cerebral isquémico no
V2 Extracraneales aterosclerótico:
Disección vertebral (V3*)
V3 Clínica: Sd de Wallenberg
V4 Intracraneal
*V3 es el segmento que justo entra en el agujero Magno y es el más
móvil, por lo que al producirse desaceleración (accidentes), se diseca
Las 2 arterias vertebrales, se unen en la

impresión basilar para formar la arteria
basilar. Antes de su unión, emiten un pequeño
ramo que se anastomosan en la línea media y
forman la arteria espinal anterior, esta discurre
caudalmente por toda la medula espinal e
irriga a los 2 tercios anteriores de la medula,
lo que da lugar a infartos medulares.
Arresto cardíaco
Perdida de la fuerza por debajo de la lesión

Infarto de arteria
Perdida de la sensibilidad exteroceptiva
espinal anterior
Se conserva la función propioceptiva
Tx: Doble antiagregación plaquetaria

MEDICINA INTERNA
ARTERIA BASILAR
Arterias cerebral posterior izquierda y derecha

Se originan por la bifurcación de la arteria basilar, poseen 3 porciones (divididas por la arteria
comunicante posterior).
Infartos talámicos se
P1: División de art. Basilar Arteria comunicante posterior
producen a este nivel
P2: Arteria comunicante posterior Vasos corticales
P3: Vasos corticales
Sistema vertebrobasilar
Mayor parte irriga el tallo cerebral
Los infartos son más severos
El 90% de los infartos son cardioembólicos
CIRCULACIÓN ANTERIOR (CAROTÍDEO)

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CIRCULACIÓN ANTERIOR (CAROTÍDEO)

La arteria carótida interna está formada por 4 segmentos:
➢ Extracraneal Rama oftálmica Amaurosis fugaz
➢ Petroso
➢ Cavernoso Arteria retiniana Puede aparecer previo a un
➢ Supraclinoideo infarto cerebral anterior
Se divide principalmente en 2 arterias severo
➢ Arteria cerebral anterior: irriga zona medial de los hemisferios cerebrales

➢ Arteria cerebral media: irriga región dorsolateral de los hemisferios cerebrales
➢ Otros vasos: art. Comunicante posterior y art. Coroidea anterior.
Arteria cerebral anterior
Está conformada por 2 porciones divididas por la arteria comunicante anterior
A1: División de art. Carótida interna Arteria Comunicante anterior
A2: Arteria Comunicante anterior Vasos corticales
Arterias Comunicantes anterior y posterior

Sitios más frecuentes de aneurismas
Arteria cerebral media

Es de gran calibre y de ella se
derivan vasos muy pequeños, los
vasos lenticuloestriados (núcleo
lenticular y cuerpo estriado). Al
haber un aumento abrupto de la
presión arterial, el gran calibre de
la arteria cerebral media le
permite soportar presiones
elevadas, sin embargo, los vasos
pequeñitos que derivan
directamente de ella se romperían
con facilidad, por lo que este es el
sitio (putamen) más frecuente de
hemorragias hipertensivas.
El principal sitio de hemorragias

hipertensivas es el putamen

MEDICINA INTERNA
FACTORES DE RIESGO MECANISMOS

➢ Hipertensión arterial sistémica ➢ Aterosclerosis
➢ Dislipidemia ➢ Isquemia
➢ Disglucemias ➢ Apoptosis
➢ Sobrepeso y obesidad ➢ Inflamación
➢ Sedentarismo
➢ Alimentación
➢ Tabaquismo El daño inicia con flujos sanguíneos
➢ Alcoholismo menores a 0.5 por gramo por minuto
INFARTO DE ART. CEREBRAL ANTERIOR

Son pocos frecuentes (3%) debido a que la principal zona de oclusión es el segmento A1 y
el flujo que proviene de la otra arteria, pasa a través de la arteria comunicante anterior e
irrigan las zonas distales (por lo que no se infartan).
Causas
➢ Embolismo carotídeo La clínica depende de las áreas de irrigación de la
➢ Ruptura de aneurisma arteria
➢ Disección
Manifestaciones clínicas
Afectación de vía piramidal Contralateral, miembros
Debilidad
(lóbulo frontal) inferiores
Por los mecanismos
Hemiparesia
inflamatorios
Afectación de la tercera Rara vez se presenta en
Incontinencia urinaria circunvolución frontal del infartos de art cerebral
hemisferio derecho media
Trastorno de lenguaje y
Es por daño funcional Mutismo temporal
mutismo
Afectación del cuerpo calloso
Heminegligencia (se pierde la comunicación
entre los hemisferios)
Corea: lesión a nivel de
Movimientos involuntarios
núcleo caudado

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INFARTO DE ART. CEREBRAL MEDIA

Infartos pequeños Clínica:
➢ Correspondes al 72%. ➢ Hemiparesia
➢ El diámetro máximo es 1.5 cm. ➢ Sensitivo motor
➢ HAS y DM (estenosis carotidea es rara). ➢ Ataxia
➢ Vasos perforantes de ACM. ➢ Pueden ser silentes.
Infartos grandes
➢ Corresponden a ramas lenticulo-estriadas (hemorragia hipertensiva).
➢ Sus mecanismos no están claros.
➢ Es común la estenosis > 50% en el 80% de los casos.
➢ Clínica: Similar a la de ACM.
CIRCULACIÓN POSTERIOR: INFARTOS CEREBELOSOS
Cerebelo: Estructura que pesa el 10% con respecto a los hemisferios cerebrales, pero el
área de superficie es del 40%
Coordinación del
Derecho miembro superior
izquierdo
Hemisferios cerebelosos
Coordinación miembro
Izquiedo
superior derecho
Acontece al 2% de todos los infartos. Mecanismos:

PICA y SUCA son los territorios más afectados (40%). 1. Aterosclerosis
2. Cardioembólico
AICA: aterosclerosis de AB.
3. Hipoperfusión
SUCA: cardioembolismo.
PICA: cardioembolismo y aterosclerosis AV.
PICA: Sd. Wallenberg, disfunción cerebelosa y ataxia.
AICA: Afección de los nervios craneales y Sd. Horner o pérdida exteroceptiva
contralateral.
SUCA: Concomita con STB, se presenta con cambios conductuales, defectos del campo
visual, alteraciones de los movimientos oculares y hemi o tetraparesia. Si se combinan
con PICA es mal pronóstico llevando al paciente hasta el coma.

MEDICINA INTERNA
Pruebas:
➢ Prueba dedo – nariz: evalúa coordinación derecha – izquierda.
➢ Prueba dedo – lóbulo de la oreja: evalúa propiocepción.
Síndrome de Wallenberg
➢ Disminución de la sensibilidad de un lado de la cara
➢ Disminución de la sensibilidad del lado contralateral del cuerpo
➢ Disfagia
➢ Vértigo
Hipoperfusión: Infartos de los territorios limítrofes (funcionales)

INFARTOS TALÁMICOS
Infartos inferolaterales (45%): EVC sensitivos puros es la más común, en algunos casos
puede afectar la cápsula interna subyacente con compromiso motor, también puede haber
distonía tardía contralateral al Infarto, afasia y disfunción ejecutiva.
Infartos paramedianos (35%): Pérdida o disminución transitoria de la alerta. Afección
bilateral dará mutismo akinético y demencia talámica, hipersomnia.
Infartos polares (12.5%): Síntomas son predominantemente neuropsicológicos. Si se afecta
el Izquierdo afasia talámica y el derecho alteraciones visuespaciales y heminegligencia.
Infartos posteriores: Disfunción visual, afección sensitivomotor contralateral, altercaciones
neuropsicológicas y coreoatetosis.
CLINICA DEL ECV
Síntomas típicos Circulación afectada
Debilidad Anterior
Pérdida del habla Anterior
Hipoestesias Anterior
Pérdida visual Posterior
Diplopía Posterior
Ataxia Posterior
Vértigo no ortostático Posterior
Síntomas atípicos Circulación afectada

Vértigo aislado Posterior
Tálamo
Alteración de la alerta Hemisferios cerebrales
Sistema activador reticular ascendente
Ceguera binocular Posterior
Amnesia Posterior
Anosognosia (Sd de Antón Babinski) Posterior

MEDICINA INTERNA
CEFALEA
Dolor de cabeza intenso y persistente que
va acompañado de sensación de pesadez.
Tiene 2 etapas una primaria y otra
secundaria. Afecta al ser humano desde
tiempos ancestrales. La mayoría de los
pacientes presentan una especie de
chispas visuales y luego inicia la
migraña.
Epidemiologia:
➢ En promedio afecta al 16% de la población mundial
➢ En su mayoría los pacientes afectados son mujeres con edades desde 20 a más edad.
➢ Es la segunda causa neurológica de incapacidad en el mundo.
Comorbilidades:
➢ Neurológicas
➢ Cardiovasculares

MEDICINA INTERNA
➢ Psiquiátricas
Mecanismos Fisiopatológicos
En la actualidad el principal mecanismo considerado en la generación de migrañas es un
trauma nerviovascular de origen intracraneal que compromete vasos sanguíneos meníngeos
y fibras nerviosas nociceptivas que a ella inervan.
Genéticas:
➢ Migraña hemipléjica familiar
➢ Cromosoma Cr + 9 p 13
➢ Canales de Cr 2 dependientes de voltaje
➢ El aura se debe a una propagación de la depresión cortico - occipital.
Características clínicas

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Psicológicos Generales:
➢ Ansiedad ➢ Bostezos
➢ Depresión ➢ Exceso de orina
➢ Irritabilidad ➢ Diarrea
➢ Evitación
Neurológico Automático
➢ Fotofobia ➢ Lagrimeo
Historia clínica, anamnesis y examen

físico son fundamentales para el dolor de
migraña.
Criterios Diagnósticos para migraña crónica

A. Cefalea (tensional/migrañosa) durante un periodo de 15 o más días durante más
de 3 meses que cumplen con los criterios B y C
B. Se presenta en pacientes que han sufrido 5 crisis que cumplen con los criterios
para migraña sin aura y con aura
C. Durante un periodo de 5 o mas días al mes, menos de 3 meses que cumple con
cualquiera de los siguientes
➢ Criterios para migraña sin aura
➢ Criterios para migraña sin aura
➢ En el momento de aparición, el paciente cree que es migraña y se alivia
con triptan
D. Sin mejor explicación de diagnóstico según la clínica
Comorbilidades asociadas a migraña crónica

Cardiovasculares Psiquiátricos
➢ Sd coronario ➢ T. bipolares
➢ Enf de Raynaud ➢ Depresión
➢ Malformaciones ➢ T. de ansiedad
➢ ECV ➢ Ataque de pánico

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Neurológicos Gastro intestinales

➢ Epilepsia ➢ Sd de colon irritable
➢ Fibromialgia ➢ Ulcera péptica
➢ Vértigo posicional
Otros: Asma y alergias
Estrategia del tratamiento

Cefalea por exceso de analgésicos
Paciente ingiere más 10 días al mes, pero al periodo de 2 años o más pueden producir una
cefalea.
La sobredosis de analgésicos es la causa más común para la migraña crónica.
Tx: Retiro de analgésicos
1. Indispensable para el abordaje de la cefalea:
2. Ver causas que puedan ser secundarias y con riesgos de vida
3. Clasificar la cefalea primaria
4. identificar factores exacerbantes y de soporte del dolor
5. Identificar condiciones de comorbilidad y plantearlas al fin de lograr un manejo
en conjunto.
6. Evaluar la terapia que recibe el paciente
7. Considerar e informar las oportunidades preventivas
8. Contribuir a reducir el sobre uso de medicamentos
9. Revisar terapias previas
10. Diseñar un plan y programa de acciones
11. Educar al paciente de su enfermedad y objetivos a alcanzar
12. Considerar incorporación de ¨Calendario del dolor¨.
Eficacia de Fármacos:
• Sumatripan 78%
• Proclorperacina 77%
• Dipirona 75%
• Metaclopramida 70% Porcentaje de alivio
• Clorpiomacina 70%
• Ketorolac 60%
• Magnesio 43%

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PROFILAXIS
Mas de 4 crisis por mes o más de 3 días al mes o cefalea que interfiera en sus actividades
diarias.
La profilaxis se debe indicar en aquellas personas con
➢ 5 episodio de migraña sin aura en 1 mes
➢ 2 episodios de migraña con aura en 1mes
➢ 1 episodio al mes de migraña, con o sin aura, que interfiera con sus actividades diarias
Beta bloqueantes
➢ Propanolol (A) 40 – 240 mg en 1 día
Contraindicaciones
➢ Bradiarritmias
➢ Bloqueo AV Síntomas de alarma en una cefalea
➢ Obesidad
➢ Aparición brusca de cefalea intensa
➢ Px anginosos
➢ Empeoramiento progresivo de cefalea
Antidepresivos ➢ Aparición de cefalea con ejercicio, tos y
esfuerzo
➢ Amitriptilina (B) 10 – 50 mg
Contraindicaciones
➢ Obesidad (mujeres)
➢ Tercera edad
➢ Somnolencia
Calcio antagonistas
➢ Verapamilo (V)
➢ Gabapentina (V)
➢ Topiramato (A) 40 – 200 mg
Contraindicaciones
➢ Embarazo
➢ Prolongación de QT
➢ Nefrolitiasis
➢ Disminución de velocidad de concentración mental

MEDICINA INTERNA
EPILEPSIA
Convulsión: Son episodios paroxísticos bruscos pero transitorios de síntomas conductuales,
visuales, somatosensoriales o motores ocasionados por una excesiva y rítmica actividad
neuronal cortical, estas pueden ser provocadas o no. En el caso de ser provocadas, la
convulsión no se presenta cuando el factor desencadenante no está presente.
Epilepsia: Enfermedad con episodios recurrentes, no provocados (2 o más episodios en al
menos 24 horas) o con una alta tendencia a crisis no provocadas (evidencia clínica o EEG o
como parte de sd. epiléptico).
Intercambio iónico anormal
Descarga anormal de neurotransmisores
Lesión inicial Epiletogénesis Epilepsia crónica

Tiempo Minutos - semanas Meses - años Años
Actividad convulsiva +++ -/+ +++
Aspectos patológicos Estado epiléptico Plasticidad celular Esclerosis hipocampo
Trauma Neurodegeneración Perdida segmentaria de
Convulsión febril Reorganización estructural células neuronales
Encefalitis límbica Reorganización celular Gliosis fibrilar
Daño BHE Red hiperexcitable
Astrogliosis
Activación de microglía

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La principal epilepsia focal es la del lóbulo temporal

La principal causa de epilepsia del lóbulo temporal es la esclerosis mesial (98%)
La principal causa de esclerosis mesial temporal son las convulsiones febriles
Síntomas no epilépticos
➢ Mariposas en el estómago
➢ Miedo – presentimiento
➢ Deja vu
Definiciones de la ILAE
Definición actual: Dos episodios de epilepsia no

provocada con intervalo de al menos 24 horas
Después de una crisis no provocada, el riesgo de otra

oscila entre el 40 al 52% y a los 4 años es del 73%
Paciente con una crisis posterior a un daño cerebral,

EVC, infección, tiene mismo riesgo que dos crisis no
provocadas (2009)
Definición operacional
Epilepsia es una enfermedad cerebral definida por una de las siguientes condiciones
1. Al menos 2 crisis no provocadas o reflejas durante un intervalo de diferencia de 24 hrs
2. Una crisis no provocada o refleja con probabilidad de otra convulsión y/o riesgo general
de recurrencia de al menos 60%
3. Epilepsia sea un síntoma de un síndrome ya establecido (Lennox Gastaut, esclerosis
tuberosa)
Se considera que la epilepsia se resuelve en personas que tuvieron un síndrome de epilepsia

dependiente de la edad, pero ya han pasado la edad correspondiente o en aquellos que se han
mantenido sin crisis durante los últimos 10 años.

MEDICINA INTERNA
CLASIFICACIÓN DE EPILEPSIA ILAE 2017
La epilepsia de origen focal que se vuelve La epilepsia generalizada es de causas

generalizada, siempre se considera focal sistémicas (hipoglucemia)

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Automatismos motores: Son crisis rápidas (1 min) características del lóbulo frontal.
Crisis atónicas: Ejemplo: Síndrome de Lennox Gastaut. Los pacientes caen y tiene fracturas
craneales.
Para un tratamiento óptimo de la epilepsia, también es importante tratar la causa de esta.

Ej: Lesión estructural por ECV (tratar el ECV además de la epilepsia según el tipo)
Etiología
Estructural
Genetica
Comorbilidades Tipo de epilepsia Metabolica
Infecciosa
Inmune
Desconocida
NOMENCLATURAS
➢ En la clasificación 2017 no se incluye el término “convulsión”.
➢ Hipercinéticos: Pertenece a crisis focales (movimientos agitados o pedaleo).
➢ Cognitivo: Alteraciones cognitivas específicas durante la crisis tales como afasia, a praxis y
negligencia, déjà vú, jamais vú, ilusiones, o alucinaciones.
➢ Emocionales: Llorar o alegría; o apariencias emotivas como crisis gelástica o dacrísticas.
➢ Nuevas crisis focales: Espasmos epilépticos, tónicos, clónico, atónicos y mioclónico.
Crisis gelástica: Risas inmotivadas, tienen

2 ubicaciones
➢ Harmatomas hipotalámicos
➢ Epilepsia mesial del lóbulo frontal
Las crisis que más se confunden con trastornos psiquiátricos, son las crisis frontales.
Son rápidas (menos de 1 min) sin postictales, pueden hacer manifestaciones
hipermotoras

MEDICINA INTERNA
EPILEPSIA FOCAL
Diferencias entre crisis frontales y temporales
Frontal Temporal
Frecuencia Alta, diaria Menos frecuente
Inicio Abrupto Lento
Progresión Rápida Lenta
Duración Breve Mayo duración
Automatismo Poco frecuente Frecuente
Epilepsia de lóbulo Son las que mejor Amigdalecto

temporal responden a cirugia campectomia
Síndromes electroclínicos y epilepsia ordenadas por edad típica de inicio
Adolescencia /
Periodo neonatal Lactancia Infancia
adulto
Epilepsia
Síndrome de
Crisis febriles Crisis febriles mioclónica
ohtahara
juvenil
Epilepsia
Diagnósticos diferenciales generalizada
Crisis de ausencia (menor a 10 segundos)
Epilepsia focal tónico – clónica bi-hemisférica Crisis febriles:
por
Crisis psicógena (crisis no epilépticas): Ojos cerrado, pueden infecciones
durar varios min u horas, están despiertos durante las «crisis»,
no hay relajación de esfínteres. Causas emocionales

MEDICINA INTERNA
EPILEPSIA GENERALIZADA
El paciente debe presentar típicamente actividad punta onda generalizada en EEG.
Tipos de epilepsia idiopática generalizada:
A. Epilepsia de ausencia de la infancia.
B. Epilepsia de ausencia juvenil.
C. Epilepsia de ausencia juvenil
D. Epilepsia generalizada de la adolescencia.
Epilepsias focales autolimitadas:
A. Epilepsias benignas con espigas centro-temporales.
B. Epilepsias occipitales de la infancia (Panayiotooulos).
C. Epilepsias autolimitadas frontales, temporales y parietales.
Fármacos antiepilépticos
Bloqueo de canales de Na Carbamazepina y fenitoína
Bloqueo de canales de Ca A. Valproico, gabapentina, pregabalina
Bloqueo de vesícula presináptica Levetiracetam
Bloqueo de receptores post membrana
Carbamazepina y fenitoína no son útiles en crisis de

ausencia
Levetiracetam es útil en todas las crisis
Fenitoína, fenobarbital, CBZ son inductores enzimáticos

(otros fármacos modifican su concentración)
Ej: Ácido valproico aumenta concentraciones de

carbamazepina (puede producir intoxicación)
Principios básicos del tratamiento

➢ Conocer el fármaco, uso clínico, interacción, combinación.
➢ Fenobarbital tiene efecto sobre el tejido conectivo.
➢ Los Bloqueadores de canales de sodio empeoran la epilepsia mioclónica y ausencia.
➢ Etosuximida es de elección es epilepsia de ausencia.
➢ Topiramato induce deterioro cognitivo.

MEDICINA INTERNA
Epilepsia refractaria: Cuando no puede ser contralada a pesar de dos o tres drogas específicas,
afecta un tercio de los pacientes.
La principal reacción adversa de carbamazepina en los

pacientes mayores es hiponatremia
Fármacos más utilizados para el tratamiento de la epilepsia
Fármaco Dosis
Inicial 10 mg/kg/d
Acido valproico
Mantenimiento 15-45 mg/kg/d (2-3 días)
Inicial 4 mg/kg/d
Carbamazepina
Inicial 0.05 mg/kg/d
Clonazepam
Mantenimiento 0.1 – 0.2 mg/kg/d (1-3 días)
Inicial 3 mg/kg/d
Fenitoína
Inicial 3 mg/kg/d
Fenobarbital

MEDICINA INTERNA
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO

La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida sanguínea provocada por una lesión situado en
el tracto gastrointestinal, en un punto localizado por encima del ángulo de Treitz. Representa una
de las condiciones clínicas más prevalentes en los Servicios de Urgencia hospitalaria y de
Gastroenterología, con una incidencia que varía, según el área estudiada, entre 48 y 160 casos por
100.000 habitantes y año. Las lesiones de origen péptico son su causa más frecuente.
Hematemesis Se denomina hematemesis al vómito de

sangre fresca, coágulos sanguíneos o
restos hemáticos oscuros (“poso de café”).
Melena Se denomina melena a la emisión de

heces de color negro intenso y brillante,
blandas y muy malolientes. La melena
requiere de una extravasación de al
Presentación clínica
menos 60-100 ml de sangre en el tubo

digestivo alto.
Hematoquecia La hematoquecia es la
exteriorización, a través del
ano, de sangre roja fresca o
de color rojo oscuro. El color
de las heces no siempre es un
indicador fiable del origen de
la hemorragia. Así, la melena
puede aparecer en
hemorragias procedentes del
intestino delgado o del colon
derecho, especialmente si
existe un tránsito lento. A su
vez, la hematoquecia puede
verse en hemorragias digestivas altas masivas (al menos 1000 ml),
generalmente asociadas a un tránsito rápido o a la presencia de una
hemicolectomía derecha.

MEDICINA INTERNA
Evaluación inicial
Confirmar la presencia de
la hemorragia
Evaluar la magnitud del

sangrado
Comprobar si la
hemorragia persiste activa
Evaluación hemodinámica y reposición de la volemia

MEDICINA INTERNA
Hemorragia por úlcera péptica

La mortalidad de la HDA de origen péptico se ha reducido significativamente en las últimas
décadas, lo que resulta atribuible a distintos factores como los avances introducidos en la
terapéutica endoscópica, la aparición de antisecretores cada vez más potentes o el conocimiento
del papel del Helicobacter pylori en la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa.

MEDICINA INTERNA

MEDICINA INTERNA
Hemorragia por hipertensión portal

MEDICINA INTERNA

MEDICINA INTERNA
Varices gástricas

MEDICINA INTERNA
TRATAMIENTO
• Farmacológico: se recomienda la utilización de inhibidores de bomba de protones para el
manejo de los sangrados digestivos altos en dosis de inicio de 80mg en bolo y 8mg por hora
en infusión continua por tres días.
• Endoscópico: se pueden utilizar varios métodos para tratar de detener el sangrado en el caso
de los métodos endoscópicos entre ellos la inyección con adrenalina con solución salina
1:10.000 que detiene el sangrado en un buen porcentaje de las veces, pero tiene un riesgo de
resangrado de un 15-20% de las veces. También se utilizan métodos de rayos láser y
electrocoagulación; y ligaduras de varices en el caso de varices esofágicas y vasos sangrantes.
• Cirugía: es poco utilizado y queda reservado para los pacientes que no se logran detener el
sangrado por medio de endoscopia y fármacos. Para las ulceras duodenales se realiza
piloroplastia y para las gástricas se realiza gastrectomías parciales.
El tratamiento de soporte con transfusiones sanguíneas queda reservado para los pacientes con
inestabilidad hemodinámica que presentan una hemoglobina menor a 7g/dL para una meta de 7-
9g/dL, en caso de coagulopatias se debe corregir la anticoagulación
Reposición de la volemia
La hipovolemia ocasionada por la hemorragia se debe corregir para evitar las graves consecuencias
que se pueden derivar, como la insuficiencia renal o el daño isquémico en órganos como el cerebro
o el corazón.
La volemia se debe reponer con cristaloides (solución salina fisiológica o Ringer Lactato) o
coloides (gelatinas, dextranos, etcétera) a un ritmo adecuado para evitar la hipoperfusión de los
órganos vitales, lo que se puede conseguir manteniendo la TAS > 100 mmHg, la PVC entre 0 y 5
mmHg y la diuresis > 30 ml/h.
No es necesaria la transfusión sanguínea para reponer la volemia. Es recomendable ajustar la
reposición a las necesidades de cada caso, ya que una expansión plasmática excesiva podría
favorecer la recidiva hemorrágica. Para conseguirlo es preciso ajustar la reposición mediante una
estrecha monitorización en unidades dotadas de los requerimientos pertinentes (semicríticos o
UCI).
.

MEDICINA INTERNA
Enfermedad acido péptica
Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gástrica o intestinal

mayores a 5mm que se extienden a través de la muscular de la mucosa.
Su patogénesis es multifactorial y parte del desbalance entre los
factores protectores y agresores en la mucosa gastrointestinal.
Factores protectores de la mucosa gástrica
Preepiteliales:
• Capa de moco acuosa, bicarbonato.
Epiteliales:
• Membrana apical y complejos de uniónapical.
• Regulación de pH y capacidadamortiguadora citosólica.
• Amortiguadores extracelulares: bicarbonato,fosfato.
• Reparación celular: restitución y replicación.
Postepiteliales:
• Irrigación: vasodilatación por óxido nítrico.
• Balance ácido- base tisular
Causas multifactoriales de úlceras
✓ Inflamación inducida por infección: H. pylori, CMV, HSV-1, TB, sífilis, etc.
✓ Lesión por medicamentos: aspirina, AINES, quioterapia, esteroides, etc.
✓ Trauma mecánico: úlceras de Cameron, balones, funduplicatura de Nissen.
✓ Lesión caústica: radiación.
✓ Compromiso vascular: isquemia, vasculitis, fumado.
✓ Condiciones inflamatorias idiopáticas: Crohn, Behcet, sarcoidosis, mastocitosis.
✓ Psicosociales: estrés, quemaduras, lesión SNC.
✓ Post ablación de mucosa.
✓ Idiopática.
✓ Agravamiento por fumado
✓ Neoplasias
✓ Hipersecreción ácida: Síndrome Zollinger- Ellison
Clínica
El síntoma clásico es la dispepsia, descrita subjetivamente como un dolor epigástrico o

incomodidad urente, sordo, “vacío” o “como sensación de hambre”.
Generalmente, el dolor asociado a la UD tiende a aliviarse con la ingesta de alimentos, pero recurre
a las 2-4 horas y despierta al paciente en la noche mientras que el de la UG empeora con la ingesta
y por ende puede asociarse a nausea e hiporexia.

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico
Endoscópico
El diagnóstico definitivo de la EUP se establece mediante la
visualización directa de la úlcera mediante el estudio
endoscópico. La sensibilidad para la detección de lesiones
gastroduodenales es de aproximadamente 90%17.
Todas las úlceras con aspecto maligno deben ser biopsiadas
a diferencia de las UD de aspecto benigno pues raramente
No es un
malignizan.
calamar, es
Algunos de los hallazgos endoscópicos que sugieren malignidad son: Helicobacter
Pylori
✓ Masa ulcerada protruyente
✓ Pliegues nodulares alrededor del cráter ulceroso
✓ Fusionados o que terminan antesdel margen ulceroso
✓ Bordes irregulares yengrosados
✓ Localizaciones atípicas
Test diagnóstico para H pylori.
Test Sensibilidad (%) Especificidad (%) Comentario

No invasivo
Elisa serología 85 79 No funciona para
confirmar
erradicación
Urea en aliento 95-100 91-98 Para tamizaje y
confirmación.
Falsos negativos:
uso reciente ATB
e IBP
Antígeno en 91-98 94-99 Para diagnóstico
heces inicial y
confirmación.
Invasivo
Histología 95 95-98 Alto valor
económico
Test de ureasa 93-97 95-100 Menor precisión
rápido en sangrado GI
Cultivo 70-80 100 Técnicamente
muy demandante

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico diferencial Reflujo gastroesofágico
✓ Enfermedades del árbol biliar

✓ Hepatitis
✓ Pancreatitis
✓ Aneurisma aorta abdominal
✓ Gastroparesia
✓ Dispepsia funcional
✓ Neoplasia
✓ Isquemia mesentérica
✓ Isquemia miocárdica
TRATAMIENTO

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Cirrosis
La cirrosis constituye la culminación de un

largo proceso que aboca finalmente a la
formación de septos fibrosos y nódulos de
regeneración, que representan el sustrato
morfológico de esta enfermedad.
El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen
sien-do los dos factores etiológicos más
frecuente-mente implicados en nuestro medio,
seguidos de la enfermedad por depósito de
grasa no alcohólica. Cuando no se logra
identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una minuciosa investigación para
descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos, así
como cirrosis de causa biliar o congestiva.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA CIRROSIS
❱ Alcohol ❱ Enfermedad metabólica adquirida
❱ Hepatitis vírica • Esteatohepatitis no alcohólica
❱ Obstrucción biliar ❱ Causas vasculares
• Cirrosis biliar primaria • Hígado de estasis crónico.

• Cirrosis biliar secundaria ej., • Enfermedad veno-oclusiva del
colangitis esclerosante primaria hígado
❱ Enfermedad metabólica congénita ❱ Hepatitis autoinmune
• Hemocromatosis ❱ Drogas y toxinas

• Enfermedad de Wilson
• Déficit de alfa-1-antitripsina ❱ Sífilis
• Fibrosis quística ❱ Sarcoidosis
• Galactosemia
• Glucogenosis tipos III y IV ❱ Bypass yeyuno-ileal
• Tirosinemia
• Intolerancia hereditaria a la ❱ Hipervitaminosis A
fructosa
❱ Idiopática o criptogenética
• Telangiectasia hemorrágica
hereditaria
Historia natural de la cirrosis
La historia natural de la cirrosis comprende dos períodos bien diferenciados. Durante el
primer período, el enfermo permanece asintomático y, de hecho, la enfermedad puede
permanecer oculta durante años, de tal manera que su descubrimiento ocurre de forma
accidental, al detectar una hepatomegalia de borde duro y cortante o el hallazgo de
anomalías de laboratorio en el curso de una analítica rutinaria (cirrosis compensada).

MEDICINA INTERNA
El segundo período se caracteriza por una fase clínica rápidamente progresiva marcada
por el desarrollo de complicaciones (cirrosis descompensada). La progresión de la cirrosis
va a depender directamente de la causa y de su posible tratamiento.
• Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
• Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de
mortalidad al año.
• Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al
año.
• Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis:
57% de mor-talidad al año.
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada
mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática
descompensada.

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TRATAMIENTO
La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la cirrosis es limitada, ya que
es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya está avanzada.
En el caso de la cirrosis alcohólica, es importante que el paciente abandone el alcohol, aunque
desgraciadamente ello no supone la remisión de la enfermedad; una situación similar se presenta
también para las cirrosis de origen vírico.
El efecto de las terapias específicas tales como las sangrías (hemocromatosis), los antivirales
(hepatitis B y C en etapas tempranas previas al desarrollo de cirrosis), la D-penicilamina para
quelar el cobre (enfermedad de Wilson), los inmunosupresores (cirrosis de origen autoinmune) y
el ácido ursodesoxicólico (cirrosis debidas a una colestasis), es bastante limitado, estando incluso
contra indicado en la cirrosis vírica una vez que se tiene la confirmación diagnóstica mediante
biopsia.
Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con hepatopatía:
• Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso.
• Restricción de sodio en función de los electrolitos presentes en orina.
• Restricción de la ingesta líquida a 1.200 ml/día.
Ascitis
Se recomienda dieta hiposódica, cuya finalidad es la consecución de un balance negativo de sodio.

Diuréticos: espironolactona (compuesto más utilizado y de mayor eficacia), furosemida. Se
empieza usando el primero y si no es suficiente se añade el segundo fármaco, incrementando
siempre la dosis de forma progresiva.
Las dosis máximas son 400 mg para la espironolactona y 120 mg para la furosemida.
Síndrome hepatorrenal
El tratamiento definitivo es el transplante ortotópico hepático. El tratamiento puente es la terapia

vasoconstrictora: telipresina 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenalina en perfusión IV continua 0,5-3 mg/h;
midorina más ocreótido 2,5-12,5 mg/8 h más 100-200 μg/8 h; albúmina (administrada junto con
los vasoconstrictores): 1 g/kg/día.
Varices esofágicas
Se emplean fármacos betabloqueantes adrenérgicos no selectivos: propanolol y nadolol. Estos

fármacos previenen la aparición de hemorragias secundarias a las úlceras esofágicas, ya que
reducen la presión portal, disminuyendo simultáneamente el riesgo de ascitis o peritonitis
bacteriana espontánea.
También se realiza ligadura endoscópica con bandas, que en la actualidad representa el
tratamiento de elección.

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Encefalopatía hepática
Se trata con disacáridos no absorbibles (lactulosa, lactitiol) y antibióticos no absorbibles:

neomicina, paramomicina, metronidazol.
Peritonitis bacteriana espontánea
Se utilizan cefalosporinas de segunda o tercera generación vía IV y seroalbúmina humana para

expandir el volumen plasmático, porque disminuye la incidencia de insuficiencia renal y la
mortalidad.

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Definiciones
Decimos que existe acidemia cuando el pH arterial es menor de 7,35. Cuando el pH está
por encima de 7,45, existe alcalemia. Sin embargo, diversos procesos pueden inducir
simultáneamente un aumento o disminución del pH; estos procesos individuales se
conocen como acidosis o alcalosis. Puesto que pueden coexistir varios procesos, no
siempre se observa un pH anormal en los trastornos del equilibrio acidobásico. El pH
depende del cociente entre HCO3 – y Pco2, y por ello una concentración anormal de
bicarbonato por sí sola no permite definir la presencia de acidosis o alcalosis.
Epidemiología
Cualquier trastorno del equilibrio acidobásico debe alertar al médico de la posible presencia de un
trastorno importante subyacente. Las acidosis con hiato aniónico se deben a trastornos metabólicos
graves, que van desde la sepsis o la uremia hasta la cetoacidosis diabética o intoxicaciones graves.
Algunas alteraciones renales, así como la diarrea pueden producir acidosis hiperclorémica. Las
alcalosis metabólicas a menudo se deben a diuréticos, a alteraciones tubulares renales o a la pérdida
de ácido del estómago debido a vómitos o a aspiración nasogástrica. La acidosis y la alcalosis
respiratorias están relacionadas con la ventilación, que es mayor en situaciones como la sepsis y
la ansiedad y menor en muchos trastornos pulmonares.
TRASTORNOS ÁCIDO BASE

MEDICINA INTERNA
COMPENSACION: Es un proceso secundario, puesto en marcha por la alteración

primaria. Afecta el componente NO alterado primariamente.
CORRECCION: Es el proceso por el cual, involucrando al componente del sistema
alterado primariamente y que causó el desequilibrio, se logra la normalización completa
del ph.
Valores normales en una gasometría
➢ PH = 7.35 - 7.45
➢ H+ = 37 - 44 nmol/l
➢ PCO2 = 35 - 40 mmHg
➢ HCO3 = 24 - 28 mmol/l
➢ EB = DE – 2 A + 2
ACIDOSIS METABOLICA
➢ DISMINUCION DEL PH
➢ AUMENTO CONCENTRACION DE H+
➢ DISMINUCION DEL HCO3
➢ HIPERVENTILACION COMPENSATORIA
➢ DISMINUCION DEL PCO2
➢ ALTERACION PRIMARIA (disminución de HCO3)
➢ PERDIDA O CONSUMO DE HCO3
CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA

ANION GAP AUMENTADO ANION GAP DISMINUIDO.
Diabetes descompensada. Diarrea o perdida de fluidos intestinales con
HCO3
Acidosis láctica Acidosis tubular renal (proximal o distal)
Falla renal (aguda o crónica) Ureterosigmoideostomia
Administración, ingestión o intoxicación de Administración de amoniaco o inhibidores de
alcohol etílico, salicilatos, paraldehído, anhidrasa carbónica
etilenglicol

MEDICINA INTERNA
Evaluación de la acidemia
Manifestaciones clínicas de acidosis metabólica

Los efectos de la acidosis metabólica dependen de la rapidez de instauración y de la
gravedad. Los pacientes a menudo se quejan de cansancio y disnea, especialmente con
el esfuerzo. Son frecuentes las náuseas y los vómitos. En los casos agudos en la
exploración física se objetivan respiraciones profundas, en las que a menudo participan
los músculos accesorios; sin embargo, la hiperventilación es menos marcada cuando lleva
establecida más tiempo. La acidosis metabólica también puede provocar vasodilatación,
taquicardia e hipotensión. El efecto inotrópico negativo de la acidemia a nivel cardíaco
produce exacerbación del shock séptico (cap. 108). La situación de estrés causada por la
patología subyacente o por el aumento en la actividad corticoidea y adrenérgica que se
produce en la acidemia puede elevar el recuento leucocítico en sangre periférica y causar
hiperglucemia. Otros hallazgos de laboratorio pueden ser grados variables de
hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia, además de hipopotasemia como
resultado de un descenso en la síntesis renal de la 1,25-dihidroxivitamina
En estudios sobre la población, cifras bajas de bicarbonato sérico se asocian a mayor mortalidad
por cualquier causa. El riesgo relativo de muerte es unas 2,6 veces mayor en pacientes con
insuficiencia renal crónica y unas 1,7 veces mayor incluso en ausencia de esta.

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ALCALOSIS METABÓLICA
➢ ELEVACION PH
➢ DISMINUCION H+
➢ AUMENTO HCO3 plasmático
➢ HIPOVENTILACION COMPENSATORIA
➢ AUMENTO DEL PCO2
➢ ALTERACION PRIMARIA ELEVACION HCO3
*Sobrecarga alcalina, perdidas de ácidos (Equivale a ganancia de HCO3)
Causas de alcalosis metabólica

Sensible a cloro Resistente a cloro
Vómitos Exceso de mineralocorticoides
Terapia con diuréticos para inhibir la absorción Síndrome de cushing
de cloruro de sodio NaCl (Furosemida, acido
etacrínico, tiazidas, bumetanida)
Alivio repentino de hipercapnia crónica Hiperaldosteronismo
Diarreas con perdidas de cloruro Tumores secretores de ACTH
Administración de álcalis en insuficiencia Síndrome de Barterr
renal
Síndrome Milk- alkali Depleción severa de K+
Manifestaciones clínicas.
La alcalosis metabólica leve por encima de un pH de 7,5 generalmente es asintomática.

Cuando el pH es mayor de 7,55, la alcalosis por sí misma y su hipoventilación
compensatoria en la mayoría de los casos se asocian con encefalopatía metabólica. Entre
los síntomas se incluyen confusión, obnubilación, delirio y coma. Desciende el umbral
para las convulsiones; aparecen tetania, parestesias, calambres musculares, y también se
ven otros síntomas de hipopotasemia. En aquellos pacientes que tengan asociado un
calcio disminuido, estos signos pueden aparecer con valores de pH por encima de 7,45.
Otros hallazgos son la hipotensión y las taquiarritmias. Aumenta la producción de lactato
como resultado de una mayor glucólisis anaeróbica.

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Tratamiento.
En pacientes con alcalosis metabólica sensible al cloro, el tratamiento está encaminado a aumentar
la excreción urinaria de bicarbonato. En aquellos con alcalosis leve o moderada, una dieta libre en
sal y la administración de cloruro potásico es efectiva en aumentar la excreción de HCO3. En los
casos de expansión de volumen y alcalosis, puede administrarse acetazolamida cuidadosamente
mientras se monitoriza una posible pérdida potencial de K+. Si con ello no conseguimos el objetivo
deseado, pueden administrarse soluciones de HCl (0,1 N HCl). La cantidad de H+ a administrar,
en miliequivalentes, se calcula como el producto del cambio deseado en la concentración sérica de
HCO3 – (mEq/l) por 0,5 veces el peso corporal en kilogramos.
Entre los pacientes resistentes al cloro se incluyen aquellos con exceso de mineralocorticoide. En
ellos la alcalosis metabólica puede disminuir al reemplazar el potasio o al bloquear la reabsorción
de Na+ con antagonistas de aldosterona, como la espironolactona, comenzando con 25 mg por vía
oral, o amilorida, con 5 mg de inicio.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
➢ DISMINUCION DEL PH
➢ AUMENTO H+
➢ ELEVACION PCO2 (Hipercapnia)
➢ AUMENTO HCO3 COMPENSATORIO (variable)
➢ ALTERACION PRIMARIA ELEVACION PCO2
*Disminución ventilación alveolar efectiva.
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

Disminución de Desordenes de los Enfermedad Obstrucción de la vía
impulso respiratorio músculos pulmonar aérea alta
respiratorios
Opiáceos Miastenia gravis Neumonía Aspiración
Anestésicos Parálisis periódica Asma severa Laringoespasmo
Sedativos Aminoglucósidos Neumotórax Apnea del sueño
Apnea del sueño Síndrome de Guillain Síndrome de distrés
– Barre respiratorio agudo
Obesidad Lesión de cordón EPOC
espinal
Lesiones del SNC Esclerosis múltiple Enfermedad
intersticial del
pulmón

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Los hallazgos clínicos en la acidosis respiratoria se relacionan con el grado y duración de la misma
y si se asocian o no a hipoxemia. Un aumento brusco en la Pco2 puede provocar confusión,
ansiedad, psicosis, asterixis, convulsiones y mioclonías, con depresión progresiva del nivel de
conciencia y coma con una Pco2 arterial mayor de 60 mmHg (narcosis por CO2). La hipercapnia,
que provoca un aumento del volumen y del flujo sanguíneo cerebral, ocasiona signos y síntomas
de hipertensión intracraneal, incluyendo cefalea y papiledema. Otras manifestaciones de la
acidosis respiratoria aguda son aquellas que se producen por la liberación de catecolaminas, como
rubor cutáneo, diaforesis y mayor contractilidad miocárdica con incremento del volumen de
eyección. Entre los síntomas de la hipercapnia crónica destacan astenia, letargia y confusión,
además de los hallazgos que aparecen en la hipercapnia aguda
TRATAMIENTO
El tratamiento tanto de la acidosis respiratoria aguda como de la crónica debe ir dirigido
fundamentalmente a corregir la enfermedad subyacente y asegurar una ventilación adecuada. En
la acidosis respiratoria aguda hay que utilizar inmediatamente medidas para mejorar la acidemia y
la hipoxemia, incluyendo, si es necesario, tanto la intubación como la ventilación mecánica
asistida. Los pacientes con coma mixedematoso requieren tratamiento sustitutivo con hormona
tiroidea.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
➢ AUMENTO DEL PH
➢ DISMINUCION H+
➢ CON BAJOS NIVELES DE PCO2 (Hipocapnia)
➢ REDUCCION COMPENSATORIA HCO3
➢ ALTERACION PRIMARIA DISMINUCION PCO2.
* Aumento ventilación alveolar efectiva.
La compensación renal para la hipocapnia mantenida es completa a las 36-72 h. El mecanismo se

apoya fundamentalmente en la reducción neta de la excreción renal de hidrogeniones, que en gran
parte se lleva a cabo descendiendo la excreción de amonio y de acidez titulable. También
disminuye el umbral de excreción de bicarbonato, y aparece bicarbonaturia. Como resultado, los
niveles de bicarbonato disminuyen, y el pH arterial vuelve a la normalidad.

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CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

HIPOXIA SNC DROGAS U ENFERMEDDAD OTROS
HORMONAS PULMONAR
Altitud Hiperventilación Salicilatos Fibrosis intersticial Embarazo
voluntaria
Alteración Ansiedad Nicotina Neumonía Falla hepática
ventilación
perfusión
Hipotensión ACV Xantinas Edema pulmonar Septicemia
gram- negativa
Trauma/ tumor progesterona TEP
Los síntomas de la hipocapnia aguda se atribuyen fundamentalmente a la alcalemia, e incluyen
mareo, parestesias en extremidades y peribucales, confusión, asterixis, hipotensión, convulsiones
y coma. La sensación de ahogo y el dolor torácico que frecuentemente se aprecian en los pacientes
que hiperventilan debido a dolor o por ansiedad no parecen estar relacionados con la hipocapnia.
Tratamiento
El tratamiento de la alcalosis respiratoria debe ir dirigido a tratar la causa subyacente que

provoca la alteración. El síndrome de hiperventilación es un diagnóstico de exclusión,
pero pacientes que tienen síntomas como tetania y síncope, y que no tienen otras causas
más graves de hiperventilación pueden ser tratados mediante mascarilla con reservorio.
Puede aparecer hipofosfatemia, que en la mayoría de los casos mejora con el tratamiento
de la alcalosis. Los pacientes con alcalosis respiratoria secundaria al mal de las alturas
pueden pretratarse con acetazolamida para inducir acidosis metabólica; así se previene
una elevación excesiva en el pH.
RESPUESTAS COMPENSATORIAS DE LOS TRASTORNOS

ACIDOSIS METABOLICA
Por cada mmol/l que baja el hco3, el pco2 disminuye en 1.3 mmhg.
ALCALOSIS METABOLICA
Por cada mmol/l que aumenta el hco3, el pco2 se incrementa en 0.7 mmhg.

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ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. AGUDO: Por cada mmhg que incremanta el pco2, el hco3 incrementa en 0.1 mmol/l.
2. CRONICO: Por cada mmhg que incrementa el pco2, el hco3 incrementa en 0.4 mmol/l
ALCALOSIS RESPIRATORIA
1. AGUDO: Por cada mmhg que cae el pco2, el hco3 disminuye en 0.2 mmol/l
2. CRONICO: Por cada mmhg que cae el pco2, el hco3 disminuye por 0.4 mmol/l

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DEFINICIONES
Conjunto de alteraciones clínicas que empeoran progresivamente con la disminución del
funcionamiento renal. La IRC puede deberse a un gran número de enfermedades sistémicas que
afectan también al riñón o a enfermedades intrínsecamente renales. La gravedad de la IRC se
clasifica según la filtración glomerular (FG); una FG por debajo de 60 ml/min/1,73 m2 de forma
persistente ayuda a identificar a los pacientes que probablemente van a desarrollar manifestaciones
clínicas a consecuencia de la pérdida progresiva de función renal.
En la mayoría de los pacientes con IRC, de hecho, la pérdida de función renal provoca más daño
renal, por lo que la IRC puede empeorar progresivamente, aunque la enfermedad que la había
desencadenado esté inactiva.
La IRC abarca una gran variedad de disfunciones clínicas, que van desde alteraciones detectables
solo en pruebas de laboratorio hasta un síndrome conocido como uremia. La uremia, que significa
literalmente «orina en la sangre», se debe a la acumulación de iones y productos de desecho no
excretados y a las alteraciones metabólicas inducidas por estos. Cuando el riñón no puede realizar
la mayoría de sus funciones, el resultado clínico se denomina insuficiencia renal terminal (IRT), o
enfermedad renal terminal, y es necesario recurrir a la diálisis o el trasplante para conservar la
vida.
EPIDEMIOLOGÍA.
El grupo más numeroso de pacientes con IRC tienen una VFGc menor de 60 ml/min/1,73
m2 (es decir, estadios 3 a 5). Estos individuos presentan un mayor riesgo de que su FG
disminuya por debajo de un umbral que precipite una IRCcrónica progresiva y sus
complicaciones (p. ej., hipertensión, anemia, hiperfosfatemia y acidosis). La prevalencia
global de IRC en estadio 3 en adultos está aumentando, probablemente debido al
envejecimiento de la población y a la creciente prevalencia de obesidad y diabetes de tipo
2. Afortunadamente, los datos indican que el riesgo individual de desarrollar IRC no ha
aumentado desde 2001. No obstante, el número de adultos con IRT se calcula en unos
615.000, sobre todo debido a que cada vez más pacientes con IRC tienen una edad de 70
años o más

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Fisiopatología de la ERC.
La insuficiencia renal crónica es secundaria a la reducción de la masa renal producida por una
variedad de noxas entra las cuales la hipertensión arterial y la diabetes son etiologías dominantes.
La disminución del filtrado glomerular y los cambios compensatorios que lesionan
progresivamente la función remanente se asocian con factores no modificables (genética, edad,
sexo) y modificables (hábitos higiénico-dietéticos, hipertensión, etc.). En este proceso participan
factores pro-inflamatorios y vasoactivos así como el sistema nervioso simpático y
fundamentalmente el sistema renina angiotensina. La hipertrofia de las nefronas remanentes y la
hiperfiltración de proteínas plasmáticas cierran un círculo vicioso que conduce al fallo renal
terminal.

MEDICINA INTERNA
Algunos pacientes se quejan solo de intolerancia al ejercicio, astenia o anorexia. Si están
presentes estos síntomas, deben determinarse los niveles séricos de creatinina y BUN y
se debe examinar la orina en busca de albuminuria. Para ello puede ser suficiente con una
muestra normal de orina, donde se miden las concentraciones de albúmina y creatinina;
un cociente entre albúmina y creatinina superior a 30 mg/g en orina se asocia a peor
pronóstico. Al progresar la IRC, muchos pacientes desarrollan anemia, acidosis
metabólica, hiperpotasemia, hiperfosfatemia hipocalcemia hipoalbuminemia, todos los
cuales pueden acompañarse de síntomas.
Algunos síndromes específicos pueden asociarse a proteinuria e IRC. Por ejemplo, las
pérdidas cuantiosas de albúmina (> 3 g/día) junto con edemas e hipercolesterolemia
definen el síndrome nefrótico, que hace que se pierda la proteína transportadora de
vitamina D que se une a la 25-hidroxivitamina D3, la cual es relativamente pequeña (59
kDa), agravando así la osteodistrofia renal. La proteinuria avanzada también se puede
asociar a la pérdida de los factores de la coagulación IX, XIy XII, con aparición de
alteraciones de la coagulación. Por el contrario, las pérdidas urinarias de antitrombina III
pueden provocar trombosis, sobre todo cuando la inflamación aumenta las
concentraciones de proteínas reactantes de fase aguda, entre las que se encuentra el
fibrinógeno.
Algunos pacientes con osteodistrofia renal presentan dolores vagos y mal definidos en la
región lumbar, caderas, rodillas y otras localizaciones.
DIAGNOSTICO
Si se sospecha una IRC, es importante la anamnesis sobre antecedentes de hipertensión,
alteraciones urinarias y tratamientos con fármacos que puedan afectar al funcionamiento renal (p.
ej., inhibidores de la ECA, ARA y antiinflamatorios no esteroideos. Los antecedentes familiares
deben centrarse en los miembros de la familia con nefropatías, cálculos renales, cirugía de las vías
urinarias, diabetes e hipertensión. La exploración física debe incluir la medición de la presión
arterial tumbado y en bipedestación, y en ambos brazos, y la búsqueda de manifestaciones de la
IRC, como alteraciones en la piel, prurito persistente, un riñón poliquístico Palpable, datos
sugestivos de pérdida de masa magra, edemas periféricos y alteraciones neurológicas.
Las pruebas bioquímicas sanguíneas para evaluar las consecuencias de la IRC son las
concentraciones de sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, calcio y fósforo, además del ácido úrico.
En diabéticos debe determinarse la glucemia y la concentración de hemoglobina A1c.
La evaluación inicial debe incluir una ecografía de riñones y vejiga para comprobar que no exista
obstrucción al flujo urinario o datos sugestivos de poliquistosis Renal. Unos riñones agrandados
de tamaño sugieren que la IRC puede ser secundaria a diabetes, nefropatía asociada al VIH,
enfermedades infiltrantes (p. ej., amiloidosis o poliquistosis renal.
Unos riñones pequeños, sobre todo si presentan una corteza renal adelgazada, sugieren
enfermedades glomerulares (cap. 121) o intersticiales. Si el tamaño de ambos riñones difiere

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apreciablemente, puede tratarse de una estenosis de la arteria renal del riñón más pequeño,
especialmente en pacientes hipertensos.
ESTADIFICACIÓN
CLASIFICACION KDIGO 2012
CLASIFICACION RIFLE DE IRC

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CLASIFICACION AKIN (RIFLE MODIFICADA)
PRONOSTICO.
Dado que la pérdida de función renal varía ampliamente, incluso entre pacientes con el mismo tipo
de nefropatía, es fundamental vigilar su descenso en cada paciente con IRC registrando en un
gráfico la FG calculada o 1/creatinina sérica en función del tiempo. Si las concentraciones séricas
de creatinina permanecen estables después de 4 meses, es probable que el tratamiento haya hecho
más lenta la progresión de la IRC. La vigilancia de la albuminuria aporta información pronóstica
adicional, ya que la microalbuminuria persistente, y especialmente la albuminuria, se asocia a un
mayor riesgo de alteraciones cardiovasculares y a una pérdida más rápida de función renal.
Aunque los datos poblacionales son de aplicabilidad limitada al individuo con IRC, los estudios
epidemiológicos indican que un tercio de los pacientes con IRC en estadio 4 progresarán a IRT en
el plazo de 3 años.

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TRATAMIENTO

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DEFINICIONES
El término hipotiroidismo primario (denominado mixedema cuando es grave) hace referencia a la

deficiencia hormonal causada por una disfunción intrínseca de la glándula tiroides que interrumpe
la síntesis y secreción de T4 y T3.
El hipotiroidismo primario manifiesto se caracteriza por un nivel elevado de TSH (normalmente,
> 10 mUI/l), junto con un nivel de T4 libre por debajo del límite inferior del intervalo de referencia.
En el hipotiroidismo subclínico, el nivel de TSH solo presenta un aumento moderado; el nivel de
T4 libre sigue en el intervalo bajo normal a normal.
El término hipotiroidismo secundario o central hace referencia a una función deficitaria de la
glándula tiroides que se debe a una estimulación inadecuada por la TSH, causada a su vez por una
producción de TSH insuficiente o inactiva secundaria a numerosos trastornos hipotalámicos e
hipofisarios congénitos o adquiridos
EPIDEMIOLOGIA
El hipotiroidismo primario es habitual y afecta a casi el 5% de las personas. Se observa

hipotiroidismo leve hasta en el 15% de los adultos mayores y es más común en mujeres.
La prevalencia es mayor en personas de raza blanca y latinoamericanos. El hipotiroidismo
secundario es infrecuente y representa menos del 1% de los casos.
BIOPATOLOGIA
• Tiroiditis autoinmune crónica

- (factores de riesgo: historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune, historia
personal o familiar de enfermedades autoinmunes, síndrome de Down, síndrome
de Turner).
• Aumento persistente de TSH en tiroiditis subaguda, postparto, silenciosa.
• Lesión tiroidea: tiroidectomía parcial u otra cirugía del cuello, 131
I, radioterapia
externa de cabeza y cuello.

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• Drogas que alteran la función tiroidea:

- Yodo o medicamentos que contienen yodo: amiodarona, contrastes radiográficos)
carbonato de litio, citoquinas (especialmente interferón-), aminoglutetimide,
etionamide, sulfonamidas, sulfonilureas.
• Terapia inadecuada:
- dosis inadecuada, no cumplimiento, interacciones con drogas (hierro, carbonato
de calcio, colestiramina, soya, fibra, etc.), aumento del clearence de T4 (fenitoína,
carbamazepina, fenobarbital, etc,) malabsorción]
• Infiltración tiroidea
- (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel, cistinosis, SIDA,
linfoma primario de tiroides)
• Hipotiroidismo central con alteración de la bioactividad de la TSH.
• Sustancias tóxicas, agentes industriales y ambientales
• Mutaciones en el receptor de TSH: mutación en el receptor G.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sistema Síntomas/signos
Bradicardia
Cardiovascular Aumento de la PA diastólica
Poca tolerancia al ejercicio
Disminución del consumo de O2 y la tasa metabólica basal
Intolerancia al frío
Disminución del apetito
Nutrición/metabolismo
Aumento de CT y LDL
Aumento de homocisteína
Hiponatremia
Piel seca, pálida, amarillenta
Piel y faneras
Edema sin fóvea

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Cabello áspero y frágil

Uñas quebradizas
Mixedema
Somnolencia
Lentitud en el pensamiento
Sistema nervioso Alteraciones en la memoria
Depresión
Retardo en la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos
Respiratorio Hipercapnia/hipoventilación
Gastrointestinal Estreñimiento, atrofia gástrica
Oligo-amenorrea
Hipermenorrea-menorragia
Reproductivo Aumento leve de prolactina (estimulo de TRH)
Disminución de testosterona
Infertilidad
Osteomuscular Mialgias
PRESENCIA DE SINTOMAS
➢ Severidad de la enfermedad.
➢ Duración de la enfermedad.
➢ Sensibilidad individual a la deficiencia de hormonas
tiroideas.
➢ Edad
➢ Acumulación de matriz de glucosaminoglucanos y cambios
metabólicos.

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DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Los objetivos de la terapia de sustitución hormonal son sencillos: reemplazar la producción
endógena de hormonas tiroideas, evitar la tirotoxicosis Iatrógena y, en escasas ocasiones, tratar las
complicaciones sistémicas del hipotiroidismo grave. La levotiroxina sódica (en lo sucesivo,
tiroxina) es el preparado hormonal de elección. Las características farmacocinéticas favorables de
la tiroxina son numerosas. Se absorbe bien y, gracias a su unión a las proteínas plasmáticas, su
semivida es de 7 días, lo que permite la administración diaria.
• La dosis media de reemplazo es de 1.6-1.8 g/k/d.

• Una dosis inicial de 50 µg al día se considera apropiada.
• La dosis se puede incrementar en intervalos de 3-4 semanas a 100-150 µg/d.
• En menores de 30-40 años y cuando el hipotiroidismo se ha desarrollado
rápidamente y detectado temprano la dósis inicial puede ser de 100 µg/d.
• En pacientes mayores iniciar con 25-50 /d y aumentar cada semana.
• Titular la dosis cada 6-8 semanas.
Tabletas desde 25-300 ug.

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HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Espontáneo Factores de riesgo.

• Sustitución inadecuada • Mujer y edad  50 a
• Causa más común tiroiditis • Terapia previa para
autoinmune hipotiroidismo
• Después de cirugía de tiroides • Uso prolongado de fármacos que
alteran la función tiroidea
• Cambios reversibles
• Hipercolesterolemia
– Función ventricular
• Depresión
– Hipoacusia
• Historia familiar o personal de
–  permeabilidad capilar a
enfermedad tiroidea.
proteínas
• Historia personal o familiar de
otra enfermedad aautoinmune
Síntomas de hipotiroidismo subclínico

• Fatiga
• Debilidad generalizada
• Alteraciones cognitivas, memoria y el sueño
• Irregularidades menstruales, infertilidad
Tratamiento de hipotiroidismo subclínico

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La tirotoxicosis es un síndrome sistémico causado por la exposición a cantidades excesivas de

hormona tiroidea. Su prevalencia es de 1 caso por cada 2.000 adultos y afecta al 1% de todas las
personas durante su vida
FISIOPATOLOGÍA
La tirotoxicosis es consecuencia de un exceso de hormona tiroidea circulante y sus efectos
tisulares. En sentido estricto, hipertiroidismo alude a todas las variantes de tirotoxicosis que se
producen por una excesiva producción de hormona tiroidea por la tiroides de forma secundaria a
un estímulo tirótropo o una función autónoma del tejido tiroideo. En la enfermedad de Graves, que
es la causa más frecuente de hipertiroidismo, la glándula tiroides es estimulada por autoanticuerpos
que se unen al receptor de la TSH y lo activan. El exceso de secreción de TSH causa
hipertiroidismo en pacientes con adenomas hipofisarios secretores de TSH, que son Infrecuentes.
La CG, una glucoproteína que tiene gran similitud con la TSH, puede causar un hipertiroidismo
gestacional transitorio durante el embarazo, cuando un coriocarcinoma o un tumor de las células
germinales produce variantes de gonadotropina coriónica humana (hCG) que son más activas o
cuando los receptores mutantes de TSH se unen a la hCG con mayor avidez, como en la
tirotoxicosis gestacional familiar
Órganos/sistemas Síntomas Signos
Labilidad emocional Desgaste muscular
Ansiedad Hiperreflexia
Neuropsiquiátricos/musculares
Confusión Temblor fino
Coma Parálisis periódica
Hiperdefecación
Gastrointestinales
Diarrea
Oligomenorrea Ginecomastia
Reproductivo
Disminución de libido Angiomas en araña
Crecimiento del cuello Bocio
Tiroides
Hipersensibilidad Soplo
Palpitaciones Fibrilación auricular
Cardiorespiratorio
Disnea Taquicardia sinusal

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Dolor en pecho Precordio

hiperdinamico
ICC
Caida del cabello Mixedema pretibial
Dermatológico Piel caliente, húmeda
Eritema palmar
Diplopia Exoftalmos
Oftalmológico Irritación ocular Oftalmoplejía
Inyección conjuntival
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Tirotoxicosis asociada con captación de yodo normal o aumentada
• Enfermedad de Graves
• Adenoma toxico o bocio toxico multinodular
• Enfermedad trofoblástica
• Adenoma hipofisiario productor de TSH
• Resistencia a hormonas tiroideas (mutación en el receptor de T3)
Tirotoxicosis asociada con captación de yodo casi ausente
• Tiroiditis indolora (silenciosa)
• Tiroiditis inducida por amiodarona
• Tiroiditis subaguda (granulomatosa de Quervain)
• Tirotoxicosis iatrogénica
• Facticia (ingestión de hormonas tiroideas)
• Struma ovarii
• Tiroiditis aguda
• Metástasis extensa de cáncer folicular de tiroides

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OFTALMOPATÍA TIROIDEA Ardor

• Unilateral 10% de los pacientes. Lagrimeo excesivo
• Hiperreactividad del SN simpático Parpadeo infrecuente
• Apertura amplia de os ojos Quemosis, proptosis 30% de los casos
• Mirada fija Vasodilatación conjuntival
Edema de los parpados
Diplopía
Ulcera corneal
Enfermedad de Graves Basedow

La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmunitario caracterizado por una combinación
variable de hipertiroidismo, oftalmopatía (también denominada enfermedad ocular tiroidea) y
dermopatía.
La causa inmediata de hipertiroidismo de la enfermedad de Graves es la producción de
inmunoglobulinas que estimulan el tiroides y que se unen al receptor de la TSH y lo
activan, lo que estimula la secreción de hormonas tiroideas y el crecimiento de la
glándula. Los anticuerpos contra el receptor de la TSH de la variedad estimulante son la
característica patognomónica del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves. En esta
enfermedad, también se detectan con frecuencia otros autoanticuerpos antitiroideos, como
los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, anticuerpos antitiroglobulina y anticuerpos contra
el receptor de la TSH

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La dermopatía infiltrante es la manifestación menos frecuente de la enfermedad de

Graves y se desencadena por el depósito de glucosaminoglucanos en la dermis. Las
personas afectadas suelen presentar un engrosamiento cutáneo de tipo piel de naranja,
con prurito leve a lo largo de las caras anteriores de las espinillas, denominado mixedema
pretibial. Las caras dorsales de los pies y los dedos de las manos, la superficie extensora
de los codos y la cara se afectan con menos frecuencia.
El diagnóstico se puede confirmar mediante una biopsia cutánea. El tratamiento de la
dermopatía infiltrante precoz con glucocorticoides por vía tópica debajo de un vendaje
oclusivo puede limitar su evolución
DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO
• Tionamidas: metimazol:
Disminuyen la sÍntesis de hormonas tiroideas
Interfieren con la acción de la peroxidasa
tiroidea • Metimazol vida media 6-8 horas
• Oxidación de I, organificación de • Interfiere con la organificación del I
I y acoplamiento de iodotirosina mas efectivamente
Bloquean conversión periférica de T4 a T3 • Dosis inicial 15-30 mg día
(PTU) • Reacciones adversas, urticaria
Inhiben sistema inmune artralgia, agranulocitosis (en los
• Disminuyen ab contra el receptor primeros 3 meses)
de TSH. • Hepatotoxicidad (raro)
• Disminuyen la expresión de • Vasculitis
moléculas HLA II
• Inducen apoptosis de los
linfocitos intratiroideos
INDICACIONES PARA CIRUGIA • Bloque de los receptores

• Absolutas adrenérgicos 
Sospecha o comprobación de malignidad en – Propranolol, atenolol,
nódulo tiroideo metoprolol, nadolol
Comorbilidad que también requiere cirugía • I inorgánico
Incapacidad para usar yodo radiactivo Manejo agudo de tirotoxicosis severa
Embarazo o lactancia Efecto Wolff-Chaikoff
Intolerancia severa a medicación antitiroidea Efecto no dura mas de 48 horas
Bocio grande obstructivo/compresivo • Perclorato de K
• Relativas • Litio
Oftalmopatía de Graves severa 300 mg cada 8 horas
Enfermedad de Graves pobremente Monitorear concentraciones ( 1
controlada requiriendo tratamiento mEq/L)
definitivo • Colestiramina
Pacientes deseando embarazo en 6 a 12 Disminuye la reabsorción intestinal de
meses de tratamiento hormonas tiroideas
Pacientes sin posibilidad de seguimiento 4 g 4 veces al día
cercano
Pacientes incompletamente tratados con
intento inicial de ablación con 131I

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Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por Hiperglucemia debida a defectos en la

secreción de insulina, en la acción de la insulina o a ambas.
El estado crónico de hiperglucemia en la Diabetes, se asocia a daño, disfunción y falla a largo
plazo de varios órganos: Ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
Existen varios procesos patogénicos involucrados en el desarrollo de la DM.
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS EN EL ADULTO
• A1C > 6.5%. Estandarizada con DCCT

• Síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia + glucosa
plasmática casual  200 mg / dl.
Síntomas clásicos: Poliuria, polidipsia, pérdida de peso
• Glucosa en ayunas  126 mg / dl. (Ayuno  8 horas)
• PTOG: a las 2 horas  200 mg / dl. 75 gr. de glucosa
disueltos en agua
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNOSTICO

• Para confirmar la prueba que diagnostica DM repetir el mismo tipo de prueba.
Alta probabilidad de concordancia.
• Si existe una alta sospecha de diabetes y se desea avanzar en el escrutinio
realizar una prueba diferente.
• Si dos pruebas diferentes están por arriba de los valores de cortes diagnóstico de
diabetes: se confirma diagnóstico.
• Si un paciente tiene resultados discordantes de dos pruebas diferentes, la prueba
que tiene el valor de corte arriba del diagnóstico se repite. El diagnóstico final es
el de la prueba confirmatoria.

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CATEGORIAS DE LOS VALORES DE

GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS (GA)
• GA < 70 mg / dl = HIPOGLUCEMIA. (GA < 70
mg/dl)
• GA > 70 y < 100 = glucosa de ayuno normal. (70-
99)
• GA  100 y < 126 = glucosa de ayuno anormal.
(100-125)
• GA  126 = Diagnóstico provisional de DM.
2 h PG  200 mg / dl = Diagnóstico provisional de DM
CATEGORIAS DE LOS VALORES DE

GLUCOSA CON P T O G
• 2 h PG < 140 mg / dl = Tolerancia
normal a la Glucosa
• 2 h PG  140 y < 200 mg / dl =
Intolerancia a la Glucosa
• 2 h PG  200 mg / dl = Diagnóstico
provisional de DM
INTERPRETACIÓN DE HbA1C, GLUCOSA DE AYUNAS Y PTOG
GLUCOSA EN AYUNAS TOLERANCIA ORAL A LA

GLUCOSA

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CLASIFICACION DE LA DIABETES MELLITUS
• DIABETES TIPO 1
Mediada por inmunidad (5-10%)
Idiopática
• DIABETES TIPO 2 (90-95%)
Rango variable: a) Predominio de resistencia a la insulina con relativa deficiencia
pancreática, b) Predominio deficiencia pancreática con relativa resistencia a la insulina.
• OTROS TIPOS ESPECIFICOS
• DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
OTROS TIPOS DE ESPECÍFICOS DE DIABETES MELLITUS

1. Defectos genéticos: Función célula beta
2. Defectos genéticos: Acción de la insulina
3. Enfermedades del páncreas exocrino
4. Endocrinopatías
5. Inducida por fármacos o químicos
6. Infecciones
7. Formas infrecuentes de mediación inmune
Otros síndromes en ocasión asociados con D.M

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TRATAMIENTO

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GUÍA DE INSULINOTERAPIA

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Para un buen control se requieren niveles preprandiales de glucemia entre 70 y 130 mg/dl. Si a
pesar de un buen control preprandial se mantiene elevada la HbA1c, habría que realizar controles
postprandiales medidos a los 90-120 minutos tras las comidas, debiendo alcanzarse niveles de
glucemia inferiores a 180 mg/dl.
En general, se admite que, después de 10 años de evolución, el tratamiento con monoterapia suele
ser insuficiente, y la mayoría de los pacientes requerirá tratamiento combinado, en muchos casos
con insulina
Escalonamiento terapéutico
Tras el inicio del tratamiento es necesario valorar una serie de aspectos, como el control
metabólico con la determinación de HbA1c y con perfiles de glucemia capilar, la
tolerancia a las modificaciones realizadas y la evolución de las complicaciones y
enfermedades asociadas.
Una vez conseguidos los objetivos, se revisará a todos los pacientes al menos dos
veces al año.
Primer escalón
Pacientes con HbA1c del 6,5 al 8,5%.
La Sociedad Española de Diabetes (SED) recomienda desde el inicio asociar metformina de
forma concomitante al cambio de estilo de vida en la mayoría de los pacientes
Para conseguir una buena tolerancia a este fármaco se aconseja una titulación progresiva de la
dosis, comenzando con medio comprimido de 850-1.000 mg inicialmente cada 24 horas para pasar
a los 4-5 días a medio comprimido de 850-1.000 mg cada 12 y así progresivamente, hasta alcanzar
una dosis de 850-1.000 mg cada 12 horas.
En caso de contraindicación o intolerancia a la metformina se proponen las siguientes
alternativas:
1. Primera alternativa: sulfonilureas. Riesgo importante de hipoglucemias, aunque
este riesgo es distinto según el principio activo que se utilice. Se asocian a un
incremento de 1-3 kg de peso
2. Segunda alternativa: inhibidores de la dipeptidil-peptidasa tipo 4(DPP-4).
Comportan un mínimo riesgo de hipoglucemia en monoterapia y no tienen impacto
en el peso del paciente
3. Tercera alternativa: glinidas. La opción en este escalón es la repaglinida.
4. Cuarta alternativa: tiazolidindionas o glitazonas. Entre los posibles efectos
secundarios destacan el aumento de peso, la aparición de edemas, anemia, fracturas
e insuficiencia cardiaca en algunos grupos de pacientes14, lo que ha limitado sus
indicaciones.

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5. Quinta alternativa: inhibidores de las disacaridasas (acarbosa y miglitol).

6. Sexta alternativa: insulina basal. Reservada en este escalón para los pacientes que
presenten contraindicaciones para la utilización de fármacos orales
Segundo escalón
Será necesario añadir un segundo fármaco en aquellos pacientes en los que no se hayan conseguido
los objetivos control o en los que tras un periodo de buen control presenten un deterioro por la
evolución de su diabetes.
Tercer escalón
Combinaciones con insulina
En pacientes tratados con 2 fármacos, con mal control metabólico, el siguiente paso terapéutico es
la insulinización. Exceptuando los casos de resistencia a la insulinización, no existen “ventajas”
para retrasar la introducción de la insulina en el régimen terapéutico tras el fracaso de una terapia
combinada doble. El beneficio a largo plazo y la seguridad de una triple terapia oral frente a la
insulinización son inciertos.
La mayoría de los pacientes habrán recibido tratamiento con combinaciones de metformina con
secretagogos. En este caso, se procederá a la asociación de una insulina basal.

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Esta pauta puede conseguir un periodo de buen control no excesivamente prolongado, según los
resultados del estudio 4T (Treating- To-Target in Type 2 diabetes), por lo que la mayoría de los
pacientes requerirán una pauta intensificada de insulina en un periodo de unos 3 años, en cuyo
caso se aconseja mantener el tratamiento con metformina asociada a la insulina y suspender el
resto del tratamiento antidiabético oral.
Insulinización
Si se inicia, se recomienda suspender SU y glinidas. Si los controles postprandiales son
elevados se recomienda el uso de análogos rápidos o mezclas prefijadas. El uso de
glitazonas no se recomienda por un aumento de peso, retención de líquidos y aumento
del riesgo de ICC. Hay que mantener la metformina al insulinizar.
Desde hace unos meses se admite la asociación de sitagliptina con insulina (único
inhibidor de la DPP-4 con esta indicación actualmente).
Insulina basal
Glargina o detemir por ausencia de pico y menor riesgo de hipoglucemia. Iniciar con
dosis de 10 unidades por la noche (a la hora de acostarse) e ir ajustando cada 3 días hasta
el control de glucemia en ayunas.
Glucemias posprandiales no controladas.

Premezclas: dos veces al día, requiere un estilo de vida más regular y tiene más riesgo de hipoglucemia;
basal + bolos: es más eficaz que las mezclas fijas y aporta más flexibilidad, pero son 4 pinchazos al día, se
recomienda comenzar con 5 unidades antes de la comida e ir subiendo de 2 en 2 unidades cada 3 días hasta
conseguir el control de postprandiales y bomba de insulina: aporta mayor flexibilidad a las comidas,
ejercicio, etc.
HbA1c entre 6,5-7,5%
Monoterapia
Con HbA1c entre 6,5-7,5% se considera el inicio de monoterapia, bien con metformina, o con glitazonas
(primera opción como alternativa a la metformina), inhibidores de la DPP-4 o inhibidores de la alfa-
glucosidasa.
HbA1c entre 7,6-9%
Del mismo modo, con valores de HbA1c entre 7,6-9%, recomienda iniciar doble terapia para ir avanzando a
la triple y finalmente a la introducción de insulina si se precisa. La forma de insulinizar es similar a la del
grupo anterior.
HbA1c mayor del 9%
Con valores de HbA1c mayores del 9% sólo si hay síntomas cardinales se recomienda empezar de entrada
con insulina añadida o no a otros fármacos según el caso, mientras que si el paciente está asintomático a
pesar del valor de HbA1c se admite como primera opción la triple terapia.

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Definición
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica de causa

desconocida que afecta sobre todo a los tejidos sinoviales. Prácticamente todos los afectados
muestran alguna manifestación sistémica como astenia, febrícula, anemia y elevaciones de los
reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular [VSG] o proteína C reactiva
[CRP]).
La diana principal de la AR es la membrana sinovial, y esto es responsable de la mayoría de sus
manifestaciones clínicas variadas. Los tejidos sinoviales proliferan de forma descontrolada, lo que
da lugar a una producción excesiva de líquido, una destrucción de cartílago, la erosión del hueso
marginal y estiramiento y lesiones de los tendones y los ligamentos.
Epidemiología
La AR aparece en todo el mundo, con una prevalencia del 0,5 al 1% de los adultos y con
algunas diferencias en ciertos grupos de población. Por razones que todavía no están claras,
la prevalencia en las mujeres es dos a tres veces mayor que en los hombres.
La AR puede aparecer en cualquier edad, pero es infrecuente su inicio antes de los 45 años en
los hombres. El número relativamente escaso de cohortes bien seguidas desde el comienzo
indica que la incidencia anual de AR es de aproximadamente 40 por 100.000 en las mujeres y
alrededor de la mitad en los hombres.
Etiopatogenia
La patogenia de la AR es compleja y existen casi con

total certeza múltiples mecanismos desencadenantes
entre los que se encuentran, aunque no de forma
exclusiva, el tabaco, las infecciones, el mimetismo
molecular, los complejos inmunitarios, el repertorio
alterado de linfocitos T y la reactividad de los linfocitos
T. Además, es probable que los desencadenantes
puedan ser diferentes en función del fondo génico.

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Los tejidos sinoviales son el objetivo principal del proceso inflamatorio autoinmunitario que
es la AR; produciendo interacción entre linfocitos B, linfocitos T, células sinoviales y
macrófagos, produciendo sinovitis, e infiltrando líquido sinovial en cartílago y hueso
adyacente y rotura de la cápsula articular, tendones y/o ligamentos. Manifestándose como las
deformidades e incapacidades que constituyen la patología.
Patogenia de la Artritis Reumatoide.
Distribución de articulaciones
Artritis Reumatoide VS Artrosis.

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La AR puede afectar a cualquier articulación sinovial (diartródica). Lo más frecuente es que la

enfermedad comience en las articulaciones metacarpofalángicas (MCF), interfalángicas
proximales (IFP) y metatarsofalángicas (MTF), seguidas de las muñecas, las rodillas, los codos,
los tobillos, las caderas y los hombros en un orden aproximado. El tratamiento temprano limita las
articulaciones afectadas. Con menor frecuencia y habitualmente más tarde, la AR puede afectar a
las articulaciones temporomandibulares, cricoaritenoideas y esternoclaviculares.
Manos Pies Muñecas Articulaciones grandes
Articulaciones Articulaciones Desviación radial, en La afectación de las rodillas,
interfalángicas metatarsofalángicas la mayoría de los tobillos, los codos, las
proximales y y dolor a la marcha. pacientes. Puede caderas y los hombros es
metacarpofalángicas producir síndrome frecuente. Es característica
Deformidades en del túnel del carpo al la afectación de toda la
cuello de cisne y en comprimir nervio superficie articular de una
ojal) mediano. forma
simétrica. Por tanto, la AR
no es simétrica solo en un
lado del cuerpo respecto al
otro sino dentro de cada
articulación.
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES DE AR

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CRITERIOS DE CLASIFICACION DE AR
Diagnostico
LABS IMAGENOLOGICOS
FR; reconoce porción fc de igG como Adelgazamiento del cartílago articular
antígeno
Anticuerpos ACPA, especifidad 93-98% Estrechamiento del espacio articular
anatómico
Anemia, grado según estado de enfermedad. Erosiones marginales
PCR +VSG Deformaciones en ojal
Deformaciones en cuello de cisne

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Tratamiento
En el tratamiento de la AR se usan tres tipos de tratamientos médicos: AINE, glucocorticoides y

FARME (tradicionales y biológicos). El tratamiento inicial debería incluir siempre un FARME
(Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad).
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Los AINE son importantes para el alivio sintomático de
los pacientes con AR; sin embargo, solo modifican
ligeramente el proceso morboso subyacente. Por tanto,
los AINE deben usarse solo en casos raros, si es que,
en alguno, para tratar la AR sin el uso concomitante de
los FARME. Muchos médicos malgastan tiempo
valioso cambiando de un AINE a otro antes de
comenzar el tratamiento con FARME.
Glucocorticoides.
Los glucocorticoides siguen estando entre los
tratamientos antiinflamatorios más potentes
disponibles; por esta razón y por su rápido inicio de
acción, son adecuados para ayudar a controlar la
inflamación en la AR mientras los FARME, que tienen
una acción más lenta, empiezan a actuar. La

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prednisona, el glucocorticoide más usado, raramente se usa en dosis superiores a los 10 mg/día
para tratar la rigidez y las manifestaciones articulares de la AR. Con esta dosis al inicio del
tratamiento basado en metotrexato, la adición de prednisona disminuye el daño articular erosivo,
la actividad de la enfermedad, la incapacidad física y el uso de tratamiento biológico a los 2 años.
La dosis debe reducirse lentamente hasta la dosis eficaz menor y hay que ajustar el tratamiento
concomitante con FARME para hacerlo posible. Los glucocorticoides deben usarse en pocos casos
sin un tratamiento concomitante con FARME. El paradigma es cortar la inflamación con rapidez
con glucocorticoides y después reducirlos hasta que los FARME hagan efecto («tratamiento
puente»).
FARME
Metrotexate (5mg a 30mg) por semana.
Antipalúdicos: Hidroxicloroquina 200-400mg
vo/día
Sulfasalacina 1-3g/día
FARME BIOLOGICOS
Rituximab
Tocilizumab
Adalimumab
Definición
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica debida a

una lesión tisular mediada por el sistema inmunitario. Las manifestaciones del LES pueden afectar
a la piel, las articulaciones, el riñón, el sistema nervioso central (SNC), el sistema cardiovascular,
las serosas y los sistemas sanguíneo e inmunitario. La enfermedad es muy heterogénea, con
pacientes que manifiestan combinaciones variables de manifestaciones clínicas. En la mayoría de
los pacientes con LES la enfermedad se caracteriza por una evolución clínica con reactivaciones y
remisiones, aunque algunos muestran un patrón de actividad crónica.
Epidemiología
Una característica notable del LES es que aparece con mucha mayor frecuencia en las mujeres que
en los hombres. Además de la tiroiditis de Hashimoto y el síndrome de Sjögren, la relación mujer:
hombre es de aproximadamente 8:1 a 10:1 en los adultos, y en la mayoría de los casos se
diagnostica entre las edades de 15 a 44 años. año. La prevalencia, gravedad y características de la
enfermedad difieren en diferentes grupos étnicos, y el LES es 2,3 veces más frecuente en los
estadounidenses de raza negra que en la población blanca. La gravedad de la enfermedad es mayor
en los hispanos que en los blancos, aunque hay menos datos sobre las poblaciones hispanas. Los
asiáticos también pueden tener una mayor prevalencia de la enfermedad que los blancos.

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Etiopatogenia.
Manifestaciones clínicas.
Síntomas Astenia, cefalea, fiebre, pérdida de peso, artralgias, mialgias y linfadenopatías

constitucionales
Piel y mucosas Exantema en alas de mariposa, placas cutáneas discoides, fotosensibilidad, en cara,
pabellones auriculares y alopecia.
Sistema Artralgias y artritis no erosiva, articulaciones interfalángicas proximales y
osteomuscular metacarpofalángicas de la mano son las que con mayor frecuencia son sintomáticas,
junto a las rodillas y las muñecas, fibromialgia, artropatía de jaccoud.
Sistema renal La lesión renal se atribuye generalmente al depósito de inmunocomplejos circulantes o
a la formación local de estos complejos en los glomérulos, y da lugar a la activación del
complemento y al consiguiente reclutamiento de células inflamatorias.
Sistema La pericarditis y los nódulos en las valvas se encontraban entre las primeras
cardiovascular manifestaciones
clínicas descritas en el LES. La pericarditis suele manifestarse en
forma de dolor torácico subesternal que mejora inclinándose hacia delante y que
puede exacerbarse con la inspiración o la tos. Las alteraciones valvulares en el LES van
desde nódulos estériles que describieron
inicialmente Libman y Sacks a engrosamientos valvulares inespecíficos
Sistema La pleuritis es la manifestación más frecuente de la afectación pulmonar en el LES

pulmonar y aparece en alrededor del 30% de los pacientes en algún momento de su enfermedad.
Linfadenopatías Alrededor de un tercio de los pacientes con LES muestra una linfoadenopatía difusa
en algún momento de la evolución de su enfermedad. Los ganglios no son dolorosos
a menudo y a veces se considera el linfoma en el diagnóstico diferencial.

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Clasificación de Nefritis Lupica

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Anticuerpos asociados a LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO.
Algoritmo de tratamiento para LES.

La prednisona por vía oral en dosis de 5 a 30 mg La inmunodepresión amplia mediada por estos
diarios es eficaz para los síntomas fármacos contribuye a la proclividad a la
constitucionales, las artralgias, la pericarditis y la infección que es inherente al LES. La
pleuritis, y la afectación cutánea. A veces se
osteonecrosis, las fracturas osteoporóticas, la
aplican corticoesteroides tópicos a las lesiones
cutáneas. cataratas subcapsulares posteriores, la
diabetes, la miopatía, la hipertensión, la
Los fármacos antipalúdicos, con más frecuencia insuficiencia suprarrenal y los trastornos
la hidroxicloroquina administrada en dosis de
emocionales son efectos perjudiciales
200 a 400 mg/día, se han usado desde hace
adicionales de los corticoesteroides
tiempo para controlar la afectación cutánea y las
artralgias y se usan habitualmente en la mayoría
de los pacientes con lupus.

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DEFINICIONES
Infección de vías urinarias (IVU). Ataque de una bacteria a cualquier órgano de las vías urinarias
(riñón, uréteres, vejiga o uretra); la presencia bacteriana causa un proceso inflamatorio.
IVU no complicada. Es la que se presenta como cistitis aguda o pielonefritis aguda en personas
previamente sanas y sin alteraciones anatómicas o funcionales del aparato urinario; la proporción
mujer : hombre es de 8:1.
• Bacteriuria asintomática. Está dada por el aislamiento de una cantidad específica (cuenta)
de bacterias causantes de infección en una muestra de orina adecuadamente obtenida de
una persona sin signos o síntomas de infección urinaria.
• Cistitis aguda. Es una inflamación vesical sintomática, generalmente de tipo bacteriano,
caracterizada por poliaquiuria, urgencia, disuria, dolor suprapúbico y tenesmo vesical.
• Infección urinaria complicada. Aquella asociada con alteraciones anatómicas o
funcionales del aparato genitourinario y/o presencia de enfermedad sistémica que
contribuya al deterioro de la capacidad inmunitaria (infancia, embarazo, diabetes, vejez e
inmunodepresión).
• Pielonefritis aguda. Infección bacteriana del parénquima renal caracterizada por dolor en
el ángulo costovertebral, frecuentemente acompañada por fiebre, comúnmente precedida
de síntomas irritativos urinarios bajos y ataque al estado general.
• Recurrencia. Reaparición de síntomas después de un tratamiento antimicrobiano,
aparentemente exitoso, de una infección previa.
• Reinfección. Nuevo evento asociado con la reintroducción de bacterias a partir de una
fuente externa al aparato urinario.
• Piuria. Presencia de > 5 leucocitos/campo 400x en orina centrifugada.
• Bacteremia. Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo.
• Prostatitis infecciosa. Inflamación de la próstata por presencia de microorganismos.
DIAGNÓSTICO Y FACTORES DE RIESGO
Examen de Orina
Las alteraciones en el examen de orina que sugieren infección pueden ser:
➢ Piuria: la sensibilidad de esta prueba es de 70% y su especificidad de 80%.

➢ Estearasa leucocitaria: es positiva cuando hay actividad leucocitaria;
sensibilidad: 83%; especificidad: 78%.
➢ Nitritos: producto de la reducción de los nitratos por el metabolismo
bacteriano.
➢ Bacteriuria.

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Urocultivo
Se considera positivo con una cuenta de 105 UFC (unidades formadoras de colonias) de
un mismo microorganismo en muestra recolectada de chorro medio o cualquier
cantidad de bacterias de una muestra de orina recolectada mediante punción
suprapúbica o cateterismo estéril.
Recomendaciones para toma de urocultivo.

La recolección debe hacerse del chorro medio después de aseo genital con agua y
jabón, con retracción de prepucio en varones y separación de labios menores en
mujeres.
Se recomienda punción suprapúbica en recién nacidos, lactantes y pacientes en
estado crítico.
En pacientes que requieren sonda vesical, se realiza a través de ésta en el momento
de su colocación o recambio.
Indicaciones generales para estudios de imagen.

Se requieren cuando la historia clínica descubre un factor de riesgo asociado.
Cuando el paciente tiene 48 a 72 horas sin mejoría clínica o bioquímica.
El ultrasonido del aparato urinario y la placa simple de abdomen se sugieren de
manera inicial.
Cuando se sospeche de litiasis, la tomografía de abdomen simple y contrastada, y la
urografía excretora, son los estudios que deben realizarse.

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Cistitis aguda Pielonefritis aguda Prostatitis aguda

Los síntomas son disuria, Habitualmente está — Las manifestaciones de
poliaquiuria, urgencia, dolor precedida por una cistitis prostatitis aguda son síntomas
suprapúbico y tenesmo aguda y se caracteriza por irritativos y/u obstructivos
vesical. fiebre, dolor en el ángulo urinarios bajos acompañados por
Puede asociarse también con costovertebral y presencia síndrome febril, náuseas, vómito,
hematuria, orina turbia y de bacterias en orina. dolor perineal y suprapúbico
olorosa asociado en ocasiones con dolor
En presencia de fiebre, debe El examen físico genital.
descartarse pielonefritis. comúnmente muestra — En la exploración física, el tacto
En adultos mayores y niños, puño-percusión lumbar rectal revela una próstata
puede haber cambios en el (signo de Giordano) hipertérmica, reblandecida y muy
estado mental y de alerta. dolorosa. dolorosa. — En el caso de la
prostatitis crónica puede haber
disuria, urgencia urinaria, disuria y
disminución del calibre y la fuerza
del chorro miccional, dolor
perineal, suprapúbico o de los
genitales externos, con o después
de la eyaculación.
— En la exploración física, habrá
una ligera molestia perineal, y el
tacto rectal mostrará una próstata
más sensible que lo normal, en la
que es posible sentir la presencia de
cálculos prostáticos.
❖ Síntomas urinarios obstructivos de ❖ Oliguria.

tracto urinario inferior. ❖ Más de 10 000, o menos de 1 000
❖ Dolor y/o masa palpable en ángulo leucocitos/mm3 en sangre.
costovertebral. ❖ Menos de 100 000, o más de 400 000
❖ Fiebre mayor a los 38 o C. plaquetas/mm3 .
❖ Hipotermia (menos de 36 o C). Elevación de azoados.
❖ Deterioro del estado de alerta.
❖ Inestabilidad hemodinámica.

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Etiología
La etiología de las IVU comunitarias bajas no Candida, Pseudomona, serratia,
complicadas en mujeres está dominada por Escherichia klebsiella deben considerarse en
coli, microorganismo aislado en 80 a 85% de las IVU COMPLICADA
ocasiones, al que le siguen Staphylococcus
saprophyticus (5 a 10%) y en menor proporción
Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis.
Característicamente, las IVU complicadas tienen un
espectro más amplio de microorganismos causales; la
probabilidad de infección por hongos es alta, así como
la resistencia a antimicrobianos comunes.

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Recomendaciones generales para el tratamiento
• La bacteriuria asintomática sólo requiere antimicrobianos, e incluyendo a las especies

tratamiento en mujeres embarazadas y de Pseudomonas.
pacientes que van a ser sometidos a
• Revalorar el tratamiento de acuerdo con la
instrumentación urológica.
respuesta clínica, y modificar en función del
• En las IVU no complicadas, el tratamiento antibiograma.
inicial puede ser empírico y basado siempre
• El manejo antimicrobiano parenteral de los
en la sensibilidad local.
pacientes con IVU complicada es de 3 a 7
• El tratamiento antimicrobiano debe, en la días, de acuerdo con la ausencia de fiebre y la
medida de lo posible, ser elegido de acuerdo remisión de la leucocitosis, para continuar su
con el resultado del urocultivo con tratamiento ambulatorio y completar
antibiograma, el cual deberá tomarse antes de esquema por vía oral.
iniciar algún antimicrobiano.
• Los pacientes con IVU complicada deben
• Las infecciones urinarias no complicadas recibir antimicrobianos por lo menos 14 días;
pueden manejarse de manera ambulatoria. los pacientes con recaída de 4 a 6 semanas, y
los pacientes con infecciones prostáticas por
• Los pacientes con inmunodepresión o con
lo menos 6 semanas.
datos de bacteremia o sepsis requieren
también de un hemocultivo. • El urocultivo debe repetirse a la semana y
nuevamente entre 4 y 6 semanas posteriores
• En los pacientes con IVU complicada, se
al término del tratamiento, con el fin de
inicia el tratamiento empírico, siempre
detectar persistencia o reinfección.
basado en la sensibilidad local a

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ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES

DENGUE
El Dengue es causado por un arbovirus, del cual existen cuatro serotipos relacionados
(DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4) y es la virosis humana transmitida por artrópodos
más importante. Es una enfermedad infecciosa, sistémica y dinámica, que
habitualmente se expresa por el inicio súbito de un síndrome febril, tiene un espectro
clínico amplio que incluye formas graves y no graves de manifestaciones clínicas.
La infección por dengue es dinámica y sistémica. Tiene un espectro clínico amplio que incluye
formas graves y no graves. Tras el período de incubación (2 a 6 días), la enfermedad comienza
abruptamente y se caracteriza por 3 fases: febril, crítica y recuperación.
A pesar de que la mayoría de los pacientes cursan con las tres fases, en algunos casos las
manifestaciones de dengue grave se presentan al inicio de la enfermedad.
PROBLEMAS CLÍNICOS EN LAS FASES FEBRIL, CRÍTICA Y DE

RECUPERACIÓN DEL DENGUE.
Fase Problema clínico

Febril Deshidratación, la fiebre alta puede asociarse a trastornos neurológicos y
convulsiones en niños.
Crítica Choque por la extravasación de plasma; hemorragias graves, compromiso grave de
órganos.
Recuperación Hipervolemia (si el tratamiento intravenoso con líquidos ha sido excesivo o se ha
extendido en esta fase), infección bacteriana.

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Presunción diagnóstica
• Fiebre aguda 2-7 días ,más 2 de los siguientes:
➢ Cefalea
➢ Dolor osteomuscular
➢ Erupción cutánea
➢ Manifestaciones hemorrágicas
➢ Leucopenia después de leucocitosis

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EVALUACION DIAGNOSTICA
1. ¿Tiene dengue?
2. ¿En cuál fase del dengue se encuentra?
➢ Febril
➢ Critica
➢ Recuperación
3. ¿Tiene enfermedades co- existente o factores de riesgo?
4. ¿Presenta signos de alarma?
5. ¿Cuál es el estado hemodinámico? (ver tabla de Evaluación Hemodinámica)
6. ¿El paciente requiere hospitalización?
7. Notifique el caso

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Evaluación general / historia clínica: Laboratorio.

❖ Día de inicio de la fiebre o 1. BHC
enfermedad ❖ Leucopenia
❖ Cantidad de ingesta por vía oral ❖ Linfocitosis
❖ Evaluación general y signos de ❖ Hemoconcentracion (hto >20% {Hto
alarma mayor-Htomenor} X 100
❖ Presencia de Diarrea ❖ Plaquetopenia (<100,000 o
❖ Alteraciones del SNC. disminucion >= 20,000 en 24 h
❖ Producción de orina (frecuencia, 2. Colesterol significativo si es < 100
volumen y tiempo de la ultima 3. Proteinas totales y fraccionadas
micción) (albumina < 3.5 gr)
❖ Historia reciente de dengue en la 4. Transaminasas.
familia 5. TP,TPT.
❖ Existencia de Enfermedades 6. Ionograma, gasometria, creatinina
crónicas: Hipertensión Arterial, 7. Prot totales y fraccionadas.
Diabetes, Cardiopatías; EPOC,
etc.
❖ Embarazo

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Criterios de Ingreso:
➢ Pacientes clasificados en el grupo B con comorbilidades y/o riesgo social
➢ Los clasificados en el grupo C.
➢ Las embarazadas y personas mayores de 70 años independientemente de su clasificación
clínica.

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Criterios de Alta
➢ Ausencia de fiebre por 24-48 horas
➢ Mejoría del estado clínico
➢ Buen estado general
➢ Adecuado apetito
➢ Buen estado hemodinámico
➢ Adecuado gasto urinario
➢ No hay dificultad respiratoria
➢ Incremento del número de plaquetas si la cifra es > de 100,000
➢ Estabilidad hemodinámica sin líquidos IV
➢ Control de su patología de base
➢ En el caso de embarazadas bienestar fetal adecuado.
Nota: Esperar al menos 48 horas después del choque por dengue para prescribir alta del paciente

MEDICINA INTERNA
Signos y síntomas Dengue Chikungunya Zika

Motivo de consulta Fiebre, mialgias Dolor articular, fiebre Exantema o prurito
más frecuente
Fiebre Moderada Intensa Leve
Muy frecuente Muy frecuente Muy poco frecuente
Duración: 5 a 7días Duración: 3 a 5 días Duración: 1 a 3 días
Exantema Aparece del 5° al 7° día Aparece del 2° al 3 ͤ ͬ día Típicamente desde el
día 1
No característico No característico
Maculo-papular, céfalo-
caudal
Prurito Leve a intenso Leve a moderado Moderado a intenso
Conjuntivitis Poco frecuente Muy poco frecuente Muy frecuente
Manifestaciones Poco frecuente Poco frecuente (puede Posible y grave
neurológicas ser frecuente y grave en
neonatos)
Cefalea Intensa y frecuente Leve a moderada Leva a moderada
Dolor retroocular Intenso y frecuente Poco frecuente Poco frecuente
Poliartralgia Ausente Muy frecuente Frecuente
Poliartritis Ausente Frecuente Frecuente
Edema de manos y Poco frecuente Frecuente Poco frecuente
pies
Evolución a No Muy frecuente No descrito
cronicidad
Mialgias Muy frecuente e intensa Frecuente Poco frecuente
Moderada a intensa
Hepatomegalia Signo de alarma Muy poco frecuente Muy poco frecuente
Vómitos frecuentes Signo de alarma Muy poco frecuente Muy poco frecuente
Diarrea Frecuente Muy poco frecuente Muy poco frecuente

MEDICINA INTERNA
SIGNOS Y SINTOMAS DE LAS INFECCIONES POR ARBOVIRUS: DENGUE, CHIKUNGUNYA Y ZIKA.
Dolor abdominal intenso Signo de alarma No se presenta No se presenta

Sangrado de la piel Frecuente Muy poco frecuente Muy poco frecuente
Sangrado de mucosas Signo de alarma Muy poco frecuente Muy poco frecuente
(cuando se presenta es grave)
Choque Es la forma grave más Poco frecuente No se conoce

frecuente ͨ
Leucopenia Moderada a intensa Leva a moderada Leve a moderada

Proteína C Reactiva Normal Elevada Elevada
Hematocrito elevado Es un signo de alarma Poco frecuente Poco frecuente
Recuento plaquetario Normal a muy bajo Normal a bajo Normal a bajo
Consideraciones Riesgo de muerte Puede a evolucionar a Riesgo de Infección
particulares artropatía crónica congénita
Síndrome de Guillain Barré

MEDICINA INTERNA
Es un proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área, con hallazgos típicos de
infección consistente en eritema con o sin presencia de exudado y ulceras o membranas que afecta
sin predilección de sexo ni estrato social.
Su predilección es viral.
❖ Cambios climaticos ❖ Alimenticios

❖ Alergicos ❖ Contacto ( saludo de manos,
estornudos,utensilios )
❖ Virales
❖ Tabaquismo
❖ Asinamientos

MEDICINA INTERNA
DIAGNÓSTICO
El diagnostico se basa en una buena anamnesis y examen físico en donde se busca presencia
de:
❖ Volumen, tamaño, coloración de la faringe y amígdalas
❖ Presencia de exudado lacunar o folicular. Lacunar (cuando el exudado abarca toda la

superficie de la amígdala) o folicular (Son las placas punteadas y blancas). Cuando
son alérgicas, simplemente veremos eritema.
❖ Presencia de ganglios linfáticos subangulos maxilares dolorosos.
Cuando existe una hipertrofia resaltada, se manda a tomar una biopsia para descartar
malignidad.
Exámenes de laboratorio:
BHC nos confirmará el diagnóstico en cuanto a proceso viral o infeccioso.
El exudado y cultivo faríngeo más que todo se manda cuando existe un brote de infecciones
que se asocian a otro microorganismo y que no sea estreptocóccica.
COMPLICACIONES
1. Amigdalitis crónica.
2. Hipertrofia de tejido linfoide: produciendo apnea del sueño. Esta entidad clínica es
característica de los niños que tienen hipertrofia de adenoides.
3. Crisis convulsivas: meningoencefalitis son causadas por Infecciones de las vías respiratorias
altas (Otitis, Faringoamigdalitis, etc)
4. Absceso periamigdalino: Generalmente es una complicación de una FA crónica agudizada.
5. Septicemia: Es más frecuente en el niño

MEDICINA INTERNA
TRATAMIENTO.
Si
Alergia a
penicilina
no
❖ Penicilina G1.2 millones ❖ Cefalexina 500mg vo c/8h

de unidades por vía IM X o c/12h o
1 dosis o ❖ Azitromicina 500mg cada
❖ Amoxicilina 500mg vo día por 5 días o
c/8h o ❖ Clindamicina 300mg vo
❖ Penicilina vk 250mg vo c/8h
c/6h o 500mg c/12h
NOTA: La duración del tratamiento es de 10 días

con vigilancia apropiada, salvo que por lo demás no
se especifique

➢ Asma Bronquial ➢ Sepsis
➢ Bronquiolitis ➢ Sinusitis
➢ Crup Viral ➢ Infección de Vía
Urinarias
➢ Neumonía
➢ Faringoamigdalitis ➢ Dengue
➢ Hipertrofia Adenoidea ➢ Diarrea Aguda
➢ Otitis Media ➢ Diarrea Persistente
➢ Disentería
➢ Meningitis Bacteriana
➢ Convulsiones ➢ Quemaduras
➢ Síndrome Febril
PEDIATRÍA
Asma Bronquial en Pediatría
El asma es una enfermedad heterogénea que se caracteriza por inflamación crónica de la vía
respiratoria inferior manifestada por síntomas episódicos o persistentes de tos, sibilancias,
dificultad para respirar y opresión en el pecho, que varían en el tiempo y en intensidad,
junto a una limitación reversible en el flujo de aire espiratorio.
Factores de riesgo
• Antecedentes personales y familiares de atopia (Un padre riesgo niño con asma
25%, 2 padres: 50%, gemelos univitelinos 4 veces más posibilidad que los
bivitelinos).
• Sexo masculino 2:1 niñez y se iguala en la adolescencia
• Exposición temprana a aero-alérgenos (ácaros en el polvo casero, animales,
cucarachas, pólenes y moho).
• Infecciones respiratorias virales
• Humo de tabaco
• Ejercicio
• Estrés
• Fármacos (aspirina y otros AINE)
DIAGNOSTICO

PEDIATRÍA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
CLASIFICACION

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
CRITERIOS DE REFERENCIA A UNA UNIDAD DE MAYOR

RESOLUCIÓN
Se debe considerar la referencia de un paciente a una unidad de mayor resolución cuando

evolucione a insuficiencia respiratoria de difícil manejo en la unidad tratante, que requiera
ventilación mecánica. En la evaluación inicial o posterior a un paro respiratorio o paro
respiratorio inminente.
• El niño es incapaz de hablar o beber
• cianosis central
• retracciones subcostales
• saturación de oxígeno <92% cuando se respira aire de la habitación
• el pecho silencioso en la auscultación
Que el niño o niña requiera tratamiento médico o quirúrgico que no puede ofrecer la unidad
hospitalaria.
CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
• Paciente sin dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria en valores normales

• Alimentándose adecuadamente
• Buen estado general
• Que pueda completar el tratamiento en cas
• Complicaciones resueltas

PEDIATRÍA
Bronquiolitis (Obviamente es de pediatría, babosos xd)

Es el primer episodio agudo de sibilancias en un niño menor de 24 meses, secundaria a la
infección del tracto respiratorio inferior del lactante precedido de pródromos catarrales.
ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO
• Virus Sincitial respiratorio: A y B, • Edad menor de 1 año (riesgo de
es la causa principal, 50-80 %. gravedad menor 3 meses)
• Rinovirus humano (RV), 5-25% • Sexo masculino
• Parainfluenza virus 3 y 4, 5-25% • Prematurez (riesgo de gravedad
• Metapneumovirus humano menor 35 semanas, antecedentes
(hMPV) de apneas)
• Enterovirus (ETV) • Enfermedad pulmonar crónica:
• Coronavirus (hCoV) Displasia broncopulmonar.
• Bocavirus (hBoV) • Asistencia a guardería,
• Adenovirus hacinamiento.
• Influenza virus A y B • Enfermedad cardíaca congénita.
• Inmunodeficiencias
En 1993, McConnochie estableció unos (quimioterapia, defecto de
criterios clínicos para definir la bronquiolitis: inmunidad celular).
✓ Primer episodio agudo de sibilancias • Enfermedades neurológicas y
en un niño menor de 24 meses.
metabólicas.
• Estaciones frías y en países
✓ Disnea espiratoria.
tropicales durante épocas
✓ Existencia de pródromos catarrales.
lluviosas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la bronquiolitis es clínico. Las principales características clínicas son:
• Fiebre, congestión nasal, rinorea, irritabilidad, taquipnea
• Tos
• Sibilancias y crepitantes en la auscultación
• Dificultad para respirar (quejido, aleteo nasal y tiraje)
• Dificultad para alimentarse, succionar o beber
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Asma bronquial • Cuerpo extraño
• Crup viral • Inhalación tóxica
• Tos ferina • Fístula traqueo esofágica
• Difteria • Displasia broncopulmonar

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO
La mayoría de los niños(as) pueden ser tratados en el hogar. Ingrese al hospital al niño(a) que
tenga alguno de los criterios de hospitalización abajo detallados y cumpla con el siguiente
plan médico:
✓ NPO (en niños(a) con dificultad respiratoria moderada a severa, FR > de 60 por min,
en los que han presentado apnea y los que presentan evidencia clínica de trastornos
de la deglución)
✓ Líquidos intravenosos de requerimientos (Solución 50), en niños con dificultad
respiratoria moderada a severa.
✓ Nebulizar con solución salina hipertónica al 3% por 20 minutos cada 4 horas.5,6 La
solución hipertónica al 3% se prepara utilizando cloruro de sodio al 20% y solución
salina normal (SSN) al 0.9%.
Para determinar la cantidad de cada uno de estos componentes se recomienda utilizar la
constante 0.11. Esta constante debe multiplicarse por la cantidad de solución hipertónica al
3% que usted desea preparar (10 mL, 20 mL o más mL); el resultado de esta multiplicación
determina la cantidad de cloruro de sodio al 20% a utilizar. Luego para determinar la cantidad
de SSN al 0.9% a utilizar usted debe restar el resultado de la multiplicación anterior a la
cantidad total de solución hipertónica al 3% que decidió preparar, tal como se explica en el
siguiente ejemplo:
1. Para preparar 10 mL de solución salina hipertónica al 3%
2. Se multiplica el 10 por la constante 0.11
3. 10 x 0.11= 1.1 sería la cantidad de cloruro de sodio al 20% a utilizar
4. 10 mL menos 1.1= 8.9 sería la cantidad de SSN al 0.9% a utilizar
5. En resumen, para preparar 10 mL de solución salina hipertónica al 3% agregue 1.1
mL de cloruro de
6. sodio al 20% más 8.9 mL de SSN al 0.9%.

PEDIATRÍA
Oxígeno
✓ Suministre oxígeno a todos los niños(as) con sibilancias, dificultad respiratoria

grave y saturación de oxígeno menor de 95%.
✓ Para el suministro de oxígeno se recomienda el uso de puntas nasales o catéter
nasal. También se puede usar mascarilla adecuada a la edad del niño(a). Las
puntas nasales son la mejor forma de suministrar oxígeno a niños(as) pequeños.
✓ Siga con la oxigenoterapia hasta que desaparezcan los signos de hipoxia. Una vez
logrado esto, continuar con la administración de oxígeno no produce ningún
beneficio.
✓ La enfermera debe verificar cada 3 horas que el catéter o la cánula estén en la
posición correcta, que no estén obstruidos con mucosidad y que todas las
conexiones estén firmemente aseguradas.
✓ No se recomienda el uso rutinario de albuterol, epinefrina racémica,
corticosteroides, fisioterapia de tórax, inhibidores de leucotrienos
(montelukast). No hay evidencias suficientes sobre su utilidad.
Criterios de alta médica

1. Paciente sin dificultad respiratoria, con
frecuencia respiratoria en valores
normales, saturación de oxígeno mayor de
94%
2. Buen estado general
3. Alimentándose adecuadamente

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
Crup Viral
El crup viral es un síndrome

clínico caracterizado por
obstrucción de vía aérea superior,
que envuelve principalmente el
área subglótica, presentando
estridor inspiratorio (en reposo o a
la agitación), voz ronca, tos
perruna y en los casos severos
aumento del trabajo respiratorio.
La enfermedad afecta niños entre 6
meses a 6 años de edad y tiene
síntomas prodrómicos como
coriza, fiebre y faringitis, por lo
general de nocturna. Los niños con
crup severo están en riesgo de
intubación.
El crup (laringotraqueítis) es una
enfermedad común de la infancia
caracterizada por coriza, tos
perruna, estridor, ronquera, fiebre
y dificultad respiratoria grave y
por lo general nocturna. Los niños
con crup severo están en riesgo de
intubación. Por lo general se
presenta en niños entre seis meses
y seis años de edad.
Etiología en orden de
frecuencia
• Virus Parainfluenza tipo 1,

2y3
• Rinovirus
• Enterovirus
• Virus Sincitial respiratorio
• Virus de la Influenza
• Bocavirus
• Adenovirus
Factores de riesgo • En épocas del año como verano o

época de lluvia.
• Pacientes inmunocomprometidos • Niños menores de 5 años

PEDIATRÍA
DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas Exámenes complementarios
• Tos perruna, usualmente nocturna • El diagnóstico se realiza con la

• Disfonía historia clínica y el examen físico.
• Estridor inspiratorio y espiratorio • Radiografía lateral de cuello
• Voz ronca muestra una epiglotis normal y una
• Dificultad respiratoria con hipofaringe dilatada, con
retracción supraclaviculares y estrechamiento a nivel subglótico.
esternal, taquipnea. • Radiografía anteroposterior de
• Taquicardia cuello muestra el estrechamiento
• Fiebre leve a moderada subglótico, observándose la
• Aspecto tóxico imagen clásica en reloj de arena o
• A la exploración por laringoscopia aguja.
se observa epiglotis normal y a • Radiografía de tórax es útil cuando
nivel subglótico se observa edema, se sospecha de neumonía
hiperemia y en ocasiones exudado concurrente.
fibrinoso

PEDIATRÍA
Radiografía lateral y anteroposterior de cuello que muestra el

estrechamiento subglótico, observándose la imagen clásica en
reloj de arena o aguja.

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO
✓ Cuidados generales y
aporte de oxígeno.
✓ dosis única de
dexametasona de 0.6
mg/kg/dosis
✓ Tratamiento alternativo:
En caso de no contar con
dexametasona usar
prednisolone oral a 1
mg/kg/día durante 3 días
✓ L-Adrenalina (1:1000)
3 a 5 mL por dosis y puede
repetirse cada 30-60 minutos.
✓ Antibióticos. Estos no
son eficaces y no deben
administrarse.
✓ Intubación y
traqueotomía. Si hay signos de
obstrucción severa de las vías
respiratorias, tales como
retracción grave de la pared
torácica inferior e inquietud,
intube al niño(a) de inmediato.
Se recomienda la observación del

paciente por 3-4 horas después de
la administración de adrenalina
nebulizada porque los síntomas
del crup pueden limitarse a la
duración de la medicación. No
está indicado el uso de adrenalina
en casa.

PEDIATRÍA
CONTROL Y SEGUIMIENTO
• Si el niño(a) tiene fiebre (> 38.5°C), administre Acetaminofén a 10-15 mg/kg/dosis

• Estimule la lactancia materna y los líquidos orales, si está en condiciones de
hacerlo.
• Evite las soluciones parenterales, que por lo general no son necesarias.
• Aliente al niño(a) para que coma tan pronto como pueda ingerir alimentos
• Evite usar las tiendas de nebulización porque no son eficaces. Separan al niño(a) de
los padres y dificultan mucho la observación del estado del niño(a).
• El estado patológico del niño(a), especialmente su estado respiratorio, debe ser
evaluado por las enfermeras cada 3 horas y por los médicos dos o tres veces al día.
• El niño(a) debe ocupar una cama cerca de la estación de enfermería para que
cualquier signo de obstrucción incipiente de las vías respiratorias pueda detectarse
tan pronto como se presente.
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria por obstrucción de la vía aérea.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
La enfermedad por lo general se maneja bien en forma ambulatoria menos del 10% de los
pacientes requieren ingreso hospitalario.
✓ Dificultad respiratoria moderada a severa
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se realizará traqueotomía a los pacientes que presentan obstrucción de la vía aérea severa.

PEDIATRÍA
Neumonía en pediatría
NAC es la inflamación de los alveolos, intersticio y vía aérea terminal en respuesta a la

invasión por agentes infecciosos comunitarios introducidos en los pulmones a través de
diseminación hematógena o inhalación. Diagnosticada en las primeras 72 horas de estancia
intrahospitalaria.
La NAC se clasifica clásicamente entres grandes síndromes: NAC típica o bacteriana, atípica
(producida por virus o bacterias atípicas) y no clasificable (casos que no cumplen criterios
que permitan incluir-los en ninguno de los 2 primeros grupos).
Los virus son la

primera causa de NAC
en niños de 5 años.

PEDIATRÍA
DIAGNOSTICO
Clínica: síntomas y signos
Los hallazgos clínicos presentes en los pacientes con neumonía son los siguientes:
Síntomas: fiebre, escalofríos, tos (productiva/no productiva), disnea, dolor pleurítico. En
niños pequeños el dolor abdominal puede ser el único síntoma presente.
Signos:
✓ Taquipnea, taquicardia,
✓ En niños pequeños y lactantes: quejido, aleteo nasal, tiraje.
✓ Al inicio del proceso: crepitantes finos localizados
✓ En estadíos más avanzados: matidez a la percusión, frémito vocal, soplo tubárico.
✓ Derrame pleural: roce pleural, aumento de matidez a la percusión, hipofonesis,
egofonía.
De entre los hallazgos clínicos del paciente con neumonía, la presencia de taquipnea tiene
más sensibilidad para el diagnóstico que las retracciones o los crepitantes. La presencia de
retracciones indica severidad.
Clasificación Signos y síntomas
Neumonía Respiración rápida:
De 2 a 11 meses: mayor de 50 respiraciones por
minuto
De 12 a 48 meses: mayor de 40 respiraciones por
minuto
Neumonía grave Frecuencia respiratoria rápida más tirajes
(subcostales, intercostales o supraesternales)
Neumonía muy grave • Cianosis central o saturación de oxígeno < 90 %
• Dificultad respiratoria grave (quejido, tiraje
muy severo)
• Signos de neumonía más un signo general de
peligro:
✓ Incapacidad para amamantar o beber, o
comer.
Recuerde que, al momento Al momento ✓ Letargo o inconsciencia
de contar la frecuencia respiratoria del ✓ Convulsiones
chatel, este debe estar sereno moreno ✓ o Vomita todo lo que ingiere o come
tranquilo sin fiebre y sin obstrucción
nasal.

PEDIATRÍA
BHC
Las neumonías típicas suelen presentar leucocitosis con desviación izquierda y proteina C
reactiva > 50 mg/L. Las neumonías atípicas suelen cursar con linfocitosis y la proteina C
reactiva suele ser inferior a 50 mg/L, pero no existe ningún dato específico de neumonía
típica o atípica
Otros hallazgos analíticos pueden orientar en el diagnóstico etiológico: anemia hemolítica
(micoplasma pneumoniae), aumento de la creatinfosfocinasa (micoplasma pnemoniae y
legionella), aumento de transaminasas.
Líquido pleural
Si existe derrame pleural, debe realizarse una toracocentesis diagnóstica y analizar las
características del líquido.
Variable Trasudado Exudado Empiema
Proteinas (g/dl) <3 >3
Glucosa (g/dl) >60 <60 <40
Ph >7,2 <7-7,2 <7
Leucos/mcl <1000 >1000 >1000
Colesterol (mg/dl) <60 >60
LDH (U/l) <200 >200 >1000
Cultivo Negativo Positivo Positivo
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax:
✓ Al ingreso, al hospital por neumonía grave, para apoyo diagnóstico (evaluar el
infiltrado).
✓ Aunque la imagen radiológica no es patognomónica de algún agente en particular, en
ocasiones el cuadro clínico y radiológico puede orientar hacia algún agente
etiológico.
✓ Las imágenes radiológicas por sí solas no son sensibles ni específicas para establecer
el microorganismo causal, pero en el contexto clínico apoyan diagnóstico y
compromiso pulmonar.
✓ Las neumonías víricas también tienden a presentar un infiltrado parahiliar
peribronquial, más o menos difuso, a veces acompañado de atelectasias. La presencia
de una condensación homogénea asociada a un infiltrado difuso debe hacer sospechar
una confección de bacteria y virus o de bacterias “típicas” y “atípicas”.

PEDIATRÍA
Imágenes radiológicas de neumonía y sus complicaciones

PEDIATRÍA
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Por si les preguntan

en un pase de visita,
✓ Lactantes menores tres meses la insuficiencia
✓ Neumonía grave respiratoria es un
✓ Saturación de oxígeno ≤ 95% o cianosis estado clínico de
✓ Apnea intermitente oxigenación o
✓ Signos de deshidratación ventilación
✓ Niño con cualquier signo de peligro inadecuada, o ambas.
✓ Sospecha de sepsis La insuficiencia
✓ Complicaciones pulmonares respiratoria suele
✓ Neumonía recurrente, al menos tres episodios en un año aparecer en la fase
final de la dificultad
✓ Signos neurológicos: convulsiones, cianosis, irritabilidad.
respiratoria.
✓ Enfermedad de base: inmunocomprometido, cardiópata, trastornos neurológicos,
enfermedad
✓ reumatológica, oncológica, trastornos aspirativos y desnutrición grave.
✓ Referido con clasificación de neumonía grave o enfermedad muy grave.
✓ Problema social: Familia dudosa de asegurar cuidados en el hogar y cumplir
tratamiento.
✓ Procedencia de área de difícil acceso o lejana.

PEDIATRÍA
CRITERIOS DE INGRESO A CUIDADOS INTENSIVOS
✓ Shock
✓ Dificultad respiratoria grave o agotamiento respiratorio, a pesar de oxígeno
suplementario
✓ Apneas frecuentes
✓ Hipoxemia (SatO2 ≤ 90%) a pesar de oxigenoterapia con FiO2 ≥ 0,5 Hipercapnia
progresiva (pCO2 ≥ 65-70, capilar o venosa)
✓ Afectación radiológica rápidamente progresiva
✓ Neumotórax
✓ Alteraciones metabólicas graves
✓ Deterioro neurológico.
TRATAMIENTO
Tratamiento médico: Ingrese al niño(a) con neumonía grave y decida según criterios de
gravedad su ingreso a cuidados intensivos para mayor vigilancia o apoyo de medidas de
soporte vital, debe cumplir con el siguiente plan médico:
✓ Nada por vía oral, evaluar necesidad de sonda nasogástrica.
✓ Líquidos parenterales de mantenimiento (Solución 50)
✓ Oxigenoterapia según condición o apoyo ventilatorio.
✓ Antibioticoterapia
✓ Vigilancia hemodinámica y respiratoria y de sistemas.
✓ Oximetría de pulso
✓ Monitoreo continuo de signos vitales y control de diuresis
✓ Posición semisentada
✓ Terapia e higiene respiratoria
✓ Aspirar secreciones nasales
✓ Medidas de prevención de eventos adversos asociados a cuidados de la salud
(infecciosos, barotraumas entre otros).
Neumonía grave y muy grave: tratamiento por grupo etáreo. 1-3

meses:
1. Primera línea: Penicilina Cristalina 250.000-300.000 UI/kg/día IV dividida en 4

dosis, administrar cada 6 horas o Ampicilina 200 mg/kg/día IV dividida en 4 dosis
más gentamicina 7.5 mg/kg/día IV dividida en 2 dosis, administrar cada 12 horas.
2. Segunda línea: Cefotaxima 150 mg/kg/día IV dividida en 4 dosis, administrar cada
6 horas más amikacina 15-22 mg/kg/día IV dividida en 3 dosis, administrar cada 8
horas.
Sospeche neumonía atípica en: parto vaginal, cervicovaginitis, afebril, tos seca o quintosa
con o sin cianosis, no tóxico, conjuntivitis, imagen radiológica intersticial.

PEDIATRÍA
Mayor de 3 meses a menor de 5 años:
Primera línea de tratamiento
Tratamiento antibiótico de niños hospitalizados con NAC sin derrame paraneumónico:

✓ Penicilina cristalina IV: 250.000-300.000 UI/kg/día cada 6 horas (dosis máxima 24
millones UI al día) o
✓ Ampicilina IV: 150-200 mg/kg/día, cada 6 horas (dosis máximo 12 g/día)
Tratamiento antibiótico de niños hospitalizados con NAC con derrame paraneumónico:
✓ Penicilina cristalina IV: 300.000-400.000 UI/kg/día cada 6 horas (dosis máxima 24
millones UI al día).
✓ Ampicilina IV: 250-300 mg/kg/día, cada 6 horas (dosis máxima 12 gr/día).
Segunda línea de tratamiento
✓ Ceftriaxone 75-100 mg/kg/día IV dividida en 2 dosis, administrar cada 12 horas.

✓ Cefuroxima 50-100 mg/kg/día, dividida en 4 dosis, administrar IV cada 6 a 8 horas.
Duración del tratamiento: 7 a 10 días.
Sospeche neumonía atípica en: niño afebril, tos seca o quintosa con o sin cianosis, no
tóxico, conjuntivitis, imagen radiológica intersticial).
Tratamiento de la neumonía atípica (utilice uno de los siguientes

esquemas):
✓ Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por 10 a 14 días.

✓ Azitromicina 10 mg/kg/día una vez al día por 5 días.
✓ Eritromicina 40mg/kg/día cada 6 horas por 10 a 14 días.
Neumonía
✓ Amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg/día VO, cada 12 horas

✓ Azitromicina 10 mg/kg/día administrado en una dosis diaria.
Duración del tratamiento: 5 días

PEDIATRÍA
NAC con derrame pleural:
A. NAC típica:
1. Ceftriaxona 100 mg/kg/día o cefotaxima 200-300 mg/kg/día cada 6 horas, más 1 de las
siguientes 3 opciones:
✓ Cloxacilina IV 150-200 mg/kg/día, cada 6 horas o
✓ Clindamicina 30-40 mg/kg/día cada 6-8 horas, en caso de neumonía necrotizante o
choque séptico
✓ Vancomicina IV 60 mg/kg/día cada 6 horas, en stafilococo aureus meticilino
resistente (MRSA), infecciones osteoarticulares, tejidos blandos o piel.
Agregar un macrólido cuando exista sospecha de gérmenes atípicos:
• Claritromicina 15mg/kg/día, cada 12 horas o
• Azitromicina 10 mg/kg/día o
• Eritromicina 40 mg/kg/día, cada 6 horas.
B. Neumonía intersticial adquirida en la comunidad:
1. Ceftriaxona 100 mg/kg/día o cefotaxima 200 mg/kg/día. Evaluar necesidad de un

macrólido (claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas o azitromicina 10 mg/kg/día
diario, o eritromicina 40 mg/kg/día cada 6 horas).
2. Trimetoprim- sulfametoxazol 150 mg/m2/día del componente trimetoprim y 750
mg/m2/día de SMX, dos veces al día, tres días a la semana, en días consecutivos,
cuando haya sospecha de inmunosupresión.

PEDIATRÍA
Faringoamigdalitis aguda en pediatría
Definición
La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril con inflamación de las mucosas
del área faringoamigdalar, pudiendo presentar eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas.
Numerosos microorganismos son causa de FA y con diferente interés clínico, pero en casi el
30% de los casos no se identifica ningún patógeno. En conjunto los virus son los responsables
de la mayoría de la FA en niños menores de 3 años.
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
La exploración clínica sola no permite diferenciar

entre FA causada por Ebh-GA o por otros
microorganismos, pero la presencia de algunos
síntomas típicos de infección vírica aguda (rinorrea,
afonía, tos, conjuntivitis, diarrea y aftas) deben
disuadir al médico de que el niño padezca una
faringitis estreptocócica. La intensidad de la
expresión clínica varía según la edad y el tiempo
transcurrido desde su comienzo hasta que se
examina al niño. Muchos casos son más leves y sin
presencia de exudado amigdalar.

PEDIATRÍA
DIAGNÓSTICO
La decisión más importante y práctica ante una FA es conocer si está causa-da por EbhGA
o es debida a otros microorganismos, los virus más frecuentemente.
1. Pruebas de detección antigénica rápidas (PAR): Permiten la extracción e
identificación del carbohidrato de la pared celular de EbhGA de muestras obtenidas
tras escobilladlo de amígdalas y faringe posterior.
2. Cultivo de garganta: Prueba estándar o de referencia para el diagnóstico de
infección por EbhGA. En condiciones ideales la sensibilidad del cultivo es del 90-
95% y la especificidad llega a ser del 99%. Es importante que se indique al
laboratorio la pesquisa deEbhGA para que no se tengan en cuenta otras bacterias
colonizadoras y evitar tratamientos no justificados.
3. Valor de la determinación de anticuerpos en la FA: Una elevación aislada (E.:
ASLO superior a 330 U) en un niño con una FA indica que ha pasado una infección
por EbhGA en los últimos meses.

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
Hipertrofia adenoidea en pediatría
Se define como un aumento del tejido linfático

localizado en la nasofaringe y que se produce
fundamentalmente en la edad pediátrica como
consecuencia de infecciones repetidas del propio
tejido adenoideo o de las estructuras paranasales.
CUADRO CLÍNICO
La sintomatología que desencadena la hipertrofia

adenoidea, la realiza como consecuencia
fundamental de la obstrucción que produce sobre
la vía aérea, así como sobre la trompa de
Eustaquio y es la siguiente:
• Síndrome Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), cuando la hipertrofia es muy intensa
y produce un colapso a nivel de la rinofaringe.
• Rinolalia cerrada.
• Respiración oral y roncopatía nocturna con riesgo de deformación palatina
• Facies adenoidea: boca abierta, orificios nasales disminuidos, labio superior elevado
mostrando las piezas dentales incisivas maxilares, maxilar estrecho hipoplásico y
bóveda palatina alta. Este rostro característico, se produce cuando la hipertrofia es
mantenida por un largo período de tiempo.
• Tos.
• Halitosis
• Rinorrea anterior como consecuencia de retención de secreciones en las fosas nasales
y con tendencia a la rinosinusopatía crónica.
• Disfunción tubárica por obstrucción de los rodetes por el tejido adenoideo,
ocasionando ototubaritis, OME y OMA de repetición.

PEDIATRÍA
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la hipertrofia adenoidea además de por la sospecha clínica por los síntomas
del paciente, se debe confirmar con uno de los siguientes exámenes:
• Endoscopia nasal (rígida o flexible): Exploración directa del tejido adenoideo y del
grado de obstrucción. Éste es la prueba de elección por ser sencilla, rápida, de escasa
dificultad técnica, poco invasiva y generalmente bien tolerada por los pacientes.
• Rinoscopia posterior con espejillo faríngeo (técnica a veces dificultosa por la
anatomía del paciente: lengua o amígdalas hipertróficas, mala apertura bucal...).
• Exámenes radiológicos: Radiografía lateral de cavum (utilizada cuando no ha podido
ser realizada la endoscopia, que en ocasiones no se puede llevar a cabo por la falta de
colaboración adecuada), TAC o RNM (reservada para cuando se sospeche lesión
diferente de la hipertrofia adenoidea, no indicada en niños con hipertrofia adenoidea
benigna por ser muy costosas, por el alto índice de radiación de la tomografía y la
complejidad de la realización en un paciente en edad pediátrica).
• Pruebas funcionales: Como exámenes complementarios para evaluar la resistencia al
flujo aéreo en las cavidades nasales están las siguientes.
1. Rinometría acústica: prueba estática que mide áreas y volúmenes.
2. Rinomanometría: prueba aerodinámica que estudia alteraciones en el flujo y
la presión.
3. Prueba de Glatzel: test diagnóstico sencillo para medir el grado de
permeabilidad nasal. Consiste en colocar un pequeño espejo de Glatzel (hoja
de espejo con diversas marcas) bajo las narinas del paciente.
Clasificación de Mallampati modificada
El tamaño amigdalino se califica en una escala

de 1 a 4 con base en el grado de hipertrofia:
✓
✓ Grado I, amígdalas están dentro de la
fosa lateral y los pilares posteriores
✓ Grado II, amígdalas ocupan 25% de la
orofaringe
✓ Grado III, amígdalas ocupan 50% de la
orofaringe
✓ Grado IV, amígdalas ocupan al menos el
75% de la orofaringe y casi se reúnen en
la línea media.

PEDIATRÍA
Tratamiento
El tratamiento de la hipertrofia adenoidea es fundamentalmente quirúrgico, después de

haber intentado la terapia corticoesteroidea y no haber obtenido mejoría. En los dos
primerosniveles, caracterizados por moderada o discreta hipertrofia, la adenoidectomía no
debería ser considerada; reservándose para los dos últimos niveles, en los que la hipertrofia
es moderada-severa.
ADENOIDECTOMÍA:
Indicaciones
1. Hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida,

documentada por radiografía lateral de cráneo que confirme dicha hipertrofia y una
reducción marcada del calibre de la vía aérea. Esta indicación cobra mayor valor
cuando la hipertrofia coexiste con:
✓ Malformación craneofacial.
✓ Otitis media aguda recidivante, otitis media crónica u otitis media secretora
persistente.
2. Infección adenoidea que, aunque no ocasione gran dificultad respiratoria, tenga
repercusión a nivel ótico de forma repetida o persistente.
Contraindicaciones
1. Malformación de paladar o de la úvula que si se le practica adenoidectomía puede

quedar como secuela una rinolalia abierta y una insuficiencia velofaríngea
2. Pacientes menores de 2 años de edad, salvo en casos muy concretos en los que la
cirugía sea muy necesaria; para ello, habrá que valorar el riesgo-beneficio de la
realización de dicho procedimiento.
3. Hemoglobina sérica menor de 10gr/100ml o un hematocrito menor de un 30%.
4. Patología hematológica previa.
5. Asma bronquial no controlada.
6. Infección del tracto respiratorio superior. En estos casos se recomienda pautar
tratamiento y postponer 2-3 semanas la intervención.

PEDIATRÍA
Otitis media aguda en pediatría
Es una inflamación de la cavidad del oído medio detrás del

tímpano, que dura menos de 14 días. El líquido se acumula
y causa dolor por el aumento de la presión dentro de la
cavidad. Cuando el tímpano se rompe, se elimina líquido o
pus por el oído. Siempre que sea posible, confirme la otitis
media mediante una otoscopia.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA OMA
•OMA persistente: es cuando se presenta un nuevo episodio de otitis media antes de

dos semanas de finalizada la curación del episodio previo por lo que se consideran
que ambos episodios son el mismo y están causadas por el mismo microorganismo
• OMA recurrente: otitis media aguda que se presenta con una frecuencia mínima de
un episodio cada 2 meses y una historia mínima de 6 meses de evolución, es decir un
mínimo de tres episodios en 6 meses o cinco episodios durante un año. Los procesos
deben separarse al menos una semana para que se consideren episodios diferenciados.
• Otitis Media con Efusión o exudado (OME) u otitis serosa: se define como la
presencia de exudado en el oído medio acompañado de la pérdida de audición
conductiva y sin síntomas o signos agudos concomitantes. Cuando tiene una
evolución menor de 3 meses se considera subaguda. Si el exudado persiste por más
de tres meses la enfermedad pasa a llamarse otitis media crónica.
FACTORES DE RIESGO • Temporada de otoño o en invierno
• La ausencia de la lactancia
• La prematuridad y el bajo peso al materna, el uso prolongado de
nacer pacha
• Menor de 2 años ETIOLOGÍA
• Historia familiar
• Inmunidad alterada • Bacteriana: cuatro bacterias S
• Anomalías craneofaciales pneumoniae, H. influenzae,
• Enfermedad neuromuscular Moraxella catarrhalis y
• Alergia Streptococcus pyogenes son
• Guardería responsables de la mayoría de los
• Condiciones de hacinamiento episodios de OMA en niños
• Bajo nivel socioeconómico mayores de 6 semanas. Otras
• El tabaco y la exposición a bacterias implicadas en OMA
contaminantes incluyen Staphylococcus aureus,
• El uso de chupete Streptococcu viridans, anaerobios
• Posición para dormir en decúbito y Pseudomonas aeruginosa.
prono • Virus: virus sincitial respiratorio.

PEDIATRÍA
DIAGNÓSTICO
• Dolor de oído generalmente de instalación brusca y hace que el niño se lleve con
frecuencia las manos al oído y fiebre.
• En la exploración física, confirme la otitis media aguda mediante una otoscopia. El
tímpano estará enrojecido, inflamado e inmóvil.
TRATAMIENTO MÉDICO
• Trate al niño(a) como paciente ambulatorio. Indicar amoxicilina 80-90 mg/kg/día

dividido en 2 dosis y administrar cada 12 horas por 5 días22. Penicilina Procaínica a
50,000 UI/Kg/día IM por 5 días.
• Cuando después de 48-72 horas hay falla al tratamiento inicial administrar
Amoxicilina más ácido clavulánico 90 mg/kg/día de amoxicilina dividido en 2 dosis
por 5 a 10 días. O Ceftriaxone 50 mg IM o IV por 3 días.
En los niños mayores de 2 años sin factores de mal pronóstico evolutivo y con facilidades de
seguimiento una alternativa a la antibioticoterapia es el tratamiento analgésico con
reevaluación a las 48 horas ya que la OMA presenta curación espontánea en el 80-90% de
los casos.
• Si tiene dolor de oído o fiebre mayor o igual a 38.5°C que le causan malestar,
administre acetaminofén

PEDIATRÍA
•Si el niño(a) tiene un edema doloroso detrás del oído y la fiebre es alta, porque puede
haber desarrollado una mastoiditis. Trátelo según las recomendaciones que aparecen
en el capítulo de mastoiditis
COMPLICACIONES
• Mastoiditis
• Meningitis
• Absceso intracraneal
Otitis Crónica en Pediatría
Otitis media supurativa crónica (OMSC) es la presencia de una membrana timpánica

perforada con drenaje persistente del oído medio (es decir, con una duración mayor de 3
meses). La supuración crónica puede ocurrir con o sin colesteatoma, y la historia clínica de
ambas condiciones puede ser muy similar.
OMSC difiere de otitis media serosa crónica difiere de la otitis media con efusión o exudada
en que puede haber una efusión del oído medio sin perforación.
FACTORES DE RIESGO
• Una historia de múltiples episodios de otitis media aguda

• Vivir en condiciones de hacinamiento
• La asistencia a guardería
• VIH
ETIOLOGÍA
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Proteus spp, Klebsiella pneumoniae, y

difteroides son las bacterias más comunes cultivadas a partir de las secreciones crónicas de
los oídos. Anaerobios y hongos pueden crecer al mismo tiempo que los aerobios en una
relación simbiótica.
DIAGNÓSTICO
• Presencia de pus en el oído
• Fetidez

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO
Los pacientes con otitis media supurativa crónica (OMSC) responden con más frecuencia
con el tratamiento tópico que con la terapia sistémica. El éxito de la terapia tópica consta de
3 componentes importantes: la selección de una gota de antibiótico apropiado, lavado ótico
regular, y el control de tejido de granulación.
•Ciprofloxacina al 0.2% gotas óticas: Aplicar 2 gotas en cada oído, cada 12 horas por
7 días
CONTROL Y SEGUIMIENTO
• Pídale a la madre que regrese después de 5 días.

• Mantenga el oído seco mediante la limpieza externa.
• Si la secreción del oído persiste, refiera al niño(a) a un especialista.

PEDIATRÍA
Meningitis bacteriana en pediatría
La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por
microorganismos que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia,
especialmente en niños menores de 10 años.
ETIOLOGÍA

PEDIATRÍA
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño; cuanto
menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología. La clínica es aguda en la mayoría de
las ocasiones, en algunos casos puede ser insidiosa y en una minoría puede ser rápidamente
progresiva con mal pronóstico si no se interviene en las primeras horas. Si existen
recurrencias deben sospecharse focos parameníngeos, fístula de LCR o inmunosupresión.
Recién nacido Lactantes Mayores de 1 año
indistinguible de sepsis: cursan con fiebre o forma clínica clásica: fiebre
fiebre o hipotermia, febrícula, vómitos, rechazo elevada que cede mal con
irritabilidad o letargia, de tomas, decaimiento, antitérmicos, cefalea,
rechazo de tomas, vómitos o irritabilidad, quejido, vómitos, convulsiones,
polipnea. Es posible que alteraciones de la rigidez de nuca y signos de
presente convulsiones, conciencia, convulsiones. irritación meníngea (Kernig
parálisis de pares En ocasiones rigidez de y Brudzinsky).
craneales, pausas de apnea nuca.
o fontanela “llena”. A partir de los 8-10 meses
posibilidad de signos
meníngeos: Kernig (dolor
de espalda con la extensión
pasiva de la rodilla estando
los muslos flexionados) y
Brudzinsky (flexión
espontánea de los miembros
inferiores al flexionar
pasivamente el cuello).

PEDIATRÍA
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar analítica general, hemocultivos y

punción lumbar. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, signos de hipertensión
intracraneal, trombopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de la coagulación o infección
en el lugar de punción, se iniciará antibioterapia empírica, posponiendo la punción lumbar
hasta que el paciente se recupere.

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO

PEDIATRÍA
Medidas generales:
1. Iniciar el tratamiento antibiótico

precozmente tras la recogida de
cultivos.
2. Monitorizar constantes, diuresis,
nivel de conciencia y focalidad
neurológica.

PEDIATRÍA
3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes

hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción de líquidos y las
soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de perfusión cerebral.
4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP.

PEDIATRÍA
Convulsiones en pediatría
Las convulsiones son la urgencia neurológica más

frecuente en pediatría. Aunque la mayoría de las veces
los niños llegan a la consulta en la fase poscrítica, es decir
sin actividad convulsiva, en ocasiones puede tratarse de
una urgencia vital, especialmente en las crisis
prolongadas que conducen al status convulsivo.
Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica

excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de su
localización se manifiesta con síntomas moto-res,
sensitivos, autonómicos.
Recuerden la diferencia entre

una crisis parcial y una
generalizada:
Generalizada: Afectan a los dos

hemisferios cerebrales desde el
inicio de la crisis con pérdida de
la conciencia.
Focal: El inicio de la actividad

bioeléctrica está limitada en una
zona específica del cerebro,
aunque luego puede extenderse
a toda la corteza cerebral. No
hay perdida de la conciencia

PEDIATRÍA
CONSIDERACIONES GENERALES
La mayoría de los niños que tienen

una convulsión llegan a la consulta en
la fase poscrítica ya que lo habitual es
que las convulsiones infantiles cedan
espontáneamente. Así pues, cuando
un niño se presenta con actividad
convulsiva hay que pensar que lleva
convulsionando un tiempo
considerable.
Cuanto más prolongada sea la crisis
más difícil será su reversibilidad y
peor su pronóstico. Se define como
status epiléptico aquellas crisis que se
prolongan durante más de 30
minutos, o cuando las crisis se repiten
durante este periodo de tiempo, sobre
todo sin recuperar la conciencia.
Crisis Febriles
Fenómeno de la lactancia o de la
infancia, que habitual-mente se
produce entre los tres meses y cinco
años de edad, relacionado con la
fiebre, pero sin datos de infección
intracraneal o causa identificable,
quedando descartadas las
convulsiones con fiebre en niños que
han experimentado anteriormente una
crisis convulsiva afebril.

PEDIATRÍA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS CRISIS FEBRILES
➢ Hay que hacerlo especialmente con los Síncopes Febriles, que aparecen en el curso
de procesos infecciosos y cursan con cianosis y/o palidez, bradicardia y afectación
parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles).
➢ Con infecciones del S.N.C., especialmente en los niños con edades inferiores a los
18meses, en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis,
en-cefalitis, etc.)
➢ Con el delirio febril, escalofríos o estremecimientos febriles. En todos estos procesos
no se pierde la conciencia
➢ Con la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de Dravet. El cuadro suele
iniciarse con CF frecuentes, prolongadas y focales. Es muy difícil de diferenciar en
los estadíos precoces.
➢ Encefalopatías agudas de origen no determinado
➢ Intoxicaciones medicamentosas

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
Crítico
Diazepam rectal 5 mgrs. En niños menores de 2 años; 10 mgrs. en niños mayores de 2 años.
En medio hospitalario puede utilizarse tras el diazepam rectal y si la crisis no cede, diazepam
i.v. 0,2-0,5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. Si no cede, pasar a hidrato de cloral al
2% en enema a una dosis de4-5 c.c./kg hasta una dosis máxima de 75 c.c. Si en 10-15 minutos
no cede la crisis, puede utilizarse ácido valproico i.v. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5
minutos.

PEDIATRÍA
MOTIVOS DE INGRESO EN ELHOSPITAL EN CRISIS FEBRIL
➢ Mal estado general.

➢ Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S.N.C.
➢ Crisis prolongada que no cede al trata-miento (más de 30 minutos), o varias recidivas
dentro del mismo proceso febril.
➢ Anomalía neurológica postcrítica.
➢ En caso de duda, hospitalizar en Observación durante 12 horas.
Estatus epiléptico en pediatría
El estatus epiléptico (EE) es una urgencia

neuro-lógica que requiere un tratamiento
inmediato por-que puede conllevar la
muerte o condicionar una morbilidad
significativa. Es la emergencia neurológica
pediátrica más común con una incidencia de
18-23 por cada 100.000 niños por año. La
definición de EE tradicional (conceptual) es
la de una crisis comicial que persiste por un
tiempo prolongado (30 minutos), o distintas
crisis que se repiten, de modo que no existe
recuperación completa de la consciencia
entre las mismas.

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
Sepsis en pediatría
Chavelardos, este capítulo es relativamente extenso porque deben manejar un montón de

definiciones, para que no los agarren movidos en los pases de visitas.
DEFINICIONES
SIRS
La presencia de al menos dos de los siguientes cuatro criterios, uno de los cuales debe ser la
temperatura o el recuento de leucocitos anormal:
1. Temperatura mayor o igual a 38.5°C o menor o igual a 36°C (rectal, oral)
2. Taquicardia, definida como una frecuencia cardiaca media mayor de 2 DE por encima
de lo normal para la edad en ausencia de estímulos externos, medicamentos crónicos,
o los estímulos dolorosos; o elevación persistente inexplicable en un período de
tiempo de 0,5 a 4 horas o para los niños <1 año de edad: bradicardia, definida como
una frecuencia cardiaca media <percentil 10 para la edad en ausencia de estímulos
externos vagales, drogas bloqueantes, o cardiopatía congénita; o de otro modo
inexplicable depresión persistente de la frecuencia cardiaca durante un período de
tiempo de 0,5 horas.
3. Frecuencia respiratoria mayor de 2 DE por encima de lo normal para la edad o
ventilación mecánica por un proceso agudo no relacionado con enfermedad
neuromuscular subyacente o anestesia general.
4. Recuento leucocitario elevado o disminuido para la edad (no secundaria a leucopenia
inducida por quimioterapia) o 10% neutrófilos inmaduros.
Infección
Una infección presunta o comprobada (por cultivo positivo, tinción de tejidos, o una prueba
de reacción en cadena de la polimerasa) causada por cualquier patógeno o un síndrome
clínico asociada con una alta probabilidad de infección. La evidencia de la infección incluye
manifestaciones clínicas y resultados positivos en las pruebas de imágenes, o de laboratorio
clínico (por ejemplo, células blancas de la sangre en un fluido corporal normalmente estéril,
víscera perforada, la radiografía de tórax compatible con neumonía, petequias o erupción
purpúrica o púrpura fulminante).
Sepsis
SIRS en la presencia de o como resultado de la infección presunta o comprobada.
Sepsis grave
Sepsis más uno de los siguientes: disfunción orgánica cardiovascular o síndrome de dificultad
respiratoria aguda o dos o más disfunciones en otros órganos.

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
SHOCK SÉPTICO
Sepsis más disfunción cardiovascular.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas: Signos de mala perfusión

• Disminución del estado de conciencia
• Extremidades frías
• Llenado capilar retardado (mayor de 2 segundos)
• Pulsos débiles, diferencias entre los pulsos centrales y periféricos
• Disminución del gasto urinario
• La hipotensión o presión arterial baja: PA sistólica mínima por edad: 1 mes a 10 años:
70 + (2 x edad en años)
Tratamiento
Esta enfermedad debe ser tratada en un hospital, normalmente en una unidad de cuidados
intensivos.
1. Evalúe ABC
• Proporcionar oxígeno al 100% a alta velocidad de flujo (15L)
• Intubación temprana puede ser necesario en los lactantes
• Asistencia respiratoria es necesaria, incluida la ventilación mecánica
2. Establecer el acceso IV y coloque un monitor
• 2 vías intravenosas (IV) periféricas de gran calibre (preferido), si la vía IV es difícil,
busque un acceso intraóseo (IO); una vía IV puede ser suficiente a menos que tenga
que usar fármacos vasoactivos.
3. La reanimación con líquidos y electrolitos
• Administre 20 mL/kg de fluido (cristaloide isotónico) IV/IO en 5-20min o más rápido
si es necesario.
• Repita bolo del mismo líquido a 20 mL/kg (hasta 60 mL/kg) hasta que los síntomas
clínicos mejoren o el paciente desarrolla dificultad respiratoria, estertores,
hepatomegalia
• En el shock refractario a líquidos puede requerir mayor cantidad de líquidos incluso
por encima de 60 mL/kg
• Las necesidades de líquidos pueden acercarse a 200 mL/kg en la fase caliente del
shock séptico
• (extremidades calientes, llenado capilar rápido)

PEDIATRÍA
4. Corregir la hipoglucemia
• Hipoglucemia: < 60 mg/dL
• Dosificación glucosa: 0,5 a 1 g/kg IV/IO (lo máximo que puede ser administrado a
través de una vena periférica es 25% de dextrosa en agua)
• Las opciones de tratamiento para proporcionar 0,5 a 1 g/kg de glucosa:
✓ Dextrosa 25% en agua: 2-4 mL/kg IV/IO
✓ Dextrosa 10% en agua: 5-10 mL/kg IV/IO.
5. Control de la infección
• Administrar antibióticos inmediatamente después de la toma de las muestras para los
cultivos (sangre, orina, LCR, secreciones)
• No demore la administración de antibióticos debido a un retraso en la obtención de
las muestras para cultivos.
• Iniciar antibióticos dentro de la primera hora.
• Recomendaciones generales de tratamiento antimicrobiano: La terapia empírica se
debe utilizar cuando la etiología de la sepsis es desconocida. Se debe adaptar la terapia
para hacer frente a presuntos agentes patógenos o para lograr una penetración
adecuada de medicamentos que sean necesarios. Puede ser necesaria una cobertura
inicial más amplia para la estabilización inicial. La dosificación varía según la edad
y el peso. Lactantes (> 1 mes) y niños: Ceftriaxona 100 mg/kg/día (máximo 2 g)
IV/IM cada 24 horas más vancomicina 60 mg/kg/día (máximo 1g) IV C/8h
• Duración del tratamiento: Determinado por los microorganismos causantes de la
infección; 7-10 días es normalmente suficiente.
• La terapia empírica puede mantenerse durante 48-72 horas, hasta que se conozcan los
cultivos y sensibilidades, posteriormente debe establecerse el tratamiento adecuado a
los resultados.
• En caso de sepsis con cultivos negativos, la elección del antibiótico y la duración del
tratamiento estará determinada por la gravedad de la presentación, el foco infeccioso
de base y los gérmenes patógenos más probables.
• Líquidos en shock refractario (que persiste después de la administración de bolos de
líquidos a 60 mL/kg)
• Continuar la reanimación con líquidos e iniciar terapia con vasopresores para corregir
la hipotensión/mala perfusión.
• Colocación de una vía central y control arterial (si no está ya establecida); la
administración de vasopresores no debe retrasarse en espera de la colocación de una
vía intravenosa central.
• Choques normotensos (perfusión alterada con presión arterial normal): Administrar
infusión de dopamina a dosis de 2-20 mcg/ kg/min IV, (se valora el efecto deseado);
si continua la mala perfusión, considere la administración de infusión de dobutamina
a dosis de 2-20 mcg/kg/min IV, valorar efecto deseado (puede causar hipotensión,
taquicardia).
• Choque caliente (extremidades calientes, llenado capilar rápido) iniciar infusión de
norepinefrina 0.1-2 mcg/kg/min IV, valorar efecto deseado.

PEDIATRÍA
• Choque frío (extremidades frías, retraso en el llenado capilar): iniciar infusión de

epinefrina 0.1-1 mcg/kg/min IV/IO, valorar el efecto deseado.
7. Choque persiste después del inicio de vasopresores
• Continuar la reposición de líquidos; obtener la medición de la presión venosa central
(PVC) para guiarse
• SatO2 <70% (shock frío): Transfundir para obtener una Hb>10 g/dL; optimizar la
saturación arterial de oxígeno a través de la ventilación mecánica; administrar
infusión de epinefrina 0,1-1 mcg/kg/min IV/IO.
• SatO2 <70% (presión arterial normal, pero alteración de la perfusión): Transfundir
para obtener una Hb> 10 g/dL; optimizar la saturación arterial a través de la terapia
de oxígeno y ventiloterapia; considerar la adición de milrinona de 0,25 a 0,75 mcg/kg
min IV (valore el efecto deseado) o de nitroprusiato de 0,3 a 5 mcg/kg/min IV (valore
el efecto deseado)
• SatO2> 70% (choque caliente): administrar infusión de norepinefrina 0,1-2
mcg/kg/min IV, se valora al efecto deseado; o considerar la administración de
infusión de vasopresina 0,2-2 mU/kg/min, (valore el efecto deseado).
8. Shock refractario (dependiente de líquidos y vasopresores)
•Considere la posibilidad de insuficiencia suprarrenal
•Hidrocortisona administrar en bolo a 2mg/kg (máximo 100 mg) IV; obtener un nivel
de cortisol basal.
CRITERIOS DE MEJORÍA CRITERIOS DE EGRESO
CLÍNICA HOSPITALARIO
• Ritmo cardíaco normal para la • Niño afebril por más de 48 horas

edad • Signos vitales normales
• Llenado capilar <2 segundos • Hemodinámicamente estable
• Pulso de intensidad normal • Buena tolerancia oral
• No hay diferencia en los pulsos • Alimentándose adecuadamente
centrales y periféricos • Haber cumplido el esquema de
• Extremidades calientes antibiótico de 10 días en el
• Presión arterial normal para la edad hospital.
• Producción de orina >1mL/kg/h • Recuento de leucocitos en la BHC
• Buen estado de conciencia dentro de límites normales
• PVC > 8 mmHg

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
Sinusitis en Pediatría
La sinusitis bacteriana aguda consiste en la inflamación de la mucosa de los senos paranasales

de origen bacteriano. A menudo es difícil de distinguir de una simple rinofaringitis vírica o
de una inflamación sinusal de causa alérgica, y estos dos procesos sobre todo la infección
vírica de las vías respiratorias altas son importantes predisponentes para la aparición de una
infección bacteriana de los senos paranasales.
Esto es una pregunta acerca de la neumatización de los senos paranasales, que

usualmente hacen en los pases de visita, y esta es su respuesta: Los senos
maxilares y etmoidales están ya presentes en el momento del nacimiento,
aunque muy pequeños, y alcanzan su desarrollo completo hacia los tres años.
Los senos esfenoidales aparecen al final de la primera infancia y los frontales
en la preadolescencia, y no completan su desarrollo hasta los 12-14 años de
edad.
FISIOPATOLOGÍA
Hay tres elementos importantes en la fisiología de los

senos paranasales:
La permeabilidad del orificio de drenaje, el
funcionamiento de los cilios y la calidad de las
secreciones.
La obstrucción del orificio, la reducción del
aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la
viscosidad de las secreciones provocan retención de
secreciones mucosas en el interior de los senos, lo
cual favorece que se produzca una infección
bacteriana. Los principales factores que predisponen a la obstrucción del drenaje sinusal son
las infecciones víricas, la inflamación alérgica, aunque numerosos otros tanto debidos a
problemas anatómicos locales (desviación de tabique nasal, pólipos nasales) como
alteraciones sistémicas (dismotilidad ciliar, mucoviscidosis)
CLINICA
El cuadro clínico más frecuente consiste en la persistencia de tos diurna o rinorrea durante
más de diez días, sin apa-rente mejoría, en el contexto de una infección de las vías
respiratorias superiores. En este tipo de sinusitis la secreción nasal tanto puede ser fluida
como espesa, y clara, mucoide o purulenta. La tos, seca o húmeda, está presente durante todo
el día, aunque a menudo empeora por la noche.
La otra forma de presentación, mucho menos frecuente, se caracteriza por fiebre moderada o
alta y secreción nasal purulenta de más de 3 ó 4 días de duración. El estado general está algo
afectado, hay cefalea frontal o retroorbitaria y, en ocasiones, edema periorbitario.

PEDIATRÍA
DIAGNÓSTICO
La presencia de un cuadro clínico característico (forma “persistente”) es todo lo que se

requiere, en la mayoría de los casos, para establecer el diagnóstico en los niños menores de
seis años, ya que en ellos se ha comprobado una correlación cercana al 90% entre la sospecha
clínica y la existencia de alteraciones radiológicas.
Estudios de imagen
La radiografía de senos paranasales ha sido el método tradicional para evaluar la presencia

de enfermedad sinusal. La proyección occipitomentoniana (de Waters) es la más apropiada
para analizar los senos maxilares.
Los hallazgos radiológicos significativos de sinusitis aguda en un paciente sintomático
son:
1. Engrosamiento de la mucosa de 4 mm (5 mm en adultos) o más.
2. Opacificación difusa del seno.
3. Presencia de un nivel hidroaéreo.
Solo para que lo sepan papus y mamus,

la radiografía de senos, es casi inútil para
el diagnóstico, pues este se hace por
mera clínica, tiene una sensibilidad y
especificidad por debajo de 70%, para
que se hagan una idea.
Las indicaciones para hacer una TAC de senos son:

1. Enfermedad sinusal con complicaciones orbitarias o del sistema nerviosocentral.
2. Sinusitis clínica de repetición.

PEDIATRÍA
3. Sintomatología de sinusitis prolongada o sin respuesta adecuada al tratamiento.

Aspiración de los senos
Las indicaciones son:
1. Fracaso de varias tandas de antibiótico terapia empírica.
2. Dolor facial intenso.
3. Complicaciones orbitarias o intracra-neales.
4. Pacientes inmunodeprimidos.
ETIOLOGÍA
Los principales agentes responsables de sinusitis aguda son Streptococcus pneumoniae (30-
40% de los casos), Haemophilus influenzae habitualmente cepas “notipables” (20% de los
casos) y Streptococcus pyogenes. En las fases iniciales del proceso no es raro encontrar virus
respiratorios como adenovirus, virus parainfluenza, virus de la gripe y rinovirus.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
De acuerdo con los patrones de susceptibilidad de los microorganismos causantes de las

sinusitis agudas, el tratamiento de elección es la amoxicilina a dosis altas (70-80 mg/kg/día,
en 3 dosis), aso-ciada o no a ácido clavulánico (8-10mg/kg/día).
Los pacientes con aspecto tóxico o que requieren hospitalización por otro motivo se tratan
por vía parenteral con cefuroxima (150-200 mg/kg/día), amoxicilina-clavulánico (100-150
mg/kg/día), cefotaxima (150-200 mg/kg/día) o ceftriaxona (50-75 mg/kg/día).
La duración del tratamiento en condiciones normales es de unos 10 días. Pero en
determinados casos (pacientes con res-puesta lenta) es aconsejable prolongarlo hasta 2 ó 3
semanas.

PEDIATRÍA
Infección de vías urinarias en pediatría
Se basa en la bacteriuria significativa y síntomas. Un niño con infección del tracto urinario
superior tiene una temperatura superior a 38°C y está clínicamente enfermo.
La Academia Americana de Pediatría (AAP) establece para el diagnóstico de infección
urinaria en niños de 2-24 meses: la presencia de piuria y/o bacteriuria en el análisis de orina
(EGO) y al menos 50.000 unidades formadoras de colonias (UFC) por mL en un cultivo de
una muestra de orina recogida correctamente.
Cistitis: es la infección a nivel de la vejiga, el niño está sin fiebre y sin datos generales de
enfermedad, usualmente se presenta en niños mayores de dos años de edad y se caracteriza
por síntomas locales como disuria, prurito, urgencia urinaria.
Bacteriuria asintomática: es la presencia de bacterias en orina sin leucocitos y sin síntomas.
El tratamiento de esta condición no está indicado.
FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes de uso de antibióticos de amplio espectro

• Estreñimiento
• Niños no circuncidados
• Mala higiene genital
• Malformaciones congénitas de vías urinarias
• Espina bífida (vejiga neurogénica)
• Sinequias
ETIOLOGÍA
Las infecciones bacterianas son la causa más común de infección urinaria, E coli es el
patógeno más frecuente, causando entre el 75-90% de todas las infecciones urinarias. Entre
otros agentes bacterianos de UTI se incluyen los siguientes:
• Klebsiella spp
• Proteus spp
• Enterococcus spp
• Staphylococcus saprophyticus, especialmente entre las adolescentes
• Streptococcus grupo B, especialmente entre los recién nacidos
• Pseudomonas aeruginosa
Los hongos (especies de Cándida) también pueden causar infecciones del tracto urinario,
especialmente después de la instrumentación del tracto urinario. Adenovirus es una causa
poco frecuente de infección urinaria y puede causar cistitis hemorrágica

PEDIATRÍA
DIAGNOSTICO
Resultado tira reactiva Conducta

Esterasa Leu(+) Nit (+) Enviar muestra para urocultivo+EGO e
iniciar antibiótico (AB).
Esterasa Leu(-) Nit (+) Si fue en una muestra de orina fresca, enviar
para EGO + UROC e iniciar AB.
Esterasa Leu(+) Nit (-) Asintomático para IVU, no iniciar AB hasta
obtener reporte de EGO+UROC.(considerar
posible una infección fuera del tracto
urinario)
✓ Ultrasonido renal desde la primera ITU febril es decir en Pielonefritis.

✓ Cistouretrografía miccional puede estar indicada después de una primera ITU febril
si la ecografía renal y vesical reveló hidronefrosis, cicatrices, uropatía obstructiva, o
masas, o si las condiciones médicas complejas se asocian con la infección del tracto
urinario. Cistouretrografía miccional se recomienda después de un segundo episodio
de ITU febril.

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO EMPÍRICO
1. Primer Nivel de Atención:

• Duración del tratamiento: 10 días.
• Realizar urocultivo de contro para valorar la respuesta del fármaco en 72
horas y al final del tratamiento
• Seleccionar cualquiera de los siguientes antibióticos:
❖ Amoxicilina+Acido Clavulanico a dosis de 40-50 mg/kg.
❖ Nitrofurantoina a dosis de 5-7mg/kg.
❖ Trimetropin sulfa (TMP) a dosis 5-10 mg/kg de TMP.
❖ Cefalosporina oral.
2. Manejo Intrahospitalario:
Selección de la siguiente antibioticoterapia:
✓ Menos de 3 meses de vida: Ampicilina+Aminoglucósido / Cefalosporina +
Aminoglucósidos.
✓ Mayor de 3 meses de vida: Cefalosporina de III Generación +
Aminoglucoósidos
Si no hay respuesta entre 48-72 horas, cambiar antibióticos teniendo en cuenta resultados
de antibiograma.
Profilaxis
a. Indicaciones para la quimioprofilaxis ✓ Ácido nalidíxico 10-15 mg/Kg

de itu recurrentes. ✓ Nitrofurantoína 1-2 mg/Kg
✓ TMP/SMX 1-3 mg/Kg de TMP
✓ Estudios en curso
✓ TMP 1-3 mg/Kg
✓ PNA de repetición
✓ RVU grado III-IV en < de 5 años
✓ Uropatía obstructiva, con o sin
RVU
✓ Disfunción vesical
✓ ITU recidivante
b. Posología diaria de los principios

utilizados en la profilaxis de la ITU
pediátrica:
✓ Amoxicilina 10 mg/Kg
✓ Amoxicilina-clavulánico 10
mg/Kg
✓ Cefalexina 10 mg/Kg
✓ Cefadroxilo 10 mg/Kg
✓ Cefaclor 10 mg/Kg

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
Dengue en pediatría (Ya deberían saber todo esto, pero por si las
moscas xd)
El dengue es una enfermedad infecciosa de causa viral transmitida por la picadura del
mosquito Aedes aegypti, el espectro de la enfermedad incluye desde formas clínicamente
inaparentes hasta cuadros graves de hemorragia y shock que pueden finalizar con la muerte
del paciente.
La fiebre del dengue es un síndrome febril benigno. En una pequeña proporción de casos, las
causas de virus aumentan de la permeabilidad vascular que conduce a una diátesis
hemorrágica o la coagulación intravascular diseminada (CID) conocida como fiebre
hemorrágica del dengue (FHD). La infección secundaria por un serotipo del virus del dengue
diferente ha sido confirmada como un factor de riesgo importante para el desarrollo de FHD.
ETIOLOGÍA
El agente causal es un virus de la familia Flaviviridae: arbovirus (arthropod-borne) similar al

de la fiebre Amarilla. Se reconocen por variación de la proteína E4 tipos antigénicos
(llamados Den-1, Den-2, Den-3 y Den-4).
DIAGNÓSTICO
Durante el interrogatorio para la elaboración de la historia clínica evaluar los siguientes

aspectos:
• Día de inicio de la fiebre o enfermedad
• Cantidad de ingesta por vía oral
• Presencia de diarrea
• Alteraciones del SNC
• Producción de orina (frecuencia, volumen y tiempo de la última micción)
• Historia reciente de dengue en la familia, vivir o haber viajado a áreas endémicas de
dengue
• Condiciones co-existentes Ej. lactantes, obesidad, diabetes mellitus, etc.
• Viaje a la selva, nadar en aguas estancadas (leptospirosis, malaria, Tifo).
Al examen físico evaluar la presencia de los siguientes signos:
• El estado mental con la escala de Glasgow y Glasgow modificado en menores de 5 años
• Evaluar el estado de hidratación
• Evaluar el estado hemodinámico
• Evaluar presencia de taquipnea, acidosis respiratoria y derrames pleurales
• Verifique la presencia de dolor abdominal, hepatomegalia o ascitis
• Busque la presencia de exantema o manifestaciones hemorrágicas
• Practique la prueba del torniquete (repetir si es negativa al inicio o si no hay evidencia de
sangrado)

PEDIATRÍA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Al inicio de la presentación de la enfermedad:
• Serología IgM dengue posterior al 5to día de iniciada la fiebre

• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en casos grave de dengue y tomada antes del
quinto día de la enfermedad. (Casos hospitalizados)
• Aislamiento del virus dengue en casos severos de dengue y tomada en los primeros tres
días de la enfermedad.
Para el seguimiento de los pacientes con dengue debe considerarse
la toma de:
• BHC con plaquetas cada 24 horas

• Hematocrito capilar cada 4-2-ó 1 hora, según severidad si se encuentra disponible
• Albúminas cada 24 horas, según evolución del paciente
• TP-TPT (de acuerdo a evolución del paciente)
• Ultrasonido abdominal y o Rayos X (de acuerdo a evolución del paciente).
Técnica para la realización de la prueba de torniquete
Se realiza usando la presión arterial media (Presión arterial diastólica + presión arterial
sistólica, este resultado se divide entre 2) e inflando el brazalete de tamaño adecuado para la
edad del paciente (debe cubrir 2/3 del brazo), pinzar durante 3 minutos en donde se establezca
la presión arterial media y esperar durante un minuto.
Se considera positiva cuando en un diámetro de 2.5 cm2, se cuentan más de 20 petequias en
el sitio de realización de la prueba.

PEDIATRÍA
Fases clínicas del dengue

Fases Duración Manifestaciones Exámenes de Diagnósticos Cuidados de
clínicas Laboratorio Diferenciales enfermería
Febril 2-7 días ✓ Deshidratación ✓ BHC con ✓ Influenza ✓ Seguir orientaciones dadas por el
✓ Fiebre alta puede plaquetas ✓ Mononucleosis médico.
Causar cada 24 ✓ infecciosa ✓ Registrar signos vitales,
convulsiones horas ✓ Chikungunya manifestaciones clínicas en los
febriles en los ✓ VSG ✓ Seroconversión por instrumentos estandarizados cada
niños pequeños VIH 2 hrs.
✓ Alteraciones ✓ Leptospirosis ✓ Uso de paños húmedos o esponja.
neurológicas ✓ Malaria ✓ Toma frecuente de signos vitales
✓ Hepatitis cada 4 o cada 2 hrs.
✓ Hantavirus ✓ Ofrecer abundantes líquidos y
✓ Rubéola jugos naturales suero oral
✓ Sarampión ✓ Vigilar cambio de la fiebre
✓ Fiebre escarlatina (afebril o hipotermia).
✓ Meningococemia ✓ Vigilar frecuencia de los vómitos,
✓ Exantema por drogas reportar datos de deshidratación.
✓ Enfermedad de ✓ Si se presenta dolor abdominal
✓ Kawasaki orientar posición cómoda.
✓ Diarrea ✓ Vigilar datos de Sangrado
✓ Meningoencefalitis gastrointestinal

PEDIATRÍA
Fases Duración Manifestaciones Exámenes de Diagnósticos Cuidados de

clínicas Laboratorio Diferenciales enfermería
Critica 3 a 7 días ✓ Fuga capilar ✓ BHC con plaquetas C/ ✓ Abdomen agudo ✓ Registrar signos
✓ Hemorragias 24 horas. ✓ Apendicitis aguda ✓ vitales, manifestaciones clínicas
graves ✓ Hematocrito capilar ✓ Colecistitis aguda en los instrumentos
✓ Deterioro de cada 4-2-1 horas según ✓ Perforación de estandarizados cada 1- 2 hrs.
órganos severidad. ✓ víscera hueca ✓ Pulso rápido.
✓ Proteínas totales y ✓ Hepatitis viral ✓ Deterioro clínico.
fraccionadas cada 24 ✓ Cetoacidosis ✓ Tendencia al sueño.
horas, por lo menos ✓ diabética ✓ Sangrado.
Albumina ✓ Choque séptico ✓ Vigilar número de
✓ Creatinina ✓ Falla renal ✓ Vómitos.
✓ Ultrasonido abdominal ✓ Acidosis láctica ✓ Dolor abdominal severo y
✓ Punción Lumbar ✓ LLA, LES, PTI, persistente.
Electrolitos Na, Cl, K VIH ✓ Tendencia al sueño.
✓ Glicemia ✓ Extremidades frías.
✓ Calcio sérico ✓ Disociación térmica.
✓ Gasometría en los ✓ Piel moteada.
casos con choque ✓ Llenado capilar mayor de 2
establecido segundos.
✓ Troponinas, CPK-MB ✓ Irritabilidad.
✓ EKG ✓ Disminución de la orina.
✓ Radiografía de Tórax ✓ Confusión.
✓ Lentitud en el lenguaje
Recuperación A partir ✓ Hipervolemia ✓ Comprensión y explicación a los

del ✓ Riesgo de familiares sobre eventos.
día 7 infección o ✓ Ofrecer alimentos nutritivos.
infecciones ✓ Se iniciará la fase de prurito.
sobre agregadas

PEDIATRÍA
Clasificación clínica del dengue
Clasificación Signos y síntomas Conducta a seguir Manejo

Probable Paciente con fiebre menor de 7 Pueden ser tratado en el hogar, si: • Reposo en cama.
Dengue días, asociado con dos o más de • Toleran satisfactoriamente la vía oral • Adecuada ingesta de líquidos
los siguientes criterios: • Han orinado normalmente en las últimas • Leche, jugo de frutas, SRO, agua de
1. Dolores y molestias: retroorbital, 6 horas arroz, cebada, sopas.
cefalea, mialgia, artralgia • No tienen signos de alarma, • Dar solo agua puede causar desbalances
2. Anorexia, nauseas particularmente cuando la fiebre cae hidroelectrolíticos.
3. Erupción cutánea (exantema o rash) • Hematocrito estable • Acetaminofén: niños 10mg/kg/dosis,
4. Leucopenia • No hay condiciones coexistentes hasta 4 dosis al día, si la temperatura es
5. Signos y síntomas de alarma • El paciente ambulatorio debe de ser mayor de 38 grados centígrados. Bajar
6. 6. Manifestaciones hemorrágicas revisado diariamente por personal Fiebre por medios físicos.
(Prueba de lazo positiva: 20 petequias capacitado, para identificar signos de • Uso de mosquiteros
por cada 2.5 cm2, petequias, cualquier alarma, agravamiento de la enfermedad • Eliminar criaderos
sangrado. durante la fase crítica • Evitar las inyecciones IM y el uso de
• Notifique el caso AINES
• Llenado de ficha epidemiológica • Antibióticos no son necesarios
Dengue con 1. Dolor abdominal o sensibilidad al tacto Internamiento para evaluación y manejo, Más adelante te lo explico chatel
signos y 2. Vómitos persistentes (3 o más que si existen:
síntomas de impidan una adecuada hidratación oral) • Signos y síntomas de alarma
alarma 3. Acumulación clínica de líquido • Condiciones co-existentes como: (asma,
(derrame pleural, ascitis, edema menor de 2 años, obesidad, diabetes,
generalizado y facial) insuficiencia renal, hemoglobinopatías
4. Hemorragia en mucosas (epistaxis, crónicas, inmuno deprimidos)
gingivorragia, sangrado vaginal, • Riesgo social: (niños de y en la calle,
sangrado gastrointestinal, hemorragia pobreza extrema, no pueden
conjuntival y hematuria macroscópica) transportarse, lejanía del centro de
5. Hepatomegalia > 2cm atención)
6. Laboratorio: Aumento del Hto, • Notifique el caso
coincidiendo con la rápida disminución • Llenado de ficha epidemiológica
de plaqueta (100,000 o menos).

PEDIATRÍA
Clasificación Signos y síntomas Conducta a seguir Manejo

Dengue Paciente con uno o más de los Requiere tratamiento inmediato y traslado Ya te dije que más adelante te lo explico
grave siguientes hallazgos: a una unidad de mayor resolución una vez chatel
1. Letargia, irritabilidad estabilizado:
2. Importante fuga de plasma con choque. • Dengue grave (choque por gran fuga
3. Acumulación de líquidos con distrés plasmática, acumulación de líquidos con
respiratorio (Aumento de la frecuencia distrés respiratorio, hemorragias graves,
respiratoria, tiraje intercostal, falla de órganos: enfermedad hepática
Saturación de oxígeno < 95%, grave AST, ALT ≥1000, alteraciones del
respirando aire ambiente o con estado de conciencia, Glasgow <15
suministro de oxígeno). • Estabilizar pacientes para traslado
4. Sangrado severo que pone en peligro la • Notifique el caso
vida del paciente. • Llenado de ficha epidemiológica
5. Hígado: AST o ALT >= a 1000.
6. SNC (Letargia, convulsiones, Glasgow
< 10, Glasgow Modificado < 5)
7. Miocardiopatía
8. Arritmia cardíaca
9. Elevación de troponinas
10. Disfunción ventricular según fracción
de eyección por Ecocardiograma
(disfunción sistólica). Sospechar en
aquellos pacientes que no responden a
terapia con; cristaloide, coloides y
aminas (Dopamina, Dobutamina y
Norepinefrina).

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO
Dengue con signos y síntomas de alarma
Obtener hematocrito de base, si es posible, antes de iniciar la fluidoterapia. Administrar solo

cristaloides, Solución Salina Normal, o Lactato de Ringer.
• Comenzar 10 mL/kg/h en la primera hora y valorar
• Si persiste algún signo de alarma continuar con una carga más y si no hay mejoría,
manejar como paciente con dengue grave
• Si hay mejoría pasar 5–7 mL/kg/h, por 2-4h, y continúe reduciéndolo progresivamente
hasta 3-5 mL/kg/hora y repetir el hematocrito, si hay mejoría clínica y si el valor del
hematocrito disminuye, pasar a Solución 77 con Cloruro de Potasio a 3 mEq por cada
100 mL de solución (al 3%) y Gluconato de Calcio a 100 mg/Kg. La cantidad de líquidos
con el esquema de Holliday y Seagar. (Ver en capítulo de cálculos en pediatría)
• Si el paciente está estable y no tolera la vía oral indicar líquidos de mantenimiento con
Solución 77, Cloruro de Potasio a 3 mEq por cada 100 mL de solución (al 3%) y
Gluconato de Calcio a 100 mg/Kg. La cantidad de líquido con el esquema de Holliday y
Seagar. (Ver tabla al final del capítulo)
• Si el paciente está estable y tolera la vía oral, administrar sales de hidratación oral de
acuerdo al esquema de Holliday y Seagar.
La mejoría Clínica está determinada por:
• Mejoría de los signos y síntomas de alarma

• Signos vitales en parámetros normales según edad
• Disminución del hematocrito por debajo del valor de base en un paciente estable
• La vía oral se mantiene según la tolerancia del paciente, aun en presencia de signos de
alarma
Reevaluación clínica y seguimiento (una vez estabilizado):
• Verificar el estado clínico, repita el hematocrito y adecúe el volumen de la infusión de

cristaloides
• Dar el mínimo volumen de líquidos IV requeridos para mantener una adecuada perfusión
y un volumen urinario ≥1 mL/kg/h. Usualmente los líquidos IV, son necesarios por 24-
48 horas
Monitorear los siguientes parámetros:
• Signos vitales y perfusión periférica cada 1-4 horas, hasta que la fase crítica se haya
superado
• Diuresis cada 4-6 horas y balance hídrico
• Hematócrito antes y después de la administración de líquidos y luego cada 6-12 horas
• Glicemia y o glucosa al pie de la cama, electrolitos séricos
• Otros: según el órgano afectado

PEDIATRÍA
Reducir los fluidos IV • Valorar si tolera o rechaza líquidos

gradualmente cuando la tasa orales
• Si no tolera la vía oral o la rechaza
de fuga capilar disminuye al
valorar el uso de líquidos IV de
final de la fase crítica, mantenimiento con solución 77
evidenciado por: • Posteriormente reiniciar la vía oral
• Manejo de su comorbilidad.
• El gasto urinario, la tolerancia de
Monitorice:
líquidos orales es adecuada
• El hematocrito disminuye por debajo • Curva térmica
de su valor basal del paciente • Biometría Hemática completa cada 24
• Dengue sin signos o síntomas de horas
alarma, asociado a riesgo social o • Balance Hídrico
comorbilidades • Diuresis (volumen y frecuencia)
• Evaluación y vigilancia de su estado • Signos de alarma
hemodinámico
Dengue grave
Manejo de los pacientes con choque inicial (Choque compensado)
• Bolo de cristaloide (solución salina) a razón de 10-15 mL/kg/infundir en una hora

• A continuación, evalúe nuevamente la condición del paciente según la Tabla de
evaluación hemodinámica, (ver tabla al final de este capítulo) y decida dependiendo de
la situación
• Si la condición del paciente mejora: Los líquidos IV deben disminuirse gradualmente con
solución salina o Ringer:
✓ 5-7 mL/kg/ hora por 1-2 horas
✓ 3-5 mL/kg/hora por 2-4 horas
✓ 2-3 mL/kg/hora por 2-4 horas y posteriormente continuar con líquidos IV de
mantenimiento (solución 77).
• Se debe de mantener con líquidos IV por 24-48 horas hasta su completa estabilidad
hemodinámica y valorar la vía oral de 12 -24 horas posterior a la estabilización.
Si después de la primera carga los signos vitales continúan inestables:
• Repita un segundo bolo de cristaloide 10- 20 mL/kg/h, infundir en una hora
• Después del segundo bolo si mejora reducir el volumen a 7-10 mL/kg/h por 1-2 horas y
continúe reduciendo como se explicó antes. La solución a utilizar durante la fase de
inestabilidad hemodinámica, es SSN 0.9% o Lactato de Ringer.
• Se debe de mantener con líquidos IV (Solución 77) por 24-48 horas hasta su completa
estabilidad hemodinámica y valorar la vía oral 24 horas posterior a la estabilización
• Nuevos bolos de cristaloide o coloide pueden ser necesarios durante las siguientes 24-
48h

PEDIATRÍA
• Si el hematocrito disminuye con relación al de referencia en más del 40%, esto puede
significar sangrado y la necesidad de transfusión sanguínea.
• Tomar el hematocrito, calcio y glucemia en menores de 1 año, y monitorear de acuerdo
a evolución.
Paciente en choque con hipotensión:
• Iniciar cristaloide IV 20 mL/kg/infundir en 15 minutos, o coloide (si están disponible)

• Si las condiciones del paciente mejoran: Dar cristaloide a 10 mL/kg/h, por una hora
• Continuar con la infusión de cristaloides, reducir gradualmente:
✓ 5-7 mL/kg/h, por 1-2 horas
✓ 3-5 mL/kg/h, por 2-4 horas
✓ 2-3 mL/kg/h o menos, los que pueden ser mantenidos por 24-48 horas
• Si los signos vitales continúan inestables (choque) controlar el hematocrito después del
primer bolo, y administrar segunda carga de cristaloide IV 20 mL/kg/ en 15 minutos
• Si después de la segunda carga de cristaloides el paciente continúa inestable, valorar la
administración de la tercera carga de cristaloide IV 20 mL/kg/ en 15-30 minutos, o
Coloides (Dextrán 70) de 10 mL/kg/h, en una hora
• Después de esta dosis reduzca a 7-10 mL/kg/h, por 1-2 horas con cristaloide
• Reducir la frecuencia de la infusión cuando las condiciones del paciente mejoren
• Si el paciente no mejora colocar catéter venoso central, medir presión venosa central
(PVC), administrar aminas vasoactivas, y vigilar la mecánica ventilatoria para decidir la
aplicación de ventilación mecánica invasiva. (realizar EKG, Radiografía de tórax).
• Si PVC está por debajo de 8 cm, continuar con líquidos para expandir espacio vascular.
• Si PVC es > o = a 8 cm y continua hipotenso iniciar dopamina a 10 mcg/kg/min
• Criterios para Entubar: saturación de O2< de 95 %
• Si el paciente mejora se debe disminuir los cristaloides progresivamente y luego
continuar con líquidos IV de mantenimiento por 24-48 horas hasta su completa
estabilidad hemodinámica y valorar la vía oral 24 horas posterior a la estabilización
• Si el hematocrito aumenta o permanece alto con relación al de referencia en más del 50%,
y esta inestable administre solución de coloide (Dextrán 70) a 10 mL/kg/h, en una hora
• Si el hematocrito disminuye con relación al de referencia en más del 40%, esto puede
significar sangrado y la necesidad de transfusión sanguínea entonces hacer prueba
cruzada y transfusión de sangre lo más pronto posible (referir tratamiento a
complicaciones hematológicas)
• Bolos de cristaloides pueden ser necesarios en las siguientes 24 horas
• La frecuencia y el volumen de cada bolo debe ser evaluada de acuerdo a la respuesta
clínica
• Los pacientes con dengue grave deben ser atendidos en servicios especializados o UCI

PEDIATRÍA
Criterios de traslado (una vez Criterios de alta

estabilizado o con infusión
• Ausencia de fiebre por 48 horas
durante el traslado) • Mejoría del estado clínico
• Buen estado general
• Pacientes con necesidad de ventilación
• Adecuado apetito
mecánica asistida (invasiva)
• Buen estado hemodinámico
• Pacientes con enfermedades
hematológicas; renales u otras • Adecuado gasto urinario
• No hay dificultad respiratoria
• Shock refractario o a repetición
• Incremento del número de plaquetas
(usualmente preceda al de leucocitos)
• Estabilidad hemodinámica sin líquidos
IV

PEDIATRÍA
Diarrea Aguda En Pediatría

La Diarrea aguda se define como una disminución de la consistencia de las heces
(blandas o líquidas) y/o un aumento en la frecuencia de las evacuaciones, con o sin
fiebre o vómitos. La diarrea aguda suele durar menos de 7 días y no más de 14
días. En los primeros meses de la vida,
un cambio en la consistencia de las
heces es más indicativo de diarrea que
el número de deposiciones. Cuando el
episodio persiste por más de 14 días se
denomina persistente.
FACTORES DE RIESGO
• Prematurez y el peso bajo al nacer.

• El niño no alimentado con lactancia materna exclusiva durante los primeros
seis meses de edad.
• Uso del biberón.
• Desnutrición.
• Uso y abuso de antibióticos.
• Uso de laxantes y purgantes.
• Falta de vacunaciones específicamente contra el rotavirus y el sarampión.
• Enfermedades por déficit inmunológico (enfermedades respiratorias
previas).
• Agua no segura para el consumo humano.
• Disposición inadecuada de las aguas residuales y basura.
• Falta de higiene en la preparación y conservación de los alimentos y de
lavado de manos.
• Antecedentes de diarrea en la familia y la comunidad.
• Socioeconómicos: Madres adolescentes, nivel de escolaridad bajo,
hacinamiento, animales dentro de la casa, fecalismo al aire libre
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PARA LA DIARREA PERSISTENTE
• Síndrome de mala absorción

• Intolerancia a la lactosa
• Enfermedad Celíaca
• Fibrosis Quística
• Alergia a la proteína de la leche de vaca
• VIH

PEDIATRÍA
CLASIFICACIÓN
Por el tiempo de duración y forma Por el grado de deshidratación

de presentación
• Diarrea aguda: menor de 14 días • Deshidratación severa: Uno de los
• Diarrea persistente: mayor de 14 siguientes signos:
días. Puede ser: ✓ Letargia o inconsciencia
➢ Continua: No se detiene en el ✓ Incapacidad para beber o bebe
tiempo mal
➢ Intermitente ✓ Pliegue cutáneo se regresa muy
➢ Recurrente lentamente (más de 5
• Persistente severa segundos)
• Disentería: presencia de sangre en • Algún grado de deshidratación: Dos
las heces de los siguientes signos:
• Diarrea asociada al uso de ✓ Bebe con avidez, sediento
antibióticos ✓ Inquieto, irritable
✓ Ojos hundidos
✓ Pliegue cutáneo se regresa
lentamente (3-5 segundos)
• Sin deshidratación: No hay
suficientes signos para clasificar la
deshidratación
• Presencia de signos generales de peligro

• Fracaso de la terapia de rehidratación oral
• Deshidratación severa o datos de shock hipovolémico
• Reingreso por deshidratación
• Diarrea persistente severa
• Sospecha de complicación médica o quirúrgica
• Desnutrición severa
• Presencia de sangre en las heces en el lactante menor de 2 meses
• Síndrome hemolítico urémico

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO
CALCULAR EL DEFICIT HIDRICO
Evaluación Déficit hídrico como Déficit hídrico en

porcentaje del peso ml/kg de peso
corporal corporal
Sin signos de deshidratación <5% <50 ml/kg
Algún grado de 5-10% 50-100 ml/Kg

deshidratación
Deshidratación grave >10% > 100 ml/kg

PEDIATRÍA
PLAN A
Tratar la diarrea en casa
Sin deshidratación:
• Dar líquidos
• Suplementos de zinc
• Alimentos para tratar diarrea en el hogar
• Asesorar a la madre cuándo debe regresar de inmediato
• Seguimiento en 24 a 48 horas
Dar líquidos para la diarrea y continuar la alimentación, aconsejar a la madre en las 4
reglas de tratamiento en el hogar:
1. Aumentar el consumo de líquidos
2. Dar suplementos de zinc (edad 2 meses hasta 5 años)
3. Continuar alimentación
4. Cuando regresar a la unidad de salud por signos de peligro o cita de seguimiento.
1. Dar más líquidos (tanto como el niño pudiera toma) Indicar a la madre:
• Amamantar con frecuencia y durante más tiempo en cada toma.
• Si el niño es amamantado exclusivamente, dar SRO, además de la leche materna.
• Si el niño no recibe lactancia materna exclusiva, dar uno o más de los siguientes:
• Solución de SRO, líquidos basados en los alimentos (tales como sopa, agua de
arroz o agua limpia).
Es especialmente importante dar SRO en casa cuando:
• El niño ha sido tratado con el Plan B o Plan C durante esta visita.
• El niño no puede regresar a una clínica si la diarrea empeora.
Enseñar a la madre como mezclar y dar SRO, entregar 2 paquetes para usar en casa.
Demostración de la madre cuánto líquido va a dar además del fluido habitual:
Hasta 2 años 50 a 100 mL después de cada deposición líquida
2 años o más 100 a 200 mL después de cada deposición líquida
Dígale a la madre:
• Darle frecuentemente sorbos pequeños de una taza.
• Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, pero más lentamente.
• Continuar dando líquido adicional hasta que la diarrea se detenga
2. Dar zinc (de 2 meses hasta 5 años): Decir la madre la cantidad de zinc que va a dar
(tab 20 mg)
• 2 a 6 meses: medio comprimido al día durante 14 días
• 6 meses o más: 1 comprimido al día durante 14 días
Demostración de la madre como dar suplementos de zinc
• Lactantes disolver la tableta en una pequeña cantidad de leche materna extraída,
SRO o agua limpia
• en una taza.
• Los niños mayores - tabletas pueden ser masticadas o disueltas en un poco de
agua.
3. Seguir alimentando (lactancia materna exclusiva si la edad de menos de 6 meses)
4. Cuando regresar

PEDIATRÍA
PLAN B
Algún grado de deshidratación
• Dar líquidos
• Si el niño(a) además de la diarrea presenta un cuadro de desnutrición
severa revise el plan de tratamiento a seguir.
• Administrar SRO de manera inmediata y a tolerancia, usando taza o vaso
y cucharita, durante 4 horas.
• Inicie el tratamiento con zinc: si es menor de 6 meses administrar una
dosis de 10mg PO una vez al día
si el niño(a); y si es mayor de 6 meses administre 20 mg PO por día,
durante 14 días.
La cantidad aproximada de SRO necesaria (en mL) puede calcularse
multiplicando:
• el peso del niño (en Kg) por 100 mL para las 4 horas.
• Si el niño quiere más SRO que la cantidad indicada, darle más.
• Si vomita, esperar 10 minutos y después continuar, pero más lentamente.
Demostración de la madre como dar solución SRO:
• Dale frecuentemente pequeños sorbos de una taza.
• Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, pero más
lentamente.
• Continuar la lactancia materna cuando el niño quiere.
Después de cada hora:
• Vuelva a evaluar al niño y clasifique por deshidratación.
• Seleccione el plan adecuado para continuar el tratamiento.
• Comience la alimentación del niño en la clínica.
Si la madre debe abandonar antes de completar el tratamiento:
• Muéstrele cómo preparar la solución de SRO en casa.
• Muéstrele la cantidad de SRO que debe dar para terminar el tratamiento
de 4 horas en casa.
• Dele suficientes sobres de SRO para completar la rehidratación.
Explique las 4 reglas de tratamiento en el hogar:
• Dar más líquidos
• Dar zinc (la edad de 2 meses hasta 5 años)
• Seguir alimentando (lactancia materna exclusiva si la edad de menos de
6 meses
• Cuando regresar a la unidad de salud

PEDIATRÍA
PLAN C
Tratar la deshidratación grave y el shock tanto en niños CON o SIN
desnutrición severa
Realice lo siguiente:
• Canalizar una vena periférica y comience líquido intravenoso
inmediatamente. Si el niño puede beber, darle SRO por la boca, mientras
se establece el goteo. Administrar solución de lactato de Ringer 100
mL/kg (si no está disponible administrar solución salina normal), divididos
de la siguiente manera:
Niños SIN desnutrición Administre 20 mL/kg en bolo, sino mejora administrar
un segundo bolo, sino mejora pasar un
tercer bolo a las mismas dosis para un total de 60 mL/Kg en una hora7.
Primera hora Segunda hora Tercera hora
60 mL/kg 20 mL/kg 20 mL/kg
Niños CON desnutrición: Administre 10-15 mL/kg dosis en bolo, sino mejora
repetir la dosis, sino mejora repetir una tercera dosis. Vigilar datos de
insuficiencia cardiaca.
En ambos casos:
• Vigilar constantemente y reevaluar al niño cada hora
• Tan pronto como el niño puede beber ofrecer SRO
• Administre oxigeno por catéter nasal en caso de shock
• Vigile signos vitales, signos de shock, gasto fecal y diuresis
• Reclasifique la deshidratación, en consecuencia elija el plan adecuado (A,
B,o C) para continuar con el tratamiento
Si no puede canalizar luego de dos a tres intentos, realice una osteoclisis, si es
imposible realizar este procedimiento
colocar sonda nasogástrica:
• Administre inicialmente SRO a 20 mL/kg/hr y revalúe el estado de
hidratación y reintente la terapia IV tan pronto como sea posible.
• Reclasifique la deshidratación y elegir el plan adecuado (A, B o C) para
continuar tratamiento.

PEDIATRÍA
Diarrea Persistente En Pediatría

La diarrea persistente es la diarrea, con o sin sangre, que empieza en forma aguda,
dura 14 o más días y de presunta etiología infecciosa, se excluye a aquellos
desordenes diarreicos crónicos como la enteropatía sensible al gluten, el sprue
tropical, colon irritable y el síndrome de asa ciega. La diarrea persistente afecta el
estado nutricional y pone al paciente en riesgo sustancial de muerte.
CLASIFICACIÓN
• Diarrea persistente severa: cuando hay datos de deshidratación.
• Diarrea persistente: es cuando no hay signos de deshidratación.
TRATAMIENTO
La diarrea persistente severa, con

frecuencia se acompaña de signos de
desnutrición, y a veces con proceso
infeccioso que lo lleva a un cuadro agudo de
deshidratación si no es abordado
adecuadamente, o como consecuencia de
su mismo problema nutricional que la
convierte en un proceso crónico con
tendencia a agudizarse en cualquier
momento.
• Adminístrele líquidos de acuerdo a los planes de rehidratación según
corresponda B o C.
• Debido a que la diarrea persistente es una manifestación clínica de VIH/Sida
a estos niños(as) debe realizárseles la prueba según protocolo.
En diarrea persistente sin deshidratación y desnutrición grave:
• No se debe utilizar antiparasitarios de forma rutinaria.
• Si hay Infecciones Intestinales: Trate la diarrea persistente con sangre en las
heces con un antibiótico oral que sea eficaz contra Shigella, como
Furazolidona 8 mg/kg/día VO dividido en 3 dosis por 5 días, Acido Nalidíxico
15 mg/kg/dosis cada 6 horas por 5 días.

PEDIATRÍA
Disentería En Pediatría
La disentería es la presencia de expulsiones de excrementos acuosos o laxos
acompañados de sangre, que puede o no presentar síntomas generales mínimos.
CAUSAS
La más frecuente son las Shigella spp

(dysenteriae, sonnei, boydii y flexneri),
Salmonellas, Campylobacter jejuni, Escherichia
coli (Enteroinvasiva y Enterohemorrágica) entre
los parásitos la Entamoeba histolytica y Giardia
lamblia.
CLINICA
Esta enfermedad puede conllevar a un
cuadro más grave que incluye:
• Fiebre
• Cólicos o dolores abdominales
• Tenesmo
• Convulsiones, letargia
• Deshidratación
• Prolapso rectal.
CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN
• Presencia de signos generales

de peligro
• Diarrea persistente grave
• Deshidratación
• Desnutrido
• Prolapso rectal
• Fiebre elevada
• Mal estado general
• Menor de 12 meses de edad
• Diarrea con sangre en las
heces

PEDIATRÍA
TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS

• Para disentería el antibiótico de elección: Furazolidona 5 – 9 mg/ kg/día cada
6 horas por 5 días.
• La ciprofloxacina está indicada como terapia empírica de primera línea en los
pacientes con sospecha de diarrea invasiva y, además, deterioro del estado
general.
• La ciprofloxacina es el antibiótico de primera línea para los pacientes con
diarrea por shigella. Son alternativas la azitromicina y la cefixima.

PEDIATRÍA
Quemaduras en pediatría
Las quemaduras son lesiones, en piel y tejidos blandos causadas por agentes químicos,
biológicos y físicos que producen una respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo. Una
lesión térmica por calor involucra el calentamiento de los tejidos sobre un nivel donde
ocurre daño irreversible de éstos.

PEDIATRÍA
La lesión tisular es proporcional al contenido de calor del agente quemante, tiempo de

exposición y conductividad de calor de los tejidos involucrado, por tal motivo el daño
térmico persiste luego de que el agente se haya extinguido o haya sido removido.
DIAGNÓSTICO
La gravedad de la quemadura depende:

• Porcentaje de Superficie Corporal Quemada (SCQ)
• Profundidad (primero a cuarto grado).
• Agente etiológico
• Lesiones asociadas, como la lesión por inhalación, politraumatismo y
comorbilidades.
EVALUACIÓN PRIMARIA DEL PACIENTE
Los pacientes quemados deben ser evaluados integralmente, y evaluarse la necesidad de

reanimación ABC (consciencia, respiración y color).

PEDIATRÍA
EVALUACIÓN SECUNDARIA DEL PACIENTE
Una historia clínica y exploración física en profundidad. Para la evaluación de la severidad

de la quemadura se utilizan los siguientes criterios:
Quemadura menor:
✓ 10% de SCQ o menos de 1°ó 2° grado Recuerden clasificar bien las

✓ 2% de SCQ o menos de 3° grado quemaduras, no la vayan a regar
✓ Que no afecten ojos, orejas, cara o genitales todita, porque es su base para
Tratamiento: ambulatorio establecer el correcto tratamiento.
Estos mocosos le van a llegar
Quemadura moderada: seguido en diciembre u.u
✓ 10-20% de SCQ de 2° grado
✓ 2-10% de SCQ o menos de 3° grado
✓ Que no afecten ojos, orejas, cara o genitales
Tratamiento: hospitalización para manejo conjunto de pediatría y cirugía plástica o traslado.
Quemadura mayor:
✓ Mayor del 20% de SCQ de 2° grado

✓ Mayor del 10% de SCQ de 3° grado
✓ Todas las quemaduras que afecten ojos, orejas, cara, genitales, manos y pies.
✓ Todas las lesiones inhalatorias con o sin quemadura dérmica
✓ Quemaduras eléctricas
✓ Quemaduras y traumas concurrentes
✓ Quemaduras en niños de alto riesgo: diabetes, enfermedades oncológicas,
cardiopatías, nefropatías, etc.
Tratamiento: Traslado al hospital de referencia nacional, con estabilización previa y cuidados
durante el traslado por personal médico más capacitado.
EXÁMENES DE LABORATORIO
• BHC
• TP y TPT
• En quemaduras graves: gasometría y electrolitos séricos
• Enzimas cardiacas en quemaduras eléctricas
• Glucosa
• Urea y Creatinina
• Albúmina Sérica
• Calcio Sérico

PEDIATRÍA
Tratamiento
1. ABC: Administrar oxigeno humidificado por máscara y examinar vía aérea para detectar signos
de daño
por inhalación:
a) Pelos de fosas nasales afectados.
b) Material carbonizado vía aérea superior
c) Edema o signos inflamatorios en vía aérea superior, estridor laríngeo.
d) Paciente que presente signos o síntomas antes descritos debe priorizarse de manera
urgente su
e) intubación orotraqueal.
Mantener vía aérea: Intubación endotraqueal con ventilación mecánica en:
a) Edema o signos inflamatorios en vía aérea superior, estridor laríngeo
b) trauma cervical asociado
c) trauma torácico severo asociado
d) d) edema agudo de vía aérea: daño por inhalación grave
2. Detener daño mayor:
a) Extinguir o eliminar ropa quemada
b) Irrigación con agua prolongada el área quemada
c) Irrigación ocular prolongada con solución salina normal.
d) Curar con agua limpia y jabón (clorhexidina)
e) Cubrir quemadura con apósito estéril seco impregnado con sulfadiazina de plata4, o
apósitos de Hidrogel.
3. Reposición de volumen Intravenoso: Prevención del shock y alteraciones hidroelectrolíticas.
Es el plan terapéutico de mayor importancia en el tratamiento urgente en las primeras 48 horas.
a) Niñoso niñas con quemaduras más de un 14% de superficie corporal
b) Colocación de bránula en vena adecuada.
c) Sonda vesical a un sistema de drenaje cerrado
d) Volumen de reposición: según fórmula Parkland:
Fórmula de Parkland: Ringer lactato ó Hartman 4 mL x Kg/peso x % superficie quemada (hasta
un máximo del 50% de SCQ, Nunca más del 50%) + líquidos basales (requerimientos diarios).
Líquidos basales:
• Niños(as) menores de 10 Kg: 120 mL -140 mL /kg/día
• Niños mayores de 10 Kg: 1500 mL–2000 mL m²sc día
Pasar el 50% en las primeras 8 horas, y 50% restante en las siguientes 16 horas hasta lograr
diuresis mínima de 1mL/kg/peso/hora.
En las primeras 24-48 horas no se deben administrar líquidos de alto peso molecular (albúmina,
plasma)

PEDIATRÍA
4. Administrar antibióticos: Penicilina cristalina IV 100,000 UI/Kg/día.

5. Aplicar DT en casos quemaduras graves.
6. Sonda nasogástrica: En quemaduras extensas más de 20%, ausencia de ruidos intestinales o en
presencia de distensión abdominal.
7. Sonda vesical: En quemaduras extensas más de 20% y en las ubicadas en áreas perianales y
muslos.
8. Administrar ranitidina IV a 5 mg/kg/día, en quemaduras extensas.
9. Corregir acidosis metabólica con bicarbonato de sodio según gasometría
10. Analgesia: en todos los niños quemados.
Para el traslado se requiere:
a) Estabilizacion hemodinámica y asegurar vía aérea.

b) Vía venosa permeable, segura y con líquidos IV, según fórmula de Parkland
c) Administrar primera dosis de antibiótico.
d) Quemadura limpia, protegida y cubierta
e) Colocar sonda nasogástrica a drenaje y sonda vesical con reservorio.

PEDIATRÍA
f) Traslado oportuno, rápido.

g) Verificación de insumos para el traslado: tanque con oxígeno, Kit de reanimación,
Líquidos IV, analgésicos IV, material de reposición periódica.
h) El niño debe ser acompañado con personal médico con las competencias ante
cualquier eventualidad.
i) Previa coordinación con la unidad de referencia ya sea al jefe de emergencia o al jefe
de turno médico.

PEDIATRÍA
Síndrome Febril en Pediatría

Se define como fiebre en el niño la temperatura rectal superior a 38° C, y fiebre sin
foco (FSF) cuando no se descubre el origen de la misma después de una historia y
exploración física cuidadosas y el cuadro clínico tiene una evolución inferior a 72
horas.
CAUSAS
La fiebre sin foco representa

hasta el 20% de consultas
por fiebre en la edad
pediátrica. Hasta el 10% de
éstas son debidas a
enfermedades bacterianas
potencialmente graves,
siendo las más frecuentes
las infecciones del tracto
urinario.
En la edad pediátrica, la
causa infecciosa más
frecuente de FSF es la viral.
Diversos factores (edad,
intensidad de la fiebre,
estado vacunal del paciente)
pueden influir en la gravedad
de la infección.
Tratamiento
El tratamiento de la fiebre es un tema controvertido, siendo recomendable utilizar

un único fármaco antitérmico a dosis correctas. La mayoría de niños con FSF no
precisarán tratamiento antibiótico.
Indicaciones del tratamiento:
➢ Afectación del estado general, independientemente del grado de
temperatura.

PEDIATRÍA
➢ Antecedentes de convulsiones febriles, por la

angustia familiar (aunque no se ha demostrado que
el tratamiento antitérmico reduzca el riesgo de
convulsión.
➢ Patología crónica que puede descompensarse por
el ascenso febril (cardiopatías, neumopatías).

PEDIATRÍA
VALORACIÓN DEL NIÑO FEBRIL

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
VALOR DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO

PEDIATRÍA
Hemocultivo
Es una pieza esencial en el manejo de las infecciones en cualquier edad, aunque
por diversas razones suele tener una escasa rentabilidad. La decisión de emplear
tratamiento empírico en los pacientes con factores de riesgo clínicos, analíticos o
ambos no puede esperar a los resultados del hemocultivo. Los sistemas
automáticos actuales de procesado proporcionan información rápida y fiable, con
un tiempo mínimo entre 18 y 24 horas, por lo que las decisiones iniciales se deben
tomar empíricamente hasta conocer el resultado. Una vez conocido éste, se puede
optar por cambiar el tratamiento, lo que ocurre raras veces, ya que en general el
tratamiento inicial suele ser efectivo.

PEDIATRÍA
MANEJO DE LOS PACIENTES CON FIEBRE SIN FOCO

PEDIATRÍA

PEDIATRÍA

➢ Mecanismo Trabajo Parto
➢ Dx de Gestación
➢ Maniobras de Leopold
➢ Aborto
➢ Embarazo Ectópico
➢ Placenta Previa
➢ DPPNI
➢ Amenaza Parto Pretérmino
➢ RPM
➢ Síndrome Hipertensivo
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GENERALIDADES
I. MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO (PRESENTACIÓN CEFÁLICA)- RESUMEN
Definición: Conjunto de movimientos que realiza el feto para salir al exterior a través del
canal del parto. Todo ello depende de la presentación y variedad de presentación. El motor
es la contracción uterina.
El objetivo general del MTP es que el feto atraviese el canal del parto y salga al exterior. Esto
se consigue gracias a 3 momentos: Encajamiento, Descenso y Desprendimiento.
• Objetivos de cada momento:
Encajamiento: que el DBP atraviese el estrecho superior de la pelvis materna (I plano de
Hodge)
Descenso: que el feto avance, progrese y atraviese el canal del parto
Desprendimiento: que la presentación (y el feto) salga al exterior
Para lograr lo anterior, cada momento debe realizar sus respectivos movimientos.
Momentos Movimientos
1. Encajamiento 1.1 Orientación
1.2 Flexión
1.3 Asinclitismo
2. Descenso 2.1 Descenso Propiamente dicho
2.2 Rotación Interna
3. Desprendimiento 3.1 Deflexión

3.2 Restitución
3.3 Rotación Externa
II. MATEP (Manejo Activo de la Tercera Etapa del Parto)

1er Paso: Oxitocina 10 U. vía IM inmediato después de que nazca el bebé (ó 0.2 mg de
ergometrina) y haber comprobado que no hay otro BB
Uso correcto del uterotónico = etapa correcta del parto, dosis, modo de administración y
momento adecuado.
2do Paso: Tracción controlada del cordón umbilical (TCC)
Correcta TCC = tracción al cordón, más la contra tracción del útero.
3er paso: Masaje uterino inmediato tras la expulsión de la placenta con palpación cada 15
minutos durante las siguientes 2 horas del alumbramiento de la placenta.

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▪ Masaje correcto = masaje inmediato tras la salida de la placenta, MAS palpación

continua cada 15 minutos por 5 minutos durante 2 horas.
III. DIAGNOSTICO DE LA GESTACION- RESUMEN

SIGNOS DE PRESUNCIÓN
1. Amenorrea: signo importante cuando la mujer refiere ser eumenorreica.
2. Desequilibrio neurovegetativo: náuseas, vómitos, vértigos, somnolencia y alteraciones
digestivas y olfatorias.
3. Alteraciones en la micción y polaquiuria.
4. Trastornos del metabolismo pigmentario: cloasma e hiperpigmentación de la areola y
línea alba del abdomen.
5. Signos mamarios: Las mamas sufren alteraciones estructurales y funcionales durante la
gestación que las preparan para la lactancia después del parto: aumentan de volumen,
consistencia y sensibilidad.
El volumen se debe a un incremento del tejido adiposo, y del tamaño de la glándula. La
consistencia se hace más firme y la piel se estira, por lo que aparecen con frecuencia estrías
de forma radiada. La mama se hace más sensible y en ocasiones es dolorosa; el pezón puede
aumentar de tamaño y la areola tiene un color más oscuro, sobre todo en la mujer morena.
Dentro de la areola aparecen unas elevaciones que se deben al agrandamiento de las glándulas
lactíferas de Montgomery (tubérculos de Montgomery).
La red venosa subtegumentaria de Haller se hace más visible bajo la piel y a esto se denomina
signo deHunter.
6. Signo de Jacquemier: coloración violácea de los labios menores.
7. Signo de Chadwick: coloración violácea del introito.
8. Signo de Berstine y Montgomery: tumefacción de las glándulas de Skeene.
SIGNOS DE PROBABILIDAD
Son aportados por el examen físico y algunas investigaciones complementarias:
1. Signo de Sellheim: cuello uterino edematoso y con un contorno circular.
2. Signo de Kunge: várices alrededor del orificio externo del cuello uterino.
3. Signo de Pschyrembel: reblandecimiento superficial del cuello sobre una base más dura.

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4. Signo de Hegar I: es el más importante y

aparece muy temprano (4 a 6 semanas). Si el
útero está en anteversión, se introducen 1 ó 2
dedos de la mano enguantada en la vagina
hasta el fondo del saco anterior y con la otra
mano se palpa el abdomen inferior tratando de
contactar con los otros 2 dedos a través del
reblandecimiento del istmo: cuando no existe
gestación la consistencia del istmo es dura,
firme e impide que contacten los dedos de
ambas manos (fig. 6.1). Si el útero está en
retroversión, se introducen los dedos en la
vagina por el fondo del saco posterior.
5. Otro signo es el aumento de tamaño del útero que alcanza más o menos 8 cm, alrededor
de los 2 meses de gestación y de 12 cm alrededor del tercer mes.
6. Signo de Hegar II: no se realiza porque es peligroso y puede provocar en la gestante un

aborto.
7. Signo de Gauss: al mover el cuerpo del útero hacia delante y atrás, el cuello del útero
permanecefijo (signo de la bisagra).
8. Signo de Noble-Budin: en el útero grávido, al palpar los

fondos de sacos laterales, éstos se encuentran ocupados por
el útero, al tener el ángulo cervicocorporal más cerrado (fig.
6.2).
9. Signo de Holzapfel: se busca tratando de agarrar durante el tacto bimanual el cuerpo

uterino, y éste se suele tomar como un fruto maduro (higo).
SIGNOS DE CERTEZA
Ultrasonografía en obstetricia. Constituye un método auxiliar de diagnóstico de vital
importancia; sin embargo, su utilidad se ha visto afectada por el mal uso de éste.
Las indicaciones en obstetricia son múltiples. Durante el primer trimestre de la
gestación el objetivo sería:
1. Diagnóstico de la gestación.

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2. Amenaza de aborto.
3. Enfermedad trofoblástica.
4. Tumoraciones asociadas con la gestación.
5. Diagnóstico de gestación múltiple.
6. Complemento del diagnóstico prenatal citogenético.
7. Diagnóstico precoz de malformaciones congénitas.
8. Reducción del número de embriones en gestaciones múltiples.
9. Ayuda en el diagnóstico de embarazo ectópico.
Anormalidades del saco gestacional en el US:
Existe una serie de criterios de Nyberg acerca de la anormalidad del saco gestacional:
1. Saco gestacional mayor que 24 mm sin embrión.

2. Forma distorsionada del saco.
3. Reacción coriodecidual fina menor que 2 mm.
4. Áreas coriodeciduales de baja amplitud.
5. Contorno irregular.
6. El típico doble saco no existe.
7. Saco gestacional bajo en el segmento inferior.
Las imágenes asociadas con el embarazo ectópico son las siguientes:
1. Ausencia del saco gestacional intraútero.
2. Presencia de tumor en un anejo con un saco yembrión vivo.
3. Sangre libre en cavidad.
4. Imagen de pseudosaco gestacional intraútero central y de bordes finos.
5. Material amorfo en una trompa dilatada.
Durante el segundo y tercer trimestres de la gestación las indicaciones de US son las siguientes:
1. Diagnóstico de malformaciones fetales.
2. Discordancia en crecimiento de los gemelos.
3. Características de la placenta.
4. Características del cérvix.
5. Características del líquido amniótico.
6. Evaluación del crecimiento fetal.
7. Evaluación de tumores concomitantes con la gestación.
8. Pruebas de bienestar fetal.
9. Como un método complementario de algunos procederes
obstétricos.
Índice de líquido amniótico (ILA): Es el valor obtenido a partir de la suma de las máximas columnas
verticales de líquido amniótico libre de partes fetales y cordón umbilical, en cada uno de los cuatro
cuadrantes que se delimitan por la intersección de dos líneas perpendiculares en el abdomen materno:
la línea media longitudinal con la línea transversal media entre la sínfisis púbica y el fondo uterino.
El transductor se coloca en posición sagital y lo más perpendicular posible al suelo * (No tomar
como referencia la cicatriz umbilical).
ESTE INDICE NORMALMENTE ESTA COMPRENDIDO ENTRE 5 Y 25 CM.

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Menor a 2 cm Oligohidramnios severo.

Menor a 5 cm Oligohidramnios.
5 -25 cm Normal.
Mayor a 25 cm Polihidramnios.
Mayor a 32 cm Polihidramnios severo.
IV. MANIOBRAS DE LEOPOLD

PRIMERA MANIOBRA
El examinador se sitúa frente a la paciente, del lado derecho de ésta, y con el borde cubital de las 2
manos deprime el abdomen hasta delimitar el fondo del útero; esto le sirve para realizar un cálculo
aproximado del tiempo de gestación (fig. 7.1). En algunos países no se utiliza la cinta métrica para
el cálculo de la edad gestacional.
SEGUNDA MANIOBRA
El explorador, en el mismo lugar, va descendiendo con las
palmas de sus manos a ambos lados del útero, para
precisar el dorso del feto, que lo deberá palpar como una
superficie firme, continua, sin porciones pequeñas,
mientras del lado contrario la mano se le hundirá en una
depresión, una concavidad en forma de C que posee el
feto vivo. En esa zona podemos palpar pequeñas partes
fetales que corresponden a los pies y manos del feto; casi
siempre de ese lado la madre refiere sentir con más
intensidad los movimientos del feto.
Con esta maniobra se hará el diagnóstico de dorso derecho
o izquierdo y se puede presumir la variedad de posición,
según el dorso se encuentre con mayor inclinación hacia
la línea media de la madre o se aleje hacia la columna
materna.
TERCERA MANIOBRA
El examinador se mantiene en la misma posición, y con la mano abierta tratará de abarcar entre el
pulgar y el resto de los dedos la parte fetal que se presenta al estrecho superior (suprapúbico).
Si logramos pelotear algo duro, regular, podemos plantear que se trata de una presentación cefálica.
Si no existe la sensación de peloteo, debemos buscarla en el resto del abdomen con nuestras 2 manos,
como quien busca un tumor abdominal; pero en este caso dentro del útero. En ocasiones no la

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encontramos porque se trata de una presentación muy encajada, y entonces nos orientaremos
buscando el hombro fetal anterior y auscultando el foco fetal.
CUARTA MANIOBRA
El examinador le da la espalda a la paciente, mirando a sus pies y, extendiendo sus manos y
profundizando hacia la pelvis por encima del pubis, intentará apreciar con las puntas de los dedos si
se trata de la cabeza o las nalgas, y si la presentación se encuentra móvil o fija. Se puede corroborar,
además, si el dorso es derecho o izquierdo, ya que la parte más prominente es la frente y la más remota
es el occipucio. Además, podemos plantear el grado de flexión en la presentación cefálica, porque si
la frente está más alta que el occipucio debe estar la cabeza flexionada; si están más o menos al mismo
nivel, debe ser un sincipucio, y si el occipucio está más alto que la frente, debe tener algún grado de
deflexión.
Para mas generalidades como la terminología o nomenclatura de la ginecoobstetricia consultar la

clase de NOMENCLATURA OBSTETRICA del Dr. José de los Ángeles Méndez.

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Hemorragia de la primera mitad del embarazo: Aborto, Embarazo ectópico,

Enfermedad trofoblástica gestacional.
I. Aborto
Definición:
Terminación de la gestación durante el periodo posterior la implantación del huevo fecundado en la
cavidad endometrial y antes de las 22 semanas de edad gestacional, con un peso fetal menor de 500
gramos y una longitud céfalo-caudal < 25 cm.
Según sus formas clínicas (descripción posterior en los hallazgos clínicos) pueden ser:
• Amenaza de aborto.
• Aborto inminente o en curso.
• Aborto inevitable.
• Huevo muerto retenido.
• Aborto incompleto
• Aborto completo
• Aborto séptico
FACTORES DE RIESGO
• Primiparidad. • Malas condiciones socioeconómicas.

• Edades extremas de la vida reproductiva • Infección urinaria.
(menor de 15 y mayor de 35 años).
• Práctica de maniobras abortivas en
• Multiparidad. embarazo actual.
• Antecedentes de abortos previos. • Falla de método anticonceptivo.
• Antecedente de embarazo no deseado. • Violencia física y sexual.
• Enfermedades crónicas
• Alcoholismo y adicciones.
• VIH / Sida.

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Amenaza de Aborto Aborto HMR (huevo Aborto Incompleto Aborto Completo

Aborto Inminente Inevitable muerto
retenido)
• Signos Todo lo Ruptura de Aborto • Cólico/ dolor • Cólico/dolor
presuntivos de anterior + las caracterizado abdominal abdominal
embarazo. modificaciones membranas por la inferior inferior leve
• Amenorrea, cervicales o saco retención en la • Sangrado • Sangrado leve
acorde con importantes e ovular o cavidad profuso y • Cuello uterino
semanas de irreversibles , pérdida uterina de un sangrado cerrado
gestación. los dolores son hemática embrión o feto variable • Útero más
mas intensos, incompatible muerto
• Dolores • Cuello uterino pequeño que el
el sangrado es con la vida (incluyendo el
hipogástricos, dilatado en sus correspondiente
mayor. fetal, mas embarazo
cólicos. todos los anembrionado) dos orificios y a las SG.
• Sin síntomas o la detención persiste el • Antecedentes
modificaciones anteriores. de la sangrado. de expulsión
cervicales. progresión • Útero más completa del
• Con o sin normal del pequeño que el feto y anexos
sangrado embarazo, correspondiente ovulares, con
transvaginal. puede a las SG. cese posterior
• Embarazo con acompañarse o • Expulsión parcial de la hemorragia
embrión o feto no de sangrado de productos de y del dolor.
vivo, variable. la concepción • El huevo se
confirmado por con expulsión expulsa
ecografía parcial de completamente.
abdominal y/o tejidos fetales, • Ocurre en
vaginal. placentarios o embarazos
líquido tempranos.
amniótico.
• Se observara en
la ecografía
irregularidad o
patrón mixto
endometrial.
Aborto séptico: El dolor es más agudo y permanente, fiebre elevada y en picos mal estado
general toxico, suele haber flujo purulento por cérvix, fétido, a veces achocolatado, el útero es
muy doloroso a la palpación igual que anexos y parametrios - Douglas muy doloroso- vientre
en tabla o abdomen agudo.
Para consultar el manejo de cada uno de las formas de aborto consultar la normativa 109 del
MINSA. pág.: 29-36

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Embarazo Ectópico
Definición: Implantación del blastocito fuera de la cavidad uterina ya sea por retraso, desviación o
imposibilidad de la migración hacia ella o, por anticipación de la capacidad de implantación del
huevo.
Aproximadamente, el 1% de todos los huevos fecundados se anidan fuera de útero, el lugar de
implantación más frecuente es la trompa uterina (98%)3. La localización en orden de frecuencia es la
siguiente:
Ampular: 80%
Ístmico: 12%
Cornual (intersticial): 2,2%
Fimbrias: 6%
Otras localizaciones más raras son: ovario (0,15%), el cérvix (0,15%) y el abdomen (1,4%), y se
asocian sobre todo a técnicas de reproducción asistida.
Factores de Riesgo

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Diagnostico
Cursa inicialmente sin clínica y por tanto, la ausencia de signos y síntomas no lo descarta.
El diagnóstico se basa en prueba de embarazo positiva con:
• Anamnesis: en busca de amenorrea asociada a factores de riesgo para una anidación
extrauterina del huevo fecundado.
• Manifestaciones Clínicas: están determinadas por el grado de invasión trofoblàstica, la
viabilidad del embarazo y el lugar de implantación.
Las manifestaciones clínicas dependerán de si el embarazo está conservado (pudiendo ser
incluso asintomática), o roto, en este caso puede provocar un cuadro tan catastrófico con
inestabilidad hemodinámica y riesgo inminente de muerte materna.
Cuando se produce la invasión vascular, se desencadena la hemorragia que distorsiona la
anatomía tubaria, alcanza la serosa y genera dolor. ¿Entonces cuáles son las
manifestaciones?:
a. Amenorrea
b. Síntomas de embarazo inicial:
• Manchado hemático transvaginal irregular.
• Dolor pélvico
• Sensibilidad mamaria
• Náuseas
• Dolor pélvico intermitente
En los embarazos ectópico roto:
• Signos de choque hipovolémico (taquicardia, taquipnea, hipotensión, mareos,
alteración del nivel de conciencia, palidez, llenado capilar lento)
• Dolor pélvico intenso (generalmente unilateral en fosa iliaca)
• Distención abdominal
• Dolor a la palpación de fondo de saco vaginal
• Dolor referido a hombro (signo de hemoperitoneo)
• Sangrado transvaginal intenso
• Hipersensibilidad o masa anexial, dolor a la movilización cervical

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Siempre pensar en Embarazo Ectópico cuando se presente lo siguiente:
Amenorrea de
Corta duración
Hemorragia
Hemorragia Embarazo
Transvaginal
Transvaginal Ectópico
Dolor
Pélvico
Intenso
Hasta demostrar
lo contrario
Masa
anexial
• Ecografía de preferencia transvaginal: Existen muchos signos ecográficos pero el que mas
se relaciona con Emb- Ectopico es la Visualización de un saco gestacional fuera del útero:
con presencia de vesícula vitelina e incluso, a veces, de embrión. Es el único diagnóstico
de certeza exclusivamente ecográfico.
El ultrasonido transvaginal es la herramienta de elección en el diagnóstico de los embarazos
ectópicos tubarios, con una sensibilidad de 87–99% y una especificidad de 94– 99%.
• Marcadores plasmáticos placentarios, fundamentalmente β-HCG:
En el embarazo ectópico, la concentración de HCG es ligeramente menor al de un embarazo
normal (1,000 a 2,000 UI). Cuando las concentraciones son mayores a 1800 UI debe
observarse por ultrasonido.

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Durante el embarazo normal se duplican sus concentraciones cada 2.7 días; por lo tanto,
dichas determinaciones solo son útiles cada cinco días.
Por último, una prueba negativa de HCG excluye, virtualmente, el diagnóstico de embarazo
ectópico.
Considerar todos los posibles diagnósticos diferenciales según clínica:
- Amenaza de aborto o aborto incompleto. - Hemorragia disfuncional.
- Embarazo Molar. - Apendicitis aguda.
- Quistes de ovario (torsión o ruptura). - Infección de vías urinarias.
- Cuerpo lúteo hemorrágico (difícil - Endometrioma.
diferenciarlo de Emb- ectópico y de igual
- Enfermedad inflamatoria pélvica aguda o
forma ambos son quirúrgicos)
crónica
PROCEDIMIENTOS Y TRATAMIENTO
I Primer nivel de atención
1. En toda sospecha clínica de embarazo ectópico, asegurar traslado de acuerdo a normativa
068 a un hospital que cuente con ginecólogos y quirófanos disponibles.
2. Obtener doble acceso venoso con bránula Nº16 o de mayor calibre.
3. Administrar 1000 ml de Solución Salina al 0.9 % o Hartmann IV a 42 gotas por minuto.
4. En caso de inestabilidad hemodinámica, manejo como Choque Hemorragico
5. De contar con laboratorio en la unidad, garantizar: Hemoglobina, Hematocrito, Grupo y
Rh, así como prueba de embarazo, si existe suficiente sospecha clínica bien fundamentada,
con riesgo de perder la estabilidad hemodinámica, no se debe retrasar el traslado por la espera
de reportes de laboratorios.
II Segundo nivel de atención
1. Medidas generales del embarazo ectópico no roto
(conservado):
2. Hospitalización inmediata.
3. Toma inmediata de signos vitales, estado de conciencia, permeabilidad de la vía aérea y
valorar existencia o no de sangrado transvaginal activo.
4. Corroborar la funcionalidad de las vías de acceso venoso en caso de que la paciente sea
referida de unidad primaria.

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5. En caso de paciente que acuda por demanda espontanea, canalizar con bránula Nº16 o de
mayor calibre.
6. Enviar exámenes de laboratorio incluyendo: Biometría Hemática completa, Tipo y Rh,
VIH, RPR, TP, TPT, Preparar hemoderivados por la posibilidad de manejo quirúrgico.
7. Ultrasonido pélvico/transvaginal para valorar el tamaño de masa anexial inicial, útil en el
manejo conservador y la presencia de líquido libre.
8. Debe pesarse y tallarse para el cálculo de la superficie corporal.
Para consultar los tipos de manejos de cada uno de las formas de embarazo ectópico consultar
la Normativa 109 sobre Atención de Complicaciones Obstétricas pág. 58-63.

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Placenta Previa (Causa de sangrado en la segunda mitad del embarazo)

Definición: Condición en la cual la placenta se encuentra implantada en el segmento inferior
uterino a una distancia menor a 20 milímetros del orificio cervical interno (OCI) o cubriendo
el mismo ya sea de manera total o parcial, presentándose así por delante del polo fetal.
Los mecanismos a través de los cuales se presentan estas anomalías de placentación podrían
ser:
a) Deficiente capacidad de fijación del trofoblasto, lo que provoca que el huevo fecundado
se implante en la parte baja del útero.
b) Capacidad de fijación del endometrio disminuida por procesos infecciosos en zonas
superiores del útero.
c) Vascularización defectuosa posterior a procedimientos quirúrgicos, como cesárea y
legrados con el subsecuente desplazamiento de la placenta hacia el segmento inferior del
útero.
Factores de Riesgo: • Espacio intergenésicos pos cesárea < 12

meses
• Edad ≥ 35 años
El antecedente de cesárea es un factor de
• Multiparidad
riesgo para desarrollar anomalías de
• Embarazo múltiple inserción placentaria, el riesgo de placenta
acreta si existe placenta previa aumentará
• Anemia en función del número de cesáreas
• Cicatriz uterina previa (legrado, anteriores:
aspiración manual uterina, cesárea, • 1 cesárea: 11%
miomectomía)
• 2 cesáreas: 40%
• Tabaquismo
• 3 cesáreas: 61%
• Uso de cocaína
• 4 o más cesáreas: 67%

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La clasificación de Placenta Previa es la siguiente dependiendo de la ubicación:
Placenta lateral o inserción

baja de placenta Placenta marginal
Placenta oclusiva parcial Placenta oclusiva total
 Placenta lateral o inserción baja. El borde inferior de la placenta no llega al orificio

cervical uterino. La distancia que lo separa de éste es inferior a 10 cm.
 Placenta marginal. El borde placentario toma contacto con el orificio interno, pero
no lo rebasa.
 Placenta oclusiva. La placenta ocluye parcial o totalmente el orificio cervical interno.
En el primer caso se denomina placenta oclusiva parcial y en el segundo caso
oclusiva total.
 Vasa previa.
Los vasos fetales discurren a través de las
membranas y se sitúan en el orificio cervical
interno.
 El tacto vaginal hecho para tratar
de determinar la relación entre el
borde de la placenta y el orificio
cervical puede provocar
hemorragia.

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Diagnostico
I. Manifestaciones Clínicas:
• Sangrado transvaginal: aparece en el segundo o tercer trimestre, rojo rutilante, de inicio

insidioso aparece en reposo y desaparece espontáneamente.
• El tono uterino es normal.
• No hay dolor abdominal.
• Frecuencia cardíaca fetal es variable según la intensidad del sangrado.
• Feto generalmente está vivo, la presentación está libre y presentaciones viciosas.
Diagnostico Auxiliares
a) Ecografía
b) Auxiliares complementarias
Biometría hemática completa.
Grupo y RH

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Extendido periférico.
Determinación de proteínas en orina.
Tiempo de sangría, Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina. Fibrinógeno y sus
productos de degradación.
Retracción del coágulo en tubo.
Glicemia, Creatinina, Nitrógeno de Urea, Ácido Úrico, Transaminasas: Pirúvica y Oxalacética.
MANEJO
Primer nivel de atención.

1. Referencia oportuna.
2. Garantizar dos accesos venosos periféricos con bránula No.14 y 16, en el mismo brazo y
administrar Cristaloides (Ringer, Hartmann o Solución Salina) según las pérdidas
hemáticas y el estado hemodinámico de la paciente.
3. S/V, y frecuencia cardíaca fetal c/ 30 minutos hasta que se haga efectivo el traslado.
4. Iniciar madurez pulmonar fetal desde las 24 hasta las 36.6 semanas completas de
gestación. Aplique esquema de maduración pulmonar: Dexametasona 6mg. IM, cada 12
horas, por 4 dosis.
5. Realice únicamente espéculoscopía. No realice tacto vaginal.
6. Durante el traslado, mantenga la vía intravenosa permeable y en posición de
Trendelemburg, (elevación de las piernas 30°) que puede modificarse a decúbito lateral
izquierdo, sobre todo si el feto está vivo.
Segundo Nivel de Atención.

El tratamiento dependerá de la edad gestacional, del tipo de anomalía de la inserción
placenta, de si está o no en trabajo de parto avanzado, de la magnitud e intensidad del
sangrado y del estado general de la paciente y el feto.
Para consultar el manejo en el segundo nivel de atención de la placenta previa ver
Normativa 109 sobre Atención de Complicaciones Obstétricas pág 107-109. Y sobre
acretismo placentario pág. 109-113

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DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI)

Causa de sangrado de la segunda mitad del embarazo
DEFINICION: Separación prematura, parcial o total, de una placenta normo inserta de su inserción
decidual después de la semana 20 de gestación y antes del periodo del alumbramiento. Existen varias
causas para esta complicación, entre las cuales se mencionan:
De etiología aguda: Obstétricos y médicos:
- Traumatismo abdominal/accidente - Hipertensión crónica y trastornos
hipertensivos del embarazo quintuplica el
- Consumo de cocaína y otras drogas de abuso:
riesgo de presentar este tipo de eventos.
Producen vasoconstricción, isquemia y
alteración de la integridad vascular. - Malformaciones uterinas: útero bicorne,
sinequias uterinas, leiomiomas
- Tabaquismo: Efectos vasoconstrictores que
causan hipoperfusión placentaria, isquemia - Cesárea anterior. Conlleva una implantación
decidual, necrosis y hemorragia. trofoblástica subóptima en esa zona
- Polihidramnios y Gestación múltiple (por - RPM
descompresión uterina rápida y/o tras rotura
- Corioamnionitis
de membranas o parto del primer gemelo).
- Isquemia placentaria en embarazo previo
(Preeclampsia, RCIU o antecedente de
DPPNI).
Sociodemográficos: Edad materna ≥ 35 años,
multiparidad (≥ 3 hijos), sexo fetal masculino.
CLASIFICACION
1. Desprendimiento agudo de placenta:
- Sangrado vaginal brusco: presentación más frecuente, 78% de los casos
- Dolor abdominal leve-moderado y/o dolor lumbar
- Contracciones uterinas hipertónicas.
- Patrón anormal de la frecuencia cardíaca fetal: Taquicardia, desaceleraciones y patrón ominoso.
Se debe destacar que el cuadro clínico completo sólo se produce en un número reducido de casos.
2. Desprendimiento crónico de placenta:
- Sangrado vaginal leve, poca cantidad y de forma crónica
- Con el tiempo conducen a presencia de manifestaciones clínicas relacionadas con enfermedad
placentaria isquémica: Oligohidramnios, RCIU y Pre eclampsia, en estos casos los estudios de
coagulación son normales.

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DPPNI en el II trimestre + Olioamnios= Pronóstico sombrío; Muerte fetal, parto pretérmino y

morbilidad neonatal grave o muerte.
DIAGNOSTICO
1. Cuadro clínico: Esto dependerá de la cantidad de pérdida hemática:
- Cambios hemodinámicos: según grado de desprendimiento.
- Sangrado transvaginal (principal síntoma).
- Dolor abdominal: intermitente y luego constante.
- Tono uterino: irritable con aumento de tonicidad.
- Fetales: variabilidad ausente, con desaceleraciones prolongadas, movimientos ausentes.
CLASIFICACION: La clasificación clínica de PAGE con utilidad pronóstica para los grados de
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, hace una relación y establece que el grado de
complicación materna y fetal es directamente proporcional con el grado clínico de desprendimiento.

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2. Ecografía: La sensibilidad de la ecografía para el diagnóstico del DPPNI es baja, oscilando

entre el 25-50%, es decir, la ausencia de hallazgos en la ecografía no excluye la posibilidad
de un DPPNI.
3. Laboratorio:
- Biometría hemática Completa, Extendido periférico, Glicemia, Creatinina.
- Determinación de proteínas en orina. Grupo y Rh.
- Pruebas de coagulación disponibles (Tiempo de sangría, recuento de plaquetas.
- Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina a 1.5 veces el valor).
Diagnostico Diferencial:
Placenta Previa
Rotura uterina: Debe de sospecharse en mujeres con antecedentes de cicatriz uterina previa
o malformaciones uterinas. Los signos de rotura uterina pueden incluir alteraciones bruscas
de la FCF, sangrado vaginal, dolor abdominal constante, cese de las contracciones uterinas,
retroceso de la presentación fetal e hipotensión materna y taquicardia.
Hematoma subcorial: El hematoma subcorial se cree que es el resultado del desprendimiento
parcial de las membranas coriónicas de la pared uterina. Las pacientes se presentan
asintomáticas o con un ligero sangrado vaginal.
MANEJO
1. Primer nivel de atención
• Reposo absoluto en cama mientras se • Durante el traslado, mantenga la vía
realiza el traslado. intravenosa permeable y en posición de
Trendelemburg, que puede modificarse a
• Canalizar doble vía con bránula de mayor
decúbito lateral izquierdo, sobre todo si el
calibre (No.14 o 16)
feto está vivo.
• Uso de líquidos de acuerdo a estado
• Informar a la paciente y familiares sobre
hemodinámico (Ver capítulo de Choque
el estado, riesgos y la conducta terapéutica
hemorrágico)
a seguir.
• Oxigenoterapia 5 l/minuto por cánulas
• Referirla a segundo nivel de atención
nasal o con máscara con reservorio a 12 –
según lo establecido en normativa 068,
15 l/min.
Normativa para la referencia y
• Vigilar signos vitales cada 15 minutos contrarreferencia de pacientes.
• Sonda Foley vigilar diuresis horaria.

• Iniciar madurez pulmonar fetal entre la
semana 24-36.6 semanas de gestación
• Monitoreo de la FCF.

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Para el manejo en el segundo nivel de atención para DPPNI consultar Normativa 109 sobre
la Atención de Complicaciones Obstétricas del MINSA pág. 128-129.
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
DEFINICION: La amenaza de parto pretérmino (APP), es una afección clínica
caracterizada por la presencia de contracciones uterinas persistentes, con una frecuencia de
4 en 20 minutos o 6 en 60 minutos, sin dilatación cervical, o cuando es menor a 3 cm, entre
las 22 y las 36 semanas y 6 días de gestación.
Por otra parte el trabajo de parto pretérmino tiene dinámica uterina igual o mayor a la
descrita para la definición de amenaza de parto pretérmino más modificaciones del cérvix,
ésta última depende de la paridad de la mujer:
o Para nulíparas, con Borramiento del 100% y dilatación del cérvix ≥ de 4 cms.
o Para multíparas, con Borramiento del 50% y dilatación ≥ de 3 cm.
Nota: NO USAR EL CONCEPTO DE PARTO INMADURO
CLASIFICACION:
El parto pretérmino puede ser categorizado en tres entidades clínicas:
• Parto pretérmino espontáneo con membranas íntegras: inicio espontáneo de contracciones
uterinas con membranas íntegras.
• Parto pretérmino asociado a RPM: inicio del trabajo de parto luego de la rotura de
membranas.
• Parto pretérmino por indicación obstétrica: resulta de la finalización médica del embarazo
por causa materna y/o fetal (Pre eclampsia grave, eclampsia, desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta, placenta previa sangrante, rotura prematura de las membranas con
otra morbilidad que tenga como beneficio la finalización, polihidramnios severo, patologías
crónicas como hipertensión, cardiopatía y/o diabetes en descompensación y de difícil control)
y/o cualquier otra morbilidad que ponga en peligro la vida de la paciente.
Causas de PPT:
• Causas maternas: Infecciones Cervicovaginales, Infecciones Urinarias, Síndrome
Hipertensivo Gestacional, Ruptura Prematura de Membranas Ovulares, Enfermedad Aguda
o Crónica, Complicaciones Obstétricas, Sangrado anteparto, edad materna avanzada.
• Causas Fetales: Malformaciones Fetales, embarazos múltiples, macrosomía,
polihidramnios y TORCH.
• Causas socio-ambientales: Estrés (laboral, psicosocial), ansiedad, tabaquismo,
drogadicción.

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• Causas externas: Traumas directos (golpes, caídas, coitos bruscos). Traumas indirectos:
desaceleraciones.
POBLACIÓN DE MAYOR RIESGO DE PARTO PRETÉRMINO
• Embarazo actual: Infecciones periodontales, infecciones génito-urinarias, gestación
múltiple, metrorragia en la segunda mitad del embarazo, polihidramnios, bacteriuria
asintomática, rotura prematura de membranas, DIU concomitante con el embarazo, longitud
del cérvix menor de 20 mm (por ultrasonido transvaginal), desprendimiento pretérmino de
placenta, IMC menor de 20, permanencia de pie mayor de 2 horas, sobrepeso y obesidad.
• Embarazo previo: Parto pretérmino previo hasta 35 SG, antecedentes de isquemia
placentaria, antecedentes de rotura prematura de membranas, antecedentes de Incompetencia
cervical.
DE LOS PARTOS PRETÉRMINOS, EL 85% DE PARTOS PRETÉRMINO OCURREN
EN MUJERES SIN FACTORES DE RIESGO, POR LO CUAL TODAS LAS
EMBARAZADAS SON CANDIDATAS A TAMIZAJE DE LONGITUD CERVICAL DE
FORMA PREVENTIVA.
DIAGNOSTICO
Los pilares fundamentales para el diagnóstico son:
• Edad gestacional por FUM o primera fetometría cuando hay dudas en la FUM.
• Características de las contracciones uterinas.
• Estado del cuello uterino (longitud cervical < de 20 mm).
Para confirmar el diagnóstico se debe apoyar y/o correlacionar los aspectos clínicos y
Ultrasonografía.
Si hay duda sobre la FUM o ésta se desconoce, la fetometría inicial y el peso fetal son los
elementos de mayor importancia.
La medida de la altura uterina es otro elemento importante que ayuda al diagnóstico del
embarazo pretérmino. Ideal sería una medida de longitud cráneo caudal 11-14 semanas
(donde se disponga). Lo más importante es dar seguimiento con la primera fetometría
que se obtenga.
Manifestaciones Clínicas:
- Sensación de peso en hipogastrio

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- Dolor intermitente abdominal de predominio en hipogastrio y que se irradie o no a la región

lumbo-sacra (puede o no puede estar este síntoma).
- Salida de flujo vaginal mucoide o sanguinolento
- Contracciones uterinas persistentes dolorosas o no dolorosas comprobadas clínicamente
y/o registros electrónicos de frecuencia 1 cada 10 minutos con duración palpatoria de 30
segundos y que están presentes durante un lapso de 60 minutos o más.
- Hay modificaciones cervicales con dilatación menor de 3 cms.
- Presencia de contracciones uterinas regulares (dos o más contracciones en 10 minutos)
más de 6 en una hora.
Modificaciones cervicales:
• Amenaza de parto pretérmino: Borramiento del cérvix 50 % o menos y con una dilatación menor
de 3 cms.
• Inicio del trabajo de parto
* En Nulíparas: Borramiento del 100%, Dilatación de 4 cms y 3-4 contracciones en 10 minutos de
40-45 segundos de duración.
* En Multíparas: Borramiento del 50%, Dilatación de 3-4 cms y 3-4 contracciones en 10 minutos de
40-45 segundos de duración.
Trabajo de parto pretérmino: Borramiento: 50-100%, dilatación: 4-10 cm (cuello uterino se dilata
1 cm por hora), contracciones uterinas regulares, comienza descenso fetal.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
EL ULTRASONIDO TRANSVAGINAL PERMITE PREDECIR LA EVOLUCIÓN CLÍNICA
HACIA EL PARTO PRETÉRMINO, BASÁNDOSE EN LA MEDICIÓN DE LA LONGITUD
CERVICAL.
Cuando el embarazo es con feto único, el riesgo es alto si la longitud cervical por ultrasonido
es menor 15 mm (para efectos diagnósticos se considera 15 mm, para fines de manejo
hospitalario se ingresa toda paciente con 20 mm inclusive o menos de longitud cervical)
En embarazo gemelar el riesgo es mayor cuando la longitud cervical es de 25 mm o menos.
(toda paciente con embarazo gemelar y longitud cervical menor a 20 mm independiente de
la edad gestacional debe ingresarse para completar estudios. el manejo ambulatorio
dependerá de hallazgos y evolución clínica).
TODA PACIENTE QUE INGRESE A LOS SERVICIOS HOSPITALARIOS DE CADA
UNIDAD, CON EDAD GESTACIONAL MAYOR A 14 SEMANAS, DEBE
CONTEMPLARSE LA LONGITUD CERVICAL EN EL EXPEDIENTE CLÍNICO
INDEPENDIENTEMENTE DE LA CAUSA DE INGRESO.

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MANEJO
MANEJO AMBULATORIO: Se manejará de forma ambulatoria a las embarazadas que
cursen con APP diagnosticadas clínicamente durante la atención y SIN modificaciones
cervicales. Se debe observar por 2 horas, se enviarán exámenes complementarios básicos y
se identificará la posible causa y tratarla. Si la dinámica uterina cesa y continúa sin
modificaciones cervicales, se manejará ambulatoriamente
a. Tratamiento no farmacológico
* No indicar reposo absoluto en cama domiciliario en embarazos con feto único. (NE-Ia, GR-
A).
* Reposo relativo con períodos en decúbito lateral izquierdo y no realización de actividades
físicas excesivas, incluyendo relaciones sexuales. (NE-IV, GR-D).
* Ingesta de líquidos a demanda.
* Ingerir alimentos ricos en fibra, por ejemplo, pan integral, repollo, papa sin cáscara,
coliflor, zanahoria, manzana, lechuga, apio, naranja.
* Tratar la causa de la amenaza de parto pretérmino.
* Dar cita abierta para atención si la longitud cervical mayor a 20 mm.
b. Tratamiento farmacológico
1) NIFEDIPINA DE ACCIÓN RÁPIDA: (NE-Ia, GR-A).
La dosis de ATAQUE a utilizar es: tabletas de 10 mg PO cada 20 minutos por 3 dosis, previa
valoración de la actividad uterina. Si no hay actividad uterina, entonces suspenderla.
* Indicar como tratamiento de mantenimiento 20 mg PO cada 8 horas por 3 días.
* No utilizar Nifedipina sublingual por sus efectos adversos (produce hipotensión severa).
* En embarazos gemelares el manejo farmacologico es igual que fetos unicos.
* La Nifedipina fue comparada contra todos los tocolíticos (Ritodrina y Fenoterol) siendo
superior en resultados de uteroinhibición y prolongar al menos 48 horas el nacimiento
pretérmino. (NE-Ia). El único criterio de uso de sulfato de magnesio como tocolitico
parenteral es la hipotension arterial (menor a 80/50 mm Hg) NO SE RECOMIENDA EL
CAMBIO A SULFATO DE MAGNESIO UNA VEZ QUE SE INICIO NIFEDIPINA
ORAL.
* DESPUÉS DE 2 HORAS, SI NO HAY RESPUESTA A NIFEDIPINA, REFIERA PARA
HOSPITALIZACIÓN. (La falta de Respuesta a la Nifedipina se define como NO cese de
la actividad uterina + Progresión de modificaciones cervicales).

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* NO se debe de realizar conducción del trabajo de parto (uso de oxitocina) a la paciente

en trabajo de parto pretérmino, se recomienda dejar en evolución espontanea, salvo
indicación materna y/o fetal de riesgo.
* Si no hay disminución de actividad uterina y hay progresión de las modificaciones
cervicales: Ingrese para vigilancia y atención (en Manejo con Nifedipina). Se recomienda
NO PROGRESAR HACIA fármacos tocolíticos por vía intravenosa UNA vez que se
usó nifedipina.
* No indicar betamiméticos intravenosos ni orales de mantenimiento. (NE-Ia, GR-A)
INICIAR MADURACION PULMONAR

2) DEXAMETAZONA: (NE-Ia, GR-A). 6mg IM c/12hrs por 4 dosis, entre las 23-36
semanas 6 días de gestación, y en cesáreas programadas antes de las 39 semanas. (VER
Capitulo Maduracion Pulmonar N-109, Protocolo para el abordaje de las Complicaciones
Obstetricas)
3) BETAMETAZONA 12 mg IM cada 24 horas por 02 dosis. Ambos corticoides deben
utilizarse en pacientes con factores de riesgo y ante el riesgo INMINENTE de parto
pretermino).
3) Indometacina 100 mg supositorio como fármaco analgésico y anti inflamatorio (en
situaciones individuales, no usar de rutina) ha demostrado buenos resultados en estos
procesos (NE II GR B), en supositorio usados con frecuencia de cada 24 horas y antes
de las 28 semanas. Más allá de las 28 semanas se asocia a cierre prematuro de conducto
arterioso.
UTILIDAD DE LA PROGESTERONA
Uso de progesterona en pacientes con longitud cervical de 10 a 20 mm, aún sin antecedentes
de parto pretérmino. La evidencia ha demostrado que la efectividad de la progesterona es
mucho mayor por vía vaginal (local) en comparación con vía intramuscular y oral.
La dosis de progesterona recomendada por todas las revisiones clínicas es de 200 mcg cada
24 horas a usarse por la noche vía vaginal. NO HAY BENEFICIOS DEMOSTRADOS
POR USARLA EN DOSIS MAYORES.
Las presentaciones de progesterona vía intramuscular (Caproato de Hidroxiporgesterona)
150 – 250 mcg IM semanal por 3 dosis y/o Gel vaginal pudieran utilizarse donde estén
disponibles, sin embargo, para fines de esta Normativa la elección es vía vaginal, por su
mayor beneficio.

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LA PROGESTERONA NO SE DEBE DE USAR DE FORMA PREVENTIVA, SI NO

EXISTE EVIDENCIA DE ACORTAMIENTO CERVICAL (CERVIX MENOR A 20 MM).
Por arriba de esta medición NO EXISTE utilidad alguna.
EL MANEJO CON PROGESTERONA EN PACIENTES CON LONGITUD CERVICAL
MAYOR DE 20 MM, NO HA DEMOSTRADO REDUCCIÓN DE PARTO PRETÉRMINO
PORQUE NO TIENE CAPACIDAD PREVENTIVA.
Para ver contraindicaciones de uteroinhibidores, y manejo hospitalario consultar normativa

109 del MINSA pág. 40-47

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ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA:

DEFINICION: La Rotura Prematura de Membranas es la solución de continuidad de las
membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto, con la consiguiente salida de líquido
amniótico y comunicación de la cavidad amniótica con el endocervix y la vagina, que ocurre
6 horas o más antes del inicio del parto.
Latencia: es el periodo de tiempo transcurrido entre la ruptura de membranas y el
nacimiento.
La causa de la ruptura prematura de membranas es multifactorial y varía con la edad
gestacional. Mientras más lejana al término se presente, se observa una mayor asociación con
la infección del corion y decidua.
CLASIFICACIÓN
• RPM al término, la que ocurre luego de las 37 semanas de gestación.
• RPM pretérmino, si dicha ruptura ocurre antes de las 37 semanas, su manejo estará
determinado por la Edad gestacional, la presencia o no de infecciones o condiciones que
pongan el riesgo la vida de la madre o el feto.
FACTORES DE RIESGO
• Bajo nivel socioeconómico.
• Infección del tracto genital inferior (ITS).
• Antecedente de parto pretérmino (RR: 2.8)
• Embarazo con DIU.
• Corioamnioitis.
• Esfuerzo excesivo.
• Infección Urinaria.
• Desproporción cefalopélvica.
• Déficit nutricional.
• Antecedentes de ruptura de membranas (RR: 13.5)
• Hemorragia preparto.
• Disminución del colágeno de las membranas.
• Desnutrición.
• Tabaquismo (RR: 2.1)
• Enfermedades pulmonares durante el embarazo.
• Amniocentesis.

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DIAGNÓSTICO
Manifestaciones Clínicas
La historia clínica (salida de líquido transvaginal) referida por la paciente tiene una
confiabilidad del 90%.
Examen físico garantizando asepsia y antisepsia. Se debe disminuir al mínimo indispensable
las exploraciones vaginales en la vigilancia del trabajo de parto, particularmente en los casos
de ruptura prematura de membranas.
Se realizará prueba de Valsalva o Tarnier en pacientes que no tengan salida franca, pero con
alta sospecha de RPM.
El examen con especulo estéril proporciona una oportunidad para la inspección de cervicitis,
prolapso del cordón umbilical o de partes fetales.
Evaluar la dilatación cervical y borramiento.
AUXILIARES DIAGNÓSTICOS
Prueba de arborización en helecho (Cristalografía).
Se basa en el hecho de que la mucina y el cloruro de sodio presentes en el líquido amniótico,
cristalizan en forma de hoja de helecho al desecarse.
Se toma una muestra de líquido existente en el fondo de saco vaginal o de las paredes laterales
de la vagina se extiende en una laminilla de vidrio; se deja secar al aire libre (no con calor) y
se examina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado.
Se han reportado falsos positivos por la presencia de solución salina, moco cervical, sangre,
semen o, cuando la laminilla no está completamente seca.
Prueba con papel de Nitrazina.
Se basa en el hecho de que el papel de Nitrazina (amarillo originalmente) cambia de
coloración en relación con la modificación del ph. La acidez vaginal fisiológica, se neutraliza
en presencia de líquido amniótico, tornándose el papel de coloración azul o púrpura en
dependencia del ph vaginal.
Para realizar la prueba, se coloca el papel durante 15 segundos en el sitio de mayor colección
de líquido, y se evalúa posteriormente su coloración.
La combinación de la historia clínica, la prueba de nitrazina y la cristalografía en caso de
estar disponibles alcanzan una exactitud diagnóstica de 93.1% (Nivel III de Evidencia).

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ECOGRAFÍA
Cuando no se visualiza salida de líquido amniótico transcervical y hay historia de salida de
líquido, se indica la evaluación ecográfica en búsqueda de oligoamnios, sin embargo, no se
puede con solo observar disminuido el líquido amniótico confirmar la ruptura de membranas.
En algunos casos puede observarse por ecografía una cantidad normal de líquido amniótico
y existir la ruptura de membranas ovulares.
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Biometría hemática completa.
• Reactantes de fase aguda (PCR, VSG, Procalcitonina)
• Grupo y Rh.
• Examen general de orina.
• Cultivo de líquido vaginal y tinción de Gram de líquido amniótico.
Agentes infecciosos asociados con RPM
- Streptococo B hemolítico del grupo B.

- Escherichia coli
- Estafilococo dorado.
- Bacteroides sp.
- Trichomona vaginalis.
- Chlamydia trachomatis.
- Gardnerella vaginalis.
- Mycoplasma hominis.
- Ureaplasma urealyticum.
- Bacterias aerobias y anaerobias.
Para consultar diagnósticos diferenciales de secreción vaginal ver pág. 184 de la Normativa
109.
MANEJO
Primer nivel de atención
• Corroborar edad gestacional, vitalidad fetal y la presentación fetal.
• Comprobar ruptura de membrana a través de especuloscopía si no es evidente.
• En caso de sospecha por historia clínica y no contar con métodos auxilares de diagnóstico
para la confirmación, referir a un mayor nivel de resolución.
• Solo en caso de tener actividad uterina tacto vaginal para comprobar modificaciones
cervicales.

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• En caso de prolapso de cordón rechazar la presentación y referir a lo inmediato a un

mayor nivel de resolución.
• Reposo absoluto mientras se inicia el traslado.
• Garantizar acceso venoso periférico.
• Iniciar dosis de carga de antibióticos profilácticos con Ampicilina 2g IV stat.
• Poner vacuna de toxoide tetánico según esquema vigente.
• Referir a establecimiento de salud de segundo nivel, según lo establecido en la normativa
068, Normativa para la referencia y contrarreferencia de pacientes.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Para consultar manejo en el segundo nivel ver pág. 185-189 de la Normativa 109 del
MINSA.

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SINDROME HIPERTENSIVO GESTACIONAL

La Hipertensión arterial en el embarazo es el conjunto de estados patológicos que ocurren en
el embarazo o puerperio que pueden ser clasificadas en 4 categorías:
• Pre eclampsia-Eclampsia
• Hipertensión Arterial Crónica
• Hipertensión Arterial Crónica con Pre eclampsia agregada
• Hipertensión Gestacional
CLASIFICACION
Las antes mencionadas son según su forma clínica de presentación.
Según su severidad: Pre eclampsia y Pre eclampsia Grave
De acuerdo al momento de aparición de los signos y síntomas:
1. Pre eclampsia temprana (≤ 34 semanas de gestación)
2. Pre eclampsia tardía (> 34 semanas de gestación)
Según su forma clínica:
Hipertensión Arterial Crónica: Se define como hipertensión crónica en el embarazo, a la
elevación de presión arterial que precede a la concepción o que se detecta antes de las 20
semanas de gestación.
Hipertensión Arterial Crónica con Pre eclampsia agregada: La preeclampsia agregada es
diagnosticada cuando una o más de las manifestaciones sistémicas de preeclampsia (revisar
criterios en algoritmo) aparece después de las 20 semanas de gestación en una paciente
conocida como hipertensa crónica.
Hipertensión gestacional: se caracteriza por la elevación de presión arterial después de las
20 semanas de gestación, sin proteinuria. Si la presión arterial no se normaliza 12 semanas
después del parto, se requiere cambiar el diagnóstico a hipertensión crónica. El uso de an-
tihipertensivo en este grupo debe de individualizarse de acuerdo a condiciones clínicas.
Pre eclampsia-Eclampsia: La preeclampsia es una enfermedad hipertensiva específica del
embarazo con compromiso multiorgánico que ocurre después de las 20 semanas de gestación.
Se define como la aparición de hipertensión arterial más proteinuria. Se debe de tomar en
cuenta que algunas mujeres se presentan con hipertensión arterial y daño multiorgá-
nico característicos de pre eclampsia en ausencia de proteinuria. Es, por tanto, de vital
importancia conocer las formas graves de pre eclampsia para su correcto diagnóstico y
manejo.
Eclampsia es la presencia de una convulsión generalizada en una mujer con pre eclampsia.

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MANEJO

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El abordaje terapéutico de preeclampsia se puede describir en 4 estrategias:

1. Control de la presión arterial 3. Programación de la finalización del
embarazo
2. Prevención de las convulsiones
4. Vigilancia en el puerperio

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MANEJO DE LA INTOXICACIÓN POR SULFATO DE MAGNESIO:

- Descontinuar Sulfato de Magnesio
- Monitorear los signos clínicos de acuerdo a dosis estimadas, si se sospecha que los niveles
pueden ser mayores o iguales a 15mEq/ dl, o de acuerdo a datos clínicos de intoxicación
- Gluconato de calcio: Es el antídoto para intoxicación por sulfato de magnesio. Dosis: 1 gr
(IV) administrar en 3 minutos, repetir dosis si es necesaria.
- Dar ventilación asistida hasta que comience la respiración.
Para consultar más a fondo el tratamiento del Sd. Hipertensivo Gestacional revisar
Normativa 109 del MINSA pág. 155- 169

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Neumotórax Disminución o Desviación Ampliado,

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