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AGUDA
CARDENAS RIOS, ANGELA JACKELINE
EMILIA
•
•
El páncreas pesa, entre 75 y 125 g y mide de 10 a 20 cm.
Situada en abdomen debajo del diafragma , por delante de IRRIGACION ARTERIAL:
ANATOMIA
la columna vertebral y detrás del estomago. • La cabeza: está irrigados por las arterias pancreatoduodenales
(anterior y posterior), que surgen de la arteria hepática a través
• Órgano retroperitoneal.
de la arteria gastroduodenal por arriba y la VMS por abajo.
• Se divide en cuatro partes: cabeza, cuello, cuerpo y cola. • El cuello, el cuerpo y la cola reciben la irrigación arterial del
sistema arterial esplénico
FISIOLOGÍA
DEFINICION EPIDEMIOLOGÍA
• Proceso inflamatorio súbito y difuso que afecta la
glándula pancreática y que tiene la capacidad de • Incidencia de 4.9 a 73.4 casos x 100 mil habitantes
activar sistemas inflamatorios y antiinflamatorios • Aumento en los ultimos 20 años.
que pueden conducir a un fallo multiorgánico. • Causa de 300 000 ingresos hospitalarios anuales.
• La inflamación resulta de la activación prematura • Pancreatitis leve: < 1 %.
de enzimas digestivas liberadas por la glándula • Pancreatitis grave: 10-30%
>> Principalmente de la conversión de
TRIPSINOGENO ------------> TRIPSINA
• La activación ocurre dentro de las células acinares
del páncreas provocando su AUTODIGESTION y
la estimulación de CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
PANCREATITIS BILIAR O POR CALCULOS BILIARES
ETIOLOGIA • Principal causa de pancreatitis aguda.
• Con mayor frecuencia en mujeres de 50 – 70 años.
LITIASIS Principal causa de P.A (30-60%)
VESICULAR
• Incidencia de PA en los pacientes con litiasis biliar sintomática es del
3-8%. 2%:colecistitis asintomática .
INGESTION Segunda causa (15-30%) de casos 70 – 80%
CRONICA DE
ALCOHOL • Lesion pancreática por presión
excesiva dentro del conducto
ALTERACIONES Hipertrigliceridemia. Tipos I,II,V. (>1000mg/dl). Si es > TEORIA
pancreatico > esto por secreción
METABOLICAS 2000 confirma dx OBSTRUCTIVA continua de jugo pancreatico en
1.3-3.8%
Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo 1rio): 1.5 – 13% presencia de la obstrucción
FARMACOS Sulfamidas, metronidazol, eritromicina, tetraciclinas,
2-5% didanosina, tiacidas, furosemida, azatioprina, 6-
mercaptopurina, valproato, parac.
• Calculos que se quedan
TRAUMATISMO • Traumastismo abdominal cerrado
DIRECTO • Postquirurgico retenidos en ampolla de Vater y
• CPRE: complicación + fct es la PA (5&). forman un conducto común
• Manometria del esfínter de Oddi
Teoría del reflujo que permite a las sales biliares
refluir hacia el pancreas.
OTROS • Enf sistémica.
• Autoinmune (< 1%).
• Idiopatica
• Obstrucción anatómica: tumores, parásitos, defectos
congénitos LESION INDUCIDA POR ALCOHOL
• Hipotension intraoperatoria prolongada • Mas frecuente en hombres jóvenes (30-45 años).
• Manipulacion pancreática excesiva • Solo el 5-10% que beben alcohol, lo desarrollaran.
• Veneno de picadura de escorpion y ulceras duodenales • Consumo intenso de etanol: > 100 g/día por al menos 5 años.
perforadas (INFRECUENTES) • Activa vías proinflamatorias: NF – Kb > aumenta producción de
TNF-alfa e IL-1 > aumenta producción de caspasas.
• Reduce perfusión pancreática.
• Induce espasmo del esfínter de Oddi
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR EPIGÁSTRICO O PERIUMBILICAL AGUDO Y CONSTANTE QUE SE IRRADIA A LA ESPALDA
PANCREATITIS GRAVE:
Distensión abdominal significativa,
asociada a un rebote generalizado y
rigidez abdominal.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Hallazgos clínicos + Elevación de las concentraciones plasmáticas de las enzimas pancreáticas
AMILASA Y LIPASA X3 CONFIRMA DIAGNOSTICO
AMILASA
LIPASA
• TIEMPO DE VIDA MEDIA: 2 – 3 DIAS
• TIEMPO DE VIDA MEDIA: 5 – 8 DIAS.
• MENOR T1/2 QUE LA LIPASA
• Si paciente no acude durante las primeras 24-48 hrs.
• Se puede elevar en otros trastornos: UP, Isquemia mesentérica,
• Indicador mas sensible y especifico para el dx
salpingitis y macroamilasemia.
• La elevación de la alanina-aminotransferasa en el suero en el contexto de una pancreatitis aguda confirmada por una elevación de las
enzimas pancreáticas tiene un valor predictivo positivo del 95% en el diagnóstico de la pancreatitis biliar aguda.
• Otras alteraciones: hiperglicemia, leucocitosis, elevación de enzimas hepáticas .
ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOGRAFÍA TAC (C/CONTRASTE IV) RM ABDOMINAL
• Limitada por grasa intraabdominal • MEJOR MODALIDAD PARA • Ventajosa para evaluar: extensión
y aumento de gas intestinal EVALUAR PANCREAS. de necrosis, inflamación y
resultado del ileo. • Mejor fase de contraste: venosa presencia de liquido libre.
• Debe solicitarse en todos los portal (60-70 ss despues de • Coste y disponibilidad: desventaja
pacientes con PA por su elevada inyección de contraste). que limita su aplicabilidad en fase
sensibilidad en el diagnóstico de • Evalua: viabilidad del parénquima aguda.
la litiasis biliar. (95%). pancreatico, grado de inflamación
• ↑ Transaminasas hepaticas + peripancreatica y presencia de aire
enzimas pancreáticas + presencia libre intraabdominal o
de cálculos biliares = S: 97% y E. acumulaciones liquidas. COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RM
100%. (CPRM)
• No esta indicado en el marco agudo de la PA.
• Útil para pancreatitis inexplicada o
recurrente.
• Visualización completa de via biliar y ductal
pancreática.
• La CPRM con secretina es útil en los
pacientes con PA y sin signos de un trastorno
predisponente para excluir el páncreas
dividido, la neoplasia o un pequeño tumor en
el conducto pancreático.
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
RANSO
N
• El primer sistema de puntuación diseñado para
evaluar la gravedad de PA lo introdujeron Ranson
et al. en 1974.
• Predice la gravedad de la enfermedad basándose en
11 parámetros obtenidos en el momento del ingreso
o 48 h después.
• La mortalidad de la PA se correlaciona
directamente con el número de parámetros
positivos.
• Se diagnostica una pancreatitis grave si se cumplen
tres o más criterios de Ranson.
• UTILIDAD: excluye PA grave o para predecir el
riesgo de muerte.
• DESVENTAJA: no predice la gravedad de la
enfermedad en el momento del ingreso porque solo
evalúa seis parámetros 48 h después del ingreso.
APACHE
II
Mortalidad/Morbilidad
3%/8%
6%/35%
17%/92%
CRITERIOS DE
ATLANTA PCR
• Marcador inflamatorio que es máximo a
las 48-72 hrs del comienzo de la
pancreatitis y se correlaciona con la
gravedad de la enfermedad.
• Una concentración de PCR de 150
mg/ml o mayor define la pancreatitis
grave.
• DESVENTAJA: No se puede usar en el
ingreso. Recién a las 48 hrs de inicio de
sintomatología.
OTRO
S
• Concentraciones serias de procalcitonina,
1992: Simposio internacional sobre PA define IL-6, IL-1, elastasa.
PA GRAVE; como: • Se correlacionan con gravedad de la
- Presencia de complicaciones pancreáticas enfermedad
locales o, • DESVENTAJA: costo y disponibilidad.
- Cualquier signo de fallo orgánico
MANEJO TERAPEUTICO
Prevenir la Soporte
Fluidoterapia Pulsioximetria Alivio del dolor
hipoxia nutricional
Presencia de parénquima pancreático o grasa peri pancreática Sospechar en: fiebre prolongada, leucocitosis o un deterioro
no viable. clínico progresiva.
Incidencia: la mayoría de pacientes con falla multiorgánica. Dx confirmatorio: Signos de aire dentro de la necrosis
TC con contraste IV Técnica más fiable para diagnosticar la pancreática en TAC (pero no es fcte)
necrosis pancreática Zonas de baja atenuación (< 40 – 50UH). Sospecha: Aspiración con aguja fina (AAF)
Complicación principal Infección: Dx dudoso?¿: Tinción GRAM o cultivo
> E. Coli TTO MEDICO: ATB IV > Carbapenemicos.
> Klebsiella TTO QX: Drenaje endoscópico con una endoprótesis de gran
> Pseudomonas calibre y un posible desbridamiento endoscópico con o sin
> Enterococcus spp Grado de necrosis • < 30% : RI 22% drenaje percutáneo.
relacionado con • 30-50%: RI 37% Fracaso del endoscópico: Necrosectomia abierta
riesgo de infección • > 70%: RI 46%
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
50 % : sintomáticos Asintomáticos: observación por regresión de hasta el 70%
DIAGNOSTICO
TAC O RM TRATAMIENTO DEFINITIVO Localización del quiste
TRATAMIENTO
Pacientes con estrecho contacto Unidos estrechamente al
Drenajes endoscópico Quisto gastrostomía
(< 1cm) con el estomago y el estómago.
transgastrico y duodeno, respectivamente
transduodenal Localizados en la cabeza del
Quistoduodenostomía
páncreas que están en estrecho
Drenaje transpapilar Se comunican con el conducto contacto con el duodeno.
pancreático principal
TRATAMIENTO
• Drenaje abdominal combinado con la colocación endoscópica de una endoprótesis pancreática a través de la rotura.
• DX: RX de tórax, toracocentesis, TC. Amilasa > 50 000 UI en liquido pleural (confirman dx).
• TTO: Drenaje torácico, nutrición parenteral y administración de octreótido.
DRENAJE PERSISTENTE