Gastroenterología

El Tubo gastrointestinal esta conformado por 4 capas de interno a externo

 Capa mucosa
 Capa Submucosa
 Capa muscular  comprendida por 2 fascículos musculares la
capa interna es la circular y la externa es la longitudinal externa
 Capa serosa

El tracto gastrointestinal tiene plexos

 Plexos de Auerbach:
se encuentra: circular interna y longitudinal externa
Recibe las señales eferentes hacia el tracto intestinal
 Plexo submucoso de meissener :
se encuentra en la submucosa
se encarga de la vía aferente

esófago y parte distal del recto no cuentan con capa serosa

esófago cuenta con la capa adventicia Eritromicina aumenta la motilidad es un procinético de la motilina

el tracto gastrointestinal se encarga de la propulsión de los alimentos Esófago :

 Mide 18-26cm
 Se colapsa entre degluciones
 Epitelio escamoso estratificado no queratinizado
 Musculo estriado 5-33%
 El 50%inferior :musculo liso
 No tiene serosaadventicia
Hiato esofágicoT10 en el pilar derecho de diafragma

Trastorno funcional

Disfagia: es aquella dificultad para transferir los de la boca hacia el

estomago

Hay 2 tipos de disfagia

Orofaríngeo (m. estriado- Esofágico(m.liso-m.involuntario)

voluntario)
dificultad para iniciar la deglución Disfagia posterior a deglución
Dificultad inmediatamente o sensación de que el bolo se detuvo
luego de 1seg de deglución, tos, se atoro a nivel retroesternal
aspiración, ahogo regurgitación deglución repentina
Flujograma Anillos y membranas
Orofaríngea: estudios baritados para ver la función de la faringe Membrana: conformado por mucosa y submucosas
Si el estudio radiológico es normal hacer en estudio de disfagia esofágica Anillo  mucosa submucosa y muscular
Si el paciente tiene disfagia con solido como a líquidos y es progresiva Sd Plummer vinson
pensar en acalasia en persona jóvenes o enfermedad de Chagas si tiene
antecedentes epidemiológicos o pensar en esclerodermia  Mujer disfagia
 Membrana superior anterior
Si lo que tiene le pacientes solo a solido y es progresiva asociado a  Anemia ferropénica
pérdida de peso en un paciente varón >50 años descartara carcinoma de
 Riesgo de carcinoma escamoso
esófago
Anillo A  verdadero
Si es solo a solido progresiva y no perdida de peso es una estenosis de
tipo benigno estenosis pépticas estenosis causticas Anillo B  SCHATZKI(membrana)

Si es solo a solido y es intermitente pensar en trastornos como anillo

esofágicos
Trastorno de motilidad  Bloqueadores de ca NIFEDIPINO
 Sildenafilo
Acalasia:
 Toxina botulínica
Fisiopatología:  Dilatación con balón neumático
 Miotomía de héller -fundoplicatura parcial(toupet) disminuir la
 Falla en la relajación de EEI
presion de reposo
 Por eso en reposo normal o alta lo que falla es la relajación
 Presión va entre 10-30mmhg En Europa se una per oral endoscophy miotomia
 Perdida de células ganglionares en el plexo mientérico disminuye
Divertículo :
el efecto del péptido intestinal vasoactivo(VIP) : tiene función de
relajación del musculo liso del TG y relaja el m.liso de los vasos Zenker
ocasionando así vasodilatación aumentando asi el flujo sanguíneo
 Protrusión de la mucosa por pulsión
Clínica: 20-30ª disfagia, regurgitación, baja de peso dolor torácico  Triangulo de killian
complicaciones broncopulmonares  (zona posterior de hipofaringe)
 Dificultad para definir tipo de disfagia
Diagnostico:
 Halitosis,regurgitación,aspiración,Hemorragia,fistula,NM
Radiología epidermoide

 Dilatación esofágica Tto: incluye miotomía del cricofaringeo

 Punta de lápiz o pico de pájaro
Se da a nivel de esófago superior : entre el musculo constrictor de la
 Burbuja gástrica generalmente ausente
faringe y el cricofaringepo en esta área existe una debilidad que s ele
 Presencia de ondas
conoce como triangulo de killian
Manometría
Divertículos del cuerpo del esófago
 Prueba dx de elección
Tracción: tuberculosis histoplasmosis neoplasias son a nivel medio se les
 Falta de relajación EEI
denomina verdaderos

Tto
Divertículo epifrenico : generalmente verdadero debido a aumento de Indicaciones:
presión intraesofagico: acalasia de motilidad en los10cm distales
 Antes de funduplicatura y después de cx antirreflujo
frecuente en el lado derecho
 Síntomas persistentes o recurrentes
Enfermedad por reflujo  Resistente al tratamiento
 Hallazgos endoscópicos normales o equivoco
Desbalance entre factores protectores y factores agresores
Esófago de barret
Síntomas:
 Presencia de tejido columnnar en esofago
 Pirosis
 Metaplasia intestinal
 Regurgitación acida
 Alto riesgo de malignizacion  adenocarcinoma
 Dolor torácico
 Síntomas pulmonares: asma Neoplasia en esófago
 Síntomas respiratorios altos: ronquera carraspeo frecuente dolor
Neoplasia benigna
de garganta recurrente laringitis

Prueba terapéutica:  Tumor benigno mas frecuente : leiomioma

Pcte con síntomas típicos sin signos de alarma tto IBP por lo menos 2
semanas desaparición de los síntomas
Síntomas de alarma : disfagia odinofagia pérdida de peso-sangrado
realizar endoscopia
Phmetria de 24hr
 Prueba estándar para establecimiento de reflujo patológico
 Registra el tiempo de exposición a ph<4
 Tumor benigno menos frecuente :lipoma
 Tumor epitelial: papiloma escamoso si se asocia a
VPHcondiloma
Neoplasia de cel escamosas
 Tipo mas frecuente
 Oh tabaco nitrito acalasia sd plummner vison,tilosis
 Mas fcte 1/3 medio
 Disfagoia progresicva perdida de peso
 Hipercalcemia,alcalosis hipokalemicas

DX:endoscopia+bx ecoendoscopia tem pertscan

 Estomago Infección por HP

Partes: fondo, cuerpo gástrico, antro gástrico, Píloro  Bacilo gran negativo
 Principal elemento que le da actividad virulenta es la ureasa esta
El estomago esta conformado por glándulas oxínticas celular principal es toma urea en combinación con el ácido clorhídrico toma agua y
la parietal y a nivel del antro se encuentra las glándulas pilóricas donde la co2 y lo vuelve acido.
célula principal es la J .  El Hp aumenta la il-8 inhibe la producción de óxido nítrico y IL2
Célula parietal es la encargada de producir acido clorhídrico y el factor Clínica:
intrínseco esta célula esta estimulada por múltiples señales como :
paracrinas esta dad por la células enterocromafines que producirán  Dispepsia
histamina y células D que producen somastatina son el único estimulo  Enfermedad ulcero péptica
inhibitorio que esta dad por las neurocrina que esta da por el n. vago  MAL
que va a llevar fibras aferentes aumenta los hidrogeniones es la principal  Adenocarcinoma
vía involucrada en la vía cefálica en la que los estímulos visuales olfatorios
Infección aguda
produciendo acido clorhidrico la vía hormonal dada por las células G que
liberan hacia el flujo sanguíneo a la gastrina esta involucrada en la Afectación global del estomago y aumenta la somatostatina aumenta la
segunda fase de la digestión en la que la distención del estómago este es gastrina y acido gástrico
el estimulo mas potente
Pangastritis
Tener en cuenta que la via hormonal y neurocrina están involucradas en
Disminución de las glándulas oxínticas
el aumento de Ca
Gastritis crónica de tipo antral
 Antiácidos: hidróxido de aluminio antiH : ranitidina
 Fármacos: bloquean la bomba hidrogeno potasio: omeprazol Disminuyen la somatostatina aumenta la gastrina y incrementa el acido
Irrigación: DX :
 Parte posterior se encuentra la gastroduodenal  Histología
 Ramas del tronco celiaco  Aire aspirado o test de aliento  es para ver la erradicación
 Irrigación del curvatura menor :gastrica  Test de ureasa ya no se usa
 Irrigación curvatura mayor : gastroepiploica
 Serología  es pobre rendimiento y la sensibilidad y especificidad Gastritis aguda
es baja
 Erosivo hemorrágica
 Cultivo no se hace en el PERU
 Erosiones: cuerpo ,fondo
Tratamiento  Ulceras: antro y duodeno

OMEPRAOZL+CLARITROMICINA 500MG+AMOXICILINA100MG (una en

la mañana otra en la noche) por 10-14dias

Alérgico a penicilina reemplaza la amoxicilina por metronidazol

Gastritis crónica :
No se trata a todo paciente las indicaciones para tratarlo:
Gastritis tipo A : gastritis atrófica corporal

 Autoinmun9dad contra la célula parietales disminuye el factor

intrínseco y factor de acido mujere norte de Europa
hipoclorhidra hipergastrinemia
 Estos pacientes tiene anemia por diminución B12

Tipo B

 Infección por HP (85%)

 ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA Complicaciones

 Ulcera :Solución de continuidad que llega hasta la submucosa Hemorragia

 Causado por HP y aines
 Mas fcte causada por HDA
Clínica:  50 años
 Hematemesis -borracio (pozo de cafe)
Dolor epigástrico dolor que calman con las comidas y antiácidos
 Melena
Dx con endoscopia  hematoquesia

CLASIFICACIÓN DE JOHSON Clasificación de Forrest

 JOHNSON I ulcera se ubica en la curvatura menor y es la mas

fcte
 JOHSON IIEs la doble ulcera en duodeno y antro
 JOHSON III antro

Perforación:

 Ulceras de pared anterior del duodeno

 Dolor de mayor intensidad
 Generalizados que puede llegar a la peritonitis
 Perdida de matidez hepática  rx de pie de abdomen

Penetración
Tener en cuenta que
 Ulceras de pared posterior de duodeno
 Ulcera péptica duodenales son las mas fctes  Páncreas
 Ulceras péptica gástrica son mas sangrantesHDalta
Obstrucción: Tratamiento

Ulceras crónicas Endoscópico hasta el Forrest IIB

Manejo  Inyectoterapia  adrenalina

 Probeta caliente
 Resucitación
 Hemoclips
 Colocación de 2vias EV
 Argon plasma
 Inestabilidad: FC>100 PAS<100 ortostatismo (caída de PAS10
aumento de FC>20) Solo se hace 2 endoscpias luego 
 Infundir cristaloides
Cirugía : control de daños :cierre simple ometoplastias
 Procurar hto 24 transfusión restringidas hb>7 cuando no tiene
enfermedades Cáncer gástrico
 IBP: EV bolo (80mg)luego infusión por 72 hr adminis5trar
intermitente de forma EV  Incidencia mas alta en el Perú
 Lograr ph gastrico >6  Infección por HP
 Lesiones como gastritis crónica
 Metaplasia intestinal : tipo I neoplasia completa tipo II metaplasia
completa tipo III metaplasia mixta
 Pacientes ggatrectomizados
 Uso de tabaco
 Anemia pernisiosa o crónica
 Nivel socio econmico bajo

Tipos :

Adenocarcinoma mas fcte

Tipo Intestinal:

asociado de una metaplasia intestinal incompleta causado por factores

ambientales o HP se localiza en el antro
Tipo difuso Intestino
 Anillo de sello  Intestino grueso función absorber
 Infiltra la pared gástrica (endurece)  Secreciones se le ofrece 700ml
 Biliar pancreática y saliva:100ml
 Gástrica 2500ml

Transportadores: glucosa +galactosa son ingresadas al enterocito con el

cotransportador SGLT-1

Fructosa ingresa al enterocito de manera directa con el transportador

GLUT-5

La salida de enterocito del vaso sanguineo de la glucosa y galactosa es por

el glut2 y la fructosa es atravez del glut5

Diarrea
Linfoma
 Aumento de frecuencia >2veces
 Aumento de la cantidad >200gr
 Disminución de la cantidad pastosas a liquidas
 Aguda <4ss
 Mayor causa infecciosa
 osmótica Secretora Alt motilidad Inflamatoria Esteatorr Síndrome de intestino irritables :
ea
soluto que solutos + sd de intestino Enf.inflamat insuficien
no es H2o irritable o oria cia
absorbido y caso típico hipotiroidismo intestinal prancreti
jala agua a de colitis ca
la luz -Vibrio ulcerativa exocrina
intestinal. colera enfermedad
Ej:polietinil -tumores de Crohn
glicol - vellosos
lactulosa o
carbonato
de MAGnes
Persona sana con ninguna lesión visible tener encuentra que son personas
Enfermedad inflamatoria
con mayormente con ansiedad con problemas psicológico
Crohn: Ulcerativa
Enfermedad diverticular
Ubicada : ileocecal Ubicada: recto o colon salvo una
Profundidad Afecta mucosa, variante rara bathwash  Son formaciones saculares por defecto de la pared del colon y se
submucosa, serosa y muscular Profundidad :Solo compromiso forma a nivel de la inserción de los vasos rectos entre la tenía
condiciona a fistulas perianales, mucoso mesentérica y antimesenterica.
recto y vaginales Compromiso continuo no para
 Mas fcte en color izquierdo que se denomina divertículos falsos
Áreas de mucosa comprometida y No hay granulomas hay criptas y
porque solo tiene mucosa y submucosas ,en el colon derecho son
mucosa sana como tablero de áreas de ulceración
ajedrez Anticuerpo pANCA verdaderos usualmente cuando dan síntomas inflamatorios o
Compromete granulomas Asociado a: puede dar sangrado.
compromete valvula ileocecal y se Pioderma gangrenosa  cuando solo se encuentra incidentalmente se le denomina
debe d/c tbc (tiene caseumel formaciones de pústulas a nivel diverticulosis (presencia de divertículos en el colon ) solo cuando
granuloma) distal de las extremidades dan síntomas es una enfermedad diverticular
anticuerpo ASCA41-76% Colangitis esclerosante  Síntomas: sangrado >50 a hematoquecia sangrado rojo vinoso
Eritema nodoso y afra orales Megacolon toxico
Enfermedad diverticular complicada o sintomática estamos con una Pólipos
diverticulitis cuadro e marcado pacte con dolor en fosa iliaca izquierda
con reacción peritoneal fiebre leucocitosis rebote +  Lesiones benignas con potencial maligno
 Adenomas: tubulares tubulovellosos velloso
Clasificación de hinchey(en base a TAC)  >1cm riesgo de transformación maligna
 >riesgo los vellosos
 >3 adenomas riesgo de malignidad

Paf :Poliposis adenomatosas familiar(osteoma mandibulares)>100

pólipos y van a la malignizarían

 Sd Gardner(tumor desmoides quistes epidermoides)

 Sd turcot(nm snc)

Tratamiento grado IV : colostomía Hamartomas

Tumores de intestino delgado  Peutz-jegher:tumor de ovario Sertoli mama panncreas

 Sd cowdens(tricolemomas facials,queratosis acra papilomas
 Tumor benigno mas frecuente :adenomas
orales tumor de mama)
 Lesión sintomática+frecuente:leiomioma
 Tumor maligno +fcte : adenocarcinoma -2da porción de duodeno Cáncer de colon
 Tumor carcinoide:apéndiceproduce serotonina
 Mayores de 50años
Sd carcinoide:secundario a metastasis hepá8tica.dosaje de5  Tabaco
hidroxiindolacetico(5-HIA)en orina de 24 hr (diagnostico si mayor a 30mg)  Obesidad
 Poliposis colonica
Síntomas:Rubicundes +diarrea
 Enf inflamatoria
 75% en colon descendentecambios defecatorios
 Colon ascendente  anemia
 Adenocarcinoma en su mayoría
Ubicación: colon ascendente cursa con cambios de habito defeca torio : Hemorroides
diarrea y estreñimiento o heces aceitadas y recto sigmoide como tiende
Externas : distal por debajo de línea pectínea Tratamiento qx
ulcerarse mayor mente cursa con anemia hb4
Internas Por encima de la línea dnetada epitelio columnar
Dx: colonoscopia
Clínica ; dolor y rectorragia
Mas fcte en metástasis en hígado y secundaria pulmonar

Sd lymch

 Forma mas fcte de cáncer colorrectal hereditario

 No asociado a poliposis

Enfermedad vascular

 Isquemia mesentérica aguda

 Pcte con enfermedad predisponente: FA,valvulopatía
 Embolia de la arteria mesentérica
 Isquemia mesentérica no oclusiva
 Shock,falla aguda de miocardio
 Isquemia mesentérica por trombosis : sobre la base de Grado 1 –dietético y estilos de vida
ateroesclerosis crónico dolor post prandial  miedo a comer
Gradi II-grado III ligadura por proctoscopia
Clínica :
Grado iv  derivana qx
 Dolor abdominal
 Distención en estadios avanzados Fistula anal
 Leucocitosis desv izqu  Mas fcte interesdinteriana
 Lactato elevado ascidos metalobica  Regla de goodsal
 Edema de pared intestinal  Línea media imaginaria fistuala anteriores cortas y recta y
posterios transpasan la línea media y son curvas largas y rectas
 Páncreas

 Glándula con función endocrina y exocrina

 Páncreas encargada de la secreción de bicarbonato con el fin de
contrarrestar la secreción acida del estómago además de la
secreción de las enzimas para los alimentos proteicos grasos la Falla de órgano :Marshall
forma en la que secreta es en cimógeno forma inactiva
principalmente secreta el tripsinógeno y las pocarboxipeptidasas
y las elastasas en el borde de cepillo de las células se encuentra La
enteroquinasa activa el tripsinógeno en tripsina y la tripsina se
encarga de activar a los demás la función del páncreas radica en
eso.

pancreatitis aguda

es la activación intraacinar de tripsina

criterios
Complicaciones locales :
solo se necesita 2 de los 3 criterios:
 Colecciones fluidas peripancreaticas aguda(AFPC) si después de
 dolor abdominal caracteristico 4ss persiste y se encapsula termina configurando un pseudoquiste
 amilasa y/o lipasa >3veces el limte superior normal pancreatico
 hallazgos característicos de Pancreatitis aguda en TC RM US  Pseudoiquiste pancreatico
 Colección necrótica aguda(ANC) se encuentran duera del
pancreas
 Necrosis encapsulada(won) si despues de 4ss estas se encapsulan
 Cáncer de páncreas

 Tumor periampular mas fcte

 >45ª
 Localización: mas fcte cabeza
 Histlogia: adenocarcinoma ductal
 Al momento del dx ya dio metástasis

Clínica :

 Perdida de peso(mas fcte y precoz)

 Dolor epigástrico
 Ictericia
 Sx courvoisier -terrier
 Sd trousseau
 Ca 19-9

Patología de via biliar

 75% asintomatico
 20% dan colico biliar impactación en el basinete o cístico y dolor
absominal dura <6hr ahora si dura >6hr es una colesistitis

Colecistitis aguda:

 Inflamación de pared de VB
 Dolor, Murphy(+),fiebre y leucocitosis ,naueas y vomitos

Tratamiento :conservador o qx

Complicaciones :

 Hidrops-empiema
  Perforación:fcte duodeno aerobilia

Colangitis:

 Infección de la via biliar obstruida (coledocolitiasis ,NM)

 Triada de charcot :ictericia,dolor,fiebre
 Pentada de Reynolds:T,charcot+shock+T.concinica
 e.coli