UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA – MEDICINA
SEXTO SEMESTRE
PARALELO “ M6-004“

CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

DR. BYRON NÚÑEZ FREILE.

“ENCEFALITIS VIRAL, ABSCESO

CEREBRAL Y NEUROCISTICERCOSIS”

INTEGRANTES:
• Rueda Hernández Bryan Adrián.
• Yenchong Fernández José Aparicio.

2020 -2020
Contenido
ENCEFALITIS VIRAL ....................................................................................... 1

Aspectos históricos..................................................................................... 1

Etiología ....................................................................................................... 2

Fisiopatología .............................................................................................. 3

Manifestaciones clínicas ............................................................................. 4

Diagnóstico .................................................................................................. 5

Tratamiento .................................................................................................. 5

ABSCESO CEREBRAL ................................................................................... 6

Etiología ....................................................................................................... 6

Fisiopatología .............................................................................................. 6

Manifestaciones clínicas ............................................................................. 7

Diagnóstico .................................................................................................. 8

Tratamiento .................................................................................................. 8

NEUROCISTICERCOSIS ................................................................................. 9

Aspectos históricos..................................................................................... 9

Etiología ..................................................................................................... 10

Manifestaciones clínicas ........................................................................... 11

Diagnóstico ................................................................................................ 12

Tratamiento ................................................................................................ 12

REFERENCIAS .............................................................................................. 13
 ENCEFALITIS VIRAL
La encefalitis es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central
acompañado de una disfunción neurológica causada por múltiples agentes
etiológicos, principalmente virus (1). Las encefalitis ocurren en todas las edades
y pueden ser debidas a diversas causas infecciosas y de otra naturaleza;
dependiendo de la causa el resultado final puede ser benigno o bien fatal. Las
encefalitis de curso agudo son las más frecuentes y las formas subagudas o
crónicas de las encefalitis son propias de los pacientes
inmunocomprometidos.(2)

Según los últimos datos de OMS publicados de 2018 las muertes causadas por
Encefalitis en Ecuador han llegado a 263 (0,36% de todas las muertes). La tasa
de mortalidad por edad es de 1,72 por 100,000 de población. Ecuador ocupa el
lugar número 33 en el mundo. (1)

Aspectos históricos
En el año de 1938 Kubes y Ríos, Beck y Wyckooff aislaron y caracterizaron el
virus que causaba una epizootia de encefalitis equina en Venezuela, pero para
el año de 1935- 1936 en Colombia, se elabora el departamento de Huila para el
control y vigilancia de esta enfermedad. En Venezuela para el año 1942 se
observa la epidemia con notables casos humanos. En el año de 1941 la epizootia
llega al Ecuador. Una encuesta serológica indicó la presencia de EEV en el Valle
del Amazonas, en el Brasil.(3)

En abril y mayo de 1968, murieron unos pocos caballos al norte de Guayaquil,

Ecuador, pero no fue sino hasta enero de 1969 cuando comenzó una epizootia-
epidemia de serias proporciones que duró hasta mayo de ese año. Aunque se
supone que este brote fue una continuación del que comenzó en Colombia a
fines de 1967, no se dispone de información suficiente para comprobar su
continuidad. El brote de EEV en el Ecuador causó la muerte a unos 1,000 a 1,500
burros, y los casos humanos se calcularon en 3 1,000 con 310 defunciones.(3)

1
Etiología
Es común que se desconozca la causa exacta de la encefalitis. Pero cuando se
la conoce, es probable que se trate de una infección viral. Las infecciones
bacterianas y las enfermedades inflamatorias no infecciosas también pueden
causar encefalitis. Hay dos tipos principales de encefalitis.(4)

• Encefalitis primaria. Esta afección ocurre cuando un virus u otro agente

infectan directamente el cerebro. La infección puede concentrarse en una
sola zona o estar extendida. La infección primaria puede ser una
reactivación de un virus que había estado inactivo después de una
enfermedad previa. (4)
• Encefalitis secundaria. Esta afección es causada por una reacción
defectuosa del sistema inmunitario en respuesta a una infección en otras
partes del cuerpo. En lugar de atacar solamente las células que causan la
infección, el sistema inmunitario también ataca, por error, las células
sanas del cerebro. También conocida como «encefalitis posinfecciosa»,
la encefalitis secundaria suele ocurrir dos o tres semanas después de la
infección inicial.(4)

Causas virales frecuentes

Los virus que pueden provocar encefalitis comprenden:

• Virus del herpes simple. Tanto el virus del herpes simple tipo 1,
responsable de causar herpes labial o herpes febril alrededor de la boca,
como el virus del herpes simple tipo 2, que provoca herpes genital, pueden
causar encefalitis. La encefalitis provocada por el virus del herpes simple
tipo 1 no es frecuente, pero puede causar daño cerebral significativo o
muerte.(5)
• Otros virus del herpes. Algunos de estos virus son el virus de Epstein-
Barr, que frecuentemente provoca mononucleosis infecciosa, y el virus de
la varicela-zóster, que suele causar varicela y culebrilla.(6)
• Enterovirus. Entre estos virus se encuentran el virus de la poliomielitis y
el virus de Coxsackie, que usualmente causan una enfermedad que
presenta síntomas similares a los de la influenza, inflamación ocular y
dolor abdominal. (5)

2
 • Virus transmitidos por los mosquitos. Estos virus pueden provocar
infecciones, como encefalitis del Nilo Occidental, de LaCrosse, de San
Luis, equina del oeste y equina del este. Los síntomas de la infección
pueden aparecer en un período de pocos días o un par de semanas
después de la exposición al virus transmitido por mosquitos.(5)
• Virus transmitidos por garrapatas. El virus de Powassan se transmite
por garrapatas y provoca encefalitis en el oeste medio de los Estados
Unidos. Los síntomas suelen aparecer aproximadamente una semana
después de la picadura de una garrapata infectada.(6)
• Virus de la rabia. La infección por el virus de la rabia, que usualmente se
transmite a través de la mordida de un animal infectado, provoca un rápido
avance hacia la encefalitis una vez que comienzan los síntomas. La rabia
es una causa poco frecuente de encefalitis en los Estados Unidos.(6)
• Infecciones en la infancia. Las infecciones frecuentes en la infancia,
tales como el sarampión, paperas y la rubéola, solían ser causas bastante
frecuentes de encefalitis secundaria. Estas causas ya no son frecuentes
en los Estados Unidos debido a que hay vacunas disponibles contra estas
enfermedades.(6)

Fisiopatología
Los virus invaden el anfitrión en un sitio fuera del SNC y se replican. La mayoría
luego llega a la médula espinal y al cerebro por vía hematógena. El VHS, la rabia
y el virus del herpes zóster son excepciones importantes a esto. Viajan al SNC
desde las terminaciones nerviosas de manera retrógrada. Una vez en el cerebro,
el virus y la respuesta inflamatoria del huésped interrumpen la función de las
células neurales. En la exploración macroscópica suele haber edema cerebral,
congestión vascular y hemorragia. La infiltración con leucocitos o células
microgliales también es una característica común. Con EEE y JE, la extensión
de la necrosis puede ser significativa. Después de la encefalitis por arbovirus, a
menudo se observa calcificación, especialmente en niños. El herpes simple
tiende a producir lesiones necróticas focales con inclusiones intranucleares
obvias.(7)

3
Manifestaciones clínicas
En una revisión de casos de encefalitis en adultos que se caracterizaron por
anomalías en los lóbulos temporales en la resonancia magnética (figura 1). Las
características que favorecían el VHS sobre otras causas incluían edad
avanzada, presentación clínica aguda (en el 88% de los pacientes con encefalitis
por VHS frente al 64% de los pacientes con encefalitis por otras causas), fiebre
(80% frente al 49%), síntomas gastrointestinales (37% vs 19%), y menores
incidencias de ataxia (18% vs 33%) y erupción cutánea (2% vs 15%). Los
pacientes con encefalitis por HSV tenían más probabilidades de ser hombres
que aquellos con encefalitis autoinmune (50% frente a 14%) y menos
probabilidades de tener psicosis (5% frente a 20%) o erupción cutánea (2%
frente a 21%). (6,7)
La mayoría de los síntomas neurológicos, como alteración de la conciencia,
confusión, afasia, alucinaciones y trastornos del movimiento no difirieron entre
los distintos tipos de encefalitis. En la resonancia magnética, los hallazgos de
hemorragia, realce y difusión restringida tampoco difirieron entre los tipos, las
áreas del cíngulo y la ínsula (6)
Figura 1. Las imágenes de
recuperación de inversión atenuada
fluida atenuada en T2 axial (FLAIR)
muestran un aumento de la señal en
los núcleos tálamo y lentiformes en un
paciente con encefalitis por virus del
Nilo Occidental (Panel A), un infarto del
opérculo frontal izquierdo en un
paciente con vasculitis por virus
varicela zoster y cambios
permatriculares periventriculares
preexistentes (Panel B), aumento de la
señal en el lóbulo temporal derecho en
un paciente con encefalitis por el virus
del herpes simple (Panel C), y aumento
de la señal en los hemisferios
cerebelosos (más pronunciado en el
hemisferio izquierdo) en un paciente
con cerebelitis presumiblemente
debido a Epstein– Virus Barr (Panel D).

4
Diagnóstico
Pruebas virológicas de rutina para encefálica aguda donde incluye la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) de una y ensayos de PCR con transcriptasa
inversa (RTPCR) muestra de LCR. La PCR es para la detección de ADN virus y
RTPCR para la detección de virus de ARN. Las pruebas iniciales en huéspedes
inmunocompetentes incluyen pruebas de PCR y RTPCR en LCR para HSV1,
HSV2, VZV, enterovirus y, en niños menores de 3 años, parechovirus humanos.
Si estas pruebas iniciales no logran establecer un diagnóstico, se pueden realizar
pruebas adicionales. Las pruebas de nivel 2 a menudo incluyen pruebas de PCR
en LCR para citomegalovirus (CMV), herpesvirus humanos 6 y 7 (HHV6 y HHV7),
virus de Epstein-Barr (EBV) y VIH. Estas pruebas de nivel 2 suelen formar parte
de la evaluación inicial en pacientes inmunodeprimidos. Las pruebas
serológicas, incluidas las pruebas de muestras de suero obtenidas durante las
fases aguda y convaleciente de la enfermedad y las muestras de LCR, también
son partes esenciales de la evaluación diagnóstica de los arbovirus. Con los virus
específicos probados determinados por factores como la región geográfica, la
estación y el historial de exposición. (6)
Tratamiento
El tratamiento de la encefalitis viral es principalmente de apoyo, ya que no existe
una terapia médica específica para la mayoría de las infecciones virales del
sistema nervioso central. Una excepción muy importante a esto es la encefalitis
por HSV. Cuando se inicia temprano, se ha demostrado que el aciclovir reduce
significativamente la mortalidad y la morbilidad y limita la gravedad del deterioro
cognitivo y conductual a largo plazo de la encefalitis por HSV. Por lo tanto,
empíricamente, se recomienda que los médicos comiencen con aciclovir a todos
los pacientes con sospecha de encefalitis. La dosis recomendada es de 10 mg /
kg por vía intravenosa (IV) cada 8 horas durante 14 a 21 días. Aunque no es tan
eficaz como con el VHS, los análogos de nucleósidos también se utilizan para
otros virus del herpes. Aciclovir 10 a 15 mg / kg IV cada 8 horas durante 10 a 14
días, con posibles corticosteroides adyuvantes en pacientes
inmunocompetentes. se recomienda para el virus varicela-zoster. El tratamiento
recomendado para la encefalitis por CMV es una combinación de ganciclovir 5
mg / kg IV cada 12 horas y foscarnet 60 mg / kg IV cada 8 horas o 90 mg / kg IV
cada 12 horas durante 21 días.(7)

5
 ABSCESO CEREBRAL
Se describe como una colección de pus focalizado dentro del parénquima
cerebral con o sin capsula fibrosa, dependiendo del estadio en el que se
encuentra. La primera referencia de absceso cerebral que se tiene en la literatura
médica fue hecha por William Macewen (1893), en su monografía del SNC
(Pyogenic Infective Diseases of the Brain and Spinal Cord), en la cual describía
tres estadios clínicos del absceso cerebral.(8)

Se considera que se presenta entre 4 a 11 casos por millón de habitantes

predominante en el sexo masculino (75%), es responsable del 2 a 5% de todas
las lesiones intracraneales logrando alcanzar una mortalidad del 22 al 53%.(9)

Etiología
El lugar de origen del absceso depende de la edad siendo más común el de
origen ótico en niños y adultos mayores de 40 años y los abscesos de origen
sinusal en edades medias de la vida, pero según el estado inmunológico del
paciente los microorganismos que pueden afectar son los siguientes:(9)

Inmunocompetentes Inmunodeprimidos

• Estreptococos (40%) • Nocardia

• Estafilococos (30%) • Listeria
• Enterobacterias (20%) • Toxoplasma Gondii (primera
• Anaerobios (10%)/Mixtas causa de muerte)
(30%) • Aspergillus
• Mycobacterium Tuberculosis • Cryptococcus Neoformans
• Candida
• Taenia Solium

Fisiopatología
Las vías de entrada son 3:
1. Diseminación contigua: (75-80%) Como es el caso de la mastoiditis en el
que el existe destrucción de las celdas neumáticas del hueso temporal y
la infección llega al parénquima cerebral, otros son la sinusitis, otitis, e
infecciones odontológicas.(10)

6
 2. Diseminación hematógena: (14-28%) como la endocarditis, neutropenia,
infección pulmonar, infección de la piel, drogas inyectables, etc.
3. Diseminación directa: (10%) traumatismo craneal, post cirugía.
Una vez que el microorganismo cruza la barrera hematoencefálica se liberan
citosinas (IL8, FNTa, IL1, IL6, MCP1, BDNF) que aumentan la permeabilidad de
la barrera, posteriormente se produce un proceso de reblandecimiento
(cerebritis) y se forma una cavidad compuesta de material purulento.(10)
Luego se produce el proceso de maduración del absceso en cuatro fases:
1. Cerebritis temprana: (1-4 días), área necrótica mal definida rodeada de un
halo inflamatorio y edema.(9)
2. Cerebritis tardía: (4-10 días), fusión de las áreas necróticas, aparece el
pus y se forma una red de fibras colágenas.(9)
3. Formación capsular temprana: (11-14 días), formación de la capsula a
través de las fibras colágenas, aquí es visible y característico un absceso
en estudios de imagen. (9)
4. Formación capsular tardía: (>14 días), disminución de la inflamación y el
área de necrosis con formación de la cicatriz gliótica.(9)

Fig. 2 Estructuración de un absceso cerebral en cuatro fases.

Manifestaciones clínicas
En el 60% de los casos, se presenta una triada común:
• Cefalea (75%): focalizada, progresiva y sin mejoría con los analgésicos.
• Fiebre (50%): intermitente

7
 • Déficit focal: dependiendo del área del absceso, siendo más común en
área frontal, temporal y parietal pero también, aunque menos frecuente,
puede afectar el lóbulo occipital y tallo cerebral.
A nivel frontal se pueden manifestar como déficit de atención, deterioro del
estado de la conciencia, alteración del lenguaje, hemiparesia y signos motores
unilaterales; a nivel temporal se manifiesta típicamente con Crisis convulsivas,
alteración del lenguaje y cuadrantanopsias; a nivel parietal, hemiplejia,
hemiparesia. monoplejía o monoparesia por la afección de la circunvolución
motora o sensitiva del lado contralateral.(8)

Diagnóstico
Guiado por la clínica se usan estudios que ayudan a confirmar el diagnóstico,
primero ante la sospecha de lesión cerebral se realizan estudios de imagen como
la tomografía axial computarizada, en esta solo se corrobora la lesión, pero no
ayuda a descartar al menos que el absceso ya se encuentre etapa 4, el gold
estándar es la resonancia magnética ya que por los cortes delimita el sitio
específico de la lesión y muestra intensidad desde la etapa de cerebritis.
Para establecer diagnósticos diferenciales se utilizan otras pruebas como la
gammagrafía cuando una TAC y RM son poco concluyentes; serología en caso
de absceso relacionado a inmunodeficiencia (VIH) y SPECT para diferenciarlo
de un linfoma cerebral.(8)

Tratamiento
El tratamiento de elección en estos pacientes cuando no se trata de causa post
quirúrgica o post traumática es ceftriaxona 2g/12h + metronidazol 500mg/6-8h
IV y alternativa ampicilina + sulbactam 3g/6h IV.
Post quirúrgico se utilizan antibiótico en contra de S. aureus, Vancomicina 1 gr
12 h IV o alternativo Cefepime 1 gr/6h IV. (9)

8
 NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la
forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema
nervioso central (SNC). Es una enfermedad de distribución universal, endémica
en países de bajo nivel socioeconómico, en los que el cerdo es una fuente
importante de alimentación. Por ello, se ha convertido en un grave problema de
salud pública de los países en vías de desarrollo. Los cisticercos presentan una
especial predisposición a afectar al SNC, aunque también se localizan en
músculos, tejido subcutáneo y ojos. La sintomatología depende del número,
tamaño y localización de los quistes, aunque en la mayoría de las ocasiones son
asintomáticos. La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas
(50-65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión
intracraneal (HTIC). (11)

En un estudio realizado en las provincias de la costa en Ecuador en un periodo

de 10 años 2005-2015 se obtuvo un total de 527 casos nuevos de cisticercosis
un total de 12,589 casos nuevos de epilepsia 55 caso de muerte por cisticercosis
y 883 muertes por epilepsia. (12)

Aspectos históricos
Reconocida por los antiguos griegos en tiempos de Aristóteles en el año 384-
332 a.C en su “Historia de los animales” donde se describe por primera vez la
enfermedad en cerdos. Aristófanes sugirió que el ser humano puede ser
examinado de igual forma que los cerdos buscando cisticercos en la lengua.
Cisticercosis asociada a la teniasis humana por Van Beneden en 1853 donde le
dio huevos de tenia solium a un cerdo luego encontró cisticercos en todo su
cuerpo. (13)

Kuchenmeister en 1855 demostró la asociación entre el desarrollo de la solitaria

y el del cisticerco, gracias a que dio de comer carne con cisticercos a varios reos
condenados a muerte y observo la forma adulta en el intestino después de la
autopsia. Yoshino en 1933 describió con detalle de la cisticercosis en cerdos y
definió que se expulsan de 1 a 5 proglótides grávidos por día. Después de que
el ingirió cisticercos y siguió su propia infección durante dos años. La
neurocisticercosis humana fue reportada por Rumler en 1558 donde describió

9
como un tumor en la duramadre del cerebro de una persona epiléptica.
Panarolus observo cisticercos en el cuerpo calloso de un sacerdote y Malpighi
en 1697 descubre la naturaleza de la enfermedad(14)

En nuestro país la historia de esta patología se remonta a 1969 donde se

identificaron los primeros casos por el Dr. Marcelo Cruz Utreras en su informe
“Veinticinco años de Neurología en el Ecuador” 1994 describe la enfermedad
llamada “triquina” o “coscoja” causada por el consumo de carne contaminada por
huevos de tenia solium(15)

Etiología
La enfermedad es causada por la ingesta de huevos de Taenia solium, ya sea a
través del agua, vegetales, o transmisión oral-fecal entre personas (la forma más
común de contagio); es necesario diferenciarlo de la Teniasis intestinal
ocasionada por la ingesta de las larvas o cisticercos producida por la ingesta de
carne infestada mal cocida. (11)
El único huésped definitivo es el humano, mientras que huésped intermediario
pueden ser animales (cerdos, gatos, perros) y a su vez el humano.(11) Cuando
los huevos de T. solium llegan al torrente sanguíneo se distribuyen por los tejidos
del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma larvada donde
el cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital:
1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.
2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad
de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias
infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con
más frecuencia en este estadio.
3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la
fibrosis.
4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.

10
Fig.3. Estadíos del cisticerco dentro del SNC.

Manifestaciones clínicas
La neurocisticercosis puede cursar de forma asintomática en un 50% de los
casos. Los signos y síntomas son inespecíficos y la NCC se considera en zonas
endémicas “el gran imitador” pues puede simular cualquier trastorno neurológico
y depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del
hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas: (16)
1. Neurocisticercosis inactiva: no se evidencia parásito viable, en estudios
de imagen se observan como calcificaciones siendo lo más usual la
hidrocefalia.
2. Neurocisticercosis activa
• Parenquimatosa (20-69%): quistes corticales y ganglios de la base,
se manifiesta a través de epilepsia, cefalea difusa o localizada,
signos de hipertensión intracraneana y signos neurológicos
focales.
• Subaracnoidea (27-56%): sistema supraselar y cuadrigémino,
signos de hipertensión intracraneana, síndrome psíquico,
síndrome meníngeo, disminución de la agudeza visual, parálisis y
parésias.
• Intraventricular (10-20%): cuarto ventrículo, se manifiesta con
hidrocefalia y cuando es intermitente se produce el síndrome de
Bruns.
• Espinal (1%): espacio subaracnoideo, se manifiesta con signos y
síntomas de aracnoiditis ( dolor, debilidad muscular), medular (

11
 mielitis transversa con alteración motora sensitiva y déficit
esfinteriano)

Diagnóstico
Si bien la información clínica y epidemiológica orientan el diagnóstico, en nuestro
país se debe descartar cisticercosis en la mayoría de los casos de crisis
epilépticas, cefaleas crónicas o hipertensión endocraneana el diagnóstico es
primariamente por imagen, con la serología como herramienta confirmatoria de
acuerdo con el tipo de neurocisticercosis. (17)
1. Estudios de imagen
En la actualidad se usa la tomografía axial computarizada y la resonancia
magnética. La TAC puede revelar formas activas, en degeneración e inactivas
del cisticerco. Igualmente, NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes
intraventriculares y encefalitis cisticercósica (múltiples quistes captadores de
contraste en anillo - inflamación y edema, con ventrículos laterales pequeños).
La RM tiene mayor sensibilidad que la TAC, particularmente para lesiones
pequeñas. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), quistes
intraventriculares (III y IV) en distintos planos espaciales. Sin embargo, no
detecta bien las calcificaciones.(17)
2. Estudios inmunológicos
• EITB: anticuerpos específicos contra el parásito, tiene una
sensibilidad del 98% y especificidad del 100% siempre y cuando
existan 2 o más parásitos vivos en el SNC, pero pueden existir
falsos negativos por las calcificaciones.(17)
3. Otros estudios
• Biometría hemática: permite ver la eosinofilia y leucocitosis
producidos por la infección ante la respuesta del sistema inmune.
• Punción lumbar (LCR): pueden visualizarse cisticercos, eosinofilia,
leucocitosis, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.(17)
Tratamiento
El tratamiento de elección en estos pacientes es albendazol 15 mg/Kg/día,
dividido en tres dosis, durante un mínimo de 3 semanas. Praziquantel se
administra a dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 días mínimo. Prednisona 30 a 60
mg diarios. (18)

12
 REFERENCIAS
1. Fierro MJ, Nájera A, Cáceres F, Acebo J, Espinosa N. Encefalitis por
enterovirus: análisis clínico y paraclínico en pacientes pediátricos de un
hospital de tercer nivel en Quito-Ecuador, de enero a diciembre de 2016
TT - Enterovirus encephalitis: clinical and paraclinical analysis in pediatric
patients in . Metro cienc [Internet]. 2018;26(1):12–5. Available from:
http://fi-admin.bvsalud.org/document/view/rztvu
2. Banfi P A. Encefalitis: ¿cuáles y cómo tratar? Rev Chil Infectol.
2003;20(SUPPL. 1):28–33.
3. Lord RD. Encefalitis Equina Venezolana Su Historia Y Distribucion
Geografica. Bol la Of Sanit Panam. 1973;75(6):530–41.
4. Johnson FT. STATE-OF-THE-ART CLINICAL ARTICLE Acute
Encephalitis. 1996;23(February):219–26.
5. Aygün AD, Kabaku N, Çelik I, Turgut M, Yolda T, Gök Ü, et al. Long-term
neurological outcome of acute encephalitis. J Trop Pediatr.
2001;47(4):243–7.
6. Tyler KL. Acute viral encephalitis. N Engl J Med. 2018;379(6):557–66.
7. Saema S, Kang M. Encefalitis viral [Internet]. StatPearls. 2020. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470162/#article-21065.s4
8. Carbonero Celis MJ, Ruiz Ledesma C, Gómez Calzado A, Romero Arce J,
González-Hachero J. Absceso cerebral: diagnóstico, manejo,
complicaciones y pronóstico. Rev Esp Pediatr. 2005;61(5):387–90.
9. Antonio MDDG, Elizabeth AY, Alberto MA. Absceso cerebral. Rev Mex
Neurocienc. 2010;11(1):63–70.
10. Cohen M, Callejas C, Salgado M. Fisiopatología del colesteatoma
originado a partir de un bolsillo de retracción. Rev Otorrinolaringol Cir
Cabeza Cuello [Internet]. 2006;66(1):39–46. Available from:
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=s0718-
48162006000100007&script=sci_arttext
11. Imirizaldu L, Miranda L, Urriza J, Quesada P. Neurocysticercosis. An
emergent disease. An Sist Sanit Navar. 2008;27(2):201–10.
12. Uguña-Rosas VA. Cisticercosis Humana en el Ecuador. Kill Salud y
Bienestar [Internet]. 2018;2(2):35–42. Available from:

13
 https://killkana.ucacue.edu.ec/index.php/killcana_salud/article/view/269/4
41
13. Gonzalez F. Antecedendetes .pdf [Internet]. 2015. Available from:
file:///C:/Users/usuario/Desktop/infecto/262466_05.pdf
14. Chaévez J. Neurocisticercosis. Bol - Inst Nac Salud 2006; [Internet].
2007;12(5–6):138–42. Available from:
https://killkana.ucacue.edu.ec/index.php/killcana_salud/article/view/269/4
41
15. Perez G. Historia de las ciencias en el ecuador. 2015. 157 p.
16. Fern R, Gonz C, Guiti J. Neurocysticercosis: a disease that we must not
forget. Galicia [Internet]. 2000;78(3):116–22. Available from:
https://galiciaclinica.info/PDF/45/1016.pdf
17. Saavedra H, Gonzales I, Alvarado MA, Porras MA, Vargas V, Cjuno RA, et
al. Neurocysticercosis diagnosis and management in Peru. Rev Peru Med
Exp Salud Publica. 2010;27(4):586–91.
18. Nogales-Gaete J, Arriagada R C, Salinas R R. Tratamiento de la
neurocisticercosis: Revisión critica. Rev Med Chil. 2006;134(6):789–96.

14