Bases Farmacológicas y Terapéuticas

Farmacología Endocrina
• Hipoglucemiantes orales.
• Insulina.
• Estrógenos.
• Progestágenos.
• Oxitócicos y Tocolíticos
 LOGRO DE LA SESIÓN

Al finalizar la sesión, el estudiante comprende la farmacocinetica y

farmacodinamia de los fármacos hipoglucemiantes, estrogenos, progesterona y
tocolíticos a través de la resolución de una guía práctica relacionándola con su
aplicación clínica, teniendo en cuenta las experiencias en el aula virtual, con
jerarquía y claridad.
 OBSERVEMOS CON
Interés ATENCIÓN

https://www.youtube.com/watch?v=fazeCkUgkwQ
Descubrimiento
 Descubrimiento
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es un
síndrome caracterizado por una
hiperglicemia, que se debe a un
deterioro absoluto o relativo de la
secreción de insulina o de la acción de
esta, o de ambas. Es un proceso
complejo del metabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas, que
en un principio se produce como
resultado de esa falta relativa o
completa de la secreción de insulina
por las células beta del páncreas o por
defecto de los receptores de insulina.
 Descubrimiento

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): Su característica distintiva es la destrucción

autoinmune de la célula β, lo cual ocasiona deficiencia absoluta de insulina,
y tendencia a la cetoacidosis. Tal destrucción en un alto porcentaje es
mediada por el sistema inmunitario, lo cual puede ser evidenciado
mediante la determinación de anticuerpos: Anti GAD (antiglutamato
decarboxilasa), anti insulina y contra la célula de los islotes, con fuerte
asociación con los alelos específicos DQ-A y DQ-B del complejo mayor de
histocompatibilidad (HLA). La DM1 también puede ser de origen idiopático,
donde la medición de los anticuerpos antes mencionados da resultados
negativos.
 Descubrimiento

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): Es la forma más común y con frecuencia se

asocia a obesidad o incremento en la grasa visceral. Muy raramente ocurre
cetoacidosis de manera espontánea. El defecto va desde una resistencia
predominante a la insulina, acompañada con una deficiencia relativa de la
hormona, hasta un progresivo defecto en su secreción.

Diabetes mellitus gestacional (DMG):Agrupa específicamente la

intolerancia a la glucosa detectada por primera vez durante el embarazo. La
hiperglucemia previa a las veinticuatro semanas del embarazo, se considera
diabetes preexistente no diagnosticada
Descubrimiento
Descubrimiento
 Sulfonilureas
Hipoglucemiantes orales
Tolbutamida Clorpropamida

Estimula la secresión de insulina en la célula B de los

Estimula la secresión de insulina en la célula B
Mecanismo de acción Islotes de Langerhans y potenciando la acción de la
de los Islotes de Langerhans
hormona en sus células blanco

Vía de administración VO VO
Vida media 6 a 10 horas 36 horas
Metabolismo Hígado Hígado
Eliminación Orina Orina

DM II delgados no controlados con dieta, etapa inicial de

Indicaciones DM II adjunto a la dieta
diabetes y ancianos

Dosis 1500 a 3000 mg/d en 3 tomas, 15 min antes de alimentos 250 a 500 mg/d en 2 tomas

Presentación Tabletas 250 mg, 500 mg y 1 g Tabletas 125 y 250 mg

Gastrointestinales, hematologicas e
Reacciones adv. Gastrointestinales, hematologicas e hipoglucemia.
hipoglucemia.

DM I, lactancia y embarazo. Hipoglucemias

Contraindicaciones DM I, lactancia y embarazo.
frecuentes
 Sulfonilureas
Hipoglucemiantes orales

Glibenclamida Glimepirida

Estimula la secresión de insulina en la célula B de los Estimula la secresión de insulina en la célula B de los
Mecanismo de acción
Islotes de Langerhans Islotes de Langerhans. Es el más potente.

Vía de administración VO VO (Atraviesa barrera placentaria)

Metabolismo Hígado Hígado

Eliminación Orina y bilis Orina y heces

Diabéticos no controlados sólo con dieta o fallas con DM II no controlados sólo con dieta, ejercicio físico y
Indicaciones
hipoglucemiantes orales de 1° G. disminución de peso.

Dosis 15 a 30 mg/d en 3 tomas 1 a 4 mg hasta 8 mg/d

Tabletas 2,5 mg más biguanidas ó tabletas 5 mg

Presentación Tabletas 1, 2, 3 y 4 mg
(sola)

Reacciones adv. Gastrointestinales, hematologicas e hipoglucemia. HIPOGLUCEMIA, deficiencia visual, gastrointestinales

DM I, lactancia y embarazo. Coma diabético,

Contraindicaciones Hipersensibilidad, embarazo y lactancia
cetoacidosis, insuficiencia renal o hepática.
 Meglitinidas Biguanidas
Hipoglucemiantes orales
Repaglinida, Nateglinida Metformina

No estimula secreción de "I", baja la producción de G hepática,

Mecanismo de acción
Estimula la secresión de insulina (sólo en presencia de
disminuye la absorción gastrointestinal de G, aumenta la
glucosa exógena) a través de la inhibición de los
captación de G por insulina en el músculo. (activa receptores de
canales de potasio sensibles a ATP de las células B.
"I" e incremento de GLUT 4)

Vía de administración VO VO
Vida media 3 a 4 horas 2 a 3 horas
Metabolismo Hígado
Eliminación Orina y heces Orina

Conjuntamente con dieta, obesos con DM II. Útil en ovario

Indicaciones Hiperglucemia posprandial
poliquístico. (NO PRODUCEN HIPOGLUCEMIAS)

0,5 a 4 mg con c/alimento, máximo 16 mg/d (R); 120

Dosis 1000 a 2000 mg/d en 3 tomas.
mg con c/alimento, máximo 720 mg (N)

Presentación Tabletas 0,5 mg, 1 mg y 2 mg (R); Tabletas 120 mg (N) Tabletas 500 y 850 mg

Hipoglicemia, aumento de peso, alergias,

Reacciones adv. Gastrointestinales como la DIARREA
gastrointestinales, hematológicos.

Hipersensibilidad, embarazo y lactancia. Insuficiencia Hipersensibilidad, "embarazo y lactancia". Insuficiencia hepática

Contraindicaciones
hepática y renal. y renal.
 Tiazolidinedionas o Glitazonas Inhibidores de la alfa glucosidasa
Hipoglucemiantes orales
Pioglitazona, Rosiglitazona Acarbosa, miglitol

Sensibilizan los tejidos periféricos a la Insulina. Disminuyen la producción de

G hepática. Mayor expresión del transportador de glucosa (GLUT 1 y GLUT 2) Es un inhibidor competitivo de las alfa
y aumenta su captación. Reduce los niveles de ácidos grasos libres. glucosidasas en el borde en cepillo de las
Mecanismo de acción
Estimulan los PPAR de la superficie nuclear. Disminuye las glucemias de células intestinales, por lo que retrasa la
ayunas y la HbA1c y en menor medida las glucemias posprandiales. No absorción de la glucosa.
producen hipoglucemias.

Vía de administración VO VO
Vida media 4 a 6 horas
Metabolismo Hígado Tubo digestivo
Eliminación Orina y bilis Orina y heces
DM II como terapia primaria; principalemente
Indicaciones DM II obesos insulinorresistentes en combinación con hipoglucemiantes orales
e insulina.

15 a 30 mg/d hasta 45 mg/d (Pioglitazona); 4 mg hasta 8 mg/d en 1 a 2 tomas 50 mg 2v/d hasta 100 mg 3v/d (con el primer
Dosis
c/s alimentos (Rosiglitazona). bocado de alimento ingerido)
Comprimidos 15 a 30 mg (Pioglitazona), comprimidos 4 a 8 mg
Presentación Tabletas 50 y 100 mg.
(Rosiglitazona)
Flatulencia y distensión abdominal. Diarrea y
Reacciones adv. Daño hepático
dolor abdominal.

Hipersensibilidad, menores de 18 años. Como

Insuficiencia cardaica congestiva e insuficiencia hepática (puede presentar
Contraindicaciones monoterapia en DM I. gastrointestinales.
disminucion de hemoglobina 3 a 4 %)
Embarazo y lactancia.
 Descubrimiento
INSULINA
La insulina es una hormona secretada por el
páncreas participa en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas. La
producción deficiente de insulina y/o la
disminución en la respuesta de los tejidos y
órganos periféricos a su acción constituyen
las principales bases etiopatogénicas de la
diabetes mellitus. La insulina se ha podido
sintetizar para su uso farmacológico y forma
parte importante dentro de las opciones
terapéuticas vigentes para el manejo de la
diabetes mellitus.
Interés
 Descubrimiento
MECÁNISMO DE ACCIÓN
• Facilita la entrada de la glucosa al intracelular en el tejido muscular y adiposo, pero
no en el hígado.

• Tiene acción activadora o inhibidora sobre las enzimas de metabolismo lipídico,

carbohidrato y proteico.

• La insulina aumenta la actividad de la hexoquinasa hepática para transformarla en

G6P (muscular-adiposa).

• Aumenta la actividad de la glucógeno sintetasa hepática y muscular.

• Aumenta las enzimas glucolíticas (fósfofructuoquinasa y pirúvicoquinasa

Interés
 Descubrimiento
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo (tiroides hipoactiva)
es un trastorno en el cual la glándula
tiroides no produce la cantidad
suficiente de ciertas hormonas
cruciales.
El hipotiroidismo puede no causar
síntomas notables en las primeras
etapas. Con el tiempo, el
hipotiroidismo no tratado puede
causar numerosos problemas de
salud, como obesidad, dolor en las
articulaciones, infertilidad o
enfermedad cardíaca.
 Descubrimiento
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: reemplazar la deficiencia de hormonas
tiroideas hasta lograr el eutiroidismo clínico y bioquímico, y en la senectud,
mejorar la sintomatología del paciente, aunque no siempre se logre el
eutiroidismo.

Es importante explicar al paciente que el tratamiento sustitutivo con

hormonas tiroideas es para toda la vida. Se debe iniciar el tratamiento con
precaución, teniendo en cuenta la edad avanzada, si existen antecedentes
de hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca (IC) y cardiopatía
isquémica.
 Descubrimiento

El tratamiento de elección es la levotiroxina sódica a la dosis de 1,7 µg/kg/día. La

meta del tratamiento es mejorar la sintomatología del paciente y normalizar el
nivel de TSH, independientemente de la causa del hipotiroidismo, hasta alcanzar
valores de 0,5-3 mU/L. En personas jóvenes, sin otra enfermedad asociada, hasta
alcanzar niveles de 1,5 mU/L.
El tratamiento con levotiroxina requiere individualizar la dosis del paciente. Se
trata de un medicamento de rango terapéutico estrecho, por lo que pequeños
cambios en la dosis, pueden causar cambios significativos en los niveles de TSH. El
cálculo de la dosis puede ser reajustado de forma semanal, ya que solamente
contamos con la forma de presentación de la levotiroxina de 100 µg, y en
ocasiones se dificulta optimizar la dosis terapéutica.
Debe usarse el nivel de TSH para individualizar la dosis óptima de la levotiroxina
sódica, y se debe realizar reevaluación clínica y titulación TSH a las 6-8 sem
después de comenzar el tratamiento.
 Descubrimiento
Hormonas Sexuales: Ciclo Menstrual
Endometrio
E: Proliferación de mucosa uterina y vaginal, aumento de
secreción de moco cervical.
P: Limitación del efecto proliferativo del E. Estimulación de
las secreciones del epitelio, aumento de vascularidad
(Reacción decidual). Atrofia glandular (útero no
estrogenizado). Disminuyen la secreción de moco.
Miometrio
E: aumentan la contractibilidad
P: Disminuyen la excitabilidad
Tejido mamario
E: estímulo trófico y de proliferación de los conductos
mamarios, estroma, vascularización y tejido graso
P: Proliferación de acinos mamarios
Hipotálamo
Modifican la frecuencia pulsátil de GnRH (Progesterona) y
LH - FSH (feed back negativo). Los estrógenos inhiben la
prolactina (dosis altas)
 Descubrimiento
SÍNTESIS HORMONAL
Estrógenos: Progesterona:
• Células de la granulosa del
ovario (fase folicular): 17 B • Cuerpo amarillo, lúteo
estradiol en plasma desde 50 • Células Trofoblásticas
pg/mL a 350 - 850 pg/mL
(mitad del ciclo) • Corteza suprarrenal
• Piel, hígado, Tejido graso, • Producción: 2-3 mg/d (fase
músculo, endometrio e folicular); 20-30 mg/d (fase
hipotálamo: Estrona lútea)
• Testículo, corteza suprarrenal
• Placenta: Estriol (a partir de la
deshidroisoandrosterona fetal)
 Descubrimiento
ESTRÓGENOS CLASIFICACIÓN
• Estrógenos Naturales • Estrógenos Sintéticos
• Estradiol- 17- beta- estradiol • Esteroides (Derivados del estradiol)
• Benzoato • Etinilestradiol
• Valerato • Mestranol
• Cipionato o • Quinestrol
ciclopentilpropanato
• No esteroides (Derivados del estilbeno)
• Enantato (en combinaciones)
• Dietilstilbestrol
• Diundicelinato
• Dienestrol
• Hemisuccinato
• Clorotrianisene
• Estrona
• Hexestrol
• Estrógenos conjugados
• Benzestrol
• Estriol
• Dietildioxistilbestrol
• Succinato
 Descubrimiento
ESTRÓGENOS FARMACOCINÉTICA
Absorción:
• Los estrógenos naturales se inactivan vía intestinal (baja biodisponibilidad VO 5-10%)
• Los E sintéticos se absorben bien incluso por la piel y mucosas
• Esteres de arilo o alquilo retrasan la absorción parenteral (valerato, cipionato de estradiol)
Distribución:
• UPP: globulina de unión a esteroides sexuales (estradiol, e. naturales), albúmina sérica
(etinilestradiol)
• Vm= minutos (E. natural) y 6-20 hrs (E. sintéticos)
Metabolismo:
• Metabolismo de primer paso significativo: oxidación, glucoronidación y sulfatación. (60%)
• Sufren recirculación enterohepática (sulfatación hepática, hidrólisis intestinal, resorción)
• Interacción Intestinal: tetraciclinas, ampicilinas, otros
• Interacción hepatica: rifampicina, barbituricos, hidantoina; ritonavir
Excreción: Renal y biliar
 Descubrimiento
ESTRÓGENOS: REACCIONES ADVERSAS
Efectos metabólicos
• Aumento de TG
• Aumento de colesterol biliar (RR=2-3 de enfermedad biliar)
Efectos Cardiovasculares
• Mayor riesgo de tromboembolia venosa
• Mayor riesgo de ACV (RR= 1.35)
• Riesgo se triplica en antecedentes de enfermedad CV
Otros
• Nauseas, vómitos, mastodinea, edema, hemorragia abundante por
supresión, amenorrea, aumento de peso, migraña, reactivación de
endometriosis, alopecia, aumento de pigmentacion piel (cloasma),
deficiencia de ac. Folico, vit B6
 Descubrimiento
ESTRÓGENOS: CONTRAINDICACIONES
Absolutas Relativas
• Tromboembolia • Migrañas
• ECV • Desordenes depresivos
• IM • HTA
• Arteriopatía coronaria
• Diabetes
• Enf hepática grave
• Hiperlipidemia congénita • Enfermedad vesícula biliar
• Carcinoma mamario • Lactancia (Anticonceptivos
• Neoplasias estrógeno combinados)
dependiente
• Hemorragia anormal no Dx.
 Descubrimiento
PROGESTÁGENOS: CLASIFICACIÓN
1. Derivados del Pregnano (21 átomos de C) 3.Derivados del androstano (19 noresteroides)
• Progesterona • Noretisterona
• Hidroxiprogesterona • Linestrenol
• Medroxiprogesterona ac. (AMP) • Noretinodrel
• Megestrol ac. • Etinodiol
• Algesterona
• Nestorona &
• Gestonorona
• 4. Análogos de Noretisterona (Gonanos)
• Norgestrel
• Etisterona
• Levonorgestrel
• Clormadinona • Desogestrel*
• Nomegestrol • Etonogestrel (metabolito de desogestrel)
• Ciproterona ac • Norgestimato*
• Gestodene
2. Derivados de Espironolactona • Alilestrenol
• Drospirenona*
 Descubrimiento
PROGESTÁGENO: FARMACOCINÉTICA
Absorción: Vía oral, IM, subcutánea, intrauterino.
Los compuestos sintéticos tienen mayor disponibilidad oral: MPA, LNG
Uso intramuscular (hexanoato o caproato de hidroxiprogesterona y acetato de
medroxiprogesterona).
Distribución: Se une principalmente a la albúmina plasmática y SHBG
Los progestágenos sintéticos tienen v.m. prolongada
Acumulación en tejido graso
Sufre recirculación enterohepática considerable
Metabolismo y excreción:
La progesterona natural metaboliza significativamente por primer paso hepático (inactiva VO)
Los metabolitos se conjugan con ácido glucorónico principalmente y la mayor parte se elimina
por riñón
Metabolitos: pregnenolona, pregnanodiol
 Descubrimiento
PROGESTÁGENOS: REACCIONES ADVERSAS
Efecto androgénico: acné, hirsutismo, aumento de peso, retención
de sodio, agua (menos con NGM, DSG, drosperinona)
Efectos en endometrio: Alteraciones menstruales, retrasos
menstruales, spotting, hipomenorrea, amenorrea, atrofia de la
mucosa vaginal (candidiasis)
Desordenes disfóricos: cefalea, depresión, ansiedad, labilidad
emocional, irritabilidad, tendencia al sueño, disminución de libido
 Descubrimiento
INDICACIONES ANTICONCEPTIVAS
Combinados (oral, deposito)
Combinados oral, deposito)
• Estrógeno inhibe la liberación de FSH: supresión de desarrollo folicular en el ovario
• Progestageno inhibe la liberación de LH: evita la ovulación
• Modificación del transporte de ovocito por la trompa
• Alteración del endometrio
• Producción de un moco espeso y viscoso

Progestagenos solos (oral, deposito, DIU)

• Altera moco cervical, motilidad
• Inhibición de la ovulación es variable e irregular (<50%)
• Indicados en anticoncepción post parto y cuando se contraindique estrógenos

Anticonceptivos orales postcoitales

• Dentro 72 hrs post coito. (Ef=95%)
• Levonorgestrel 750 ug , repetir 12 horas después o monodosis de 1.5 mg–
Aprobado FDA
 Descubrimiento
FÁRMACOS OXITÓCICOS
• Oxitocina
• Prostaglandina
• Alcaloides derivados del
cornezuelo de centeno
• Otros: antiprogestinas
(epostane, mifepristona);
estrógenos, DHE, relaxina.
 Oxitócicos Oxitocina Ergonovina Dinoprostona (gel), Misoprostol

Incrementa las concentraciones de Ca y favorece la contracción

musculouterina. Regula las propiedades contráctiles de las células
Mecanismo de acción
miometriales y desencadena la producción de PG por las células del
endometrio; borrar y dilatar el cérvix.
Agonista parcial de los receptores alfa adrenérgicos y
Análogo de la PGE2, produce la maduración del cuello
triptaminergicos. Estimula de manera directa las
uterino.
contracciones del musculo uterino

Vía de administración IV, IM, Intranasal IM, IV, VO Via endocervical, VO, parenteral

Vida media 1 a 6 minutos 4 a 6 horas 30 a 60 minutos

Metabolismo Higado Higado

Eliminación Orina Orina, leche materna

Inducir y estimular el trabajo de parto. Tratamiento y prevención de

Cuello uterino inadecuado para inicio de trabajo de
Indicaciones hemorragia posparto y posaborto. Control de hipotonía uterina en el 3° Tratamiento y prevencion de hemorragia posparto.
parto en embarazadas a termino. óbito fetal.
periodo del parto. Tratamiento aborto inevitable o incompleto.

5 UI oxitocina en 1000 ml Dextrosa 5%. Inicio 1 a 2 ml que puede aumentar 200 a 400 ug en 5 ml solucion salina cada 2 a 4 horas
Dosis 0,5 mg
progresivamente cada 15 a 30 min. hasta 5 dosis.

Ampollas 1 ml. Metilergometrina: vía oral (0.125 mg) y

Presentación Ampollas 5 UI Jeringa 0,5 mg
parenteral (0.2 mg)

Gastrointestinal, hipotension transitoria y pulso irregular. Dosis altas:

Gastrointestinal, cardiovasculares (palpitaciones, Calor vaginal, vómito, diarrea, alteraciones en la
Reacciones adv. contractura uterina, rotura uterina, arritmia fetal, bradicardia fetal, daño
bradicardia e HTA) y alteraciones del SNC. contractibilidad uterina y cambios intraparto de FCF.
fetal, asfixia, muerte fetal y materna.

Antecedente cesáreas, Cirugías mayor del útero,

Desproporcion cefalopelvica, prolapso del cordon umbilical, sufrimiento HTA, amenaza de aborto espontáneo, inicio y durante
Contraindicaciones desproporción céfalo pélvica, gran multiparidad e
fetal, urgencias obstetricas, poscirugia uterina, hipersensibilidad trabajo de parto.
hipersensibilidad.
USOS CLÍNICOS DE LOS FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA MOTILIDAD
UTERINA

INDUCCION DE TERCERA ETAPA DE

TRABAJO DE TRABAJO DE PARTO:
PARTO (O, P) Hemorragia, atonía
uterina (O, P, E)

INTENSIFICACION
DEL TRABAJO DE ABORTO
PARTO (O, P) TERAPEUTICO (P)

PRUEBA DE
ESTIMULACION CON
OXITOCINA (O)

(O) OXITOCINA / (P) PROSTAGLANDINA / (E) ERGONOVINA

 Descubrimiento
Fármacos Tocolíticos
• Agonistas B-2 Adrenérgicos
• Cálcio antagonistas
• Sulfato de magnesio
• AINES
• Antagonistas de oxitocina
• Anticitoquinas: IL-10, Inhibidores
TNFr, IL-1
• Estimulantes de canales K+
 Descubrimiento
TOCOLÍTICOS: USOS CLÍNICOS
Prenatal
Trabajo de Parto Prematuro: 22-37 s; >4 contr/1 hr, >3cm
Cirugía fetal
Cerclaje cervical
Gestación múltiple
Amenaza de aborto?
Intraparto
Hipertonía uterina
Desprendimiento prematuro placentario
Prolapso de cordón
Distress fetal agudo
Mala presentación fetal
Post parto
Inversión uterina
 Descubrimiento
AGONISTAS B2: FARMACOCINÉTICA
Se absorbe rápido aunque incompleto por vía oral.
El uso intravenoso es común para el comienzo de la terapia tocolítica, seguida de mantenimiento por
vía oral.
Los más empleados son: Fenoterol, Ritodrina, Salbutamol y Terbutalina. Ritodrina es el tocolitico
más efectivo
Dosis:
• Rescate: 60 - 80 mg /1000cc de ClNa 9%o EV (50-350 ug/min revalorar a los 20 min)
• Mantenimiento: 10 - 20 mg c/ 6h V.O.
Inicio de Acción: 5 min. / 30 - 60 min.
Duración del efecto: 3 h (VO), 45 min. (EV)
Retrasan el T.P. por 48 hrs
 Descubrimiento
AGONISTAS B2: EFECTOS ADVERSOS
Maternos Fetales
• Taquicardia • Hipoglicemia
• Angina • Cardiovasculares
• Hipotensión (semejantes a
los maternos)
• Hipokalemia
• Hiperglicemia
• Ansiedad
• Edema Pulmonar
• Taquifilaxia
 Descubrimiento
CALCIO ANTAGONISTAS: NIFEDIPINO
Inicio de Acción: 5 min. Duración del efecto: 4 - 8 h. Según un
Metaanálisis controlado retrasa el parto 7 días
Dosis: 10 mg sublingual c/ 20 min x 4 dosis. Luego 20 mg VO cada 4-
8/hrs
La ventaja sobre los agonistas b2 es q no inducen taquifilaxia y no
efectos CV
Efectos Adversos: Hipotensión, taquicardia, nauseas, cefalea,
flushing, infarto placentario

Las bajas dosis de nifedipino y B adrenérgicos mejoran la relajación uterina y

con menos efectos adversos
 Descubrimiento
AINES: IBUFROFENO, INDOMETACINA
AINES inhiben la cicloxigenasa, ß síntesis de PG y ß la actividad
uterina
Efectos Adversos
Maternos:
• Sangrado materno y TGI (nauseas, reflujo, gastritis)
Fetales
• Cierre Prematuro del ductus arterioso (PGI2) & hipertensión pulmonar fetal
(uso >48 hrs)
• Daño de funcion renal- oligohidramnios
 Experiencia
Actividades de Aplicación Colaborativa
Aprendizaje evidenciado
GUÍA PRÁCTICA
Instrumento de evaluación
 Referencias

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• Lorenzo Fernández P. Farmacología Básica y Clínica. 2012.
• Katzung, Bertram G. Farmacología Básica y Clínica. 11°Ed. 2013.
• Flórez, Jesús. Farmacología Humana. 2014.
• Hernández Chávez, Abel. Farmacología general: una guía de estudio.
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