TALLER DE NEFROLOGIA

31/08/21

Integrantes:
Ivan Insignares Ruz
Rosa Emilia Roca Correa
Gheraldine Miranda
Marleydis Mejía Bassa
Nihurka Espinosa
Yeiry Murillo

Masculino de 56 años quien acude a valoración de la función renal.

Tiene historia de hipertensión arterial desde hace 20 años, dislipidemia, diabetes mellitus
tipo 2 con Dx desde hace 15 años y cardiopatía isquémica (tuvo IAM con elevación del
segmento ST) con requerimiento de revascularización miocárdica (BYPASS) hace 5 años.
En ese momento la tasa de filtración glomerular del paciente (estimada por CKDEPI y
MDRD) era mayor de 60ml/min…

Perdió seguimiento con Cardiología y Nefrología, y hoy acude para reiniciarlos. Refiere
que desde hace 3 semanas presenta edema de miembros inferiores, disnea paroxística
nocturna y deterioro de la clase funcional.

No estuvo tomando la medicación antihipertensiva.

PARACLÍNICOS

Ecografira renal y de vias urinarias: riñones discretamente disminuidos de tamaño con

leves cambios a favor de nefropatia difusa. Quiste cortical renal derecho. RD mide
79x34mm, cortical de 7. 5mm. Quiste cortical hacia el polo superior de 8, 3mm. Leve
incremento difuso de la ecogenicidad. Adecuada dif cortico medular. No cálculos. No
dilatación. RI 76x40mm, cortical de 8mm. Leve incremento difuso de la ecogenicidad.
Adecuada dif cortico medular. No calculos. No dilatación pielocalicial. No dilatacion en
ureteres. Vejiga sin alteraciones intraluminales.
Analítica:
Uricemia: 11. 7, BUN 66, Cr 2. 09, glucemia 131, Hb 9.5, LDL 152, uroanálisis: sedimento:
leuco 6/campo, hematies 3/campo, cel epteliales 3/campo, bact: +++, moco +++, PTH
100pg/ml, Na 143, K 3. 83, Cl 100 proteinuria 24h: 196Mayo 2021: Hb 11, uroanalisis:
sedimento leuco campos llenos, cel epiteliales 8/campo, bact: ++++, Cr 1. 85,
microalbuiminuria: 1929 10 2020: Cr 1. 75, microalbuiminuria 20.

Signos vitales:

Presión arterial (mmHg): 130/80, Presión arterial media(mm/Hg): 96 Frecuencia

cardiaca(Lat/min): 70 Frecuencia respiratoria(Respi/min): 17 Temperatura(°C):
36Talla(cm): 149 Peso(Kg): 63. 5 Superficie corporal(m2): 1. 62 Índice de masa
corporal(Kg/m2): 28. 6.

Extremidades: edema en piernas, fóvea grado II

Creatinina Serica(mg/dL): 2. 09
Tasa de filtración glomerular (TFG) cockcroft(mL/min): 18.65
Estadio según cockcroft: 4
62MDRD(mL/min): 23.
CKD-EPI(mL/min): 23. 8.
REsolver preguntas.
Preguntas:
1. De una posible explicación para cada una de las alteraciones que presenta
este paciente, tendiendo en cuenta que el tema de la clase es enfermedad
renal crónica. (Es decir, ese es el contexto)
 El BUN, y la creatinina están elevados porque el paciente tiene disminución en
la TFG mayor del 50% y por esto se elevan los valores de marcadores de
función renal.
 El paciente tiene anemia porque los pacientes con ERC presentan un déficit en
la secreción de eritropoyetina que es sintetizada por las células intersticiales
peritubulares renales en el individuo adulto.
 La alteración del uroanálisis se ve porque el paciente presenta una bacteriuria
grave, lo cual causa activación del sistema inmunitario expresándose la
leucocituria, la hematuria puede ser por el mecanismo patogénico del
microorganismo y proteinuria funcional por el proceso inflamatorio.
 Los pacientes con ERC presentan hipocalcemia que es captada por los
receptores sensores de calcio que se encuentran en la superficie de las células
paratiroidea, cuando detectan la hipocalcemia inducen como mecanismo
 compensador la estimulación de la glándula paratiroides para que aumente la
secreción de PTH, sin embargo, como es un proceso crónico, causará
hiperplasia de la paratiroides por disminución de los receptores de calcio, esto
conlleva a hiperparatiroidismo secundario.
 La ecogenicidad que se aprecia en la ecografía renal es por el proceso de
deterioro renal crónico
2. Explique por qué la hiperuricemia puede llevar a enfermedad renal crónica.
Describa el metabolismo del ácido Úrico (graficar el metabolismo de la
purina; en una bioquímica lo encuentra

Porque cuando hay disminución en la TFG el proceso fisiológico de filtración

glomerular de ácido úrico no se llevaba a cabo, además las concentraciones
elevadas de ácido úrico conducen a una arteriopatía glomerular que altera
consecutivamente la autorregulación renal y conlleva a hipertensión glomerular.

3. Calcula la tasa de filtración con cada fórmula.

COCKCROFT-GAULT: 38,43ml/min/1,73m2
Estimación del TFG MDR/CKD-EPI: 34,4 ml/min/1,73m2
ESTIMACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR MDR / CKD-EPI: 33,1 ml/min/1,73m2
ENFERMEDAD RENAL ESTADIO 3b KDIGO

4. Cuál es la definición de enfermedad renal crónica?

Se define como la presencia de alteraciones funcionales o estructurales en el riñón que
persiste durante más de tres meses con alteraciones persistentes y habitualmente
progresivas con o sin disminución de la TFG </=60ml/min/1,73m2
5. Como se clasifica la microalbuminuria?
El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 - 300 mg/24 h se conoce
como microalbuminuria. Estos límites comprenden el rango que va desde el nivel superior
de la excreción urinaria normal hasta el nivel de detectabilidad inequívoca de cintas
detectoras de proteinuria.
También se mide con el cociente proteínas totales: creatinina siendo el rango de
microalbuminuria <0,15mg/dl

6. Cuál (o cuáles) considera que es (son) la causa de enfermedad renal crónica en

este paciente?
Los principales factores de riesgo que presenta este paciente para sufrir ERC es la
Hipertensión arterial mal tratada, la Diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, sexo masculino,
anemia leve, sobrepeso, hiperuricemia y la insuficiencia cardiaca estadio C clase II - III

7. Explique el mecanismo por medio del cual esas enfermedades llevaron a este
paciente a enfermedad renal crónica.
La diabetes mellitus a nivel renal, en las células endoteliales y mesangiales tiende a
activar la PKC la cual activa a la fosfolipasa A2 elevando los niveles de PGL2, y
tromboxano A2, lo cual modifica la permeabilidad vascular favoreciendo a la
trombogénesis y modulando la respuesta vascular a la ANG II, además, esta
hiperglucemia estimula la expresión de renina y angiotensinógeno, haciendo que
aumenten las concentraciones de angiotensina II, este causará elevación de la presión
arterial que conlleva a elevación de la presión intraglomeruar y también activa al factor de
crecimiento transformante beta, que inhibe la degradación de matriz extracelular
glomerular y facilita la síntesis de proteínas profibroticas, también activa el factor NF-B
que estimula a citocinas proinflamatorias y moléculas de adhesión . Todo esto
posteriormente causará proteinuria y progresión del daño renal.