Primera generación: Tolbutamida

SULFONILUREAS Segunda generación: Glibendaclina,

glipizada y Gliclazida
Tercera generación: Glimepiridia
 Sulfonilureas MECANISMO
FARMACOCINÉTICA DE ACCIÓN
Absorción
• Vía oral
Aumentar la liberación de la insulina desde el
Metabolismo páncreas, se unen a un receptor de la
• Metabolizadas en hígado y generan metabolitos inactivos
sulfonilurea de alta afinidad de 140 kDa, que
Distribución
• Concentraciones plasmáticas max.antes 2-4hrs está asociado con un canal rectificador de
• Se une albumina potasio de entrada de las células β sensible a
• Semivida 3-5ras
• Efecto hipoglucemiante 12-24hrs ATPLa unión de una sulfonilurea inhibe el flujo
Eliminación de iones de potasio a través del canal, y da
• Escretado por riñon en forma de orina como resultado la despolarización
Indicaciones terapéuticas
• Fármaco insulinotropico
• Son 1 elección de DM tipos sin obesidad
• Eficacia hipoglucemiante es directamente proporcional a
la glucemia plasmática basal(en ayunas)

Efectos adversos
POSOLOGÍA
• Afecciones cardiovasculares
• Hipersensibilidad de tipo cutáneo • Administrarlo 15-30min antes de las comidas
• Reacciones anafilacticas principales y repartirlo en dosis
• Glimpicida • Dar dosis mínima efectiva e ir incrementando
progresivamente (c/2 semanas)
 INTERACCIONES
1. POTENCIACIÓN, QUE AUMENTARÁ LA ACTIVIDAD HIPO- GLUCEMIANTE
POR:
• Incrementar la fracción libre al desplazarlas de proteínas plasmáticas
• Inhibir su biotransformaci6n hepatica: dicumarinicos, antihistaniínicos anti-H,.
• Reducir su excreción urinaria: salicilatos, probened
• Interacción farmacodinámica: etanol, salicila- tos, bloqueantes 13.
2. ANTAGONISMO, AL DISMINUIR SU ACTIVIDAD HÍPOGLU- CEMIANTE
MEDIANTE:
• Supresión de la secreción insulínica por las células B pancreáticas: nacidas,
furosemida, fenitoína, diazóxido.
• Interferencia con la insulina liberada: corticoides, estrógenos, simpaticomiméticos.
• Inducción enzimática de su metabolismo hepático: etanol, barbitúricos, rifampicina.
 MECANISMO DE ACCIÓN
Los efectos β-citotrópicos en el páncreas producen un aumento de la

Tolbutamida secreción de insulina y una reducción del umbral de sensibilidad a la

glucosa de las células B o a un aumento de su reactividad a la glucosa.
Los efectos extrapancreáticos, mediante una reducción de la insulino
dependencia de los tejidos periféricos (resistencia a la insulina), producen
en los tejidos blanco un aumento de la unión de insulina y de la
sensibilidad de la misma.

INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
• Hipoglucemiante oral para el manejo
PRESENTACIÓN de la Diabetes Mellitus estable tipo II
(no insulinodependiente), sin
• Vía oral
tendencia a la cetosis.
• Metaboliza con rapidez en el hígado
• La duración de su efecto es relativamente • Pacientes adultos recién
corta (6–10 horas) diagnosticados, cuando el control
• Dosis máxima es de 3000 mg diarios. dietético no resulta suficiente.
 P O S O L O G Í A : Oral
• Debe iniciarse con dosis mín. de 0.5 g cada vez, administrando 1 tableta con el desayuno, 1 tableta con la comida y 1 tableta con
la cena.
• Las tabletas deben tomarse antes de los alimentos principales.
• De ser necesario incrementar la dosis, se recomienda hacerlo gradualmente a razón de 0.5 g cada vez, sin sobrepasar la dosis de
2 g/día.
• La dosis máx. por toma es de 1 g. La dosis y la distribución de la misma debe individualizarse según el criterio del médico.

PRESENTACIÓN
• ARTOSIN TABLETAS 1 g
• ARTOSIN TABLETAS 500 mg
• DIAVAL TABLETAS 500 mg
• RASTINON HOECHST TABLETAS 1 g
• RASTINON HOECHST TABS 500 mg
 • DMTI • Trastornos de la • El efecto hipoglucemiante puede ser
visión potenciado por: IECA, anabolizantes, β-
• coma diabético bloqueadores, preparados a base de
• descompensación metabólica • Síntomas de biguanidas, bezafibrato, cloranfenicol,
de origen diabético - hipoglucemia por clofibrato, derivados cumarínicos,

Reacciones adversas
Contraindicaciones

dosis excesiva fenfluramina, fluoxetina, guanetidina,

cetoacidosis o precoma

Interacciones
feniramidol, miconazol, PAS, pentoxifilina,
• estados hipoglucémicos (ansiedad, escalofríos, preparados a base de fenilbutazona,
debilidad, náusea, fosfamidas, probenecid, salicilatos,
• IR (creatinina sérica > 2 sulfinpirazona, tetraciclinas, tritoqualina.
piel fría y pálida,
mg/dl) • Los β-bloqueadores, clonidina,
sudoración fría,
• hipersensibilidad a la guanetidina y reserpina pueden
taquicardia). enmascarar los síntomas que anuncian
tolbutamida hipoglucemia.

Clorpropamida
PRESENTACIONES
• ARTOSIN TABLETAS 1 g
• ARTOSIN TABLETAS 500 mg
• DIAVAL TABLETAS 500 mg
• RASTINON HOECHST TABLETAS 1 g
• RASTINON HOECHST TABS 500 mg
MECANISMO DE ACCIÓN
Estimula la liberación de insulina por célula ß-pancreática y potencia los efectos de
insulina a nivel de tejidos. Inhibe gluconeogénesis hepática. Reacciones adversas:
hiponatremia (secreción inapropiada de ADH y reacción vasomotora)
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Diabetes mellitus tipo II del adulto o iniciada en la madurez, de tipo estable, no complicada, benigna o
moderadamente grave, sin cetosis, y que no pueda ser controlada completamente con régimen dietético
CONTRAINDICACIONES:
• Diabetes complicada con cetosis
• Embarazo
REACCIONES ADVERSAS: POSOLOGÍA:
• Infecciones Prurito, reacciones cutáneas,
• Intervenciones quirúrgicas, en las
Oral. Ads.: inicial: 500 mg/día. Ancianos y ads.
formas inestables, juveniles ictericia colestática, eritema < 50 kg: inicial: 250 mg/día. Mantenimiento:
250-125 mg/día. Dosis única con desayuno.
• Coma diabético multiforme, dermatitis
• Hepatopatías exfoliativa
• Disfunciones renales
• Tiroideas graves
 ESTIMULANTES DE LA SECRECIÓN DE LA INSULINA

2da y 3ra generación

 El principal mecanismo de Se unen a receptores
asociados a los canales de Como consecuencia
acción es el incremento de la Potasio sensibles a ATP de las una desporilización
secreción de insulina células B del páncreas
FARMACOCINÉTICA
El metabolismo es Hepático y la
Se unen fuertemente a las
Se absorben por vía oral proteínas plasmáticas
excreción es renal y biliar en
proporción variable

Atraviesan la barrera placentaria y se

puede producir hipoglucemia en el
recién nacido, por lo que no debe
tomarse en RN
 EFECTOS ADVERSOS
La hipoglucemia es mayor
si se presenta lo siguiente:
• Si se retrasa una comida PRECAUCIÓN
• Ejercicio extenuante (después)
• Consumir alcohol
• En ancianos
• Enfermos renales y
• Incremento del peso (- caso en 3ra hepáticos
generación glimepirida)
• Molestias gastrointestinales ligeras y
reacciones de hipersensibilidad
 • Al inicio de diabetes de tipo II
• Glucemia no controlada

Indicaciones
terapéuticas
BIGUANIDAS
Metformina
 metformina
• Activadores de AMPK y PPAR γ
• Único de la clase de biguanidas de
fármacos hipoglucemiantes orales
• Incrementa la actividad de la
proteína cinasa dependiente de
AMP (AMPK)
AMPK es activada por
fosforilación
DANDO: Cuando se reducen las
Reduce la lipogénesis • Incremento en el
concentraciones de ATP
y la gluconeogénesis glucógeno
almacenamiento de
en el musculo y de fosfocreatina
estriado
• Menores tasas de producción
de glucosa hepática
• Aumento de la sensibilidad a
la insulina con reducción en
la glucemia.
Estimula la oxidación de ácidos La proteína cinasa
grasos, la captación de glucosa dependiente de AMP
y el metabolismo no oxidativo activada
 Aunque no se conocen los mecanismos moleculares por los cuales
la metformina activa la AMPK.
La metformina inhibe la respiración celular por acciones específicas
en el complejo I mitocondrial.

Incluso en personas con

hiperglucemia leve, Tiene poco efecto sobre las concentraciones de glucosa en estados
la metformina reduce las de normoglucemia
concentraciones de
glucosa al disminuir la
producción hepática de
glucosa e incrementar No afecta la liberación de insulina o de otras hormonas de los
la captación periférica de islotes
la misma

Rara vez causa hipoglucemia

 ABSORCIÓN,
DISTRIBUCIÓN El transportador de cationes orgánicos 1 (OCT 1) transporta el
Y ELIMINACIÓN. fármaco hacia el interior de las células como hepatocitos y
miocitos, donde ejerce su actividad farmacológica.

Se absorbe El transportador de cationes orgánicos 2 (OCT 2) al parecer

Se excreta sin transporta la metformina hacia los túbulos renales para su
principalmente
cambios en la
en el intestino excreción.
orina
delgado.

Es estable, no se une a
proteínas plasmáticas Semivida en la circulación de casi 2 hrs
TERAPÉUTICA Y DOSIS
DOSIFICACIÓN • 0.5 a 1.0 g cada 12 h con una
dosis máxima de 2 550 mg.
• Tratamiento de primera línea para DM2 • De liberación sostenida, tienen
• Eficaz como monoterapia eficacia para la dosificación una
• Combinación con casi todos los tratamientos de DM2 vez al día; la dosis máxima del
No suele causar compuesto es de 2 g.
incremento
de peso y en algunos
casos favorece la COMBINACIONES ➢Repaglinida
No es eficaz para ➢Rosiglitazona
reducción de peso. el tratamiento de ➢Glipizida
➢Glibenclamida ➢Sitaglipina
la diabetes tipo 1.
➢Pioglitazona
 EFECTOS En personas con intolerancia
a la glucosa, el tratamiento
SECUNDARIOS con metformina retrasa la
• Gastrointestinales progresión a la diabetes
• Nauseas
• Indigestión
• Dolor abdominal cólico
• Distensión Pacientes diabéticos tratados Mejorar la ovulación y el
• Diarrea con metformina pueden tener ciclo menstrual así como
• Reducción de 20 a 30% de las concentraciones tasas más bajas de enfermedad para reducir los andrógenos
sanguíneas de vitamina B12 cardiovascular y de mortalidad circulantes y el hirsutismo.
en comparación con individuos
• Relación con acidosis láctica
con otros tratamientos
ANÁLOGOS DE LAS MEGLITINIDAS
Repaglinida
 Repaglinida
FARMACODINAMIA
• Estimula la liberación pancreática de insulina. • Rápido inicio de acción
• Cierra los canales potásicos ATP-dependientes de
• Absorción: Rápida y completa a nivel gastrointestinal.
membrana de células ß-pancreáticas.
• Despolariza y produce apertura de canales de Ca. • Metabolización: hígado
• El aumento del flujo de Ca estimula la secreción • Eliminación: bilis (90%), riñón (8%)
de insulina de células ß. • Vida media: 1 hora
• Acción corta.
FARMACOCINÉTICA
 DOSIS
REACCIONES COMPRIMIDOS
ADVERSAS • Dosis inicio 0.5 mg
• Dosis mant.: 4 mg con alimentos
• Hipoglucemia TABLETAS:
• Dosis inicio: 1 mg y 2 mg 10-15 min.
• Hipersensibilidad antes de comidas
• Dolor abdominal • Dosis mant.: 4 mg con alimentos
• Diarrea

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• Diabetes tipo II
• Px que no pueden ser controlados con dieta y
ejercicio
INHIBIDORES DE LAS α-GLUCOSIDASAS
Acarbosa
Miglitol
• Retrasan la digestión de los hidratos de carbono complejos y disacáridos (almidón, dextrinas, sacarosa)
a monosacáridos fácilmente absorbibles
• Permiten el material no digerido pase al intestino grueso, donde fermenta causando flatulencia y
diarrea.
Se administra al iniciar la ingesta y se reparte la dosis diaria entre las tres comidas principales (cada 8
horas)
• DM tipo 2 que no se controla con dieta ni ejercicio
• Pacientes con hiperglucemia posprandial intensa
ACARBOSA
• Asociados a otros antidiabéticos potencian Los efectos disminuyen por antiácidos y colestiramina.
la hipoglucemia
• Potencian la actividad de los laxantes MIGLITOL
Reduce la biodisponibilidad de metformina y digoxina
Pueden provocar flatulencia y meteorismo, ACARBOSA • Hipersensibilidad al preparado
al inicio del tratamiento (en ocasiones con • Prácticamente no se absorbe y es degradada • Disfunción hepática o renal
dolor abdominal y diarrea), que se por las bacterias intestinales • Antecedentes de obstrucción
acentúan con la ingesta de legumbres, • Los productos de degradación se eliminan por intestinal
riñón y el resto con las heces
coles y edulcorantes • Enfermedad inflamatoria intestinal
MIGLITOL
• Se absorbe bien, no sufre metabolización y se
• Hernia ingunicrural
eliminan por vía renal.
• Se excreta por la leche materna, por lo que
está contraindicado en la lactancia
 • Pioglitazona
GLITAZONAS • Rosiglitazona
 Glitazonas
Son fármacos que actúan como agonistas selectivos de un subtipo de receptor nuclear, el
receptor activado por proliferadores de los peroxisomas gamma (PPAR-Y)
• Estimulan la expresión de genes que regulan el metabolismo glucídico y lipídico.
• Modifican de forma indirecta la expresión de genes implicados en la aparición de
resistencia a la insulina y el desarrollo de aterosclerosis
• Incrementa la sensibilidad a la insulina en diversos tejidos
• Favorece la captación de glucosa
• Reducción de glicemia
Pioglitazona FARMACOCINÉTICA
MECANISMO DE
• Se absorbe bien vía oral
ACCIÓN
• Se metaboliza por distintas isoformas del
• Reduce la concentración de triglicéridos
plasmáticos
citocromo P-450
• Aumenta la concentración de colesterol- • Vida media: 5-6 horas
HDL
 REACCIONES INDICACIONES
ADVERSAS TERAPÉUTICAS

• Retención hídrica • Faringitis • Tratamiento de diabetes tipo 2, generalmente en

• Edema • Disnea terapia combinada con insulina y/o con otros fármacos
para el control de la glucemia
• Ganancia de peso • Anemia dilucional
• Infección respiratoria • Hipoglucemia
• Cefalea
• Sinusitis
• Mialgia
CONTRAINDICACIONES DOSIS, FORMA
FARMACÉUTICA Y
• Diabetes tipo 1 PRESENTACIONES
• Cetoacidocis diabética
• PRESENTACIÓN: tabletas de 15 y 30mg
• ICC sintomática
• Síndrome coronario agudo
• DOSIS: 15-30 mg al día. Vía oral
• Se puede incrementar la dosis después de 12 semanas
• Anticonceptivos orales. Pazopanib
• Dosis máxima: 45mg/dia
 Rosiglitazona
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACODINAMIA

• Activa los receptores PPAR gamma • Los alimentos no afectan su biodisponibilidad.

• Disminuye la resistencia a la insulina • Vida media: 3-4 horas
• Mejora la función de la célula beta pancreática • Rosiglitazona se metaboliza principalmente en el
hígado y el fármaco original se excreta modificado.
 REACCIONES INDICACIONES
ADVERSAS TERAPÉUTICAS
• Infección respiratoria alta
• Diabetes mellitus tipo 2
• Cefalea
• Retención de líquidos
• Edema
• Ganancia de peso
• Anemia dilucional
• Disnea
• Hipoglucemia
CONTRAINDICACIONES DOSIS

• Diabetes tipo 1 • Una dosis diaria

• Cetoacidosis diabética • La dosis inicial de rosiglitazona es 4 mg, y la
• ICC sintomática dosis máxima no debe exceder 8 mg diarios.
• Síndrome coronario agudo
Contraindicaciones