PARO CARDIORESPIRATORIO

MUERTE CARDIACA SUBITA./DEF

FORMA NATURAL DE MUERTE DEBIDA A CAUSAS CARDIACAS, PRECEDIDAS
POR LA PERDIDA ABRUPTA DE CONCIENCIA DENTRO DE LA HORA
SUBSECUENTE AL INICIO DE LOS SINTOMAS EN UN INDIVIDUO QUE SE
ADETERMINADO O NO CARDIOPATIA,
EXISTEN CUATRO ELEMENTOS EN LA DEFINICION DE MUERTE CARDIACA
SUBITA
1./ PRODROMOS 2./INICIO DEL SUCESO TERMINAL(CAMBIO BRUSCO DE LOS
SINTOMAS) 3./PARO CARDIACO 4./MUERTE BIOLOGICA ( EN VIRTUD QUE LA
SCD ES UN TRASTORNO EN LA FUNCION CARDIACA INCOMPATIBLE CON LA
VIDA),
LA MUERTE SUBITA DE ORIGEN CORONARIO ES DOMINANTE EN SU
INCIDENCIA
LA MUERTE CARDIACA SUBITA TIENE MAYOR INCIDENCIA ENTRE EL PERIODO
DE NACIMIENTO Y LOS 6 MESES DE EDAD DE LOS 45 A75 ANOS INCIDENSIA DE
CARDIOPATIA CORONARIA AUMENTA CON LA EDAD
A MEDIDA QUE LA MUERTE CARDIACA SUBITA,ES UNA EXPRESION DE UNA
CARDIOPATIA CORONARIA FUNDAMENTAL, LOS FACTORES HEREDITARIOS
QUE CONTRIBUYEN A LA CARDIOPATIA CORONARIA INTERVIENEN
INESPECIFICAMENTE EN EL SINDROME DE MUERTE CARDIACA SUBITA
ASI LA PROLONGACION DE EL QT, MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA, LA
HIPERTENSION QUE ES UN FACTOR DE RIESGO CLARAMENTE ESTABLECIDO
EN CARDIOPATIA CORONARIA,
SEXO./
LA MUERTE CARDIACA SUBITA TIENE MAYOR PREPONDERANCIA EN LOS
VARONES EN COMPARACION DE LAS MUJERES , PORQUE ESTAX DISFRUTAN
DE PROTECCIONCONTRA ATEROSCLEROSIS CORONARIA ANTES DE LA EDAD
AVANZADA, UNA FRECUENSIA DE 3.8 ECES SUPERIOR LA MUERTE SUBITA
CORONARIA VARONES, 75% EDAD PROMEDIO 75 a
RAZA./PARO CARDIACAO Y SCD RAZA NEGRA EN RELACION CON LOS
CAUCASICOS
CARDIOATIA CORONARIA PROVOCA DEPRESION DE LA FRACCION DE
EXPULSION DEL VI SIENDO EL ELEMENTO PREDICTIVO MAS PODEROSO DE
MUERTE CARDIACA SUBITA,EN PACIENTE SCON CARDIOPAIACORONARIA
CRONICA
FACTORES BIOLOGICOS DE MUERTE SUBITA CARDIACA./
DE LOS FACTORES SELECCIONADOS DE RIESGO CARDIACO TENEMOS ( EDAD
, PRESION ARTERIAL SISTOLICA, FRECUENSIA CARDIACA, ANOMALIAS DEL
ECG, CAPACIDAD VITALPESO RELATIVO, CONSUMO DE CIGARRILLOS, Y VALOR
DEL COLESTEROL SERICO) LA HIPERTENSION FACTOR DE RIESGO
CLARAMENTE CONOCIDO,
ESTILO DE VIDA./
RELACION SOLIDO ENTRE EL TABAQUISMO, Y TODAS LAS MANIFESTACIONES
DE CARDIOPATIA CORONARIA( EL TABAQUISTA TIENE DOS O TRES VECES
MAS RIESGO DE MUERTE SUBITA EN CADA DECENIO DE VIDA ENTRE 30 Y 59
ANOS
OBESIDAD, EN PORCENTAJE 70% DE MUERTE SUBITA.
LA MAYORIA DE LAS CVP SIN CARDIOPATIA SON DE PRONOSTICO BENIGNO,
SIN EMBARGO CUANDO SE PRESENTAN EN PACIENTES MAYORES DE 30
ANOS, Y CON SEMIOLOGIA DE SCC CON ELEVADA PROVABILIDAD DE
ARTERIOPATIA CORONARIA, SU FACTOR DE RIESGO AUMENTA
ASI CON LAS QUE SE PRESENTARN EN LOS PACIENTES CON INFARTO PREVIO
Y LAS QUE SON MULTIFOCALES SIENDO LAS SALVAS DE 3 MAS COMPLEJOS,
SON MAS PREDICTIVOS DE MUERTE SUBITA
CAUSAS DE MUERTE SUBITA
CARDIOPAIA CORONARIA CRONICA
TRASTORNOS CONGENITOS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
EMBOLIA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
ARTERITIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
OBSTRUCCION MECANICA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (DISECCION)
OBSTRUCCION FUNCIONAL DE LAS ARTERIAS CORONARIAS(ESPASMO
CORONARIO,PUENTES MIOCARDICOS)
HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA O SECUNDARIA
ENFERMEDADES MIOCARDICAS E INSF CARDIACA
INSF CARDIACA CONGESTIVA CRONICA
ISQUEMICA
ALCOHOLICA
HIPERTENSIVA
POSMIOCARDITIS
PUERPERAL
INSF CARDIACA AGUDA
INFARTO MASIVO CARDIACO
MIOCARDITIS AGUDA
DISFUNCIONMIOCARDICA ALCOHOLICA
RUPTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR
RUPTURA DEL APARATO MITRAL
RUPTURA DEL PARED LIBRE
HISTOPATOLOGIA DE MUERTE SUBITA CARDIACA A CARDIOPATIA CORONARIA
MAS DE 75 % DE ESTENOSIS DE LOS VASOS CORONARIOS Y 24% CON MENOS
DEL 75% DE LESIONES
EL 90% DE MUERTE SUBITA PRESENTO ESTRECHAMIENTO DE POR LO MENOS
1 ARTERIA CORONARIA
LAS LESIONES CORONARIAS ACTIVAS (FISURA DE PLACAS,AGREGACION
PLAQUETARIA Y TROMBOSIS)
44% GRAN TROMBO RECIENTE, (MAS DEL 50% OCLUYE ARTERIA) 30 TROMBO
OCLUSIVO MENOR, 21% PLACAS AGRIETADAS, EL 65% SE DA EN SITIOS DE
EXTENOSIS AVANZADA, EL ESPASMO CORONARIO PROVOCA MUERTE
CARDIACA SUBITAY EN POCOS CASOS ES RECONOCIBLE EN EL EXAMEN
NECROTICO
LA HIPERTROFIA VENTRICULAR PUEDE COEXISTIR CON LA ISQUEMIA AGUDA
O CRONICA.,EL RIESGO DE MORTALIDAD POR HIPERTROFIA ES
INDEPENDIENTE,DE LA FUNCION DEL VI Y DEL GRADO DE CORONARIO PATIA,
ES POR SI SOLA PUEDE DAR ISQUEMIA MIOCARDICA, Y TENDENSIA ASUFRIR
ARRITMIAS MORTALES,
EL INCREMENTO DEDEMANDA MIOCARDICA DE OXIGENO CONRIEGO FIJO
PUEDE SER LA CAUSA DE ARRITMIA CARDICA EN EJERCICIO Y MUERTE
SUBITA
EL ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA EXPONE AL MIOCARDIO A ISQUEMIA
TRANSITORIA ( LOS ESPASMOS SE DAN SIEMPRE EN SITIOS DE LESION
TRANSITORIA, POSIBLEMENTE POR LA INCAPACIDAD DE LA ACETILCOLINA DE
LIBERAR OXIDO NITROSO EN LAS ZONAS DE ENFERMEDAD ARTERIAL
LA ISQUEMIA MIOCARDICA ORIGINA INMEDIATAMENTE DISFUNCION
ELECTRICA MECANICA Y BIOQUIMICA DEL MUSCULO CARDIACO, (LA LESION
ISQUEMICA AFUDA O EL INFARTO DE MIOCARDIO EN PRESENCIA DE
MIOCARDIO CICATRIZADO, ES MAS ARRITMO GENICO QUE EL MISMO GRADO
DE ISQUEMIA EN TEJIDO SANO.
EN EL MIOCITO LAS CONSECUENSIAS INMEDIATAS DE LA ISQUEMIA SON
PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA S MENBRANAS CELULARES, CON SALIDA
DE K, ENTRADA DE CALCIO, ACIDOSIS REDUCCION DE LOS POTENCIALES DE
REPOSO TRANSMENBRANA, Y AUMENTO DEL AUTOMATISMO DE LOS TEJIDOS
LO CUAL ES SEGUIDO DE UNA SERIE DE DE MODIFICACIONES DURANTE EL
RESTABLECIMIENTO DEL RIEGO SIENDO LA CONTINUA ENTRADA DE IONES DE
CALCIO LOS QUE PROVOCAN INESTABILIDAD ELECTRICA
EL AUMENTO DE POTASIO,UN DESCENSO DEL PH HISTICO,CAMBIOS EN LA
ACTIVIDAD DE LOS RECEPTORES,
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS PACIENTES EN PARO
LA MORTALIDAD POR PARO ERA DE 25 A 30% SEA DISMINUIDO POR MEJOR
PREVENCION DE ARRITMIAS MORTALES
PRODROMOS./ DOLOR PRECORDIAL DISNEA DEBILIDAD O FATIGA
PALPITACIONES Y DIVERSAS MOLESTIAS INESPECIFICAS, PRESACIAN
TRASTORNOS CORONARIOS EN PARTICULAR IAM
EL PARO CARDIACO PRESENTA.
PERDIDA BRUSCA DE CONCIENSIA,POR FALLA DE RIEGO SANGUINEO
CEREBRAL ADECUADO, SIENDO LOS MECANISMOS MAS FRECUENTES LA FV,
BRADIARRITMIAS O ASISTOLIA
OTROS LA DISOCIASION ELECTROMECANICA Y RUPTURA DE VENTRICULAR,
EL TAPONAMIENTO CARDIACO,OBSTRUCCION MECANICA DEL FLUJO, O
RUPTURA AGUDA DE UN VASO DE GRAN CALIBRE
PROGRESION HACIA LA MUERTE BIOLOGICA
EL TIEMPO DE AVANCE DEL PARO CARDIACO HACIA LA MUERTE BIOLOGICA
SE RELACIONA CON EL MECANSMO DEL PARO, LA FV LLEVA DENTRO DE 4/6
MIN A DANO CEREBRAL IRREVERSIBLE Y LA MUERTE BIOLOGICA LLEGA EN
MINUTOS.
SE HA DEMOSTRADO SERIES DE PACIENTE QUE SE HA DEMORADO SU
REANIMACION DE INICIO DE 8 MIN DE INICO DE LOS SINTOMAS Y 16 MIN DE
INICIAR LA REANIMACION
TRATAMIENTO
LA CARDIOVERSION ELECTRICA EN PACIENTE CON 90 KG DE PESO
RESPONDEN SATISFACTORIAMENTE A DESCARGAS DE 200 JOULES,LA
CARDIOVERSION DE NO SER SATISFACTORIA SE SUBE A 300 A 360 JOUL
LA INCAPACIDAD DE LOGRAR BUENA RESPUESTA PROVOCA UN SIGNO DE
MAL PRONOSTICO
DESCARGAS REANIMACION OXIGENACION, CORRECCION DE
ACIDADOSIS,(BICARBONATO DE SODIO)A DOSIS DE 1 MEQV INICIALMENTE
XILOCAINA AL 1 1.3 MG KG, SE REPITE DOSIS DESPUES DE 5 MIN,
SE PUEDE DAR AMIODORONA EN FV REFRACTARIA, EN DOSIS DE 300 A 500
MG













MIOCARDIOPATIA
SU CARACTERISTICA DEMINANTE ES LA AFECCION DEL MUSCULO CARDIACO
ASI LA MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA, SE REFIERE A LA QUE LA ARTERIOPATIA
PROVOCA MULTIPLES INFARTOS ZONAS DE FIBROSIS, DIFUSA Y DA PIE A
DILATACION MIOCARDICA, E INSUF CARDICA CONGESTIVA
HAY 3 CATEGORIAS BASICAS 1./ DILATADA 2./HIPERTROFICA. 3./RESTRICTIVA(
COMUN EN LOS PAISES OCCIDENTALES)
DIAGNOSTICO DE CERTESA SOLO LO DA LA BIOPSIA ENDOMIOCARDICA,
MIOCARDIOPATIA DILATADA./SE CALCULA DE 5 A 8 CASOS DE
MIOCARDIOPATIA DILATADA POR 100000 HABITANTES, MAS EN VARONES DE
RAZA NEGRA MUCHO INTERVIENE EL TABACO ALCOHOL HIPERTENSION,
ANALISIS HISTOLOGICO , PONE DE MANIFIESTO AMPLIAS ZONAS DE FIBROSIS
INTERSTICIAL, Y PERIVASCULAR, QUE AFECTAN DE MANERA PARTICULAR EL
SUB ENDOCARDIO, DEL VI
ETIOLOGIA./LA MIOCARDIOPATIA DILATADA PRIMARIA SE PRODUCE POR
DIVERSOS AGRESORES MIOCARDICOS,
SISTOMAS CLINICOS./DE FORMA GRADUAL, SE OBTIENE SINTOMAS O SE VE
UNA RX TORAX ( CARDIOMEGALIA), SUS SINTOMAS SON DEBIDO A INSF VENT
IZQ, FATIGA Y DEBILIDAD POR DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO, DOLOR
PRECORDIAL, SE PUEDEN REALIZAR CATETERISMO Y TENER CORONARIAS
NORMALESENTONCES PENSAR EN SUBENDOCARDIO, HEPATOMEGALIA
CONGESTIVA ES LA FASE FINAL DE LA ENFERMEDAD
EXPLORACION FISICA./ESTA MEDIDA PONE DE MANIFIESTO DEVIERSOS
GRADOS SDE DE CRECIMIENTO CARDIACO, Y DATOS DE INSF CARDIACA
CONGESTIVA,
PRESION SISTOLICA NORMAL O BAJA, LA PRESION DE PULSO ESTRECHA,
PULSO ALTERNANTE, VENAS YUGULARES DISTENDIDAS, HIGADO
CONGESTIVO Y PULSATIL, EDEMA PERISFERICO Y ACITIS, MANIOBRA DE
DRESLER POSITIVA Y CHOQUE DE PUNTA DESPLAZADO, SEGUNDO RUIDO
CARDICAO DESDOBLADO NORMAL,
EXAMEN DE LAB INCRUENTO./ PARA DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS DE
MIOCP D CUANTIFICACION DEL FOSFORO, CALCIO,CREATININA SERICO,
ESTUDIOS DE LA FUNCION TIROIDEA, VIH RX TORAX CARDIOMEGALIA
REDISTRIBUCION DE FLUJO, EDEMA ALVEOLAR, DERRAME PLEURAL,
EKG./TAQUICARDIA SINUSAL, AVANCE DEFICIENTE DE LA R, PRESENCIA DE Q
EN FIBROSIS, EN HOLTER ARRIMIA VENTRICULARES,
ECOCADIOGRAMA./ANOMALIAS EXTUCTURALES DE LASCAMARAS CARDIACAS,
IMAGEN DE TALIO 201 SON UTILES,
VENTRICULOGRAFIA CON RADIOISOTOPOS,
REVELA AUMENTO DEL VOLUMEN DEL VI, CATETERISMO CARDIACO./ Y
ANGIOCARDIOGRAFIA
CORONARIO GRAFIA DEMUESTRA ALTERACIONES EN LAS HABILIDADES DE
DILATACIONDE LAS CORONARIAS
VENTRICULOGRAFIA DEMUESTRA AGRANDAMIENTO DE ESTA CAVIDAD, Y
REDUCCION DIFUSA DE ESTA PARED, COMUNES LAS ANOMALIAS
SEGMENTARIAS, SE PUEDEN VER TROMBOS EN VI,
TRATAMIENTO./VASODILATADORES, ENALAPRIL , NITRITOS, BB,
DIGOXINA,DIURETICOS , INHIBIDORES DEL IECA, NITRATOS
SI PERSISTEN LOS SINTOMAS BB
SE AGREGA ANTICOAGULACION SILA FRACCION DE EYECCION ES MONOR DE
30, Y EN FA.
MIOCARDIOPATIA ALCOHOLICA
EL CONSUMO EXESIVO DE ALCOHOL PROVOCA INSF CARDIACA
HIPERTENSION ARRITMIA Y MUERTE
SUBITA
EL CONSUMO DEL ALCOHOL PROVOCA DANO MIOCARDICO POR 3
MECANISMOS BASICOS, 1./POSIBLE EFECTO TOXICO DEL ALCOHOL O DE US
METABOLITOS
2./EFECTOS NUTRICIONALES, DEFICIENSIA DE TIAMINA ( PROVOCA BERIBERI)
3./ EFECTOS TOXICOS DBIDO A ADITIVOS DE LAS BEBIDAS COBALTO,
ANATOMIA PATOLOGIA./FIBROSIS INTERSTICIAL, MIOCITOLISIS, DATOS DE
ARTERIOPATIA CORONARIA DE VASOS DE PEQUEO CALIBRE, E HIPERTROFIA
DE MIOCITOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
SE PRESENTA COMUN MENTE EN PACIENTE VARON DE 30 A 55 a DE EDAD,
ASIDUOS CONSUMIDORES DE ALCOHOL POR MAS DE 10 a
SE PRESENTAN INICAMENTE ON LEVE DISMINUCION DEDE LA FUNCION
CARDIACA EN ALCOHOLICOS CRONICOS, ANTES QUE SE VUELVA MANIFIESTA
LA DISFUCNION CARDIACA
ANOMALIAS DE LA FUNCION SISTOLICA( REDUCCION DE LA FRACCION DE
EXPULSION, Y DE LA FRACCION DIASTOLICA POR AUMENTO DE LA RIGIDES )
EXPLORACION FISICA./
LA PRESENTACON DE LOS SINTOMAS PUEDE SER INSIDIOSA, AUNQUE
LGUNOS SUFREN MANIFESTACIONES FLORIDAS, DISNEA ORTOPNEA Y DISNEA
PAROXISTICA, NOCTURA Y PALPITACIONES SINCOPES POR TAQUIARRITMIAS,
PUEDE EXISTIR DOLOR PRECORDIAL ATIPICO
EXPLORACION FISICA./
CARDIOMEGALIA Y RUIDO DE GALOPE, A MENUDO SOPLO SISTOLICO APICAL,
DE INSF MITRAL,DEBILIDAD MUSCULAR,
ESTUDIOS DE LAB Y GABINETE.
CARDIOMEGALIA Y CONGESTION PULMONAR, DERRAME PLEURAL,E
HIPERTENSION VENOSA PULMONAR
PALPITACIONES DOLOR PRECORDIAL O SINCOPE, EN CONSUMO DE ALCOHOL
CONTINUADO ANOMALIAS ELECTROCARDIOGRAFICAS SIENDO LA ARRITMIA
MAS COMUN LA FA FLUTER Y EXTRASISTOLES VENTRICULARES FRECUENTES.
L MUERTE SUBITA SE DEBE FRECUENTE MENTE A FV
TRATAMIENTO./
LA ABSTIENENCIA DE ALCOHOL ES LA CLAVE PARA LA EVOLUCION DE LA
ENFERMEDAD
CUANDO TIENEN SINTOMAS Y SIGEN ABUSANDO DEL ALCOHOL SU
MORTALIADA ES DE 3 /5 ANOS
SU TRATAMIENTO ES DE UNA MIOCARIDIOPATIA DILATADA, COMBIENE
ADMINISTRAR TIAMINA

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
HCM EL DATO CARACTERISTICO ES LA HIPERTROFIA MIOCARDICA NO
ADECUADA, QUE OCURRE EN PRESENCIA DE UNA CAUSA OBVIA DE LA
HIPERTROFIA, (ESTENOSIS O HIPERTENSION SISTEMICA) AMENUDO LA
AFECCION PREDOMINANTE ES LA HIPERTROFIA DEL SEPTUN
INTERVENTRICULAR, DE VI NO DILATADO, CON UN DATO CLINICO DISTINTIVO
EN ALGUNOS PACIENTES, UNA REGION APICAL DE GRAN GRADIENTE Y UNA
SUB AORTICA DE PRESION MAS BAJA, PRODUCIENDOSE, UN GRADIENTE DE
FLUJO DE SALIDA, DENOMINANDOSE ESTENOSIS SUBAORTICA HIPERTROFICA
IDIOPATICA, Y ESTENOSIS SUBAORTICA MUSCULAR, HOY SE LLAMA
MIOCARDIO PATIA HIPERTROFICA, SIENDO SU CARACTERISTICA LA
MIOCARDIO PATIA
SU CARACTERISTICA DISTINTIBA ES LA DISFUNCION DIASTOLICA, ES ECIR UNA
RIGIDEZ DEL VENTRICULO DENTRO DE LA DIASTOLE, CON ALTERACION DE EL
LLENADO VENTRICULAR, ESTA ANOMALIA CAUSA CON CONGESTION
PULMONAR YDISNEA CONSECUTIVA, SINTOMAS FRECUENTES, PARECE SER
GENETICAMENTE TRANSMNITIDA 50 % CON CARCTER AUTOSOMICO
DOMINANTE, EN EL RESTO DE LOS ENFERMOS SE DESCONOCE LA CAUSA, EN
PACIENTE QUE EL GRADO DE HIPERTROFIA ES MENOS PUEDE NO EXISTIR
GRADIENTE DE SALIDA A MENUDO SIN SINTOMATOLOGIA Y LA ENFERMEDAD
SOLO SE DETECTA POR ECOCARDIOGRAFIA,
INCIDENCIA ES BAJA 0.02 A 0.2
ESTUDIO ANATOMO PATOLOGICO,.-AUMENTO NOTABLE DE LA MAASA
MIOCARDICA Y PEQUEES DE LA CAVIDAD VENTRICULAR, SE OBSERVA EN LA
MITAD DE LOS AFECTADOS LA AFECCION DE L TABIQUE EINTERVENTRICULAR
Y LA PARED ANTEROLATERAL, CUANDO LA HIPERTROFIA ES DEL SEPTUM SE
LLAMA HIPERTROFIA SEPTAL ASIMETRICA, TAMBIEN EXISTE LA
CONCENTRICA DEL VI. ESTA HIPERTROFIA PUEDE SER NORMAL EN LOS
ATLETAS QUE AUMENTAN EL GROSOR DEL VI HASTA 16 MM IENDO LO
NORMAL DE 12MM.
LA MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA DE LA PUNTA CARDIACA FRECUENTE
ENTRE LOS JAPONESES, SE PUEDE OBSERVAR ONDAS T GIGANTES EN LAS
PRECODIALES,
HISTOLOGIA.-DESROGANIZACION MICROSCOPICA DE LOS HACES
MUSCULARES, DANDO UN ESPIRAL CARACTERISTICO, DESORGANIZACION
MIOFIBRILAR ,DENTRO DEL HAZ MUSCULAR , LA MAYORIA DE LOS PACIENTE
AFECTA AL 5% DEL MIOCARDIO
EXISTEN CORONARIA INTRAMURALES AFECTADAS EN ZONAS DE FIBROSIS
MIOCARDICA QUE PROVOCAN EXTENSAS ZONAS DE ISQUEMIA,
ETIOLOGIA DESCONOCIDA, ESISTE UN FLUJP AMNNIRMAL DEL CALCIO , CON
AUMENTOP DE SU CONCENTRACION INTRACELULAR AUMENTADO EL FLUJO
DE LOS CANALES DE CALCIO CAUSAN DISORGANIZACION MIOFIBRILAR E
HIPERTROFIA
OTRA CAUSA SUGERIDA DE MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA, ES EL
AUMENTO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES, O A LA DISMINUCION DE LA
NORADRENALINA CARDIACA
2 OTRA CUASA ES EL ENGROSAMIENTO ANORMALDE LAS CORINARIAS
INTRAMURALESQUE NO SE DILATAN Y MCONDUCEN A ISQUEMIA MIOCARDICA.
3.-ISQUEMIA SUBENDOCARDICA RELACIONALDA. RELACIONADA CON
ANOMALIAS DE LA MICORCIRCULACION, QUE PROCOVAN PERSISTENCI DE LA
CONTRACCION, DURNAE LA DISATOLE, Y POR ENDE MAYOR RIGIDEZ
DIASTOLICA
4.-ANOMALIAS EXTRUCTURALES
FISIOPATOLOGIA
SISTILE.- EXISTE UN IMPEDIMENTO MECANICO GENUINO, A LA EXPULSION DEL
VI, GENERANDO GRADIENTES EN LA VIA DE SALIDA Y HACEN CONTACTO CON
EL TABIQUE ENTERVENTRICULAR,
DIASTOLE.-
ANAMALIA EN LA FUNCION DIASTOLICA, INDEPENDIENTES DE LA EXTENCION
Y DISTRIBUCION DE LA MCH ESTO OCACIONA DISTENCIBILIDAD ANORMAL
DEBIDA A FIBROSIS Y DESORGANIZACION MIOFIBRILAR
ISQUEMIA MIOCARDICA
ES FRECUENTE Y MULTIFACTORIAL, SU PRINCIPAL CAUSA ES ALTERACION
DE LA RESERVA VASODILATADORA, POR EXTRECHAMIENTO DE LAS
CORONARIAS INTRAMURALES, POR MAYOR DEMANDA DE OXIGENO, Y
ELEVACION DE PRESION DE LLENADO, CON ISQUEMIA SUB ENDOCARDIACA
RESULTANTE
SISTOMATOLOGIA
MAYORMENTE ASINTOMATICO, LAMENTABLEMENTE SU PRESENTACION
INICIAL PUEDE SER LA MUERTE SUBITA,
SE OBSERVA MAYORMENTE EN PACIENTE EN EL 3 O 4 DECENIO DE VIDA, SE
OBSERVAN MUERTES EN PACIENTES CIN DEPORTES VIGOROSOS Y DE ALTA
COMPETENCIA
CAUSAS DE ISQUEMIA MIOCARDICA EN LA MCH
1.- AAUMENTO DE LA MASA MUSCULAR
2.-DENSIDAD CAPILAR INSUF
3.-PRESION ALTA DE LLENADO DIASTOLICO
4.-ANOMALIAS DE LAS CORONARIAS INTRAMURALES
5.-INSFG DE LA DILATACION VASCULAR DE RESERVA
6.-COMPRESION SISTOLICA DE LAS ARTERIAS
INCREMENTO DE LA DEMANDA DE OXIGENO
SINTOMAS FRECUENTE
DISNEA ANGINA DE PECHO
FATIGA
PRESINCOPE
SINCOPE
PALPITACIONES
DISNEA PROXISTICA NOCTURNA
EL EJERCICIO EXACERCA LOS SINTOMAS
LAS ARRIMIAS MCARDIACAS SON FRECUENTES, TV, POR HOLTER,

EXPLORACION FISICA
PUEDE SER CHIQUE DE PUNTA INTENSO, 4 RUIDO CARDIACO,
AUSCULTATORIAM ENTE , SOPLO SISTOLICO EN PUNTA Y BORDE IZQUIERDO
DEL ESTERNON, POR LA VIA DE SALIDA
EL SOPLO DE LA MGH SE DIFERENCIA DE LA ESTENOPSIS AORTICA ES POR SU
AUMENTO DE INTENSIDAD POR LA MANIOBRA DE VASALVA
EKG.-SE OBSERVA HIPERTROFIA CIRCUNSCRITA DEL VI
RX TORAX./LA SILUETA CARDIACA PUEDE SER NORMAL O MUY AUMENTADA,
ECOCARDIOGRAFIA
ES UTIL PARA DETECTAR CARACTERISTICAS MORFOLOGIACASDISTRIBUCION
DE LA HIPERTROFIA ASPECTOS FUNCIONALES, LA ESTENOSIS DE LA VIA DE
SALIDA, REALCIONADA CON LA CONFIGURACION DEFECTUSOSA DE LA VIA DE
SALIDAD EL VI, CAVIDAD DEL VI PEQUENA, REDUCCION DEL MOV SEPTAL, MOV
NORMAL DE LA PARED POSTERIOR, CIERRE DE LA VALCULA MITRAL
DISMINUIDA., CIERRE PARCIAL DE LA VM, , FLUTER DE LA VALVULA AORTICA,
POR FLUJO TURBULENTO
HEMODINAMIA Y ANGIOGRAFIA., INESTABILIDAD DEL GRADIENTE DE SALIDA
DEL VI,
CUANDO HAY UN GRADIENTE AUMENTADO EN EL TRACTO DE SALIDA DEL VI
EVOLUCION NATURAL./MUERTE EN ADULTOS DEL 3%, MUERTE REPENTINA ES
ALTO EN NINOS, EL PORCENTAJE DE ENFERMOS GRAVES NO AUMENTAN CON
LA EDAD,
MUERTE REPENTINA./ESPECIALMENTE EN PACIENTE AISTOMATICO, EDAD
MENOS DE 30 ANOS, ANTEC FAMILIAR DE MS,SINCOPE, PRESENCIA DE TV
SOSTENIDA, SE PIENSA QUE LA ISQUEMIA ES MUY IMPORTANTE EN ESTOS
ENFERMOS,LA MUERTE REPENTINA OCURRE GENERALMENTE EN EJERCICIO,
TODO ESFUERSO VIGOROSO DEBE IMPEDIRSE EN LOS ENFERMOS,
TRATAMIENTO./EVITARSE EL VERAPAMIL/GLUCOSIDOS CARDIACOS, A MENOS
QUE DESARROLLE FA., SE USAN DIURETICOS, BETA ADRENERGICOS O
BLOQUEADORES DE CALCIO
LOS BB PUEDEN MEJORAR EL LLENADO DIASTOLICO, ALIVIAN A DISNEA, LA
ANGINA Y EL PRESINCOPE, EVITA EL AUMENTO DE LA OBSTRUCCION DEL
TRACTO DE SALIDA, QUE ACOMPANA AL EJERCICIO., DISMINUYEN EL
CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO EVITA LA MUERTE SUBITA, EL MEJOR EL
NADOLOL
ANTAGONISTA CALCIOS./MAS USADO EL VERAPAMIL, MEJORA EL
TRATAMIENTO EN PACIENTES CON BB
EL NIFEDIPINO MEJOR QUE EL VERAPAMILO PORQUE CAUSA MENOR
DEPRESION DE LA CONDUCCION AV
OTRAS MEDIDAS
EL USO DE DISOPIRAMIDA UN ANTIARRITMICO, LA AMIODORONA, PARA LAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES, Y VENTRICULARES,
MARCAPSO DDD
CIRUGIA PARA REDUCIR EL GRADIENTE DE PRESION (50 MHG)










Pericarditis aguda ./ descripcion
Anatoma./ es una bolsa resistente en forma de matraz, con extensiones tubulares
cortas, que encierran el nacimiento de la aorta y su unin con el cayado artico la
arteria pulmonar y su unin con el cayado artico, la porcin proximal de las venas
pulmonares.
El tejido fibroso se mescla con la adventicia de las grandes arterias, y forma fuertes
adherencias
Tambin tiene adherencia con el esternn y apndice xifoides
Recibe riego sanguneo arterial de la aorta y de la mamaria interna , y musculo frnica
Son inervados por el nervio frnico entra en la medula espinal entre c4 y c5
Anatmicamente tiene 2 capas, una externa fibrosa y una interna serosa, la serosa
esta ntimamente adherida al corazn, el pericardio viceral, esta capa se dobla sobre si
para formar el pericardio parietal
Liquido pericrdico en una cantidad de 50 ml seroso de color claro (se considera el
pericardio viceral la fuente el lquido pericrdico)
Funciones del pericardio./en base a lo anterior la funcin del pericardio es fijar el
corazn, y evitar su movimiento excesivo al cambiar la posicin el cuerpo , se reduce la
friccin entre el corazn y los rganos que la rodean opone resistencia en la extensin
de infecciones y de neoplasias\
PRESION INTRA PERICARDICA
Es de cero o negativa,
Limitacin de las distencin cardiaca
La limitacin de la distencin pericrdica limita la distencin aguda del corazn,
PERICARDITIS AGUDA
es un sindrome caracterizado por inflamacin aguda del pericardio, caracterizado por
dolor de pecho, frote pericrdico y anomala electrocardiogrficas
la incidencia de derrame pericardico es de 2 a 6%, por lo que la pericarditis es
clnicamente silenciosa puede ser causada por uremia, idioptica o viral, infeccin
bacteriana, infarto de miocardio, peicardiotomia, tb, neoplasis y traumatismos.
Todos son mas comunes en hombres que en mujeres,
Los cambios patolgicos de la pericarditis aguda son presencia de polimorfos
nucleares, aumento de la vascularidad pericrdica, cambios en procesos inflamatorios,
y depsito de fibrina
La inflamacin afecta, miocardio superficial y pericardio,
Interrogatorio ./ dolor precodial, calidad y localizacin son variables,
Dolor en regin precordial y retroesternal,se irradia a musculo trapecio y cuello, en
epigstrio y asemeja abdomen agudo, sordo y opresivo irradiado a brazo izquierdo,
El dolor pericrdico, es provocado por distencin del seno pericardico, por existencia de
liquido pericrdico, se agrava por la inspiracin, se vincula con la posicin,
Puede existir disnea debido a necesidad de respirar superficialmente para evitar el
dolor,
Frote pericrdico./es el dato patognomnico de la pericarditis aguda, roce de las
superficies pericrdica y pericrdica,
Electrocardiograma./ son tiles para confirmar diagnstico, existen anomalas del
segmento st y de la t.,
Con elevacin del st cncavo hacia arriba. Se presenta en todas las derivaciones
excepto en avr y v1,
ECOGRAFIA detecta liquido pericrdico y lo cuantifica
Radiografa trax,. Muestra crecimiento por derrame pericrdico, especialmente por tb
y tu maligno
Examen de sangre./se eleva la vsg y los leucocitos, enzimas cardiacas normales y
Pericardiocentesis,./para aliviar el taponamiento pericrdico,
Tratamiento./ asa 650 c/ 3 o 4h indometacina 50 c/4h si el dolor es intenso y no
responde a este tratamiento se da corticoides tipo prednisona en dosis de 60 a 80 mg,
despus de 5/7 dias se disminuye la dosis de medicamento,
Los antimicrobianos deben utilizarse, para pericarditis purulenta demostrada, los
anticoagulantes no deben darse en la fase aguda de la pericarditis de cualquier causa,
cuan do por prtesis valvulares se deben dar anticoagulantes
Las pericarditis viral idioptica post infarto, o el sndrome post pericardiotomia, suelen
suprimir por si mismos los sntomas caractersticos de la inflamacin,
Evolucin natural,
pericarditis recurrente, es la complicacin mas frecuente en la aparicin de
recurrencia de pericarditis 20 a 28% de los enfermos los experimentan y son
acompaados de dolor precodial, se pudo tratar con anti inflamatorios no esteroideos,
en dosis oral, alta y con disminucin progresiva, se usa actualmente coquisina,

DERRAME PERICARDICO
Se presenta en respuesta del pericardio visceral, puede ser clnicamente silencioso,
pero cundo la acumulacin de liquido causa aumento de la presin intrapericardica,
que genera compresin cardiaca surgen sntomas de taponamiento cardiaco, el
aumento de presin intracardiaca secundaria a derrame pericrdico, depende de
varios factores, volumen absoluto del derrame, velocidad de acumulacin de liquido,
caractersticas fsicas del pericardio,
En el ser humano el especio pericrdico tiene 15 a 50 ml de lquido pericrdico, se
puede llegar a acumulas 2litros sin llegar a a elevar la presin intrapericardica,
ELECTROCARDIOGRAMA
Reduccin del voltaje del qrs, aplanamiento de la onda t, la alternancia elctrica hace
pensar en derrame pericrdico masivo y taponamiento pericrdico
ECOCARDIOGRAMA
Es la tcnica mas precisa y ampliamente usada, para valorar el derrame pericrdico, o
vlorar el estado funcional de las vlvulas cardiacas, el 43% de las mujeres
embarazadas presentan pequenos derrames pericrdicos
DERRAME PERICARDICO CRONICO
Persisten por mas de 6 meses, se presentan en cualquier forma de emferedad
pericrdica, se presentan mas en pericarditis idioptica o viral, urmica o secundaria a
neoplasias,
TAPONAMIENTO CARDIACO
El aumento de la presin intracardiaca ,limitacin progresiva del llenado diastlico
ventricular, reduccin del volumen sistlico y gasto cardiaco.
Cuando la adicin de liquido al espacio pericrdico, causa elevacin de la presin
intrapericardica, a un nivel correspondiente de las presiones diastlicas, del ventrculo
derecho, y auricula derecha la presin transmural distiende las cavidades, declina
cerca de cero y se presenta taponamiento cardiaco
Cuando las presin diastolica del VI, esta elevada, acausa de una enfermedad
previade esta cavidad hay taponamiento cardiaco
CONSECUENCIAS DEL TAPONAMIENTO CARDIACO
Al igualarse las presiones del llenado intrapericardico, y ventricular disminuyen, en
forma notable la presin de distencin intratransmural y el volumen diastlico del vi
acompandose de descenso del volumen sistlico
La reduccin del volumen sistlico , se compensa, por incremento del tono adrenrgico,
hay taquicardia y aumento dela fraccin de eyeccin, que ayuda a conservar el gasto
cardiaco
Por lo que es importante no beta bloquear el paciente con taponamiento cardiaco
Cuando el taponamiento cardiaco es grave, conforme disminuye el gasto cardiaco los
mecanismos compensadores ya no son suficientes, para mantener la ta, y se perturba
el riego sanguneo a rganos nobles, y hay hipo perfusin selectiva del sub endocardio,
la adicin de la isquemia miocrdica, durante el taponamiento cardiaco podra alterar a
un mas, el volumen sistlico del vi , puede llegar a producir bradicardia intensa ,
hipotensin arterial y disociacin electromecnica y muerte

Pulso paradjico en inspiracin descenso de la ta sistlica pulso de kusmaul 10 mmhg
ETIOLOGIA
Triada del taponamiento cardiaco
Declinacin dela ta sistlica, elevacin de la presin venosa, pequeo corazn quieto
Posible mente de origen hemtico por herida de torax,
PERICARDIOCENTESIS
Siempre al realizarla se incluye administracin intravensoa de liquido, sangre plasma o
solucin salina
La justificacin de la expansin con volumen es que ha mostrado retardo en el colapso
diastlico del vd, i del deterior hemodinmico,

INTOXICACION DEGITALICA
DIGITALICOS./LOS GLUCOSIDOS CARDIACOS TIENEN UTILIDAD EN CASI TODOS
LOS INDIVIDUOS CON SINTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENSIA CARDIACA ,
SISTOLICA CONSECUTIVA A ISQUEMIA VALVULAR HIPERTENSIVOS Y
CONGENITOS CARDIOMIOPATIAS DILATADAS Y CORAZON PULMONAR,
INCREMENTANDO EL GASTO CARDIACO ESTIMULA LA DIURESIS, DISMINUYE
LA CONGESTION VASCULAR PULMONAR
LOS DIGITALICOS NO OFRECEN BENEFICIO DEMOSTRABLE EN LA ESTENOSIS
VALVULAR MITRAL,SALVO QUE SE PRESENTE INSF VENT DER, O EN
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
LA CARDIOMIOPATIA OBSTRUCTIVA HIPERTROFICA REPRESENTA OTRO
CUADRO EN QUELOS DIGITALICOS PUEDEN SER POCO UTILES, OPUEDEN
LLEGAR SER NOCIVOS PORQUE INCREMENTAN LA OBSTRUCCION DEL
TRACTO DE SALIDA, DE VI
SE HA DEMOSTRADO QUE LOS GLUCOSIDOS CARDICASO SON BENEFICIOSOS
EN EL TRATAMIENTO DE INDIVIDUOS CON ISF CARDIACA FA Y FLUTER
AURICULAR, EN RESPUESTA RAPIDA VENTRICULAR
SU USO EN INSF CARDIACA JUNTO DON VASODILATADORES Y DIURETICOS
LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS SONPOCO UTILES PARA
DETERMINAR LA ADECUASION DEL DOSIS DE DIGITALICOS
LA MAXIMA CONCENTRACION SERICA DEL DIGITAL ES DE 1.5ng Y SU DOSIS
HABITUAL TERAPEUTICA ES DE 1ng , ( DOSIS TERAPEUTICA 1-1,5)
SENSIBILIDAD INDIVIDUAL A LOS DIGITALICOS
LAS PERTURBACIONES DE LAS HEMOSTASIA DEL POTASIO, INFLUYEN
NETAMENTE EN LA EFECTIVIDAD DE LOS DIGITALICOS, LA DIGOXINA
DISMINUYE L AUMENTAR LA CONCENTRACION DE LOS DIGITALICOS
LA HIPOCALCEMIA TIENE EFECTOS ARRITMOGENICOS, AL DISMINUIR EL
PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO DE LAS CELULAS DE PURKINJE Y
ACORTAR EL PERIODO DE TIEMPO PARA LATIDOS VENTRICULARES
PREMATUROS
LA ADMINISTRACION DE SULFATO DE MAGNESIO SUPRIME LAS ARRITMIAS
INDUCIDAS POR DIGITALICOS, LA HIPOMAGNESEMIA PRODUCE ARRITMIAS
POR DIGITAL
SE OBSERVAN EN PACIENTES CON USO POR LARGO TIEMPO DE DIURETICOS
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES, DIABETES MELLITUS O DEFICIENSIA
NUTRICIONAL
INDICACIONEN CARDIOPATIA CORONARIA ( ANGINA) , EN INFARTO DE
MIOCARDIO, POCO PROVECHO AL INGESTA DE DIGITAL, NO EXISTE PRUEBAS
DE MAYOR INCREMENTO DE ARRITMIAS A LA APLICACIN DE DIGITALICOS, LA
INDICACION DE USO DE DIGITAL EN IAM ES LA FA CON RESPUESTA RAPIDA
EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV) SE PREFIEREN
CARDIOVERSION ELECTRICA
SENECTUD ./ LA MENOR FILTRACION EN LOS ANCIANOS, PROLONGA LA VIDA
MEDIA, DEPENDERA SU DOSIFICACION DE ACUERDO A SU FUNCION RENAL,
HIPOTIROIDEOS./
SE PROLONGA LA VIDA MEDIA DE LA DIGOXINA, EN LOS HIPERTIROIDEOS
TIENDE A DISMINUIR LA CONCENTRACION
EL EFECTO ES EL ACORTAMIENTO DEL MUSCULO CARDIACO, CON GRAN
TRANSFERNCIA DE ENERGIA Y POCO DESGASTE DE OXIGENO
EFECTOS ELECTOFISIOLOGICOS ./
CUANDO LA CONCENTRACION SERICA INDIVIDUAL DE LA DIGOXINA (1-1.5 NG)
REDUCE EL AUTOMATISMO, REDUCE LA ACTIVIDAD DEL TONO NERVISOSO
SIMPATICO, CUANDO EXISTE INTOXICACION + 1,8 ng EN SANGRE, SE
OCACIONA BRADICARDIA PARO CARDIACO PROLONGACION DE LA
CONDUCCION AV, O BLOQUEO CARDIACO
DOSIFICACION Y FARMACOCINETICA DE LA DIGOXINA, POR
ADMINISTRACIONORAL APARECE SU ACCION ENTRE 0.5 Y 2H Y ALCANZA SU
MAXIMO EN 2 A 6 H LA INGESTA DE ALIMENTOS DEMORA SU ABSORCION,
LA ABSORCION DE LA DIGOXINA EN TRACTO GASTROINTESTINAL SE
OBSERVA ENTRE 60 Y 80 %
LA ACTIVIDAD DE LA DIGOXINA POR VIA ENDOVENOSA SE MANIFIESTA ENTRE
5Y 30 MIN ALCANZANDO SU MAXIMO EN 15 H
LA DIGOXINA SE EXCRETA DE ACUERDO A LA VELOCIDAD DE FILTRACION
GLOMERULAR, SE METABOLIZA EN EL HIGADO UNA DETERMINADA CANTIDAD,
LA DIGOXINA ATRAVIESA LA PLACENTA, SU CONSENTRACION ES IGUAL EN
SANGRE MATERNA Y UMBILICAL
CADA PACIENTE TINE RESPUESTA VARIABLE A LA DIGOXINA,LA INSF RENAL Y
EL HIPOTIROIDISMO AFECTAN LA FARMACOXINETICA DE LA DIGOXINA
LA HIPERCALCEMIA EXACERBA LA CONDUCCION POR LA DIGOXINA Y A
VECES OCACIONA BLOQUEO AV
SUS EFECTOS TOXICOS SE MANIFIESTAN CON 1.8 ng x dl LA ,
CONCENTRACION DE LA DIGOXINA DEPENDE DE LA MASA CORPORAL Y DE LA
FILTRACION GLOMERULAR,
LA INTOXICACION DEGITALICA ESTA DISMINUYENDO,SUS SIGNOS
PRINCIPALES DE INTOX SON ALTERACIONES EN LA CONDUCCION DEL
IMPULSO CARDIACO, EKG./ EXTRASISTOLES VENTRICULARES, O DE LA UNION
AV, BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR DE 1ER GRADO, FRECUENSIA
VENTRICULAR LENTA CUBETA DIGITALICA, PARO SINOAURICULAR, 2DO Y 3 ER
GRADO, QUE RESPONDE A LA ATROPINA, LA LIDOCAINA Y LA
FENILHIDANTOINA, TINEN EFECTOS MINIMOS EN LA CONDUCCION AURICULO
VENTRICULAR , PERO SON UTILES EN EL CONTROL DE LAS ARRITMIAS
VENTRICULARES, QUE PONEN EN PELIGRO LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA,
LA INTOXICACION CON DIGOXINA, SE PUEDE REVERTIR CON INMUNO
TERAPIA, A BASE DE ANTI DIGOXINA, ( FRAGMENTOS FAB PURIFICADO DE
ANTISUERO ESPECIFICOS CONTRA LA DIGOXINA)
LA INGESTA DE DIGOXINA PUEDE REANUDARSE DESPUES DE INOCULACION
DELFRAGMENTO FAB DIGOXINA TENIENDO UNA FUNCION RENAL NORMAL,
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
DIGITALIZACION RAPIDA
4 COMP DIARIOS
SEMILENTA
1 COMP C/12H X 4 DIAS
LENTA 1 COMP POR DIA
ESTAN CONTRAINDICADOS EN BLOQUEOS DE 2 Y 3 GRADO
EFECTOS SECUNDARIOS
ASTENIA , APATIA SENSACION DE AGOTAMIENTO, MALESTAR , TRASTORNOS
VISUALES, CEFALEA DEPRESION, PSICOSIS, TRASTORNOS VISUALES,
INAPETENCIA NAUSEAS VOMITO Y DIARREA
TRATAMIENTO DE SOSTEN
LAVADO GASTRICO, EN BRADIARRITMIA LAVADO GASTRICO, EN ARRITMIA
VENTRICUALR DEFENILHIDANTOINA Y LIDOCAINA ANTICUERPOS
FRAGMENTADOS ESPECIFICOS DE LA DIGOXINA












HIPERTENSION PULMONAR
CUANDO LA SANGRE ATRAVIESA LOS PULMONES LAS MOLECULAS DE
HEMOGLOBINAN CAPTAN EL OXIGENO HASTA SATURAR SU CAPACIDAD
TOTAL, ASI LA SANGRE SE DEPURA DE GRAN PARTE DE LAS PARTICULAS Y
BACTERIAS QUE CONTIENEN
ADEMAS DE FUNCION DE FILTRO DE LOS PULMONES AYUDAN A MANTENER EL
PH SANGUINEO OPTIMO
NORMALMENTE EL LECHO SANGUINEO PULMONAR OFRECE POCA
RESISTENCIA AL FLUJO, LA HIPERTENSION PULMONAR SE PRODUCE CUANDO
EXISTE REDUCCION DEL CALIBRE DEL VASO Y AUMENTO EN EL FLUJO
SANGUINEO PULMONAR O AMBOS
EL PULMON TIENE UNA CIRCULACION DOBLE PORQUE RECIBE SANGRE
VENOSA ATRAVES DE LA ARTERIA PULMONAR Y ARTERIAL POR LA
CIRCULACION BRONQUIAL LA FUNCION DE LA CIRCULACON BRONQUIAL ES DE
DAR NUTRICION A LAS VIAS RESPIRATORIAS,
LA PRESION NORMAL EN UN PACIENTE QUE VIVE A NIVEL DEL MAR ES DE 18 A
25 MMHG SISTOLICO Y DE 6 10 MMHG EN DIASTOLICO CON UN PROMEDIO
QUE VARIA DE 12 A 16 MMHG
EXISTE HIPERTENSION PULMONAR CUANDO LA SISTOLICA ES DE 30 Y LA
DIASTOLICA DE 20 MMHG
LA DIFERENCIA DE PRESION DE LAS VENAS PULMONARES ES DE 6 A 10 MMHG
LA RESISTENCIA VASCULAR TIENE UNASERIE DE VARIABLES, VISCOSIDAD DE
LA SANGRE, MASA DEL TEJIDO PULMONAR, OBSTRUCCION VASCULAR
PROXIMAL (COARTACION PULMONAR, EMBOLIA PULMONAR,ESTENOSIS
PULMONAR, Y COMPRESION EXTAMURAL DELOS VASOS(EDEMA
PERIVASCULAR)
ENVEJECIMIENTO Y CIRCULACION PULMONAR
LA PRESION Y LA RESISTENCIA AUMENTA CON LA EDAD, POR DISMINUCION
DE LA ELASTICIADA VASCULAR
RESPUESTA A LA HIPOXIA
LA HIPOXIA, PRODUCE VASOCONSTRICCION PULMONAR, ES PARTE DEL
MECANISMO AUTOREGULADOR MEDIANTE EL CUAL SE ADAPTA LA PERFUSION
CAPILAR A LA VENTILACION ALVEOLAR
POSIBLE LA LIBERACIONDE HSTAMINA SEA LA CAUSA DE LA
VASOCONSTRICCION PULMONAR A SI COMO LA SALIDA DEL ENDOTELINA Y
LIBERACION EQUILIBRADA DEL FACTOR DE RELAJACION VASCULAR
ASI COMO LA MAYOR INGRESO DE CALCIO EN LA PARED VASCULAR
NEUROREGULACION,
NO SE CONOCE BIEN PERO SE PIENSA QU ALA REGULACION
NEUROHORMONAL ESTA DADA POR LA LIBERACION DE CATECOLAMINAS,
ACETILCOLINA,HISTAMINA , BRADICININA, SEROTONINA Y ANGIOTENSINA,
FARMACOS
SE HAN REUNIDO DATOS DE CONSTRICCION PULMONAR MEDIADA POR ALFA
ADRENERGICOS
EL BLOQUEO ADRENERGICO BETA NO CAUSA CAMBIOS EN LA RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR
LA ACETILCOLINA RELAJA LAS ARTERIAS VASCULAR PULMONAR
LAS PROSTAGLANDINAS COMO VASODILATADORES, OXIDO NITRICO RELAJA
LA ARTERIA PULMONAR,
LA VIDA EN LAS GRANDES ALTITUDES SE RELACIONA CON HPP,
HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA ./ ES LA QUE RECIBE EL DIAGNOSTICO
DE CAUSA INEXPLICABLE
SE DIAGNOSTICAN 2 CASOS POR 1 MILLON DE HABITANTES
CAUSA,/POSIBLE ANORMALIDADDEL TEJIDO VASCULAR PULMONAR, UN
AUMENTO DE LA CAPA MEDIA DE LA ARTERIA PULMONAR, HIPERTROFIA
MEDIADA POR EL FACTOR DE CRECIMIENTO, Y CAUSA GENETICA NO
CONOCIDA
FACTORES DE RIESGO DE LA HIPERTENSION PULMONAR
OBESIDAD, HIPERTENSION PORTAL, ANOREXIGENO , EL VIH, HIPERTENSION
GENERAL, INCREMENTO CRONICO DEL FLUJOPULMONAR,
VASOCONSTRICCION Y TROMBOS IN SITU, ACOMPANADOS DE
PROLIFERACION DEL INTIMA
CIRROSIS HEPATICA PORQUE TIENEN UNA REGULACION IMPORTANTE EN EL
TONO ARTERIAL,
ANORXIGENOS./POSEEN SIMILITUD A LA ADRENALINA Y A LA EFEDRINA
V.I.H./SE DESCONOCE EL MECANISMO
FLUJO PULMONAR EXESIVO./POR SU EFECTO SOBRE EL ENDOTELIO
VASCULAR, POR LA PRESENCIA DE CORTOCIRCUITOS,
HPP FAMILIAR ./ TENDENSIA GENETICA,
DATOS PATOLOGICOS
CLASIFICACION DE LA HPP SEGN LA OMS
ARTERIOPATIA PLEXOGENICA.
TROMBOEMBOLIAS RECURRENTES
VENOCOLUSION PULMONAR
LO MAS FRECUENTE EN ENCONTRAR EN LA HPP ES LA ARTERIOPATIA
PULMONAR HIPERTENSIVA, EN UN 85% DE LOS CASOS, (HIPERTROFIA DE LA
CAPA MEDIA DE LAS ARTERIAS) ARTERIOPATIA PLEXIGENICA
LA 2 DE MAYOR INCIDENCIA LA ARTERIOPATIA PULMONAR TROMBOTICA (
HIPERTROFIA DE LA CAPA MEDIA DE LAS ARTERIAS) Y PRESENCIA DE
TROMBOS RECANALIZADOS EN FORMA DE COLADERA
Y LA POSIBILIDAD DEL COLAGENOPATIAS
VENO OCLUSION CON PRESENCIA DE FIBROSIS EXCENTRICA OBSTRUCTIVA
DE LA INTIMA DE VENAS Y VENULA S PULMONARES.
CUADRO CLINICO
EDAD PROMEDIO 36+- 15 ANOS, DIAGNOSTICO INICIO DE LAS SINTOMAS A 2
ANOS
DISNEA FATIGA SINCOPE, FENOMENO DE REYNAUD,
EL SINCOPE CAUSADO POR EL GASTO CARDIACO FIJO, EL VOLUMEN DEL VD
AUMENTA Y EL GASTO CARDIACO DISMINUYE
AUMENTA EL 2 DO RUIDO
AUMENTA EL PULO VENOSO YUGULAR, VOLUMEN BAJO DE LA CAROTIDA,
DRESSLER, SOPLO PULMONAR, SIGNOS DE BAJO GASTO 3ER RUIDO
VENTRICULAR DER ,Y SOPLO TRICUSPIDEO PUEDE EXISTIR COMPRESION
DEL NERVIO LARINGEO IZQ POR CRECIMIENTO DE LA ARTERIA PULMONAR
DILATADA(SIND DE ORTNER)
LAB CLINICO
INSATURCION DE OXIGENO ARTERIAL
HIPERCOAGULUIDAD, POLICITEMIA, FUNCIONPLAQUETARIA ANOMALA,
FIBRINOLISIS, PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO ALTERADA,
EKG./ CRECIMIENTO DE AU D , Y DEL VD
RX TORAX AUMENTO DEL TAMANO DE LA ARTERIA PULMONAR, OBSTRUCCION
DE Las ARTERIAS PERISFERICAS SIGNO SEL ARBOL PODADO
ECOCARDIO./ AUMENTO DEL TAMANO DEL VD Y AD ENGROSAMIENTO DEL
TABIQUE INTERVENTRICULAR,MOVIMIENTO SEPTAL ANORMAL
ANGIOGRAFIA PULMONAR./SE OBSERVAN DEFECTO SEGMENTARES O
LOBARES
TRATAMIENTO./DIGOXINA/DIURETICOS/OXIGENO
COMPLEMENTARIO/VASODILATADORES/PROSTACICLINA /OXIDO NITRICO/
CRONICO. B CALCIO/ANTICOAGULANTES/SILDENALFIL/CILOSTASOL/
HIPERTENSION PULMONAR SECUNDARIA
EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL DRENAJE VENOSO, PULMONAR ES UN
MECANISMO COMUN EN LOS QUE APARECE LA HPP PUEDEN SER DEBIDOS A
PADECIMIENTOS QUE AFECTAN AL VI, PERICARDIO O VALVULOPATIAS O
ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA PULMONAR
LA MAGNITUD DE LA HPP DEPENDE DEL FUNCIONAMIENTO DEL VD, EN
RESPUESTA A UN AUMENTO DE LA TENSION AGUDA PULMONAR, DONDE
PUEDEN EXISTEN TENSIONES DE 45 A 50 MMHG POR ARRIBA DE LAS CUALES
SOBREVIENE LA INS DER, CON PRESIONES DE 80 A 100 HAY HIPERTROFIA
DEL VD
AL EXISTIR LA HPP, HAY CAMBIOS EXTRUCTURALES COMO EDEMA DE LAS
CELULAS DEL ENDOTELIO, ENGROSAMIENTO DE LA LAMINA BASAL Y
SEPARACION DE GRUPO DE FIBRILLAS DE TEJIDO CON EDEMA INTERSTICIAL,
NEUMONIA PROVOCAN UNA AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO DEL
LECHO VASCULAR PULMONAR, (ES UNA SECUELA FRECUENTE A LA
BRONQUITIS CRONICA Y AL ENFISEMA, (POSIBLEMENTE DEBIDA A
VASOCONSTRICCION INDUCIDA POR HIPOXIA
ASI COMO ENFERMEDADES ESPECFICAS, FIBROSIS INTERSTICIAL
PULMONAR,
HIPERTENSION DELA AU IZQ
(ESTENOSIS MITRAL /INSF MITRAL/TROMBO O MIXOMA EN AURICULA IZQ)
INSF DIASTOLICA DEL VI
HIPERTENSION/ ESTENOSIS AORTICA/ PERICARDITIS
CONSTRICTIVA/MIOCARDIOPATIA)
NEUMOPATIA
PARENQUIMATOSA/NEUMONIA OBSTRUCTIVA
CRONICA/RESTRICTIVA/INSTERSTICIAL/DEFORMIDAD DE LA PARED TORAXICA/
OBSTRUCCION VASCULAR PULMONAR
HPP TROMBOEMBOLICA CRONICA/FIBROSIS MEDIASTINAL/EMBOLIZACION DE
CUERPO EXTRANO/EMBOLIZACION TUMORAL
VASCULOPATIA TUMORAL
ENFERMEDAD VASCULAR DE LA COLAGENA/COMUNICACIN INTER
AURICULAR/CARDIOPATIA CONGENITA CON SHUNT DE IZQ A DERECHA
SINDROME DE EISENMEGER
REDUCCION DEL AREA TRANSVERSA ARTERIAL PULMONAR,CON
HIPERTENSION PULMONAR IRREVERSIBLE (TERMINO PARA EXPLICAR
LESIONES CARDIACAS CONGENITAS + HPP)CIA,CIV DUCTUS
OTRAS CAUSAS DE HPP
EDEMA PULMONAR POR ALTITUD, INSF CARDIACA CON GASTO ELEVADO,




















ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEF
SE LLAMA ENDOCARDITIS INFECCIOSA A LA INFECCION MICROBIANA DE LA
SUPERFICIE ENDOTELIAL DEL CORAZON , SE PRESNTA CON UNA LESION
CARACTERISTICA QUE SE LLAMA VEGETACION,QUE ES UNA MASA AMORFA
CUBIERTA DE PLAQUETAS Y FIBRINA Y CELULAS INFLAMATORIAS,
GENERALMETNE LOCALIZADA EN LAS VALVULAS CARDIACAS, A VECES EN
DEFECTO DEL TABIQUE Y CUERDAS TENDINOSAS, O ENDOCARDIO MURAL,
MUCHOS MICROORGANISMOS PUEDEN PRESENTAR EL PROCESO
INFECCIOSO, PERO LOS MAS COMUNES PUEDEN SER, ESTREPTOCOCO,
ESTAFILICOCO, ENTEROCOCO Y BACILOS GRAN NEGATIVOS, QUE HABITAN EN
LA CAVIDAD BUCAL, Y LA PARTE SUPERIOR DEL APARATO RESPIRATORIO,
SE CLASIFICA EN AGUDA Y SUB AGUDA,
AGUDA ES PRODUCIDA POR EL ESTAFILOCOCO AUREUS PRODUCE UNA
TOXICOSIS ACENTUADA, A AVANCE DE LA ENFERMEDAD EN DIAS O SEMANAS,
PRODUCE DESTRUCCION VALVULAR E INFECCION METASTASICA. Y LA SUB
AGUDA POR EL ESTREPTOCOCO VIRIDANS ENTEROCOCOS Y
ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVO, O COCOBACILOS GRAN NEGATIVOS,
EVOLUCIONA EN SEMANAS O MESES, TOXICOSIS MODERADA, E INFECCIONES
METASTASICAS. SU FRECUENCIA GENERAL ES DE 4.2 POR 100.000
HABITANTES
SE PRESENTAN GENERALMENTE EN PERSONAS QUE TIENEN CARDIOPATIA
DEGENERATIVA, HIPERTROFIA SEPTAL ASIMETRICA, CARDIOPATA
REUMATICA, C . CONGENITA, PROLAPSO DE VALVULA MITRAL, ABUSO DE
DROGAS
EN LA EI CERCA DEL 50% DE LOS CASOS HAN SIDO SOMETIDOS A CIRUGIA Y
SE UBICAN EN EL APARATO IMPLANTADO
CLASIFICACION
NINOS./FRECUENTE EN VALVULA TRICUSPIDE POSIBLE DEBIDO A U.SO DE
CATETER INTRAVENOSO INFECTADO, O INTRODUCIDO ACCIDENTALMENTE
POR CIRUGIA CARDIACA. FRECUENCIA DE 1.7 A 1.2 POR 100.000
ADULTOS, / FRECUENTE EN PROLAPSO DE VALVULA MITRAL, 2 a 4% DE
PERSONAS SANAS
EN LA CARDIOPATIA REUMATICA SU UBICACIN MAS FRECUENTE ERA LA
AORTICA, MAS COMUN EN EL VARON. TAMBIEN SU PREDISPOSICION MAS
FRECUENTE ES EN LA CARDIOPATIA CONGENITA, (PERSISTENCIA DEL
CONDUCTO ARTERIOSO, CIV, VALVULA AORTICA BICUSPIDE,
INFECCION POR DROGAS ENDOVENOSAS Y NOSOCOMIAL, SIENDO
IMPORTANTE EN LOS PACIENTES CON PROTESIS VALVULAR,
EL USO DE DROGAS ENDOVENOSAS HAY UNA PREDISPOSICION A INFECTAR
VALVULAS DEL HEMICARDIO DER, SIENDO EL ESTAFILOCOCOS AUREUS LA
CAUSA DE MAS DEL 50% DE LA INFEC DE LA TRICUSPIDE Y 70% DEL TOTAL DE
LAS INFECCIONES Y DE TODAS LA EMBOLIZACIONES PULMONARES.
LAS INFECCIONES PUEDEN SER TEMPRANAS Y TARDIAS
TEMPRANAS DESPUES DE UNA CIRUGIA VALVULAR ANTES DE LOS 60 DIAS Y
TARDIAS DESPUES DE LOS 60 Y SON DE ORIGEN NOSOCOMIAL
LAS PVE ANTES DE LOS 60 DIAS PUEDEN SER DE ORIGEN ESTAFILOCOCO
COAGULASA NEG Y O ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS, TAMBIEN ESTAFILOCOCO
AUREUS, DIFTEROIDES, HONGOS CANDIDA ALBICAN, BACILOS GRAN
NEGATIVOS
MICROBIOLOGIA DE LA IE NOSOCOMIAL
LA CAUSA PRINCIPAL DE LA IE NOSOCOMIAL SON LOS COCOS GRAM
POSITIVOS, STAFILOCOCO AUREUS 44% ESTAFILOCOCO COAGULASA
NEGATIVO 22% ENTEROCOCOS 18% ESTREPTOCOCO CANDIDAS Y BACILOS
GRAN 4%. LOS ESTREPTOCOCOS VIRIDAN PRODUCEN EL 30 A 45% SON
HABITANTES NORMALES DE LA BUCOFARINGE, NO OFRECEN RESISTENCIA
ALA PENICILINA, Y REFORZADO CON LA GENTAMICINA. BUEN RESULTADO
CON VANCOMICINA,
EL ESTREPTOCOCO BOVIS ES PARTE DE LA FLORA NORMAL DE LA FLORA
GASTROINTESTINAL PRODUCE EL 27% DELA NVE
EL ESTREPTOCOCO NEUMONIAE CAUSA EL 3% DE LOS NVE HA APARECIDO
CEPAS RESISTENTES ALA PENICILINA Y SE USA VANCOMICINA
ENTEROCOCO RESISTENTE A LAS CEFALOSPORINAS PENICILINA Y
AMINOGLUCOSIDO,
RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS
EL 90% DE LOS ESTAFILOCOCOS AUREOS, ADQUIRIDO EN HOSPITAL O LA
COMUNIDAD, SON RESISTENTES A LA PENICILINA, PERO SENSIBLE A
OXACILINA, NAFCILINA, CEFAZOLINA, Y TODAS LA CEFALOSPORINAS DE 1ERA
GENERACION.
CUADRO CLINICO SE CARACTERISA POR UN ESTADO TOXICO,FEBRIL, CON
METASTASIS FOCALES FRECUENTES Y COMPLICACIONES DEL SNC , CON
PLEOCITOSIS POLIMORFO NUCLEAR EN LCR, LA IE ESTAFILOCOCICA PUEDE
DAR EMBOLIA PULMONAR SEPTICA, PIONEUMOTORAX, INSF RESPIRATORIA
GRAVE. 30 A 45% DE LOS PACIENTE PRESENTAN SOPLOS CARDIACOS,
INCIENTES NEUROLOGICOS GRAVES, DISFUNCION VALVULAR, INSF CARDICA
CONGESTIVA
EN OCACIONES LA IE ESTAFILOCOCICA PRESENTA EMBOLIA PULMONAR
SEPTICA
LAS BACTERIAS GRAN NEGATIVAS, HABITANTES DEL APARATO SUP
RESPIRATORIO AFECTAN VALVULAS CARDIACAS ANORMALES, PRODUCEN
VEGETACIONES GRANDES Y EMBOLIAS FRECUENTES,
LOS HONGOS MAS FRECUENTES SON LA CANDIDA ALBICANS, SE PRESENTAN
EN SUSTITUCIION VALVULAR O EN INFECCION POR DROGAS.

PATOGENIA
ENTRE LAS INTERACCIONES ENTRE EL HUESPED HUMANO Y EL
MICROORGANISMO,QUE CULMINAN EN EI,FIGURAN EL ENDOTELIO VASCULAR
LOS MECANISMOS HEMOSTAICOS, EL SISTEMA INMUNITARIO, LAS
ANORMALIDADES DEL CORAZON, LAS PROPIEDADES DEL MICROORGANISMO,
I LOS INCIDENTES PERISFERICOS QUE INCITAN A LA BACTERIA.