SISTEMA

CARDIOVASCULAR I

DR. VÍCTOR M. SALAZAR CORDOVA

MEDICO INTERNISTA
CORAZÓN:
• El corazón, órgano central del sistema circulatorio, es el encargado de impulsar la
sangre a todo el cuerpo a través de los vasos sanguíneos. Esta importante función
cardíaca comienza muy pronto en la vida prenatal y concluye cuando el organismo
muere.
• El corazón es un músculo hueco que actúa como una bomba aspirante e impelente de
la sangre. Su pared consta de tres capas principales: el endocardio, la capa interna, en
contacto directo con la sangre; el miocardio, la capa intermedia, que es la capa
muscular o contráctil; y el epicardio, o capa visceral del pericardio, la capa externa.
• Está situado en el tórax entre los pulmones y el esternón, justo encima del diafragma;
está envuelto por una capa de tejido fibroso: el pericardio parietal, que lo separa de las
estructuras vecinas, le sirve de protección y le ofrece libertad en sus movimientos de
contracción y relajación.
• La morfogénesis cardíaca ocurre entre la tercera y sexta semana del desarrollo
intrauterino. El sistema cardiovascular es el primero en alcanzar una madurez funcional
durante el desarrollo embrionario, madurez que continuará, en algunos aspectos, hasta
después del nacimiento.
• Evoluciona fundamentalmente a partir de la lámina esplácnica del mesodermo lateral, y
recibe una contribución importante de células de las crestas neurales y una
considerable inducción del endodermo en sus etapas iniciales.
 Primer sistema del Células
Mitad de la
embrión en progenitoras
tercera semana
funcionar
E cardíacas
pluripotenciales
los futuros órganos están representados por
M grupos celulares, denominados áreas, con
una ubicación topográfica específica en el
ectodermo
B Embrión necesita son dos, bilaterales y simétricas, situadas
Corazón y dos
un método a ambos lados de la línea primitiva a
nivel del nodo primitivo
R eficiente para
Existen señales moleculares provenientes del
poblaciones de
obtener oxígeno y endodermo a nivel cefálico, mediante proteína
células precursoras
I nutrientes a través morfogenética ósea 2 (BMP-2) y factor de
crecimiento de fibroblastos 4 (FGF-4) favorecen
cardíacas
de la sangre mesodérmicas
O materna
la expresión del → gen NKX2.5, MEF2 y GATA-
4 en el mesodermo de las áreas cardíacas, distintas
iniciándose la diferenciación de dichas células
L a cardiomiocitos

O Eliminar el dióxido Células

Células
de carbono y mesodérmicas de
progenitoras
G productos de la línea primitiva
cardíacas del
desecho migran para
Í originar dos
mesodermo
faríngeo originan el
bandas bilaterales
A de campo cardíaco
segundo campo
cardíaco
primitivo
 herradura cardiogénica actualmente
se le conoce como el primer campo
cardiogénico y se considera la fuente
celular tanto del miocardio como del
endocardio del tubo cardíaco
primitivo, precursor de la mayor parte
de la porción trabeculada del
ventrículo izquierdo

Al terminar la gastrulación, comienza el proceso de flexión o

tubulación del embrión (día 18 ± 1), iniciándose la
Segundo campo cardiogénico →De su parte caudal
segmentación del mesodermo y el desarrollo del tubo
derivan células para la formación de los atrios primitivos,
neural, el intestino primitivo y las paredes del cuerpo
el canal atrioventricular, porciones de entrada
ventriculares y las valvas atrioventriculares, y además
participan en el desarrollo de la porción de salida del
ventrículo izquierdo. Durante este proceso, el embrión cambia su morfología piriforme
trilaminar adoptando paulatinamente una forma tubular, alargada, en
sentido cefalocaudal. El mesodermo forma la notocorda en la línea
en este segundo campo el factor de transcripción ISL1
media, la cual se extiende desde el nodo primitivo a la membrana
promueve la síntesis del factor de crecimiento fibroblástico 8
bucofaríngea → MESODERMO PARAXIAL, INTERMEDIO Y LATERAL
(FGF-8) y WNT11 que favorecen la expresión → NKX2.5 y
MEF2C
 El mesodermo lateral → se delamina formando dos hojas
separadas por una cavidad denominada celoma
intraembrionario; una de estas hojas se une al ectodermo (pared
del cuerpo) constituyendo la somatopleura y la otra al
endodermo (pared del intestino) formando la esplacnopleura
Esplacnopleura origina la
mayoría de los Tubos cardíacos
componentes cardíacos endocárdicos se fusionan y
forman un único TUBO
CARDÍACO
Células endocárdicas se
separan para crear dos
Fusión comienza en el
tubos cardíacos
extremo craneal del
corazón (caudalmente)

Conforme progresa el proceso de tubulación

embrionaria, los tubos endocárdicos primitivos y sus
correspondientes primordios miocárdicos se van
desplazando en dirección ventromedial, lo que va
acercando entre sí a los tubos endocárdicos y
primordios miocárdicos, hasta que finalmente se
fusionan, y constituyen un único tubo
mioendocárdico o tubo cardíaco primitivo
 Desarrollo de las
venas asociadas al
corazón
embrionario

Hay tres pares de

venas, drenan en el
primordio del
corazón (embrión de
4S)

VENAS VENAS CARDINALES

VENAS VITELINAS
UMBILICALES COMUNES

Transportan sangre Devuelven sangre

Devuelven sangre
bien oxigenada poco oxigenada al
oxigenada de la
desde el saco corazón del cuerpo
vesícula umbilical
coriónico del embrión
 Venas Vitelinas Venas vitelinas
alcanzan el extremo
venoso del corazón,
seno venoso
Siguen al conducto
onfaloentérico hasta
el embrión

La vena vitelina
Este derecha involuciona
conductocomunica
la vesícula umbilical
con el intestino La vena vitelina
primitivo medio izquierda forma la
mayor parte del
Tras atravesar el sistema porta
septo transverso hepático y una
(proporciona una vía parte de la vena
para los vasos cava inferior
sanguíneos)
 Venas Umbilicales

Discurren a cada lado

del hígado

Transportan sangre
oxigenada desde la
placenta hasta los
senos venosos

A medida que crece

el hígado las venas
umbilicales pierden
su conexión con el
corazón y se vacían
en el hígado

La izquierda se
La vena umbilical
convierte en una sola
derecha se degenera
vena umbilical
 Venas Cardinales

Vanas cardinales
anterior y posterior
(primeras venas en
desarrollarse)

Se unen a las venas

cardinales comunes
que alcanzan el seno
venoso
8S. Venas cardinales
anteriores
establecen conexión
entre sí

Formando un
cortocircuito de la
sangre desde la
vena cardinal
anterior izquierda
hasta la vena
cardinal anterior
derecha

Formando la vena
braquicefálica
izquierda

Vena cardinal
derecha forma la
vena cava superior
Las venas cardinales
posteriores, se
desarrollan como los
vasos de los
mesonefros

Desaparecen casi en
su totalidad cuando
lo hacen estos
riñones

Sus únicos derivados

adultos son la raíz de
la vena ácigos y las
venas ilíacas
comunes
 Las venas
subcardinales
aparecen en primer
lugar conectadas
entre sí y unidas a
las venas cardinales
posteriores

Dan origen a la vena

renal izquierda, las
venas suprarrenales,
las venas gonadales
y una parte de la VCI
 Las venas
subcardinales
quedan
desestructuradas en
la región de los
riñones

Por encima se unen y

representan en el
adulto las vena
ácigos y
hemiacigos

Por debajo de los

riñones, la vena
subcardinal
izquierda degenera,
pero la derecha
forma la porción
inferior de la VCI
 Desarrollo de la vena cava inferior

Se forma por un serie de cambios en las venas

primitivas de tronco del cuerpo

A medida que la sangre vuelve desde

la parte caudal del embrión es
desplazada desde el lado izquierdo del
cuerpo hasta el lado derecho

Está formada por

cuatro segmentos

Segmento hepático Segmento prerrenal Segmento renal Segmento posrenal

Procede de la
Procede de la vena anastomosis entre Procede de la vena
Procede de la vena
hepática y de los las venas supracardinal
subcardinal derecha
sinusoides hepáticos subcardinales y derecha
supracardinales
 ARTERIAS DE LOS ARCOS FARÍNGEOS Y
OTRAS RAMAS DE LA AORTA DORSAL
A medida que los arcos
faríngeos se forma, son Las porciones inferiores
Inicialmente las aortas
irrigados por arterias del de la aorta se fusionan
dorsales bilaterales
SACO AÓRTICO, que formando la aorta
recorren todo el cuerpo.
finalizan en la AORTA abdominal.
DORSAL.

De los segmentos
El izquierdo se convierte
restantes el derecho
en la aorta primitiva.
regresa
ARCOS AORTICOS:
Arco Características
Primer arco Desaparece el día 27, persiste y forma la
arteria maxilar.
Segundo arco Forma la arteria hioidea y estapedia.

Tercer arco Forma la carótida común, la carótida externa y

la primer porción de la carótida interna.
Cuarto arco Persiste en ambos lados: derecho, el
segmento proximal de la subclavia derecha y
en el izquierdo, forman parte del arco de la
aorta (entre la carótida común izquierda y la
subclavia izquierda)
Quinto arco No logra formarse.

Sexto arco Forma el arco pulmonar, crece hacia la yema

pulmonar en desarrollo.
 ARTERIAS SEGMETARIAS
Aproximadamente 30 ramas de Discurren entre
la Aorta dorsal las somitas y sus
derivados.

Cuello Arteria vertebal

Tórax Arterias intercostales

Abdomen
Arterias lumbares

5° Par
Arterias ilíacas comumes

Sacro Arterias sacras laterales

 DESTINO DE LAS ARTERIAS
VITELINAS Y UMBILICALES
ARTERIAS VITELINAS ARTERIAS UMBILICALES
Solamente permanece 3 derivados

PROXIMALES Arterias umbilicales

internas
TRONCO Intestino
CELÍACO primitivo anterior

ARTERIA
MESENTÉRCA Intestino Arterias vesicales
ANTERIOR primitivo medio superiores

ARTERIA Intestino
MESENTÉRICA primitivo
INFERIOR posterior DISTALES Ligamentos
umbilicales
mediales
 En esta fase el corazón
MIOCARDIO PRIMITIVO: den desarrollo formado
a partir del mesodermo por un tubo endotelial TUBO ENDOTELIAL =
esplácnico que rodea a la fino separado de Endocardio.
cavidad pericárdica. miocardio grueso por
tejido conjuntivo.

Epicardio= proviene de
MIOCARDIO
células mesoteliales que
PRIMITIVO=Pared
se originan en el seno
muscular del corazón
venoso.
DESARROLLO POSTERIOR DEL CORAZÓN
La región de la cabeza se
pliega, el corazón y la
cavidad pericárdica se sitúan
Al mismo tiempo CORAZÓN
por delante del intestino
TUBULAR SE ALARGA.
primitivo anterior y debajo
de la membrana
orofaríngea.

El bulbo cardíaco está

formado por: tronco
arteriosos, cono arterioso y
cono cardíaco. El ventrículo,
la aurícula y el senoo
venoso.
DESARROLLO POSTERIOR DEL CORAZÓN
Células progenitoras
El tronco arterioso se provienen del segundo
continúa cranealmente con campo cardíaco
el saco aórtico= Arterias contribuyen a la formación
de los arcos faríngeos. de los extremos arterial y
venoso del corazón

Seno venoso: recibe las

venas umbilicales vitelinas
y cardinal común.
El coarzón tubular se
Hace que el vértice del El corazón se alarga e
incurva hacia el lado
corazón quede dirigido a la incurva. Se invagina hacia la
derecho (asa o bucle
izquierda. cavidad pericárdica.
bulboventricular)

La parte media del

mesocardio se degenera y
forma el seno pericárdico
transversal. El corazón
queda suspendido en sus
extremos craneal y caudal
El corazón está suspendido
inicialmente de la pared
dorsal por el mesocardio
dorsal.
 CIRCULACIÓN A TRAVÉS DEL
CORAZÓN PRIMITIVO

Final 4° semana
Contracciones
Inicialmente la flujo
Contracciones peristálticas
circulación es un unidireccional por
miogénicas comienzan en el
tipo de reflujo. contracciones
seno venoso
coordinadas.
 CIRCULACIÓN A TRAVÉS DEL
CORAZÓN PRIMITIVO

Sangre alcanza el seno venoso El embrión, através de las venas

cardinales comunes

La placenta en desarrollo, a partir

de las venas umbilicales

Vesícula umbilical, a través de la venas

vitelinas
CAMBIOS DESPUÉS DEL NACIMIENTO
1. El conducto arterial se cierra.
2. El agujero oval se cierra.
3. La vena umbilical y el conducto venoso se cierran y
permanecen en forma del ligamento venoso del
hígado.
4. Las arterias umbilicales forman ligamentos
umbilicales medios.
FACTORES DE CRECIMIENTO IMPLICADOS
Factor de crecimiento Función
NKX2.5 Las señales procedentes del endodermo anterior (craneal)
inducen a la región responsable de la formación del corazón en
el mesodermo visceral suprayacente.
Regula el alza de la expresión HAND1 y HAND2.
Desempeña una porción importante en la tabicación.

Proteínas WNT (3 y 8) Su actividad queda bloqueada , ya que estas proteínas inhiben

el desarrollo del corazón.
Ácido retinoico Especifica a la parte venosa.

PITX2 Influye en la formación del asa cardíaca.

HAND1 y HAND2 Expansión y diferenciación de los ventrículos.

CAMBIOS EN LACIRCULACIÓN EN ELNACIMIENTO

1. Los cambios en el sistema vascular en el

nacimiento se deben a la interrupción del flujo
de la sangre placentaria y al inicio de la
respiración.

2. Debido a que el conducto arterial se cierra el

flujo de sangre en los vasos de los pulmones
aumenta de forma rápida.

3. Lo anterior hace que la presión se eleve en

la aurícula izquierda y disminuya en la
aurícula derecha, esto último más por la
interrupción del flujo sanguíneo placentario.

4. El septum primum se opone al septum secundum y

el agujero oval concluye su función fisiológica.
 BÁSICAMENTE:
1. Se cierran las arterias umbilicales.
• La musculatura lisa de sus paredes se contrae.
• Funcionalmente se cierran a los pocos minutos posteriores al nacimiento
• La obliteración de la luz puede tardar alrededor de 2 a tres meses

• Las partes distales de estas arterias forman los ligamentos umbilicales medios.
• Las porciones proximales siguen funcionales como arterias vesicales superiores.
 CAMBIOS EN LACIRCULACIÓN EN ELNACIMIENTO

1. Se cierra la vena umbilical y el

conducto venoso.

• Se lleva a cabo poco después del cierre de las

arterias umbilicales

• La sangre placentaria puede entrar en el neonato

poco después del nacimiento.
• La vena umbilical forma el ligamento redondo del
hígado en el margen inferior del ligamento
falciforme del mismo órgano.

• El conducto venoso forma el ligamento venoso

CAMBIOS EN LACIRCULACIÓN EN ELNACIMIENTO

1. Cierra el conducto arterial

• Casi inmediatamente al nacimiento

• Por contracción de su pared muscular

• Mediado por BRADICININA, liberada por los pulmones en

la primera insuflación

• La obliteración de este conducto tarda alrededor de 1 a 3

meses.

• Forma el ligamento arterial

CAMBIOS EN LACIRCULACIÓN EN ELNACIMIENTO
1. El agujero oval se cierra
• Al aumentar la presión de la auricula izquierda con la reducción de la presión de la auricula
derecha.
• La primera respiración empuja el septum primum contra el septum secundum.

• Este cierre puede ser reversible durante los primeros días de vida del producto.
• El llanto del producto crea una derivación de derecha a izquierda que puede provocar periodos
cianóticos.

• La unión constante provoca que se fusionen ambos tabiques.

• Aproximadamente en el 20% de la población hay un agujero oval permanente

 PRINCIPALES ANOMALÍAS
Dextrocardía
Trastorno en el que el corazón se sitúa
del lado derecho del tórax y ocurre
cuando el corazón forma el asa hacia la
izquierda y no hacia la derecha. Es
inducido durante la gastrulación, cuando
se establece la lateralidad , o poco
después en la formación del asa.
 PRINCIPALES ANOMALÍAS
Inversión ventricular
Defecto en el cual el ventrículo izquierdo
morfológico está a la derecha y se
conecta con la aurícula derecha a través
de la válvula mitral o viceversa, a este
defecto se denomina a veces
transposición de las grandes arterias
 PRINCIPALES ANOMALÍAS
Comunicación interauricular
Anomalía cardíaca congénita con incidencia
de 6.4/10000 nacimientos y con una
prevalencia de 2:1 entre niñas y niños. Uno de
los más importantes es un defecto del ostium
secundum que se caracteriza por una gran
abertura entre la aurícula izquierda y la
derecha.
>Causas: Muerte celular excesiva y
reabsorción del septum primum o bien el
desarrollo inadecuado del septum secundum.
 PRINCIPALES ANOMALÍAS
Tetralogía de Fallot
Se debe a una división desigual del cono
causada por el desplazamiento hacia adelante
del tabique conotruncal. Este desplazamiento
produce:
1)Estrechamiento de la región infundibular
del ventrículo derecho,
2) Gran defecto del tabique interventricular,
3)Una aorta que cabalga encima del defecto
del tabique,
4)Hipertrofia de la pared ventricular derecha
debida a la elevada presión en el lado
 ANATOMIA CORAZON FISIOLOGIA

Ubicado en Corazón como bomba:

CAVIDAD FIBRAS CONDUCTORAS
TORACICA MIOCARDIO ESPECIALIZADAS
Compuesto por:
CAVIDAD CAVIDAD FIBRAS MUSCULARES
DERECHA IZQUIERDA EXCITADORAS
3 capas
Sist. De conducción
cardiaca
ENDOCARDIO EPICARDIO nace Ciclo cardiaco
Nodo sinusal
MIOCARDIO Se extiende a ambas aurículas hasta Periodo de
NAV llenado
Irrigados por:
Nace el Periodo de contracción
isovolumetrica
ACD ACI Haz de his
Llega a las terminaciones de las Periodo de
Fibras de eyección
purkinje
Desc. Rama Desc.
Circunfleja Periodo de relajación
posterior marginal anterior Contracción del
isovolumetrica
musculo: S y PS
 Cefálico: opérculo torácico
Caudal: T12 y diafragma
Dorsal: T1-T12
Ventral: plano interno condrocostal
Sagital derecho: pleura mediastínica del pulmón
derecho
Sagital izq: pleura mediastínica del pulmón izq
Inferior: diafragma

Nodo AV
SISTEMA DE CONDUCCIÓN.

⚫ Nódulo Sinusal.
⚫ Vía internodal
⚫ Nódulo AV. (0.09 seg)
⚫ Haz AV.
⚫ Haces derecho e
izquierdo de las fibras de
Purkinje.
SISTEMA DE CONDUCCION.
 IRRIGACIÓN

⚫ Arteria coronaria derecha.

⚫ A. derecha del cono.
⚫ A. nodo sinusual.
⚫ A. marginal derecha.
⚫ A. descendente posterior.
⚫ Septales posteriores.
⚫ Rama del nodo AV.
IRRIGACIÓN
⚫ Arteria coronaria izquierda.
⚫ A. sinusal izquierda.
⚫ A. Circunfleja.
⚫ A. marginal izquierda

⚫ Interventricular anterior (DA)

⚫ A. izquierda del cono.
⚫ A. diagonal izquierda.
⚫ septales anteriores.
 V1-V2 V3-V4 V1-V4 I-AVL V5-V6

I-AVL –V3-V6 I-AVL –V1-V6 II-III-AVF V1 – V4 II-III-AVF-V4R

 Ciclo cardiaco
⚫ Contracción del
ventrículo izquierdo.

⚫ Relajación del ventrículo

izquierdo.

⚫ Llenado del ventrículo

izquierdo.
 CICLO CARDIACO
El ciclo cardíaco es la secuencia de hechos mecánicos que se producen durante un único
latido cardíaco → Duración: 0.07 – 0.09 seg
• La palabra “SISTOLE” significa contracción en griego.
• La palabra “DIASTOLE” deriva de dos palabras griegas: enviar y lejano.
• El ciclo cardíaco empieza cuando el nodo sinusal inicia el latido cardíaco.

• Actina: filamento delgado.

PROTEÍNAS DE LA •
•
Miosina: filamento grueso.
Troponina C

CONTRACCIÓN •
•
Troponina I.
Titina: molécula elástica que proporciona sostén a la miosina
(conectina)
 Miosina
Troponina T

Troponina C

Tropomiosina

Troponina I
Actina

Ca++

Ca++
 M
Tr-T

Tr-C

Trm

Tr-I
Ca++
A

Ca++

Ca++
 Ca++

Ca++

Ca++
 Ca++

Ca++
 Ciclo Cardíaco
Existen 3 factores principales que determinan la capacidad mecánica del
miocardio:
⚫ Ley de Frank Starling.
⚫ La función contráctil.
⚫ La frecuencia cardíaca.
PRECARGA
⚫ Es la carga previa al inicio de la contracción, consta del retorno
venoso que llena a la AI y posteriormente al VI.
⚫ Cuando aumenta la precarga, el VI se distiende, aumenta la
presión ventricular y el volumen sistólico aumenta.
⚫ Está determinada por el retorno venoso y la elasticidad
venosa.

POSTCARGA
⚫ Carga ulterior al inicio de la contracción, contra la cual
el Ventrículo Izquierdo se contrae durante la expulsión.
CICLO CARDIACO
⚫ Sístole:
⚫ Contracción atrial
⚫ Contracción isovolumétrica
⚫ Eyección ventricular rápida
⚫ Eyección ventricular lenta
⚫ Diástole:
⚫ Relajación isovolumétrica
⚫ Llenado ventricular rápido
⚫ Llenado ventricular lento (diastasis)
 Contracción auricular
⚫ Completa el llenado ventricular.
⚫ 15-20% del volumen ventricular.
⚫ La despolarización auricular causa la onda P del ECG.
Contracción Del Ventrículo Izquierdo.

⚫ Inicia con la llegada de iones de Ca++ a las

proteínas de la contracción y se desencadena la
interacción de actina y miosina.
⚫ ECG se manifiesta por el pico de la onda R
⚫ Aumenta la presión del VI hasta exceder la presión
AI (10-15mmHg)
 Contracción Isovolumétrica
⚫ Contracción isovolumétrica
⚫ Período entre la apertura de la válvula mitral y la aórtica (volumen
fijo).
⚫ En este periodo se ausculta el 1R: cierre de la válvula
mitral y tricuspídea.
⚫ Por el gran aumento de la presión se produce protusión de las
valvulas A-V hacia las aurículas.
 Fase De Expulsión Rápida

⚫ Fase de expulsión rápida: cuando la presión en el VI exceda la presión de la válvula aórtica.

La presión del ventrículo izquierdo se eleva hasta alcanzar un valor máximo, después
desciende.
⚫ Esta fase produce una gran caída del volumen ventricular y el máximo flujo
aórtico.
Fase De Expulsión Lenta
⚫ Disminuye la concentración de Ca++ citosólico a causa
de la captación de este elemento en el SR.
⚫ Aparece la repolarización ventricular (T)
⚫ Durante esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao
disminuye con prontitud, y se cierra la válvula Ao (A2).
 Relajación Isovolumétrica
⚫ Cuando la inercia de la sangre se agota, el gradiente adverso hacia el ventrículo
tiende a producir un reflujo que es frenado por el cierre de las válvulas
semilunares, lo que genera un aumento leve de presión llamado incisura dícrota.
⚫ El cierre abrupto produce el 2R.
⚫ Durante esta fase hay una caída abrupta de la presión intraventricular.
⚫ Todo el tiempo desde el cierre de las válvulas A-V se han ido llenando las aurículas
ya que hay un flujo casi continuo desde las cavas y pulmonares.
⚫ Por ello al estar cerradas las válvulas se produce un incremento de las
presiones auriculares.
Llenado Ventricular Rápido
⚫ Inicia cuando la presión ventricular es menor que
la auricular y se abren las válvulas a-v.
⚫ Hay un paso rápido de sangre debido a la
diferencia de presiones.
⚫ Responsable de 50-60% de paso de sangre.
⚫ La relajación diastólica contribuye.
⚫ Se puede auscultar un 3R.
Llenado Ventricular Lento (Diastasis)

⚫ Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas y

los ventrículos.
⚫ El paso sanguíneo se hace lento.
⚫ Es responsable del 20% del llenado ventricular.
⚫ Es una fase corta del ciclo cardíaco.
⚫ Termina cuando se inicia una nueva despolarización
auricular.
 Ciclo Cardíaco Derecho
⚫ Esencialmente igual al izquierdo.
⚫ Se diferencian en las duraciones de las fases
⚫ Se debe a que el ventrículo derecho maneja un circuito
de baja presión.
 Ciclo Cardíaco Derecho
⚫ La despolarización del VI ocurre milisegundos antes que el derecho.
⚫ Por eso la contracción isovolumétrica del Ventrículo Izquierdo
comienza antes.
⚫ Por lo tanto, la válvula mitral se cierra antes que la tricuspídea.
⚫ Sólo se ausculta con fonocardiograma de alta resolución.
 Ciclo Cardíaco Derecho.
⚫ Las presiones que deben vencer los ventrículos son diferentes.
⚫ VD 7-10 mmHg VI 60-80 mmHg
⚫ Por ello la contracción isovolumétrica es más corta en el ciclo
derecho que el izquierdo.
⚫ Por lo que se inicia antes la eyección del Ventrículo Derecho que
el Izquierdo.
 Ciclo Cardiaco Derecho
⚫ Las duraciones de las fases eyectivas son distintas debido a las diferencia de
presiones.
⚫ VI 80-90 mmHg VD 12-15 mmHg
⚫ Por ello la fase de eyección rápida y lenta termina primero en el VI y la válvula aórtica se
cierra primero que la pulmonar.
 Ciclo Cardiaco Derecho
⚫ La eyección del Ventrículo Derecho tiene la
particularidad de ser sensible al retorno venoso.
⚫ Cuando hay una inspiración se incrementa la presión
negativa intratorácica y las eyecciones se prolongan más
tiempo.
POTENCIAL DE ACCION:
2

0
3 4

• FASE 0 : ESTADO DE REPOSO -90 MLV // APERTURA CANALES Na

• FASE 1 : CANALES RAPIDOS Na + 10MLV // SALIDA K +
• FASE 2 : CANALES LENTOS DE Ca // SALIDA K +
• FASE 3 : SALIDA DE K
• FASE 4 : BOMBA 3NA - 2K ATPASA ( 3Na – 1 Ca)
EXITACION CONTRACCION

• DESPOLARIZACION M.P ENTRADA DE Ca RIANODINA R/S

• CONTRACCION (SERCA FOSFOLAMBAN) ING Ca R/S
• (CALSECUERTRINA CALRETICULINA) CALMODULINA NA - Ca
SISTEMA CONTRACTIL

• SARCOMERO : BANDA A, (ZONA H, ZONA M) BANDA I DISCO Z

– CONTRACTIL ( ACTINA – MIOSINA) NO CONTRACTIL ( TITINA)
• ACTINA TROPOMIOSINA MIOSINA TROPONINA
• TROPOMODULINA
CONTRACCION Y RELAJACION

• Ca + TNC TNC – TNI TNI- ACTINA

• TRPMSN ACTINA – MIOSINA ATP-ATPASA
• OH – ATP Ca RELAJACION
• Cito esqueleto: microfilamentos, microtubulos, 1/2
 CONTROL CARDIACO

SIMPATICO PARASIMPATICO
NORADRENALINA ACETILCOLINA
CRONOTROPICO + CRONOTROPICO ( - )
LUSITROPICOS + LUSITROPICO ( - )
INOTROPICO + INOTROPICO ( - )
MENOR INFLUENCIA MAYOR INFLUENCIA
PROTEINAS G PROTEINAS G
ESTRÉS – EJERCICIO REPOSO
FIBRAS SIMPATICAS VAGO
CONTROL PARASIMPATICO

• R.C MUSCARINICOS: M1 - M5
• M1,M3,M5: PTS Gq11 FLC – DAG – IP3
• M2 Y M4 : PTS Gi/o INH AD-CILCASA
• M2: K – Ca- TIROSIN KINASAS
CONTROL SIMPATICO

• R/C A Y B
• R B: B1,B2,B3 AMPC PTS KINASAS
• R A: A1 (A1A, A1B, A1D ) Ca
• A2 INH PRESINAPTICA LIBERACION DE NORADRENALINA
CONTROL HORMONAL
HORMONA RECEPTOR EFECTO
PEP AUR NAT GUANILATO CICLASA
ALDOSTERONA MIN-RECEPT
ANGIOTENSINA GPCR INOTROPIA +
CRONOTROPIA +
ENDOTELINA GPCR
NEUROPEPTIDO Y GPCR INOTROPICO (-)
VASOPRESINA GPCR INOTROPIA +
CRONOTROPIA +
PEPTIDO INTESTINAL GPCR INOTROPIA +
VASOACTIVO
 DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

SÍNDROME CLÍNICO:
– Síntomas típicos y signos.
ANOMALÍA CARDÍACA ESTRUCTURAL O
FUNCIONAL:
– ↓GC
– ↑ presiones intracardíacas.
Arch Intern Med.
2001;161(7):996.
ETAPAS DE INSUFICIENCIA
NOVEDADES GUÍA CARDÍACA
ACC HF (ACC/AHA)
2017

FRCV (HTA, DM, EAC…)

Alteración estructural
asintomática

Alteración estructural
sintomática = IC

IC refractaria.
Alt. estructural avanzada
 NUEVA CLASIFICACIÓN

‒ 40-49% = Área gris

‒ Diferente fenotipo que HEpEF
‒ Potencialmente diferente
tratamiento

IC FE reducida IC FE mild range IC FE preservada

SINTOMAS ± SIGNOS
FEVI <40% FEVI 40-49% FEVI > 50%
▪PEPTIDOS NATRIURÉTICOS ELEVADOS
▪ALMENOS 1 CRITERIO ADICIONAL:
▪Enfermedad estructural cardíaca (HVI o Dilatación AI)
▪Disfunción diastólica
 DIAGNÓSTICO DE HFpEF
2012
✓ Síntomas o signos
✓ FE conservada (>50 %)
✓ ↑ PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
✓ Alteraciones estructurales o funcionales

ESTRÉS O PRUEBA INVASIVA ↑ PRESIONES DE LLENADO DE VI

ALTERACIONES ESTRUCTURALES ALTERACIONES FUNCIONALES

✓ Índice de Vol.AI > 34 ml/m2 ✓ E/e’ > 13 (VLLTP/VLLP)-Presión Media en la AI
✓ Índice de masa del VI >115 g/m2 (hombres) o > ✓ Velocidad tisular diastólica temprana (e’) media de la
95g/m2 (mujeres) pared septal y lateral < 9 cm/s
EPIDEMIOLOGÍA

HF FE preservada
• > Edad
• > mujeres
• > AP de HTA y FA
• < mortalidad
• > Hospitalizaciones de causa no CV
DIAGNÓSTICO
NUEVO ALGORITMO DIAGNÓSTICO
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
 ¿QUÉ SON?
SÍNTESIS
Ventrículos > Aurículas

Estrés • Presión
mecánico • Volemia

ACCIONES > VIDA MEDIA → >

‒ ↓ RVP
Concentración
‒ ↑ Natriuresis
‒ ↑ Diuresis
‒ ↓ Fibrosis y DEGRADACIÓN
remodelado Neprilisina
‒ ↓Hipertrofia
 OTRAS CAUSAS

OBESIDAD ↓ NIVELES
MAYORES EN MUJERES
↑ CON EDAD
 INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
DEFINICIÓN DE IC AGUDA
• “Rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC.”
(SECAR 2012)

• La disfunción cardíaca puede estar relacionada con una disfunción

sistólica o diastólica, anomalías en el ritmo cardíaco o desajustes de
la precarga y la postcarga cardíacas.
• Riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente.
 Insuficiencia
Cardiaca Aguda

Descompensación
Forma Aguda de
Aguda de una IC
Novo
Crónica
Epidemiología
 Tienen un pronóstico muy desfavorable.
 Mortalidad en pacientes con IMA + IC grave:
30% a los 12 meses.
 En el EAP es del 12% y del 40% al cabo de 1
año.
 El 45% de los pacientes hospitalizados con ICA
serán rehospitalizados al menos una vez (15%
al menos dos veces) en un plazo de 12 meses.
 Riesgo de muerte o rehospitalización dentro
de los primeros 60 días: 30 - 60%.
Causas y Factores Precipitantes
1. Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica 10. Miocardiopatía posparto
preexistente 11. Factores precipitantes no cardiovasculares
2. Síndromes coronarios agudos – Falta de cumplimiento del tratamiento médico
– Infarto de miocardio/angina inestable con – Sobrecarga de volumen
isquemia importante y disfunción isquémica
– Infecciones, especialmente neumonía o septicemia
– Complicación mecánica de un infarto agudo de
miocardio – Daño cerebral grave

– Infarto ventricular derecho – Postoperatorio de cirugía mayor

3. Crisis hipertensiva – Reducción de la función renal

4. Arritmia aguda (taquicardia ventricular, fibrilación – Asma

ventricular, fibrilación auricular o aleteo, otras – Adicción a drogas
taquicardias supraventriculares)
– Abuso de alcohol
5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura de las
– Feocromocitoma
cuerdas tendinosas, empeoramiento de insuficiencia
valvular preexistente) 12. Síndromes de alto gasto

6. Estenosis valvular aórtica severa – Septicemia

7. Miocarditis grave aguda – Crisis de tirotoxicosis

8. Taponamiento cardíaco – Anemia

9. Disección aórtica – Síndromes de cortocircuito

Causas y Factores Precipitantes
FISIOPATOLOGÍA
Clasificaciones Clínicas
• Clasificación de Killip:

• Se basa en signos clínicos y en hallazgos de las radiografías de tórax.

• Clasificación de Forrester:

• Se basa en signos clínicos y en características hemodinámicas.

• Clasificación de gravedad clínica:

• Validada en un servicio de miocardiopatías, se basa en hallazgos clínicos. Se aplica en la IC

crónica descompensada.
Clasificación de Killip
• Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.
• Fase II. Insuficiencia cardíaca:
• Congestión pulmonar con estertores húmedos en la
mitad inferior de los campos pulmonares.
• Galope por tercer ruido
• Hipertensión venosa pulmonar.

• Fase III. Insuficiencia cardíaca grave:

• Edema pulmonar franco con estertores en la totalidad
de ambos campos pulmonares.

• Fase IV. Shock cardiogénicio:

• Hipotensión (PAS ≤ 90 mmHg)
• Evidencia de vasoconstricción periférica: oliguria,
cianosis, diaforesis.
Clasificación de Forrester
Clasificación de Gravedad Clínica
de la IC Aguda
Clasificación de Gravedad Clínica
de la IC Aguda
DIAGNOSTICO
 Evaluación Inicial del Paciente con
IC Aguda
• ¿El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para sus síntomas y signos? (p. ej.,
enfermedad pulmonar crónica, anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)
• Si el paciente tiene IC, ¿hay un factor precipitante y requiere tratamiento inmediato o
corrección? (p. ej., una arritmia o síndrome coronario agudo)
• ¿La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente por hipoxemia o
hipotensión que resultan en infraperfusion de los órganos vitales? (corazón, riñones y
cerebro)
 FISIOPATOLOGÍA
Shock debido a hemorragia y trauma

FASE II:
FASE I: FASE III:
Parcialmente
Compensada Descompensada
compensada

- Vasoconstricción mediada
por catecolaminas
- Redistribución volumen
sanguíneo hacia cerebro y
corazón
- Desplazamiento H2O,
proteinas e iones de espacio
extravascular hacia
intravascular.
- Falla autorregulación de
lechos vasculares. Flujo
tisular “presión
dependiente” - Vasodilatación
sistémica
➢ Hipoxia tisular:
- metabolismo anaerobio
- alt. menbrana celular - Bradicardia
➢ Hipoperfusión intestinal: - FMO
- desplaz. sustancias a linfa
- estado proinflamatorio
→ FMO
 Mecanismo de compensación

Interrupción de Mecanismo homeostático ante un

la homeostasis sangrado agudo > 10% del
volumen sanguíneo total

 Volumen y presión
sanguínea
Mec. Compensación en sangrado > 10%

Receptores
Barorreceptores Barorreceptores
renales. (Cé. carotídeso y aórticos)
 liberación yustaglomerulares

de renina
 Impulsos nerviosos
Retorno a la
homeostasis por los
Centro de control: Centro de control: Centro de control: mecanismos
Angiotensinogeno Hipotálamos e Centro CV en
en sangre Hipófisis posterior médula compensadores

Angiotensina II ADH  Estimulación

En sangre En sangre Simpática y hormonal de médula

(+)

Efectos
Cortex adrenal (+) Riñón retiene Vasoconstricción  FC,
libera ALD H2O y Na+ contractilidad
Cuando el llenado cardíaco ya no
es adecuado para mantener la
presión y el flujo sistémicos, una
bradicardia pronunciada mediada  RVS
por reflejos conduce al inicio de  Volumen  PÁM
sanguíneo
un shock descompensatorio.
2.1.Mec. Compensación en sangrado > 10%

• Objetivos de mec. compensadores: mantener homeostasis, flujo

sanguíneo cerebro y corazón
• Barorreceptores del cayado aórtico y seno carotídeo
– (+) Hipotensión
– Centro vasomotor del Bulbo raquídeo
• ESTIMULO DEL SISTEMA SIMPATICO
o Vasoconstricción arteriolar: tejido, subcutáneo, músculo, lecho vascular renal y
esplácnico
o vasoconstricción venosa
o Taquicardia y contractilidad miocárdica

• Hipófisis posterior
– Libera ADH en respuesta a hipovolemia
• Vasoconstricción (++esplácnica),  reabsorción H2O
• Riñón
– (+) Hipotensión
– Apto. Yustaglomerular:  Renina→Angiotensina I→Angiotensina II
•  Vasoconstricción y ALD (retención Na+)
 Mecanismo de compensación

2.2.Funciones de angiotensina II

Angiotensinógeno angiotensina Iangiotensina II receptor de AT1, AT2

Renina ECA
(corp,yustaglomerular)

Angiotensina II AT 1

Vasoconstricción Aldosterona Estimulación del

SN Simpático

RVS Retención de H2O, Na+

FC, contractilidad
Volemia

Gasto cardíaco

Presión diastólica + Presión sistólica = PA