ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (pág.

331)

EPIDEMIOLOGIA

28 casos por cada 100.000 habitantes

INCIDENCIA ANUAL DE ENFERMEDAD VASCULAR EN

PACIENTES HOSPITALIZADAS

Estudio BASID estima que en México la tasa

anual de primer EVC es de: 14 casos por cada
100.000 habitantes en personas entre 25-44
años de edad EVC es causada por alguno de los siguientes procesos
Enfermedad que se presenta en cualquier etapa fisiopatológicos que afectan a los vasos sanguíneos
de la vida, aunque es más frecuente en edades cerebrales
avanzadas. Sufrir daño especifico en vaso cerebral:
ateroesclerosis de grandes vasos, inflamacion,
TASA DE CASOS FATALES POR TIPOS DE ENFERMEDAD deposito de enf. Amiloide, desgarro de pared
VASCULAR CEREBRAL EN PACIENTES HOSPITALIZADOS arterial
Según BASID: elevado en México; 50% en Origen remoto: embolo de circulacion
pacientes con hemorragia extracraneal se aloja en vaso intracraneal
Derivarse de flujo sanguíneo cerebral
REGISTROS NACIONALES DE ENFERMEDAD VASCULAR inadecuado: perfusion cerebral disminuida
CEREBRAL EN MÉXICO: RENAMEVASC Y PREMIER Proceder rotura de vaso en espacio que
envuelve a cerebro o tejido intracerebral
La Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral
llevó a cabo dos registros multicéntricos nacionales: 80% de EVC: debido a isquemia ------ 20% de EVC debido
1. Registro Nacional Mexicano de Enfermedad a hemorragia
Vascular Cerebral (RENAMEVASC)
2. Primer Registro Mexicano de Isquemia Cerebral ISQUEMIA CEREBRAL
(PREMIER) Dos tipos (por su duracion):
Para conocer mas aspectos epidemiológicos del EVC: 1. AIT (manif clinic TRANSITORIA)

La frecuencia de los eventos isquémicos

(isquemia cerebral transitoria o infarto cerebral)
se incrementa con la edad,
Frecuencia de HIC se mantiene con la misma
frecuencia (del 25 al 30%) en todos los grupos
de edad.
La HSA y, sobre todo, la trombosis venosa
cerebral (TVC) se presentan principalmente a
menor edad (+frec en M)
2. Infarto cerebral (manif clinic PERMANENTE):
ocasionado por alteración del aporte
CLASIFICACION DE LA EVC
circulatorio a un territorio del cerebro, lo cual
produce un déficit neurológico durante más de
EVC: Todo trastorno en el cual un área localizada del
24 horas e indica la presencia de necrosis tisular.
cerebro se afecta de forma transitoria o permanente por
isquemia o hemorragia como consecuencia de un proceso
HEMORRAGIA CEREBRAL
que daña uno o más vasos sanguíneos cerebrales
Extravasación de sangre dentro del tejido cerebral, Existen 3 pares de arterias cerebelosas
secundaria a la rotura de una arteria intracerebral. 1. Posteroinferior
Tipos según su localizacion 2. Anterioinferior
1. HIC o parenquimatosa. 3. Superior
2. HSA
CORRELACION CLÍNICO VASCULAR
HIC
Es originada habitualmente por la rotura de las arteriolas
o de pequeñas arterias en la profundidad del cerebro
El sangrado se encamina directamente hacia el
cerebro forma hematoma localizado se
extiende dentro del tejido cerebra
acumulación
Causas comunes: hipertensión, traumatismo,
diátesis hemorrágica, angiopatía amiloide, uso
de drogas (anfetaminas y cocaína) y
malformaciones vasculares (6)
Sintomas neurologicos incrementan de forma
gradual en min o hrs.
Manifestaciones visuales en territorio carotídeo:
HSA amaurosis fugax
Sangrado se origina al inicio en el espacio subaracnoideo Siempre unilateral
y en las cisternas de la base del cerebro que contienen LCR Del lado de arteria afectada
Principal causa: rotura de aneurismas arteriales Vision borrosa como si se viera por vidrio
deslustrado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SEGÚN LA TOPOFRAFÍA
VASCULAR Existen 3 mecanismos principales de isquemia cerebral:
1. Enf. De grandes vasos
PRINCIPIOS DE NEUROANATOMIA VASCULAR 2. Enf. De pequeño vaso
3. Cardioembolismo
Encéfalo está irrigado por dos sistemas arteriales:
1. carotídeo ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)
2. vertebrobasilar
Trastorno de origen circulatorio que afecta a los territorios
Carotídeo: irriga hemisferios cerebrales excepto de la circulación retiniana, cerebral o medular de forma
cara interna lobulo temporal transitoria y sin evidencia, en estudios de imagen, de
lobulo occipital infarto en las regiones correspondientes a los síntomas

La primera rama de la ACI (arteria carot interna) es la Manifestaciones neurologicas localizadas en;
oftálmica. A nivel intracraneal se trifurca Region de cerebro
1. AC Ant. Irriga porcion medial de lobulo frontal y Retina
parietal Medula espinal (- frecuente)
2. AC Med. Irriga porcion lateral de hemisferio
3. A comuncante post. Circulacion colateral entre Dura: pocos minutos (<1 hr)
territorio carotideo y vertebrobasilar Comunmente 10 minutos

Sist. Vertebrobasilar. Constituido por 2 arterias Clasificación según manif clinicas. (tabla 39.2)
vertebrales (cuello) (unen) arteria basilar AIT de territorio carotideo
(rostralmente) dividida en 2 arterias cerebrales posteriores AIT vertebrobasilar
(irrigan lobulos occipitales
EVALUACION Y PRONOSTICO ENF. ATEROSCLEROSA DE GRANDES VASOS
RM con tecnica de difusión (DWI) Descarta Principal causa de afeccion de grandes vasos
infarto cerebral
Angioresonancia y angiotomografia
analizan vasos craneales
o Si no hay: Doppler de vasos de cuello
(en carotideo)

Riesgo de sufrir infarto cerebral en siguientes 7 dias: 10%

Escala para estratificar riesgo de sufrir infarto cerebral en

sig días: ABCD2

Localizacion mas comun: porción inicial ACI

Mecanismos por los que enf ateros de GV (EAGV) produce

isquemia:

*Embolismo arteria-arteria: placa ateroma de arteria

proximal se desprende circculacion ocluye art
intracraneal distal isquemia
Mecanismo mas común

*Insuficiencia hemodinámica. Estenosis de una arteria,

habitualmente extracraneal, en el nivel del cuello
importante reducción de la luz del vaso disminución en
el flujo al territorio distal irrigado por esa arteria.

CAUSAS NO ATEROESCLEROSAS
SUBTIPOS DE EVC Sujetos jovenes (<40 años)
Mas frecuente: diseccion arteria espontanea
ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS Afeccion + frecuente: vasos cervicocerebrales:
cuello
Consdieramos grandes vasos Manif clinica:
Arterias que discurren a nivel de cuello: A carot Edad
int(1) y vertebrales (2) Dolor de cuello
Arterias de polígono de Willis: porcion o CAROT: anterior y lateral +
proximal de arterias (4) Síndrome de Horner= miosis, ptosis,
o Ant enoftalmos)
o Media o VERTEBROBASI: posterior
o Cerebral post
o Comunicante ant y post ENF DE PEQUEÑOS VASOS

Estas arterias son afectadas principalmente por 2 causas Incluyen

principales Pequeñas ramas que se originan de la porción
1. Ateroesclerosas proximal de la ACM (arterias lenticuloes-
2. No ateroesclerosas triadas)
 Porción proximal de las arterias cerebrales Paralisis contralateral de cara, brazo, pierna
posteriores (talamoperforantes) (según Fisher y Curry)
Arteria basilar (ramas penetrantes y Deficit proporcionado (afecta de igual manera
paramedianas de la basilar). cara brazo pierna)
Localizado + frecuente en brazo posterior
Estas arterias son terminales no tienen colaterales, y si capsula interna
se ocluyen llevarán irremediablemente a desarrollar un
infarto cerebral. Todos los vasos de pequeño calibre 2. Síndrome sensitivo puro
irrigan estructuras profundas del encéfalo y el tallo Afecta todas las modalidades sensitivas
cerebral (profunda – a veces respeta – o superficial)
Disposicion faciobraqueocrural
DEFINICION Localizacion: nucleo ventral posterolateral de
talamo
Infarto lacunar (IL): infarto cerebral de tamaño no superior
a 15 mm, producido como consecuencia de una lesión 3. Hemiparesia atáxica
isquémica en el territorio de una arteria perforante Síndrome piramidal
(lenticuloestriada, talamoperforante o paramediana del Afección motora
tallo cerebral)= Predominio crural
Infarto pequeño, profundo, con manif clinicas específicas Afecta via corticopontocerebelosa
y poca mortalidad (por lesiones pequeñas) localizacion: pie de protuberancia (1) o brazo
posterior capsula interna (2)
25% de infartos cerebrales
4. Síndrome de disartria- mano torpe
FR + freucente: HTA Disartria + paralisis facial + hemiataxia
Edad avanzada homolateral
DM Predomina extremidad superior
Hiperreflexia o signo de Babinski homolateral
FISIOPATOGENIA Localización: capsula interna o protuberancia

En IL hay dos tipos de lesiones en vasos profundos: 5. Sindrome sensitivo motor

1. Lipohialinosis: vasos de pequelo calibre Continuidad con este sx y hemiparesia motora
obstruccion de volumen pequeño pura
2. Microateroma: infartos de mayor volumen Distincion: deficit sensitivo objetivo durante
Ambas inducidas pr HTA primeras horas de evolución

Estas vasos profundos se localizan en estruct cerebrales CARDIOEMBOLISMO

profundas:
Talamo Oclusión de vaso cerebral (habitualmente intracraneal) por
Capsula ineterna embolo originado en corazon
Nucleo lenticular 15-30% infartos cerebrales
Tallo cerebral 60 años grupo de edad
Por lo tanto la afección cortical (afasia, agnosia, apraxia o Frecuencia de fibrilacion auricular no valvular es
hemianopsia) excluye su diagnostico mayor

Se han descrito 23 sindromes lacunares clasicos, Embolos alojados mas frecuentemente en:
describiremos 5 mas frecuentes clinicamente Bifurcación arterial en divisiones mayores en
1. Hemiparesia motora pura: ACM
Manif. Clinicas solo motoras Tercio distal de arteria basilar
Mas freucente Art cereb post
Ramas arteriales distales
Frecuencia embolismos lugares depende que tanta sangre D. Borrado y disminución de surcos y cisuras
les llegue corticales izquierdos.
80%, territorio carotideo E. TC que muestra la oclusión de la ACM izquierda
20% regiones territorio vertebrobasilar (flecha).
(occipital, talamo, cerebelo, tallo cerebral) F. Hemorragia intracerebral estriatocapsular
derecha típicamente hipertensiva con irrupción
Materiales: mas comun agregados ertirocitarios

PUNTO DE VISTA CLINICO:

Para sospechar mecanismo cardioembólico

Deficit máximo al inicio: presentación súbita y

con un pico máximo de manifestaciones
neurológicas desde el inicio de los síntomas.
Mejoria clinica espontánea: explicada por la
recanalización del vaso afectado después de la
fragmentación de émbolo que lo obstruía.
Manif neurologicas especificas o sx clinicos
fraccionados:
a los ventrículos, desplazamiento de la línea
o Sx corticales aisaldos: afasias (de
media y gran efecto de masa.
wernicke, broca, sin hemiparesia)
RM
o Sx aislado de art cereb post:
Mas sensible en isquemia cerebral aguda
hemianopsia homonima contralateral
Visualiza mejores regiones de cerebro (tallo
Afección de multiples territorios arteriales: a
cerebral, cerebelo, sustancia blanca)
diferencia de ateroesclerosis de grandes vasos,
Con tecnica de angioresonancia: estado de
con afeccion en mismo territorio arterial
vasos craneales (intra y extra)
Los embolos de origen cardiaco son + grandes
Extracr vasos: Doppler
que de origen arterial infartos mayor tamaño
o Doppler identifica estenosis en la
deficit neurologico mas grave
ACI placas producen reduccion
Localización cortical de infarto cerebral:
>50% de luz arterial
transformación hemorrágica: en 43% de
Otra tecnica es angiotomografia y
infartos cerebrales cardioembólicos
angiorresonancia.
Dar anticoagulantes

Busqueda de fuentes cardioembólicas potenciales

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Ecocardiograma transesofagico visualiza mas
RM
facil region de auricula izq + orejuela (se forma
TC
mayoria de trombos)

Primer estudio de imagen que se solicita a paciente con

TRATAMIENTO AGUDO DE INFARTO CEREBRAL
sospecha de EVC: TC de encéfalo sin contraste
Mas sensible para detectar en la etapa aguda el
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA
dx de hemorragia
1. ICA produce oclusión de vaso intcnl
Si hay hemorragia lesion focal hiperdensa
2. Reduccion flujo sanguoneo cerebral (<55
(blanca)
ml./100 g de encefalo por min)
3. Eventos bioquimicos:
Signos tomográficos tempranos:
a. Entrada de iones calcio
A. Arteria cerebral media (ACM) hiperdensa.
b. Liberacion radicales libres
B. Borrado de la corteza o «cinta» insular.
c. Generacion de otras sustancias de
C. Oscurecimiento de los ganglios basales y del
toxicas en organelos celulares
núcleo lentiforme del lado izquierdo.
 4. Necrosis celular NEUROPROTECCIÓN

Primeros minutos de isquemia= cambios no existe medicamento con propiedades

potencialmente reversibles todo esto neuroprotectoras que sea util
llamado penumbra isquémica NO USAR
Si tiempo transcurre y no logramos reperfusión nimodipino
de zona isquemica posibilidades de citocolina
recuperacion neurológica disminuyen pentoxifilina
cerebrolisina
PRINCIPIOS GENERALES DE MANEJO
PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
1. No reducirse presión arterial:
En condiciones normales, el cerebro tiene un mecanismo riesgo promedio es de 25% en siguientes 5 años
de compensación llamado de autorregulación cerebral, pacientes con infarto cerebral de causa
por el cual, independientemente de variaciones en la cardioembólica anticoagulantes
presión arterial, el flujo sanguíneo al cerebro permanece pacientes con infarto cerebral de grandes y
constante. Durante la isquemia cerebral aguda, el pequeños vasos agentes antiplaquetarios
mecanismo de autorregulación deja de funcionar
temporalmente y la presión de perfusión cerebral AGENTES ANTIPLAQUETARIOS
dependerá en exclusiva de la presión arterial media. Es Para pacientes con infarto cerebral no cardioembólico o
frecuente que, durante la etapa aguda de la isquemia AIT
cerebral, la presión arterial aumente como un mecanismo AAS. 50/150 mg/dia
compensador. Clopidogrel. 75 mg/dia
Si controlamos erronamente PA, esta disminuira AAS-dipiridamol. Liberacion prolongada
perfusion cerebral disminuira Alergia a AAS: monoterapia clopidogrel
Px con alto riesgo de recurrencia
2. No usar soluciones hipotónicas cerebrovascular temprana: AAS + clopidrogrel
Administración glucosada al 5% favorece paso de liquido
a encefalo + riesgo de edema cerebral ANTICOAGULANTES
Reducen trombina. En casos de cardioembolismo
3. No dar tx oral hasta realizar prueba de deglución Anticoagulación oral de largo plazo
antagonistas vitamina K (Warfarina o
RECANALIZACIÓN CEREBRAL acenocumarina)
o Rango terapéutico de 2 a 3
Libera oclusión cerebral: Px con fibrilacion auricular no valvular:
Activador tisular de plasminógeno anticoagulantes orales
(antitrobolítico) IV, primeras 4.5 hrs de inicio de o Dabigatrán
sintomas o Rivaroxabán
o Apixabán
Infarto cerebral es urgencia que debe ser atendida en las
primeras horas/minutos de inicio de sintomas REVASCULARIZACIÓN CAROTÍDEA

Se ha demostrado que El principal factor determinante del pronóstico en los

Trombectomia mecanica stents retrievers pacientes con enfermedad carotídea aterosclerosa
o art carot intracraneal sintomática es el grado de estenosis carotídea
o art cereb media: primer segmento extracraneal, y no las características de la placa
aterosclerosa
 Pxs con infarto cerebral o AIT en 6 meses Hemorragia primaria o espontanea: hemorragia no se
anteriores a su dx candidatos a cirugia de debe a malformaciones vasculares cerebrales
carótida (endarectomía carotídea) preexistentes
Estenosis carotidea >70% protesis
endovascular EPIDEMIOLOGIA
Mayor utilidad de estas en primeras 2 semanas
de episodio CV Frecuencia 5-19%
Excepciones: px no se encuentra en condiciones Hombres, adultos mayores y ancianos
de ser sometido a riesgo anestesico-qx Negros, residenctes asiaticos e hispanos

CONTROL DE FACTORES DE RIESGO Mexico: BASID dijo frecuencia de 20.7%, incidencia

calculada de 22.2/100.000 px
HTA:
Factor de riesgo modificable más frecuente y potente para FACTORES DE RIESGO
EVC isquémica y hemorrágica.
No importa que medicamento se use HTA: principal FR
TA no reducir en pacientes con: 60% de casos (sobre todo con tx nulo o
o Sospecha de EVC origen irregular)
hemodinamico Ocurre antes de 55 años de edad
o Estenosis carotidea bilat
ALCOHOLISMO.
DM Altera coagulacion
Control de (1) glicemia, (2), hemoglobina glucosilada Altera integridad de vasos sanguíneos

DISLIPIDEMIA Y ESTATINAS ANGIOPATIA AMILOIDE

O conocidos como inhibidores de la HMG-CoA Depósito de proteina B-amiloide de pared de
Px con EVC isquemico vasos mas faciles de romper, mas fragiles
Dosis 80 mg/dia reduce riesgo de Mayores 55 años, sin antecedentes de HTA
INFCERRECUR independiente.a nivel de Topografia cortical region parietoccipital
colesterol
ANTICOAGULANTES
ESTILO DE VIDA Y DIETA EN PREVENCIÓN Incrementa riesgo de HIC 7-10 veces

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC) MANIFESTACIONES CLINICAS

DEFINICION Presentan con el máximo deterioro desde el inicio y

pueden empeorar aún más en las primeras horas.
Colección hemática dentro del tejido cerebral producida
por la rotura súbita de alguna arteria intracerebral HIC SUPRATENT
Cefalea
En TC: deterioro de la conciencia
Señal hiperdensa (blanca) déficit motor o sensorial
Tejido cerebral crisis convulsivas
Dimensiones variables
Localizacion infra/supra tentorial HIC INFRATENT
Con o sin efecto de masa sobre estructuras vertigo
cerebrales o de linea media vomitos
ataxia
oftalmoparesia
 deterioro de conciencia con o sin signos 80% casos
motores
HTA hace en arterias profundas estrés mecanico como
SOSPECHAR HIC: inicio con cefalea intensa, y mecanismo compensador:
especialmente si las manifestaciones focales (hemiparesia, Hiperplasia de celulas musculares lisas
etc.) + deterioro de conciencia Arterioesclerosis
Lipohialinosis
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Formacion de aneurismas miliares

Sitios predilectos: bifurcación arterias penetrantes:

TC FASE SIMPLE (sin medio de contraste) Lenticuloestriadas
distingue HIC de infarto cerebral Talamoperforantes
100% hemorragias, excepto Perforantes tronco cerebral
o -1 cm
o Localizadas fosa post Topografía HIC
o Anemia grave (hematocrito <20) Ganglios de base (35-45%)
Lobulos cerebrales (20-25%)
Ayuda a conocer cosas como: Talamo (10-15%)
1. Localizacion: infra/supratentorial Cerebelo (5-10%)
Supratentorial: Protuberancia (5%)
Hematoma lobular (front, temp, pariet, occ)
Hem ganglionar o profundo Otras causas de HIC
malformaciones vasculares cerebrales,
Infratentorial discrasias sanguíneas
Tallo cerebral (mesencefalo, Puente, bulbo) uso de anticoagulantes o trombolíticos,
Cerebelo sangrados en el lecho de un tumor cerebral
primario o metastásico
2. APERTURA VENTRICULAR. Entrada de sangre es mal TVC
pronostico a ventriculos uso de alcohol o drogas simpaticomiméticas
Especificar ventriculos legales o ilegales
Precisar volumen vasculitis primarias o secundarias del sistema
nervioso central
3. VOLUMEN. Formula ABC/2 endocarditis
Diametro mayor de hemorragia (A)
Diametro mayor perpendicular a este (B) en ancianos con hemorragia lobular: primera posibilidad
Numero de cortes en los que aparece la es angiopatía amiloide
hemorrragia dividido entre espesor de los
mismos © TRATAMIENTO
Dividido todo por 2 Medico, eventualmente quirurgico

EXAMENES DE LAB BASICOS Indicaciones quirurgico

BH Hemorr cerebelosa >3cm
Recuento plaquetario Hemorragia lobar localizada a 1 cm de
Tiempos de coagulacion superficie cerebral con deterioro de estado
Quimica sanguinea neurologico
Pruebas de función hepática
PRONOSTICO
ETIOLOGIA HIC
Mortalidad: 20-70%
HTA Predictores de mortalidad
 Estado de conciencia Vomitos
Volumen de hemorragia Perdida transitoria de conciencia
Al inicio no hay signos neurologicos focales
PREVENCIÓN
Examen neurologico: (pueden tardar 6 hrs en aparecer)
Deteccion de HTA y su optimo tx reducen HIC hasta 40% Rigidez de nuca
Otros signos meningeos
HEMORRAGIA SUBARANCOIDEA (HSA)
Ocasionalmente hay manifestaciones en PC, (III)
EPIDEMIOLOGIA Ptosis
Diplopía
Presencia de sangre en espacio subaracnoideo Midriasis
5% de casos de EVC Altamente sugestiva de aneurisma en arteria comunicante
55 años edad promedio posterior (esta en contacto con NC III de ese mismo lado)
Mujeres (3:2)
Mortalidad 32-67% 10% casos HSA asociada a rotura de aneurisma:
antecedente de episodio de cefalea súbita e intensa de
TIPOS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y FR duracion breve cefalea centinela

Puede ser traumatica o espontanea. DIAGNOSTICO

Primer estudio: TC de encéfalo

Si cantidad de sangre es mínima, no se visualiza
nada

Si hay TC “normal” pero manif. Clinica sugestiva:

punción lumbar
Busca LCR hemorrágico o xantomico (color
amarillento gracias a producto hematico no
reciente)

Corroborar existencia de aneurisma (ya que es etiologia

mas frecuente): Angiografía cerebral

EVOLUCIÓN NATURAL, COMPLICACIONES Y

PRINCIPIOS DE TX

Aneurisma cerebral se rompe en techo o domo de

Los aneurismas cerebrales NO SON CONGÉNITOS (eso se
creía) aneurisma HSA

FR: 1. Sitio de rotura ocluido por tapon hemostatico

Tabaquismo fibrinoplaquetario
2. Tapon lisado por sistema fibrinolítico 24-48 hrs
Alcoholismo
despues de rotura
HTA
3. Complicacion: resangrado aneurismático

MANIFESTACIONES CLINICAS
Para evitar resangrado: excluir aneurisma de circulación

Principal: cefalea súbita y muy intensa; dolor mas intenso cerebral; dos tecnicas

de su vida. Acompañado de 1. Colocación de filamento metálico dentro de

Nauseas saco aneurismático por cateterismo cerebral

2. Colocación qx de clip en cuello de aneurisma
Segunda complicacion: eritrocitos en espacio
subaracnoideo
1. Eritrocitos en LCR, son macerados
2. Eritr liberan sus productos (hemoglobina,
desoxihemoglobina, etc, pepetidos vasoactivos)
3. Pept vasoac producen espasmo en vasos
intracraneales
4. Isquemia cerebral defectos neurologicos
focales (hemiparesia, afasia, entre otros)
Tx: antiespásticos (nimopidino)

3ª complicacion: hidrocefalia
Dos mecanismos frecuentes
1. Etapa aguda. Presencia sangre intraventricular o
agujeros Luska y Magendie
a. Obstrucción de drenaje de LCR
2. Etapa crónica. Fibrosis en convexidad cerebral
no se absorbe bien LCR hidrocefalia

PRONOSTICO

Sólo 25% de px recuperan nivel funcional de vida anterior

a hemorragia