4.

Enfermedad Vascular Cerebral

Carotídea
Ataque isquémico
(circulación
Transitorio
anterior)
Clasificación
Isquemia
anatómica
Vertebrobasilar
Infarto Cerebral (circulación
Clasificación de posterior)
Enfermedad
mecanismo
Vascular Cerebral
productor
Parenquimatosa

Hemorragia

Subaracnoidea

Definiciones
 Accidente Isquémico transitorio:
o Presencia de signos neurológicos focales por <24 h. Existe isquemia focal cerebral, medular o de retina sin
evidencia de infarto agudo. (GPC 2017)
o Resolución de todos los signos y síntomas neurológicos en término de 24 h, sin manifestaciones de infarto
cerebral en los estudios de imagen (Harrison 2016)
 Evento Vascular Cerebral Isquémico:
o Evidencia de infarto patológico, con signos o síntomas focales neurológicos que duran >24 h. (GPC 2017)
o Signos y síntomas persisten >24 h o se demuestra infarto del cerebro en estudios de imagen (Harrison 2016)

Fisiopatología
Isquemia
 Depende del grado de oclusión, anatomía vascular individual, TA y circulación colateral.
 Oclusión repentina de un vaso intracraneal con reducción del flujo sanguíneo
o Interrupción completa: muerte de tejido en 4-10 min
o Flujo <18 mL/100g/min de tejido = infarto en 60 min
o Flujo <12 mL/100g/min isquemia sin infarto
 “Penumbra isquémica”
o Tejido isquémico disfuncionalmente reversible que rodea la zona central del infarto
o Observable mediante MRI perfusión/difusión  La revascularización consiste en rescatar esa zona
 Proceso en 2 mecanismos
o 1. Ruta necrótica
 Isquemia  Falta de glucosa en neuronas  falta de ATP  Bombas iónicas dejan de funcionar 
Necrosis  Despolarización de neuronas  Producción y acumulación de glutamato (neurotóxico al
activar los receptores posinápticos y aumentar la penetración de calcio)
 Degradación de lípidos membranales y disfunción mitocondrial  Radicales libres  Catalisis de
membranas
o 2. Ruta apoptótica (isquemia transitoria)
 Isquemia moderada (zona de penumbra)  Apoptosis lenta  Fiebre e hiperglucemia (>200
mg/mL) aumentan la apoptosis

*Si tuvo el EVC durante la noche, se considera la hora de inicio cuando se quedó dormido.
Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU
 Cardioembolismo (20%):
o Formación de un émbolo en la pared de ventrículo o aurícula izquierdos
o Afecta principalmente las bifurcaciones de la arteria carótida interna intracraneal, arteria cerebral media
(MCA), arteria cerebral posterior (PCA)
 Rara vez afecta Arteria Cerebral Anterior (ACA)
 Si los émbolos son pequeños afectan ramas corticales terminales o penetrantes
o Generalmente se ocluyen en zona cortical, ganglios basales, cápsula interna y tálamo
 Embolismo arteriosclerótico (carotídea en 10%)
o Común en bifurcación carotídea; después en cayado aórtico, carótida primitiva o interna, arteras vertebrales
y tronco basilar
o Factores de riesgo: masculino, senectud, tabaquismo, hipertensión, DM e hipercolesterolemia.
o Disección de carótida interna: en personas jóvenes produce trombosis en círculo de Willis
 Infarto lacunar y de pequeños vasos (20%)
o Tronco de la arteria cerebral media con el polígono de Willis sufren una oclusión, produce infartos de 3 mm
a 2 cm y sus principales factores de riesgo son la hipertensión y el envejecimiento
 Isquemia transitoria
o El trombo se fragmenta o lisa momentáneamente

Hemorragia
 Hemorrágico
o Fuga sanguínea al parénquima cerebral por ruptura de un vaso y que causa hemorragia intracraneal
o Microvasculatura con daño endotelial por HAS  Rotura de pequeñas arterias penetrantes profundas
o Ubicaciones más frecuentes: ganglios basales (putamen, tálamo y sustancia blanca subyacente), parte
profunda de cerebelo y protuberancia.
 Lugar MÁS frecuente: Putamen
o Si no tienen HAS descartar:
 Hemofilias, neoplasias, malformaciones vasculares y angiopatía amiloide cerebral

Factores de riesgo
HAS (factor más significativo) Envejecimiento AHF de EVC
DM Hipercolesterolemia Tabaquismo
Fibrilación auricular IAM reciente AO y TRH
Otras mencionadas: coagulopatías, anemia de células falciformes y embarazo.

Causas / Etiogenia
 30% de los casos quedan sin causa de certeza
 85-87% son isquémicos vs 13-15% son hemorrágicos

Isquémicas (85-87%) Hemorrágicas (13-15%)

Embolismo cardiaco 20-30% Cuadro al final
(frecuentemente de localización cortical) Principales causas: HAS, coagulopatía,
CAUSAS: FA (5% riesgo anual, estimable con la escala simpaticomiméticos (cocaína/metanfetaminas) y
angiopatía amiloide cerebral
CHADS), cardiopatía isquémica, cardiopatía reumática
(estenosis mitral), válvula protésica, mixoma auricular,
Aneurismas / Amiloidosis
trombo

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

 Aterotrombosis de grandes vasos (secundarios a Intraventricular: HAS o aneurisma
estenosis u oclusión de arterias de mediano/gran calibre)
Infarto lacunar 20% Cerebelosa o troncoencefálica: HAS
Infarto lacunar”: Necrosis residual después de una
oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria
de pequeño calibre en encéfalo.
“Infarto de pequeños vasos”: enfermedad oclusiva de
arterias perforantes del territorio arterial profundo
Misceláneas: coagulopatías, neoplasias, vasculitis, Intraparenquimatosa en territorio profundo: HAS
infecciones, disección aórtica, homocisteinemia, SAAF, Intraparenquimatosa lobar: Amiloidosis, neoplasias,
endocarditis de Libman-Sacks, hipercoagulabilidad, aneurismas y anticoaulación
trombofilias, anemia drepanocítica, displasia Subaracnoidea: aneurisma
fibromuscular, arteritis de la temporal, arteritis
necrosante o granulomatosa, anfetaminas y cocaína, etc.

Clasificaciones
Clasificación ASCO – Fenotipo
Clasificación TOAST – etiológica
Clasificación CCS (Causative
Classification System)
Clasificación ASCOD – Fenotipo
Clasificación Oxford
Según etiología, enfermedad subyacente y en grado de severidad
Aterosclerosis – Small vassel disease – Cardiogénico – Otras
1. Isquémica
2. Hemorrágica
3. Hemorragia subaracnoidea
4. Trombosis venosa cerebral
5. Infarto de médula espinal
1. Aterosclerosis de grandes arterias
2. Cardioembólico
3. Oclusión de pequeño vaso
4. Otra etiología determinada
5. Etiología indeterminada
a) >2 etiologías potenciales
b) Evaluación negativa (sin etiologías potenciales)
c) Evaluación incompleta
EVC tipo isquémico de acuerdo a etiología
1. Aterosclerosis de grandes vasos
2. Embolismo cardio-aórtico
3. Oclusión de pequeñas arterias
4. Otras causas
5. Causas indeterminadas
1. Aterosclerosis de grandes vasos
2. Enfermedad de pequeños vasos
3. Cardiac embolism
4. Otras causas raras
5. Disección
EVC tipo isquémico
1. Infarto completo de la circulación anterior
2. Infarto parcial de la circulación anterior
3. Infarto lacunar
4. Infarto de la circulación posterior

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

Clínica
Hemorrágico
 Déficit neurológico focal que empeora con el paso del tiempo (30-90 min)
 Signos de HIC como cefalea y vómito
 Signo centinela: hemiplejia contralateral
 Casos leves: desviación de cara y desviación de los ojos hacia el lado contrario a la hemiparesia, lenguaje
entrecortado, debilidad en extremidades.
 Casos graves: compresión por hemorragia masiva con coma, respiración irregular e intermitente, pupila ipsolateral
dilatada y fija, signo de Babinski bilateral y descerebración rápida.
 Si es lobar:
o Hemianopsia (h. occipital)
o Afasia, delirio (h. temporal)
o Pérdida hemisensitiva (h. parietal)
o Debilidad de miembros superiores (h. frontal)

Síndromes cerebrovasculares

Territorio Vaso Causas Anatomía Características

involucrado
Arteria cerebral Trombo Ramas corticales irrigan Oclusión total:
media (MCA) cardiaco o superficie lateral del hemisferio - Hemiplejia
arterioarterial cerebral, excepto por 1) polo - Hemianestesia
frontal (que es por cerebral - Hemianopsia homónima contralateral
anterior) y 2) las - Acompaña: desviación de la mirada hacia lado ipsolateral (1-2 días)
circunvoluciones temporales e - Posterior: disartria por debilidad de músculos faciales
inferiores y polo occipital (que - H. dominante: afasia global
son por cerebral posterior) - H. No dominante: anosognosia, apraxia constructiva e inatención
para mitad contra lateral del cuerpo
El segmento M1 (porción Oclusión parcial:
proximal) origina ramas - Debilidad en mano y/o brazo
penetrantes (lenticuloestriadas) - Debilidad facial con afasia no fluida (Broca) ± debilidad del brazo
que irrigan putamen, globo
pálido, cápsula interna, corona
radiada y núcleo caudado
Disección El segmento M2 (rama Rama superior: alteración sensitiva + pérdida de fuerza + afasia
carotídea superior/inferior en cisura de motora
silvio). Rama inferior: afasia fluida (Wernicke) sin pérdida de fuerza.
Superior: corteza frontal y Jergafaasia e incapacidad para reconocer lenguaje hablado y escrito
parietal superior. + cuadrantanopsia homónima superior contralateral
Circulación
Inferior: corteza parietal inferior
anterior y temporal inferior
Especiales:
- Arteria lenticuloestriada (en cápsula interna) produce apoplejía
motora pura / o / sensitivomotora contralateral a la lesión.
Si lesiona la rodilla = debilidad facial y braquial  a medida que se
vuelve más posterior la lesión, afecta extremidades inferiores, ataxia
contralateral de mano y disartria.
- En globo pálido y putamen: parkinsonismo y hemibalismo
Arteria cerebral Es bien Polígono de Willis - Hemiplejia contralateral de extremidad inferior
anterior (ACA) tolerada por precomunicante (A1) - Hemiparesia contralateral menor de extremidad superior, pie,
formar vasos - Ramas penetrantes profundas pierna y dedos de pie.
colaterales de que irrigan cápsula interna - Incontinencia urinaria (área sensitivomotora del lóbulo
la (brazo ant.), sustancia perforada paracentral)
comunicante anterior, amígdala, hipotálamo - Reflejo de presión palmar contralateral, de succión y resistencia
anterior, anterior y núcleo caudado involuntaria a movilidad pasiva de extremidades (paratonía)
MCA y PCA (cabeza inferior) - Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso,
interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, suspiros,
Segmento poscomunicante (A2) distracción refleja con imágenes o sonidos
- Apraxia de la marcha y bipedestación
- Dispraxia de extremidades izquierdas, afasia táctil izquierda.

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

 Arteria coroidea Trombosis Irriga cápsula interna (brazo Obstrucción completa:
anterior local posterior) y sustancia blanca - Hemiplejia contralateral
yatrógena posterolateral (con sus fibras - Hemianestesia (hipoestesia)
secundaria a geniculadas) - Hemianopsia homónima
clipaje de
aneurisma de Estas estructuras son irrigadas
carótida por ramas penetrantes de
interna cerebral media, por lo cual es
bien tolerada
Arteria carótida Depende de Produce la cerebral anterior, la - La más comúnmente afectada es la cerebral media (leer arriba)
interna la región cerebral media y rara vez la - Afecta cerebral anterior y media proximales: abulia, hemiplejia,
afectada cerebral posterior (llamado hemianestesia, afasia o anosognosia.
arteria cerebral posterior fetal) - 25% de las veces afecta el nervio óptico: episodios recurrentes de
ceguera monocular pasajera (amaurosis fugaz)
Arteria carótida Arteritis de Mismos síntomas que en - Claudicación mandibular (flujo bajo en ramas de carótida externa)
común Takayasu carótida interna
Circulación posterior Continuación…

Territorio Vaso Causas Anatomía Características

involucrado
Arteria cerebral Ateromas P1: signos de mesencéfalo, zona - Parálisis del NC-III con ataxia contralateral (Sx de Claude) o
posterior (PCA) o émbolos subtalámica y talámica por hemiplejía contralateral (Sx de Weber)
alojadas en obstrucción de segmento P1, - Ataxia (núcleo rojo o fascículo dentado rubrotalámico)
porción arterias coroideas posteriores, - Hemibalismo (núcleo subtalámico)
más alta de la talamogeniculada y/o de - Hemiplejia (pedúnculo cerebral)
de tronco Percherón. - Paresia de mirada ascendente, somnolencia y abulia (arteria de
basilar Percherón)
P2 Infarto común en subtálamo - Coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez
ipsolateral y porción media del de descerebración (infarto extenso de mesencéfalo y subtálamo por
tálamo (menos común, oclusión proximal y bilateral de PCA)
pedúnculo cerebral ipsolateral y - Sx talámico de Déjerine-Roussy: pérdida hemisensitiva contralateral
mesencéfalo) + dolor intenso urente en zona afectada (oclusión de ramas
penetrantes de art. Talámicas y talamogeniculada)
P2: Signos de lóbulo temporal y - Hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular (sólo si no
Circulación occipital (corteza) por está afectada el área de asociación visual, con infarto en zona
posterior obstrucción del segmento P2 en calcarina, la persona se dará cuenta de esto)
(arterias sentido distal a la unión de la - Alteración de la memoria (porción media de temporal e hipocampo)
vertebrales, PCA con la comunicante - Alexia sin agrafia, agnosia visual, afasia amnésica (lesión de cuerpo
posterior calloso) y alucinosis peduncular (alucinaciones ante colores
basilar y
cerebrales brillantes)
posteriores) - Ceguera cortical, visión en túnel, polinopsia (persiste imagen aún al
desviar la mirada a otro sitio)
Arteria vertebral Atero Origen: braquiocefálica derecha - Vértigo, vértigo, hemiplejia alterna o falta de hemisensibilidad
y cerebelosa trombosis y subclavia izquierda. Tiene 4 ipsolateral de cara, diplopía, disfonía, disartria, disfagia y Sx de
posteroinferior segmentos. Horner ipsolateral
- Inestabilidad de la marcha, cefalea, mareo, náuseas, vómito
- Paro respiratorio repentino (si hay edema en fosa posterior)
Arteria basilar Atero Irrigan base de protuberancia y - Disfunción de pares craneales y cerebelo
trombosis cara superior de cerebelo. - Deseferentación (Sx de enclaustramiento): conserva consciencia,
Se dividen en 3: pero tiene cuadriplejia y signos de pares craneales
1) paramedianas, 2) - Mareos (“nadan, se columpian, atolondrados”), diplopía, disartria,
circunferenciales cortas y 3) inestabilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos
circunferenciales largas - Anacusia ipsolateral, debilidad facial, vértigo, náusea, vómito,
bilaterales nistagmo, acúfenos, ataxia cerebelosa, Sx de Horner y paresia de la
mirada conjugada lateral

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

Diagnóstico y evaluación en urgencias
Interrogatorio
 Anamnesis
o Factores de riesgo cardiovascular
o Inicio súbito, si fue presenciado y horario (al
despertar = aterotrombosis; despierto =
cardioembolismo).
o Deficiencias motoras y/o sensoriales en una o más
extremidades
o Cefalea intensa de inicio súbito + náusea, vómito y
HAS grave
 EVC en Arteria Cerebral Media (80%)
o Deficiencias motosensoriales contralaterales, más
graves en extremidades superiores, afección facial
y afasia (si está dañado el hemisferio dominante)
 EVC en Arteria Cerebral Posterior (20%)
o Ataxia y cambios visuales (hemianopsia)
 Sospecha de hemorragia si:
o TA inicial elevada, consciencia menor, empeoramiento de síntomas tras el inicio

Isquemia cerebral transitoria

 Resolución de todos los signos y síntomas neurológicos en término de 24 h, sin manifestaciones de infarto cerebral
en los estudios de imagen
 Riesgo de infarto cerebral de 10-15% tras tener una transitoria a 3 meses.
 Se debe evaluar en servicio de urgencias. Realizar escala ABCD.

EVC tipo isquémico

 Usar escala de Evaluación NIHSS (al final)
o >20 puntos = EVC grave

Puerta – urgenciólogo 10 min

ABC  déficits neurológicos  comorbilidades
Puerta – neurólogo 15 min
Puerta – TAC 25 min
Puerta – Interpretación TAC 45 min
Puerta – Trombolíticos 60 min
Puerta – Unidad de cuidados cerebrales 3h

Signos y síntomas más comunes

Afección motora y sensitiva Disfasia o afasia Alteraciones visuales
Pérdida súbita del estado de alerta Vértigo Ataxia
Diplopia Hemiopsia Cuadrantopsia

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

Durante la estancia hospitalaria se pueden ver:

 La respiración central periódica durante el sueño

o Es mayor en infarto hemisférico extenso
o Es menor en infarto parcial con involucro de ínsula izquierda y mesencéfalo
o Se asocia a mayor edad, severidad/extensión y función de ventrículo izquierdo
 Hipoxia
o En hemiparéticos, 63% tuvieron hipoxia (SatO2 <96% por 5 min)
o Causas: obstrucción parcial de VA, hipoventilación, neumonía por aspiración y atelectasias
o El O2 suplementario puede aumentar el tiempo de inmovilización o aumentar riesgo de infecciones

Estudios a realizar
Laboratorio
QS: electrolitos y glucosa BH completa Enzimas cardiacas (troponina, CK y
CKMB)
TC: TP, TTPA, INR
Gabinete
EKG TAC antes de Tx Probablemente Rx de tórax

Escala ASPECT TAC 24 h después de Tx con USG Doppler carotídeo

Identifica pacientes que no tendrán alteplasa y antes de iniciar Tx con
buena recuperación a pesar de rt-PA antiagregantes o anticuagulantes
*no es aplicable a infartos de
cerebral media TAC si hay deterioro posterior a tx
TAC y Angio-TAC en candidatos a Orden de efectividad:
procedimiento endovascular de 1. RMI perfusión/difusión
revascularización (descartar 2. RMI
estenosis arterial) 3. TAC simple
 Si el score ASPECT de 8-10 (escala al final)
o 38.9% sin trombólisis tuvieron buen resultado
o 43.4% con trombólisis tuvieron buen resultado
 Si hay hipodensidad franca en TAC en tercio de arteria cerebral media
o ALTO riesgo de hemorragia  No dar Tx trombolítico

Prevención primaria y secundaria

 Manejo de factores de riesgo antes mencionados.
 HAS: Mantener valores idealmente de 130-150/80-90 mmHg o menos.
o IECA y diuréticos tiazídicos son los preferidos
 Estatinas incluso sin colesterolemia anormal: atorvastatina 80 mg/día
 Antiagregantes plaquetarios
o Ácido acetilsalicílico 50-100 mg/día (Europa) y 80-325 mg/día (EUA)
o Clopidogrel 5 mg
o Mejor: Ácido acetilsalicílico 50 mg/día + dipiridamol de liberación prolongada
o GPC
 Aspirina 50-325 mg/día +
 Aspirina 50-325 mg/día + Dipiridamol 200 mg c/12 h
 Clopidogrel 75 mg/día

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

 Anticoagulación
o En pacientes con FA
o Warfarina (depende de la ingesta de vitamina K en la dieta)
o Dabigatrán (no requiere estudios hematológicos seriados para ajustar dosis)
o Apixabán 5 mg c/12 h y Rivaroxabán producen menos hemorragias

Manejo prehospitalario
 La atención prehospitalaria reduce la posibilidad de muerte (OR: 0.81)
 Educar a la población sobre los signos y síntomas para buscar una atención rápida
 Escalas
o Cincinnati  S: 66%, E: 87% al ser aplicada por médicos // S: 59%, E:89% al ser aplicada por paramédicos
 Más recomendada para diagnóstico rápido
o Ángeles  S:91%; E: 97%; VPP 97%, VPN 98%
 Más recomendada para Dx diferencial
o FAST  S: 79%; VPP 78%
 Face: sonría – Arms: eleve brazos – Speech: “perro Viejo no aprende trucos nuevos” – Time: tiempo
de respuestas
o Escalas FAST y Cincinnati tienen la más alta sensibilidad, y la escala de Los Ángeles tiene la más alta
especificidad

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU
Tratamiento
 Ingreso a UCI por al menos 24 h
 Sospecha de hemorragia si:
o TA inicial elevada, consciencia menor, empeoramiento de síntomas tras el inicio
 tratamientos elaborados:
o 1. Apoyo médico
o 2. Trombólisis intravenosa
o 3. Revascularización endovascular
o 4. Tx antitrombótico
o 5. Neuroprotección
o 6. Rehabilitación

1. Apoyo medico
 ABC – Aire, Blood preasure, Circulation
o La hipovolemia predispone a hipoperfusión  Exacerba lesión isquémica  Daño renal y trombosis
o Cristaloides y coloides son iguales (coloides son mas caros), la sol glucosada está contraindicada (edema
cerebral)
 La mejor es solución salina al 0.9%
o Control de TA alta a partir de los 90 min de evolución  TA ligeramente alta mejora la perfusión cerebral
 Si no son candidatos a trombólisis: dar Tx para TA <220/120 mmHg. Reducir 15% en las primeras 24h
(con 10-20% como mínimo y máximo)
 Reducirla si hay TA >185/110 mmHg, IAM concomitante o HAS maligna
 META DE TA: <180/105 mmHg
 1° línea Esmolol o Labetalol 10-20 mg c/20 min hasta 3 dosis  Infusión 2-10 mg/min
 2° línea: Nifedipino o nicardipino
 Reducirla de manera sistemática empeora el resultado
 Mantener glucemia de 60-126 mg/dL máximo de 140-180 mg/dL
 Controlar fiebre en las primeras 24 h para disminuir la mortalidad (OR: 2.2 y riesgo de muerte de 20%)
o Con antipiréticos y/o con medios físicos
 Oxígeno suplementario para mantener SatO2 >94%
o Apoyo ventilatorio en pacientes con deterioro del estado de alerta o con disfunción bulbar
 Posición supina sin flexión de cuello mejora el flujo residual de la arteria afectada
o De 30° a 15° en 4.6 cm/s
o De 30° a 0° en 8.3 cm/s
o Individualizar si tiene hipertensión intracraneana, riesgo de broncoaspiración, enfermedad cardiaca o
pulmonar.
 Edema cerebral
o En 5-10% de casos, punto máximo entre 2° y 3° día pero persiste hasta 10 días.
o Limitar consumo de agua (evitar hipovolemia), uso de manitol o hemicraniectomía
o En infartos cerebelosos, realizar descompresión quirúrgica profiláctica para evitar la compresión del tallo
cerebral
o GPC
 El riesgo mayor existe en las 72-96 h sobre todo en infartos de arteria cerebral media o en fosa
posterior
 No se recomienda uso de hiperventilación, esteroides, diuréticos, manitol, glicerol.
 Se recomienda hemicraniectomía descompresiva en >60 años
 38% de sobrevivencia sin discapacidad grave (OR 2.91 vs 18% sin tx)
 Mortalidad general de 33% (vs 70 sin tx)
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  Las infecciones son más frecuentes

2. Trombólisis intravenosa
 Terapia con alteplace (rt-PA - activador de plasminógeno hístico recombinante)
o Dosis estándar: 0.9 mg/kg (Dmax 90 mg)
 Dosis asociada a menor % de hemorragia y con similar eficacia: 0.6 mg/kg (discutida)
o Efectos secundarios:
 0.5% hemorragia intracraneal, 0.3% edema orolingual
 Opción 2: tenecteplasa 0.25 mg/kg (Dmax 25 mg) con eficacia igual
 Realizar TAC o RMI 24 h después de dar alteplace, pero antes de dar anticoagulante o antiagregante

Terapia con alteplaza. Criterios de selección:

Criterios de elegibilidad
Criterios relativos
Criterios de exclusión
 Dx de EVC isquémico con déficit neurológico considerable
 Inicio de sintomatología <3 h
 Edad ≥18 años
 Inicio de sintomatología 3 – 4.5 h
 Edad >80 años
 Uso de anticoagulantes sin importar INR
 EVC severo (NIHSS >25)
 Combinación de EVC isquémico previo y diabetes
 Cirugía mayor o trauma severo en <14 días
 Hemorragia reciente (<21 días) intestinal o urinaria
 IAM reciente (<3 meses)
 Embarazo
 TCE significativo o infarto previo <3 meses
 TA >185/110 mmHg
 Sintomatología de hemorragia subaracnoidea
 Punción arterial en un sitio no compresible en <7 días
 APP de hemorragia intracraneal previa
 Hemorragia interna activa o diátesis hemorrágica aguda
 Plaquetas <100,000 /m3
 Anticoagulación con INR >1.7 o TP >15 segundos
 Uso de HNF en <48 h con TTPA alterado
 Glucemia <50 mg/dL
 TAC con infarto multilobular (hipodensidad >1/3 hemisferio cerebral)
 Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurismas
 Cirugía intracraneal reciente

3. Revascularización endovascular
 Modalidades de trombólisis / Trombólisis intracraneal
o Dispositivos de aspiración de trombo
o Trombectomía mecánica (el mejor es el stent Retriever)
 Criterios para trombólisis con stent Retriever
o Adecuado estado funcional antes del ictus (Barthel >90 o Rankin 0-1)
o NIHSS ≥ 6 ; ASPECTS ≥6
o Haber recibido rt-PA en las primeras 4.5 h de inicio de síntomas
o Inicio de tx endovascular a las 6 h de inicio de síntomas máximo
o Que sea oclusión de carótida interna intracraneal o segmento proximal M1 de cerebral media
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 o Edad >18 años
 Trombólisis endovenosa + trombólisis rt-PA
o Índice recanalización en carótida interna de 14%
o Índice recanalización en ramas M2 de arteria cerebral media de 55%
o Recuperación de funcionalidad e independencia a 3 meses con OR de 4.43
o Reducción de mortalidad a 3 meses con OR 0.24 (10.4% en otro estudio)
o Reducción de hemorragia intracraneal sintomática en 0.9%
o La recuperación aumenta un 13.5% si se agrega terapia endovascular al rt-PA
o Es mejor si se utiliza Stent retriever (26% mayor índice de recanalización vs dispositivo convencional de
trombectomía mecánica)

4. Antitrombolíticos
 Ácido acetilsalicílico 300 mg/día a los 2 días después del EVC
o Grupo estudio vs grupo control: mortalidad a 14 días (9 vs 9.4%), EVC recurrente (2.8 vs 3.9%), EVC
hemorrágico (0.9 vs 0.8%), mortalidad por invalidez a 6 meses (61.2 vs 63.5%)
 Clopidogrel aún requiere más evidencia y HBPM o HNF no han demostrado beneficio
 Evaluar con escala CHADS2 al final

5. Neuroprotección
 Aún no existe suficiente evidencia. No se recomienda uso de albúmina, metilxantinas (pentoxifilina), citicolina
(neuroprotectores en general), antibióticos profilácticos, oxígeno hiperbárico, hipotermia
o Albúmina produce 13% más edema cerebral y 4% más hemorragia intracraneal

6. Rehabilitación
 Fisioterapia, terapia ocupacional y terapia foniátrica
 Evitar complicaciones por inmovilidad: neumonía, DVT, TEP, úlceras de decúbito y contracturas musculares
 Terapia de sujeción (sujetar parte no afectada) mejora la hemiparesia

Complicaciones:
 Progresión de infarto cerebral, edema cerebral, transformación hemorrágica, recurrencia de la isquemia o crisis
convulsivas (<10%)

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Escalas pronósticas
 Escala Dragon predice pronóstico
 Escala SEDAN predice riesgo de hemorragia intracraneal sintomática post trombólisis

 Escala Rankin de discapacidad a 3 meses

 Escala ASTRAL

Resultado de Buen Mal

escala Pronóstico pronóstico
DRAGON
0-1 96% 0%

2 88% 2%

3 74% 5%

8 ---% 70%

9-10 0% 100%

Puntaje SEDAN Riesgo absoluto de hemorragia

intracraneal sintomática
0 1.4%
1 2.9%
2 8.5%
3 12.9%
4 21.7%
5 33.3%

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Extras

Arredondo Castañares Jorge Emmanuel Facultad de Medicina – UNAM – CU

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Información extra sobre la otra GPC (hay 2)
 Mantener niveles meta sobre los componentes de Sx metabólico
 Usar escala ABCD en el transitorio para valorar probabilidad de desarrollar infarto cerebral
o Hospitalizar si tiene ABCD ≥3 o menos si existen datos de isquemia focal o incertidumbre diagnóstica
 Es recomendado de manera rutinaria el USG Doppler de vasos cérvico-cefálicos
 Instaurar SNG en pacientes que sean incapaces de tener ingesta oral de alimentos
 Favorecer movilización a los 3 días
 Realizar ejercicios respiratorios y palopercusión, vendaje de miembros inferiores como tromboprofilaxis
 Si tienen EVC isquémico agudo y FA, deben recibir warfarina 5 mg o acenocumarina 4 mg con meta de INR de 2-3

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 Se pueden dar antidepresivos IRSN (sertralina 50 mg/día primera elección) en caso de cuadro depresivo
 Si tienen dolor neuropático: lamotrigina 25-100 mg/día o Gabapentina 300-1900 mg

Rehabilitación temprana
 Se recomienda en las primeras 48 h o inmediatamente tras estabilizar al paciente
 Minimiza discapacidad, disminuye complicaciones (úlceras de decúbito, neumonía hipostática, contracturas
musculares, trombosis o estreñimiento relacionado a la inmovilidad
 Usar escala de Barthel para evaluar discapacidad
 La movilización es el pilar
 Terapia del lenguaje por expertos
 Toxina botulínica para la espasticidad posterior a EVC
 Manejo de hombro doloroso: estimulación eléctrica funcional, USG, masaje y soportes para reducir subluxación

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 Escala CHADS2
Factor de riesgo Puntaje
EVC/TIA/ 2
Edad >75 años 1
Insuficiencia Cardiaca congestiva 1
Diabetes mellitus 1
Hipertensión 1

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