ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO

El encefalo está irrigado por las dos arterias carótidas internas y las dos arterias
vertebrales. Las cuatro arterias se encuentran en el espacio subaracnoideo y sus ramas se
anastomosan sobre la superficie inferior del encéfalo para formar el circulo arterial
cerebral (polígono de Willis).
ARTERIA CAROTIDA INTERNA
La arteria carótida interna comienza en la bifurcación de la arteria carótida común, donde
habitualmente hay una dilatación localizada, denominada seno carotídeo. Asciende por el
cuello y perfora la base del cráneo al pasar por el conducto carotídeo.
RAMAS DE LA PORCIÓN CEREBRAL
1. Arteria oftálmica
2. Arteria comunicante posterior
3. Arteria coroidea
4. Arteria cerebral anterior
5. Arteria cerebral media
ARTERIA VERTEBRAL
La arteria vertebral, rama de la primera parte de la arteria subclavia, asciende por el cuello
pasando a través de los forámenes de las apófisis transversas de las seis vértebras
cervicales superiores.
Entra en el cráneo a través del foramen magno y perfora la duramadre y la aracnoides
para entrar en el espacio subaracnoideo.
Luego discurre hacia arriba, adelante y medialmente sobre el bulbo raquídeo. En el
extremo inferior de la protuberancia se une al vaso del lado opuesto para formar la arteria
basilar.
RAMAS DE LA PORCIÓN CRANEAL
1. Ramas meningeas
2. Arteria espinal posterior
3. Arteria espinal anterior
4. Arteria cerebelosa posteroinferior
5. Arterias bulbares
ARTERIA BASILAR
La arteria basilar, formada por la unión de las dos arterias vertebrales, asciende en un
surco sobre la superficie anterior de la protuberancia. En el borde superior de la
protuberancia se divide en las dos arterias cerebrales posteriores.
RAMAS
1. Arteria pontinas
2. Arteria laberíntica
3. Arteria cerebelosa anteroinferior
4. Arteria cerebelosa superior
5. Arterias cerebral posterior
CIRCULO ARTERIAL CEREBRAL
El círculo arterial cerebral se halla ubicado en la fosa interpeduncular en la base del
encéfalo. Está formado por las anastomosis entre las dos arterias carótidas internas y las
dos arterias vertebrales.
ARTERIAS PARA ÁREAS ENCEFALICAS ESPECÍFICAS
El cuerpo estriado y la cápsula interna están irrigados principalmente por las ramas
centrales estriadas medial y lateral de la arteria cerebral media; El tálamo está irrigado
principalmente por ramas de las arterias comunicante posterior, basilar y cerebral
posterior. El mesencéfalo recibe su irrigación de las arterias cerebral posterior, cerebelosa
superior y basilar. La protuberancia está irrigada por la arteria basilar y las arterias
cerebelosas anterior, inferior y superior. La irrigación del bulbo raquídeo proviene de las
arterias vertebral, espinales anterior y posterior, cerebelosa posteroinferiory basilar. El
cerebelo está irrigado por las arterias cerebelosa superior, cerebelosa anteroinferiory
cerebelosa posteroinferior.
VENAS DE LA MÉDULA ESPINAL
Las venas de la médula espinal drenan en seis canales longitudinales tortuosos que se
comunican por arriba dentro del cráneo con las venas del encéfalo y los senos venosos.
Drenan principalmente en el plexo venoso vertebral interno.

SINDROMES VASCULARES CEREBRALES

EVC

 La enfermedad vascular cerebral es la segunda causa de muerte y la primera causa

de discapacidad grave en el adulto.
 Las EVC son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de cualquier
zona del encefalo, por alteraciones circulatorias, ya sea de los vasos cerebrales
 (arterias, venas, capilares, senos venosos) o de la cantidad o calidad de la sangre
circulante
 Presentación brusca
 La clínica varía de acuerdo al vaso que esté afectado.
 Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna,
cerebral media, cerebral anterior y sistema vertebrobasilar.
FISIOPATOLOGIA
TIPO
1.ISQUEMIA

 ATEROTROMBOSIS
 EMBOLISMO
2. HEMORRAGIA

 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SÍNDROME ISQUÉMICO
Esta lesión ocurre cuando hay obstrucción arterial por una lesión (parcial o total) de la
pared vascular (trombosis) o por un émbolo que proviene de una fuente patológica
alejada (corazón, arteria carótida).
Duracion:
A. A.- AIT menos de 1 hora
B. B.- Infarto establecido
Intraparenquimal
cuando el sangrado se encuentra en el parénquima cerebral, por lo tanto produce signos
focales.
Causas:

 4. HTA: produce ruptura de pared de vasos pequeños profundos.

 5. MAV: frecuente en gente joven 1. Deficitarios:
Subaracnoidea
cuando el sangrado se encuentra en sangrado en espacio subaranoideo, por lo tanto
produce Sindrome meningeo Causas: ruptura de un aneurisma ubicado en el nacimiento
de polígono de Willis.
Clínica
1. Síntomas Sistema Carotídeo:
Disartria, amaurosis, afasia, déficit motor - directo, déficit sensitivos
2. Síntomas Sistema Vertebro basilar:
disartria, diplopia, disfagia, vértigo, déficit - motor alterno.
Enfermedades cerebrovasculares isquémicas
Clasificación
Accidente isquémico transitorio (AIT).
Ictus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas, causado por disminución del
flujo sanguíneo en un territorio.
Ictus progresivo. Es un déficit neurológico de instauración súbita que progresa o fluctúa
mientras el paciente permanece bajo observación. Puede ser debido a estenosis
trombótica progresiva de una arteria, desarrollo de edema cerebral, obliteración
progresiva de ramas colaterales o hipotensión arterial. Otra causa es el sangrado
postinfarto, o conversión de un infarto "blanco" en un infarto "rojo", que aparece en el
40% de los casos.
Etiología
Infarto aterotrombótico.
La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isquémicas son originadas por
la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas. La aterosclerosis
puede afectar a los vasos extracraneales e intracraneales y puede producir patología por
embolización arterioarterial o por estenosis u oclusión in situ, dando lugar a situaciones
de bajo gasto.
La localización preferente de las placas de ateroma es la bifurcación de la carótida y el
origen de la arteria carótida interna.
Infarto cardioembólico
Constituyen aproximadamente un 20% de los accidentes de tipo isquémico. La causa más
frecuente de embolismo cerebral cardiogénico es la fibrilación auricular paroxística o
persistente (lo más frecuente es que sea una fibrilación auricular (FA) en un corazón no
reumático lo cual es lo más prevalente. No obstante, la FA en el contexto de cardiopatía
reumática tiene más riesgo pero es más infrecuente en nuestro medio).
Otros factores de riesgo son los siguientes:
• Trombos murales.
 • Enfermedad valvular
• Otras. Aumento del tamaño ventricular izquierdo, foramen oval permeable y
aneurismas ventriculares.
Infarto lacunar
Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de pequeño vaso, son menores de 15 mm de
tamaño y están localizados en el territorio de distribución de las pequeñas arterias
perforantes procedentes del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema
vertebrobasilar. Los infartos lacunares representan el 20% de toda la patología vascular.
La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante, observándose en un 65% de
pacientes. Otros diagnósticos etiológicos incluyen la diabetes mellitus, cardiopatía, etc.
Suelen ocasionar un déficit neurológico de más de 24 horas de duración. Hasta un 50% de
los pacientes presentan AIT de una duración aproximada de 30 minutos y una latencia
entre el AIT y el infarto lacunar de 24-72 hora
Infarto de causa inhabitual
• Causas hematológicas.
Hemoglobinopatías. La anemia de células falciformes es la hemoglobinopatía más
frecuentemente relacionada con ictus.
Síndrome de hiperviscosidad. Se produce en policitemias con hematocrito superior al 50%,
en trombocitosis mayor de un miIlón, en leucocitosis mayor de 150.000 células/pl y en
macroglobulinemias o mieloma múltiple (la IgM es la ¡nmunoglobulina que produce un
mayor síndrome de hiperviscosidad).
Síndrome de hipercoagulabilidad, como el que se produce en pacientes con tumores
(adenocarcinomas), durante el embarazo o puerperio o durante el tratamiento con
anticonceptivos orales. En asociación a anticuerpos antifosfolípidos o anticardiolipinas.
• Arteriopatía no arteriosclerótica: disección arterial, enfermedad de moyamoya,
displasia fibromuscular.
• Enfermedad sistémica: conectivopatía, síndrome mieloproliferativo,
metabolopatía.
• Trombosis venosa cerebral.

Infarto de etiología indeterminada

Tras un exhaustivo estudio diagnóstico, no se ha encontrado el mecanismo etiopatogénico
subyacente.
Arteria carotida interna
Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular
transitoria, que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis oclusión u sintomática
de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica.
Cerebral anterior
La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante
anterior. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en
el miembro inferior contralateral.
Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria,
reflejos de liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento y paratonía
contralateral entre otros.
Cerebral media
Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un
cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales,
desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si afecta el
hemisferio se dominante.
Los infartos de cerebral media son de tal magnitud que el cerebro se edematiza
(principalmente entre el segundo y tercer días de evolución), la situación clínica del
enfermo empeora con disminución del nivel de conciencia y signos de herniación cerebral.
Territorio silviano superficial

 Hemiparesia directa contralateral, a predominio braquial.

 Hemihipoestesia contralateral.
 Defecto de campo visuales, en cuadrantes superior o inferior.
 En las lesiones distales del hemisferio dominante produce afasia de Broca, o afasia
de Wernicke.
 En lesiones de hemisferio derecho se presenta hemiasomatognosia
Territorio silviano profundo:

 Hemiparesia directa proporcional contralateral.

 Hemihipoestesia contralateral.
 Puede presentarse alteraciones de campo visuales
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)
Produce síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg, con pérdida de la sensibilidad
termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral, síndrome
cerebeloso ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, síntomas autonómicos y parálisis de
pares bajos (IX, X). La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso.
Arteria Basilar
La oclusion en el extremo distal de la arteria basilar produce un cuadro que combina
síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y zona
medial posteroinferior de los lóbulos temporales, incluso todos ellos simultáneamente. Es
conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar".
El déficit es alterno hemiplejía contralateral y compromiso de un nervio craneal del mismo
lado de la lesión.
Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar, que suele cursar con un infarto
progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de
disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas.
La afección de ramas de la arteria (arterias paramedianas, arterias circunferenciales,
arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes
combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales, bilaterales o alternos,
cerebelosos, oculomotores nucleares e internucleares, disminución del nivel de
consciencia, disartria o disfagia,
Arteria cerebral posterior
Los síntomas son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga.
Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos por
afección del lóbulo occipital, ceguera con o sin preservación de la visión central.
Trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia, poliopia,
metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia), síndromes sensitivos talámicos,
cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía
contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral).
a) A nivel talámico:
Por lesión de la arteria talamoperforada se presenta hemianestesia contralateral,
hemianopsia contralateral

 Por lesión de la arteria talamogeniculada se presenta hemianestesia

contralateral, mano atáxica.
b) A nivel occipital:
  Hemianopsia homónima contralateral, sin déficit motor, agnosia visual,
alexia, alucinaciones visuales.
c) Lesiones extensas de la cerebral posterior:
 Hemianopsia homónima
 Alteraciones de memoria
Estudio diagnóstico
TC craneal, para establecer el diagnóstico de ictus isquémico o hemorrágico, así como
para descartar etiologías que pueden cursar como un proceso vascular
Durante las primeras 24- 72 horas, pueden no observarse lesiones isquémicas aunque es
posible detectar signos indirectos.
Es de escasa utilidad para la visualización de infartos vertebrobasilares
La TC supera a la resonancia magnética en la detección de sangrados
En los infartos lacunares, la prueba inicial de elección en la fase aguda, pero para su
estudio posterior es necesario realizar una RMN craneal, ya que la TC no detecta los
infartos menores de 5 mm y los situados en fosa posterior
 CRITERIOS DE EXCLUSION PARA LA FIBRINOLISIS I.V.

 Presencia de hemorragia en TC craneal previa a la administración del fármaco

 Presentación clínica sugestiva de HSA, incluso con TC normal
 Déficit neurológico escaso o sintomas que mejoran rápidamente
 Escala NIH> 25 puntos
 Convulsiones al inicio del ictus
 Existencia de diátesis hemorrágica (trombopenia < 100.000, tratamiento actual con
anticoagulantes, o tratamiento con heparina durante 48 horas previas y TTPA
aumentado)
 TA > 185/110 o necesidad de manejo i.v. agresivo para reducirla
 Glucosa sanguinea > 400o < 50 mg/dl
 Historia de ictus previo y DM concomitante
 Ictus en los tres últimos meses
 Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente
 Antecedente de lesión de SNC: hemorragia, neoplasia, aneurisma, cirugía...
 Patologia grave concomitante (endocarditis, pancreatitis, gastropatía ulcerativa
reciente, aneurismas arteriales, neoplasias con riesgo hemorrágico, hepatopatia
grave)
 Cirugía mayor o traumatismo importante en los tres últimos meses
ECV HEMORRAGICO
Hemorragia intraparenquimatosa
• Representan aproximadamente el 20% de los ACV. Dado que la hemorragia en el
espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral produce menos daño tisular
que la isquemia, los pacientes que sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una
marcada recuperación funcional.
• La hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral es preferentemente causada
por la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro.
• La prueba diagnóstica de elección cuando se sospecha una hemorragia es la TC
craneal.
Hemorragia intracerebral focal hipertensiva.
• Las localizaciones anatómicas más frecuentes de la hemorragia cerebral focal de
origen hipertensivo son: putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo
• la mayoría de las veces se trata de hemorragias profundas, que se producen por
rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard, localizados en las pequeñas
arterias perforantes.
• Con menor frecuencia, las hemorragias superficiales son de causa hipertensiva, en
las que habitualmente existe algún otro proceso patológico subyacente.
Malformaciones vasculares.
• Las malformaciones vasculares (aneurismas y malformaciones arteriovenosas) son
la segunda causa de hematoma intraparenquimatoso espontáneo, y deben
sospecharse fundamentalmente en pacientes jóvenes no hipertensos con
hemorragias superficiales. Aunque la rotura de un aneurisma intracraneal
característicamente produce una hemorragia subaracnoidea, algunos pueden
producir hematomas intracerebrales, fundamentalmente los de la bifurcación
carotídea, arteria comunicante posterior y cerebral media. Se diagnostican en la
angiografía y requieren cirugía.
• Debe sospecharse una malformación arteriovenosa ante una hemorragia
superficial en un paciente joven con antecedentes de cefalea o crisis epilépticas.
Angiopatía amiloide o congófila.
• Es la causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en pacientes
ancianos, y suelen ser de localización lobar subcortical.
• Se presentan clínicamente como hematomas espontáneos recurrentes A menudo
aparecen asociados a la enfermedad de Alzheimer.
• El diagnóstico de certeza sólo se obtiene con la necropsia, identificando material
amiloide rojo congo positivo en las arterias cerebrales.
Otras causas de sangrado cerebral focal.
• Las distintas coagulopatías, el tratamiento con anticoagulantes y los trombolíticos
son otras causas frecuentes de hemorragia intracerebral de cualquier localización.
 • Tumores la hemorragia intratumoral suele ser un signo de malignidad. Metástasis
cerebrales del melanoma (las que con más frecuencia sangran), coriocarcinoma,
carcinoma broncogénico, carcinoma de células renales y carcinoma de tiroides.
Entre los tumores primarios, suelen sangrar el glioblastoma multiforme en los
adultos y el meduloblastoma en los niños.
• El abuso crónico de drogas simpaticomiméticas, entre ellas las anfetaminas y la
cocaína
• Transformación hemorrá- gica de un infarto.
MALFORMACIONES VASCULARES
Malformaciones arteriovenosas (MAV)
Es la anomalía vascular sintomática más frecuente. Se trata de arterias anormalmente
dilatadas que desembocan directamente en venas también anómalas (arterializadas), sin
que exista un lecho capilar intermedio ni parénquima cerebral en el interior del nido de la
malformación. En ocasiones se asocia a la formación de aneurismas.
Se clasifican en función de tres parámetros: tamaño, localización (áreas elocuentes
cerebrales o no) y forma de drenaje venoso (si drenan a venas superficiales o profundas).
Angioma venoso
Es la malformación vascular cerebral más frecuente, pero rara vez produce sintomatología
(poco frecuentes las crisis y muy raro el sangrado).
Se trata de una anomalía anatómica, aunque normofuncionante, en el drenaje venoso
(malformación constituida exclusivamente por venas que confluyen en un gran tronco
venoso, con parénquima cerebral normal entre los vasos).
Habitualmente es visible en la angiografía con un patrón en "cabeza de medusa". No
suelen requerir tratamiento
Hemorragia subaracnoidea

 Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y o intraventricular

 La causa mas frecuente de la HSA son los traumatismos
 En la HSAespontanea la ruptura de los aneurismas saculares se producen
mayormente en la edad media
 Los aneurismas se presentan con mas frecuencia en las arterias comunicantes
anteriores
Factoresde riesgo

 Tamaño del aneurisma, presencia de aneurismas múltiples, edad, tabaquismo,

hipertensión arterial, algunas enfermedades sistémicas y HSA previo
 Otras causas de HSA espontaneo son ruptura de MAV, anticoagulantes.
Embolismo por endocarditis. Infecciones del SNC, tumores, cocaína etc.
Clínica
Punción lumbar.
Es la prueba más sensible, pero de segunda elección. Está indicada cuando la TC es
negativa y existe una fuerte sospecha clínica. La presencia de xantocromía se detecta en
todos los casos a partir de las 12 horas tras la hemorragia subaracnoidea, si bien puede
evidenciarse a partir de las 4-6 horas; además, puede verse incluso tres semanas después
de haber tenido el cuadro. Las proteínas pueden estar elevadas y la glucosa ligeramente
disminuida. La punción traumática se diferencia de la HSA por aclaramiento del LCR en la
"prueba de los tres tubos" (en la HSA, los tres tienen el mismo aspecto hemático) y por la
formación de coágulo.
Diagnóstico etiológico
Angiografía de cuatro vasos. Se debe realizar tan pronto como sea posible y debe incluir
los sistemas carotídeos y vertebrobasilar, dada la elevada incidencia de aneurismas
múltiples. Sus objetivos son definir la localización y morfología del aneurisma, identificar
otros posibles aneurismas no rotos, delinear los vasos adyacentes al aneu- risma y valorar
el grado de vasospasmo. Si la angiografía no revela ningún aneurisma, debería ser
repetirse en 2-3 semanas, dado que la existencia de trombos dentro del aneurisma o la
existencia de vasos- pasmo pueden interferir la visualización angiográfica
Complicaciones
Médicas

 La hiponatremia más frecuente ; se produce habitualmente entre el 4° y 10° día, y

suele ser debida a un síndrome pierde sal por liberación del péptido natriurético. A
causa de una excesiva estimulación simpática
 Arritmias cardíacas en casi todos los pacientes (siendo la taquicardia sinusal la más
frecuente).
 Isquemia subendocárdica y áreas de necrosis miocárdica focal, con los
consiguientes cambios electrocardiográficos, deterioro de la función cardíaca y
edema pulmonar.
 La hipertensión arterial.
 Otras complicaciones pueden ser edema pulmonar no cardiogénico,
tromboembolismo pulmonar, neumonías, hemorragia gastro- intestinal, etc.
Neurológicas

 Hidrocefalia. Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24 horas, debido

a que la sangre dentro de las cisternas básales o en el sistema ventricular impide la
normal circulación de líquido cefalorraquídeo.
 Resangrado. Se postula que es debido a la ruptura del coágulo perianeurismático.
El 20% de los pacientes presenta resangrado en las primeras dos semanas, un
tercio en el primer mes y el 50% dentro de seis meses, si el aneurisma no es
abordado quirúrgicamente
 Vasospasmo. Es la principal causa de morbimortalidad en pacientes que han
sufrido una hemorragia subaracnoidea. A diferencia del resangrado, el
Vasospasmo se desarrolla lentamente en horas o días y, aunque se aprecia
angiográficamente en el 70% de los pacientes, sólo es sintomático en el 36% de los
mismos.