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3 Neuro (EVC Hemorrágico)

INTRODUCCIÓN:
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin
otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2 subtipos: isquemia y
hemorragia. La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y
puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o
permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible. En la hemorragia
intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el
parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo. Representa 10–15% de toda
la EVC, y según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular.
La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación de sangre
dentro del parénquima, en el 85% de los casos es primaria, secundaria a HAS
crónica o por angiopatía amiloidea.

BASES ANATOMOFISIOLOGÍCAS:
El encéfalo es irrigado por cuatro grandes arterias, que emergiendo desde la Arteria
Aorta ascienden por el cuello hasta penetrar en el cráneo. Las arterias que irrigan
el encéfalo son simétricas a ambos lados del cuello. Por la porción anterior del cuello
ascienden las arterias carótidas comunes y por la porción posterior ascienden las
arterias vertebrales que hacen parte de su recorrido ascendente protegidas dentro
de las vértebras cervicales. (2)
Las arterias carótidas comunes se dividen en dos ramas, la Carótida Externa, que
nutrirá fundamentalmente estructuras extracraneales (lengua, cavidad oral, faringe,
cara, músculos cervicales…) y la Carótida Interna, que penetrando en el cráneo
aportará sangre a la mayor parte de la porción anterior del encéfalo que conocemos
como cerebro. Las Arterias Vertebrales entran en la cavidad craneana uniéndose y
formando un tronco común que conocemos como Arteria Basilar, que irrigará el
cerebelo y el tronco cerebral. Las arterias carótidas internas y la arteria basilar se
dividen a su vez en ramas de calibre cada vez más pequeño que, distribuyéndose
por toda la superficie cerebral, discurren por el espacio subaracnoideo y penetran
en el tejido encefálico asegurando la nutrición de este. (2)
La vascularización de la corteza cerebral es tipo terminal con ramificaciones que
penetran de modo perpendicular en el en el tejido sin anastomosare entre sí este
tipo de organización puede propiciar en la zona fronteriza entre territorios vasculares
a dos por diferentes arterias que ocurrirán infartos. la regulación de la circulación
cerebral tiene el objetivo central de adoptar el flujo sanguíneo cerebral a las
necesidades metabólicas del tejido y proteger el cerebro del desequilibrio
sistémicos. (1)
FISIOPATOLOGÍA:
EVENTOS VASCULARES CEREBRALES HEMORRÁGICOS

El EVC hemorrágico, llamado comúnmente derrame o «hemorragia cerebral», se

produce cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el
intersticio (hemorragia subaracnoidea). Generalmente, se debe a la presencia de
un vaso sanguíneo lesionado, debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneal.
(1)
Son de tres tipos:
1. Ruptura de un seno venoso: la salida de sangre es profusa y se esparce sobre la
duramadre y bajo el hueso craneal, produciendo un efecto de masa, y comprime el
tejido cerebral subyacente provocando su disfunción; generalmente coagula, por lo
que se le conoce como «hematoma subdural».(1)
2. Lesión en los vasos que produce un sangrado que inunda el espacio
subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea). (1)
3. Lesión en los vasos rectos y profundos: se produce una hemorragia en el
intersticio neuronal (hemorragia parenquimatosa), en el cual se producen dos
efectos deletéreos para el tejido cerebral: el efecto de masa, que puede comprimir
estructuras cerebrales profundas, y la irritación generada por la liberación de
hemoglobina, que genera múltiples reacciones, entre ellas la inflamatoria. (1)
La hemorragia en el cerebro puede ser causada por un traumatismo en la cabeza,
una ruptura de un aneurisma, que es una arteria con dilataciones similares a bolsas
llenas de sangre con paredes débiles a menudo causadas erosionadas por la HTA.
Los aneurismas son siempre peligrosos, pues, si se rompen en el cerebro, se
produce el EVC hemorrágico; otra causa de hemorragia son las malformaciones
arteriovenosas. Cuando ocurre una hemorragia subaracnoidea, la pérdida de
sangre de forma constante perjudica la función de las células cerebrales. Además,
la sangre acumulada perdida por la arteria puede comprimir y aumentar la presión
del tejido cerebral interfiriendo así en sus funciones. Los síntomas leves o graves
apa recen de acuerdo con la cantidad de presión generada. (1)
La cantidad de sangrado determina la gravedad de la hemorragia cerebral. En
muchos casos, el paciente con una hemorragia cerebral muere por un aumento de
la presión de las células cerebrales. Los que sobreviven a la hemorragia cerebral,
sin embargo, tienden a recuperarse más que aquellos que tienen un EVC isquémico.
La razón de esto es que, cuando se ocluye un vaso, parte del cerebro muere; pero,
cuando se rompe un vaso, la presión de la sangre comprime el cerebro, si el
paciente sobrevive, la presión gradualmente se normaliza y el cerebro puede
recuperar sus funciones. (1)

Hemorragia intracerebral
Representa 10-15% de toda la EVC, y según su localización puede ser
intraparenquimatosa o intraventricular. La hemorragia intraparenquimatosa se
define como la extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85% de los
casos es primaria, secundaria a HAS crónica o por angiopatía amiloidea. (2,3)
Fisiopatología
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y
Bouchard. En estas arterias existe degeneración de la media y de la capa muscular,
con hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y trombos
intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación,
en donde la degeneración de sus capas es más prominente. (2,3)
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80% de los
casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, representa entre el 4 y
7% de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece
en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas
irreversibles. (2,3)
Fisiopatología de la formación de aneurismas
La elevación del FSC produce cambios en la remodelación de los vasos, dilatación
y cambios en el grosor de la pared, remodelación excéntrica y remodelación
asimétrica, con aumento del flujo sanguíneo en el segmento distal del cuello del
aneurisma, lo que se denomina “zona de Impacto”. Esta alteración se presenta
como recirculación dentro del saco aneurismático, transformándolo de un flujo alto
a un flujo bajo con cambios de dirección dentro del mismo. Los componentes
sanguíneos permanecen en las regiones de bajo flujo durante más tiempo, lo que
favorece la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio, y expresión de
moléculas de adhesión celular tipo 1 (ICAM-1) y citocinas. Estas moléculas atraen
neutrófilos y monocitos circulantes, que facilitan la infiltración de la pared del vaso
por polimorfonucleares, los que a su vez secretan metaloproteinasas, elastasas y
citocinas, que favorecen la remodelación excéntrica. (2,3)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Al igual que otros subtipos de EVC, se presenta de forma súbita o con síntomas
rápidamente progresivos. Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así
como síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal
(PIC) tales como cefalea, nausea y vómito. La HIC supratentorial puede presentarse
con déficit neurológico sensitivo-motor contralateral y las infratentoriales con
compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmos o dismetría.
El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio súbito, que el paciente
describe como “la peor de su vida”, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y
alteración de la conciencia. En el examen pueden encontrarse hemorragias
subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o focales, tales como parálisis
del III o VI nervios craneales, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia
(arteria comunicante anterior) o la combinación de hemiparesia, afasia. (2,3)
DIAGNOSTICO
Se han desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del paciente. La
escala de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS) es la más utilizada25. Se
basa en 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. Su resultado oscila
de 0 a 39 y según la puntuación se cataloga la gravedad en varios grupos: ≤ 4
puntos: déficit leve; 6-15 puntos: déficit moderado; 15-20 puntos: déficit importante;
y > 20 puntos: grave. En el paciente con sospecha de IC, los estudios de imagen
son indispensables; la tomografía axial (TC) simple es el estudio de elección ya que
es accesible y rápida. Tanto la TC como la imagen de resonancia magnética (IRM)
tienen una alta sensibilidad, aunque la IRM puede detectar IC aun en fases
hiperagudas y los localizados en la circulación posterior. (2,3)
TRATAMIENTO
Puede ser médico o quirúrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de terapia
intensiva. Para su elección debe considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño
y localización del hematoma, desplazamiento de la línea media, apertura ventricular,
hidrocefalia y etiología. (2,3)
Todos los pacientes deben recibir medidas generales, preferentemente en centros
especializados con equipos de neurocirugía, terapia endovascular y unidad de
cuidados intensivos. Se sugiere mantener un aporte hídrico y de sodio adecuados,
evitar esfuerzos, de ser necesario manejo de analgesia y de hipertensión arterial,
tratando de mantener TA media menor a 125 mmHg. (2,3)
REFERENCIAS:
1. Uribe RA, Rodríguez JM. Evento vascular cerebral. En Uribe Olivares
RA. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo. España : Elsevier;
2018. Pag 621- 633
2. Chauhan G, Debette S. Genetic Risk Factors for Ischemic and
Hemorrhagic Stroke. Curr Cardiol Rep. 2016;18(12):124.
doi:10.1007/s11886-016-0804-z
3. Luo Y, Reis C, Chen S. NLRP3 Inflammasome in the Pathophysiology
of Hemorrhagic Stroke: A Review. Curr Neuropharmacol.
2019;17(7):582-589. doi:10.2174/1570159X17666181227170053