ENFERMEDADES ULCERATIVAS

LESIONES REACTIVAS

Una úlcera se define como pérdida del epitelio. En la mucosa bucal estas anomalías varían desde reactivas,
neoplásicas y manifestaciones bucales de enfermedades dermatológicas.

La etiología más común de las úlceras es debido a traumatismos y se encuentran frecuentemente en zonas que
están en contacto con los dientes o alguna prótesis desajustada. En los bebés suele producirse una úlcera en el
borde anterior lingual, conocida como úlcera Riga-Fede.
Aunque éstas también pueden ser yatrogénicas por retirar rollos de algodón adheridos a la mucosa, por la presión
negativa de un aspirador o por un golpe accidental con instrumentos rotatorios.

En ocasiones las úlceras también pueden ser causadas por sustancias químicas por su naturaleza ácida, básica o
su capacidad para actuar como irritantes o alérgenos, por ejemplo: autoinfligidas (con ácido acetilsalicílico) o
yatrogénicos (con peróxido de hidrógeno, ácido fluorhídrico, ácido fosfórico, etc.)

Las ulceras provocadas por quemaduras son infrecuentes, pero por lo general se producen por consumo de
bebidas calientes o por el queso fundido caliente. En la consulta pueden producirse por el contacto con un
material caliente como la cera.

En el curso de tratamiento con radioterapia de cabeza y cuello es común la aparición de ulceras, pero sanan al
finalizar el tratamiento.

Tras la sospecha de una lesión traumática se requiere un periodo de observación de 2 semanas. Si no se observa
ningún cambio o la lesión aumenta de tamaño será necesario realizar una biopsia.

Tratamiento: solamente en caso de dolor intenso administrar corticoesteroide tópico.

ENFERMEDADES BACTERIANAS

SÍFILIS
Enfermedad de origen bacteriano que se trasmite durante el acto sexual cuando la pareja presenta lesiones
activas, por transfusión de sangre infectada o por inoculación transplacentaria del feto por su madre infectada.

Etiología: Treponema pallidum

Cuando la enfermedad se propaga por contacto directo, se manifiesta una manifestación primaria conocida como
“chancro” (en el sitio de infección) acompañada de linfadenopatía regional no dolorosa, la cual remite de manera
espontánea, posterior a un periodo de latencia, se presenta una manifestación secundaria (las personas
contagiadas por transfusión no empiezan con la etapa primaria, si no con la secundaria) que se caracteriza por la
presencia de fiebre, síntomas gripales, lesiones cutáneas y linfadenopatía. Si la persona continúa sin tratamiento
entran en la etapa terciaria (última) de la sífilis, que se caracteriza por afecciones del SNC, lesiones
cardiovasculares o alteraciones focales necrosantes en cualquier órgano (conocidas como “gomas”).

La sífilis congénita se presenta a partir de la segunda mitad del embarazo cuando el T. pallidum logra atravesar
la barrera placentaria, pudiendo provocar lesiones destructivas en los órganos o incluso el aborto.

Manifestaciones clínicas
Sífilis primaria: produce una o varias ulceras indoloras e induradas en el sitio de inoculación. Las lesiones casi
siempre se manifiestan en genitales, en ocasión:es en las manos. Cuando se presentan en la boca presentan las
mismas características y suelen localizarse en los labios. La linfadenopatía es parte del cuadro clínico. Las
lesiones sin tratamiento sanan en un curso de 3 a 12 semanas.
Sífilis secundaria: se presenta después de 2 a 10 semanas causando erupción cutánea maculo papular de color
marrón rojizo y úlceras sobre las superficies mucosas, en ocasiones se pueden encontrar condilomas planos
sobre la piel y mucosas.
Sífilis terciaria: las manifestaciones tardan muchos años en aparecer y pueden ser profundas por su predilección
por el sistema cardiovascular y nervioso central. Los síntomas de sífilis nerviosa son parálisis, ataxia dorsal
(trastornos motores y sensoriales). En el sistema cardiovascular puede producir aneurisma aórtico. Pueden
aparecer lesiones focales granulomatosas (gomas) en cualquier órgano, cuando aparecen en la boca suelen
aparecer en el paladar. También se ha comprobado la aparición de glositis sifilítica, promoviendo la
transformación a carcinoma de células escamosas.
Sífilis congénita: Entre los primeros signos están la erupción mucocutánea. Si el proceso infeccioso afecta el
vómer puede causar una deformidad nasal conocida como nariz en silla de montar, si afecta la tibia puede
producir un crecimiento excesivo de esta dando como consecuencia una apariencia en arco (pierna de sable).
Otros efectos tardíos de la sífilis congénita son la Triada de Hutchinson: caracterizada por 1) alteraciones de la
córnea (queratitis intersticial), 2) sordera, 3) anomalías dentales (dientes con muescas en el borde incisal (dientes
de destornillador) o mellados (incisivos de Hutchinson) y molares en forma de mora (morales de Mulberry),
también pueden observarse rágades (surcos periorales verticales)

Diagnóstico
1) Raspado o exudado de lesiones activas.
2) Biopsia de tejido
3) Pruebas serológicas para T. Pallidum

Tratamiento: penicilinas de acción prolongada o antibióticos como eritromicina y tetraciclinas.

GONORREA
Enfermedad de origen bacteriano que se trasmite por el contacto directo con la persona infectada. Las
infecciones genitales puedes trasladarse a la membrana mucosa oral por contacto bucogenital. La mucosa
faríngea suele ser la más afectada.

Etiología: Neisseria Gonorrhoeae

Características clínicas:
El cuadro clínico bucal suele ser raro, pero se han reportado úlceras múltiples y eritema generalizado. En
ocasiones se observa estomatitis generalizada. La infección faríngea es la más común con signos de eritema,
úlceras y linfadenopatía cervical. Debido a las características bucales poco específicas su diagnóstico principal
es mediante estudios de laboratorio.

Diagnóstico:
Cultivo o tinción Gram
Anticuerpos inmunofluorescentes

Tratamiento: En la mayoría de las cepas la penicilina suele ser eficaz, por lo tanto puede complementarse el
tratamiento con tetraciclinas. O utilizar cefalosporinas de tercera generación.

TUBERCULOSIS

Infección granulomatosa crónica ocasionada por una bacteria que se propaga a través de aerosoles que
transportan el microorganismo hasta los espacios aéreos del pulmón.

Etiología: bacilo aerobio Mycobacterium tuberculosis

Fisiopatología: Una vez que la bacteria ingresa al pulmón se inicia la respuesta inmunitaria mediada por
macrófagos, quienes los fagocitan, al estar protegidos por una doble membrana lipídica, algunos macrófagos no
son capaces de destruirlo permitiendo la replicación del bacilo dentro de la célula, derivando en la muerte del
macrófago y liberándose en grandes cantidades. En ocasiones los macrófagos pueden transportarlos hacia el
sistema linfático y si en este punto nos son detenidos por el sistema inmune, se trasladarán a otros órganos como
riñón, médula ósea y cerebro. El establecimiento de la enfermedad dependerá de la capacidad del sistema
inmune de atacarla.

Manifestaciones sistémicas: En el caso de infección primaria el paciente probablemente curse asintomático. En

la enfermedad reactivada puede presentarse tos severa, pérdida de peso, sudoraciones nocturnas, fiebre,
debilidad. Con el avance de la enfermedad aparece la hemoptisis (expectoración con sangre) y dolor torácico.
Conforme otros órganos son afectados se desarrollará un cuadró clínico variable según los órganos afectados.

Características clínicas: Se han encontrado lesiones bucales asociadas a tuberculosis en un 3.5% de los pacientes.
Son más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos. El aspecto clínico de la lesión es una úlcera crónica,
dolorosa con bordes indurados, siendo la lengua y el paladar los sitios más afectados. En ocasiones acompañados
de tumefacciones en amígdalas, linfadenopatía cervical y osteomielitis. La afección faríngea suele causar úlceras
dolorosas disfagia y cambios en la voz.

Diagnóstico: Su pared lipídica dificulta su detección mediante el uso de colorantes comunes, se requieren
técnicas de tinción especiales acidorresistentes como tinciones Zielh-Neelsen y de Fite. Otro método de
diagnóstico útil es la aplicación de la prueba PPD (derivado protéico purificado) que contiene fragmentos de la
estructura proteica de la bacteria, los cuales son inyectados en la epidermis, al pasar 48 a 72 horas se espera una
reacción cutánea positiva en caso de haber una exposición previa al bacilo.

Tratamiento: medicamentos antimicobacterianos como rifampicina e isoniazida (de primera elección) durante 6 a
9 meses, en casos complejos el tratamiento puede extenderse incluso por 2 años o más.

LEPRA
También conocida como enfermedad de Hansen es una enfermedad granulomatosa crónica que afecta la piel y
los nervios. Se puede contraer mediante una exposición prolongada con una persona enferma. Se cree que
también es posible adquirirla por la inoculación en vías respiratorias.

Etiología: Mycobacterium leprae

Manifestaciones sistémicas: Existen dos formas comunes de lepra (tuberculoide y lepromatosa), ambas formas
ocasionan úlceras en la piel, sin embargo la forma lepromatosa es más grave ya que ocasiona nódulos cutáneos
amplios y daño en los cartílagos nasales. Otros síntomas son debilidad muscular y anestesia en algunas zonas del
cuerpo debido al daño presentado en nervios periféricos.

Características clínicas: Se asocian lesiones orales en el 20 a 60% de los casos. Pueden tratarse de nódulos
múltiles (lepromas) que progresan a necrosis y ulceración. Las lesiones suelen presentarse en paladar duro y
blando, úvula, dorso de la lengua, labios y encías. Estas lesiones pueden aparecer también en la nariz. Con el
tiempo pueden aparecer deformaciones maxilofaciales graves y pérdida dental.

Diagnóstico: Biopsia

Tratamiento: edicamentos antimicobacterianos como rifampicina e isoniazida (de primera elección).

NOMA
También conocida como estomatitis gangrenosa o cancrum oris, es una rara enfermedad que se da
principalmente en la infancia caracterizada por un proceso destructivo rápido de necrosis de los tejidos
bucofaciales.
Etiología: bacilo fusiforme y espiroqueta de Vincent. El factor predisponente más citado es la desnutrición y
deficiencia proteínica, pero se desconoce el mecanismo que hace que estas bacterias adquieran tanta virulencia.

Características clínicas: comparte muchas características con GUNA (pero GUNA es más limitada). La lesión
inicial es una úlcera dolorosa, localizada en encías o mucosa bucal de rápida propagación y necrosable con el
tiempo, que cursa con halitosis, posteriormente se presenta una denudación ósea (erosión del periostio), necrosis
y formación de un secuestro. Los dientes de la zona afectada suelen perderse, se ha observado la penetración de
estos organismos en mejillas, labios y paladar, si la infección no es tratada a tiempo puede causar la muerte.

Manifestaciones sistémicas: fiebre, malestar general

Tratamiento: antibioticoterapia (casi siempre penicilina), mejoramiento de higiene bucal y nutrición, restitución
de líquidos, debridación de tejido necrosado (en caso de ser necesario).

ENFERMEDADES MICÓTICAS

MICOSIS PROFUNDAS

Se trata de un grupo de enfermedades micóticas (histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis y

cryptococosis) cuya afección primaria se presenta en los pulmones. Estas infecciones tienen la susceptibilidad de
diseminarse a partir del foco primario a otros órganos.

Etiología: Las infecciones bucales de estas enfermedades son resultado de la implantación de esputo infectado en
la mucosa de la boca o consecuencia de la propagación hematógena de hongos a partir de un foco micótico.
1) Histoplasmosis: Histoplasma capsulatum > Inhalación de esporas en el excremento de aves.
2) Coccidioidomicosis: Coccidioides immitis y C. posadasii > Inhalación de esporas en el suelo
3) Blastomicosis: Blastomyces dermatitidis > Inhalación de esporas de vegetación en descomposición.
4) Cryptococosis: Cryptococcus neoformans > Inhalación de esporas
Características clínicas: se presenta un cuadro clínico similar al de la tuberculosis. Los síntomas incluyen tos,
fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, dolor torácico y hemoptisis (expulsión de sangre por la boca procedente
de los pulmones) en ocasiones se presenta eritema multiforme concomitante con la coccidioidomicosis. En la
mucosa bucal se manifiesta de forma ulcerativa, sean simples o múltiples, éstas nunca cicatrizan, son dolorosas e
induradas, la purulencia suele ser una característica adicional de la blastomicosis y con menor probabilidad de
coccidioidomicosis y cryptococosis.

Diagnóstico: cultivo microbiológico o biopsia.

Tratamiento: Itraconazol o ketoconazol por 6 o 12 meses. En casos graves anfotericina B (fármaco

quimioterapéutico).

MICOSIS SUBCUTÁNEA: ESPOROTRICOSIS

Se trata de una enfermedad micótica que ingresa por inoculación a través de la piel o las mucosas con tierra del
suelo o espinas de plantas contaminadas. La infección sistémica es rara, pero puede desarrollarse en individuos
inmunocomprometidos.

Etiología: Sporothrix shcenckii

Características clínicas: después de un periodo de incubación de varias semanas, se desarrollan nódulos

subcutáneos que muchas veces se ulceran. Las lesiones aparecen en el sitio de inoculación y se propagan en
trayecto de los conductos linfáticos. Sobre la piel aparecen nódulos rojos, con rotura subsecuente, producción de
exudado y ulceración. En la boca se detectan lesiones típicas como úlceras crónicas inespecíficas. También se
puede producir linfadenopatía.

Diagnóstico: cultivo de tejido infectado sobre agar de Sabourard.

Tratamiento: Itraconazol, fluconazol por 2 a 6 meses. En diseminaciones sistémicas profundas se utiliza

Anfotericina B (fármaco quimioterapéutico).

MICOSIS OPORTUNISTAS: FICOMICOSIS

Es una enfermedad también conocida como mucormicosis u hongo negro porque hace que los tejidos se tornen
de color negro. La ruta de infección es a través del conducto gastrointestinal o respiratorio y provocan
infecciones en cualquier parte a lo largo de estas vías.

Etiología: hongos de los géneros Mucor y Rhizopus. Los microorganismos de esta familia se encuentran en el
moho del pan y frutas y verduras en descomposición, son oportunistas e infectan cuando el sistema inmune se
encuentra comprometido. Suelen afectar a diabéticos mal controlados con cetoacidosis, inmunocomprometidos,
con VIH, personas tratadas con esteroides o medicamentos inmunosupresores.

Características clínicas: Es mayor la probabilidad de que aparezcan las lesiones en cabeza y cuello en cavidad
nasal, senos nasales y bucofaringe. Dolor e inflamación proceden a la ulceración. La necrosis del tejido puede
provocar perforación del paladar. Una complicación común es la extensión hacia la órbita o encéfalo. Estos
hongos muestras predilección por las arterias, lo que promueve su propagación hematógena, trombosis e infarto.
El desenlace relativamente frecuente de esta enfermedad es la muerte, es por lo general mayor en las infecciones
pulmonares que en las de vías respiratorias altas.

Diagnóstico: debido a la rápida progresión de la enfermedad el diagnóstico de ficomicosis se establece sino hasta
después de la muerte. Las lesiones necrosadas en el paladar blando y senos nasales y paranasales deben plantear
la sospecha de esta lesión, que se confirma con biopsia, exudado o cultivo. Sin embargo, las perforaciones del
paladar no son frecuentes y no son exclusivos de esta patología.

Tratamiento: Anfotericina B y desbridamiento quirúrgico en las lesiones de vías respiratorias altas.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON DISFUNCIÓN INMUNITARIA

ÚLCERAS AFTOSAS

Se trata de úlceras bucales dolorosas de tipo recidivante. De todos los tipos de úlceras de origen no traumático
las úlceras aftosas son las más comunes (incidencia entre 20 y 60%). La prevalecía suele ser mayor en
profesionistas y en grupos socioeconómicos elevados.

Etiología: Desconocida, sin embargo, se han identificado varios posibles factores etiológicos:
1) Factores inmunológicos: se piensa que se debe en un defecto en el sistema inmunológico humoral, se
han encontrado autoanticuerpos contra la membrana de la mucosa bucal en pacientes con úlceras aftosas.
En la actualidad se piensa que se debe a una disfunción inmunológica focal, en la cual los linfocitos T
desempeñan una función significativa en la destrucción de células epiteliales gingivales, sin embargo, el
estímulo que inicia el proceso de destrucción aún se desconoce.
2) Factores microbiológicos: la única evidencia que promueve esta teoría es el aislamiento ocasional de
HSV-I, adenovirus o parte del genoma del herpervirus en células mononucleares periféricas de algunos
pacientes afectados.
3) Factores nutricionales: en un pequeño porcentaje de pacientes se observa deficiencia de la vitamina B12,
ácido fólico y hierro según mediciones séricas. En este pequeño grupo la corrección de estas deficiencias
 produjo una mejoría o curación. En pacientes con trastornos por malabsorción de nutriente como la
enfermedad celiaca y la enfermedad de Crohn se ha encontrado expresión de úlceras aftosas que se
asocia con la deficiencia de ácido fólico.
4) Otros factores: se asocian con alteraciones hormonales, estrés, traumatismo y alergia a sustancias
alimenticias como nueces, chocolate o gluten. Sin embargo, ninguno de éstos se considera el factor
desencadenante primario.

Características clínicas: se han identificado 3 formas diferentes de úlceras aftosas.