 Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana, que se transmite por vía sexual en casi la totalidad de los

casos. Además, puede transmitirse en cualquier periodo del embarazo (vía intrautero), durante el pasaje del
canal de parto o por transfusiones.
 Es generalizada desde el comienzo, con una evolución sobre todo crónica, que transcurre con períodos de
actividad y latencia alternados.
 Presenta manifestaciones cutáneas, mucosas y viscerales de toda clase.
 No respeta etnia, sexo, edad ni condición social.

ETIOLOGÍA
Treponema Pallidum, espiroqueta microanaerobia, que penetra en la piel o
en las cosas sin necesidad de traumatismos previos.
Tiene desplazamiento suave en la observación microscópica por campo oscuro;
esto permite diferenciarla de otras espiroquetas.

PATOGENIA
El ingreso del Tp en el organismo se produce a través de la piel o la mucosa del
órgano afectado con solución de continuidad o sin ella, lo que permite la disemi-
nación sistémica dentro de las primeras 24 o 48 h del contacto infectante.
La llegada de Tp a los tejidos trae una afluencia de fagocitos (macrofagos y PMN)
que procesan el antígeno, e informan a los linfocitos B para que elaboren anticuer-
pos contra lo primero que detecta el sistema inmune, que es la envoltura del Tp,
esto es, anticuerpos contra la superficie, detectados a la primera semana del contagio por medio de absorción de
anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-abs) o análisis de hemaglutinación de Tp (TPHA). Estos análisis, co-
rresponden a reacciones específicas en sangre: reacciones treponémicas.
La destrucción celular determina la liberación de cardiolipinas que se comportan como haptenos al unirse con pro-
teínas del Tp atacado por el sistema inmune; esto desencadena la aparición de anticuerpos no específicos (cardio-
lipinicos) y torna reactivas las reacciones no treponemicas. Estas se positivizan dentro de los 10 días posteriores
a la aparición del chancro.

CLÍNICA:
La sífilis de divide en dos etapas: temprana y tardía. Su límite se encuentra entre los 2 primeros años a partir del
momento del contagio.
Sífilis temprana: Sífilis tardía:
1. Periodo de incubación 1. Sífilis tardía serológica o latente.
2. Sífilis primaria. Infectocontagioso 2. Terciarismo o viscerolues: (no infecciosa y no conta-
3. Sífilis secundaria. gioso, no hay treponemas en las lesiones, es un proceso de in-
munagresión por inmunocomplejos)
4. Serología precoz (latente temprana)
a. Cutaneomucosa
b. Neurológica
c. Cardiovascular
d. Osteoarticular
e. Cualquier órgano

SÍFILIS TEMPRANA.

La sífilis temprana es infecciosa, transmisible por vía sexual y transplacentaria, y su curación es completa (clínica y
serológica) con el tratamiento adecuado.

Solo contagian por contacto sexual las lesiones mucocutaneas de la sífilis temprana.

Las lesiones contagiosas son las erosivas, por lo general ubicadas en las mucosas, que incluyen al chancro (sífilis
primaria) y las sifílides papulo – erosivas (sífilis secundaria).

 Periodo de incubación: 10 – 90 días; promedio 21 días.

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 SÍFILIS PRIMARIA
Presencia del chancro en el sitio de inoculación y aproximadamente una semana después, a aparición de adenopa-
tías satélites.

La lesión principal es una pápula roja oscura, producto de la infiltración dérmica linfoplasmocitaria.
Al progresar la enfermedad, produce una obstrucción inflamatoria de los pequeños vasos (endarteritis), que da lugar
a la necrosis y la ulceración posterior (chancro). El chancro puede ser:
 Típico: lesión única, de bordes netos e indurados, roja, indolora, 1 – 2 cm, localizada en área genital, ano.
 Atípico: múltiple, dolorosos, puntiformes, bordes irregulares, blanco amarillento; localizados intrauretral,
lengua, cavidad oral, labios, piel.

 Si el chancro se deja a su libre evolución, desaparece espontáneamente al cabo de 3 – 8 semanas; en algunos

casos deja una induración residual característica, que permitirá establecer el diagnostico en forma retrospectiva.
 Va acompañado de una adenopatía regional, que aparece de 7-10 días después de su inicio, es unilateral, indo-
lora y nunca se fistuliza. Su ausencia no descarta el diagnostico.

El chancro y su adenopatía satélite caracterizan el complejo primario

 Complicaciones del chancro: cuando hay inflamación con edema intenso puede producirse una fimosis por
reacción, llamada “pene en badaja de campana”. Esto impide visualizar el chancro con la imposibilidad de retraer
el prepucio; en ocasiones puede palparse la induración característica a través de él.

Laboratorio:
 Fondo oscuro: observación de treponemas con microscopio de campo oscuro.
 VDRL: + alrededor de 12 días después del chancro.
 FTA-abs: se + a los 3 días de la aparición del chancro.

SÍFILIS SECUNDARIA
 Por lo general comienzan a partir de los 3 meses de adquirida la infección.
 Este periodo se caracteriza por su polimorfismo (difícil diagnostico), presenta lesiones cutáneas y mucosas,
generalizadas, no cicatrizales, y en muchos casos compromete el estado general del paciente. Pueden encontrarse
lesiones en cualquier órgano.

Se debe a la diseminación hematógena del TP desde su lugar de entrada (chancro) al huésped.

- Roséola sifilítica: maculas rosadas tenues que pueden ubicarse en todo el tegumento, excepto palmas, plantas y
cara. Desaparece a los pocos días y puede pasar inadvertido.
o Síntomas sistémicos: fiebre, cefalea, dolores óseos, erosiones en mucosa.
o Son frecuente las poliadenopatias múltiples, indoloras, simétricas.

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SIFÍLIDES: en la piel es donde se evidencia esta etapa de la enfermedad; cualquier sitio del tegumento puede estar
afectado
 Sifílides papulosas: son elementos sólidos, redondeados, de diferentes tamaños, de color rojo parduzco, distri-
buidos en palmas, plantas, tronco, cuero cabelludo y otras localizaciones. Cuando lo hacen en zonas húmedas,
sometidas al roce y la humedad (zona genital – perianal), se hipertrofian, se maceran y dan lugar a los condi-
lomas planos. En otras condiciones las pápulas se rodean de una borde descamativo (collarete de Biett) carac-
terístico de este periodo. Es frecuente encontrar distintas variedades clínicas de sifílides papulosas: seborreicas,
acneiformes, foliculares, liquenoides, varioliformes, psoriasiformes.
 Sifílides pigmentadas: después de la involución de la sifílides papulosas, en forma espontanea puede surgir
maculas pigmentadas que sugieren el diagnostico.

Manifestaciones en mucosas: son frecuentes y muy contagiosas; pueden acompañarse a otras lesiones de piel o
presentarse como única manifestación.
 Localización: oral, genital, faríngea, laríngea.
 Formas clínicas: pueden ser eritematosas o papulosas (papuloerosivas, opalinas, papulohipertroficas)

La variante eritematosa ⭢ simula una angina roja cuando se localiza en orofaringe, y puede provocar disfonía
cuando las lesiones son laríngeas.

Las variantes papulosas ⭢ se destacan las sifílides opalinas, como lesiones redondeadas y ovales, blanquecinas, ro-
deadas por un halo eritematoso y despuliudas. En las comisuras labiales estas pápulas se fisuran y se cubren de cos-
tras que simulan una queilitis angular banal, a veces dolorosas, pero a diferencia de ellas toman piel, semimucosa y
mucosa. En otras oportunidades se pueden presentar en el borde gingival, en los bordes de la lengua  leucoplasi-
formes.

Las lesiones papuloerosivas ⭢ se presentan en sitios húmedos (zona perianal), glande, surco balanoprepucial.
Cuando se someten al roce y al traumatismo continuo, tienden a macerarse e hipertrofiarse  sifílides papulohiper-
troficas o condilomas planos (olor siu generis).

En la lengua se produce una glositis caracterizada por la presencia e placas depapiladas, eritematosas, brillantes 
pradera segada.

Otras manifestaciones:
 Faneras: alopecia sifilítica localizada en la región temporoparietooccipital, difusa  alopecia en abras. Puede
acompañarse de otras localizaciones como en el bigote, cejas, pestañas. Es temporaria, con recuperación com-
pleta.
 Signos y síntomas generales: fiebre, astenia, cefaleas, dolores musculares, articulares, signos de hepatomegalia,
anemia, afección renal (sme. Nefrotico y nefrítico), manifestaciones oculares (uveítis) y en el SNC (meningitis,
meningoencefalitis).

Dejadas a la evolución, las lesiones tienden a desaparecer, para recidivar con ulterioridad en menor cantidad for-
mando placas anilladas o arciformes, localizadas en glande, prepucio y cara (sifílides elegantes), que expresan el pa-
saje al PERIODO TARDIO.

 Sífilis del inmunosuprimido: sífilis maligna temprana. Se instala de manera simultánea con un chancro atípico
seguido de una proliferación de lesiones ulcerocostrosas generalizadas, con compromiso del estado general. Las
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 lesiones del secundarismo son de aparición brusca y tienden a la necrosis. Se manifiestan con dolor intenso y
están distribuidas en forma universal.
 Se da en pacientes alcohólicos, desnutridos, VIH+
 La VDRL puede ser NO reactiva
 Las reacciones específicas siempre son positivas
 La respuesta al tratamiento es muy buena y la recuperación se produce con lesiones cicatrizales.

SÍFILIS TARDÍA.
La falta de tratamiento oportuno da lugar a este periodo, que se extiende desde el primero hasta los 20 años.

 Si el dx es serológico, mediante pruebas de laboratorio: sífilis latente tardía

 Pero si la serología va acompañada de manifestaciones en órganos y sistemas: sífilis visceral

En este periodo las lesiones son poco numerosas, no contagiosas, cicatrizales y destructivas.

La VRDL puede ser no reactiva pero la FTA-abs siempre lo es.

 Sífilis benigna o cutaneomucosa: representada por tubérculos y gomas.

 TUBÉRCULO O NÓDULO SUPERFICIAL: lesión solida, infiltrada, cobriza, indolora, que tiende a la ulceración o a
la esclerosis. Se cura dejando cicatriz atrófica e hiperpigmentada.

Tiende a confluir y generar placas de distinta forma: arciformes, reniformes, anulares o circinada, que cicatrizan en
su centro y progresan en la periferia.
Las variedades clínicas son: costrosas, ulceradas y escamosas.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con: TBC, lepra, micosis profundas, ulceras de piernas.

 GOMA: nódulo indoloro, no adheridos a los planos profundos, que se reblandece y evoluciona en forma esponta-
nea a la ulceración, elimina su contenido y se repara con cicatriz. Por lo general es único.

Estas lesiones se localizan en MMII, MMSS y cabeza

En la mucosa se observan lesiones solitarias y muy destructivas, que pueden comprometer la mucosa nasal, la orofa-
ringe y la laringe.
En la forma cutaneomucosa NO se encuentran adenopatías.

NEUROSIFILIS:
Se define así a la reacción inmunitaria provocada por el T. pallidum en el SNC.
La invasión se produce dentro de los primeros días, semanas o meses de la infección. El LCR patológico puede ir
acompañado de síntomas neurológicos o no, lo que da la siguiente clasificación:
 Neurosifilis sintomática: existen dos variedades: inflamatoria y degenerativa. La primera es una endarteritis
obliterante de los pequeños vasos meníngeos cerebrales o medulares. Se observa en pacientes VIH +. La forma
degenerativa está determinada por la destrucción de neuronas del parénquima y presenta dos formas clásicas:
 Tabes dorsal: es el compromiso de los ganglios neuronales sensitivos, con degeneración secundaria o re-
trograda de los cordones posteriores de la medula a diferentes alturas o niveles, lo que genera distintos cua-
dros: hipotonía y arreflexia del aparato locomotor.
 Parálisis general progresiva: es una meningoencefalitis crónica con fenómenos atróficos y degenerativos
de la corteza, que genera demencias, manias, trastornos de la memoria.
 Neurosifilis asintomática: las alteraciones en el LCR son: glucorraquia (+40 mg/dl), pleocitos.

CARDIOVASCULAR:
Se presenta hasta 20 años después de la infección.
Se manifiesta como una aortitis sifilítica con alteración de la íntima de la pared aortica, puede llevar a una insuficien-
cia valvular y aneurisma.

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 SÍFILIS CONGÉNITA
Es la infección que se transmite de madre a hijo durante la gestación. El T. pallidum puede atravesar la barrera placentaria en
cualquier momento del embarazo, aunque la infección es más grave si el contagio se produjo en un momento cercano a la fecun-
dación. La falta de tratamiento oportuno lleva a los abortos espontáneos, nacimientos prematuros.

Se puede clasificar en:

 Sífilis congénita temprana: desde el nacimiento hasta los 2 años de vida. En el RN se comporta como una sepsis grave, con
bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia, compromiso articular, alteraciones cutaneomucosa.
Es característico el penfigoide sifilítico formado por ampollas de contenido claro, de localización palmoplantar muy conta-
giosas.
 Sífilis congénita tardía: después de los 2 años. Periodo de estigmas (nariz en silla de montar, lesiones corneanas, sordera)
o secuelas de sífilis no tratadas. Se manifiesta por lesiones en piel, mucosas y órganos, con compromiso de pares craneales,
huesos y articulaciones. Se destaca la queratitis intersticial.
 Lesiones Oseas: oeteoperiostitis hiperplasica difusa o localizada, tibia en sable.
 Lesiones articulares: derrame bilateral en la articulación de la rodilla.
 Lesiones cutáneas: gomas y tubérculos.
 Neurosifilis: tabes dorsal y paralipsis general progresiva.

DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS
 Campo oscuro: dará resultado positivo al observar el treponema, con características especificas de motilidad y
morfología, esto permitirá el diagnostico clínico presuntivo de lesión sifilítica. Se solicitan lesiones erosivas del
periodo primario y secundario.
 Serologías:
- Reacción no treponémicas (cardiolipinicas, no especificas)
 VDRL
 RPR
 RSNC (reacción en suero no calentado).
✔ Son las de elección para seguir la evolución y la efectividad del tratamiento.
✔ En el periodo secundario, por exceso de Ac anticardiolipinicos, se producen inmunocomplejos solu-
bles (fenómeno de prozona) que hacen que a veces las reacciones no treponémicas sean negativas.

FALSOS POSITIVOS DE LA VDRL:

Agudo: infecciones febriles agudas (neumonías por rickettsia, mononucleosis infecciosa, estados gripales,
hepatitis), estímulos inmunitarios (vacunas o embarazo), intoxicaciones o medicamentos (drogadicción, far-
macodermias).

Crónico: TBC, lepra, enfermedades autoinmunitaria: lupus, tiroiditis autoinmune, esclerosis múltiple aso-
ciada a LES.

- Reacción treponémicas:
 FTA-abs
 TPHA
 Los resultados se expresan en dils.

Curvas serológicas: sirve para dx el recontagio de sífilis. En este caso se observa un aumento de los títulos de VDRL.
También sirve para evaluar el tratamiento.

TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS:
 Sífilis temprana: penicilina benzatinica 2.400.000 unidades cada 7 días, IM profundas, sin solventes indoloro.
Tres aplicaciones.
 Sífilis tardia y latente: 2.400.000 unidades cada 7 días, IM profundas, sin solvente indoloro. Seis aplicaciones.
 Neurosifilis: penicilina G cristalina durante 14 días (internado).
 Sífilis congénita: penicilina sódica.

 Alergia a penicilina: doxicilina 100 mg. 2 veces por días por 3 semanas, o tetraciclina 500 mg 4 veces por dia
durante 3 semanas.

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 SÍFILIS TEMPRANA. CONDILOMAS PLANOS: sifílides múltiples, Mucosa oral: condilomas planos, sifílides
papuloerosivas, humeadas (muy contagiosas) e opalinas (lesiones redondeadas/ovales
indoloras; característico de zonas húmedas (zona blanquecinas, rodeadas de halo eritematoso),
genital/perianal). fisuras en comisuras, lengua depapilada.
Infección.

Sexual: solo contagian las SIFÍLIDES: lesiones cutáneas maculo – papular con
lesiones mucocutanea de la afectación palpo plantar típica (aunque cualquiera Alopecia de cuero cabelludo y cejas
sífilis temprana. puede ser su localización).

 Chancro (sífilis primaria).

ROSÉOLA SIFILÍTICA: maculas rosadas, que pueden
 Sifílides papulo – erosivas
ubicarse en todo el tegumento, excepto palmas,
(sífilis secundaria). Sífilis secundaria
plantas y cara. Desaparece a los días.
Intrautero. Diseminación hematógena del
+ Síntomas sistémicos: fiebre, cefalea, dolor óseo.
TP desde el chancro.
Canal de parto.
+ Poliadenopatias múltiples, indoloras, simétricas.
Transfusiones.

10 – 90 días (promedio 21 días) 7 – 10 día 6 – 8 sem tras haber curado el chancro

CHANCRO (en sitio de inoculación)

ADENOPATÍAS REGIONALES:
Pápula roja oscura, con necrosis y ulceración.
Unilaterales e indoloras.
Tipico: única, dura, indolora, bordes netos, roja;
localizados en área genital y ano. Pueden persistir meses.
Atípico: multiplex, dolorosas, bordes irregulares,
blanco amarillentos; localizados en lengua,
cavidad oral, labios, piel y porción ureteral.

Persiste 3 – 8 semanas; desaparece

espontáneamente.

Complejo de sífilis primaria

 SÍFILIS TARDIA.

SÍFILIS LATENTE TARDIA. SÍFILIS VISCERAL

Serología + en paciente asintomático Serología + con manifestaciones en

que no ha sido tratado para sífilis. órganos y sistemas.

Sífilis cutaneomucosa. Neurosifilis. Sífilis cardiovascular.

 TUBÉRCULO: lesión sólida, localizada en Asintomática: paciente sin síntomas con Aortitis sifilítica con alteración de la íntima de la
dermis, indolora que tiende a la ulceración. alteraciones en el LCR (plocitosis mononuclear > pared aortica, puede llevar a una insuficiencia
Se curan dejando cicatriz. 5 cel/mm3, aumento de proteínas > 45 mg/l, valvular y aneurisma.
VDRL +).
 GOMA: nódulo indoloro, que se reblandece
Sintomática:
y evoluciona a la ulceración con eliminación
de su contenido. Generalmente único.  Meníngea,
 Localizado en MMII, MMSS, cabeza.  Meningovascular.
 Tabes dorsal.

NO SE ENCUENTRAN ADENOPATÍAS