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INFECCIÓN BACTERIANA, VÍRICA Y FÚNGICA

Lesiones bacterianas

Bacteria

Son células unicelulares, simples, procariotas, son del reino monera y carecen de:

 Membrana nuclear
 Mitocondrias
 Aparato de Golgi
 Retículo endoplásmico

Poseen estructuras en la superficie como: flegelos y pilis

Se pueden clasificar:

 Según la estructura de su pared


a. Grampositivos: en su pared posee 80% de peptidoglucano(mureína)
b. Gramnegativos: en su pared posee 20% de peptidoglucano y el resto de
liposacáridos y lipoproteínas
 Morfología
a. Cocos
b. Bacilos
c. Espirilos
d. Forma flamentosa

Infecciones bacterianas

 Impétigo
 Sífilis
 Escarlatina
 Endocarditis bacteriana
 Tuberculosis
 Gonorrea
 Actinomicosis

Impétigo
Definición: Infección cutánea de la epidermis, muy frecuente en pediatria

Etiología: Staphylococcus aureus y S.pyogenes

Epidemiología: pacientes de 2 a 5 años

Características: asociada a mala higiene personal, se disemina con facilidad. Se encuentran dos
presentaciones, No bulloso y Ampolloso
Impétigo no bulloso

Forma mas frecuente (70% de los casos)

Características:

 Lesiones: vesiculo-postulosas, base eritematosa y


evolucionan en costras amarillentas
 Se da especialmente en cara y extremidades
 Bacteria mas frecuente: S. aureus y S. pyogenes
 Tratamiento:
o lavado de la zona con agua y jabón, o
clorhexidina.
o Antibióticos tópicos como
clorohidorxiquinoleína, mupirocina,
bacitracina
o En lesiones extensas se recomienda
antibióticos sistémicos: dicloxacilina,
eritromicina, cefalexina.

Impétigo ampolloso

Características:

 Lesión: ampolla, muy frágil que al romperse dejan zona eritematosa


 Ocurre en niños pequeños
 Bacteria: S. aureus
 Tratamiento: se resuelve esporádicamente en 2 semanas
 Se puede complicar en el 10% de los casos hacia una infección más peligrosa como
una celulitis, linfangitis.
Sífilis
Infección bacteriana que se contagia por contacto sexual, si no es tratada puede ocasionar daño
cerebral, nervios y otros tejidos.

Etiología:

Treponema pallidum la cual se trasmite por contacto con el chancro sifilítico.

Contagio: por contacto sexual vaginal, anal u oral, así mismo una mujer embarazada puede
contagiar a su bebe durante el embarazo. También se por contagio de sangre con sangre en uso de
agujas para la droga.

Periodo de incubación: 15 a 90 días

Factores de riesgo

 Tener relaciones sexuales con personas infectadas o tener múltiples compañeros sexuales
 Tocar un chancro sifilítico

Manifestaciones clínicas

Existen cuatro fases que van desde la primera hasta la cuarta

 Primera fase
Aparecen las lesiones primarias, llamadas
chancros, es una lesión única localizada en el
sitio de la exposición entre los 10 y 90 días de
contagio.
En chancro es firme, redondo, pequeño e
indoloro, mide de 1 a 2cm, color rojizo u una
membrana blanquecina. Duración de 1 a 5
semanas y desaparecen sin tratamiento, si no
recibe tratamiento evoluciona a la fase 2.

 Segunda fase
Se desarrolla semana o meses después, la fase clínica mas contagiosa. Síntomas iniciales:
dolor de garganta, cefalea, pérdida de peso, fiebre, mialgia. Las treponemas se pueden
localizar ya en varios tejidos.
Comienza una invasión al SNC y comienza con una erupción generalizada llamada sifílides
y su presentación es como: pápulas, máculas rojo pálido o costras; hay ganglios inflamados
y un cuadro de gripe.
Esta erupción puede durar de 2 a 6 semanas, puede aparecer:
- Salpullido
- Maculas o escamas
- Verrugas húmedas en el área de la ingle
- Parches blancos viscosos en la boca
- Lesiones circulares y hundidas en palmas y plantas de los pies
- Pacientes pueden presentar meningitis
En boca:

- Placas mucosas y anginas sifílicas


- Placas blancas u opalinas

 Fase latente
Esta fase se divide en precoz y fase tardía
Precoz
- Antes del segundo año después del contagio
- Es más infectable
- No hay manifestaciones clínicas
- Se encuentran cuerpos treponémicos en tejidos
- Se disemina en vía hematógena, las mujeres embarazadas pueden contagiar a
su bebe
- Es curable con tratamiento

Tardía

- Benigna con afección cutánea, ganglionar y ósea


- Cardiovascular: por el paso del T. pallidum al cayo de la aorta produciendo
aortitis con insuficiencia valvular o aneurismas
- Neurosífilis: con parálisis general progesiva o enfermedad de Bayle

 Tercera fase
o Desarrolla lesiones granulomatosas que pueden estar en cualquier tejido u
órgano, sin presencia de T. pallidum.
o Lesiones conocidas como goma sifilítica
o Presentan bordes elevados, duros y necrosis central, pueden perforar el sitio
afectado.
o Localización: lengua, paladar, carrillos y encías
o Se puede presentas glositis sifilítica: caracterizada por lengua lisa, cerebriforme y
fisuras profundas, esto se presenta mucho tiempo después de la infección inicial
o Comienza con daños en cerebro, ojos, nervios, vasos sanguíneos, hígado, hueso,
articulaciones, hasta causar la muerte
o Síntomas: ceguera, daños en el SNC, debilidad, entumecimiento, problemas para
caminar, dificultad para el equilibrio, problemas de memoria y pérdida del control
de los esfínteres.

Escarlatina
Es una enfermedad bacteriana que se caracteriza por fiebre, exantema cutáneo y lengua
aframbuesada.

Etiología: Streptococcus pyogenes, es un organismo muy común, que produce faringitis aguda.

Epidemiología: Mayormente en pacientes con edades de 5 a 15 años, una incidencia máxima en


los primeros años escolares.

Trasmisión: Por contacto indirecto o directo, normalmente por las gotas Flügge o mediante
secreciones corporales, aumenta la incidencia en invierno

Manifestaciones clínicas:

 Se relaciona con infecciones faríngeas


 Exantema cutáneo por la toxina eritrógena, se caracteriza por erupción difusa, con
numerosos puntos de color rojizo que desaparecen con la compresión
 Localización: tórax, cuello y miembros
 En los pliegues cutáneos como en cuello, axilas e ingle, presentan zonas con líneas de color
rojizo
 Piel áspera y de color oscuro por la toxina
 La lengua tiene se cubre de una capa color blanco amarillento en las cuales aparecen
papilas de color rojo dando un aspecto “afrrabuezado”
 Rubor facial
 Acompañada de faringitis y amigdalitis
 La erupción cutánea desaparece en una semana y seguida de la descamación intensa de la
piel
 Síntomas: fiebre, dolor de articulaciones, cefalea, en raros casos ictericia.
Endocarditis bacteriana
Etiología

Mayormente de origen bacteriano, pero puede ser micótica o viral(aguda). Normalmente la que es
de origen dental son bacterias de virulencia baja y acción lenta. Existen varios tipos.
Endocarditis Etiología Características Asociaciones
Estreptocócica Streptococcus Beta Vegetaciones voluminosas, Fiebre reumática
hemolíticos friables y destructivas,
contienen fibrina, células
inflamatorias y bacterias
Infección bacteriana Streptococcus viridians Vegetaciones de distintos Válvulas cardiacas
Sthaphylococcis aureus tamaños anormales
Haemophilus Infecciones dentales,
Cardiobacterium intervenciones dentales
Hongos seguidas de una
Rickettsias bacteriemia
Trombótica no bacteriana Estado de Deposito de pequeña Pacientes con cáncer
hipercoagulabilidad, masa de fibrina, plaquetas Quemaduras extensas
formando un trombo o y otros componentes
embolo sanguíneos depositados en
las valvas cardiacas

Epidemiología

Puede ocurrir en cualquier edad, pero es más común en la vida adulta

Manifestaciones clínicas

 Predisposición notable en pacientes con problemas cardiacos previos


 Lesiones que favorecen la endocarditis bacteriana son los problemas en válvulas
 Síntomas: paciente con debilidad, perdida de peso, disnea, anorexia, dolores, mialgias,
dolor articular, suele haber febrícula (fiebre prolongada)

Tuberculosis
Enfermedad infecciosa que afecta principalmente a los pulmones

Etiología: Mycobacterium tuberculosis, La trasmisión es muy simple, una persona con la


enfermedad activa tose o estornuda puede contagiar a las personas alrededor

Factor de riesgo: sistema inmune deprimido por alguna enfermedad o medicamentos

Manifestaciones clínicas

Normalmente no tiene manifestaciones clínicas, por estar en un estado latente y se encuentra


alojado en los pulmones amenazando constantemente en producir la enfermedad, las personas
que están en esta etapa de latencia no pueden contagiar a las demás.

Cuando la bacteria activa la enfermedad la sintomatología es la siguiente:


- Tos intensa mas de 2 semanas
- Tos con sangre y esputo
- Dolor en el pecho
- Fatiga
- Perdida de peso sin causa aparente
- Escalofríos
- Fiebre
- Sudoración nocturna
- Perdida de apetito

Puede existir una diseminación hemática y provocar una infección secundaria en boca, se trata de
una lesión ulcerada, de forma irregular y consistencia blanda y puede simular una neoplasia.

Gonorrea
Etiología: Neisseria gonorrhoeae

Epidemiología: 80% de los casos en pacientes de15 a 29 años (donde hay una ida sexual mas
activa), se trasmite por contacto sexual

Manifestaciones clínicas en boca

 Faringitis gonocócica, que se produce por contacto orogenital


ACTINOMICOSIS
Definición Microorganismo
Infección crónica supurativa y de lento progreso Actinomyces israelii
-Bacilos gran + anaerobios -Flora normal de boca
Clínica
Coloniza: Cabeza y cuello:
- Cavidad bucal 55% - Puede ir desde una evolución rápida o crónica
- Tracto gastrointestinal 25% - Formación de abscesos y cavidades llenas de pus
- Genitales femeninos 15%
Factores de riesgo
- Alcoholismo
- Mala higiene oral
- Alteración pulmonar estructural (enfisema) - Trauma: herida o exodoncia + factores de riesgo
Descripción
Área indurada de fibrosis que ultimadamente forma un Cuando se involucra también el hueso puede causar una
área central, blanda de absceso osteomielitis
- Dolor mínimo - Se puede ver en la radiografía un área radiolúcida
- Puede formar un tracto de comunicación con un halo radiopaco en relación o no con el
Tejidos de invasión común tejido blando
- Submandibular Epidemiología
- Submentoneal H>M
- Mejilla 15 a 35 años
- Alrededor del ángulo de la mandíbula
Histopatología Tratamiento
-Presencia de gránulos de azufre azul Penicilina G 18 a 24 millones de U c/24 por 2 a 6 semanas
Amoxicilina
Clindamicina en caso de alergia
Diagnóstico diferencial
Sialodenitis necrosante
Carcinoma células escamosas
Carcinoma adenoideo quístico
Fotos/imagenología
ERISIPELA
Definición Etiología
Infección de piel relacionada con estreptococos beta hemolíticos A S. pyogenes
Estafilococo aureus
Clínica Epidemiología
- Disemina en canales linfáticos NIÑOS / ADULTOS VIEJOS
- Ocurrir en cualquier parte de piel (antecedentes de Paciente inmunosuprimido / Diabetes / alcohólico / obesidad
trauma) Tratamiento
- En cara aumenta la prevalencia en invierto y Penicilina
primavera Alternativo:
CARA - macrólidos como: eritromicina
- Zona eritematosa en mejilla, puente de nariz y cejas - Cefalexina
- Recuerda al dx de Lupus eritematoso - Fluoroquinolonas-Ciprofloxacino
- Área afectada: dolorosa / eritematosa / inflamada /
indurada / caliente al tacto
- Fiebre
- Linfadenopatía
Fotos/imagenología
TONSILOLITIASIS ESTREPTOCO
Definición Etiología
Infección causada por varios microorganismos Estreptococo beta hemolítico A y B (20-30%)
Enterovirus Influenza
Adenovirus Epstein-Barr
Clínica Epidemiología
- Dolor de garganta repentino NIÑOS 5 – 15 años
- Hipertermia
- Disfagia Tratamiento
- Hiperplasia de amígdalas Autolimitada
- Orofaringe y amígdalas eritematosa Resuelve en 3 o 4 días
- Petequias en paladas Evitar complicaciones sistémicas como
- Linfadenopatía cervical - Fiebre reumática aguda
- Exudado amarillo de amígdalas - Glomerulonefritis
SISTÉMICAS Si no sede:
- Dolor de cabeza - Penicilina V
- Anorexia - Amoxicilina
- Mareo - Azitromicina
- Dolor abdominal - Clindamicina
- Vómito
Fotos/imagenología
Tonsilolitiasis
Concepto: Depósitos de bacterias en las criptas amigdalinas que no fueron limpiadas
fisiológicamente y forman masillas. Si esta masilla se calcifica se forma el tonsialolito
LEPRA
Definición Etiología
Infección crónica Mycobacterium leprae
Clínica Epidemiología
- Infección entra por nariz y orofaringe Países:
Dos tipos - Brasil -Madagascar
Lepra tuberculosa - India -Nepal
- Respuesta inmune alta - Indonesia -Nigeria
- Lesiones hipopigmentadas Tratamiento
- Bien circunscritas
- Anestesia afectando piel
- Perdida de sudoración ORAL
- Lesiones orales son raras - Lesiones orales en
Lepra lepromatosa o Paladas duro Paladas blando
- Px con células de defensa bajas o Encía maxilares Lengua
- Maculas o pápulas hipopigmentadas o Labios Mucosa bucal
- Indefinidas - Pápulas firmes, base sésil, amarillas a rojas,
- Numerosas Desarrollan una ulcera y necrosis
- Cara esta involucrada
- Perdida de cabello facial y craneal LESION INFLAMATORIA DE LA LEPRA
- Perdida de: - Destruye hueso
o Sensación de calor Tacto - Patrón de cráteres de la cara
o Temperatura Olor - Facie leprosa
o Sudor
- Colapso del puente nasal
Fotos/imagenología

NOMA
Definición Etiología
Infección oportunista polimicrobiana de progreso rápido Fusobacterium necrophorum
causado por componentes por flora normal de boca que se Prevotella intermedia
desarrolla en periodos de inmunodepresión Actinomyces pyogenes
Clínica Epidemiología
-Inicia como GUN en papila Factores de riesgo
-Se extiende a la cara o lengua - Pubertad
-Se desarrolla en zonas de tejido blando con trauma - Pobreza
-Se puede difundir en tejidos profundos - Malnutrición o desnutrición
-Lesiones negras-azul - Mala higiene oral
-Llega a hueso causando osteomielitis - Agua contaminada
- Inmunodepresiones (SIDA)
-Mal olor Lesiones en NIÑOS 1 a 10 años o adultos con inmunodeficiencia
-Dolor - Cuero cabelludo Tratamiento
-Fiebre - Cuello -Penicilina + metronidazol
-Taquicardia - Oído -Debridar las lesiones
-Incremento de respiración - Hombro -90% de supervivencia sin tratamiento 10-20%
-Anemia - Pecho
-Leucocitosis - Perineo
-Linfadenopatia
Fotos/imagenología

Patología tipo viral

Familia herpes viridae


Tipo de virus Enfermedad Características Manifestaciones clínicas Foto clínica
Herpes simple 1 Estomatitis herpética Localización: Labios, Primero: inflamación en la garganta, vesículas y ampollas
Herpes labial encías, piel, ganglios de en boca, fiebre cansancio, disfagia y parotiditis
Herpes recidivante pares craneales Día anterior: en la zona se presenta prurito, quemazón,
-Se trasmite por ardor, dolor.
contacto directo
-siempre esta latente en Vesículas: pequeñas, dolorosas, llenas de fluido, bordes
el cuerpo esperando rojizos, prurito, después de unos días rompe y forma una
reactivación ulcera y costra amarilla.

Herpes varicela Varicela -común en población -Síntomas: fiebre, disnea, cefalea, falta de apetito
zóster tipo 3 infantil -Signo: manchas rojizas y planas, que van tomando relive
-trasmisión por gotas de poco a poco hasta convertirse en vesículas y provocan
fluido (gotas Flügge) o gran prurito
contacto directo o -Si ser rompen forman costras
indirecto -Se pueden desarrollar hasta 500 lesiones dérmicas
-Puede provocar el Sx de -Pueden aparecer ulceras en: boca, parpado, recto,
Reye si durante la vagina y vías respiratorias
enfermad se administra
aspirina
Herpes Zóster -Infección dolorosa en Px con >50 años
los nervios -Erupción cutánea como un parche rojizo, elevado,
-Es la reactivación del cubierto de vesículas y ampollas
virus varicela-zóster -Solo se desarrolla en un lado del cuerpo, no cruza la
Recorre los nervios hacia línea media (unilateral)
la piel, produce dolor y -Afecta torso y rostro
erupción -prurito intenso en zona, fiebre, disnea, cefalea
El dolor puede persistir después de la desaparición de las
erupciones
-El nervio trigémino se puede afectar junto con el facial y
con lesiones frecuentes en boca
- en una complicación puede causar Sx de RamsayHunt:
parálisis facial, pérdida de audición, lesiones alrededor
de la oreja y canal auditivo, perdida del gusto en la mitad
de la lengua.
Herpes tipo 4 Linfoma de Burkitt Actúa sobre los Periodo de incubación: Fatiga, fiebre, malestar, faringitis,
Epstein-Barr Mononucleosis linfocitos B linfadenopatía
(enfermedad del beso) -se trasmite por gotas Cavidad oral: petequias en paladar duro y blando, se
Leucoplasia vellosa Flügge o saliva puede complicar a una GUN
- la más representativa
es la mononucleosis
infecciosa (enfermedad
del beso)
-Afecta hígado, bazos
linfáticos y ganglios
Herpes virus tipo8 Sarcoma de Kaposi -Es más prevalentes en Lesiones: de parches, placas, linfonodenopatías
homosexuales con VIH nodulares, exofítico, infiltrativas, queloides, cavernosas,
-Trasmisión por saliva o lesiones cutáneas.
contacto sexual, o -Una o más placas o y nódulos purpuras a cafés, pueden
sangre por contacto de sangrar, ulcerativas y desarrollan verrugas. Con edema
agujas presente
-Se encuentra en un 50%
a 100% en las lesiones
de SK

Sarampión

Etiología: Paramixovirus
Se contagia por contacto directo con secreciones nasales, muy raro a través del aire, muy común
en la infancia

Factores de riesgo

- Personas sin vacuna


- Poca higiene
- Inmunodeprimidas
- En invierno

Manifestaciones clínicas:

 Síntomas aparecen una a dos semanas después de exposición del virus


 Fiebre
 Secreción nasal
 Ojos enrojecidos
 Tos con catarro
 Dolor de garganta
 Disnea
 Petequias en boca
 Salpullido con prurito en orejas, rostro y costado del cuello
 Se extiende a: brazos, tronco y piernas

En boca aparecen manchas de Koplik:

Se observan en el 80% de los casos, son puntos blancos algo abultados, de 2 a 3 mm, con base
eritematosa, al principio son pocas pero después van aumentado en cantidad conforme aumenta
la enfermedad.

Rubéola

Etiología: virus Togaviridae genero Rubivirus


Trasmisión: entra por cavidad bucal o vía aérea superior

Frecuente en sexo femenino

Frecuente en adultos o niños en edad escolar

Manifestaciones clínicas

 Puede ser asintomática


 Puede causar febrícula
 Erupción maculopapular y puntiforme difusa de color rosado
 Localizado inicialmente en tórax y cara y se distribuye a todo el cuerpo
 Ganglios linfáticos inflamados
 Dolor de garganta
 En adultos duran más los síntomas, puede acompañarse de cefaleas, malestar general
 Una complicación seria la artritis o encefalitis

Papiloma

Enfermedad infecciosa que se caracteriza por lesiones exofíticas de aspecto verrugoso que afectan
las células epiteliales

Etiología: Virus del Pailoma Humano (VPH) que se han identificado mas de 100 tipos, de los cuales
el 40% se trasmiten por vía sexual

Subtipos de VPH
Subtipo Enfermedad
2,6,11,57 Papiloma escamoso bucal
2,4,40 Verruga cutánea vulgar
3,10 Verruga plana
6,11 Condiloma acuminado
11 Papiloma laríngeo,
conjuntivales
11,32 Hiperplasia epitelial local
16,18 Displasia escamosa, neoplasia
(cáncer)

Trasmisión: por contacto sexual o contacto indirecto con objetos contaminados

Relación con el cáncer: el virus se fija al gen Rb y ocasiona una reproducción incontrolada y
también daña al gen p53 lo cual provoca que se repliquen células con material genérico dañado sin
ser suprimidas

Manifestaciones clínicas:

Localización de las lesiones: piel, y mucosas gastrointestinales y respiratorio


Papiloma oral  Rango 30 a 50 años
 Localización: lengua, paladar blando, úvula frenillo y
bermellón.
 Clínica: aspecto parecido a una coliflor, superficie
digitiforme, exofítico, base sésil.
 Blanco a rosado
 Lesión única, asintomática, de 1cm
 Crecimiento rápido
 Contacto directo
 Subtipos: 6 y 11
Verruga vulgar  Localización: lengua, paladar duro y blando, labio y
bermellón
 Común en niños y adolescentes
 Asintomática, consistencia firme, crecimiento rápido
 Tamos de 5 a 6cm
 Color de blanco a rosa
 Contacto directo o autoinoculación
 Clínica: lesiones muy parecidas al oral
 Subtipos: 2, 57, 4, 6, 40
Condiloma  Lesión nodular, blanda y sésil, superficie parecida a una
acuminado coliflor
 Tamaño puede variar
 Histología: epitelio estratificado, con acantosis y escaso
paraquetaosis, prolongaciones epiteliales densas y
elongadas
 Subtipo: 6, 11 y 42
 Misma localización

Hiperplasia  Enfermedad de Heck


epitelial  Lesiones múltiples, bien definidas, pápulas o placas
multifocal  Color similar a la mucosa
 5mm
 Localización: labios, margen lateral de la lengua
 Crecimiento lento
 Principal en niños
 Asociados con mala higiene, desnutrición
 Subtipos: 13 y 32

Histología:

Las lesiones papilomatosas se caracterizan por:

- Proliferación de epitelio escamoso estratificado queratinizado


- Proyecciones digitiformes con centros fibrovasculares de tejido conectivo
- Centro del tejido conectivo pueden mostrar cambios inflamatorios
- Las lesiones más blancas, presentan una capa de queratina más gruesa

Hepatitis

El termino hepatitis se puede referir a tres cosas:

1. Virus hepatótropos (afinidad específica al hígado)


2. Patrones histológicos en una lesión hepática ya sea aguda o crónica.
3. Infección por otros virus como:
a. Hepatitis por mononucleosis infecciosa
b. Citomegalovirus
c. Fiebre amarilla

Hepatitis A

Enfermedad benigna y autolimitada

Incubación: 2 a 6 semanas

No desarrolla enfermedad crónica y la aguda es sumamente raro, su taza de mortalidad es del 0.1
al 0.3%

Se relaciona con países de mala higiene y bajo nivel sanitario

Sus manifestaciones se dan más a los 10 años, es raro en personas adultas

Síntomas: fatiga o pérdida de apetito y suelen desarrollar ictericia

Contagio: bebidas y comida contaminadas

Se elimina por heces desde 2 a 3 semanas antes de las apariciones clínicas y 1 semana después de
estas.

El contacto estrecho con una persona contaminada o la contaminación fecal-oral son los
principales métodos de transmisión, pero también en países desarrollados se pueden contraer en
el consumo de mariscos

El VHA se puede encontrar en el suero y la saliva

Hepatitis B

Vía de transmisión:

 Prevalencia elevada: 90% de los casos es durante el parto


 Prevalencia media: Transmisión horizontal, durante la infancia, por rupturas
en piel o mucosa de los niños en estrecho contacto corporal
 Prevalencia mínima: sexo sin protección y uso de drogas intravenosas

Periodo de incubación: 2 a 26 semanas

Manifestaciones clínicas

 65% de los adultos: síntomas leves o asintomático y no presentan ictericia


 25: Síntomas inespecíficos como: anorexia, fiebre ictericia, dolor en cuadrante superior
derecho

La mayoría de los casos la lesión es autolimitada y se resuelve sin tratamiento

El 5 al 10% de los pacientes infectados desarrollan una cronicidad y una hepatitis aguda puede
pasar en el 0.1 a 0.5% de los casos.

Inmunidad especifica que actúa: CD4 y CD8

Evolución natural de la enfermedad

 Antígenos de VHB aparecen antes de los síntomas, después alcanzan su máximo punto
cuando los síntomas se manifiestan, y disminuyen a concentraciones indetectables en 12
a 24 semanas
 Los anticuerpos de HB aparecen después de que los antígenos disminuyeron
 Parece el antígeno “e” de la Hepatitis B en el suero, esto indica:
o Una replicación vírica activa
o Posible progresión a crónico
o Si hay aparición de anticuerpos a HBe significa que la enfermedad va cediendo

Entre más joven se infecta mas riesgo a desarrollar cronicidad

La mejor manera de prevenir es la vacunación.

Hepatitis C

Periodo de incubación: 4 a 26 semanas


Muy pocos presentan agudeza, de los cuales el 85 % de los pacientes presentan enfermedad
aguda asintomática

La evolución clínica de pacientes con hepatitis C aguda se recupera como en la hepatitis B, pero
muy pocos pacientes logran hacer esto

El 80 o 90% de los pacientes infectados con VHC desarrollan enfermedad crónica, de los cuales el
20% desarrolla cirrosis

Rasgo clínico muy clásico es el aumento de aminotransferasas séricas y también una relación con
el síndrome metabólico.

Todo paciente que se detecte ARN de HC debe llevar un seguimiento estrecho

Transmisión:

 Uso de drogas intravenosas 54%


 Múltiples parejas sexuales 36%
 Lesiones por pinchazo de aguja 10%
 Contacto múltiple con una persona infectada 10%
 Trabajo en ámbito médico u odontológico 1.5%
 Desconocido 32%

Hepatitis D

Se puede desarrollar en las dos siguientes maneras

1. Se produce por una exposición a un suero que contenga VHB y VHD, se debe contraer
previamente VHB para que se produzcan los antígenos de HB que son necesarios para el
desarrollo de la VHD.
Cuando se da esta coinfección se produce un cuadro agudo que se caracteriza por: un
cuadro autolimitado que sigue con la eliminación de los dos virus, se puede dar
insuficiencia hepática en usuarios de drogas intravenosas

2. Se produce una sobre infección, esto cuando un portador del VHB se expone al VHD, esto
nos da una hepatitis aguda grave o pude producir una crónica
a. Aguda: replicación activa de VHD y supresión del VHB, elevación de transaminasas
b. Crónica: se disminuye la replicación del VHD y aumenta el VHB en la cual esta
enfermedad evoluciona a cirrosis

Se da en países de África, el Amazonas, Medio oriente y Asia

Hepatitis E

Se caracteriza por ser una enfermedad que se trasmite por vía enteral, a través del agua
Afecta a los adultos jóvenes

Este virus es una zoonosis con reservorios animales como: monos, gatos, cerdos y perros.

Se presenta en países de África, Asia y México

Tiene un alto nivel de mortalidad en mujeres embarazadas el 20%

Periodo de incubación 4 a 5 semanas

Es raro que se vuelva crónico, la mayor parte es porque son portadores de VIH

El VHE es responsable por la hepatitis aguda en el 30 a 60% de los casos en India

Es común que en viajeros a estos países se presente

Los síntomas se resuelven en 2 a 4 semanas

Después de la exposición del virus

Se pueden desarrollar estos cuadros clínicos

 Infección asintomática aguda con recuperación


- Aumento mínimo de transaminasas séricas
- Aparecen anticuerpos antivíricos
- Subclínico
- Típico en la infancia en virus de VHA y VHB
- Y se detecta porque en la vida adulta se observan anticuerpos para estos virus
 Infección aguda sintomática con recuperación
- Fase incubación
- Fase sintomática preictérica
- Fase sintomática ictérica
- Convalecencia
- Primeros días son síntomas agudos y después van disminuyendo hasta la
recuperación
 Insuficiencia hepática aguda
- Generalmente por VHA y VHE
- VHB en países asiáticos
- Se desarrolla una necrosis masiva del hígado
- Su recuperación depende de hepatocitos residuales
- El mejor tratamiento es el trasplante

 Hepatitis crónica
- Es la evidencia sintomática, serológica o bioquímica de enfermedad del hígado
mantenida o recidivante por más de 6 meses
- Signo: elevación persistente de transaminasas séricas
- En los exámenes analíticos se puede mostrar: elevación del tiempo de TP,
hiperglobulinemia, hiperbilirrubinemia, elevaciones de fosfatasa alcalina.
- Síntomas: fatiga, malestar, anorexia, ictericia leve.
- Mas probable en pacentes con VHC y VHD cuando se da sobreinfección, y VHE en
personas con VIH

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH)

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida es una enfermedad infectocontagiosa desarrollado


por el virus de inmunodeficiencia humana

Características:

- Retrovirus: se replica por el paso intermedio formando ADN donde del ARN fluye a
ADN
- Familia: lentivirus
- Existen dos tipos
 Tipo 1: que se encuentra en Europa, caribe y parte central de África
 Tipo 2: Limitado al oeste de África
- Afecta a los linfocitos TCD4 y hace que disminuyan

Transmisión:

1. Sexual
a. Representa el 75 % de los casos
b. Aumenta el riesgo de aparición de ETS
2. Parenteral:
a. Consumir drogas intravenosas
b. Hemofílicos que reciben facetes de coagulación
c. Transfusión sanguínea
3. De madre a hijo
a. Transplacentaria
b. Durante el parto
c. Por leche materna

Diagnóstico

- Sospecha de infección
- Factores de riesgo
- Presentación clínica
- Pruebas de laboratorio
o Ensayo inmunoenzimático (ELISA)
o Inmunofluorescencia (Western Blot)
o Inmunoradioprecipitación (RIP)

Clasificación según el coteo de CD4

Estadio Conteo de CD4 % de Linfocitos


1 >500 >29
2 200-499 14 – 28
3 <200 <14

Manifestaciones orales de personas con VIH


Infecciones micóticas  Candidiasis
 Eritema gingival lineal
 Micosis profundas
 Histoplasmosis
Infecciones bacterianas  GUN
 PUN
 Meningitis
 Septicemia
 Celulitis
 Gingivitis lineal
 Tuberculosis
 Actinomicosis
Infecciones virales  Herpes labial
 Herpes zóster
 Varicela
 Leucoplasia vellosa
 Papiloma
 Verruga vulgar
 Hiperplasia epitelial focal
 Úlceras por citomegalovirus
Neoplasias  Sarcoma de Kaposi
 Linfoma de Hodgkin
 Carcinoma epidermoide
Otros  Úlceras inespecíficas
 Xerostomía
 Tumefacción parotídea
 Pigmentación intraoral
Enfermedad boca mano pie (virus de Coxsackie) o
Estomatitis vesículas con exantema

Definición
Infección altamente contagiosa causada por el virus Coxsackie A16 y Enterovirus 71

Epidemiología
En orden de frecuencia
-Niños menores de 10 años
-Adolescentes
-Adultos

Clínicamente Lesiones mucocutáneas:


-Cuadro de fiebre -vesículas o úlceras en mucosa oral
-Malestar general -Exantemas en: manos, pies, glúteos y región del pañal
-Lesiones orales -dolor
-Exantema en manos y pies -prurito cutáneo

La enfermedad desaparece en 7 a 10 días y no todos llegan a presentar el cuadro completo

Diagnóstico diferencial Tratamiento


Gingivoestomatitis herpética aguda -Alivio de la sintomatología
Estomatitis aftosa recurrente -indicaciones de medidas básicas para evitar la trasmisión (higiene)
Herpagnia -Buen lavado de manos
Varicela Es muy contagioso en síntomas iniciales

Diagnóstico
Anamnesis profunda
Exantema cutáneo + lesiones de mucosa oral
INFECCIONES TIPO MICÓTICO

Candidiasis
Etiología

Candida albicans

Representa el 50% de las infecciones micóticas, una persona puede volverse susceptible a la hora
de que sus defensas inmunológicas bajan, es un hongo oportunista.

Factores de riesgo incluyen: granulocitopenia, trasplantes, inmunodepresión, quimo o


radioterapia, corticoesteroides, antibióticos de alto espectro, anticonceptivos orales, trauma,
embarazo, actos sexuales.

Pacientes con lato riesgo son VIH + y con diabetes


TIPOS DE CANDIDIASIS ORAL
Candidiasis Manifestaciones clínicas Foto
Pseudomembranos Placas gruesas y blancas, de aspecto algodoncillo, fácil
a desprendimiento y dejan una superficie eritematosa sangrante.
Síntomas: ardor, dolor, trastorno del gusto
Localización: lengua, paladar, úvula y mucosa de carrillos

Atrófica / Zona rojiza con bordes mal definidos, no hay presencia de placas
eritematosa blancas, es un eritema difuso.
Síntomas: ligero picor, asintomático muchas veces
Es muy común en pacientes inmunocomprometidos tales como:
VIH+, con xerostomía, o toman antibióticos de amplio espectro
Localización: paladar, mucosa oral y lengua

Quelitis angular Úlceras y signos de inflamación, asociados a dolor y ardor


localizado típicamente en el ángulo de las comisuras labiales
EN pacientes con VIH+ es bilateral
Es una infección mixta entre cocos Staphylococcus aureus y
cándida
Hiperplásica crónica Placa blanca de bordes definidos que se delimita por un halo
eritematoso y no se desprende al frotado
Se presenta bilateral en las comisuras labiales en la mucosa oral
Se presenta cuando hay una pobre respuesta al tratamiento
antifúngico.

Atrófica crónica Se presenta en pacientes con prótesis removible o dentaduras, el


“Estomatitis mal sellado de las prótesis impide el fluido salival dejando que la
protésica” cándida crezca.
Lesiones eritematosas, edematosas que se caracterizan por estar
en contacto con la mucosa y la prótesis.
Síntoma: lengua que quema (en ocasiones)
Tipo I: lesión local con petequias hemorrágicas e inflamación
local
Tipo II: presenta un eritema en la mucosa en contacto con la
dentadura
Tipo III: eritema en el centro del paladar duro o con papilas
hiperplásicas en la mucosa oral en contacto con la prótesis
Glositis romboidea Lesión asintomática que aparece como una despapilación o una
media hiperplasia en forma romboide (diamante) y se presenta más
frecuente en varones, fumadores y diabéticos.

Cadidiasis-cheilo Ulcera localizada en labio, borde inferior del bermellón

Primera línea terapéutica contra la candidiasis oral


Agente Vehículo Dosis y frecuencia
Violeta de gentanin Solución 1.5ml al 0.5% de solución
Aplicar dos veces al día
Nistatina  Crema o ungüento  Crema o ungüento: aplicar 2-3 veces al día
 Suspensión por 7 días
 Loción  Suspensión 100 unidades 4 veces al día
 Loción: 100,000 U por máximo 5
aplicaciones por día durante 7 a 14 días
Miconazol  Crema  Crema o ungüento 2%: aplicar 2 veces al
 Ungüento día por 2-3 semanas
 Gel  Gel al 2%: 3-4 veces al día por 2-3 semanas
 Barniz  Barniz: 1gm aplicar una vez por semana
por 3 semanas
Ketoconazol  Crema  2% aplicar 2-3 veces por día durante 14 a
28 días

MUCORMICOSIS / ZIGOMICOSIS
Definición Microorganismo
Infección aguda por hongo oportunista. Frecuentemente es Zigomicetos
fulminante. -Género más común es: Rhizopus
-Formas de infección: inhalación de esporas, inoculación por
trauma en piel e ingesta de alimentos contaminados
-Se inocula en la nariz y comienza su destrucción
Clínica
Tienden a causar tromboarteritis obliterante  necrosis de la Sx Rinocerebral
zona Forma más frecuente, de 30 a 70% de los casos en pacientes
- Rápida evolución con acidosis diabética
- Destrucción tisular -Infección se da en los senos paranasales
- Invasión a vasos sanguíneos Síntomas primarios:
Factores predisponentes -congestión nasal -Rinorrea -Epistaxis -Fiebre
- Diabéticos e inmunosuprimidos -Cefalea retro-ocular -Malestar general
- Cetoacidosis son más susceptibles Síntomas progresando
Manifestaciones clínicas Edema periorbitario -Visión borrosa
Rápido desarrollo de necrosis tisular, invasión a los vasos -Epífora (lagrimeo constante)
sanguíneos y subsiguiente trombosis -Quemosis (inflamación de la conjuntiva)
Existen distintas manifestaciones clínicas que pueden ser: -Parestesia periorbitaria -Diplopía
1. Rinocerebral -Proptosis (protrusión del globo ocular)
2. Pulmonar -Pérdida de visión en ojo afectado
3. Cutáneo Cavidad oral
4. Gastrointestinal -Ulceración necrótica en paladar duro
5. Diseminado -Comunicación con los senos
6. Infrecuentes
Histopatología Tratamiento
-Presencia de hifas anchas, Irregulares en forma acintada, -Anfotericina B
aceptadas, ángulos rectos (90°) -Debridación
-Estructuras en forma de bola que contienen las esporas -Control de los síntomas sistémicos

Pronóstico pobre
Diagnóstico diferencial
Sialodenitis necrosante
Carcinoma células escamosas
Carcinoma adenoideo quístico
Fotos/imagenología
HISTOPLASMOSIS
Definición Microorganismo
Infección fúngica sistemática que puede causar lesiones
Histoplasma capsulatum
fúngicas profundas.
inhalación de esporas, se puede encontrar en ambientes húmedos y
Es un hongo oportunista que afecta la cavidad oral en pacientes
calientes, con suelo ácido
con inmunodeficiencia tales como pacientes
Se encuentra en popo de pájaro y murciélago
adultos mayores o con VIH
Clínica
Zona endémica: USA (Ohio, Mississippi), América central y Sur
Aguda Crónica Diseminada
Se limita solo a los pulmones La clínica similar a la tuberculosis, Puede afectar múltiples órganos: glándulas adrenales,
-síntomas parecidos a influenza afectando pulmones, los más nódulos linfáticos, tracto gastrointestinal, mucosa
afectados son los inmunosuprimidos oral.
Rápida diseminación
Px: viejitos / inmunosuprimido / cansados
Manifestaciones orales
-Ulceras dolorosas que persisten por semanas
-Puede verse como:
- Ulceración granulas
- Múltiples ulceras dolorosas
- Ulceras profundas, rodeadas de bordes infiltrativos con halo
eritematoso o blanco, con superficie irregular.

*La infección nicótica profunda más común en USA, se da en pacientes que trabajan en campo

Histopatología Tratamiento
-Infiltrado de macrófagos difusos Graves: anfotericina B
-Granulomas organizados de macrófagos Med-Leve: Itraconazol
-Células gigantes multinucleadas con la inflamación Diagnóstico diferencial
granulomatosa - Cáncer de células escamosas
- Lesiones hematológicas malignas
- Tuberculosis
- Otra infección fúngica profunda ( mucormicosis)
- Sialometaplasia necrosante
- Ulceras eosinófilas (traumáticas)
Fotos/imagenología
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Definición Microorganismo
Infección fúngica profunda Paracoccidioides brasiliensis
Se contagia por inhalación de esporas presentes en suelo
húmedo rico en materia orgánica con temperaturas
subtropicales
Clínica
Zona endémica: Brasil, Sur América en general
Infección inicial es en los pulmones y después se esparce por los demás órganos incluyendo la cavidad oral
Lesiones orales:
- Estomatitis moriforme
- Puede ser simultáneo en localización y numero
- Ulceración, roja, y lesiones granulomatosas que tienden a sangrar
- Localización:
o Labio
o Encía
o Mucosa bucal
o Paladar
o Lengua
o Piso de boca
- Puede tener compromiso periodontal dando movilidad dental
- En ciertas ocasiones las manifestaciones orales pueden ser las primeras en manifestarse
Formas
Aguada Crónica
Afecta mayormente a jóvenes Crecimiento gradual
Rápida evolución Tiende a afectar a hombres con actividad rural
Histopatología Tratamiento
-Hiperplasia pseudoepiteliomatoso Depende de la severidad de la enfermedad
-Ulceración en toda la superficie del epitelio - Trimetoprima/sulfametoxazol- Leve/moderado
-Macrófagos epiteloides - Anfotericina B – Severas
-Colección de células gigantes multinucleadas
Diagnóstico diferencial
Carcinoma escamocelular
Fotos/imagenología
ASPERGILOSIS
Definición Microorganismo
Enfermedad fúngica oportunista, que se caracteriza por forma
invasiva y no invasiva Aspergillus spp

Clínica
Infección leve: se establece en el seno maxilar, resultando en una masa de hifas fúngicas llamada “bola fúngica” (aspergiloma
o micetoma). De vez en cuando esta masa se calcifica y se llama antrolito dentro del seno.
Infección Moderada-Severa:
- Se da después de una exodoncia o endodoncia
- Maxilar posterior
- Infección del seno maxilar: dolor localizado acompañada de descarga nasal
- Pacientes inmunosuprimidos
-
- El hongo se puede acumular en: margen gingival o surco gingival
- Ulcera dolorosa en encía, inflamación difusa de la mucosa periférica con un tono azul o gris
- Si no se atiende evoluciona a una necrosis extensa, que se observa con ulcera negra o amarilla y una inflamación facial
Diseminación:
- En pacientes inmunosuprimidos como: leucemia o que reciben dosis diarias de corticoesteroides
- Sitio primario de inoculación: pulmones
- Dolor, fiebre, tos
- Una vez que el organismo este en torrente sanguíneo se puede expandir a todo el organismo y quedar en lugares como:
SNC, ojo, piel, tracto GI,hígado, huesos, glándula tiroides
Hospedero normal Inmunosuprimido
- Aparenta una reacción alérgica afectando a los senos -Se pueden dar infecciones más moderadas o severas
paranasales o tracto broncopulmonar

Histopatología Tratamiento/ Pronóstico


- Hifas con forma de rama con ángulos rectos e invade - Sinusitis fúngica alérgica corticoesteroides
pequeños vasos sanguíneos. La oclusión de esos vasos - Aspergilosis invasiva  anfotericina B
sanguíneos causa necrosis Pronóstico es malo en pacientes inmunocomprometidos
- Se puede acompañar de necrosis
- En pacientes inmunocomprometidos hay infiltrado
inflamatorio granulomatoso
- Las hifas dentro de tejido es característico
Fotos clínicas/ Imagenología

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