BACTERIAS DEL SEGUNDO

PARCIAL
S. Nervioso y piel
Staphylococcus aureus - Yolanda
Clostridium perfringens - Iveth
Mycobacterium leprae - Daniela
Streptococcus pyogenes - Valentina
Neisseria Meningitidis - Valentina
Clostridium tetani - Daniela

Respiratorio
Mycobacterium tuberculosis - Diapos
Streptococcus pneumoniae - Diapos
Haemophilus influenzae - Diapos
Corynebacterium diphteriae - Diapos
Bordetella pertussis - Diapos

Digestivo y genitourinario
E. coli - kimberly
Salmonella sp. - Salma
Shigella sp - Salma
V. cholerae - kimberly
H. pylori - Diapos
T. pallidum - Diapos
N. gonorrhoeae - Diapos

Bacterias patógenas del sistema nervioso central y piel

Staphylococcus aureus - Yolanda

Staphylococcus Aureus.pdf

Clostridium perfringens
Son bacilos grampositivos, anaerobios estrictos, casi todos tienen flagelos peritricos y casi todos
carecen de cápsula, pero en ambos casos la excepción es Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Es una especie invasora de la que se identifican 5 tipos: A, B, C, D, y E, en función de la producción de
las toxinas mayores (lecitinasa, toxina beta) y de los antígenos menores excretados al medio
ambiente, como DNA-asa, colagenasa y hialuronidasa: de hecho tiene la capacidad para producir 17
toxinas diferentes.

Periodo de incubación
1-5 días
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
Factores de riesgo
Suelos, heces de mamíferos.
Mecanismos de infección, inoculación en: heridas, fracturas, abortos, hernia estrangulada y
obstrucción intestinal.

Factores de virulencia
Se han identificado dos toxinas mayores: la lecitinasa o toxina alfa y la toxina beta.
Toxina alfa
Es una lecitinasa o fosfolipasa C que tiene efecto letal y necrosante debido a que rompe la lecitina de
la membrana celular; además hidroliza la cefalina y esfingomielina, y rompe la membrana de los
eritrocitos, produciendo hemólisis, agregación plaquetaria contracción vascular, generación de
superóxidos, producción de citocinas inflamatorias y muerte.

Toxina beta
Es causa de necrosis de tejidos por un mecanismo no muy claro, y provoca enteritis necrosante. La
muerte celular ocasionada por esta toxina ocurre a través de la formación de canales iónicos en la
membrana plasmática de las células del huésped, la formación de este canal inicia con la unión de la
toxina a un receptor aún desconocido. Durante la fase aguda de la infección la toxina se puede unir a
las células endoteliales de los vasos del intestino, lo que causa trombosis, que puede ser la causa de
la necrosis.

Vías de transmisión
Habita con frecuencia en el aparato digestivo del ser humano y de los animales, y tiene una amplia
distribución en la naturaleza, fundamentalmente en el suelo y en el agua contaminados por heces.

Manifestaciones clínicas
Se producen infecciones de tejidos blandos que pueden ser celulitis, fascitis o mionecrosis; otras
formas clínicas incluyen intoxicación alimentaria, enteritis necrosante y bacteriemias.
EN las infecciones de tejidos blandos, 1-3 días después de la infección se presenta en una zona
específica, con o sin herida evidente, dolor, secreción, mal olor, edema, cambios de coloración
flictenas, crepitación y hemólisis; a nivel sistémico aparece fiebre, ataque al estado general,
insuficiencia renal y choque.
En la intoxicación alimentaria, después de un periodo de incubación de 6-24 horas, se presenta el
cuadro con diarrea y vómitos, como sucede con otras intoxicaciones por alimentos. La enteritis
necrosante o necrotizante se presenta en niños y las bacteriemias son potencialmente mortales en
un alto porcentaje.

Diagnóstico
Se justifica el estudio bacterioscópico y el cultivo cuando la herida ha sido contaminada por tierra
sobre todo en las áreas donde hay ganado. Se incluye un cultivo en anaerobiosis.
En el medio de cultivo se prefiere el agar sangre anaerobio y el agar yema de huevo con neomicina,
el primero para observar la hemólisis producida por las hemolisinas y el segundo para observar la
reacción de Nagler, que es una opacificación alrededor de la colonia por producción de la lecitinasa.
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
Tratamiento
Desbridación y uso de antimicrobianos del modo siguiente: celulitis no complicada, dicloxacilina,
amoxicilina-clavulanato, cefalexina, macrólidos; pacientes inmunocomprometidos, cefalosporinas,
aminoglucósidos + clindamicina, fascitis necrosante, aminoglucósido + clindamicina; fascitis
necrosante, aminoglucósido + clindamicina/metronidazol, cefalosporina de tercera generación +
clindamicina/metronidazol, imipenem, vancomicina; gangrena gaseosa, penicilina G, clindamicina,
metronidazol, imipenem, meropenem, cloranfenicol.

Mycobacterium leprae Daniela

Son bacilos aerobios inmóviles, debilmente grampositivos y no esporulados con un tamaño de 0.2 a
0.6 x 1 a 10 um. Son fuertemente acido-alcohol resistentes y no se pueden cultivar en medios
artificiales.

Periodo de incubación
2 a 10 años

Factores de riesgo
- Contacto con armadillos de Texas y Louisiana, dado que la lepra es endémica de dichas
poblaciones y produce una enfermedad parecida a la forma más infecciosa de lepra
lepromatosa en el ser humano.

Factores de virulencia
- Glicolipido fenolitico-1 (GLP1): capacidad de unión con el componente C3 del complemento,
el cual media la fagocitosis con los elementos mononucleares. Impide la oxidación con los
radicales hidroxilo y aniones superóxidos. Limita la entrada de los antibióticos
- Liporabinomanano (LAM): presenta una relación funcional con los lipopolisacáridos o
antigénicos presentes en otras bacterias. Inhibe la presentación de antígenos proteícos por
las APC. Suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de macrófagos mediada
por interferón gamma. Induce la producción del TNF.

Vias de transmision
- La transmisión de la lepra se observa cuando se exponen niños de corta edad por lapsos
duraderos a personas que expulsan y dispersan abundantes bacilos de la enfermedad.
- Ocurre de una persona a otra mediante contacto directo o inhalación de aerosoles
infecciosos

Manifestaciones clínicas
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
La lepra comienza en forma insidiosa y las lesiones aparecen en las zonas más frías del organismo:
piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos. Se manifiestan en la forma de
máculas pálidas sin sensibilidad (anestésicas) de 1 a 10 cm de diámetro; por nódulos infiltrados,
difusos o eritematosos perfectamente definidos de 1 a 5 cm de diámetro o por infiltración difusa de
la piel. Las alteraciones neurológicas se manifiestan por infiltración y engrosamiento de nervios, y
como consecuencia surgen anestesia, neuritis, parestesias, úlceras tróficas, resorción de hueso y
acortamiento de dedos. La desfiguración por la infiltración cutánea y el ataque de nervios en casos
no tratados puede ser extrema.
A veces surgen manifestaciones generales como anemia y linfadenopatía. Frecuentemente hay
afección de ojos y en ocasiones surge amiloidosis.

Diagnóstico
- Para el diagnóstico se extiende en una laminilla y se tiñe con la técnica de Ziehl-Neelsen el
material de raspado obtenido con un bisturí de la piel o de la mucosa nasal, o de un
fragmento de la piel del lóbulo de la oreja (para biopsia)
- La microscopía es sensible en la lepra lepromatosa, pero no en la forma tuberculoide
- Se necesitan pruebas cutáneas para confirmar la lepra tuberculoide
- El cultivo carece de utilidad

Tratamiento
- La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esta pauta se
añade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa durante, al menos, 12 meses
- Otros fármacos activos contra M. leprae comprenden minociclina, claritromicina y algunas
fluoroquinolonas
- La enfermedad se controla con el diagnóstico y el tratamiento precoz de las personas
infectadas

Streptococcus pyogenes Valentina

Las cepas de S. pyogenes son cocos gram positivos esféricos de diámetro comprendido entre
1 y 2 mm.
Serología
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
El cultivo es el estándar de oro para el diagnóstico de SGA pero la obtención de un resultado
requiere un mínimo de 1824 horas. Los test de detección de antígeno (TRDA) aportan
rapidez al resultado, entre los TRDA destacan los inmunocromatográficos.
Se pueden utilizar pruebas de identificación rápida como inmunofluorescencia y ensayos
inmunoabsorbentes ligados a enzima (ELISA) para identificar S. pyogenes en exudados
faríngeos.

Periodo de incubación
2 a 5 días en promedio.
Factores de riesgo
Contacto directo con secreciones nasales y faríngeas infecciosas, o con heridas infectadas.

Factores de virulencia
Determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a la superficie de las células del
hospedador, invadir las células epiteliales y producir una variedad de toxinas y de enzimas.
La virulencia se determina por la capacidad de evitar la fagocitosis (mediada principalmente
por la cápsula, las proteínas M y similares a M, la C5a peptidasa), adherirse
a las células del hospedador e invadirlas (proteína M, ácido lipoteicoico, proteína F) y
producir toxinas (exotoxinas pirógenas del estreptococo, estreptolisina S, estreptolisina O,
estreptocinasa, ADNasas).
En el interior de la pared celular se encuentran los antígenos específicos de grupo y de tipo.
El carbohidrato específico de grupo, el cual constituye aproximadamente el 10% del peso
seco de la célula (antígeno del grupo A de Lancefield), es un dímero de N-acetilglucosamina y
de ramosa. Este antígeno se usa para clasificar a los estreptococos del grupo A y distinguirlos
de otros grupos de estreptococos. La proteína M es la principal proteína específica de tipo
que se asocia a los estreptococos virulentos. Se compone de dos cadenas polipeptídicas que
forman una hélice alfa.
Las proteínas M se subdividen en moléculas de clase I y de clase II. Las proteínas M de clase I
comparten los antígenos expuestos, mientras que las proteínas M de clase II carecen de
antígenos expuestos comunes. A pesar de que las cepas portadoras de ambas clases de
antígenos pueden provocar infecciones supurativas y glomerulonefritis, tan sólo las bacterias
que contienen proteínas M de clase I (antígenos expuestos comunes) producen fiebre
reumática.

Vía de transmisión
Es una infección que se propaga por aire entre los humanos a través del contacto directo con
secreciones nasales y faríngeas infecciosas, o con heridas infectadas. Esta especie puede ser
portada en forma asintomática, en especial, por niños; los portadores asintomáticos son
menos propensos a propagar la bacteria que quienes están enfermos.
Se transmite por contacto de persona a persona y en ocasiones se puede propagar a la
glándula mamaria del ganado bovino y, posiblemente, también a los perros.
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
Diagnóstico
La microscopía resulta útil en las infecciones de tejidos blandos, pero no para la faringitis o
las complicaciones supurativas
Las pruebas directas para el antígeno del grupo A resultan útiles para el diagnóstico de
faringitis estreptocócica, pero los resultados negativos se deben confirmar con cultivo o
pruebas moleculares
Los aislamientos identificados por la reacción negativa con la catalasa y positiva con PYR (l-
pirrolidonil arilamidasa), susceptibilidad a la bacitracina y presencia de antígeno específico
del grupo (antígeno del grupo A)
La prueba de antiestreptolisina O (ASLO) resulta útil para confirmar la fiebre reumática o la
glomerulonefritis asociadas a la faringitis estreptocócica; se deben realizar pruebas anti-
ADNasa para la glomerulonefritis asociada a faringitis o infecciones de tejidos blandos

Enfermedades que causa y cuadro clínico

Faringitis, infecciones de la piel y los tejidos blandos, bacteriemia, fiebre reumática,
glomerulonefritis aguda

Faringitis
La faringitis se desarrolla generalmente entre 2 y 4 días después de la exposición al
patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La
faringe posterior puede tener un aspecto eritematoso con presencia de exudado, y puede
existir una acusada linfadenopatía cervical.

Escarlatina
Complicación de la faringitis estreptocócica que tiene lugar cuando la cepa infecciosa es
lisogenizada por un bacteriófago que media en la producción de una exotoxina pirógena.
Aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para
luego extenderse a las extremidades en un plazo de 1 o 2 días desde el inicio de los síntomas
clínicos de faringitis. Generalmente respeta la zona peribucal (palidez peribucal), así como
las palmas y las plantas. La lengua está cubierta en un primer momento de un exudado
blanco amarillento, posteriormente se descama y revela una superficie roja y denudada
(«lengua aframbuesada»). El exantema, el cual palidece con la presión, se observa mejor en
el abdomen y los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). El exantema desaparece a lo largo de
los 5 o 7 días siguientes y es sustituido por una descamación de la capa cutánea superficial.

Pioderma
El pioderma (impétigo) es una infección localizada y purulenta que afecta
fundamentalmente las zonas expuestas (p. ej., cara, brazos, piernas). Comienza cuando la
piel se coloniza por S. pyogenes tras un contacto directo con una persona o fómites
infectados. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
subcutáneos a través de alguna interrupción de la barrera que supone la piel (p. ej., arañazo,
picadura de insecto). Se forman vesículas que más tarde se transforman en pústulas
(vesículas llenas de pus) para después romperse y producir costras. Los ganglios linfáticos
regionales pueden encontrarse hipertrofiados, pero son infrecuentes los signos de infección
sistémica (p. ej., fiebre, septicemia, afectación de otros órganos). Es típica la diseminación
dérmica de la infección como consecuencia del rascado. El pioderma se observa
fundamentalmente en niños pequeños con malas condiciones de higiene personal, y suele
registrarse durante los meses cálidos y húmedos.

Erisipela
Infección aguda de la piel. Los pacientes presentan dolor local e inflamación (eritema, calor),
linfadenomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis). La piel afectada está
típicamente sobreelevada y se distingue claramente de la no afectada. La erisipela se da con
una frecuencia mayor en niños pequeños y ancianos.

Celulitis
Afecta de forma característica tanto a la piel como a los tejidos subcutáneos más profundos,
y no está clara la distinción entre la piel infectada y la no infectada. Al igual que en la
erisipela, se observa una infección local y síntomas sistémicos. Es necesaria la identificación
precisa del microorganismo implicado ya que muchos microorganismos diferentes pueden
producir celulitis.

Fascitis necrosante
Infección que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través
de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y el
tejido adiposo. El microorganismo (conocido en medios de comunicación como bacterianas
necrosantes) se introduce en el tejido a través de una solución de continuidad de la piel (p.
ej., un pequeño corte o traumatismo, infección vírica con vesículas, quemadura,
intervención quirúrgica). Inicialmente hay evidencia de celulitis, después de la cual se
forman ampollas y aparecen la gangrena y los síntomas sistémicos. La toxicidad sistémica, la
insuficiencia multiorgánica y la muerte son características de esta enfermedad, por lo que es
necesario un tratamiento médico precoz para salvar al paciente.

Síndrome del shock tóxico estreptocócico

Infección multiorgánica que remeda el síndrome del shock tóxico estafilocócico; no
obstante, la mayor parte de los pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis.

Tratamiento
Se emplea penicilina V o amoxicilina para tratar la faringitis; cefalosporina oral o macrólido
en los pacientes alérgicos a la penicilina; penicilina intravenosa más clindamicina en las
infecciones sistémicas.
Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica
específica
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL

Neisseria Meningitidis Valentina

Las especies de Neisseria son bacterias gramnegativas aerobias oxidasa-positiva,
normalmente con forma cocoide (diámetro comprendido entre 0,6 y 1 mm), que se disponen en
parejas (diplococos) cuyos lados adyacentes se aplanan para adoptar una morfología semejante a la
de un grano de café.

Serología
Los anticuerpos contra los polisacáridos meningocócicos se pueden determinar mediante la
aglutinación con látex o las pruebas de hemaglutinación o por su actividad bactericida.

Periodo de incubación
Tres a cuatro días, con un rango de dos a diez días.

Factores de riesgo
Los que presentan infección con mayor frecuencia son niños de entre 6 meses y 3 años.
Entre los demás grupos de riesgo elevado se encuentran
● Adolescentes y adultos jóvenes con anorexia (16 a 20 años)
● Reclutas militares
● Estudiantes de primer año que viven en residencias
● Viajeros a lugares donde la enfermedad meningocócica es común (p. ej., algunos
países de África y en Arabia Saudita durante el Hajj)
● Personas con asplenia funcional o anatómica o una deficiencia del complemento
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
● Personas que viven con infección por HIV
● Personas tratadas con eculizumab o ravulizumab
● Microbiólogos que trabajan con cepas de N. meningitidis
● Contactos cercanos de pacientes con enfermedad meningocócica invasora
La infección o la vacunación confieren inmunidad específica de serogrupo.
El antecedente de infección viral, hacinamiento en el hogar, enfermedad crónica de base y
tabaquismo tanto activo como pasivo se asocia con un mayor riesgo.

Factores de virulencia
El principal factor de virulencia es la cápsula de polisacárido. Las diferencias
antigénicas en la cápsula de polisacárido de N. meningitidis son la base para la clasificación
de estas bacterias en serogrupos in vitro y desempeñan un papel prominente si una cepa
dada causa enfermedad. En este momento se reconocen 13 serogrupos y la mayor parte de
las infecciones se relacionan con los serogrupos A, B, C, Y y W135.
Las cepas patógenas y no patógenas de Neisseria poseen pili que se extienden desde
la membrana citoplasmática hacia la membrana externa. Los pili intervienen en diversas
funciones, como la unión a las células del hospedador, la transferencia de material genético
y la movilidad, y la presencia de estas estructuras en N. gonorrhoeae y N. meningitidis
parece revestir una gran importancia para su capacidad patógena.
El hierro es fundamental para el desarrollo y el metabolismo de N. meningitidis.
Estas neiserias patógenas son capaces de competir con el hospedador humano por el hierro
al unir la transferrina de la célula del hospedador a ciertos receptores de la superficie
bacteriana. Es probable que la especificidad de la unión a la transferrina humana constituya
el motivo debido al cual estas especies son patógenos estrictos del ser humano. La presencia
de este receptor las diferencia de las restantes bacterias, las cuales sintetizan sideróforos
para quelar átomos de hierro.

Vía de transmisión
Contacto con secreciones respiratorias o de la garganta (como al botar saliva o escupir).
Generalmente, esto ocurre al tener contacto cercano (al toser o besar) o de larga duración
(cuando las personas viven juntas)

Diagnóstico
La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo es sensible y específica, pero su utilidad es
limitada en las muestras de sangre (generalmente hay muy pocos microorganismos
presentes, salvo en las sepsis devastadoras).
El cultivo es definitivo, pero el microorganismo es exigente y muere rápidamente si se
expone al frío o a la desecación.
Muestras
Las muestras de la sangre se obtienen del cultivo y las muestras de líquido cefalorraquídeo
se obtienen de frotis, cultivo y mediante la determinación química. Los cultivos de frotis de
secreciones nasofaríngeas son adecuados para las evaluaciones de portador.
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
Frotis
Los frotis de sedimento de líquido cefalorraquídeo centrifugado o del aspirado petequial
teñido con tinción de Gram a menudo muestran los gonococos característicos dentro de los
leucocitos polimorfonucleares o extracelulares.

Cultivo
Los medios de cultivo sin sulfonato de polianetol sódico son útiles para cultivar muestras
sanguíneas. Las muestras de líquido cefalorraquídeo se colocan en placas con agar
“chocolate” y se incuban a una temperatura de 37°C en una atmósfera de CO2
a 5% . El líquido cefalorraquídeo recién retirado se puede incubar directamente a una
temperatura de 37°C. Las colonias presuntivas de los gonococos en medios sólidos, sobre
todo en cultivo mixto, se pueden identificar mediante tinción de Gram y la prueba de la
oxidasa.
El líquido cefalorraquídeo y la sangre por lo general producen cultivos puros que se pueden
identificar también mediante las reacciones oxidativas de carbohidratos y la aglutinación
con suero de tipo específico o polivalente.

Enfermedades que causa y cuadro clínico

Meningitis: inflamación purulenta de las meninges asociada a cefalea, signos meníngeos y
fiebre; elevada tasa de mortalidad excepto con tratamiento precoz con antibióticos eficaces.
Meningococcemia: infección diseminada caracterizada por trombosis de pequeños vasos
sanguíneos y afectación multiorgánica; unión de pequeñas lesiones petequiales para formar
lesiones hemorrágicas de mayor tamaño.
Neumonía: forma más leve de enfermedad meningocócica caracterizada por
bronconeumonía en sujetos con enfermedad pulmonar de base.

Tratamiento
Debe comenzarse un tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona; si el
aislamiento es sensible a penicilina, se debe cambiar el tratamiento a penicilina G
La quimioprofilaxis en los contactos con personas aquejadas de la enfermedad
consiste en la administración

Clostridium tetani Daniela

Es un bacilo esporulado móvil de gran tamaño (0,5 a 2 × 2 a 18 mm). El microorganismo produce
esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto de palillo de tambor. Es posible distinguir
distintos tipos de C. tetani por medio de antígenos flagelares específicos. Todos ellos comparten un
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
antígeno O (somático) que puede estar enmascarado y todos producen el mismo tipo antigénico de
neurotoxina, la tetanoespasmina

Periodo de incubacion
Varía desde unos pocos días hasta semanas. La duración del período de incubación está
directamente relacionada con la distancia de la herida primaria al sistema nervioso central.

Factores de riesgo
- Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto
digestivo de los humanos y los animales, pero la enfermedad es infrecuente dada la alza en
vacunacion
- La enfermedad afecta principalmente a pacientes ancianos con una disminución de la
inmunidad
- El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad inducida por la vacunación
inadecuada

Factores de virulencia
- Toxina tetanoespamina: Al principio la toxina se fija a los receptores de las membranas
presinápticas de las neuronas motoras. Posteriormente migran por el sistema de transporte
axonal retrógrado hasta los cuerpos celulares de estas neuronas, la médula espinal y el tallo
cerebral. La toxina se difunde hasta las terminales de las células inhibidoras y degrada a la
sinaptobrevina, proteína necesaria para la aproximación de las vesículas neurotransmisoras
a la membrana presináptica. Se bloquea la liberación de glicina y ácido γ-aminobutírico pero
no se inhiben las neuronas motoras. El resultado es hiperreflexia, espasmos musculares y
parálisis espástica.

Vias de transmision
- En individuos no vacunados se contrae por infección de cortes o heridas por las esporas de la
bacteria

Enfermedades
El tétanos generalizado es la forma más frecuente. . La enfermedad se caracteriza por contracción
tónica de los músculos voluntarios. Con frecuencia los espasmos musculares abarcan primero el área
de la lesión e infección y a continuación los músculos de la quijada (trismo), que se contraen de
manera tal que no es posible abrir la boca. De manera gradual abarca a otros músculos voluntarios,
generando espasmos tónicos. El paciente se encuentra consciente y el dolor en ocasiones es
intenso.
La sonrisa sardónica característica que resulta de la contracción mantenida de los músculos faciales
se conoce como risa sardónica. Otros signos precoces son el babeo, la sudoración, la irritabilidad y
los espasmos persistentes de la espalda (opistótonos).
El sistema nervioso autónomo está afectado en los pacientes con enfermedad más grave; los signos
y síntomas incluyen arritmias cardíacas, fluctuaciones de la tensión arterial, sudoración profusa y
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
deshidratación. Otra forma de enfermedad por C. tetani es el tétanos localizado, en donde la
enfermedad permanece confinada a la musculatura del lugar de la infección primaria. Una variante
es el tétanos cefálico, en el que la localización primaria de la infección es la cabeza. El tétanos
neonatal (tetanus neonatorum) se asocia de forma característica a una infección inicial del muñón
umbilical que progresa hasta generalizarse

Diagnóstico
- El diagnóstico se basa en la presentación clínica y no en las pruebas de laboratorio
- La microscopía y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la toxina tetánica ni los
anticuerpos se suelen detectar
- El diagnóstico diferencial principal del tétanos es la intoxicación con estricnina
- El cultivo anaerobio del tejido tomado de la herida contaminada exhibe algunas veces C.
tetani, pero no se debe diferir la antitoxina preventiva o terapéutica en espera de esta
demostración
- La confirmación de C. tetani depende de la producción de toxina y su neutralización a través
de una antitoxina específica.

Tratamiento
- El tratamiento requiere desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina, metronidazol),
inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico

Bacterias patógenas de vías respiratorias altas y vías respiratorias bajas

Mycobacterium tuberculosis
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL

Streptococcus pneumoniae
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
Haemophilus influenzae

Corynebacterium diphtheriae
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL

Bordetella pertussis

Bacterias patógenas de aparato digestivo y aparato genitourinario

E. coli
Características generales
La mayor parte de las cepas de E. coli fermentan lactosa con rapidez y producen indol. Para los
serotipos se utilizan antígenos O, H y K

Factores de riesgo:
E. coli enterotoxigénica (ECET): se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o
alimentos contaminados por heces.
Periodo de incubación: 1-2 días
( los síntomas se parecen a los descritos en el cólera, aunque suelen ser más leves)
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
E. coli enteropatógena: se transmite por exposición fecal-oral a superficies o productos alimenticios
contaminados.

E. coli enteroagregativa: diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños. Este proceso puede ser
agudo o progresar a una diarrea persistente, sobre todo en niños y en pacientes infectados por VIH.
La prevalencia de la enfermedad causada por ECEA no está clara, ya que aún no se ha descubierto un
único marcador molecular para estas bacterias.

E. coli productora de toxina Shiga: es más frecuente durante los meses cálidos y la incidencia
máxima se describe en niños menores de 5 años. La mayoría de las infecciones se explica por el
consumo de ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados, agua, leche no pasteurizada o zumos
de fruta

E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC): causa importante de diarrea sanguinolenta.

Son consecuencia del consumo de productos provenientes de animales colonizados con cepas de
EHEC (contamidados).
-Produce Stx y lesiones A/E
-Lesiones en el colon
-Stx causa trombosis capilar e inflamación
-Stx circulante ocasiona HUS

Factores de virulencia
Las pilosidades participan en la virulencia como mediadores de la unión a las superficies epiteliales
humanas.
Escherichia posee unos factores de virulencia especializados que se pueden clasificar en dos
categorías generales: adhesinas y exotoxinas.
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL

Enfermedades
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL

Diagnóstico
Se han descrito numerosos inmunoanálisis y métodos de amplificación de ácidos nucleicos con el fin
de detectar toxinas (LT, ST, Stx) o genes relacionados con la virulencia. Estos métodos son útiles pero
aún son demasiado costosos para ser prácticos. Una prueba de detección para EHEC toma ventaja de
la observación de que el serotipo O157:H7 por lo común no fermenta sorbitol.

Tratamiento
La IVU aguda(infección de vías urinarias) no complicada a menudo se trata de manera empírica. Por
la amplia resistencia a los antibióticos utilizados antes como ampicilina, hoy en día se utilizan
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) o fluoroquinolonas. La selección de otros antimicrobianos
debe guiarse con base en la susceptibilidad antimicrobiana de los aislados del paciente.

Salmonella sp. Salma

Características generales.
Bacilos Gramnegativos, no capsulados, flagelados peritricos, con fimbrias y pili, no produce esporas.
Aerobias o anaerobios facultativos, fermentan glucosa, maltosa y manitol, no fermentan lactosa ni
sacarosa

Factores de riesgo
Mayor incidencia a edad escolar, más frecuente en verano y otoño, se transmite por ingestión de
alimentos o agua contaminada con heces humanas (carne de pollo, huevos, leche, fórmulas
infantiles, helados y chocolate). Ph más alcalino aumenta susceptibilidad
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
Periodo de incubación
Fiebre tifoidea: 10-14 días
Gastroenteritis: 6-48 hrs

Factores de virulencia
● Antígenos de superficie: Antígeno Vi, antígeno O
● Capacidad invasora
● Endotoxina de pared: lipopolisacárido que produce necrosis localizada
● Enterotoxinas
● Biopelícula
● T3SS-1 Y T3SS-2

Enfermedades
Infecciones asintomáticas agudas, gastroenteritis aguda, bacteriemia con o sin supuración local,
fiebre tifoidea.
● Gastroenteritis: Diarrea grave, ruidos hidroaéreos, cólicos de diferente intensidad, náuseas y
en ocasiones vómito, febrícula o fiebre elevada. Puede producir mucosa en pared intestinal y
úlceras que a veces pueden sangrar, se manifiesta con materia fecal más oscura,
consistencia semiliquida o líquida, fétida y espumosa. (S. enteritidis)
● Bacteremia: fiebre, escalofríos, mialgias, anorexia y pérdida de peso, puede agravar a
osteomielitis, encefalitis, meningitis o neumonía
● Septicemia: Invasión al torrente sanguíneo. Produce fiebre, escalofríos, anorexia,
hipotensión, estado semicomatoso y coagulación intravascular diseminada
● Fiebre tifoidea y paratifoidea: semana 1: fiebre, malestar gral. mialgias, cefalea, anorexia y
dolor abdominal al palpar, hepatomegalia, linfadenopatía, bradicardia, piel seca y letargo.
semana 2: estreñimiento y diarrea, síntomas respiratorios, roseola tifoidea. Complicaciones:
hemorragia intestinal, perforación intestinal, colecistitis, hepatitis, artritis, osteomielitis,
miocarditis, neumonía, peritonitis, pielonefritis, orquitis, amigdalitis, linfadenitis supurativa y
pancreatitis

Diagnóstico.
● Cultivo: Colonias 1mm de diámetro, color gris, claro o blanquecino, bordes dentados o
difusos, convexas y de superficies lisas
● Mielocultivo: alto porcentaje de captación de bacilo (mas del 90%)
● Pruebas hematológicas: anemia normocítica, normocrómica, leucopenia, neutropenia,
trombocitopenia e hipofibrinogenemia
● alteraciones en DHL, AST y colesterol sérico total
● Prueba Windal: anticuerpos antígenos O y H (S. typhi)
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
Tratamiento
Cloranfenicol, ampicilina, furazolidona, cefalosporinas de 3ra generación, quinonas

Shigella sp Salma
Características generales.
Pertenece a la familia de enterobacteriaceae, es un bacilo de 1-3 x 0.6 microm, Gram negativo, se
presenta solo en parejas, es inmovil, no encapsulado y no forma esporas, no produce ácido
sulfhídrico, no desdobla la urea, no reduce los nitratos a nitritos, es Voges-Proskauer negativo y
citrato negativo, realiza fermentación de glucosa en la que resulta ácido pero no gas, es a aerobio o
anaerobio facultativo, su temperatura óptima de crecimiento es 37 C, pH 7,6-7,8.

Factores de riesgo
La transmisión es a través de alimentos contaminados con heces, por las manos, fómites o inclusive
moscas. Estos microorganismos tienen la capacidad de sobrevivir en leche, huevos, quesos y
camarones hasta por 30 días. Los alimentos contaminados, el agua potable y las piscinas han sido
implicados en la aparición de esta enfermedad, es frecuente en niños menores de 10 años, y en
lugares como guarderías, prisiones, hospitales psiquiátricos, asilos y ejércitos.

Periodo de incubación
2-5 días

Factores de virulencia
● Antígeno O: Protege a la bacteria de la acción lítica del complemento y promueve la
adherencia e ingreso a las células del epitelio intestinal
● Ipa (antígenos plásmidos de invasión). Funcionan como adhesina, las bacterias penetran por
fagocitosis inducida el el fagosoma, pasan las vacuolas fagociticas y se liberan en el citosol
donde se multiplican
● Toxina shiga. Liga al receptor glucolípido específico a la membrana, entra a la célula entérica
por endocitosis por el receptor e inhibe la síntesis proteica celular

Enfermedades
● Su capacidad de producir daño depende de la capacidad para adquirir hierro del medio
donde se encuentre
● Causa el 10-20% de diarrea general, 30%-50% de diarrea con sangre y 5%-10% de diarrea
secretora
● Manifestaciones clínicas: Diarrea acuosa, muchas evacuaciones, pequeño volumen, cólico,
pujo y tenesmo, convulsiones, cefalea, rigidez de la nuca, delirio, alucinaciones
● Complicaciones intestinales: prolapso rectal, perforación colónica, colitis seudomembranosa,
colon tóxico e intususcepción. Osteomielitis, artritis, abscesos esplénicos, conjuntivitis,
úlceras corneales, vaginitis, glomerulonefritis y síndrome uremico hemolítico
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
Diagnóstico.
El examen de leucocitos fecales presenta más de 10 leucocitos por campo
Cultivo: colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias transparentes en XLD. Colonias
aerobiosis, negativas a lactosa, positivas a glucosa, producen gas. Serogrupo y anticuerpos contra
antígenos del LPS y antígenos de invasividad

Tratamiento
Hidratación, antibióticos (ampicilina y trimetoprim-sulfametoxazol, el ácido nalidíxico es un
tratamiento alternativo) aunque se ha demostrado la resistencia a estos

V. cholerae
Características generales
Tiene baja tolerancia al ácido, pero crece bajo condiciones alcalinas (pH 8.0 a 9.5) que inhiben a
muchas otras bacterias grammnegativas. Se distingue de los demás Vibrio por sus reacciones
bioquímicas, estructura antigénica lipopolisacarida y por su producción de la toxina del cólera (TC).
De los 150 serotipos antigénicos solo 2 de los cuales O1 Y O139 causan el cólera.
Posee largos pelos filamentosos que forman haces sobre la superficie bacteriana y que pertenecen a
una familia de pelos cuya estructura química es similar a las de los gonococos y de numerosos otros
patógenos bacterianos.

Factores de riesgo
La transmisión es a través del suministro de agua no tratada bajo condiciones deficientes de higiene,
pandemias, Fecal-oral (garantiza que los organismos ingeridos por otros ingresen al ciclo epidémico
con rapidez).

Periodo de incubación
2 días

Factores de virulencia
-toxina colérica: Hipersecreción de electrólitos y agua
-Neuraminidasa :Modifica la superficie celular para aumentar el número de sitios de unión de GM1
para la toxina colérica
-Toxina de la zónula oclusiva: Aumenta la permeabilidad intestinal
-Enterotoxina colérica accesoria: Aumenta la secreción de líquido intestinal
-Proteína quimiotáctica: Factor adhesina
-Pilus corregulado por la toxina: Lugar de unión para el bacteriófago CTXΦ; media la adherencia a las
células de la mucosa intestinal

Enfermedades
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL
-Gastroenteritis
-bacteriemia
-Diarrea acuosa
(cólera)

Produce la diarrea acuosa más extrema que se conoce.

Los líquidos intestinales se expulsan en evacuaciones intestinales voluminosas; a la larga esto
conduce a la deshidratación y al desequilibrio de electrólitos. A pesar de los efectos fisiológicos
extremos, NO hay presencia de fiebre o inflamación, ni se produce daño directo a la mucosa
intestinal.

Diagnóstico
Se lleva a cabo mediante el aislamiento de V. cholerae a partir de las heces

Tratamiento
El desenlace del cólera depende de equilibrar el líquido diarreico y las pérdidas iónicas con un
adecuado reemplazo de líquidos y electrólitos.
-la administración oral, intravenosa, o ambas, de soluciones con glucosa con concentraciones casi
fisiológicas de sodio y cloro, y concentraciones mayores a las fisiológicas de potasio y bicarbonato.
-La doxiciclina reduce la duración de la diarrea y la magnitud de la pérdida de líquidos.
-El trimetoprim-sulfametoxazol, eritromicina y ciprofloxacino son alternativas para uso en niños y
mujeres embarazadas.

Prevención
Son necesarias las medidas secundarias locales, como hervir y clorar el agua durante las epidemias.
El cólera asociado con la ingesta de cangrejo y camarones se puede evitar mediante su cocción
adecuada (10 minutos) y la evitación de recontaminación por contenedores y superficies.

H. pylori
 BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL

T. pallidum

N. gonorrhoeae
BACTERIAS DEL SEGUNDO
PARCIAL