Título: SIFILIS

Autores: Código de Estudiante:

HUAMAN NAVARRO ROCIO TANIA 76257

Pérez Velarde María Angélica 81154

Fecha: 06/06/2022

Carrera: Medicina

Asignatura: Microbiología I

Grupo: K

Docente: Dra. Alejandra Mamani Rodríguez

Periodo Académico: I/2022

Subsede: Cochabamba
 SIFILIS

1. DEFINICION
La sífilis, es una infección de transmisión sexual (ITS) que generalmente se
transmite por el contacto con úlceras infecciosas presentes en los genitales,
el ano, el recto, los labios o la boca; por medio de las transfusiones de sangre,
o mediante la transmisión maternoinfantil durante el embarazo.
La sífilis es una enfermedad infecciosa con afectación sistémica causada por
el microorganismo Treponema pallidum subespecie pallidum, perteneciente al
Orden Spirochaetales, familia Spirochaetaceae. Son organismos de diámetro
exiguo, con morfología característicamente enrollada. Presentan un
movimiento rotatorio y ondulado sobre el eje central de la bacteria. De las
treponemas identificadas, solo cuatro causan enfermedad en el ser humano:
T. pallidum ssp pallidum (sífilis), T. pallidum ssp pertenue (frambesia o pian),
T. pallidum ssp endemicum (bejel) y Treponema carateum (pinta). Estos
cuatro microorganismos son parásitos obligados del hombre y no se conoce
un reservorio animal. Estas treponemas son morfológica, serológica y
químicamente indistinguibles, por lo que las pruebas diagnósticas de la sífilis
pueden ser usadas para diagnosticar la frambesia, el bejel o la pinta. Las
enfermedades se diferencian por las manifestaciones clínicas que producen,
le edad de la población afectada, la distribución geográfica y el modo de
transmisión. Muchas espiroquetas no pueden ser cultivadas in vitro,
necesitando medios altamente enriquecidos y en un tiempo determinado.

CARACTERISTICAS DEL TREPONEMA PALLIDUM:

Estructura Antigénica

o Bacilos gram (-)

o Espiroqueta
o Endoflagelo
o Gen: 1,138,000 pb
o No se puede cultivar, solo una cepa
o Microaerofilo
o Proteínas
o Cardiolipina: reacciona con Ig reagininas
o Pueden dañarse por Hg, Pb, bismutos, penicilina y arsenicales
trivalentes, temperaturas de 40-42°
o Membrana externa
o Peptidoglucano
o Membrana citoplasmática
o Lípidos
o Hialuronidasa

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 ESPIROQUETAS

1. Spirochaetaceae: a) Barella y b) Treponema

2. Leptospiraceae: a) Leptospira

Subespecies:

1. Pallidum -> Sífilis

2. Pertenue -> Frambesia
3. Endemicum -> Sífilis endémica (Bejel por mosquito jeje)
4. Carateu Carateum -> Mal del pinto

PATOGENIA

T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las membranas

mucosas intactas o a través de heridas en la piel; aproximadamente, un 30%
de los compañeros sexuales de los pacientes infectados desarrollarán la
sífilis. A partir de aquí, el microorganismo se disemina por el cuerpo humano
a través de los vasos linfáticos o sanguíneos. En la práctica, cualquier órgano
del cuerpo humano puede ser invadido incluyendo el sistema nervioso central
(SNC). Clínicamente, la sífilis se divide en una serie de etapas: fase de
incubación, sífilis primaria, secundaria, sífilis latente y tardía. El período de
incubación medio es de tres semanas (varía de tres a 90 días). La fase
primaria consiste en el desarrollo de la primera lesión en la piel o las mucosas,
conocida como chancro, y que aparece en el lugar de inoculación, pudiendo
ser única o múltiple. Se acompaña a veces por el desarrollo de una adenopatía
regional. Las espiroquetas son fácilmente demostrables en dichas lesiones y
el chancro cura espontáneamente entre dos y ocho semanas. La fase
secundaria o estadio diseminado comienza al cabo de dos a 12 semanas
después del contacto. Se caracteriza por manifestaciones parenquimatosas,
constitucionales y mucocutáneas. Es posible demostrar la presencia de
treponemas en la sangre y otros tejidos, como la piel y los ganglios linfáticos.
Tras la sífilis secundaria, el paciente entra en un período latente durante el
cual el diagnóstico sólo se puede hacer mediante pruebas serológicas. Este
período se divide, a su vez, en latente precoz y en latente tardío. La recaída
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de una sífilis secundaria es más probable en esta fase precoz y se produce
como consecuencia de una disfunción inmunológica. La sífilis tardía se refiere
a la aparición de manifestaciones clínicas, aparentes o inaparentes, que se
desarrollan en más de un tercio de los pacientes no tratados, y cuya base
patológica son las alteraciones en los vasa vasorum y las lesiones
características denominadas gomas.

2. CUADRO CLÍNICO
La sífilis se puede presentar de diferentes formas clínicas, habitualmente
categorizadas por la duración y la localización de la infección, aunque
aproximadamente la mitad de los pacientes infectados no desarrollarán
síntomas y serán solo diagnosticados mediante pruebas serológicas.

Sífilis precoz
T. pallidum entra por la mucosa o piel erosionada y se empieza a dividir en el
lugar de inoculación produciendo la sífilis primaria. Después de un periodo
de incubación que de promedio dura 21 días (rango entre 9 y 90 días), aparece
una pápula indolora única que se erosiona rápidamente, formando un chancro
indurado e indoloro, de base limpia, bordes firmes y sobre elevados, sin pus
si no está sobreinfectado, y que clásicamente es de localización anogenital
(pene, vulva, cuello del útero, perianal). Se acompaña de linfoadenopatía
regional indolora no supurativa.
En pacientes infectados por el VIH pueden observarse úlceras múltiples,
profundas y que pueden persistir en el tiempo. Otras manifestaciones atípicas
incluyen chancros múltiples, dolorosos, destructivos, habitualmente
extragenitales (oral lo más frecuente), y en ocasiones sin chancro, como en la
balanitis sifilítica de Follmann. El chancro cura en 3-6 semanas (rango entre 1
y 12) sin dejar rastro, si acaso una pequena˜ cicatriz atrófica, pero los
treponemas se diseminan por todo el organismo por vía linfática y sanguínea.
Las adenopatías pueden persistir más tiempo.
La sífilis secundaria o diseminada comienza entre 2 y 8 semanas después
de la aparición del chancro inicial, que en ocasiones puede estar aún presente.
Ocurre en el 25% de los infectados no tratados. A menudo se presenta como
una erupción mucocutánea diseminada y linfoadenopatía generalizada. Las
lesiones pueden ser maculares, maculopapulares, papulares o pustulosas, no
existiendo lesiones vesiculares. Se suelen iniciar en el tronco o parte proximal
de las extremidades como máculas rosadas, que persisten desde unos pocos
días hasta 8 semanas, evolucionando a pápulas, y en pocos pacientes, a
lesiones pustulosas. Habitualmente no son pruriginosas.
Las diferentes morfologías pueden estar presentes al mismo tiempo y afectar
cualquier localización cutánea, en especial palmas y plantas, que cuando
están afectadas sugieren fuertemente el diagnóstico. En áreas intertriginosas,
las pápulas pueden agrandarse, coalescer y erosionarse formando placas

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indoloras y húmedas, altamente infecciosas, que se denominan condilomas
planos.
En las mucosas también pueden existir lesiones altamente infecciosas
denominadas placas mucosas. En cavidad oral, en lengua pueden aparecer
zonas depapiladas, denominándose lengua en prado segado y en el cuero
cabelludo zonas de alopecia, denominada alopecia apolillada.

En la sífilis secundaria puede haber febrícula, malestar general, anorexia y

artralgias. El sistema nervioso central puede estar afectado y en un 1-2% de
los casos desarrollar una meningitis aséptica. En realidad, puede estar
afectado cualquier órgano y aparecer glomerulonefritis, hepatitis, sinovitis,
osteítis, uveítis y otros.
En la sífilis latente no hay manifestaciones clínicas, solo reactividad
serológica, y puede perdurar en el tiempo. Según los ECDC1 se define como
temprana a la adquirida durante el ano˜ previo, mientras que la OMS2 emplea
el criterio de 2 anos. ˜ Rebasado dicho criterio temporal, o si no es posible
determinar el momento de la adquisición, se trataría de una fase latente tardía.
Esta diferenciación es arbitraria, pero tiene el sentido de senalar ˜ que en la
sífilis latente temprana las recaídas del secundarismo son posibles (25%). Las
pautas de tratamiento también son diferentes. En la sífilis latente precoz, es
posible la transmisión sexual de la infección, mientras que se considera que
no es posible en la tardía. La transmisión vertical es posible en ambas.
Sífilis tardía o terciaria
Es una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar a
cualquier órgano y producir enfermedad clínica 20-40 años después de la
infección inicial. Ocurre aproximadamente en un tercio de los pacientes no
tratados. Se divide en sífilis gomatosa (15% de los pacientes), cardiovascular
(10%) y complicaciones neurológicas tardías (7%), si bien hoy en día se ven
rara vez debido al uso de antimicrobianos treponemicidas para otras
indicaciones.
Goma es una lesión granulomatosa benigna destructiva a nivel local que
puede aparecer hasta 40 años después de la infección, aunque de media se

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estima que aparece a los 15 años. Puede afectar a cualquier órgano, pero lo
más frecuente es la localización cutánea (nódulos más o menos profundos) y
en los huesos (provocar fracturas, afectación articular). Puede ser única o
múltiple y variar de tamaño.
El tratamiento con penicilina consigue una respuesta rápida.

La sífilis cardiovascular ocurre a los 15-30 años de la infección. La lesión

subyacente es una endoarteritis obliterante que afecta a los vasa vasorum de
la aorta, provocando una necrosis de la capa media, con destrucción del tejido
elástico, aortitis y formación de un aneurisma, habitualmente en la aorta
ascendente con afectación valvular.

El término neurosífilis habitualmente se refiere a un estadio tardío de la

enfermedad, pero en realidad, y en un sentido amplio, neurosífilis es la
infección del sistema nervioso central por T. pallidum y puede ocurrir en
cualquier momento desde la infección. En fases tempranas puede afectar al
LCR sin clínica (meningitis asintomática), a las meninges (meningitis
sintomática) o los vasos (sífilis meningovascular), aunque esta última se
observa con mayor frecuencia en fases avanzadas.

Sífilis congénita
El feto puede infectarse desde cualquier madre no tratada, pero es más
probable que se infecte desde una madre con sífilis en estadios tempranos.
La infección del feto antes del cuarto mes es rara, por lo que no se suelen ver
abortos tempranos. El tratamiento de la madre durante los primeros 4 meses
de gestación consigue por lo general que el feto no nazca infectado. En
periodos gestacionales más avanzados, la consecuencia de la infección
puede ser aborto, muerte neonatal, enfermedad neonatal o infección latente.
Dos tercios de los recién nacidos nacen asintomáticos, pero desarrollarán
signos en las semanas siguientes. Durante los 2 primeros años (sífilis
congénita temprana), la sintomatología suele ser osteocondral y
mucocutánea, en especial la rinitis que suele ser el signo más temprano.
Pasados los 2 años, en fase tardía, se desarrollan lesiones inflamatorias
crónicas similares al goma y manifestaciones múltiples: queratitis, sordera,
artropatía recurrente en rodillas, protuberancia frontal, maxilares mal
desarrollados, incisivos separados (dientes de Hutchinson) y otros.

SIGNOS Y SINTOMAS

El período de incubación de la sífilis primaria es de 14 a 21 días.

Los síntomas de la sífilis primaria son:

 Una pequeña llaga o úlcera abierta e indolora (llamada chancro) en los

genitales, la boca, la piel o el recto que sana por sí sola en 3 a 6 semanas
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 Inflamación de los ganglios linfáticos en la zona de la llaga
La bacteria continúa multiplicándose en el cuerpo, pero hay pocos síntomas
hasta la segunda etapa.

Los síntomas de la sífilis secundaria empiezan de 4 a 8 semanas después

de la sífilis primaria. Estos síntomas pueden incluir:

 Una erupción cutánea, generalmente en las palmas de las manos y

plantas de los pies

 Úlceras llamadas parches mucosos en o alrededor de la boca, la vagina

o el pene

 Parches húmedos y verrugosos (denominados condilomas sifilíticos) en

los órganos genitales o los pliegues de la piel

 Fiebre

 Indisposición general

 Falta de apetito

 Dolores musculares y articulares

 Inflamación de los ganglios linfáticos

 Cambios en la visión

 Pérdida del cabello

La sífilis terciaria se desarrolla en personas que no han recibido tratamiento.

Los síntomas dependen de cuáles órganos hayan sido afectados. Varían
ampliamente y pueden ser difíciles de diagnosticar. Los síntomas incluyen:

 Daño al corazón que causa aneurismas o valvulopatía

 Trastornos del sistema nervioso central (neurosífilis)
 Tumores de la piel, los huesos o el hígado

B. DIAGNÓSTICO

 Pruebas serológicas reagínicas (reagina plasmática rápida, RPR, o

Venereal Disease Research Laboratory, VDRL) como pruebas de
cribado en sangre y para diagnóstico de las infecciones del sistema
nervioso central
 Pruebas serológicas para el treponema (p. ej., absorción de anticuerpos
antitreponémicos fluorescentes o ensayos de microaglutinación de
anticuerpos contra T. pallidum)

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Debe sospecharse la sífilis en todos los pacientes con lesiones mucocutáneas
típicas o trastornos neurológicos de etiología incierta, en particular en áreas
con prevalencia elevada de la infección. En estas regiones, también debe
considerarse el diagnóstico en pacientes con una amplia variedad de
hallazgos inexplicables. Como las manifestaciones clínicas son tan diversas y
los estadios avanzados son relativamente infrecuentes en la actualidad en la
mayoría de los países desarrollados, la sífilis puede pasar inadvertida. Los
pacientes con HIV y sífilis pueden presentar una enfermedad atípica o
acelerada.

La selección de las pruebas de diagnóstico depende del estadio de la sífilis.

La infección neurológica se detecta y se sigue mejor con las pruebas
reagínicas cuantitativas en líquido cefalorraquídeo. Los casos deben
informarse a las Agencias de Salud Pública.

Pruebas de diagnóstico para sífilis

La evaluación incluye pruebas serológicas para sífilis (STS), que consisten en:

 Puebas de cribado (reagínicas, o no treponémicas)

 Pruebas confirmadoras (treponémicas)
 Microscopia de campo oscuro
T. pallidum no puede aislarse in vitro. En forma tradicional, las pruebas
reagínicas se realizan primero, y los resultados positivos se confirman con una
prueba treponémica. Algunos laboratorios actualmente invierten esta
secuencia; realizan primero las pruebas treponémicas, menos costosas, y
confirman los resultados positivos con una prueba no treponémica.

Las pruebas no treponémicas (reagínicas) utilizan antígenos lipídicos

(cardiolipina de corazones bovinos) para detectar reagina (anticuerpos
humanos que se unen a los lípidos). La Venereal Disease Research
Laboratory (VDRL) y la prueba de reagina plasmática rápida (RPR) son
pruebas reagínicas sensibles, simples y económicas para la búsqueda
sistemática de infectados, pero no son completamente específicas para sífilis.
Los resultados pueden expresarse en términos cualitativos (p. ej., reactiva,
reactiva débil, limítrofe o no reactiva) y en forma cuantitativa con títulos (p. ej.,
positiva con dilución de 1:16).

Además de las infecciones treponémicas, muchos otros trastornos (p. ej.,

lupus eritematoso sistémico, síndromes de anticuerpos antifosfolipídicos)
pueden producir un resultado positivo (falso positivo biológico) en una prueba
reagínica. Las pruebas reagínicas en líquido cefalorraquídeo son bastante
sensibles durante la enfermedad temprana, pero menos en la neurosífilis
tardía. Estas últimas pruebas pueden emplearse para diagnosticar la
neurosífilis o para controlar la respuesta al tratamiento a través de la medición
del título de anticuerpos.

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Las pruebas treponémicas detectan los anticuerpos antitreponémicos en
términos cualitativos y son muy específicas para detectar sífilis. Incluyen las
siguientes:

 Absorción de anticuerpos antitreponémicos fluorescente (FTA-ABS)

 Microhemaglutinación para detectar anticuerpos contra T. pallidum
(MHA-TP)
 Ensayo de hemaglutinación de T. pallidum (TPHA)
 Enzimoinmunoensayo para T. pallidum (TP-EIA)
 Inmunoensayos de quimioluminiscencia (CLIA)
Si una prueba reaginínica positiva no se confirma con una prueba
treponémica, se considera que el resultado de la prueba reagínica es
biológicamente falso positivo. Las pruebas treponémicas en líquido
cefalorraquídeo son controvertiodas, pero algunos especialistas creen que la
prueba FTA-ABS es muy sensible.

Las pruebas reagínicas y las treponémicas no son positivas hasta que

transcurrieron entre 3 y 6 semanas de la infección inicial. En consecuencia,
los pacientes con sífilis primaria temprana suelen obtener resultados
negativos, lo que implica que la enfermedad no debe excluirse hasta después
de 6 semanas. Los títulos de las pruebas reagínicas disminuyen al menos 4
veces tras el tratamiento eficaz, en forma típica se negativizan al año en la
sífilis primaria y a los 2 años en la sífilis secundaria; sin embargo, pueden
persistir títulos bajos (≤ 1:8) en alrededor del 15% de los pacientes, respuesta
conocida como "reacción serorrápida". Las pruebas treponémicas suelen
permanecer positivas durante varias décadas a pesar del tratamiento exitoso,
y por lo tanto no pueden utilizarse para evaluar la eficacia de la terapia.

La selección de las pruebas y la interpretación de los resultados de la prueba

dependen de varios factores, incluyendo el antecedente de sífilis, la posible
exposición a la sífilis y los resultados de las pruebas.

Si los pacientes han tenido sífilis, se efectúa una prueba reagínica. Un

aumento de 4 veces en el título sugiere una nueva infección o un tratamiento
fallido.

Si los pacientes no han tenido sífilis, se realizan pruebas treponémicas y

reagínicas. Los resultados de las pruebas determinan los siguientes pasos:

 Resultados positivos en ambas pruebas: estos resultados sugieren una

nueva infección.
 Resultados positivos en la prueba treponémica, pero negativos en la
prueba reagínica: una segunda prueba treponémica se realiza para

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 confirmar el resultado positivo. Si los resultados de las pruebas
reagínicas son repetidamente negativos, no se recomienda tratamiento.
 Resultados positivos en la prueba treponémica, resultados negativos en
la prueba reagínica, pero con anamnesis que sugiere una exposición
reciente: la prueba reagínica se repite de 2 a 4 semanas después de la
exposición para asegurar la detección de una nueva infección.
La microscopia de campo oscuro consiste en dirigir la luz en sentido oblicuo
a través de un portaobjetos con un exudado de un chancro o material aspirado
de un ganglio linfático para visualizar directamente las espiroquetas. Si bien
en general no se dispone de las capacidades y el equipo necesario, la
microscopia de campo oscuro es la prueba más sensible y específica para la
sífilis temprana. Las espiroquetas se observan contra el fondo oscuro como
espirales delgados brillantes y móviles que miden alrededor de 0,25
micrómetros de ancho y entre 5 y 20 micrómetros de longitud. Es importante
poder distinguirlas de las espiroquetas no patógenas a través de su
morfología, dado que estas últimas pueden formar parte de la flora normal, en
especial de la boca. Por lo tanto, no se efectúa un examen de campo oscuro
de muestras intraorales para la sífilis.

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

La causa de la sífilis es una bacteria llamada Treponema pallidum. La vía más
común de transmisión de la sífilis es a través del contacto con la llaga de una
persona infectada durante la actividad sexual. La bacteria entra en el cuerpo
a través de cortes o abrasiones menores en la piel o las membranas mucosas.
La sífilis es contagiosa durante sus etapas primaria y secundaria, y a veces
en el periodo latente temprano.

Con menos frecuencia, la sífilis puede contagiarse a través del contacto

directo con una lesión activa, como al darse un beso. También puede
transmitirse de la madre al bebé durante el embarazo o el trabajo de parto.

La sífilis no se puede contagiar por usar el mismo inodoro, bañera, ropa o

utensilios para comer, o desde las perillas de las puertas, piscinas o jacuzzis.

Una vez curada, la sífilis no recurre por sí sola. Sin embargo, puedes volver a
infectarte si tienes contacto con la llaga de sífilis de una persona.

Factores de riesgo

Enfrentas un mayor riesgo de adquirir sífilis si haces lo siguiente:

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 Participar en relaciones sexuales sin protección

 Tener relaciones sexuales con múltiples parejas

 Eres un hombre que tiene sexo con hombres

 Estás infectado con el VIH, el virus que causa el SIDA

3. TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES

A. TRATAMIENTO
Sífilis temprana (primaria, secundaria)

● Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis.

● Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d.
● Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína +
probenecid.
● En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina.

Sífilis tardía y neurosífilis

● Penicilina G sódica .
● Otros: amoxicilina + probenecid, doxiciclina, ceftriaxona y penicilina G
procaína + probenecid.
En los alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización y el
tratamiento con penicilina y, como alternativa, el cloranfenicol.

Sífilis en el embarazo

Las gestantes deberían recibir tratamiento adecuado al estadio de la sífilis. Es

de elección la penicilina, incluso en los
alérgicos, donde es necesaria la desensibilización, porque tanto las
tetraciclinas como el cloranfenicol no se recomiendan explicitamente.

Sífilis congénita

Se recomienda efectuar el tratamiento en aquellos niños nacidos de madres

no tratadas correctamente, y es de elección la penicilina G sódica o la
penicilina G procaína.

Sífilis en los inmunodeprimidos

Estos pacientes deben ser tratados siguiendo el mismo esquema que para la
neurosífilis.

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Infección persistente

Hay pacientes en los que, a pesar de un tratamiento adecuado, las pruebas

reagínicas no llegan a negativizarse.
Al parecer, se debe a que en estos pacientes quedan treponemas en lugares
en los que se alcanzan con dificultad niveles adecuados de antibiótico: cámara
anterior del ojo, LCR, laberinto, etc.

Seguimiento del tratamiento

En todos los pacientes con sífilis precoz y congénita hay que repetir las
pruebas no treponémicas cuantitativas (RPR o VDRL) al cabo de uno, tres,
seis y 12 meses del tratamiento de la sífilis. En los pacientes infectados por el
VIH, además de estos controles, se efectuarán otros adicionales en el
segundo y noveno mes después del tratamiento.
Al cabo de 12 meses pueden haberse negativizado el 40-75% de las sífilis
primarias y el 20-40% de las secundarias. No es necesario hacer estudio del
LCR. Si a los 12 meses siguen siendo positivas, se hace necesario un nuevo
ciclo de tratamiento ante la posibilidad de un fracaso terapéutico o de una
reinfección. Si el título no disminuye cuatro veces en 12 meses, si aumenta en
su transcurso o si persisten o reaparecen los síntomas clínicos, hay que
realizar un estudio en el LCR y administrar tratamiento de neurosífilis si se
observan alteraciones analíticas. En la sífilis latente y terciaria se parte de
títulos bajos antes del tratamiento y el 50% se mantienen seropositivos con
títulos que no disminuyen cuatro veces, incluso durante años después del
tratamiento. En estos casos estaría justificado un nuevo ciclo de tratamiento
si apareciesen síntomas o si aumentasen los títulos.

En la neurosífilis es conveniente hacer un estudio del LCR cada 3-6 meses

durante tres años después del tratamiento, a menos que los parámetros se
normalicen. En el 95% de los casos bien tratados las células se normalizan a
los 2-4 años, la disminución de proteínas es más lenta y la disminución del
VDRL es gradual en varios años. Hay que evaluar el índice de anticuerpos
intratecales contra T. pallidum.

Reacción de Jarish-Herxheimer

Es una reacción sistémica que se produce al cabo de una o dos horas después
del tratamiento de la sífilis con antibióticos efectivos, sobre todo con penicilina.
Consiste en la aparición de fiebre, mialgias, cefaleas, taquicardia,
vasodilatación, etc. Es más frecuente en la sífilis secundaria. Es un cuadro
autolimitado y puede tratarse administrando aspirina cada cuatro horas.

B. COMPLICACIONES
Las complicaciones de la sífilis pueden incluir:

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 o Complicaciones cardiovasculares (aortitis y aneurismas)
o Úlceras destructivas de la piel y los huesos (gomas)
o Neurosífilis
o Mielopatía sifilítica, una complicación que implica debilidad muscular y
sensaciones anormales
o Meningitis sifilítica

Además, la sífilis secundaria sin tratamiento durante el embarazo puede

propagar la enfermedad al feto. Esto se denomina sífilis congénita.

4. CUIDADO Y PROFILAXIS
CUIDADOS:
 Sexo seguro (uso de preservativos).
 Tratamiento inmediato y adecuado de todos los casos identificados
 Vigilancia de las fuentes de infección y los contactos para ser sometidos a
tratamiento.
 Sin tratamiento, la infección primaria puede originar trastornos secundarios.
 En ocasiones se contagian en forma simultánea varias enfermedades de
transmisión sexual; por tal razón es importante pensar en la posibilidad de
sífilis cuando se haya identificado cualquier enfermedad de esa índole.
 Es frecuente la reinfección en sujetos tratados.
 La persona infectada puede ser contagiosa tres a cinco años durante la
sífilis primaria.
 La forma “tardía” que ha durado más de cinco años por lo común no es
contagiosa.
 La prevención de la transmisión vertical o transplacentaria de la sífilis se
realiza mediante el tratamiento oportuno a la gestante.
 Para la vía sanguínea, la prevención se realiza No usando ni compartiendo
jeringas durante el consumo de drogas intravenosas. Respecto de la
donación y transfusión de sangre, en Chile la sangre donada es sometida
a exámenes para detectar la sífilis.
PROFILAXIS:
 Sesiones educativas en ITS
 Tratamiento rápido y adecuado de los casos
 Control de las embarazadas
 Reduccion del N° de parejas sexuales
 Seleccionar las parejas
 No contactos sexuales ocasionales

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  No contactos sexuales ocasionales
 Revisiones periódicas serología de: VIH, Sifilis, Hepatitis B y C.

5. CASO CLÍNICO-RADIOLÓGICO:

SÍFILIS CONGÉNITA
Recién nacido de pretérmino, adecuado para la edad gestacional, sexo
femenino, nacido a las 29 semanas con 1370 gr de peso. Nace deprimida,
Apgar 1-4, requiriendo inmediata conexión a ventilación mecánica.
Evoluciona con severo compromiso respiratorio global por lo que se conecta
a ventilación de alta frecuencia (VAFO). Al examen físico llama la atención
gran hepatoesplenomegalia, ascitis y descamación palmoplantar, por lo que
se solicita estudio de infección connatal.
Se realiza radiografía (Rx) tóraco-abdominal (Figura 1) que demuestra
pulmones disminuidos de tamaño con extenso broncograma aéreo bilateral y
abdomen abultado con escaso contenido aéreo en asas de distribución central
que sugieren la presencia de ascitis; en la porción visible del esqueleto se
demuestra en forma incidental la presencia de periostitis en clavículas y
fémures proximales que apoyan infección connatal (Figura 2).
El estudio de infección connatal resulta (+) para sífilis por VDRL en sangre y
LCR y falso (+) para toxoplasmosis (madre con serología negativa). Los
estudios para citomegalovirus, HIV, herpes y toxoplasma resultaron
negativos.
Recibe 3 dosis de surfactante pulmonar por sospecha de enfermedad de
membrana hialina asociada, evolucionando radiológicamente con progresión
de opacidades de relleno alveolar, que impresionan secundarias a un mayor
componente de neumonía connatal (Figura 3). Recibe tratamiento con
Ampicilina y Cefotaxima.
Al segundo día se conoce el antecedente de cultivos vaginales positivos para
Ureaplasma y Chlamydia, efectuados previamente en el centro de salud de
origen, que motivan la asociación de Eritromicina.
Evoluciona grave, siempre en VAFO, con progresiva aparición de enfisema
intersticial unilateral y atelectasia contralateral (Figura 4), lo que dificulta el
manejo ventilatorio. Se asocia hipertensión pulmonar severa y compromiso
hemodinámico, requiriendo tratamiento con drogas vasoactivas durante toda
su evolución. Aparece posteriormente compromiso de conciencia progresivo,
demostrándose en ultrasonografía cerebral la presencia de hemorragia
intraventricular (HIV) grado III bilateral (Figura 5) que se agrega a alteraciones
observadas precozmente, consistentes en aumento de ecogenicidad de
ganglios basales y pequeñas imágenes quísticas periventriculares (Figura 6).
Evoluciona con leucocitosis y trombocitopenia, por lo que se asocia al
tratamiento Anfotericina a los 17 días de vida no confirmándose infección por
hongos.

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Persiste con deterioro progresivo, comandado por insuficiencia respiratoria
global asociada a compromiso multiorgánico. Fallece a los 18 días con
diagnósticos de:
 RNPT 29 sem AEG.
 Asfixia perinatal.
 Enfermedad de membrana hialina y bronconeumonía connatal.
 Insuficiencia respiratoria global, enfisema intersticial e hipertensión
 pulmonar persistente.
 Lúes congénita y neurolúes.
 HIV grado III bilateral.

ANEXOS DEL CASO CLINICO

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
.
José Luis López-Hontangas y Juan Frasquet. SÍFILIS: UNA REVISIÓN ACTUAL. Artes
Servicio de Microbiología. Hospital La Fe. Valencia. Disponible en:
file:///C:/Users/Toshiba/Downloads/sifilis.pdf
Sífilis Maider Arando Lasagabaster a,∗ y Luis Otero Guerra. Formación médica
continuada: infecciones de transmisión sexual. Revista ELSEVIER.
DISPONIBLE EN: https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-
microbiologia-clinica-28-articulo-sifilis-S0213005X19300072

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