ENFERMEDADES ULCERATIVAS

LESIONES REACTIVAS
Una úlcera se define como pérdida del epitelio. En la mucosa bucal estas anomalías varían desde reactivas,
neoplásicas y manifestaciones bucales de enfermedades dermatológicas.

La etiología más común de las úlceras es debido a traumatismos y se encuentran

frecuentemente en zonas que están en contacto con los dientes o alguna prótesis
desajustada. En los bebés suele producirse una úlcera en el borde anterior
lingual, conocida como úlcera Riga-Fede.
Aunque éstas también pueden ser yatrogénicas por retirar rollos de algodón
adheridos a la mucosa, por la presión negativa de un aspirador o por un golpe
accidental con instrumentos rotatorios.

En ocasiones las úlceras también pueden ser causadas por sustancias químicas por su naturaleza ácida, básica o
su capacidad para actuar como irritantes o alérgenos, por ejemplo: autoinfligidas (con ácido acetilsalicílico) o
iatrogénicos (con peróxido de hidrógeno, ácido fluorhídrico, ácido fosfórico, etc.)

Las ulceras provocadas por quemaduras son infrecuentes, pero por lo general se producen por consumo de
bebidas calientes o por el queso fundido caliente. En la consulta pueden producirse por el contacto con un
material caliente como la cera.

En el curso de tratamiento con radioterapia de cabeza y cuello es común la aparición de ulceras, pero sanan al
finalizar el tratamiento.

Tras la sospecha de una lesión traumática se requiere un periodo de observación de 2 semanas. Si no se observa
ningún cambio o la lesión aumenta de tamaño será necesario realizar una biopsia.

Tratamiento: solamente en caso de dolor intenso administrar corticoesteroide tópico.

ENFERMEDADES BACTERIANAS
SÍFILIS
Enfermedad de origen bacteriano que se trasmite durante el acto sexual cuando la pareja presenta lesiones
activas, por transfusión de sangre infectada o por inoculación transplacentaria del feto por su madre infectada.

Etiología: Treponema pallidum

Cuando la enfermedad se propaga por contacto directo, se manifiesta una manifestación primaria conocida como
“chancro” (en el sitio de infección) acompañada de linfadenopatía regional
no dolorosa, la cual remite de manera espontánea, posterior a un periodo de
latencia, se presenta una manifestación secundaria (las personas contagiadas
por transfusión no empiezan con la etapa primaria, si no con la secundaria)
que se caracteriza por la presencia de fiebre, síntomas gripales, lesiones
cutáneas y linfadenopatía. Si la persona continúa sin tratamiento entran en la
etapa terciaria (última) de la sífilis, que se caracteriza por afecciones del
SNC, lesiones cardiovasculares o lesiones focales necrosantes en cualquier
órgano (conocidas como “gomas”). La sífilis congénita se presenta a partir
de la segunda mitad del embarazo cuando el T. pallidum logra atravesar la barrera placentaria, pudiendo
provocar lesiones destructivas en los órganos o incluso el aborto.
Manifestaciones clínicas
Sífilis primaria: produce una o varias ulceras indoloras e induradas en el
sitio de inoculación. Las lesiones casi siempre se manifiestan en genitales,
en ocasiones en las manos. Cuando se presentan en la boca presentan las
mismas características y suelen localizarse en los labios. La linfadenopatía
es parte del cuadro clínico. Las lesiones sin tratamiento sanan en un curso
de 3 a 12 semanas.
Sífilis secundaria: se presenta después de 2 a 10 semanas causando
erupción cutánea maculopapular de color marrón rojizo y úlceras sobre las
superficies mucosas, en ocasiones se pueden encontrar condilomas planos
sobre la piel y mucosas.
Sífilis terciaria: las manifestaciones tardan muchos años en aparecer y
pueden ser profundas por su predilección por el sistema cardiovascular y nervioso central. Los síntomas de sífilis
nerviosa son parálisis, ataxia dorsal (falta de coordinación de los movimientos). En el sistema cardiovascular
puede producir aneurisma (dilatación de las paredes de un vaso sanguíneo) aórtico. Pueden aparecer lesiones
focales granulomatosas (gomas) en cualquier órgano, cuando aparecen en la boca suelen aparecer en el paladar.
También se ha comprobado la aparición de glositis sifilítica, promoviendo la transformación a carcinoma de
células escamosas.
Sífilis congénita: Entre los primeros signos están la erupción mucocutánea. Si el proceso infeccioso afecta el
vómer puede causar una deformidad nasal conocida como nariz en silla de montar, si afecta la tibia puede
producir un crecimiento excesivo de esta, dando como consecuencia una apariencia en arco (pierna de sable).
Otros efectos tardíos de la sífilis congénita son la Triada de Hutchinson: caracterizada por 1) alteraciones de la
córnea (queratitis intersticial), 2) sordera, 3) anomalías dentales (dientes con muescas en el borde incisal (dientes
de destornillador) o mellados (incisivos de Hutchinson) y molares en forma de mora (morales de Mulberry),
también pueden observarse queilitis angular.

Diagnóstico: 1) Raspado o exudado de lesiones activas, 2) Biopsia de tejido o 3) Pruebas serológicas para T.
Pallidum

Tratamiento: penicilinas de acción prolongada o antibióticos como eritromicina y tetraciclinas.

GONORREA
Enfermedad de origen bacteriano que se trasmite por el contacto directo con la persona infectada. Las
infecciones genitales puedes trasladarse a la membrana mucosa oral por contacto bucogenital. La mucosa
faríngea suele ser la más afectada.

Etiología: Neisseria Gonorrhoeae

Características clínicas El cuadro clínico bucal suele ser raro, pero se han reportado úlceras múltiples y eritema
generalizado. En ocasiones se observa estomatitis generalizada. La infección faríngea es la más común con
signos de eritema, úlceras y linfadenopatía cervical. Debido a las características bucales poco específicas su
diagnóstico principal es mediante estudios de laboratorio.

Diagnóstico: 1) Cultivo o tinción Gram, 2) Anticuerpos inmunofluorescentes

Tratamiento: En la mayoría de las cepas la penicilina suele ser eficaz, por lo tanto, puede complementarse el
tratamiento con tetraciclinas. O utilizar cefalosporinas de tercera generación.

TUBERCULOSIS
Infección granulomatosa crónica ocasionada por una bacteria que se propaga a través de aerosoles que
transportan el microorganismo hasta los espacios aéreos del pulmón.

Etiología: bacilo aerobio Mycobacterium tuberculosis

Fisiopatología: Una vez que la bacteria ingresa al pulmón se inicia la respuesta inmunitaria mediada por
macrófagos, quienes los fagocitan, al estar protegidos por una doble membrana lipídica, algunos macrófagos no
son capaces de destruirlo permitiendo la replicación del bacilo dentro de la célula, derivando en la muerte del
macrófago y liberándose en grandes cantidades. En ocasiones los macrófagos pueden transportarlos hacia el
sistema linfático y si en este punto nos son detenidos por el sistema inmune, se trasladarán a otros órganos como
riñón, médula ósea y cerebro. El establecimiento de la enfermedad dependerá de la capacidad del sistema
inmune de atacarla.

Manifestaciones sistémicas: En el caso de infección primaria el paciente probablemente curse asintomático. En

la enfermedad reactivada puede presentarse tos severa, pérdida de peso, sudoraciones nocturnas, fiebre,
debilidad. Con el avance de la enfermedad aparece la hemoptisis (expectoración con sangre) y dolor torácico.
Conforme otros órganos son afectados se desarrollará un cuadro clínico variable según los órganos afectados.

Características clínicas: Se han encontrado lesiones bucales asociadas a tuberculosis en un 3.5% de los pacientes.
Son más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos. El aspecto clínico de la lesión es una úlcera crónica,
dolorosa con bordes indurados, siendo la lengua y el paladar los sitios más afectados. En ocasiones acompañados
de tumefacciones en amígdalas, linfadenopatía cervical y osteomielitis. La afección faríngea suele causar úlceras
dolorosas disfagia y cambios en la voz.

Diagnóstico: Su pared lipídica dificulta su detección mediante el uso de

colorantes comunes, se requieren técnicas de tinción especiales
acidorresistentes como tinciones Zielh-Neelsen y de Fite. Otro método de
diagnóstico útil es la aplicación de la prueba PPD (derivado protéico
purificado) que contiene fragmentos de la estructura proteica de la bacteria,
los cuales son inyectados en la epidermis, al pasar 48 a 72 horas se espera
una reacción cutánea positiva en caso de haber una exposición previa al
bacilo.

Tratamiento: medicamentos antimicobacterianos como rifampicina e isoniazida (de primera elección) durante 6 a
9 meses, en casos complejos el tratamiento puede extenderse incluso por 2 años o más.

LEPRA
También conocida como enfermedad de Hansen es una enfermedad granulomatosa crónica que afecta la piel y
los nervios. Se puede contraer mediante una exposición prolongada con una persona enferma. Se cree que
también es posible adquirirla por la inoculación en vías respiratorias.

Etiología: Mycobacterium leprae

Manifestaciones sistémicas: Existen dos formas comunes de lepra (tuberculoide y lepromatosa), ambas formas
ocasionan úlceras en la piel, sin embargo, la forma lepromatosa es más grave ya que
ocasiona nódulos cutáneos amplios y daño en los cartílagos nasales. Otros síntomas
son debilidad muscular y anestesia en algunas zonas del cuerpo debido al daño
presentado en nervios periféricos.

Características clínicas: Se asocian lesiones orales en el 20 a 60% de los casos. Pueden

tratarse de nódulos múltiples (lepromas) que progresan a necrosis y ulceración. Las
lesiones suelen presentarse en paladar duro y blando, úvula, dorso de la lengua, labios
y encías. Estas lesiones pueden aparecer también en la nariz. Con el tiempo pueden
aparecer deformaciones maxilofaciales graves y pérdida dental.

Diagnóstico: Biopsia
Tratamiento: medicamentos antimicobacterianos como rifampicina e isoniazida (de primera elección).

NOMA
También conocida como estomatitis gangrenosa o cancrum oris, es una rara enfermedad que se da
principalmente en la infancia caracterizada por un proceso destructivo rápido de necrosis de los tejidos
bucofaciales.

Etiología: bacilo fusiforme y espiroqueta de Vincent. El factor predisponente

más citado es la desnutrición y deficiencia proteínica, pero se desconoce el
mecanismo que hace que estas bacterias adquieran tanta virulencia.

Características clínicas: comparte muchas características con GUNA (pero

GUNA es más limitada). La lesión inicial es una úlcera dolorosa, localizada en
encías o mucosa bucal de rápida propagación y necrosable con el tiempo, que cursa con halitosis, posteriormente
se presenta una denudación ósea (erosión del periostio), necrosis y formación de un secuestro. Los dientes de la
zona afectada suelen perderse, se ha observado la penetración de estos organismos en mejillas, labios y paladar,
si la infección no es tratada a tiempo puede causar la muerte.

Manifestaciones sistémicas: fiebre, malestar general

Tratamiento: antibioticoterapia (casi siempre penicilina), mejoramiento de higiene

bucal y nutrición, restitución de líquidos, debridación de tejido necrosado (en caso de
ser necesario).

ENFERMEDADES MICÓTICAS
MICOSIS PROFUNDAS
Se trata de un grupo de enfermedades micóticas (histoplasmosis, coccidioidomicosis,
blastomicosis y cryptococosis) cuya afección primaria se presenta en los pulmones. Estas infecciones tienen la
susceptibilidad de diseminarse a partir del foco primario a otros órganos.

Etiología: Las infecciones bucales de estas enfermedades son resultado de la implantación de esputo infectado en
la mucosa de la boca o consecuencia de la propagación hematógena de hongos a partir de un foco micótico.
1) Histoplasmosis: Histoplasma capsulatum > Inhalación de esporas en el excremento de aves.
2) Coccidioidomicosis: Coccidioides immitis y C. posadasii > Inhalación de esporas en el suelo
3) Blastomicosis: Blastomyces dermatitidis > Inhalación de esporas de vegetación en descomposición.
4) Cryptococosis: Cryptococcus neoformans > Inhalación de esporas
Características clínicas: se presenta un cuadro clínico similar al de la tuberculosis. Los síntomas incluyen tos,
fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, dolor torácico y hemoptisis (expulsión de sangre por la boca procedente
de los pulmones) en ocasiones se presenta eritema multiforme concomitante con la coccidioidomicosis. En la
mucosa bucal se manifiesta de forma ulcerativa, sean simples o múltiples, éstas nunca cicatrizan, son dolorosas e
induradas, la purulencia suele ser una característica adicional de la blastomicosis y con menor probabilidad de
coccidioidomicosis y cryptococosis.

Diagnóstico: cultivo microbiológico o biopsia.

Tratamiento: Itraconazol o ketoconazol por 6 o 12 meses. En casos graves anfotericina B (fármaco

quimioterapéutico).
MICOSIS SUBCUTÁNEA: ESPOROTRICOSIS
Se trata de una enfermedad micótica que ingresa por inoculación a través de la piel o las mucosas con tierra del
suelo o espinas de plantas contaminadas. La infección sistémica es rara, pero puede desarrollarse en individuos
inmunocomprometidos.

Etiología: Sporothrix shcenckii

Características clínicas: después de un periodo de incubación de varias semanas, se desarrollan nódulos

subcutáneos que muchas veces se ulceran. Las lesiones aparecen en el sitio de inoculación y se propagan en
trayecto de los conductos linfáticos. Sobre la piel aparecen nódulos rojos, con rotura subsecuente, producción de
exudado y ulceración. En la boca se detectan lesiones típicas como úlceras crónicas inespecíficas. También se
puede producir linfadenopatía.

Diagnóstico: cultivo de tejido infectado sobre agar de Sabourard.

Tratamiento: Itraconazol, fluconazol por 2 a 6 meses. En diseminaciones sistémicas profundas se utiliza

Anfotericina B (fármaco quimioterapéutico).

MICOSIS OPORTUNISTAS: FICOMICOSIS

Es una enfermedad también conocida como mucormicosis u hongo negro porque hace que los tejidos se tornen
de color negro. La ruta de infección es a través del conducto gastrointestinal o respiratorio y provocan
infecciones en cualquier parte a lo largo de estas vías.

Etiología: hongos de los géneros Mucor y Rhizopus. Los microorganismos de esta familia se encuentran en el
moho del pan y frutas y verduras en descomposición, son oportunistas e infectan
cuando el sistema inmune se encuentra comprometido. Suelen afectar a
diabéticos mal controlados con cetoacidosis, inmunocomprometidos, con VIH,
personas tratadas con esteroides o medicamentos inmunosupresores.

Características clínicas: Es mayor la probabilidad de que aparezcan las lesiones

en cabeza y cuello en cavidad nasal, senos nasales y bucofaringe. Dolor e
inflamación proceden a la ulceración. La necrosis del tejido puede provocar
perforación del paladar. Una complicación común es la extensión hacia la órbita o encéfalo. Estos hongos
muestras predilección por las arterias, lo que promueve su propagación hematógena, trombosis e infarto. El
desenlace relativamente frecuente de esta enfermedad es la muerte, es por lo general mayor en las infecciones
pulmonares que en las de vías respiratorias altas.

Diagnóstico: debido a la rápida progresión de la enfermedad el diagnóstico de ficomicosis se establece sino hasta
después de la muerte. Las lesiones necrosadas en el paladar blando y senos nasales y paranasales deben plantear
la sospecha de esta lesión, que se confirma con biopsia, exudado o cultivo. Sin embargo, las perforaciones del
paladar no son frecuentes y no son exclusivos de esta patología.

Tratamiento: Anfotericina B y desbridamiento quirúrgico en las lesiones de vías

respiratorias altas.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON

DISFUNCIÓN INMUNITARIA
ÚLCERAS AFTOSAS
Se trata de úlceras bucales dolorosas de tipo recidivante. De todos los tipos de
úlceras de origen no traumático las úlceras aftosas son las más comunes (incidencia
entre 20 y 60%). La prevalecía suele ser mayor en profesionistas y en grupos
socioeconómicos elevados.

Etiología: Desconocida, sin embargo, se han identificado varios posibles factores

etiológicos:
1) Factores inmunológicos: se piensa que se debe en un defecto en el sistema
inmunológico humoral, se han encontrado autoanticuerpos contra la membrana de la mucosa bucal en
pacientes con úlceras aftosas. En la actualidad se piensa que se debe a una disfunción inmunológica
focal, en la cual los linfocitos T desempeñan una función significativa en la destrucción de células
epiteliales gingivales, sin embargo, el estímulo que inicia el proceso de destrucción aún se desconoce.
2) Factores microbiológicos: la única evidencia que promueve esta teoría es el aislamiento ocasional de
HSV-I, adenovirus o parte del genoma del herpervirus en células mononucleares periféricas de algunos
pacientes afectados.
3) Factores nutricionales: en un pequeño porcentaje de pacientes se observa deficiencia de la vitamina B12,
ácido fólico y hierro según mediciones séricas. En este pequeño grupo la corrección de estas deficiencias
produjo una mejoría o curación. En pacientes con trastornos por malabsorción de nutriente como la
enfermedad celiaca y la enfermedad de Crohn se ha encontrado expresión de úlceras aftosas que se
asocia con la deficiencia de ácido fólico.
4) Otros factores: se asocian con alteraciones hormonales, estrés, traumatismo y alergia a sustancias
alimenticias como nueces, chocolate o gluten. Sin embargo, ninguno de éstos se considera el factor
desencadenante primario.

Características clínicas: se han identificado 3 formas diferentes de úlceras aftosas: menores, mayores y
herpetiformes. Se cree que todas forman parte del mismo espectro patológico y que se atribuye una causa
común, las diferencias son esencialmente clínicas. En ocasiones los pacientes presentan síntomas prodrómicos
de hormigueo o ardor antes de que aparezcan las lesiones. Estas úlceras no van precedidas por vesículas y
aparecen generalmente sobre la mucosa bucal y muy rara vez afectan la gingiva, maxilar o paladar duro, lo cual
es importante para el diagnóstico diferencial.

1) Úlceras aftosas menores: suelen ser la de aparición más frecuente, se presentan como úlceras ovales,
simples y dolorosas con diámetro menor a 0.5 cm cubiertas por una membrana fibrinosa de color
amarillo y rodeadas por un halo eritematoso. Algunas veces se identifican úlceras múltiples, cuando
aparecen sobre la superficie ventral y lateral de la lengua el dolor suele ser desproporcionado. Suelen
desaparecer después de 7 a 10 días, sanan sin formar cicatriz, las recurrencias suelen ir desde semanas
hasta años.
2) Úlceras aftosas mayores: se considera una expresión más grave de la estomatitis aftosa, las lesiones son
de mayor tamaño > 0.5cm, más dolorosas y persisten por un tiempo mayor que las úlceras menores,
crecen en forma de cráter y al sanar dejando cicatriz, las lesiones tardan hasta 6 meses en desaparecer y
tan ponto una desaparece otra aparece. Las personas pueden cursar con dolor y malestar y estrés
considerables comprometiendo su salud general. La predilección por la mucosa oral móvil es típica de
las úlceras aftosas mayores y menores. Las personas con VIH pueden presentar úlceras en cualquier sitio
de la boca.
3) Úlceras aftosas herpetiformes: esta forma de enfermedad se manifiesta con múltiples úlceras pequeñas
que en brotes recurrentes. La mucosa móvil es la más afectada, sin embargo, también puede aparecer en
paladar y encías. El dolor suele ser intenso y las úlceras sanan en 1 o 2 semanas. A diferencia de las
lesiones herpéticas, las úlceras aftosas herpetiformes no van precedidas de vesículas y no muestran
células infectadas con virus.
Diagnóstico: Fundamentalmente clínico, sin embargo, suele confundirse constantemente con las úlceras
herpetirformes (precedidas por vesículas, con localización sobre encías y paladar duro.

Tratamiento: El paciente con úlceras menores ocasionales o escasas poco molestas no requiere tratamiento.
Aunque en formas más graves se puede administrar un tratamiento paliativo, pero no curativo de la enfermedad.
La probabilidad de que las úlceras aftosas se deban a un defecto inmunitario es grande, por lo tanto, los
corticoesteroides brindan la mejor posibilidad de contener la enfermedad, pueden ser locales o sistémicos según
la intensidad de la enfermedad. En lesiones individuales problemáticas se puede colocar una inyección
intralesional de triamcinolona (corticoesteroide). Los esteroides se deben suministrar por una persona
experimentada en estos medicamentos, ya que es grande la cantidad de
complicaciones y efectos sistémicos de estos medicamentos (síndrome de Cushing,
elevación de PA, agravamiento de la DM, hiperlipidemia, insuficiencia cardiaca,
entre otros) cuando no se utilizan de la manera adecuada. Debido a la pequeña
cantidad que se requiere para el uso tópico en lesiones aftosas es poco probable que
se manifiesten complicaciones sistémicas con el uso juicioso de este medicamento.
Puesto a que los esteroides tópicos pueden facilitar el crecimiento excesivo de
Candida albicans se recomienda emplear antifúngicos con el corticoesteroide
(betametaona + clotrimazol). Los fármacos inmunosupresores (azatiorprina y ciclofosfamida) solamente se
recomiendan para pacientes con afección grave.

SÍNDROME DE BEHÇET
Es una enfermedad multisistémica (digestiva, cardiovascular, ocular, del SNC, articular, pulmonar y
dermatológica), cuyo signo son las aftas bucales recurrentes, aunque las manifestaciones bucales son
relativamente menores, la afección de ojos o del SNC puede llegar a ser grave.

Etiología: Desconocida, el mecanismo patológico subyacente se debe a una vasculitis autoinmune, también
puede mostrar predisposición genética.

Características clínicas: Las lesiones de este síndrome pueden afectar la cavidad oral, los ojos y genitales.
Pueden acompañarse de artritis recurrente en muñecas tobillos y rodillas. Se cree que las manifestaciones
cardiovasculares son resultado de la vasculitis y la trombosis. Las manifestaciones bucales de este síndrome
tienen un aspecto idéntico al de las úlceras aftosas, en la mayoría de los pacientes presentan uveítis, conjuntivitis
y retinitis. Las lesiones genitales son de naturaleza ulcerativa y pueden causar dolor y molestia significativos.

Diagnóstico: se basa en los signos y síntomas clínicos. Los resultados de biopsia son inespecíficos.

Tratamiento: No existe un tratamiento estándar. Se prescriben por lo regular esteroides sistémicos e

inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina, talidomida y
clorambucil).
SÍNDROME DE REITER (ARTRITIS REACTIVA)
Se trata de una enfermedad sistémica caracterizada principalmente por
la inflamación articular producida por una infección en otro origen
distinto. El mecanismo probable de las múltiples expresiones de este
trastorno es una reacción inmunitaria anormal a antígenos microbianos.
Se presenta más comúnmente en hombres de 30 años de edad y la
duración puede ser de semanas a meses con posibles recurrencias.

Etiología: infección entérica (Salmonella shigella, Yersinia, Campylobacter) infección venérea (Chlamydia).

Características: Los principales signos y síntomas son artritis, uretritis no gonocócica, y conjuntivitis o uveítis.
En aproximadamente la mitad de las personas pueden observarse lesiones mucocutáneas sobre genitales y
también lesiones maculopapulares en otros sitios. Las lesiones bucales son úlceras de tipo aftoso relativamente
indoloras que se presentan casi en cualquier parte de la boca. Las lesiones en lengua guardan parecido con la
lengua geográfica.

Diagnóstico: depende de la identificación de diferentes signos y síntomas. No existen pruebas específicas de

laboratorio para este síndrome.

Tratamiento: AINES y Antibióticos (con éxito variable).

ERITEMA MULTIFORME
Trastorno cutáneo que se caracteriza por tener lesiones en forma de diana, lesiones ulcerativas bucales o ambas
(20-25% de los pacientes). Se clasifica en 2 subtipos: Una forma menor relacionada con el HSV como
desencadenante y una forma grave inducida por fármacos sistémicos.

Etiología: se desconoce la causa, pero puede deberse a una reacción de hipersensibilidad a una infección o
fármacos. Las infecciones registradas con mayor frecuencia son HSV-I y HSV-II, tuberculosis e histoplasmosis.
Varios tipos de fármacos inducen EM, barbitúricos y sulfonamidas como los más frecuentes.

Características clínicas: La anormalidad dermatológica típica del EM es la lesión específica tipo iris que consiste
en anillos eritematosos concéntricos se parados por anillos de color casi normal. Las extremidades son casi
siempre los sitios más afectados. Otros tipos de EM incluyen máculas, pápulas, vesículas, bullas y placas de
urticaria. En la boca el EM se presenta una manifestación ulcerativa, que varían desde unas pocas lesiones hasta
múltiples úlceras superficiales ampliamente propagadas en el EM mayor. En el cuadro inicial se detectan con
poca frecuencia vesículas o bullas de corta duración. Cualquier área de la boca puede ser atacada, pero es más
frecuente en labios, mucosa bucal, paladar y lengua. Pueden aparecer episodios recurrentes como úlceras bucales
o placas eritematosas con ulceración limitada menos dolorosa. Los signos y síntomas sistémicos incluyen
cefalea, temperatura ligeramente elevada y linfadenopatía en la enfermedad más intensa.
En el extremo grave del EM se desarrolla una afección sistémica concurrente intensa de boca, ojos, piel,
genitales y en ocasiones conductos esofágico y respiratorio. Esta variante grave ha recibido el nombre de
síndrome de Stevens – Johnson. La inflamación ocular (conjuntivitis o uveítis) puede ocasionar ceguera en
algunos pacientes.

Diagnóstico: Esencialmente clínico

Tratamiento: Sintomático, incluye hidratación, antipiréticos, uso de

corticoides tópicos con antimicóticos puede controlar la enfermedad. El
aciclovir 400 o 600mg al día puede ser eficaz para personas cuya afección
fue desencadenada por HSV.

LUPUS ERITEMATOSO
Se trata de una enfermedad autoinmunitaria donde el sistema inmunitario
ataca las células propias del cuerpo. Se presenta en 2 formas: LE sistémico (agudo) y LE discoide (crónico),
también se ha descrito una tercera forma Lupus subagudo. El LES tiene mayor importancia debido al impacto
profundo sobre muchos órganos, el LED es la forma menos agresiva y afecta predominantemente la piel y raras
veces evoluciona a la forma sistémica, sin embargo, puede tener gran relevancia estética por su predilección por
la cara. La forma subaguda se trata de un intermedio entre ambas con lesiones cutáneas de gravedad leve a
moderada y una afección sistémica leve.

Etiología: Se cree que es influido por factores genético y virales. Se han identificado anticuerpos para varios
antígenos celulares, estos anticuerpos pueden encontrarse en el suero o unidos a antígenos. Los anticuerpos
circulantes provocan la reacción positiva en las pruebas de anticuerpo antinuclear (ANA) y de células LE que se
usa para confirmar el diagnóstico de lupus.
Características clínicas
1) Lupus eritematoso discoide: Se presenta en personas de mediana edad sobre todo en mujeres. Las
lesiones suelen aparecer únicamente en la piel, sobre todo la cara y cuero cabelludo. A medida que las
lesiones avanzan hacia la periferia, el centro sana con formación de cicatriz y pérdida de pigmento. La
afección de folículos pilosos lleva a la pérdida de cabello. En alrededor del 25% de las personas
aparecen lesiones bucales sobre todo en encías y borde rojo labial. Las lesiones pueden aparecer como
placas erosiones eritematosas, de color blanco o pálido y poseen estrías queratosicas muy similar a lo
observado en el liquen plano bucal.
2) Lupus eritematoso sistémico: En este tipo las lesiones en piel y mucosas son relativamente leves y las
quejas del paciente van relacionadas a la afección de múltiples sistemas. La afección de la piel produce
una erupción eritematosa típica sobre las apófisis malares y el puente de la nariz con una distribución
típica en forma de alas de mariposa. Puede afectar partes de la cara, tronco y manos y éstas suelen
ensancharse cuando progresa la afección sistémica. Las lesiones bucales son similares a las de LED,
puede ocurrir ulceración, eritema y queratosis. Las zonas más afectadas son el borde rojo labial, mucosa
bucal encías y paladar. La expresión sistémica de LES puede expresarse con fiebre, pérdida de peso y
malestar. Los órganos más afectados son articulaciones, pulmones, riñones, corazón. Las alteraciones
renales son las más importantes porque pueden causar la muerte.

Diagnóstico: Las lesiones bucales del LE se parecen mucho a las del liquen plano,
sin embargo, las del lupus tienden a distribuirse en forma menos simétrica. La
prueba ANA se considera confiable y relativamente específica para LES, otra
prueba serológica para LES es la prueba de células LE aunque es menos sensible y
específica que la prueba ANA. EL diagnóstico para LED no es específico a partir
de las lesiones bucales, pero se sospecha en presencia de lesiones cutáneas. La
biopsia y pruebas de inmunofluorescencia deben confirmar la impresión clínica.

Tratamiento: el LED se trata con esteroides tópicos. En el tratamiento de LES se administran esteroides
generalmente prednisona y pueden combinarse con medicamentos inmunosupresores dependiendo de la
gravedad de la enfermedad, también se administran AIINES para el control
de la enfermedad.
REACCIONES A FÁRMACOS
Aunque la piel suele ser más afectada en reacción a ciertos fármacos en
ocasiones se pueden presentar lesiones en la mucosa bucal, éstas pueden
presentarse en el sitio dañado o ser parte de una reacción cutánea.

Etiología: las reacciones farmacológicas se pueden vincular a:

1) Componentes inmunológicos: en este caso un componente
antigénico del fármaco desencadena la respuesta inmunitaria del paciente. El potencial del fármaco para
producir alergia depende de manera directa de su inmunogenicidad, frecuencia de exposición, vía de
administración y reactividad del sistema inmunológico del paciente.
2) Componentes no inmunológicos: en este caso lo fármacos no estimulan una respuesta inmunitaria en el
cuerpo, si no que afectan directamente a las células cebadas, dando lugar a la liberación de mediadores
químicos. La reacción también puede ser resultado de una sobredosis, toxicidad o efectos colaterales del
fármaco.

Características clínicas: las manifestaciones son muy variadas, éstas pueden aparecer rápidamente en forma de
anafilaxis, angioedema o urticaria o con mayor probabilidad se presentan después de varios días de utilizar el
fármaco. El angioedema aparece como un edema blando, difuso e indoloro, habitualmente sobre labios cuello o
cara sin cambios de color. La reacción puede desaparecer en 1 o 2 días. Se requiere tratamiento de urgencia si el
proceso conduce a sufrimiento respiratorio debido a la afectación de la glositis o la laringe. Los antihistamínicos
y en casos problemáticos los corticoesteroides pueden tratar esta forma de alergia. Otras manifestaciones
incluyen erupción maculopapular, eritema, vesículas, úlceras y lesiones en forma de diana. También pueden
simular liquen plano erosivo y se les conoce como reacciones liquenoides a fármacos.

Diagnóstico: suele ser complejo, requiere un alto grado de suspicacia. El uso

reciente de un fármaco es importante puesto a que la reacción varios días
después tiende a excluir la reacción a fármacos. Una excepción es la reacción
retardada de más de dos semanas en el caso de la ampicilina.

Tratamiento: La medida más eficaz es suspender el agente causal, cuando esto

es imposible o indeseable se pueden suministrar medicamentos para tratar las
erupciones (antihistamínicos y en ocasiones corticoesteroides).

ALERGIA DE CONTACTO
Etiología: se deben a estimulación antigénica con sustancias extrañas, la respuesta suele ser mediada por células.
Las células de Langerhans son las responsables de procesar los antígenos que entran al epitelio, al presentar una
segunda exposición al antígeno los linfocitos locales secretan mediadores químicos de inflamación.

Características clínicas: La alergia de contacto se manifiesta directamente sobre la zona que tuvo contacto con el
agente causal. Las anomalías varían de eritematosas a vesiculares y
ulcerativas. Generalmente la alergia de contacto se expresa sobre la piel y es
relativamente rara en la boca. Algunos de los materiales que desencadenan
alergías bucales son: pasta de dientes, enjuagues bucales, caramelos, goma
de mascar, antimicrobianos, esteroides tópicos, yoduros, aceites esenciales y
materiales de base para dentaduras.

Diagnóstico: Historia clínica y de ser necesario biopsia.

Tratamiento: eliminación del agente agresor

GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Enfermedad poco común que provoca inflamación de los vasos sanguíneos que cursa con vasculitis necrosante e
inflamación granulomatosa.

Etiología: desconocida, relacionado a deficiencia inmunitaria.

Características clínicas: La manifestación típica es la triada de afección de vías respiratorias altas, pulmón y
riñón. En pocas ocasiones se observa afectación de solo 2 de estos 3 sitios. Las anormalidades también pueden
presentarse en piel y cavidad bucal y potencialmente en cualquier órgano. El cuadro inicial se presenta con
síntomas en cabeza y cuello. Pueden observarse síntomas típicos de rinorrea, sinusitis, obstrucción nasal y
epistaxis con o sin quejas inespecíficas de fiebre, artralgia y pérdida de peso. En la mayor parte de los casos hay
afección nasal o de los senos paranasales (usualmente de maxilar) y con frecuencia se presentan al principio de
la enfermedad. Estas anormalidades están típicamente ulceradas y en el 50 a 85% de los casos se presenta
perforación del tabique nasal, lo que hace que la nariz adquiera una forma en “silla de montar” típica de esta
enfermedad. La perforación del paladar duro es rara. También pueden presentarse lesiones granulares rojas en
encías (gingivitis de frambuesa o encías en fresa). La mayoría de los pacientes sufren afección renal que
generalmente termina en insuficiencia renal. Las lesiones en pulmón también pueden desencadenar la
insuficiencia pulmonar.

Diagnóstico: es dependiente de la biopsia, sin embargo, si no se arrojan cambios vasculares, el diagnóstico suele
ser difícil. La evidencia de afección pulmonar y de lesiones renales o vías respiratorias altas son útiles para
establecer el diagnóstico. La exclusión de microorganismos en el cultivo excluye un proceso infeccioso. El
desarrollo de anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos marcados suministran una relación con la vasculitis
comprobada por biopsia.

Tratamiento: Antes el desenlace era la insuficiencia renal y la muerte, en la actualidad se trata con agentes
quimioterpeúticos (ciclofosfamida) y corticoides, mejorando el pronóstico con remisión en el 75% de los casos.

GRANULOMA DE LA LÍNEA MEDIA

Se trata de un proceso granulomatoso y necrótico que de forma progresiva destruye la nariz y otras estructuras
faciales, comparte muchas características con la Granulomatosis de Wegener, incluso estas dos enfermedades se
clasificaron juntas en algún momento.

Etiología: desconocida, probablemente asociada a un trastorno inmunitario o por una neoplasia linfoide por
estimulación inmunológica crónica.

Características clínicas: Es un proceso destructivo habitualmente situado en la línea media de la región

buconasal sin afectar otros órganos. El aspecto clínico se trata de úlceras necrosadas crónicas que no cicatrizan.
Es típica la extensión a través del tejido blando al cartílago y hueso. También son características la perforación
del tabique nasal y del paladar duro.

Diagnóstico: suele ser un poco complicado, se requieren varias biopsias antes de establecer el diagnóstico, se
deben descartar signos sistémicos para diferenciarla de la Granulomatosis de Wegener.

Tratamiento: sin tratamiento el resultado es la muerte. Se debe establecer la radiación local en dosis altas con un
éxito relativamente bueno, también se han utilizado los corticoesteroides con un éxito variable.

ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA

Es un trastorno heredado vinculado a la disfunción de neutrófilos y macrófagos que debido a una función
enzimática intracelular insuficiente no destruir microorganismo por lo que no pueden proteger al organismo
contra infecciones.

Etiología: relacionado a una alteración en el cromosoma X.

Características clínicas: las manifestaciones de esta enfermedad inician durante la infancia y en virtud de que se
encuentra relacionado al cromosoma X, es más frecuente en hombres. Esta enfermedad suele afectar muchos
órganos entre ellos vasos linfático, bazo, hueso, piel, pulmón e hígado en forma de infecciones recurrentes o
persistentes. En la boca se manifiestan úlceras recidivantes y persistentes.

Diagnóstico: la persistencia o recurrencia de enfermedades infecciosas y la presencia de tejido de inflamación

granulomatoso en biopsias, sugieren el diagnostico de enfermedad granulomatosa
crónica. Las pruebas de función de neutrófilos ayudan a confirmar el diagnóstico.

Tratamiento: se basa en el uso de antimicrobianos específicos dirigidos contra el

microorganismo apropiado. Los agentes capaces de atravesar la membrana de las
células mononucleares para alcanzar el citoplasma donde se encuentra el
microorganismo son de especial utilidad.

NEUTROPENIA CÍCLICA
Se trata de una rara alteración sanguínea en la que disminuye la producción de
neutrófilos por parte de la médula ósea con un ciclo de aproximadamente 21 días (episodio neutropénico).

Etiología: relacionado a una alteración en cromosómica autosómica dominante que sintetiza la elastasa
neutrofílica.
Características clínicas: durante los episodios neutropénicos se puede presentar fiebre, malestar, úlceras bucales,
linfadenopatía cervical e infección. Los pacientes son susceptibles a la exacerbación de la enfermedad
periodontal.

Tratamiento: no existe un tratamiento definitivo. La terapéutica se basa en reconocer de manera temprana las
infecciones y suministrar juiciosamente antibióticos.

NEOPLASIAS
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Se trata de uno de los cánceres de cabeza y cuello más frecuentes. La proporción entre hombre y mujeres es de 2
a 1, anteriormente era de 3 a 1 y este cambio se ha atribuido al incremento del hábito de fumar en mujeres. La
tasa de supervivencia es del 50%.

Etiología: de todos los factores que están involucrados en el desarrollo de la enfermedad el más importante es el
tabaco, incluso el consumo de tabaco no fumado. Fumar puros y pipas se relaciona en mayor grado al cáncer
bucal. El riesgo se incrementa en proporción al tiempo y cantidad de tabaco fumado. La ingestión de alcohol
aumenta el riesgo de presentar esta enfermedad, incluso algunos expertos consideran al alcohol como inductor o
iniciador de la enfermedad. De manera simple, se considera que el alcohol o el tabaco funcionan como agentes
irritantes que además son vehículos de agentes carcinógenos.
También se considera que algunos microorganismos participan como posible agente etiológico como el hongo
Candida albicans que produce un carcinógeno: la N-nitrosobencilmetilamina.
Por otra parte, se encuentra una estrecha relación entre el cáncer y algunos tipos de virus como el VPH 16 y 18
que se han aislado en biopsias de carcinoma de células escamosas.
La deficiencia de hierro prolongada que ocasiona el síndrome de Plummer-Vinson es la única alteración
nutricional que se relaciona con a predisposición a desarrollar CBCE.
La luz ultravioleta es un agente carcinogénico conocido para el desarrollo de cáncer, la dosis acumulativa de luz
solar y la magnitud de la protección por la pigmentación natural son importantes en el desarrollo de la
enfermedad.
Un sistema inmunológico comprometido también aumenta el riesgo de desarrollar cáncer.
La irritación crónica se considera como modificador y no iniciador de cáncer bucal, es improbable que una
prótesis mal ajustada y otros roces por fricción induzcan el cáncer bucal, sin embargo, si un cáncer se inicia por
otra causa estos factores aceleran el proceso.

Características clínicas

1) Carcinoma de labios: Deben clasificarse en carcinoma del labio inferior y carcinoma del labio superior
ya que se comportan de manera distinta. Los carcinomas de labio inferior son más comunes y se les
relaciona con la luz ultravioleta y fumar pipa y su tasa de crecimiento es más lenta el pronóstico para
estas lesiones suele ser favorable, mientras que en el del labio superior suele ser regular.
El carcinoma de labios abarca 25 a 30% de todos los cánceres bucales y aparece con mayor frecuencia
entre los 50 y 70 años, afectando más a hombres. Las lesiones suelen aparecer sobre el borde rojo labial
en forma de úlceras que no cicatrizan o de lesiones exofíticas de naturaleza verrucosa. La metástasis es
rara.
2) Carcinoma de lengua: Es el cáncer bucal más común abarca entre el 35 a 40% de carcinomas bucales.
Tiene predilección por los hombres de 60-80 años, sin embargo, también se puede desarrollar en
personas jóvenes. Tienen un pronóstico reservado debido a su naturaleza agresiva. Suele ser asitomático
en estadios tempranos y produce dolor y disfagia en estadios tardíos. Su aspecto clínico es una úlcera
indurada con bordes elevados que no cicatriza, generalmente presenta un patrón de crecimiento exofítico
(hacia el exterior) aunque en ocasiones puede ser endofítico. Prácticamente todas las placas
eritroplasicas que aparecen sobre la lengua son cánceres de células escamosas, La localización más
 común de estas lesiones es la porción posterior lateral del borde de la lengua, raras veces se presenta
sobre el dorso o punta de la lengua. Rara vez hacen metástasis, sin embargo, cuando sucede suelen
afectar los ganglios submadibulares o yugulodigástricos.
3) Carcinoma de piso de boca: ocupa el segundo lugar en frecuencia de cánceres orales, se presentan
generalmente en hombres de edad avanzada con un historial de alcoholismo y tabaquismo. El cuadro
clínico es una úlcera indurada e indolora que no cicatriza, también puede adoptar la forma de una placa
roja o blanca, la lesión puede extenderse ampliamente en los tejidos blandos del piso de boca.
4) Carcinoma de las mucosas bucal y gingival: los hombres de alrededor de 70 años son el grupo más
afectado, el hábito de masticar tabaco es la causa más asociada a esta localización, el cuadro varía desde
una placa blanca, una úlcera que no cicatriza o una lesión exofítica (carcinoma verrucoso), este último es
de crecimiento lento, base ancha y pronóstico favorable.
5) Carcinoma del paladar: el cáncer del paladar blando ocurre con bastante frecuencia a comparación del
carcinoma del paladar duro. Se presentan como placas asintomáticas de color rojo o blanco o como
masas queratósicas, la metástasis a ganglios cervicales o las lesiones grandes puede comprometer la vida
del paciente.

Diagnóstico: cuando el carcinoma se presenta como una úlcera que no cicatriza se debe considerar una etiología
infecciosa hasta que la biopsia demuestre lo contrario. A veces es difícil a partir de datos clínicos la TB, sífilis o
micosis profundas, por lo que una historia clínica minuciosa es importante.

Tratamiento: resección quirúrgica, radiación o ambas. Las anormalidades pequeñas se tratan con excisión sola
dejando la radiación como respaldo en caso de recurrencia, sobre todo en lesiones tipo I y principios de la II. En
casos avanzados se recomiendan disección profiláctica programada del cuello radiación para eliminar metástasis
subclínicas. Este carcinoma puede ser resistente a medidas quimioterápicas, sin embargo, la profunda morbilidad
de esta terapia en ocasiones no justifica su uso.

Régimen terapéutico de radiación y complicaciones: La radiación de se aplica en cabeza y cuello. El nivel de

radiación necesaria para destruir células malignas del carcinoma de células escamosas varía de 60 a 70 Grays
(Gy), para que la radiación sea tolerable se fracciona en dosis diarias de casi 2 Gy, esto permite suministrar la
totalidad necesaria en un periodo de 4 a 7 semanas. Entre los efectos secundarios se encuentran, mucositis,
úlceras inducidas por radiación, dolor, xerostomía, pérdida de sensación gustativa, disgeusia, candidiasis, caries
cervical, alopecia, dermatitis y osteonecrosis. Puede haber daño permanente de las glándulas salivales con
xerostomía como resultado permanente. La administración de pilocarpina puede dar cierta protección a la
función salival. Dado que la osteonecrosis es un peligro latente deben evitarse las extracciones dentales a menos
que fuera absolutamente necesario, haciéndolo de la manera menos traumática y utilizando antibióticos
profilácticos. Es preferible someter al paciente a un tratamiento dental completo antes de la radiación.

Pronóstico: depende del subtipo histológico (grado) y de la extensión clínica (etapa) del tumor la cual se
determina con un estudio histológico. De estas dos la etapa es la más importante, otros factores que modifican el
curso se la enfermedad son edad, sexo, estado general de salud, estado del sistema inmune y actitud mental. Las
malformaciones bien diferenciadas muestran en general un curso menos agresivo, el pronostico de las menos
diferenciadas es peor. La tasa de supervivencia para este tumor es de 5 años, pero si metastatiza hacia ganglios
cervicales la tasa de supervivencia se reduce a la mitad. Se ha desarrollado un sistema numérico para las etapas
clínicas del carcinoma bucal de células escamosas, se le conoce como sistema TNM. T es una medida del tumor
primario, N una estimación de metástasis a ganglios linfáticos regionales y M una determinación de metástasis
distantes. Esta clasificación ayuda a establecer las decisiones terapéuticas.
CARCINOMA DE SENO MAXILAR
Etiología: Las lesiones malignas de los senos paranasales se encuentran más frecuentemente en el seno maxilar.
Esta mayor incidencia está probablemente relacionada a una sinusitis crónica o fístulas del antro bucal.

Características clínicas: Está mayormente relacionada al sexo masculino en individuos mayores de 40 años. Los
síntomas iniciales son parecidos a los de la sinusitis, a medida que la neoplasia avanza aparece dolor sordo y con
el tiempo dolor franco. Son comunes los signos y síntomas referibles a estructuras bucales especialmente cuando
la neoplasia se origina en el piso del seno. El dolor dental se origina por afectación neoplásica del n. alveolar
superior. Para excluir enfermedad dental es necesario saber que las neoplasias del seno pueden también
presentarse a través de los alveolos. Otros datos clínicos son la mala oclusión reciente, desplazamiento de los
dientes y movilidad vertical del diente. La falta de cicatrización en un alveolo posterior a una extracción puede
indicar afección tumoral. La parestesia siempre debe considerarse un signo de una afección tumoral y es
necesario descartar proceso maligno. En ocasiones se puede presentar como una úlcera y una masa que
representa la extensión
del tumor a través del
hueso y los tejidos
blandos del paladar. De
los procesos malignos
que se originan en el
seno maxilar el más
probable es el
carcinoma de células
escamosas.

Diagnóstico: los
odontólogos son los responsables de excluir una afección dental ya que son los más familiarizados con estas
estructuras y con las pruebas de vitalidad.

Tratamiento y pronóstico: Los carcinomas se tratan por lo regular con excisión, radiación o ambas. La radiación
se instituye primero y luego la resección quirúrgica. La quimioterapia aunada a la radiación puede ser un poco
más efectiva. El pronóstico es de moderado a bueno si se descubre en etapas tempranas.