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CLINICA DE GRANDES ANIMALES

Programa de clases teóricas


1-. Enfermedades que afectan a los terneros de 0 a 3 mes de edad.

A. Infecciosas

 Diarrea neonatal

 Salmonelosis

 Tétanos

 Neumonías

 Leptospirosis

 DVB

 Onfaloflebitis

 Aftosa cardíaca

B. Tóxicas

 Intoxicación por Conium maculatun

2-. Enfermedades que afectan a los terneros de 3 a 7 mes de edad.

A. Infecciosas

 Carbunclo sintomático (mancha)

 Leptospirosis

 Neumonías

 Queratoconjuntivitis infecciosa

B. Parasitarias

 Parasitosis gastrointestinal

 Parasitosis pulmonar

 Coccidiosis

C. Metabólicas

 Hipocuprosis
3-. Enfermedades que afectan animales de 8 a 18 mes de edad.

A. Infecciosas

 Carbunclo sintomático (mancha)

 DVB- Enfermedad de las mucosas

 IBR

 Listeriosis

 Hemophilus

 Actinomicosis-Actinobacilosis

B. Metabólicas

 Acidosis

 Alcalosis

 Indigestión simple

 Timpanismo

C. Parasitarias

 Ostertagiasis tipo II

 Hipersensibilidad parasitaria

 Babesiosis

D. Tóxicas

 Monensina

 Urea

 Cobre

4-. Enfermedades que afectan animales adultos.

A. Infecciosas

 Paratuberculosis

 Tuberculosis
 Carbunclo bacteridiano

 Leucosis

 Hemoglobinuria bacilar

 Aftosa

 Mastitis

 Neumonía intersticial atípica

B. Metabólicas

 Hipomagnesemia

 Hipocalcemia

 Cetosis

 Desplazamiento de abomaso

C. Tóxicas

 Intoxicación por organofosforados

5-. Plantas tóxicas

 Hepatotóxicas Agudas: Wedelia glauca, Cestrum parqui, Xanthium

cavanilliessi, Algas verde-azuladas, Myoporum laetum

Crónicas: Senecio, Echium plantagineum,

 Fotosensibilización Primaria: Ammi majus, ammi viznagA

 Secundaria: Pithomyces chartarum, Tribulus terrestre, Panicum spp

 Nefrotóxicos: Amaranthus spp, Chenopodium spp, Rumex spp, Quercus spp

 Neurotóxicos: Paspalum spp, Cynodon dactylon, Raigras, Phalaris spp,

Prosopis caldenia, Condalia Microphylia

 Tóxicos gastrointestinales: Baccharis coridifolia, Asclepia melladora

 Tóxicos sistémicos: Festucosis, Intoxicación con vicia, Síndrome

distérmico, Solanum malacoxilon


1-. Enfermedades que afectan a los terneros de 0 a 3 mes de edad.

A. Infecciosas:

 Diarrea neonatal

 Salmonelosis

 Tétanos

 Neumonías

 Leptospirosis

 DVB

 Onfaloflebitis

 Aftosa cardíaca

B. Tóxicas

Intoxicación por Conium maculatun


DIARREA NEONATAL

La diarrea neonatal es una enfermedad que presenta una etiología

compleja y multifactorial que está determinada por:

 Factores inmunologicos

 Factores nutricionales

 Manejo del rodeo

 Factores de estrés

 Agentes infecciosos

Con este enfoque, es evidente que para proponer una estrategia sanitaria con

posibilidad de éxito, es necesario valorar un cierto número de factores de

riesgo.

1. Factores inmunológicos

∆ Tipo de placenta:

El tipo de placentación (epitelio - corial) de los

Bovinos, a diferencia de otras especies, no permite el pasaje de

inmunoglobulinas de la madre hacia el feto.

∆ Aparato inmune:

El ternero neonato tiene un sistema inmunitario funcional al nacer aunque no

completamente maduro y las respuestas inmunológicas no son tan efectivas

como en el adulto. Recién a los tres meses de edad el aparato inmune comienza

a ser totalmente efectivo.

∆ Calostro :

La ingestión de éste confiere al ternero la protección necesaria contra

agentes infecciosos que le permite sobrevivir hasta que desarrolle sus propias

respuestas inmunitarias.
∀ Calidad del calostro: Depende directamente de la edad

de la madre, las vaquillonas tienen una inmunidad

específica pobre y las deficiencias nutricionales son mas

marcadas que en las vacas. El tipo de raza y los partos

prematuros, generalmente llevan a una baja

concentración Inmunoglobulinas en el calostro

∀ Cantidad de calostro ingerido: La bibliografía indica que

cuando un ternero mama menos de 80 g de calostro,

muere. Con 100 g ingeridos tiene una alta predisposición a

contraer enfermedades neonatales.

∀ Tiempo de consumo y absorción: Durante las primeras 24

hs. de vida del ternero, las células

intestinales(enterocitos) son inmaduras, por lo que no

pueden degradar las Inmunoglobulinas y éstas son

absorbidas y transportadas por vía linfática a la sangre y

los tejidos. Estos Anticuerpos son muy eficaces en

proteger al ternero de septicemias e infecciones

entéricas. La concentración de Inmunoglobulinas en el

calostro disminuye notablemente después del parto, a

su vez, muchos terneros no ingieren suficiente calostro

en las primeras 12 hs., cuando la absorción intestinal es

máxima. Esto determina que un porcentaje de terneros

no adquiera suficientes Inmunoglobulinas y por lo tanto

están expuestos a un riesgo mayor de infecciones.

∀ Peso y estado al nacer: Determinan el vigor del ternero y

su habilidad para sobrevivir a infecciones.


2. Factores nutricionales:

La leche de la vaca satisface plenamente las necesidades del ternero en

la etapa pre-ruminal (primeros 21 días de vida). La cantidad y calidad de este

alimento depende fundamentalmente del estado de la madre y de que el

ternero mame lo suficiente.

3. Manejo del rodeo:

El ternero, como ya mencionamos, nace sin Inmunoglobulinas

circulantes, pero también nace sin microbios patogénicos, pero éste es

rápidamente contaminado por los microorganismos medioambientales. A

efecto de sobrevivir a encuentro con los agentes infecciosos durante

primeros 3 meses de vida, hasta que sea capaz producir su propia respuesta

inmune efectiva es fundamental que la carga infecciosa del medio sea

mantenida en niveles mínimos, que se asegure un máximo de confort

ambiental y que el manejo del ternero y su nutrición sean adecuadas a

necesidades de un organismo inmaduro sumamente susceptible al estrés y a

las deficiencias alimenticias.

4. Agentes infecciosos:

∆ Escherichia Coli

∆ Septicémica

∆ Enteropatógena

La Escherichia Coli es uno de los agentes más patógenos en los primeros

15 días de vida. Las cepas bacterémicas y enterotoxémicas producen

septicemia y diarreas agudas en animales que no han recibido Anticuerpos

calostrales suficientes, animales sometidos a estrés y en casos de gran

contaminación ambiental.
Las cepas enteropatogénicas de E. Coli pueden producir disentería en los

terneros mayores, de hasta 4 semanas de vida. La incidencia generalmente es

menor, pero algunas de estas cepas pueden producir infecciones humanas (cepa

0157; H7).

Al conocerse progresivamente nuevos factores de patogenicidad de E.

Coli, se requieren varias pruebas complejas de laboratorio para poder calificar

como enteropatógeno a un aislamiento de campo.

Una cepa enteropatógena de E. Coli pude poseer uno o varios de los

siguientes factores de patogenicidad:

a. ADHESINAS O FACTORES DE COLONIZACIÓN

En los casos estudiados en terneros está demostrado que las cepas que

poseen Pili K 99 son enteropatógenas. La proteína K 99, favorece la adhesión

de las cepas de E. Coli K 99 a los enterocitos.

b. ENTEROTOXINAS

Las cepas de E. Coli que posean toxina Termolábil (TL), toxina

Termoestable ( ST), o ambas, generan un severo desbalance en el sistema de

transporte de electrolitos en el epitelio intestinal, con el consecuente pasaje

de agua y electrolitos hacia la luz intestinal, diarrea y deshidratación.

c. CITOTOXINAS O FACTORES INVASIVOS

Presentes en las cepas enteroinvasivas de E. Coli, lesionan el epitelio de

íleon e intestino grueso produciendo disentería y septicemia.

d. VEROTOXINAS

Relacionado con cuadros patológicos humanos transmisibles a partir del

consumo de carne bovina.

e. RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
Se han detectado cepas de E. Coli resistentes a ciertos antibióticos.

Esta resistencia se transmite genéticamente en las cepas.

∆ Campylobacter jejuni y Campylobacter Coli

Se aíslan con cierta frecuencia en los primeros días de vida de los

terneros.

∆ Rotavirus y Coronavirus

Normalmente se presentan en la segunda y tercer semanas de vida (día 5

- 10 Rotavirus y día 7 - 21 Coronavirus). La fuente de contaminación es la

materia fecal de portadores adultos.

∆ Criptosporidium

Se observan con frecuencia en terneros mayores a 2 semanas de vida,

pero difícilmente produzcan enfermedad sin actuar en forma sinérgica con

otros patógenos.

∆ Salmonella

Si bien pude afectar a los terneros a partir de los 15 días de edad,

normalmente aparecen los brotes entre los 30 y 60 días de vida. La

morbimortalidad de esta enfermedad suele ser elevada y con síntomas

característicos.

SINTOMATOLOGIA DE LA DIARREA NEONATAL

- Diarrea

Se considera que 200 g de materia fecal por día con un 20 % de materia

seca es normal.

De 200 a 500 g de materia fecal, con un 15 % de materia seca se

considera diarrea leve. Y más de 500 g de materia fecal por día con un 10 % de

materia seca es francamente diarrea.

- Deshidratación
En grado variable, dependiendo la patogenicidad del agente y del grado

de diarrea presente.

- Postración

Causada por la deshidratación

- Coma

- Muerte

El curso es normalmente de 2 a 4 días

TRATAMIENTO

El tratamiento de la diarrea neonatal debe abordarse desde dos

frentes: un tratamiento preventivo y un tratamiento curativo en aquellos

animales que presenten síntomas.

MEDIDAS TERAPEUTICAS

Antibiótico
Signos clínicos Hidratación Alimentación Control
s

Diarrea X X X

Diarrea y postración X X X
Diarrea y coma X X X
La hidratación debe realizarse en forma oral, con sales rehidratantes, 4

litros por día, en aquellos animales que lo permitan. En aquellos en que no sea

posible se deberán hidratar en forma endovenosa con Ringer Lactato y 130 g

de glucosa por día.

La administración de antibióticos puede ser en forma oral o inyectable

dependiendo del estado del animal.

La administración de antidiarreicos no se recomienda por lo menos durante los

primeros días de terapia con antibióticos, luego de este período, de proseguir

la diarrea pueden ser usados.


MEDIDAS PREVENTIVAS

1. Vacunación de los vientres: Es recomendable dar dos dosis, 30 y 60

días previo al parto, en lo posible de marcas comerciales diferentes y

a su vez ir cambiando de marca año tras año. La inmunidad lograda en

las primeras vacunaciones no es tan efectiva, pero va aumentando

progresivamente en las sucesivas pariciones.

2. Control del rodeo: Deben controlarse los animales, aquellos que

presenten síntomas deben ser tratados inmediatamente e

identificados para poder realizar un seguimiento. De ser posible sería

conveniente separar estos animales. Si las condiciones de manejo lo

permitieran sería recomendable formar dos lotes de terneros ( y sus

madres) separados de acuerdo a su edad, es decir menores de 20

días y mayores, de esta forma se reduciría el riesgo de contagio,

disminuyendo la contaminación ambiental.


 SALMONELOSIS

La Salmonelosis es una enfermedad infecciosa caracterizada por

deshidratación, decaimiento y diarrea, con heces de color amarillo o grisáceo y

olor desagradable ocasionadas por bacterias del género Salmonella sp. La

morbilidad y letalidad pueden alcanzar cifras del 50% y 100%

respectivamente, si no se realiza algún tipo de tratamiento.

La Salmonelosis es una enfermedad que afecta a toda las especies

animales es causadas por varias especies de Salmonella y se manifiesta

clínicamente por uno de estos tres síntomas: Septicemia sobreaguda, enteritis

aguda o enteritis crónica.

Consideraciones epidemiológicas:

La ingestión de pastos contaminados es la forma más corriente de

infección de los bovinos adultos. Cuando esto ocurre, el animal puede

desarrollar la enfermedad o convertirse en un portador activo. Esta última

situación permite que el animal libere en forma continua o intermitente el

microorganismo al medio.

También puede ocurrir que se transforme en portador latente, es decir

que las salmonelas se encuentren en algún órgano pero no se liberen por

materia fecal.

Otra posibilidad es que se transforme en portador pasivo, en este caso

no es invadido por la bacteria pero sí es fuente de contagio por intermedio de

su materia fecal.

Siempre existe la posibilidad que por causas de estrés, este animal se

transforme en portador activo o en caso clínico. Cuando esto ocurre aparece un

cuadro febril, diarrea, disminución de la producción láctea en las vacas

lecheras y eliminación de la bacteria en leche. De acuerdo al curso que tome la


enfermedad, puede haber muerte o no del animal. En hembras preñadas ocurre

corrientemente el aborto.

Para el caso de los terneros al igual que los adultos, la vía más frecuente

de infección es la digestiva a través de pastos contaminados, agua, granos o

concentrados, leche y sustitutos lácteos.

Otra fuente de contagio son los elementos como baldes, comederos, ropa

y calzados del personal, contaminados con heces; al igual que algunos animales

de vida libre, pájaros y roedores. Vacas portadoras activas pueden parir

terneros vivos infectados, pudiendo ser estos últimos una de las fuentes de

contaminación de las crianzas. Los terneros que sobreviven a la enfermedad

suelen eliminar durante varias semanas Salmonella pero generalmente no se

constituyen en portadores.

Cuando la enfermedad ingresa a una crianza se difunde rápidamente,

pudiendo el microorganismo sobrevivir durante varios meses en pasto, suelo y

agua.

El desarrollo del proceso infeccioso, luego de la invasión de Salmonella al

organismo, depende de factores como el estado inmune y edad del hospedador,

exposición al estrés o enfermedades inter-recurrentes y la virulencia de la

cepa actuante.

Las unidades de cría intensiva con altas cargas de animales por

superficie, son las más susceptibles al ingreso de Salmonella. Se considera de

gran importancia para la ocurrencia de la enfermedad el manejo e higiene con

que se desenvuelve este tipo de actividad.

Patogenia:

Después de la entrada por vía oral, la invasión del hospedador ocurre a


través de pared intestinal del íleon terminal y del ciego y progresa hasta los
ganglios linfáticos. El progreso mas allá de este punto depende de factores
como estado inmune y edad del hospedador, exposición o no a estrés y
virulencia del microorganismo.
Infección:

En animales jóvenes y en adultos con resistencia disminuida, la


diseminación llega hasta los ganglios linfáticos mesentéricos y se establece la
infección en las células sistema retículo endotelial del hígado, desde donde
invade la corriente sanguínea. Estos pasos en el proceso infeccioso pueden
ocurrir con mucha rapidez (En terneros neonatos / 15 minutos – en terneros de
mayor edad / 18 horas).
Septicemia, bacteriemia y estado de portador:
Después de la invasión de la corriente sanguínea ocurre una reacción
febril en 24 – 48 horas y la fase aguda aparece de 3 a 9 días mas tarde. La
septicemia temprana puede ser mortal. Si la invasión septicémica es suficiente
para causar únicamente bacteriemia se puede desarrollar una enteritis aguda y
el aborto es una secuela final. Muchos animales sobreviven a esta etapa del
padecimiento, si bien se produce localización de las Salmonelas en los ganglios
linfáticos mesentéricos, hígado, bazo y especialmente vesícula biliar. En
adultos sanos, pude no observarse signos clínicos, pero pueden ocurrir
localizaciones en las vísceras abdominales. En cualquiera de los casos, los
pacientes se convierten en portadores clínicos que liberan Salmonelas en forma
intermitente a partir de la vesícula biliar y de los focos de infección de la
pared intestinal, en las heces y ocasionalmente en la leche. Los animales
portadores también pueden desarrollar una septicemia aguda o enteritis si el
estrés ambiental o las infecciones concomitantes disminuyen sus resistencias.
En el caso de la serovariedad Typhimurium la duración de los animales
como portadores de salmonelas es mucho más corta que la serovariedad Dublín,
que está adaptada para enfermar casi con exclusividad a la especie bovina.
Enteritis:
Puede aparecer enteritis al tiempo de la primera infección o en algún
otro momento en animales portadores.
Otras formas de Salmonelosis:
No es rara la localización en articulaciones con desarrollo subsiguiente
de poliartritis en animales recién nacidos que sobreviven a la septicemia
neonatal.
Aborto:
Se produce del cuarto al noveno mes de gestación, con mayor frecuencia
en el sexto mes.
Manifestaciones clínicas:

• Septicemia:

Afecta a los terneros de pocos días de vida y suele cursar con fiebre,

letargo, diarrea y algunos síntomas nerviosos. La muerte suele ocurrir al cabo

de 24 - 48 horas, aunque es frecuente encontrar muertos a los animales sin

haber percibido algún síntoma clínico de la enfermedad. La lesión más

frecuentemente encontrada en estos casos es la neumonía.

• Enteritis aguda:

Los animales presentan fiebre, decaimiento, pérdida de apetito, diarrea

de olor pútrido y estrías de sangre. Cuando las heces tienen grandes

cantidades de mucus y fibrina adquieren una consistencia de masilla. Los

terneros afectados pierden peso rápidamente y comienzan a estar

deshidratados. Pueden observarse en menor frecuencia poliartritis y lesiones

de gangrena en miembros y orejas. Generalmente la muerte se produce en un

lapso de 2 a 5 días.

• Enteritis crónica:

Diarrea intermitente o persistente, con pérdida de peso y del estado

general. Las lesiones suelen ser más discretas y localizadas en intestino con

presencia de úlceras envueltas por material necrótico. También pueden hallarse

lesiones en articulaciones y en huesos de las extremidades con osteomielitis.


Hallazgos de necropsia:

• Septicemia:

Hemorragias petequiales en subserosas y submucosas. En los animales

que mueren en forma fulminante puede no encontrarse lesiones macroscópicas.

• Enteritis aguda:

Neumonía, enteritis, ganglios mesentéricos edematosos y aumentados de

tamaño. La mucosa intestinal presenta una enteritis mucoide o muco

hemorrágica con algunas erosiones de la mucosa, las cuales también pueden

hallarse en cuajo.

En algunas ocasiones pueden observarse hemorragias y lesiones

diftéricas en el intestino. El hígado comúnmente presenta ictericia con

presencia de bilis turbia y espesa, hepatomegalia y degeneración adiposa. La

pared de la vesícula biliar suele encontrarse engrosada y edematosa. El bazo

adopta consistencia dura y elástica, gomosa, aparece coloreado de rojo claro y

oscuro y muestra la cápsula distendida. En las vacas que abortaron se advierte

engrosamiento de la mucosa uterina, necrosis de los cotiledones, placenta

edematosa y de color gris amarillento.

Enteritis crónica:

Necrosis de la pared del ciego y del colon. Ulceras a nivel del intestino.

Lesiones en los huesos y articulaciones con osteomielitis y artritis, con artrosis

en casos crónicos.

Diagnóstico:
El diagnóstico de la Salmonelosis plantea considerable dificultad en

animales vivos, sobre todo por la enorme variedad de síndromes clínicos que

pueden observarse y por las variaciones de la patología clínica. En la necropsia,

el aislamiento de Salmonella en tejidos y contenido intestinal sugiere la


presencia de Salmonelosis, pero no tiene por si mismo valor diagnóstico

patognomónicos, por lo que es necesario descartar otras enfermedades.

Tratamiento:

Si el diagnóstico se efectuó por aislamiento bacteriano, el laboratorio a través

de un antibiograma indicará cuál es el antibiótico más efectivo contra la cepa

actuante. En forma conjunta se debe administrar un tratamiento para

restaurar la hidratación y proteger la mucosa gastrointestinal.

Cuanto antes se inicie la terapia con antibióticos mejor será la respuesta, ya

que la demora produce pérdida de la integridad de la mucosa intestinal. Los

antibióticos y quimioterápicos recomendados son Enrofloxacina, Amoxicilina,

Sulfadoxina + Trimetroprim y Nitrofurazona. Se recomienda usar la

combinación de sulfamidas con Trimetoprima.

Los tratamientos en masa con antibióticos a manera de profilaxis tienden a


hacer aparecer cepas resistentes a Salmonella por lo cual no se recomiendan.
Control y prevención:
Cuando esta enfermedad aparece en un rodeo difícilmente lo abandone, por lo
tanto las condiciones de manejo e higiene influyen de gran manera para que se
produzcan casos clínicos o no. Las medidas a tomar en una crianza no difieren
de las que normalmente deben ser llevadas a cabo para un correcto
desenvolvimiento de las mismas. Tales como:
• Lograr que las vacas y vaquillonas realicen los partos en lugares reservados

para tal fin y no en corrales donde la contaminación con materia fecal es

alta.

• Asegurar el correcto calostrado del ternero dentro de las primeras 6 hs.

de vida y efectuar la desinfección del cordón umbilical.

• Asegurar la calidad y cantidad de alimentos y agua suministrada a los

terneros.
• Mantener la higiene adecuada evitando la contaminación con materia fecal y

saliva de recipientes en los cuales se suministra o prepara alimento para

terneros.

• Apartar los terneros enfermos del resto del lote a fin de reducir las

posibilidades de contagio.

• Efectuar una correcta desinfección de baldes, estacas, collares y pisos

donde hubo terneros afectados (formol al 1 %). Asimismo asegurar la

eliminación de la materia fecal y de los animales muertos.

• Evitar la presencia de roedores y animales domésticos en la crianza ya que

pueden ser fuentes de contagio.

• Brindar a los terneros condiciones de confort ambiental, evitando los

hacinamientos y proveyendo sombra y reparos contra vientos y lluvias.

• Las personas que realicen trabajos en las crianzas deben conocer que esta

enfermedad es una zoonosis, por lo tanto deben extremar su higiene

personal.

La utilización de vacunas muertas está recomendada, pero por sí solas no ayuda

a controlar la enfermedad cuando esta ha ingresado a una crianza. Solamente

el correcto manejo alimentario y sanitario, acompañado por las prácticas

higiénicas, tiende a minimizar la ocurrencia de la Salmonelosis en la crianza de

los terneros.
 TETANO

El tétanos es una enfermedad infecciosa grave, altamente mortal, que

afecta a todas las especies de animales domésticos. Es causada por las toxinas

producidas por el Clostridium tetani. Se caracteriza clínicamente por

presentar hiperestesia, tetania y convulsiones.

Etiología:

El Cl. Tetani forma esporos con capacidad de persistir en el suelo durante años.

y resisten la mayor parte de los métodos de desinfección.

Epidemiología:

Este Clostridium está en las heces de los animales, sobre todo de caballos. La

puerta de entrada suele ser heridas punzantes y profundas. Los esporos

pueden permanecer latentes por algún tiempo en los tejidos y producir

enfermedad clínica cuando las condiciones de dichos tejidos favorecen su

proliferación. La mortalidad en rumiantes de corta edad es mayor al 80 %.

Patogenia:

El bacilo del Tétanos queda localizado en el punto de entrada y no invade

tejidos vecinos. Comienza a proliferar y solo produce neurotoxinas con

determinadas condiciones del medio, sobre todo el descenso de presión parcial

de oxígeno.

La toxina llega al sistema nervioso central siguiendo troncos nerviosos

periféricos. No se observan lesiones estructurales pero hay potenciación

central de estímulos sensoriales normales, de forma que se produce un estado

de espasticidad muscular constante. La muerte se produce por asfixia debido a

la fijación de los músculos respiratorios.

El período de incubación varía de una a tres semanas. A medida que

progresa la enfermedad el animal adquiere posición de caballete. El tétano


plenamente desarrollado es tan característico desde el punto de vista clínico

que no puede ser confundido con otras enfermedades. Cabe considerar como

datos típicos los espasmos musculares, el prolapso del tercer párpado y

antecedentes de heridas.

Puede evitarse el tétanos mediante la desinfección de la piel y los instrumentos

en caso de castración.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son eliminar la bacteria, neutralizar la toxina y

disminuir la sintomatología clínica

El primer objetivo se puede intentar mediante el uso parenteral de Penicilina

en grandes dosis. Si se encuentra el punto de entrada debe efectuarse

tratamiento local mediante el uso de agua oxigeneda mas el antibiótico, no

obstante es conveniente en este caso utilizar previamente la antitoxina ya que

estas maniobras pueden facilitar la absorción de la toxina

Prevención

La vacuna debe ser aplicada en bovinos 2 dosis con intervalo de 21 días previo a

efectuar maniobras quirúrgicas.

En ovinos es conveniente vacunar a la madre previo al parto.


 NEUMONIA

La neumonía es una enfermedad producida principalmente por especies de

Pasteurellas y /o Haemophilus, que afecta principalmente, a animales jóvenes

en crecimiento de los 6 meses a los 2 años de edad, pero puede afectar

animales de todas las edades. Los factores de estrés juegan en esta

enfermedad un papel determinante para la aparición de la misma al igual que la

combinación de infecciones virales. Los estudios epidemiológicos revelan que

los virus de Rinotraqueítis Infecciosa Bovina y Parainfluenza 3, así como el

virus de la Diarrea Viral Bovina y el virus Sincitial Respiratorio están presentes

y activos, asociados a la enfermedad respiratoria. Serológicamente también

siempre hay evidencia de una alta prevalencia de Mycoplasma bovis y M. dispar,

lo que podría ser otro factor de riesgo para la enfermedad respiratoria.

La transmisión se produce por inhalación de gotitas infectadas,

expulsadas por la tos de animales enfermos que pueden ser clínicos o

portadores curados en los que la infección persiste en las vías aéreas altas.

La enfermedad suele aparecer en los bovinos entre 10 – 14 días después de

sufrir estrés. En los bovinos afectados se aprecian respiraciones superficiales

rápidas, y cierto grado de depresión. Existe tos débil que puede hacerse más

intensa y frecuente si se obliga al paciente a caminar. Los animales que han

permanecido enfermos durante varios días tienen el abdomen deprimido debido

a la anorexia. Son comunes una secreción nasal muco-purulenta, nariz costrosa

y lagrimeo.

Durante un brote, los animales en etapas tempranas no parecen enfermos,

cuando se examinan a distancia. Pero el 10% de los animales aparentemente

normales, tendrán fiebre que fluctuará de 40 a 41 ºC sin ninguna otra

anormalidad clínica.
PASTEURELOSIS NEUMÓNICA DE LOS BOVINOS

La Pasteurelosis neumónica (principal agente causal de neumonía en terneros)

es una enfermedad que afecta principalmente, a animales jóvenes en

crecimiento pero puede afectar animales de todas las edades. Se considera

que las especies de Pasteurella son la causa final de la neumonía, pero otros

patógenos como virus o Mycoplasmas pueden actuar sinérgicamente.

La Pasteurella produce una exotoxina que es una citotoxina y leucotoxina

altamente tóxica para los neutrófilos y macrófagos. Tras la inhalación se

produce un acumulo de neutrófilos que son destruidos por las leucotoxinas y

estos liberan enzimas proteolíticas que degradan las membranas celulares,

aumenta la permeabilidad vascular lo que origina un acumulo de líquidos en el

intersticio de la pared alveolar, necrosis y edema pulmonar

Macroscópicamente, a la necropsia, se observa una intensa hepatización que

afecta a una tercera parte o más de los pulmones y que se localiza con más

frecuencia en los lóbulos anteroventrales. Las etapas de la neumonía varían

según el área pulmonar, comenzando por congestión y edema, pasando después

por diversas etapas de hepatización con acumulo de exudados serofibrinosos

en los espacios interlobares o suele existir bronquitis y bronquiolitis catarral y

pleuritis serofibrinosa, acompañada, a veces, por pericarditis fibrinosa.


Los bronquios pueden contener fibrina, moco, coágulos de sangre y pus. La

superficie de corte suele presentar varios colores debido a las hemorragias,

necrosis y a las hepatizaciones roja y gris. En casos crónicos hay lesiones

residuales de bronconeumonía con adherencias pleurales subyacentes.

Haemophilus somnus (HS)- Síndrome Respiratorio

Esta forma de la enfermedad ha venido ganando importancia en los últimos

tiempos. El tracto respiratorio se considera la puerta de entrada del

microorganismo, produciendo la forma septicémica o bien la forma respiratoria

afectando las vías aéreas superiores e inferiores. En las vías aéreas superiores

H.S. puede causar laringitis y/o traqueítis, frecuentemente es la única

bacteria aislada a partir de las lesiones aunque pueden encontrarse bacterias

oportunistas como Pasteurellas, Actinomyces, Fusobacterium y Clostridios.

Además, es capaz de causar bronconeumonía supurativa o puede formar parte

de la Fiebre del Transporte. Puede causar una pleuritis fibrinosa severa que

raramente se encuentra junto con una neumonía fibrinosa.

Frecuentemente se observa una bronquiolitis necrotizante severa que parece

más crónica que los cambios alveolares e intersticiales del tejido circundante.

Poca evidencia de vasculitis generalizada o septicemia fue observada. Los

cambios histológicos se observan en los casos agudos como extensos depósitos

de fibrina en los alvéolos y el tejido interlobular, hemorragia, trombosis

vascular, necrosis pulmonar y una intensa infiltración leucocítaria en los

alvéolos y bronquíolos.

Diagnóstico

El hallazgo de las lesiones conjuntamente con el aislamiento bacteriológico son

determinantes para el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial
Rinotraqueítis Infecciosa Bovina, Neumonía Intersticial Viral (adenovirus, virus

parainfluenza 3, virus sincitial respiratorio), Neumonía Verminosa

(Dyctiocaulus vivíparus), Pleuroneumonía Contagiosa Bovina.

Tratamiento

Si se tratan tempranamente, los animales se recuperan en un plazo de 24 a 48

hs, pero los casos graves y aquellos hayan estado enfermos durante varios días

antes de iniciarse el tratamiento, pueden morir o convertirse en enfermos

crónicos a menos que se haga un tratamiento prolongado. Aproximadamente del

85 – 90% del ganado afectado se recuperará antes de las 24 horas, si se trata

con algún antibiótico al cual el microorganismo sea sensible..

Control

El control económico satisfactorio de la enfermedad depende del éxito de un

buen manejo y quizás del uso de vacunas. Deberá prestarse atención a los

aspectos nutricionales, inmunitarios (evitar causas de estrés) y medio

ambientales. Las bacterinas y vacunas virales pueden tener éxito limitado o ser

un fracaso total.
 LEPTOSPIRA

¿Que es la Leptospirosis?

La Leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta

patógena, género Leptospira, especie L. interrogans de la cuál se han

identificado alrededor de 200 variantes serológicas, denominadas serotipos o

serovar. A su vez, estos están agrupados en 23 serogrupos basados en la

estructura antigénica predominante que comparten.

Se encuentra difundida en todo el mundo, tanto en climas tropicales como en

fríos y afecta tanto al hombre como a los animales siendo considerada la

zoonosis de mayor difusión.

Muchas serovariedades están asociadas a determinadas especies animales por

ejemplo, L. pomona y L. interrogans han sido encontradas en vacunos y cerdos;

L. grippotyphosa en vacas, ovejas y cabras, L. ballum y L. icterohaemorrhagiae

son asociadas con ratas y lauchas y L. canicola con perros.

En nuestro país en los vacunos, los serotipos más comunes son L.Pomona,

L.Tarassovi y L.Hardjo.

¿Cómo se transmite?

La Leptospirosis se encuentra ampliamente distribuida en todo los animales de

vida libre (ratas, comadrejas, reptiles, etc.) quienes actúan como portadores y

eliminadores constantes por la orina contaminando el medio. En los animales es

a menudo subclínica; ya que la bacteria puede persistir por largos períodos en

los túbulos renales de los animales, estableciendo una relación simbiótica, sin

evidencias de enfermedad o cambios patológicos; como resultado, estos sirven

de reservorio pudiendo eliminar grandes cantidades de microorganismos por la

orina sin mostrar signos de la enfermedad.


Para la mayoría de los serovares de Leptospira los hospedadores más

importantes lo constituyen los roedores. Un hospedador puede actuar de

reservorio para más de una serovariedad, es decir, tener una infección múltiple

y similarmente un serovar de Leptospira puede tener hospedadores diferentes.

Generalmente, cada serovar tiene su o sus hospederos predilectos de

mantenimiento al cuál se adapta, convirtiéndose así el hospedador en un

reservorio que almacena mantiene y excreta las Leptospiras.

La exposición de animales susceptibles a un serovar no adaptado al hospedador

causa la enfermedad en forma incidental (accidental) caracterizada por ser

aguda con signos clínicos severos, producción de altos niveles de anticuerpos y

un período corto de excreción de Leptospira por vía renal (Tabla 1).

Tabla 1. Aspectos relevantes de la infección con Leptospira en el

hospedador de mantenimiento y el hospedador incidental.


Hospedador de mantenimiento Hospedador incidental
Enfermedad generalmente inaparente Enfermedad aguda severa
Afecta a los jóvenes y hembras
Se afectan todas las edades y sexo
preñadas
Eliminación renal de Leptospira
Corto período de eliminación renal
prolongada
Bajos títulos de anticuerpos séricos Altos títulos de anticuerpos
Difícil diagnóstico Diagnóstico relativamente fácil
Fuente: Bolin, C.A. 1992
La enfermedad se transmite por vía: transplacentaria, digestiva, mamaria o

cutánea, o contacto con suelo o alimentos contaminados, siendo el período de

incubación variable entre 5 y 14 días, con un máximo de 21 días.

Después de la infección inicial, la leptospirurea persiste por meses; los vacunos

pueden eliminar microorganismos durante 12 meses, en el hombre raramente


supera los 60 días de eliminación y los cerdos pueden actuar como portadores y

diseminadores por largo tiempo de la variedad Pomona y Tarassovi.

Con respecto al ambiente existen ciertos factores que aseguran la mayor

supervivencia de la bacteria en el medio, entre ellos está la neutralidad del pH

del suelo, las lluvias y las temperaturas templadas. En aguas estancadas la

supervivencia puede llegar a las 5-7 semanas y en orina 35 días. Por lo tanto el

agua es absolutamente esencial para la sobrevivencia de estos

microorganismos; debido a esto los brotes ocurren según los grados de

humedad del medio, así, puede observarse incremento de los brotes en la época

de lluvia

Patogenia

La bacteria penetra a través de las mucosas o piel lacerada, siendo

transportadas por vía linfática, multiplicándose en riñones, hígado, bazo,

sistema nervioso central, tejido ocular y tracto genital, durante mas o menos 7

días. Con la aparición de los anticuerpos específicos y la fagocitosis, se produce

el saneamiento del torrente circulatorio.

No obstante la Leptospira se acantona en el riñón, atravesando los espacios

intertubulares y las células epiteliales de los túbulos, para penetrar en la luz

tubular; allí forman microcolonias que se multiplican y finalmente se eliminan

por orina.

La inmunidad específica por infección persiste por años.

Formas de presentación

Infertilidad.

En vaquillonas de primer servicio puede esperarse una caída en el índice de

preñez de hasta un 30%


Aborto.

La mayoría de los abortos se presentan en el último tercio de la gestación y

alrededor de las 6-12 semanas posteriores a la leptospiremia inicial.

Con la entrada de la infección en un rodeo sin experiencia inmunitaria previa,

podría esperarse hasta un 30 % de abortos, mientras que en un rodeo donde la

infección ha estado ya presente los abortos pueden afectar al 5 % de las

vacas.

Nacimiento de terneros débiles o prematuros.

Cuando la infección se produce al final de la gestación, en situaciones

endémicas se puede esperar hasta un 5% de animales afectados. Los terneros

infectados en el útero y que sobreviven a la infección, pueden desarrollar

inmunidad y nacer con una infección preestablecida o se hacen

inmunotolerantes en el útero, es decir, son negativos e incapaces de responder

a la infección.

Caída en la producción láctea.

Si la Leptospira entra por primera vez en un rodeo, por encima del 50% de los

animales pueden sufrir una caída aguda en la producción, esta puede

recuperarse a valores normales o permanecer deprimida por el resto de la

lactancia.

Cuando la infección ocurre hacia el final de lactación pude producirse el secado

prematuro. En algunos trabajos se asume que los animales afectados pueden

tener agalactia por 2 a 3 días, de estos el 50 % va a retornar a la producción

previa y el 50% restante recuperará hasta el 90% de la producción original.

Además puede esperarse hasta un 15 % de animales afectados con mastitis.

Muerte de terneros
La Leptospirosis aguda se presenta mayormente en terneros, pero animales de

todas las edades resultan afectados.

Dentro de los 3 a 5 días de iniciada la infección los animales presentan alta

temperatura, depresión, caída en el consumo de alimento, hemoglobinuria,

ictericia y anemia.

Lesiones

Aborto:

La causa de aborto se debe a la leptospiremia fetal cuando atraviesa la barrera

placentaria durante la leptospiremia materna con la infección fetal y muerte;

pero en la mayoría de los casos es difícil aislarla debido a los cambios de PH,

O2 y temperatura que la afectan.

En el feto se observa ictericia, liquido sanguinolento en cavidades, hemorragia,

autólisis y esplenomegalia. Cuando el aborto se produce en el ultimo tercio de la

gestación la incidencia varia en porcentajes que van del 4% al 40%. Desde el

punto de vista histopatológico existen nefritis intersticial difusa y local,

necrosis hepática centrolobulillar y en algunos casos lesiones vasculares en

meninges y cerebro.

Muerte de terneros:

En la forma aguda son constantes anemias, ictericias, hemoglobinuria, y

hemorragias submucosas y subserosas. Además puede haber úlceras y

hemorragias en la mucosa del abomaso y si la hemoglobinuria es intensa se

asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema.


Diagnóstico

Se pueden considerar tres fases, que pueden superponerse.

Fase ¨A¨ Leptospiremia, o fase febril. Se pueden aislar microorganismos de

sangre y órganos (hígado, bazo) dura 7 a 10 días. Se puede aislar por cultivos

directos o por inoculación.

Fase ¨B¨ después de 7 días aparecen anticuerpos específicos en sangre

(reacción serológica).

Fase: ¨C¨ leptospiruria, de inmediato a la anterior. El aislamiento se realiza en

la orina.

Serología

Para detección de anticuerpos específicos se necesitan 2 muestras pareadas

con un intervalo de 10-15 días. Estas deben estar libres de contaminantes, no

hemolisadas y llegar al laboratorio refrigerado en el menor tiempo posible.

Los anticuerpos aglutinantes aparecen entre los 15-25 días y se mantienen por

meses o años. En casos de L.Pomona se pueden esperar títulos de 1:1000 a

1:10000, en caso de L.Hardjo el título esperado de 1:100 a 1: 1000.


Cuando el título es bajo puede deberse a una infección inicial o a una

enfermedad pasada. Por eso la muestra debe ser doble, siempre el valor debe

estar acompañado por datos sintomatológicos.

En primer lugar la mayoría de las vacunas contra Leptospira para uso en bovinos

son pentavalentes y contienen el mismo serovar que se incluye en los tests

serológicos realizados en la mayoría de los laboratorios de diagnostico. Los

bovinos vacunados recientemente por lo general presentan títulos para los 5

serovares contenidos en las vacunas, mientras que los bovinos infectados

naturalmente que no han sido vacunados generalmente son seropositivos solo

para un solo serovar.

En segundo lugar, la mayoría de los títulos por vacunación contra L. hardjo

disminuyen a < 1:100 a los dos meses posteriores a la vacunación en vacunos no

infectados. Por lo contrario, del 40 al 70 % de los vacunos con infestaciones

naturales de L. hardjo serán seropositivos en cualquier momento con títulos >

1:100, independientemente de su estado de vacunación.

En tercer lugar, los títulos para L. hardjo generalmente no exceden 1:800

después de la vacunación, mientras que los títulos después de infecciones

naturales agudas pueden alcanzar hasta 1:6.400.

Inoculación de animales de laboratorio

Extracción de orina los más aséptica posible.

Como la eliminación de leptospiras es intermitente se debe utilizar un diurético

(furosemida) para lograr un ¨barrido¨ de ellas desde los túbulos renales.

Inocular hámster (pos-destet 50 gr.) intraperitonealmente (0,5 ml) y enviarlo;

asegurando que llegue al laboratorio dentro de un período que no supere los 5

días.

Muestra de orina
Debe procesarse dentro de las 6-8hs. de extraída. Enviar la muestra

refrigerada, 4-8ºC. Utilizar diuréticos.

Las mayores posibilidades de aislamiento se producen en el duodécimo día de

la enfermedad.

Control

Antibioticoterapia:

Los antibióticos indicados son penicilina, estreptomicina y

dihidroestreptomicina. La elección es dihidroestreptomicina.

Tiene buen resultado sobre la leptospiremia y disminuye los títulos, además

elimina los estados de portador.

Vacunas:

La solución de los problemas de los rodeos individuales consiste en la

identificación del o los serotipos específicos, ya que las vacunas protegen

contra los serotipos que están incluidos en ellas. Las bacterinas no protegen

contra la infección renal y la iniciación del estado de portador; aunque desde el

punto de vista clínico permanecen asintomáticos.

El efecto protector de la vacuna produce: disminución de los abortos y

mortandad de terneros.

Zoonosis

La Leptospira es considerada una enfermedad de tipo ocupacional conocida con

el nombre de enfermedad de Weil’ s. La bacteria puede ingresar al organismo a

través de la piel o de membranas mucosas nasal o bucal al estar en contacto

con deyecciones de ratas contaminadas con esta bacteria. Después de un

periodo de incubación de días a semanas los infectados desarrollan la

enfermedad.
El diagnóstico puede confirmarse con test serológicos y los pacientes deben

ser tratados posteriormente con antibióticos. En algunos casos el problema se

resuelve en semanas, aunque en casos muy agudos los pacientes desarrollan

falla hepática, renal y algunas veces fallas cardiacas. A pesar del tratamiento

cerca del 20% de los pacientes que desarrollan la enfermedad mueren en pocas

semanas.
 DVB

El virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) produce diferentes afecciones,

Diarrea Vírica Bovina infección benigna que suele ser subclínica, y la

Enfermedad de las Mucosas de curso mortal, que ocurre en animales con

viremia persistente e inmunotolerancia especifica.

Agente etiológico:

Es un Pestivirus de la familia Togaviridae, emparentado con el virus de la Peste

Porcina Clásica y de la enfermedad de Border de los ovinos. Existen diferentes

cepas, las cuales pueden ser citopáticas o no citopáticas, que reflejan la

actividad del virus en cultivos celulares.

Epidemiología:

El virus se transmite por contacto directo y por transmisión transplacentaria.

El agente puede aislarse de descargas nasales, saliva, semen, heces, orina,

lágrimas, leche, etc. Los animales con infección persistente son la principal

fuente de virus para los animales no inmunes.

La difusión del virus en los rodeos ocurre principalmente debido a las

siguientes causas:

- Introducción de animales persistentemente infectados.

- Introducción de vacas preñadas con fetos infectados.

- Contacto con animales persistentemente infectados.

- Uso de semen infectado.

- Empleo de agujas, material infectado, aerosoles, etc.

- Uso de vacunas con virus vivo en vacas preñadas.

Patogenia:

Formas de la enfermedad:
A) Infección fetal: Tras la infección de una vaca gestante no-inmune, el virus es

capaz de cruzar la barrera placenteria e invadir el feto, originando una gran

variedad de anormalidades según en la etapa de gestación en que se produzca la

infección y el tipo de virus actuante:

* Infección antes de los 120 días: la infección con el virus no citopático puede

producir aborto o nacimiento de terneros infectados en forma persistente (PI).

* Infección entre los 120 y 180 días: el virus no citopático puede producir

aborto o malformaciones congénitas, dentro de éstas las más comunes son:

hipoplasia cerebelar, microftalmia, hidrocefalia, etc.

* Infeción posterior a los 180 días: el feto es inmunocompetente y reacciona con

la producción de anticuerpos ante la presencia del virus no citopático. Al

nacimiento es un animal serológicamente positivo, no infectado. De todas

maneras ésta cepa es capaz de producir abortos en ésta época.

* La cepa citopática produce abortos en cualquiera de las etapas mencionadas

anteriormente.

B)Infección post-natal: En estos casos el virus produce:

* Diarrea Viral Bovina: enfermedad clínica leve o subclínica caracterizada por

inapetencia durante algunos días, depresión, fiebre, ligera diarrea, leucopenia y

recuperación en pocos días. Puede producir inmunosupresión potenciando la

patogenicidad de otros agentes, como IBR

(Rinotraqueítis Infecciosa Bovina), PI-3 ( Parainfluenza), Pasteurella hemolytica,

etc. En el caso de encontrarse en la época de servicio puede interferir en la

concepción produciendo abortos, con mayor incidencia en la última etapa de la

gestación

* Enfermedad de las Mucosas: Los animales que nacen persistentemente

infectados (PI) presenten viremia permanente sin títulos serológicos.


Aproximadamente el 50 % de estos bovinos mueren antes de los 2 años de edad

ya sea a causa de la Enfermedad de las Mucosas o de otra patología debido a la

inmunosupresión que estos animales presentan, el resto de los animales pueden

permanecer por más tiempo en el rodeo diseminando la infección y en el caso de

tratarse de hembras pueden generar nuevos terneros persistentemente

infectados.

Bajo determinadas condiciones estos animales persistentemente infectados se

sobreinfectan con cepas citopáticas (homólogas o parcialmente homólogas a la

cepa no citopática) desarrollan una enfermedad mortal de curso agudo o de curso

crónico que se denomina Enfermedad de las Mucosas.

1)Forma aguda de la Enfermedad de las Mucosas : se produce cuando un animal PI

es sobreinfectado con una cepa citopática homóloga. La morbilidad es baja y la

tasa de mortalidad es elevada. La enfermedad se presenta en forma súbita, el

curso es de aproximadamente 2 semanas. Los animales afectados se encuentran

deprimidos, anoréxicos, con babeo, la temperatura corporal se eleva a 40 - 41°C,

diarrea profusa acuosa, pudiendo contener moco y a veces sangre, algunos

animales pueden presentar renguera, otros lagrimeo y edema corneal.

Lesiones: erosiones y ulceraciones en boca, esófago, pilares del rumen,

cuajo, intestino delgado (más importantes a nivel de las placas de Peyer) e

intestino grueso. También es posible encontrar laminitis y coronitis, erosiones en

el espacio interdigital, comúnmente con los cuatro miembros afectados.

2) Forma crónica de la Enfermedad de las Mucosas: se produce cuando un animal

PI se sobreinfecta con una cepa citopática parcialmente homóloga. Se

caracteriza por la presencia de diarreas intermitentes, inapetencia, emaciación

progresiva, pelaje seco y tosco, meteorismo crónico, deformación de las pezuñas

y erosiones crónicas de la cavidad oral y piel. Se pueden encontrar erosiones


superficiales cubiertas por costras en: periné, escroto, orificio del prepucio,

vulva, espacio interdigital y talones. Un hallazgo clínico muy importante es el

retraso en la cicatrización de estas lesiones. El curso de la enfermedad puede

llegar hasta los 18 meses, durante este lapso los animales no rinden lo esperado y

mueren fácilmente por inanición crónica.

Prevención:

Una de las herramientas disponibles actualmente para la prevención de ésta

afección es la utilización de vacunas. Las mismas son a virus inactivado. Se

recomienda la vacunación de las hembras previo al servicio (2 dosis) y de los

terneros al destete (con vacunas que incluyan al genotipo 2, con una revacunación

anual de los animales.

Se debe tener en cuenta que las vacunas a virus inactivado dan una inmunidad

muy baja y de muy corta duración. Por otro lado nunca se inmunizarán los

animales persistentemente infectados, porque son inmunotolerantes.

Control:

El objetivo del control de esta enfermedad consiste en la detección y eliminación

de los animales persistentemente infectados (PI), que son los diseminadores de

la enfermedad.

Una de las formas, económicamente viables, es la realización de análisis

serológicos del rodeo para detección de anticuerpos. Los animales negativos a

dicho análisis se les debería realizar un segundo muestreo (sangre entera con

heparina) para determinar su status de persistentemente infectado.


 ONFALOFLEVITIS

Las infecciones producidas en la zona umbilical son sumamente comunes en los

animales recién nacidos.

La puerta de entrada está facilitada por la retracción gradual de las

arterias y venas umbilicales, recién transcurrida una semana, el cordón

umbilical se seca y cae.

Las infecciones pueden llegar a producir onfalitis, onfaloblebitis, o

infección del uraco.

La onfalitis (inflamación de las arterias externas) se presenta en los

primeros 5 días de vida. Los síntomas son inflamación externa del ombligo, con

elevación de la temperatura corporal, decaimiento, con dolor a la palpación, y

salida de exudado purulento. El tratamiento es exclusivamente quirúrgico.

La onfaloblebitis (inflamación de las venas umbilicales) puede llegar a

comprometer el hígado con formación de abscesos, con toxemia crónica, este

proceso suele aparecer entre 1 y 3 meses de vida. Los tratamientos con

antibióticos no suelen ser efectivos.

La infección del uraco puede llegar a comprometer la vejiga e incluso

llegar a producir cistitis y piuria..

En todos los casos los tratamientos deben ser preventivos otorgándose

las mejores condiciones posibles de higiene durante el parto.

El uso de desifectantes y desecantes como la tintura de yodo está

indicado.
 AFTOSA CARDIACA

La aftosa presenta una forma mortal, que afecta preferentemente

animales jóvenes; se observa en terneros de 20 días a un mes de edad, hijos de

vacas y vaquillonas no vacunadas. No se presentan lesiones bucales pero se

observan severas lesiones en el corazón pudiendo afectar también el músculo

esquelético.

Esta forma cardíaca ocurre cuando el virus actuante tiene predilección

por el miocardio, produce una necrosis coagulativa presentando el miocardio

bandas, a veces no bien definidas, de color blanquecino ubicadas principalmente

en la zona ventricular, por las características macroscópicas expuestas,

también se lo denomina corazón atigrado.

En la fotografía (1) se visualiza el típico "corazón atigrado" de una

ternera muerta por insuficiencia cardíaca aguda. La miocarditis fue producida

por el virus de la fiebre aftosa. También las fotografía (2) y (3) muestran

distintos corazones de terneros muertos por aftosa cardíaca con necrosis de

Zenker. Estos terneros suelen presentar también afectadas las grandes masas

musculares, en este caso el cuadriceps femoral que estaba intensamente

invadido por miositis, fotografía (4).

Fotografía Nº1 Fotografía Nº2


Fotografía Nº3 Fotografía Nº4

Síntomas

Los terneros presentan dificultad respiratoria, la que se traduce en una

respiración netamente abdominal, permanece postrado hasta la muerte.

Muestras a tomar

Suero refrigerado o congelado para efectuar serología y aislamiento. Trozo

dde corazón con lesión en medio Valleé, y en formol al 10% para aislamiento e

histopatología.
 CICUTA

Maleza nativa de Europa, difundida en una amplia zona del país; que florece

entre Diciembre y marzo, vegetando en otoño e invierno. Es a veces confundida

con viznaga y falsa viznaga distinguiendoce de estas por su mayor porte (hasta

2 - 3mts) y por la coloración marrón rojiza de sus tallos.

Principio Tóxico:

Alcaloides piperidínicos teratogenicos denominados Coniceina y coniina.

Efectos principales:

Presenta dos tipos de toxicidad, una aguda y otra crónica. La forma

aguda ha sido descripta en porcinos, equinos, bovinos y humanos. Los síntomas

comunes son; salivación profusa, temblores, esfuerzo de vomito, caída, parálisis

y muerte, que se atribuye a la acción de los agentes tóxicos de la planta sobre

las terminaciones o placas terminales de los nervios motores, sobre las que

ejerce un efecto inhibitorio semejante al del Curare. La muerte se atribuye a

paro respiratorio.

La toxicidad crónica, se manifiesta en hembras en gestación. Se ha

encontrado que en los bovinos que consumen la planta en forma abundante

durante los días 50 - 75 de preñez se produce el nacimiento de terneros con

malformaciones. Esta consisten particularmente en artrogriposis (Foto 1),

torsión de la columna vertebral y palatoquisis (paladar o labio partido) (Foto 2).

Estos mismos efectos se producen en Cerdos que consumen la planta entre los

días 30-50 de gestación.


Foto 1: Artrogiposis Foto 2:Paladar hendido
3-. Enfermedades que afectan animales de 8 a 18 mes de edad.

A. Infecciosas

 Carbunclo sintomático (mancha)

 Edema maligno

 Leptospirosis

 Neumonías

 Queratoconjuntivitis infecciosa

B. Parasitarias

 Parasitosis gastrointestinal

 Parasitosis pulmonar

 Coccidiosis

C. Metabólicas

 Hipocuprosis

Carbunclo sintomático (Mancha)

La mancha, también conocida como: pierna negra, cuarto negro, carbunclo

sintomático y gangrena enfisematosa, es una enfermedad que produce una miositis

gangrenosa de curso agudo y mortal de los rumiantes. Se caracteriza por la activación de

las esporas latentes presentes en el músculo.

En bovinos afecta principalmente a animales de 3 meses a 2 años. Estudios previos

sugieren que las esporas de Clostridium chauvoei son ingeridas con el forraje

contaminado con tierra y se localizan en músculo, donde pueden permanecer latentes por

un tiempo indefinido.
Se reconocen dos patrones distintos de lesiones producidas por esta bacteria.

Dichos patrones no están claramente delimitados en textos veterinarios y se los conoce

con el nombre de forma clásica y visceral de mancha.

La forma clásica se caracteriza por presentar lesiones en músculo esquelético

principalmente y la forme visceral consiste en la presencia de lesiones en corazón,

pulmón, pleura y pericardio, pudiendo presentar pocas o ausentes lesiones en músculo

esquelético.

Para la activación de las esporas latentes en músculo es necesario la presencia de

un bajo potencial redox creado por un magullamiento, un alto índice de crecimiento o

ejercicio violento. Actualmente también se describe la toxicidad producida por

monensina, gossipol, deficiencia de vitamina A, selenio como factores predisponentes.

SÍNTOMAS
Se observa en los animales afectados renguera o manquera y dificultad para caminar.

HALLAZGOS PATOLÓGICOS

Se describen las siguientes lesiones:

Sistema respiratorio: presencia de abundante edema serosanguinolento en el parénquima

pulmonar.

Corazón: petequias en epicardio y endocardio, adherencias fibrinosas entre epicardio y

pericardio, flóculos de fibrina en saco pericárdico. El músculo cardíaco presenta áreas de

coloración más oscura distribuidas en forma irregular en todo el miocardio.

Músculo esquelético: los músculos afectados son los de la zona de cuello, espalda,

intercostal y cuartos traseros. Las lesiones halladas consisten en presencia de edema

sanguinolento, aspecto seco como carne cocida, brillo iridiscente y burbujas de gas entre

las fibras musculares. A la palpación de la zona afectada se aprecia crepitación.

Subcutáneo: presencia de edema gelatinoso y sanguinolento.

El resto de los órganos no presentaban lesiones aparentes.


HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS

Músculo esquelético: degeneración y necrosis coagulativa de las fibras musculares.

Edema, hemorragia e infiltración inflamatoria compuesto por macrófagos y neutrófilos

entre las fibras musculares. Presencia de enfisema entre y dentro de las fibras.

Músculo cardíaco: edema y hemorragia en el espacio interfascicular, necrosis coagulativa

y presencia de burbujas de gas. Presencia de un infiltrado inflamatorio con neutrófilos y

macrófagos.

DIAGNÓSTICO

Aislamiento: Muestra de zona afectada, edema y músculo, tomada en forma aséptica.

Para estudio histopatológico, muestra de músculo afectado en formol al 10 %.

TRATAMIENTO

Si se observa animales con síntomas, puede intentarse el tratamiento con

antibióticos aunque el resultado no siempre es el esperado.

CONTROL

Se efectúa mediante el uso de vacunas que confieren buena protección.

Deben emplearse tres dosis; la primera a los 3 meses de edad, la segunda al destete y

una tercera dosis al año de vida.


 Edema maligno (Gangrena gaseosa)

El edema gaseoso es una enfermedad enfisematosa generalmente de curso mortal,

producida por el clostridium sépricum o la combinación de de algunos clostridium tales

como sépticum, chauvei, perfringes, sordelli y novyi.

Todas la s especies de sangre caliente resultan sensibles, produciéndose cuando

existe una puerta de entrada tal como heridas en la piel, intervenciones quirúrgicas etc.

El Cl. Sépticum, es unbacilo cilíndrico, anaerobio estricto, dispuesto generalmente

en cadenas formando colonias de aspecto filamentoso. Produce varias toxinas similares a

las de Cl. Chauvey

Epizootiología
El Cl sépticum esta ampliamente distribuido en el suelo, por otra parte es un

habitante normal del intestino pudiendo una vez producida la muerte invadir los

tejidos rápidamente

La puerta de entrada siempre es una herida, ya sea del tracto digestivo como

vías genitales. El microorganismo es vehiculizado por el polvo que contamina las

heridas.

Esta enfermedad es de ocurrencia esporádica, afectando en forma de casos

individuales, no obstante es común la aparición de varios animales afectados siempre

y cuando haya habido una maniobra quirúrgica como castración o descole.

Patogenia

El cuadro que se observa es producido por las exotoxinas producidas por

el Clostridium produciendo edema y necrosis.

Al producirse la pérdida de vitalidad de los músculos cercanos a la lesión

original, estos son invadidos por los microorganismos ocasionando una necrosis

muscular muy extensa, acompañada de edema y burbujas de gas.

El edema maligno es mas una celulitis que una miosistis.


Síntomas clínicos

Las primeras manifestaciones consisten en la aparición de areas

edematosa alrededor del lugar afectado con evidente eritema, posteriormente se

extiende a las masa musculares como así a la parte ventral del abdomen; al comienzo

el edema es caliente, con el progreso de la afección se torna frío e indoloro.

Cuando el proceso se generaliza el animal se aparta, presenta ritmo

respiratorio anormal, alta temperatura, la que se transforma en subnormal poco

antes de la muerte

Hallazgos de necropsia

Se observa una extensa destrucción tisular con invasión de exudado

seroso y sanguinolento, pudiendo estar comprometido el tejido muscular.

El estudio histológico, revela la presencia de edema separando las fibras

musculares que pueden observarse fuertemente teñidas por la eosina. Se observan

pocos neutrófilos restringidos a la parte más externa de la lesión. Profilaxis y

medidas de control

Es fundamental extremar las medidas de higiene cuando

efectuemos intervenciones quirúrgicas tales como castración o descole.

El uso de vacunas comerciales nos aseguran la protección contra

esta enfermedad en general se utilizan vacunas polivalentes que incluyen

varios Clostridium.
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
La queratoconjuntivitis infecciosa de los bovinos es producida por Moraxella bovis.

Aunque no se trata de una enfermedad mortal, su impacto económico es muy importante.

Hasta la fecha no se dispone de ningún programa de control eficaz.

Etiología:

Se considera a Moraxella bovis como factor clave en el desarrollo de este

padecimiento. Existe una gran variación de virulencia entre cepas de M bovis lo que

determina diferentes grados de lesión. El virus de la Rinotraqueítis Infecciosa Bovina

produce conjuntivitis, que puede ser la puerta de entrada de la M. bovis causando

enfermedad.

La radiación solar tiene al parecer, un efecto aditivo y se sospecha también de la

intervención del polvo y las moscas.

El estado inmunitario tanto de las madres, como de los terneros son factores que

influyen en la aparición de la enfermedad. A su vez el grado de respuesta inmune está

determinado por situaciones de estrés (destete precoz, inclemencias ambientales,

cambios en los hábitos alimenticios, manejo, etc.).

Epidemiología:

Los animales jóvenes son los más susceptibles. No existe mortalidad, y los casos en

los que conduce a una ceguera permanente o pérdida de uno de los globos oculares son

raros. Sin embargo, la prevalencia puede llegar hasta el 80% en el pico de la tasa de

infección, en la tercera o cuarta semana del brote. La enfermedad presenta mayor

prevalencia en Bos taurus ( raza británica ) que en Bos indicus (raza cebuina).

La enfermedad es mucho más frecuente en verano y otoño, y alcanza carácter

epizoótico cuando moscas y polvo son más abundantes y el pasto está crecido, se cree que

la transmisión ocurre por medio de estos agentes contaminados por secreciones oculares
de bovinos enfermos. La enfermedad persiste de un año a otro por la presencia de

animales infectados que probablemente actúen como portadores durante períodos de más

de un año. El peso medio corporal de los terneros afectados en el momento de destete

puede reducirse hasta un 10%.

Patogenia:

Se han implicado factores de virulencia incluyendo pilis y producción de toxinas.

En casos naturales las lesiones se localizan en el ojo, el microorganismo no llega a la

corriente sanguínea de los animales afectados.

Manifestaciones clínicas:

Es frecuente observar un período de incubación de 2 a 3 días, aunque se registran

intervalos más largos hasta de 3 semanas. Entre los signos más tempranos cabe destacar

la hiperemia de los vasos corneales y el edema de la conjuntiva, casi siempre acompañado

de abundante lagrimeo acuoso, blefarospasmo, fotofobia y, en algunos casos, fiebre

ligera, y anorexia. Transcurridos 1 o 2 días aparece una pequeña opacidad en el centro de

la córnea, que puede elevarse y ulcerarse en el curso de los días siguientes.

Esta opacidad se va haciendo cada vez más extensa y puede llegar a cubrir toda la

córnea. Puede afectarse uno o ambos ojos. En casos graves, la córnea adopta forma

cónica (queratocono) y la ulceración del vértice de la zona inflamada produce trayectos

profundos en el órgano, repletos de pus amarillo y rodeados de una zona eritematosa.

Tratamiento:

Las poblaciones de Moraxella bovis tienen gran capacidad de variar su

susceptibilidad a los antibióticos. En general es susceptible a Penicilina, Estreptomicina,

Gentamicina, Tetraciclina, Cefalosporinas, Nitrofuranos y Sulfamidas.

La dificultad en el tratamiento es debido a la corta vida media de las drogas y a la

distribución ocular limitada de los antibióticos administrados parenteralmente.


Vacunas:

La presencia de cepas antigénicamente heterólogas puede determinar que las

vacunas no sean efectivas, siendo por lo tanto recomendable que las vacunas incluyan

cepas regionales representativas del área geográfica. Las vacunas inactivadas piliadas

proporcionan mayor protección en dosis con tres semanas de intervalo. Los inmunógenos

disponibles comercialmente protegen sólo contra algunos serogrupos de Moraxella bovis.


 BRONQUITIS VERMINOSA (BV)

Definición

La bronquitis verminosa del bovino, ocasionada por Dictyocaulus vivíparus, es

una enfermedad parasitaria de curso agudo, subagudo o crónico, producida por

nematodes metastrongilídeos, que afecta primariamente a animales jóvenes,

caracterizada clínicamente por tos, disnéa, taquipnea y pérdida de peso y

anatomopatológicamente por bronconeumonía con focos atelectásicos y enfisema

compensatorios.

Es muy común que esta parasitosis esté asociada a un cuadro de

gastroenteritis verminosa, lo que contribuye profundamente a la severidad de la

afección.

Ciclo biológico

Los vermes adultos viven en los bronquios y las hembras fecundadas oviponen

huevos completamente embrionados (ovovivíparas), algunos de los cuales eclosionan a

larvas de primer estadio (L1) antes de llegar a la faringe. Las (L1) y los huevos que no

eclosionaron son transportados por las cilias junto con la secreción bronquial hasta el

itsmo de las fauces y deglutidos (unos pocos pueden ser expulsados por la boca con la

tos). De este modo pasan al tracto gastroentérico eliminándose el primer estadio larval

con las heces. Bajo condiciones favorables de temperatura y humedad, estas larvas,

experimentan dos mudas y evolucionan en la bosta a larvas L2 y L3, respectivamente, en

aproximadamente una semana. En ambas mudas (L1 a L2 y L2 a L3) las larvas retienen la

cutícula anterior, por lo que las larvas L3 poseen doble vaina externa, atributo que las

hace muy resistente a las condiciones ambientales adversas (sobre todo al frío).

Una vez que las larva L3 (larvas infestantes) alcanzan la pastura, son

ingeridas por el animal y luego de perder su envoltura penetran en la mucosa intestinal y

desde allí migran por diferentes vías hacia los pulmones (L4). En ambos casos las L4
atraviesan los capilares alveolares y llegan a los alvéolos y más tarde a los bronquíolos,

donde mudan a L5. En los bronquíolos las L5 desarrollan a adultos, reiniciándose el ciclo

con la eliminación de huevos.

El período prepatente dura de 20 a 26 días en las primoinfecciones, pero si hay

inmunidad parcial, es de 28 a 33 días o más.

La duración aproximada de las distintas fases de la infestación por D. viviparus en

terneros son las siguientes: fase de penetración (desde la ingestión hasta la llegada de

las larvas a los pulmones), días 1 al 7, fase silenciosa (larvas en pulmones), días 7 al 25,

fase clínica (vermes adultos en pulmones), días 25 al 55, fase de expulsión (los vermes

desaparecen de los pulmones), días 55 al 70.

Factores a ser tenidos en cuenta en la epidemiología de la neumonía verminosa:

Las hembras adultas producen gran cantidad de huevos, y se calcula que un solo

ternero infestado puede contaminar un potrero con 33 millones de larvas. La humedad es

esencial para la supervivencia y desarrollo de las larvas, y una temperatura moderada de

18-21 0
C permite completar su desarrollo hacia el estadio infestante en 3-7 días. Bajo

condiciones óptimas las larvas pueden sobrevivir en el pasto por mas de un año. Son

resistentes al frío, aunque este retrasa mucho su ciclo. En climas muy fríos las larvas

pueden hibernar.

Las larvas con capacidad infestante (L3) son bastante inactivas, unas pocas migran

desde las heces, y la mayoría permanece a menos de 5 cm de las mismas. Los factores que

favorecen la diseminación de las larvas por el pasto son por lo tanto importantes y

comprenden: la diarrea, la diseminación mecánica y una alta concentración de animales. En

animales adultos muchas larvas permanecen hipobióticas durante el invierno y reanudan su

desarrollo en primavera, contaminando además los pastos. La introducción de terneros

susceptibles en pastos muy contaminados al iniciarse la primavera, puede producir una

enfermedad aguda en el término de una semana aproximadamente. Sin embargo, la


enfermedad clínica suele ocurrir de 2 a 4 meses después de la introducción de los

terneros.

Sintomatología
El grado de enfermedad y su curso dependen en gran medida de la intensidad

de la invasión y de eventuales infecciones bacterianas secundarias.

A- La afección con pocos vermes pulmonares (10 a 20) no necesariamente

causa síntomas clínicos, pero tiene importancia epidemiológica. En la materia fecal

se puede comprobar la presencia de L1.

B- Los animales con enfermedad leve no están afectados, o solo apenas, en

su estado general. Los síntomas son: generalmente notable aumento de la frecuencia

respiratoria, tos húmeda y frecuente, sobre todo al arrear los animales (tos típica

de la bronquitis verminosa) y aumento del flujo nasal; a la auscultación los ruidos

respiratorios se hallan aumentados. El número de las larvas eliminadas por las heces

disminuye a causa de la inmunidad que adquiere el huésped, en 6 a 10 semanas,

siguiendo en los casos no complicados con la curación clínica.

C- Los animales moderadamente enfermos se retrasan en su crecimiento y

estado de nutrición. El cuadro de la enfermedad se caracteriza por respiración

esforzada y frecuencia respiratoria muy elevada, con accesos de tos y

bronconeumonía febril, pero en general sin infecciones bacterianas secundarias. La

gran obstrucción de las ramas bronquiales conduce la mayoría de las veces al

desarrollo de enfisemas intersticiales e incluso a la muerte del animal. En el curso

posterior generalmente se instalan infecciones bacterianas secundarias, llevando

indefectiblemente a la muerte de los animales si no se instaura una terapia rápida.

Las extensas lesiones pulmonares requieren de mucho tiempo para curar (varios

meses), por lo que hay importantes pérdidas económicas. Muchas veces persisten

focos atelectásicos o abscesos voluminosos, por lo que los enfermos se trasforman


en crónicos.

D- Los bovinos gravemente enfermos presentan trastornos del estado

general, con debilidad (incluso caída en decúbito) e intenso adelgazamiento, hasta la

caquexia. Las principales características de esta forma del padecimiento son fiebre,

disnea con anorexia y deshidratación. Los síntomas son: ojos hundidos, actividad

respiratoria frecuente y forzada, con tos débil (sin fuerza), incluso respiración

bucal con formación de espuma o soplo de mejilla y quejidos (suspiros) expiratorios.

A la auscultación hay rales fuertes, sonidos de crepitación o roce en gran parte del

área pulmonar, el que se extiende mas hacia caudal que normalmente. En el curso

posterior se suman complicaciones en forma de enfisemas o edemas pulmonares (a

causa de una creciente insuficiencia circulatoria) y neumonías bacterianas purulento

- abscedantes.

La mayoría de los animales no se puede salvar, aun con tratamiento intensivo,

muriendo luego de varios días de agonía. Por ello, es aconsejable la faena del animal antes

que sea demasiado tarde.

Lesiones anatomopatológicas e histológicas

La gran variación de los hallazgos de necropsia en esta enfermedad impone

gran precaución durante el examen. En casos subagudos el número total de vermes

adultos en los bronquios puede llegar a 3.000 y no son raros recuentos de 10.000 y hasta

20.000. Sin embargo, si el caso es de duración suficiente y la autocuración ha sido

completa, no se encuentran a veces vermes visibles siendo necesario un examen

microscópico cuidadoso del moco bronquial para encontrar larvas.

Los cambios morfológicos en el pulmón en casos agudos incluyen: aumento de

volumen debido a edema y enfisema, áreas diseminadas de tejido hepatizado de color

rosa oscuro, bronquitis hemorrágica con mucho líquido que llena los espacios aéreos e

hipertrofia de los ganglios linfáticos regionales. Desde el punto de vista histológico las
lesiones características son: edema, infiltración eosinofílica, dilatación de los linfáticos,

repleción de los alvéolos y bronquios por residuos inflamatorios y larvas en los

bronquiolos y alvéolos.

En casos subagudos el enfisema intersticial suele ser macroscópico,

apareciendo zonas de hepatización de color rosa oscuro en todos los lóbulos, pero

especialmente en el diafragmático, que ocupa dos terceras partes del volumen del pulmón

y que tienden a agruparse en torno a los bronquios. Hay además espuma en los bronquios e

hipertrofia en los ganglios linfáticos. Histológicamente pueden verse huevos y larvas en

las vías aéreas, engrosamiento del epitelio bronquial, obstrucción de los bronquiolos por

exudados, epitelización de los alvéolos y reacción de células gigantes a los cuerpos

extraños.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Se basa en la anamnesis del rodeo, la sintomatología clínica, el análisis

coproparasitológico y la necropsia.

La (BV) de los terneros se puede confundir fácilmente desde el punto de vista

clínico, con la bronconeumonía bacteriana, la neumonía intersticial aguda y crónica y con la

neumonía vírica. La presencia de fiebre, tos y hallazgos de auscultación indicadores de

hepatización pulmonar y enfisema intersticial son frecuentes en todas estas

enfermedades y aunque la ausencia de afectación bronquial caracteriza la etapa inicial de

las neumonías intersticial y vírica, la bronconeumonía bacteriana secundaria ocurre con

tal frecuencia que anula el valor de este posible signo diferencial.

Anatomopatológico

Necropsia (ver lesiones anatomopatologicas): en caso de ser necesario la búsqueda

de parásitos puede llevarse a cabo por medio del lavado de los pulmones o mediante el

método de Inderbitzen.

Lavado de los pulmones: este método es sumamente sencillo, pudiendo


contarse y clasificarse bajo lupa o microscopio las formas inmaduras.

Método de Inderbitzen (1976) Modificado por Oakley (1980): Este método

es útil cuando se desea conocer con exactitud la carga parasitaria, sobre todo para

recuperar formas inmaduras.

Análisis coproparasitológico:

Se basa en la detección de las larvas de primer estadio (L1) en las heces. Es

una condición excluyente que las muestras remitidas al laboratorio para tal fin, lleguen

antes de las 24 hs de extraídas, pues las L1 deben estar vivas para revelar su presencia.

Para tal fin se cuenta con el método de Baermann donde su fundamento es la migración

de las larvas desde la materia fecal hacia una fase acuosa.

Tratamiento

Para el veterinario en el campo los efectos del tratamiento son, a menudo,

imprevisibles. Si la infestación es masiva y las larvas han inducido gran daño, el

tratamiento no causará mejoría clínica. Sin embargo si se instaura el tratamiento en

etapas clínicas tempranas, cuando gran parte del daño es producido por adultos en los

bronquios, la mejoría clínica, es a menudo, espectacular, pero debe reconocerse que el

tratamiento puede exacerbar los signos clínicos hasta la muerte en algunos animales.

Dado que la gravedad del padecimiento en terneros depende de la cantidad de

larvas que invaden los pulmones, en los programas de control se recomienda el

tratamiento temprano de los casos clínicos para reducir la contaminación de los pastos.

Como la neumonía verminosa aguda es mortal, suele darse un tratamiento

combinado de un antihelmíntico y un antihistamínico para reducir la gravedad de la

reacción a las larvas y un antibiótico o una sulfonamida para impedir que ocurran

infecciones bacterianas secundarias.

Existen numerosas drogas antihelminticas de gran validez que controlan esta

parasitosis, siendo algunas de ellas, efectivas contra los vermes adultos e inmaduros y en
mayor o menor grado contra los parásitos gastrointestinales.

Profilaxis

La dosificación en los terneros durante el otoño puede prevenir los brotes

agudos, evitando destinar los mismos potreros todos los años a esta misma categoría de

animales.

La rotación de las pasturas es una medida muy buena, si se dispone de

suficiente apotreramiento.

Un plan estratégico e integrado para el control de la Gastroenteritis

Verminosa (GEV), reduce los brotes de BV.


 GASTROENTERITIS VERMINOSA (GEV)

Definición:

La (GEV) de los rumiantes es una enfermedad parasitaria de curso agudo o

crónico que afecta primariamente a animales jóvenes o adultos jóvenes, producida por un

complejo etiológico de nematodes estrongilideos, que puede cursar en forma clínica o

subclínica y que se caracteriza por emaciación progresiva, disturbios digestivos, anemia y

trastornos tróficos de la piel, produciendo serios perjuicios económicos en la explotación

pecuaria.

Etiología:

Los agentes que producen la (GEV) son nematodes que pertenecen a diversos

géneros que se localizan a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. De estos

Ostertagia ostertagi es el más patógeno y económicamente importante en los bovinos de

zonas templadas de todo el mundo.

Ciclo biológico:

Ciclo biológico: El ciclo de vida de los nematodes gastrointestinales (ver

figura) es semejante en los diferentes agentes de la (GEV).

La evolución es directa, o sea que no involucra ningún huésped intermediario.

Las hembras adultas fecundadas por el macho en el tracto gastroentérico

oviponen, y los huevos se eliminan con la materia fecal.

En condiciones favorables de temperatura y humedad, dentro de las primeras 24

hs el huevo evoluciona a larva de primer estadio (L1) y que eclosiona. La L1 se alimenta de

bacterias y luego de una fase letárgica, en 1 ó 2 días, muda a larva de segundo estadio

(L2). La L2 también se alimenta de bacterias y en 2 ó 3 días crece, se vuelve letárgica y

muda a larva de tercer estadio (L3) o larva infestiva, la cual retiene la envoltura anterior

formando una vaina. Esta no le permite alimentarse pero sus células intestinales poseen
gránulos alimenticios de donde se nutre.

La vaina protege a la larva de las condiciones ambientales adversas,

fundamentalmente de la desecación. En contraste las larvas L1 y L2 desprovistas de la

envoltura protectora, están expuestas a los factores climáticos y mueren en gran

proporción, llegando solo algunas al tercer estadio. En ese sentido una temperatura de 26
0
C en presencia de suficiente oxígeno y humedad son condiciones óptimas, tanto para la

eclosión de los huevos como para la evolución de las larvas.

La larva infestiva tiene una actividad intensa cuando su microhabitat es

favorable (húmedo y templado). El frío y la desecación, contrariamente, inhiben su

movimiento pero aun bajo estas condiciones sobrevive durante varios meses, lo cual tiene

gran importancia desde el punto de vista epidemiológico.

Generalizando se puede decir que con el calor se produce una evolución más

rápida de huevos y larvas pero hay menor supervivencia, mientras que con el frío la

evolución es mas lenta pero la sobrevida es mayor.

La larva infestiva es ingerida por el animal, pierde la vaina en el rumen, se

alimenta intensamente y crece, mudando a larva de cuarto estadio (L4) en 2 ó 3 días

La L4, de acuerdo al tipo de parásito, toma un contacto más o menos íntimo

con las células que tapizan la mucosa gastrointestinal, se alimenta, crece y luego de un

período variable (en general 14 a 23 días) muda evolucionando a larva de quinto estadio

(L5, adulto inmaduro o preadulto), se produce la cópula, transformándose en un parásito

adulto. De este modo las hembras fecundadas oviponen y el ciclo se reinicia.

El periodo prepatente, es decir, el periodo que media desde que el animal

ingiere las L3 infestivas hasta que aparecen los huevos en las heces, es variable en los

diferentes géneros, pudiendo abarcar, salvo en los casos de hipobiosis, entre 15 y 55 días

aproximadamente.

Hipobiosis: con el término de hipobiosis, inhibición larval, larvas arrestadas


desarrollo retardado o fase de reposo, se designa a un fenómeno por el cual se produce

una demora en la evolución de las larvas de diversos géneros parásitos,

fundamentalmente en las larvas L4. Este fenómeno ha sido materia de estudio sobre todo

en Ostertagia ostertagi y si bien se considera que las condiciones ambientales son de

importancia primaria en la inducción de la fase de reposo, pueden estar involucrados

otros factores tales como el estado inmunitario del hospedador, sus cambios endócrinos,

las prácticas de manejo y la densidad - dependencia en la autorregulación de las

poblaciones de helmintos. Durante este periodo el metabolismo larval esta francamente

disminuido, razón por la cual pocos antihelmínticos son efectivos para eliminar las larvas

arrestadas.

Básicamente, los mismos mecanismos citados con anterioridad como

responsables de la inhibición, pueden estar involucrados en la reanudación del desarrollo,

el cual suele producirse al final del período climático, adverso para la supervivencia de las

larvas.

La intensidad o severidad de los efectos que este fenómeno puede tener

sobre el hospedador, depende de la cantidad de larvas y de que la reanudación de la

evolución se produzca en forma masiva o gradual.

Alteraciones Fisiopatológicas:

Los cambios producidos en el tracto digestivo por los parásitos y las

consecuencias en término de producción han sido investigados en los últimos años. Los

estudios indican que las mayores alteraciones se producen a nivel de abomaso debido a la

presencia del parásito Ostertagia ostertagi.

Las glándulas contenidas en la mucosa gástrica están compuestas por células

altamente especializadas que producen ácido clorhídrico (células parietales) y

pepsinógeno (células principales o zimógenas). El ácido clorhídrico mantiene la acidez (pH)

del contenido abomasal en niveles menores a 2.5 permitiendo que el pepsinógeno se


transforme en pepsina. Esta es una enzima proteolítica que actúa partiendo las moléculas

proteicas que llegan al abomaso. La acidez también inhibe el crecimiento de bacterias.

Los cambios más importantes están relacionados con la modificación del pH abomasal, la

pérdida de moléculas proteicas y la digestibilidad del alimento.

Parte del daño se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de

la glándula, pero la destrucción mayor resulta cuando los jóvenes parásitos presionan para

salir a la luz del abomaso.

Las células parietales mueren y desminuye la producción de ácido clorhídrico

lo que aumenta el pH del contenido. El pepsinógeno sigue produciéndose aunque la

conversión a pepsina ocurre parcialmente debido a que el pH es alto (4-6) y por lo tanto,

la proteína de origen alimenticio no se digiere. Agravando el cuadro, hay un pasaje de

proteína plasmática (especialmente albúmina) a través de la uniones intercelulares

dañadas.

En sentido inverso, el pepsinógeno pasa al plasma a través de la lesión o es

volcado directamente a los capilares sanguíneos. La modificación del pH permite la

proliferación de bacterias saprófitas contribuyendo a la diarrea.

La respuesta fisiológica se basa en la producción aumentada de la hormona

gastrina en un intento por incrementar la producción de ácido clorhídrico. Sin embargo, el

fuerte estímulo a las células parietales termina cambiando la morfología y funcionalidad

de las mismas, incrementando notablemente el tamaño del abomaso.

Consecuencias en el animal

a) Disminución del apetito

b) Alteración de la digestibilidad del alimento.

c) Redistribución de proteínas

Prevención y control de la GEV


Debido a que la erradicación de las helmintiasis gastrointestinales es

impracticable, el esfuerzo debe dirigirse a la prevención y el control a través de los más

eficientes métodos disponibles. Este concepto implica reducir las poblaciones

parasitarias a niveles que no ocasionen perjuicios en la producción, mantenimiento del

equilibrio hospedador - parásito volcado en favor del hospedador.

Para cumplir con el propósito señalado, el control de la GEV se debe llevar a

cabo sobre la base del conocimiento de la epidemiología, cumpliendo con los siguientes

objetivos:

1) Prevenir la acumulación de un significativo número de larvas en la pastura,

capaces de producir brotes de la enfermedad, mediante la reducción del nivel de

contaminación en ciertos períodos críticos.

2) Reducir la intensidad de la infestación, anticipándose a las épocas del año

en las que se pueda producir un considerable aumento en el número de larvas.

1)Evitar que los animales susceptibles pastoreen sobre potreros altamente

contaminados, trasladándolos a pasturas de muy baja infestividad (pasturas seguras)

ante de los citados períodos.

Los recursos disponibles para su logro son los siguientes:

*Provisión de pasturas seguras.

*Capacidad del hospedador para adquirir inmunidad natural.

*Uso de antihelmínticos.

Control mediante tratamientos antihelmínticos:

Estos se pueden agrupar en tres categorías: 1)Tratamientos prefijados. 2)

Tratamientos por diferencias de engorde. 3) Tratamientos por parámetros

parasitológicos y productivos.

1) Tratamientos prefijados: estos comprenden: a) T. tácticos. b) T. estratégicos. c) T.

de verano. d) T. mensuales
A- T. tácticos: estos tratamientos se realizan para aliviar los efectos en
producción que provoca una alta infestación en la pastura. Generalmente se
administran durante el invierno cuando se registra el mayor número de larvas en el
forraje. Los animales estarán razonablemente protegidos, aunque la contaminación e
infestación de la pastura se mantiene en proporciones importantes.
B- T. estratégicos: estos se implementan para prevenir una excesiva contaminación

de las pasturas con huevos (que luego serán larvas) de nematodes

gastrointestinales. Este tratamiento se basa en la aplicación de antiparasitarios

durante las primeras 12 a 15 semanas de pastoreo a intervalos que cubran el período

prepatente de la enfermedad para limitar la oviposición. Así, el nivel de infestación

de la pastura durante el invierno y primavera quedará lo suficientemente bajo como

para no afectar las ganancias de peso. El número e intervalo entre los tratamientos

dependerá del momento del destete y del producto utilizado.

C- T. de verano: éste esta orientado a remover las larvas inhibidas de Ostertagia

ostertagi que se han acumulado durante el pastoreo de primavera.

D- T. mensuales: éstos podrían ser utilizados en aquellos establecimientos donde la

infestación de las pasturas es lo suficientemente alta como para producir casos

clínicos de la enfermedad. De ninguna manera debe mantenerse como programa de

control, porque a la inconveniencia económica se agregan factores biológicos, de los

cuales la potencial resistencia a los antihelmínticos es uno de los más importantes a

ser tenido en cuenta.

2) T. por diferencias de engorde: consiste en la formación, a partir del lote general, de

dos grupos de animales (mínimo 20 por grupo). Uno de los grupos recibe tratamiento

mensualmente y se lo considera libre de parásitos. El otro grupo, actúa representando al

lote general, y recibirá tratamiento (indicando también el del resto del rodeo), cuando las

ganancias diarias de peso sean inferiores, en 50 gramos o más, de las del grupo tratado

mensualmente.
3) T. por parámetros parasitológicos y productivos: el objetivo principal es definir el

riesgo potencial a que se ven sometidos los rodeos. Para ello se tienen en cuenta los

múltiples factores que determinan cuándo, cómo y por qué la enfermedad causa o puede

causar pérdidas de importancia. Una vez analizados los datos y realizadas todas las

acciones tendientes a conocer la situación se decidirá la profilaxis y control más

adecuado.
 COCCIDIOSIS

La coccidiosis es una enfermedad parasitaria, que bajo determinadas condiciones,

es altamente contagiosa y puede llevar a elevadas pérdidas productivas.

Esta enfermedad es causada por distintas especies de coccidios

pertenecientes al género Eimeria que atacan al ganado bovino, pero las dos especies

patógenas más importantes son Eimeria bovis y Eimeria zurnii, con una prevalencia del 48

y 38,8 % respectivamente. Preferentemente la infección ocurre en animales jóvenes de

hasta un año de edad, aunque ocasionalmente puede afectar a vacunos mayores,

especialmente si se adquieren infecciones masivas y condiciones de stress. Los animales

adultos actúan como portadores, aunque presentan cierta inmunidad, eliminan ooquistes

contaminando el medio ambiente.

El hacinamiento en superficies reducidas, condiciones higiénicas deficientes,

cambios de ambiente, destetes, transporte, cambios bruscos de temperatura, stress, son

factores que favorecen la aparición y mantenimiento de la enfermedad. La coccidiosis no

sólo se presenta en animales a corral, como normalmente se suele pensar, sino también en

animales en campos de pastoreo, asociado a las estaciones lluviosas del año,

probablemente debido al stress severo causado por las condiciones climáticas extremas y

el hacinamiento alrededor de una fuente limitada de agua o alimento concentrando a los

huéspedes y parásitos en un área reducida, lo que predispone a la ingestión de materia

fecal contaminada.

En las infecciones leves, el ganado está aparentemente sano y los ooquistes

están presentes en las heces de aspecto normal, pero la eficiencia alimenticia está

reducida.

El signo más característico de la coccidiosis clínica en su fase inicial es la

diarrea acuosa con o sin “estrías” de sangre que corresponde a la multiplicación de los

parásitos en la mucosa intestinal y posterior daño. La diarrea se va tornando pardo –


oscura, lo que coincide con la eliminación de ooquistes en la materia fecal, cuyo recuento

aumenta rápidamente junto con la presentación de los síntomas clínicos de enteritis

catarral, decaimiento general, inapetencia, debilidad y deshidratación. La diarrea cesa

espontáneamente a los 5 – 6 días y el número de ooquistes disminuye rápidamente. En los

casos agudos se observa una emaciación muy importante y muerte en 7 días

aproximadamente.

Los animales gravemente afectados pueden desarrollar una diarrea

francamente hemorrágica con coágulos de fibrina. La pared intestinal aparece

congestionada y edematosa, principalmente en el ciego y colon; se encuentra sangre libre

y partes de la mucosa del intestino necrosada y desprendida en la luz intestinal.

La infección leve induce una inmunidad rápida, volviéndose los animales

resistentes a la reinfección a los 14 días del contacto inicial; ésta inmunidad se prolonga

por 6 meses o más.

Ocasionalmente, el 30 % o más de los animales afectados con la forma

entérica, pueden presentar síntomas nerviosos estando E. bovis como E. zurnii asociadas

a éste síndrome. Cuando se desarrolla esta forma de la enfermedad la mortalidad es muy

elevada. Los síntomas observados más frecuentemente son la incoordinación y ataxia, que

pueden presentarse intermitentemente, al igual que las convulsiones. Los animales

afectados no pierden el estado de conciencia, se mantienen alerta y en decúbito.

Cuando son estimulados para pararse, comienzan con temblores visibles en las

grandes masas musculares, marcha vacilante y caen con eventual opistótonos y nistagmus

horizontal.

No se conoce cuál es el mecanismo por el cual se desarrollan estos síntomas.

Se identificó una neurotoxina en el suero de animales afectados pero el significado

patogénico es aún desconocido.


El diagnóstico de la coccidiosis se realiza principalmente por la observación

de los

signos clínicos, el conteo de ooquistes en la materia fecal (5000 a 10000 OPG), por

flotación (método de Willys) y el raspado de la mucosa de la última porción del intestino

delgado y distintas partes del intestino grueso, donde se hallan gran cantidad de

ooquistes.

Considerando la importante repercusión económica de ésta enfermedad, por

la muerte de animales o por la significativa pérdida de peso momentánea, que rara vez se

recupera rápidamente quedando los animales permanentemente atrasados en el

crecimiento, es fundamental tomar medidas de control y prevención. Para ello es

importante el tratamiento de los animales afectados y en el manejo sanitario tendiente a

impedir alta carga animal en animales jóvenes y evitar condiciones de stress, nutricional y

hacinamiento.

El tratamiento curativo consiste en la administración de Sulfonamidas asociadas a

Trimetroprim por vía parenteral. Las preparaciones en polvo tanto de Sulfas –

Trimetroprim como de Ionóforos para la administración por vía oral no son recomendadas

en los animales afectados, ya que el consumo de alimentos y agua está alterado en

relación con la sintomatología.

Estos productos suelen utilizarse en la prevención de la enfermedad, principalmente en el

ganado de engorde a corral, por la posibilidad que presentan estos sistemas para su

administración. Sin embargo, hay que tener presente que las preparaciones en polvo no

siempre se distribuyen homogéneamente y que no todos los animales consumirán en forma

pareja por lo que algunos de ellos no recibirán la dosis adecuada. En caso de agregar

dichos productos con la suplementación con granos se sugiere un buen mezclado de los

mismo según indicaciones del Laboratorio.


3-. Enfermedades que afectan animales de 8 a 18 mes de edad.

A. Infecciosas

 Carbunclo sintomático (mancha)

 DVB- Enfermedad de las mucosas

 IBR

 Listeriosis

 Hemophilus

 Actinomicosis - Actinobacilosis

Metabólicas

 Acidosis

 Alcalosis

 Indigestión simple

 Timpanismo

Parasitarias

 Ostertagiasis tipo II

 Hipersensibilidad parasitaria

 Babesiosis y Anaplasmosis

Tóxicas

 Monensina

 Urea

 Cobre
IBR (Rinotraqueitis Infecciosa Bovina)

Dentro de esta enfermedad se mencionan distintas formas de

presentación, que quizás sea conveniente clasificarlas ya que su agente

etiológico es variable y su desarrollo, incidencia y patogenicidad también

difiere.

Herpes Virus Bovino tipo I

Subtipo I:

• Forma Respiratoria

• Forma Ocular

• Forma Reproductiva

• Forma Fatal sistémica

• Forma Encefalítica (aparición esporádica)

Subtipo II:

• Forma Genital

Herpes Virus Bovino Tipo V

• Forma Encefálica

Forma Respiratoria

Enfermedad de gran incidencia y difusión epidemiológica a nivel mundial,

posee un porcentaje de morbilidad alto y de mortalidad bajo. La transmisión

ocurre a través de la aspiración o ingestión de material contaminado. Afecta

vías aéreas superiores, produciendo necrosis del epitelio de la mucosa nasal,

porción anterior del morro, en la mucosa oral en ciertos casos, produce

estomatitis con presencia de úlceras o erosiones. Generalmente puede avanzar

afectando tráquea y árbol bronquial, predisponiendo a infecciones bacterianas

secundarias, siendo las mismas en su mayoría las causales de la complicación y


muerte del animal. A su vez de daño en el tejido, produce una leucopenia

transitoria favoreciendo aun más la invasión por agentes secundarios.

También se la describe dentro del complejo respiratorio bovino o

enfermedad del transporte conjuntamente con otros virus, como Parainfluenza

III, DVB, Virus Sincitial y bacterias, Pasteurella, Haemophilus, etc...

Suele presentarse conjuntamente con la Forma Ocular, caracterizada

por conjuntivitis y lagrimeo intenso, no afecta la córnea, pero sí puede ser

puerta de entrada para Moraxella bovis.

La categoría susceptible es el destete hasta los 2 años de edad. En

brotes de esta afección pueden aparecer animales con encefalitis, esta es

producida por el mismo virus, pero la presentación es ocasional y esporádica.

Forma Fatal Sistémica

No diagnosticada en el país, afecta a terneros jóvenes, produce lesiones

severas, necrotizante en abomaso y enteritis.

Forma Reproductiva

Produce aborto en el último trimestre de la gestación, pudiendo ser el

producto del mismo un feto autolítico, lo cual condiciona mucho el aislamiento

viral. El aborto puede aparecer entre los 8 a 90 días de observarse alguna

manifestación clínica (Ej: respiratoria) o pasaje viral, en el rodeo.

Produce también infertilidad temporaria, muerte embrionaria, siendo

más comunes estas presentaciones en la forma genital, la cual produce

también la denominada balanopostitis en el macho y la vulvovaginitis en la

hembra, siendo infecciones localizadas sin producción de viremia.

Forma Encefálica
Producida por un Herpes virus bovino tipo V, el cual es el principal agente

etiológico de la meningoencefalitis y el de mayor incidencia comparado con el

tipo I.

La neuropatogenicidad del virus esta relacionada a dos factores, la

neuroinvasividad y la neuroreplicación, el de tipo I carece de este ultimo

factor fundamental.

Se replica en mucosa respiratoria (cav. nasal) y de ahí puede tomar

distintas vías, principalmente la nerviosa, cuya llegada al S.N.C es por nervios

olfatorios y por rama del nervio trigémino.

Posee una morbilidad del 2%, pudiendo llegar en algunos casos al 10%. La

letalidad es elevada, 90 %, siendo en ciertas ocasiones del 100%.

Los animales jóvenes dentro de los 6 meses y 2 años son los más

susceptibles. La signología se caracteriza por, incoordinación, marcha en

círculo, ptialismo, rechinar de dientes y opistótono. El curso de la enfermedad

varía entre 3 a 10 días.

Las lesiones macroscópicas que se pueden hallar a la necropsia no

siempre están presentes, siendo las mismas, reblandecimiento en la zona

frontal, parietal u olfatoria del sistema nervioso central y a veces se

manifiesta un cambio de coloración. El hecho de que no se encuentren lesiones

no descarta la afección por más severa que sea la signología.

Microscópicamente podemos observar meningoencefalitis necrotizante,

caracterizada por la presencia de manguitos perivasculares, gliosis, malacia y

presencia de macrófagos de mayor tamaño, con citoplasma vacuolado

denominadas células “Gitters”.

En referencia a la vacunación contra cualquier tipo de forma de IBR, hay

que tener en cuenta la relativa inmunidad que infieren, con lo cual un animal
vacunando no esta exento de la aparición de un brote u animal afectado,

pudiendo deberse esto a que son realizadas a virus inactivado ( Muerto).


LISTERIOSIS

Definición:

Enfermedad infecciosa bacteriana, causada por Listeria monocitogenes.

De aparición generalmente esporádica, a veces enzootica, que en el bovino se

manifiesta por trastornos nerviosos centrales, abortos, partos prematuros o

con fetos muertos, o como septicemia (preferentemente en terneros), así

también por mastitis o conjuntivitis. Esta ampliamente distribuida en el mundo,

afectando a todas las especies domesticas a muchas especies silvestres y al

hombre. Se presenta con mayor frecuencia durante el invierno. Es una

enfermedad considerada de riesgo zoonótico.

Etiología:

Listeria monocitogenes es un pequeño bacilo móvil, grampositivo y no

capsulado, de morfología muy variada.

Epidemiología:

L. monocitogenes alcanza difusión mundial y prefiere los climas

templados. El tracto intestinal del hombre y los animales parece representar el

reservorio principal. El germen es muy abundante en el medio externo (aguas

residuales, plantas, ensilados, suelo) a causa de su contaminación por las

deyecciones. Si las condiciones son propicias (clima, suelo), las listerias

sobreviven en el suelo y en las plantas durante mucho tiempo y es probable que

incluso se multipliquen allí. De ahí procede la hipótesis que considera a L.

monocitogenes como un germen saprófito con poder patógeno oportunista. En la

epidemiología es decisiva la propiedad que tienen las listerias de crecer en las

porciones de ensilado mal acidificadas (maíz, hierba, cereales) con un pH

superior a 5.0.

El espectro de huéspedes es muy amplio. Además del hombre y de la


mayoría de los animales domésticos y salvajes (incluidas las aves), pueden ser

atacados por este germen los reptiles, peces, crustáceos y artrópodos. No

existe especificidad de huésped propiamente dicha y es típica la ausencia de

síntomas en los seres que albergan el germen en su intestino.

Los casos clínicos son relativamente raros, a pesar de la frecuencia con

que se elimina L. monocitogenes con las heces del hombre y los animales sanos.

Los herbívoros (bovino, ovino) son los que enferman con mayor frecuencia,

especialmente durante el invierno y la primavera, al ingerir forrajes ensilados

muy contaminados. Otras especies enferman solo esporádicamente.

El tubo digestivo y la mucosa de la nasofaringe son las puertas de

entrada. La aparición de manifestaciones clínicas depende en gran parte de la

dosis de gérmenes ingerida y de las circunstancias favorables, como la

disminución de la resistencia del huésped, la gestación o la existencia de otra

enfermedad.

Se ha propuesto que existen varios factores predisponentes que

disminuyen la resistencia del huésped y facilitan el ataque. El precursor más

frecuente de los brotes es la alimentación con ensilado. Este puede ejercer

dicho efecto al aumentar la susceptibilidad del huésped o al suministrar un

medio adecuado para el crecimiento y conservación de la bacteria.

L. monocitogenes es un habitante frecuente del ensilado, pero no se

multiplica en este si su elaboración fue correcta, por el contrario la bacteria

puede multiplicarse en ensilados que se echan a perder con fermentación

incompleta y pH mayor a 5.0. Otras circunstancias que se cree contribuyen a la

alta incidencia son cambios repentinos del clima, hacia muy frío y húmedo.

Las listerias son bastantes resistentes a las influencias externas. En el

suelo húmedo viven hasta un año, en la materia fecal bovina húmeda 16 meses,
en la paja unos 7 meses, en suelo seco y estiércol puede mantenerse hasta dos

años.

La Listeriosis es una enfermedad esporádica y en parte enzoótica,

especialmente si los animales se mantienen en espacios reducidos. La

enfermedad tiene poca tendencia a extenderse, en general queda circunscripta

a regiones pequeñas (establecimientos aislados o campos de pastoreos).

Patogenia:

Son tres las formas de presentación más importantes de la enfermedad.

La forma septicémica que se manifiesta por la presencia de abscesos en

hígado, bazo y otras viseras en bovinos jóvenes. La forma que lleva al aborto,

metritis y retención de secundinas. La forma meningoencefalítica, observada

más comúnmente en bovinos adultos no gestantes, siendo esta la forma de

presentación más común.

En la enfermedad natural solamente se observa una forma clínica, la

visceral o meningoencefalitíca en un grupo determinado de animales y solo

excepcionalmente las dos formas unidas en un mismo brote, aunque se registra

la aparición doble. En la forma nerviosa se encuentra el microorganismo

solamente en el cerebro y se supone que los microorganismos alcanzan las

ramas periféricas del nervio trigémino a través de heridas de la mucosa bucal,

o más probablemente mediante la exposición de las terminales del nervio, que

se hacen posibles cuando sé esta mudando los dientes o están penetrando en la

mucosa. La localización peculiar de la infección en tallo encefálico, en casos de

meningoencefalitis, es a menudo unilateral y explica los signos de localización

de parálisis facial y ambulación en circulo, las lesiones pueden ser bilaterales

produciendo una parálisis facial bilateral y parálisis de la mandíbula. Los signos

adicionales de embotamiento, síndrome de empuje con la cabeza y delirio son


debido a los efectos más generales de la inflamación del cerebro. La

propagación de la infección a lo largo del nervio óptico puede producir

endoftalmitis.

La ingestión del microorganismo, con penetración de la mucosa del

intestino, probablemente produce infección subclínica con excreción fecal

prolongada del microorganismo, que apárese en una alta proporción de animales

infectados, o bacteriemia con localización en diversos órganos, o por ultimo

septicemia mortal.

El útero grávido es muy susceptible a la infección, que si es precoz

produce aborto y si es tardío la muerte del feto, o nacimiento de crías en las

que se produce rápidamente septicemia mortal. La metritis materna es

constante, y si hay retención fetal se puede producir septicemia mortal por

listeriosis. El feto se infecta vía circulación materna y del liquido amniótico.

Sintomatología:

Meningoencefalitis por Listeria (la forma encefálica es la más común)

Esta forma puede afectar hasta un 10 % del rodeo según el grado de

exposición; pero, por lo general, solo enferma un animal.

En bovinos adultos suele prolongarse el curso de la enfermedad de

1 a 2 semanas, pero en bovinos jóvenes la enfermedad es más aguda, y

sobreviene la muerte en 3 ó 4 días.

Básicamente, en el cuadro clínico se combinan los signos del síndrome

"mudo", con empuje de objetos fijos y parálisis facial unilateral. Los animales

enfermos están embotados, a veces, hasta llegar a la somnolencia, y se separan

del resto del grupo. Puede haber mandíbula caída. La presión y masticación son

lentas, y el animal puede permanecer por largos periodos babeando saliva y con

alimento colgando de su boca. Dichos casos, probablemente, tengan lesiones


bilaterales en la medula. La hipoalgesia facial acompaña a esta parálisis y puede

haber hipotonía lingual y protusión. Los animales que se afectan de esta forma

son incapaces de comer y beber. La posición de la cabeza y del cuello varía. En

la mayor parte de los casos, hay desviación de la cabeza a un lado, con la

relación hocico - nuca normal (esto es, no hay rotación de la cabeza como en

infecciones del oído medio). Sin embargo, la cabeza puede hallarse en

retroflexión o ventroflexión según la localización de las lesiones en el tallo

encefálico, y en algunos casos puede observarse posición normal. El animal no

puede corregir activamente la desviación de la cabeza, y se corrige de forma

pasiva, ésta regresa a su posición inicial tan pronto como se deja de ejercer

presión sobre la misma. El desplazamiento por ambulación es casi siempre en

círculos y hacia el lado de la desviación; el circulo es de pequeño diámetro. Hay

ataxia, a menudo con caídas constantes a uno u otro lado.

La parálisis facial unilateral es también un signo frecuente y sé advierte

parálisis flácida en oreja, párpado y labio del lado afectado. Puede

acompañarse de una queratitis de exposición, a menudo, lo suficientemente

grave para causar ulceración corneal. Puede producirse, en algunos, estrabismo

y nistagmo. No es rara la panoftalmitis con pus en la cámara anterior de uno o

ambos ojos cuando el animal lleva enfermo varios días. Los animales afectados

muestran tendencia a permanecer echados, y no pueden levantarse aunque si

mover sus extremidades. La muerte suele ser debida a fallo respiratorio. La

fiebre alcanza con frecuencia 40 0


C y ocasionalmente en etapas tempranas

llega hasta 42 0 C, si bien es casi siempre normal en presencia de signos clínicos

francos.

Lesiones anatomopatológicas e histológicas:

Casi no se encuentran hallazgos macroscópicos característicos en la


listeriosis luego de la muerte. Puede observarse un aumento de la cantidad de

liquido cefalorraquideo (LCR), y este ser turbio lo que advierte congestión de

vasos meningeos. Es posible comprobar además en algunos animales

panoftalmitis. En terneros se comprobó necrosis focales múltiples,

especialmente en el hígado, más raro en bazo, pulmones y riñones, con

frecuencia también abomasoenteritis hemorrágicas; además, suele haber

trombos en las válvulas cardiacas o liquido pericardico sanguinolento.

Las lesiones histológicas que ocurren a nivel del Sistema Nervioso

Central (SNC) se caracterizan por un acumulo perivascular de células

mononucleares e infiltrado inflamatorio de neutrófilos con formación de

numerosos microabscesos localizados en la región del tronco encefálico,

principalmente, tálamo, puente, medula oblonga y también en las meninges.

Diagnóstico:

4 Clínico: los síntomas clínicos de las distintas formas de Listeriosis,

observadas en el bovino, son tan inespecíficos que a lo sumo permiten

sospechar la existencia de una infección de este tipo.

• Examen clínico (semiología individual y de rodeo): ver

sintomatología.

• Laboratorio de análisis clínicos: El examen del Liquido

Cefalorraquideo (LCR) en busca de células inflamatorias y de la presencia de

bacterias, constituye una parte esencial del examen de un caso sospechoso.

El (LCR) suele contener un numero mayor de leucocitos, que en su mayor

parte son células mononucleares o linfocitos.

4 Anatomopatológico: ver lesiones anatomopatológicas.

4 Histopatológico: es indispensable el examen histológico del tejido

cerebral para poner de manifiesto la presencia de microabscesos


característicos de la enfermedad. También la realización de la técnica de

inmunohistoquímica.

4 Etiológico:

• Bacteriológico indirecto cultivo: para él diagnostico seguro es

necesario comprobar el agente, lo que casi siempre es posible a la muerte del

animal. Para ello son adecuadas las siguientes muestras, que deberían enviarse

refrigeradas a 4 0
C: cerebro y medula espinal (en caso de meningoencefalitis);

feto o su abomaso ligado en ambos extremos, trozos de secundinas y/o útero

materno (en aborto sospechoso de listeriosis); corazón, pulmón, hígado, bazo y

riñón (en septicemia); ubre con ganglios linfáticos (en mastitis). En el animal

vivo puede intentarse aislar el agente en muestras de sangre, leche, punción de

medula ósea, raspado de conjuntivas (cuando éstas están inflamadas) o loquios.

Tratamiento:

• Clortetraciclina: (recomendada por la bibliografía internacional)

Vía: Intravenosa (IV).

Dosis: 10 mg/kg de peso vivo.

Posología: diariamente durante 5 días.

• Penicilina: (recomendada por la bibliografía internacional)

Vía: Intramuscular (IM).

Dosis: 44.000 UI/kg de peso vivo. La primer dosis debe

acompañarse de otra por vía IM con la misma dosis.

Posología: 2 veces por día durante 7 días, incluso durante 10

a14 días.

• Ampicilina: (recomendada por la bibliografía internacional)

Vía: Intramuscular (IM).

Dosis: 20 mg/ kg.


Posología: cada 6 horas, durante 5 días.

No deben combinarse Tetraciclina con Penicilina.

Se recomienda realizar terapia de apoyo con antiinflamatorios no

esteroideos (AINEs), como puede ser el uso de Megluminato de Flunixina.

Dada la escasa permeabilidad de la barrera hemato-encefálica, se deben

usar altas dosis de antibióticos durante varios días.

Los índices de recuperación dependen en gran medida de la rapidez con

que se instaure el tratamiento. Si ya son evidentes signos clínicos graves,

generalmente, sobreviene la muerte a pesar del tratamiento. Cabe destacar

que debería también corregirse la deshidratación, los desequilibrios ácido

básicos y los trastornos electrolíticos.

Profilaxis:

Los animales afectados deben segregarse. Se recomienda

disminuir la cantidad de alimentos ensilados y, en animales estabulados, la

ingestión constante de pequeñas concentraciones de Tetraciclinas durante

todo el periodo de engorde. En caso de cambios en la dieta cuando se pretende

incluir grandes cantidades de alimento ensilado, sobre todo si el ensilaje tiene

peligro de haber descompuesto el alimento o si se ha descripto previamente

listeriosis en la región. Otras recomendaciones sobre la alimentación con

ensilaje incluyen: evitar ensilado contaminado por tierra, ensilado podrido,

ensilado con pH de 5 ó un contenido en cenizas mayor de 70 mg/kg de materia

seca (MS) o ensilado enmohecido.


HAEMOPHILUS SOMNUS

Históricamente, la patología más importante de (H.S.) fue considerada la

forma nerviosa llamada meningoencefalomielitis tromboembólica (TEME). Sin

embargo, otras formas clínicas están adquiriendo prevalencia y nuevas

manifestaciones están siendo identificadas, por lo que actualmente se

denomina “complejo – enfermedad Haemophilus somnus o Haemophilosis”.

Las lesiones presentes en miocardio, enteritis hemorrágica, serositis y

esplenitis son coincidentes con las descriptas por otros autores e indicio de

septicemia. En los últimos años, la septicemia con la subsecuente localización en

sitios como el corazón y las articulaciones han sido reportadas con un aparente

incremento en la frecuencia

Contrariamente menos casos de TEME (meningoencefalitis

tromboembólica) son reportados, la razón de esto no está completamente

comprendida pero podría deberse a dos causas. El diagnóstico y tratamiento

temprano de la enfermedad, puede alterar la expresión de la virulencia de H.S.,

por ello, quizás más que muerte súbita, puedan esperarse lesiones subagudas.

Epidemiología

El H.S. es una bacteria gram negativa, pleomórfica, que no es capaz de

sobrevivir en el ambiente por tiempos prolongados. Experimentalmente se

demostró la viabilidad a 23,5°C en moco nasal y sangre por al menos 70 días y

en el mucus cérvico vaginal por 5 días. En la orina no sobrevive más de 2 hs

pero esta vía de transmisión en forma de aerosoles o por aspiración es la más

importante.

Una alta prevalencia en el tracto urinario y reproductivo de hembras y

machos fue demostrada por varios autores. La alta proporción de vacas

conteniendo H.S. en el tracto urogenital hace de este sitio la fuente de


infección más significativa. El microorganismo a partir de esta fuente debe ser

inhalado, ingerido o transmitido en forma venérea.

Aunque principalmente es una enfermedad de feed lot, también puede

afectar al ganado lechero y a bovinos en pastoreo. Algunos autores reportan la

presentación de TEME con una mayor prevalencia en los meses de invierno,

mientras que otros reportes hacen mención de que en tiempos húmedos y

templados hay más brotes de la enfermedad. TEME está relacionado al

transporte reciente y frecuentemente ocurre a las 4 semanas después del

arribo al Feed lot. Los casos asociados al síndrome respiratorio son más

frecuentes en primavera, particularmente en los terneros nacidos sobre

pasturas.

Los animales pueden afectarse entre los 4 meses y 24 meses de edad,

pero la mayoría de los casos ocurren en animales de 7 a 9 meses. La

presentación simultánea de TEME en terneros transportados y en el rodeo de

madres indica que otros factores además del transporte, estarían

involucrados.

Patogénesis

El proceso patológico primario es una vasculitis acompañada o precedida

por trombosis e infarto séptico. Una vez que el H.S. se localiza en uno o varios

órganos, causa la separación de las células endoteliales de los pequeños vasos

sanguíneos y consiguiente exposición de la membrana basal. Esto activa los

mecanismos de coagulación resultando en la formación de trombos. De allí la

denominación de TEME, aunque actualmente se considera que la lesión in situ

es un trombo y no un tromboembolismo. La interrupción del suministro de

sangre resulta en la destrucción de los tejidos y desarrollo de los signos

clínicos.
Histológicamente las lesiones consisten en inflamación e infarto y se

concentran en los capilares y vénulas. La reacción subsecuente rápidamente

involucra al tejido circundante, seguido de trombosis de vasos más grandes,

con isquemia e infarto. La reacción inflamatoria es aguda y la respuesta celular

casi siempre enteramente neutrofílica.

De las diversas manifestaciones clínicas del Complejo H.S. se distinguen

al menos 5 síndromes:

Síndrome respiratorio

Síndrome reproductivo – urinario

Síndrome agudo o hiperagudo

Síndrome subagudo o crónico

Síndromes asociados

Síndrome Respiratorio

Esta forma de la enfermedad ha venido ganando importancia en los

últimos tiempos. El tracto respiratorio se considera la puerta de entrada del

microorganismo, produciendo la forma septicémica o bien la forma respiratoria

afectando las vías aéreas superiores e inferiores.

En las vías aéreas superiores H.S. puede causar laringitis y/o traqueítis,

frecuentemente es la única bacteria aislada a partir de las lesiones aunque

pueden encontrarse bacterias oportunistas como Pasteurellas, Actinomyces,

Fusobacterium y Clostridios.

H.S. es capaz de causar bronconeumonía supurativa o puede formar

parte de la Fiebre del Transporte. Puede causar una pleuritis fibrinosa severa

que raramente se encuentra junto con una neumonía fibrinosa.

Frecuentemente se observa una bronquiolitis necrotizante severa que

parece más crónica que los cambios alveolares e intersticiales del tejido
circundante. Poca evidencia de vasculitis generalizada o septicemia fue

observada.

Los cambios histológicos se observan en los casos agudos como extensos

depósitos de fibrina en los alvéolos y el tejido interlobular, hemorragia,

trombosis vascular, necrosis pulmonar y una intensa infiltración leucocítaria en

los alvéolos y bronquíolos.

Síndrome reproductivo – urogenital

El tracto reproductivo es considerado el nicho ecológico o reservorio de

H.S. En toros y novillos se aísla comúnmente del prepucio, aunque también fue

recuperado de la vejiga y glándulas sexuales accesorias. Salvo algunos reportes

que describen infertilidad y pobre calidad seminal, el microorganismo no

parecería causar enfermedad en estos sitios, sin embargo, el semen

contaminado puede ser una vía importante de diseminación.

En las hembras puede causar vaginitis, endometritis, infertilidad y

aborto en todos los estadíos de gestación. Los terneros nacidos de las hembras

infectadas nacen débiles y/o pequeños y pueden morir al poco tiempo de

nacidos. H.S. ha sido aislado de casos de endometritis y también de úteros

normales. Algunos autores consideran que la infección puede resultar en

infertilidad o repetición de celos.

En los casos de aborto es frecuente observar necrosis y hemorragia de

los cotiledones. Placentitis con trombosis y necrosis de las arterias del

estroma están presentes histológicamente. Las lesiones fetales están

caracterizadas por necrosis vascular, trombosis y leucocitosis en el cerebro,

pulmón, miocardio y riñones. La neumonía intersticial y miocarditis son

hallazgos frecuentes.

Síndrome hiperagudo (TEME)


Afecta a los terneros entre los 6 y 10 meses de edad, y a las 3 – 4

semanas del arribo al feed lot, o del transporte. Los brotes comienzan con la

muerte súbita de algunos animales. En los estadíos tempranos de la

enfermedad presentan aumento de la temperatura corporal (más de 40 –41°C)

y frecuentemente depresión profunda. El hallazgo clínico más importante en

este estadío de la enfermedad es la depresión que pude ser tan severa que los

animales parezcan ciegos. El examen oftálmico revela hemorragias en la retina,

en áreas bien delimitadas.

Los disturbios neurológicos en los casos hiperagudos consisten en ataxia,

paresia, parálisis, caminar en círculos, excitabilidad e irritabilidad,

incoordinación, temblores musculares, movimientos involuntarios de los

miembros y coma terminal. Los animales que exhiben estos signos neurológicos

invariablemente mueren.

Los animales que cursan un cuadro clínico más prolongado presentan

disturbios musculoesqueléticos incluyendo incoordinación de los miembros,

envaramiento, se rehúsan a caminar y moverse, laminitis de uno o varios

miembros, artritis y posiciones anormales de la cabeza.

Las lesiones del sistema nervioso central consisten en múltiples focos

rojo oscuro de necrosis hemorrágica en el cerebro. Las lesiones están

asociadas a trombosis de los vasos, de naturaleza infartiva, con centros

deprimidos. Malacia focal, exudado fibrinoso o purulento ventricular con

hemorragias subependimales pueden acompañar la lesión. En los casos

sobreagudos pueden no verse lesiones macroscópicas.

Histológicamente una intensa infiltración inflamatoria consistente

principalmente en neutrófilos se encuentra asociada a la vasculitis, trombosis,

infarto séptico, hemorragia y necrosis (5). Las lesiones de trombosis, vasculitis


e infarto séptico ocurren frecuentemente en otros tejidos como la retina,

corazón, vejiga y músculo esquelético. Otras lesiones significativas son:

pericarditis, hidropericardio, cistitis, poliartritis fibrinopurulenta o supurativa,

sinovitis, linfoadenitis, enteritis hemorrágica, perihepatitis, peritonitis y

poliserositis (5).

Las lesiones de las vías aéreas superiores e inferiores frecuentemente

acompañan a TEME.

Síndrome subagudo o crónico:

Se caracteriza por laminitis y envaramiento y ocurre

independientemente o asociado al síndrome agudo o hiperagudo. La laminitis

puede desarrollarse de 2 días a varias semanas después de un brote de TEME,

comprometiendo a varios miembros en un 2 – 10 % de animales.

Se observa una inflamación firme de la región periarticular de las

articulaciones afectadas, ocurre varios días después de la aparición de

laminitis. Esta persiste por semanas a meses y puede ser tan severa que impide

al animal incorporarse.

Artritis o poliartritis crónica de donde se aísla H.S. frecuentemente se

asocia al síndrome subagudo.

A la necropsia, las áreas afectadas evidencian una artritis crónica

caracterizada por aumento del líquido sinovial y la presencia de coágulos de

fibrina. Además hay congestión, edema y hemorragias petequiales en las

membranas sinoviales.

Síndromes asociados:

Mastitis: H.S. se aisló de casos de mastitis, en vacas con leve

inflamación de un solo cuarto. La producción láctea del cuarto afectado fue


nula y con una secreción teñida de sangre en algunos casos y en otros una

secreción acuosa con coágulos de fibrina.

Otitis: reportada en feed lot, con una secreción fluida límpida

amarillenta y copiosa de las orejas. Las mismas se observaban inflamadas.

Diagnóstico

El hallazgo de las lesiones conjuntamente con el aislamiento

bacteriológico son determinantes para el diagnóstico.

Tratamiento

Los test realizados in vitro indican que H.S. es susceptible a la mayoría

de los antibióticos comunes (ver resultado de antibiograma).

ACTINOMICOSIS Y ACTINOBACILOSIS

La Actinobacilosis es causada por la infección de Actinobacillus

lignieresii, y la Actinomicosis por la bacteria Actinomyces bovis. Infecciones

mixtas, han sido reportadas y es conocido que ocurren pero no son frecuentes.

La Actinobacilosis es una estomatitis profunda que afecta

principalmente la lengua (“Lengua de palo”) y nódulos linfáticos regionales. La

entrada de los actinobacilos en la mucosa bucal generalmente se produce

debido a erosiones traumáticas, asociado generalmente con dietas muy

fibrosas, recambio dentario y condiciones climáticas adversas. Dicho agente

puede identificarse en cultivos puros de las lesiones, pero con frecuencia se

identifican también otros microorganismos como Corynebacterium,

Staphilococcus, Nocardia, etc. La fuente más importante de infección son las

secreciones infectadas, transmitiéndose al ingerir alimento o pasto

contaminado.

Phillips,J.E. (1961-1964) cita el aislamiento de Actinobacillus a partir de

cultivos de la mucosa oral y contenido ruminal de animales sanos, considerando


a éste, habitante normal del tracto digestivo del bovino, que invade los tejidos

ante ciertas condiciones, produciéndose así la forma clínica de la enfermedad.

Esta entidad patológica suele presentarse en forma esporádica en

determinados establecimientos, es susceptible al tratamiento y se han

encontrado cifras de morbilidad de hasta un 23 %, pero las perdidas

producidas no son de gran cuantía.

Aunque generalmente es una enfermedad de la lengua puede afectar

cualquiera de los tejidos blandos expuestos, especialmente aquellos de la boca

y cuello; ocasionalmente involucra la pared de los pre-estomagos, cualquier

porción de piel y los pulmones. En los casos que se encuentra afectada la lengua

se dificulta la prehención y masticación debido al proceso inflamatorio agudo

en etapas tempranas y a la deformación y endurecimiento de la lengua en las

tardías. Esta enfermedad causa linfangitis y es común la diseminación

linfógena. Los linfáticos afectados se hallan engrosados y con nódulos

distribuidos a lo largo de su curso, los cuales pueden erosionarse y su

coalescencia puede llevar a la formación de ulceras. La forma más común de

actinobacilosis lingual, consiste de tejido de granulación en el cual se encuentra

pequeños abscesos rodeados por una causa de tejido conectivo. El epitelio que

recubre a estos granulomas puede estar intacto o ulcerado. La lengua se

caracteriza por la firmeza resultante de una proliferación extensa de tejido

conectivo que reemplaza las fibras musculares. La superficie de corte de los

nódulos linfáticos afectados (retrofaringeos, mandibulares, tejido linfoide del

paladar blando y duro, etc.), revela masas granulomatosas blandas-pequeñas, de

color amarillo o naranja que se proyectan sobre el contorno capsular.

La típica lesión de Actinobacilosis consiste en microabscesos

encapsulados con presencia de drusas en su interior y cantidades variables de


neutrófilos, macrófagos y células gigantes.

La Actinomicosis se caracteriza por la afeccion de la mandibula y tejidod

blandos circundantes. Tiene una incidencia baja, sin embargo en los bovinos es

una afeccion progresiva si no se trata. La incidencia es mayor en novillos y

vaquillonas, aunque a veces se ven afectados tambien vacas, toros y terneros

de seis meses de edad en adelante.

A. Bovis, tiene poca capacidad de penetracion en la mucosa sana. Si la

mucasa esta lesionada entra por los puntos de discontinuidad al igual que por el

periostio alveolar en el cambio de denticion, o cuando estos son heridos por

fragmentos vagetales. Una vez penetrado en los tejidos profundos causa

osteomielitis y periostitis. Se forman muchas colonias que estimulan la reaccon

granulomatosa, con lisis del hueso y neoformacion del periostio y endostio lo

que causa la derformacion de la mandibula.

Prevencion y Tratamiento

La incidencia de estas dos enfermedades se puede reducir evitando las

heridas linguales y bucales, por las que se invaden los tejidos, como por

ejemplo, la administración de alimento no fibrosos para evitar el inicio de la

infección.

El control se logra mediante el tratamiento rápido de los animales

afectados y evitando la contaminación del pasto, es importante el aislamiento

de estos animales, y en lo posible no volverlos a introducir en el rodeo. No

existe vacunación efectiva para la prevención de la enfermedad, lo mas

adecuado es implementar medidas de manejo.

El tratamiento con yoduro disminuye la reacción fibrosa de los tejidos

por lo que se indica la aplicación de Yoduro de Sodio o de Potasio al 10% a

razón de 1 g cada 12 Kg de P.V. cada 3 días E.V. Conjuntamente con el yoduro se


recomienda la aplicación de un antibiótico (penicilina-estreptomicina) hasta la

remisión de los síntomas.


ACIDOSIS LACTICA

La acidosis láctica ruminal es una enfermedad metabólica que ocurre por

la ingestión excesiva de carbohidratos muy rápidamente fermentescibles

caracterizada por deshidratación severa, anorexia y acidosis metabólica. Esta

es una enfermedad que causa grandes pérdidas, tanto directamente por

muerte aguda o por los costos de tratamiento e indirectamente causando

pérdidas en la eficiencia de conversión alimenticia, atraso en las ventas y

decomisos de los hígados en frigorífico.

La morbilidad de esta enfermedad en los rodeos varía desde un 2%

hasta un 50%, pero la mortalidad varía en un rango de entre el 30% y el 40 %

en los animales tratados y puede llegar hasta un 90 % en los no tratados.

La patofisiología de la enfermedad y sus secuelas la podemos observar

en la siguiente figura:

Ingestión
excesiva de
carbohidratos
Acidosis Disminuye la población de Gram
Metabólica bacterias negativas

Aumenta la población de
Streptococus bovis
Aumenta la
Estasis ruminal producción de
Baja del PH endotoxinas
Aumento de los lactobacilos

Ruminitis Disminuye volumen de fluidos


Aumento de los acidos orgánicos e extracelulares
incremento de los acidos grasos
volatiles
Abscesos Hepaticos
Deshidratacion
Disminuye el flujo cardiaco
Aumento de la presion osmótica Disminuye la perfucion de los organos
ruminal Decrece la presion sanguinea renal
Sindrome poscaval

Tromboembolismo Shock
pulmonar

Muerte
Ahora bien, observando este diagrama podríamos explicar las

alteraciones observadas a nivel ruminal, renal, y hepático, tanto en la histología

como en la necropsia. Ya que esta enfermedad produce en rumen una

disminución del pH, lo que inhibe la motilidad ruminal, al estar expuestas las

paredes del rumen a pH tan bajos hace que este conjuntamente con los ácidos

orgánicos y otros factores (histamina, etanol, triptamina y endotoxinas)

altamente tóxicos provoquen una ruminitis. Esto hace que bacterias y hongos

invadan el epitelio ruminal, penetrando en la mucosa provocando trombosis,

infartación y necrosis de las paredes del rumen.

Estos microorganismos también viajan por la vena porta produciendo

necrosis de los hepatocitos y formación de abscesos en hígado.

El síndrome de la vena cava caudal también esta asociado a la formación

de trombos por estos microorganismos que colonizan el hígado, y producen una

congestión pasiva crónica de la vena cava caudal; lo que causa hipertensión

pulmonar, edemas y ascites. En el pulmón se produce una neumonía metastasica

y arteritis perivascular.

Con respecto a las alteraciones renales evidenciadas en la histología y

por la bioquímica realizada, esta se debería principalmente a la severa

deshidratación que se produce por el aumento de presión osmótica ruminal,

esto trae acarreado la disminución de la perfución y disminución de la

filtración glomerular con falla renal. Estos hallazgos también producen

alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo, provocando hipocalcemia

indirectamente por la regulación hormonal de este mineral e hiperfosfatemia

leve directamente por la disminución de la filtración glomerular. Además el

desbalance del Ca se debería también a que la osmolaridad del rumen no

permitiría su absorción y quedaría retenido en rumen.


Con respecto a la urea y creatinina, la falla renal alteraría su eliminación

por lo que encontramos los valores de estos metabolitos elevados en sangre.

Signología clínica

Intoxicación Aguda:

Leve: anorexia, paresia ruminal, alteraciones de la materia fecal que toma una

coloración grisácea y consistencia pastosa. En caso de un cambio racional de la

alimentación permite, generalmente, que el animal se recupere en pocos días.

Intermedia: depende del estado de acidemia del animal, en este caso se agrava

la deshidratación presente.

Grave: los pacientes gravemente enfermos pasan rápidamente del estado

anterior a uno comatoso y al decúbito permanente.

Intoxicación Crónica:

Se caracteriza por, timpanismo gaseoso, sobrecarga ruminal y puede

presentarse laminitis.

Tratamiento y Prevención:

Médico

Retirar el agua y administrar fardo entero, luego de 24 hs se les debe

administrar agua.

Virar el pH ruminal para esto podemos usar: bicarbonato de Na: 0,5 gr./Kg

Administrar antibióticos: penicilina - tetraciclina .

Quirúrgico

Ruminotomía con evacuación total del contenido, recomposición de la flora

ruminal normal fresca y tratamiento medicamentoso.

Profilaxis

♦ Adaptación de la mucosa ruminal, lo cual se logra en 28 días.


Los animales deben disponer de suficiente espacio para comer, de 30 a 40

cm lineales de comedero por animal.

Suplementar con fibra para disminuir el riesgo de acidosis, la ración debe

contener un 18 % de la ración diaria.

Considerar la inclusión de amortiguadores como el bicarbonato de Na a

razón del 0.75 – 1 % de la materia seca total de la ración.


ALCALOSIS

INDIGESTIÓN SIMPLE

La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en el ganado lechero y

en los productores de carne alimentados a corral, como consecuencia de la

cantidad variable y de las grandes cantidades de alimento consumido. Las

causas más importantes son las irregularidades dietéticas de pequeño grado,

entre las que se encuentra una elevada proporción de materiales fibrosas

indigeribles, especialmente, si la cantidad de proteínas es insuficiente, así

como la ingestión de alimentos mohosos, calientes o helados

Aunque el ensilado de buena calidad no puede considerarse indigestible,

puede ser que el animal se indigeste al tener acceso a esta comida en

cantidades ilimitadas.

Al recibir un alimento de este tipo, hay una baja producción de AGV en

el rumen y un aumento de la producción de saliva, lo que hace que aumente el

pH. Entonces, el numero de bacterias disminuye con lo que desciende

cuantitativamente la velocidad de degradación de los alimentos, llegando a

interrumpirse totalmente.

Manifestaciones clínicas:

La disminución del apetito es el primer signo en presentarse, al que sigue

en vacas lactando la caída de la producción de leche. Aunque no hay

modificación en la conducta del animal, se reconoce un cierto grado depresión y

embotamiento. Cesa la rumia y los movimientos ruminales pueden estar

deprimidos en frecuencia y amplitud, o incluso estar ausente. El meteorismo

puede ser moderado, sobre todo si el origen es por alimentos congelados o

deteriorados, así como en los casos de alergia, pero lo que se descubre con

frecuencia es un rumen firme, pastoso, sin excesiva distensión. Las heces, por
lo general, son de cantidad reducida y más secas que lo normal el primer día.

Sin embargo, 24-48 horas después el animal suele sufrir diarrea, expulsando

unas heces más blandas de lo normal, voluminosas y por lo común malolientes.

No hay reacción general, ni se afectan el pulso, la respiración ni la

temperatura. No se produce dolor con la percusión de la pared abdominal. Sin

embargo, en los casos de una gran ingestión de ensilaje altamente palatales,

después de no haber probado alimento durante mucho tiempo, se produce una

grave distensión del rumen con dolor abdominal leve durante varias horas.

Generalmente el dolor desaparece a mediada que los movimientos del rumen se

normalizan.

Diagnostico:

La indigestión simple debe diferenciarse de todas las enfermedades de

los preestomagos y del abomaso en las que la atonía ruminal es un hallazgo

clínico común, (cetosis, reticuloperitonitis traumática, indigestión por consumo

excesivo de hidratos de carbono, desplazamiento del abomaso hacia al

izquierda, dilatación y torsión del abomaso, indigestión vagal, fitobezoares,

etc.) y de las enfermedades de otros aparatos que causen atonía ruminal

secundaria, como por ejemplo septicemias y toxemias, pero es propio que en

estos casos aparezcan otras manifestaciones clínicas que indique su presencia.

Un estasis ruminal es común en las primeras fases de hipocalcemia que

frecuentemente se acompaña de anorexia y una disminución de las cantidad de

heces excretadas, el rumen permanece también estático en los estados

alérgicos y anafilácticos.

Tratamiento:

Se emplean mas frecuentemente con este fin el cloruro de

carbamilcolina, fisostigmina y neostigmina (fármacos ruminatorios), esta


ultima, la más eficaz, debe ser administrada a la dosis de 2.5 mg/45 g de peso

corporal. Estos fármacos tienen algunos riesgos, en especial, en los animales

muy enfermos en los que sufren peritonitis, están especialmente

contraindicados durante la gestación. La sal de Epson (0.5 1.0 Kg. por vaca), así

como otras sales de magnesio son bastantes eficaces. El tratamiento mas

racional deberá incluir el uso de hidróxido de magnesio en proporción de 400 g

por vaca adulta (450 kg. de peso vivo) cuando el contenido del rumen es

excesivamente ácido, ácido acético o vinagre, a una cantidad de 5-10 litros,

cuando la reacción es alcalina. Él óxido o hidróxido de magnesio deberá usarse

si hay acidosis ruminal. La administración de oxido de magnesio a bovinos

normales, maduros y que no han ayunado, puede causar alcalosis metabólica

trastorno de los electrolitos durante incluso 24 horas después del tratamiento.

Una vez que los animales hayan recuperado las ganas de comer, se les ofrecerá

alimentos apetitosos y buen forraje. Según vaya mejorando el apetito se

añadirán otros alimentos como alfalfa, trébol y concentrados,

Profilaxis

 Llegar paulatinamente al consumo máximo del alimento base (21 –

28 días).

 Los animales deben disponer de suficiente espacio para comer

todos simultáneamente unos 30 – 40 cm lineales de comedero para cada uno.

 Suplir con fibra para disminuir el riesgo de indigestión hasta

alcanzar el acostumbramiento ruminal.


TIMPANISMO ESPUMOSO

El timpanismo espumoso es un trastorno digestivo que se caracteriza por

la formación de una espuma estable en el rumen, que es originada por la

presencia de una proteína (específica), transformando el gas de la normal

fermentación en espuma, la cual no es eructable. Los principales factores que

determinan su aparición se encuentran, en el tipo de alimento, en el propio

animal y en el clima.

Las leguminosas de mayor riesgo son: Alfalfa (Medicago sativa), Trébol

blanco (Trifolium repens), Trébol rojo (Trifolium pratense), y Trébol

subterráneo (Trifolium subterraneun). Estos vegetales cuando se encuentran

en crecimiento presentan una rápida digestibilidad por los microorganismos del

rumen y sus hojas contienen gran cantidad de sustancias productoras de

espuma.

Las razas de zonas tropicales serían las menos afectadas, pero la

susceptibilidad individual presenta una enorme variabilidad.

Con respecto al clima, éste influye en la presentación del timpanismo

espumoso porque determina grandes variaciones en el desarrollo y composición

química de los vegetales. La primavera y el otoño son las estaciones más

peligrosas porque el pasto es joven y las hojas contienen gran cantidad de

sustancias espumantes.

Los signos clínicos que se observan pueden aparecer a los 15 minutos del

comienzo de la ingesta. Inicialmente se observa un abultamiento en la parte

superior del flanco izquierdo. El animal siente un malestar demostrado por sus

movimientos, sus actitudes de levantarse y echarse, patearse los flancos y

revolcarse. Se observa una dificultad respiratoria con aumento de la


frecuencia. Puede presentar la boca abierta, salivación, quejidos, mucosa

congestiva y taquicardia. Por lo general el animal disminuye o cesa el consuno

de pasto.

En la etapa final se deforma el flanco derecho debido al pasaje del

contenido espumoso a los demás estómagos.

Por último, el animal se echa casi siempre sobre el lado derecho, cesa la

respiración y muere.

Los hallazgos más comunes encontrados en la necropsia revelan

congestión y hemorragia acentuada de los ganglios linfáticos del cuello y la

cabeza, del epicardio y de las vías respiratorias. Los pulmones se hallan con una

gran congestión. El hígado se ve pálido porque su sangre a sido expulsada del

órgano.

En general la congestión es intensa en los cuartos delanteros y menos

manifiesta o ausente en los traseros, lo cual se debe a la gran compresión que

ejerce el abdomen impidiendo el normal flujo sanguíneo hacia el tren posterior

con el consiguiente acúmulo hacia craneal debido a la estenosis.

Los animales que llevan muertos más tiempo presentan enfisema

subcutáneo, casi ausencia completa de espuma en el rumen y exfoliación del

epitelio cornificado del mismo.

Un problema difícil es precisar el diagnóstico del meteorismo en el

examen posterior a la muerte, sobre todo el de animales hallados muertos en

las praderas, en tiempos calurosos. El diagnóstico podrá fundarse en la

ausencia de síntomas propios de otros procesos, presencia acusada de

timpanismo y alguna otra característica descripta anteriormente.

Algunas recomendaciones:
A) En la pastura:

- Exclusión de leguminosas en la siembra: disminuye la calidad y

producción vegetal de la pastura, repercutiendo directamente en la producción

animal.

- Aumento en la proporción de gramínes: no garantiza por si misma la

ausencia de meteorismo.

- Uso de leguminosas con bajo poder timpanizante: por ejemplo Lotus, si

bien su productividad es menor que la alfalfa garantiza la ausencia del

problema.

B) Manejo:

-Pastoreo de leguminosas “pasadas”: perdiendo productividad de la

pastura y disminuyendo el aumento de peso vivo por menor digestibilidad.

-Corte y preoreo de la pastura: luego del corte se coloca en andanas y se

orea por 1 a 4 días, no aplicable en días lluviosos.

-Aumento de la carga instantánea: se basa en el supuesto de que

disminuye la selección por el animal pero depende de la relación hoja-tallo

presente, de la proporción de fibra y materia seca de los tallos, como del

porcentaje de gramíneas acompañantes y de su estado vegetativo. Realizar una

vigilancia adecuada.

- Dar heno previo o durante el pastoreo: se comprobó que con el aumento

de henos previo, aparecen accidentes cuando el potencial timpanizante de la

pastura es alto.

C) Aplicación de productos en la pastura:

-2,4 D: determina sobre la parte superior de la planta de alfalfa un

efecto de ligera rotación del tallo sobre su eje y leves arrugas en sus hojas. Se
puede pastorear 4 a 6 horas luego de aplicado. No se dispone de información

para su aplicación en tréboles y de sus residuos en el tejido animal.

-Paraquat: determina un moteado moderado sobre las hojas. El pasto

puede comerse a las 48 horas de aplicado. Si la pastura tiene una estructura

aérea muy densa puede conservar su peligrosidad. Los residuos encontrados en

el tejido animal que consumieron dichas pasturas tratadas, dejó un residuo

admitido por el Codex Alimentario Internacinal (FAO/OMS, 1984). Los

residuos fueron determinados en le Instituto de Tecnología de Carnes CICV,

INTA Castelar.

D) Aplicación de productos en el rumen:

- Monensina: es un antibiótico presentado en bolos intraruminales o en

polvo. Se están encontrando problemas de toxicidad por su dificultad para

mezclar el polvo. Su uso está indicado para animales de más de 200 Kg. de peso

vivo.

- Dimetil-Polixiloxano: actúa como tensioactivo y se aplica en el agua de

bebida. NO ofrece seguridad porque la droga no logra soluciones muy estables

en las condiciones que se encuentra el agua de los bebederos y porque el

consumo por animal es muy variable en cantidad y frecuencia. Lo mismo sucede

con el polvo ofrecido en bateas.

E) Otras técnicas:

- Uso de alfalfas de propiedades espumígenas reducidas.

- Selección de líneas genéticas de animales con baja susceptibilidad.


PARASITARIAS

OSTERTAGIASIS TIPO II

Las glándulas de la mucosa gástrica presentan células especializadas que

producen ácido clorhídrico (parietales) y pepsinógeno (principales). El Ac.

Clorhídrico es el responsable de mantener el pH bajo del abomaso permitiendo

que el pepsinógeno se transforme en pepsina, que es la forma activa de esta

enzima proteolítica.

La Ostertagiasis es una parasitosis que causa lesiones abomasales ya que

al desinhibirse la larva en otoño causa la destrucción de las glándulas de este

órgano, haciendo que disminuya la producción de HCL. Este aumento del pH,

tiene como consecuencia, una disminución de la digestión de la proteína

dietaria, y cambios en la mucosa que derivan en una aceleración del tránsito

intestinal y por lo tanto un menor aprovechamiento del alimento.

Agravando el cuadro, a través de las uniones intercelulares dañadas, se

produce el pasaje de proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, hacia la

luz del abomaso, y en sentido inverso, el pepsinógeno pasa al torrente

sanguíneo.

Los daños producidos por las larvas al desinhibirse, son variables,

dependiendo de la cantidad de larvas ingeridas en la primavera.

Recomendaciones

La inhibición de la ostertagia ocurre a fines de primavera - principios de

verano, las cual pasa este período climático dentro de la mucosa abomasal,

desinhibiéndose en otoño causando la Ostertagia de Tipo II. Lo ideal sería,

para prevenir la enfermedad, dosificar un antiparasitario que actúe sobre la

forma inhibida de ostertagia, en la época durante la cual se transforma en

hipobiótica (período de inhibición) o sea a fines de primavera-principios de


verano. Las categorías sensibles son animales jóvenes o adultos que esten

sufriendo stress nutricional.


HIPERSENSIBILIDAD PARASITARIA

Las parasitosis gastrointestinales constituyen un serio problema en los


sistemas de producción de carne, principalmente para la recría de vaquillonas y
la invernada. La infección por parásitos gastrointestinales estimula los
mecanismos de defensa inmunológica, esta respuesta inmune provoca:
disminución de la carga parasitaria, de la oviposición, del tamaño de los
parásitos adultos y la ausencia del flap vulvar en las hembras, cabe aclarar que
esta inmunidad es lenta y se manifiesta mejor después del segundo período de
pastoreo y en los animales adultos. Además esta respuesta limita la incidencia y
severidad de signos clínicos y disminuye los niveles de contaminación de las
pasturas.
Muchas veces, la repuesta se produce en forma exagerada, causando
reacciones de Hipersensibilidad de Tipo I en la mucosa del abomaso
(localizada). Los cambios morfológicos producidos en el abomaso son severos y
causan disminución del consumo y la digestión de las proteínas; además de esto,
esta reacción, puede generalizarse y producir shock anafiláctico y la muerte
del animal.
En la región húmeda, subhúmeda y semiárida pampeana, presenta clima
templado y el nematode predominante es Ostertagia ostertagi, en el caso de
los animales con problemas (cruzas cebuinas) llegados del norte Argentino
(región subtropical, donde predominan Cooperia y Haemonchus). Estos terneros
(bos indicus), tienen menos resistencia y menos capacidad para tolerar los
efectos patógenos de los nematodes gastrointestinales y principalmente a
Ostertagia Ostertagi, que los británicos (Bos taurus).
El cuadro en estos animales está caracterizado por un severo edema de
abomaso, que se manifiesta principalmente en los pliegues y esta condicionado
por varios factores. Además los cambios producidos y la alteración de las
glándulas de la mucosa abomasal que producen pepsinógeno (cel. principales) y
HCL (cel. parietales) provocan , en un principio, un aumento del pH, el
pepsinógeno debido a esto no puede convertirse a pepsina, no pudiendo
digerirse la proteína. Agravando el cuadro, hay una pérdida de proteínas
plasmáticas principalmente albúmina (observado en la bioquímica de los
sueros), por el daño de las uniones intercelulares. En sentido inverso el
pepsinógeno pasa al plasma a través del tejido lesionado o es volcado
directamente a los capilares sanguíneos provocando un aumento de la
concentración de la enzima en sangre (también observados en el análisis
realizado). Posteriormente, cuando la destrucción de las células productoras de
pepsinógeno es total, el pH abomasal vuelve a ser bajo, y el pepsinógeno en
sangre también disminuye.
Causas: Edad: los rumiantes jóvenes no tienen capacidad para desarrollar
una respuesta inmunitaria efectiva, no conociéndose cuales son los mecanismos
de esta ausencia de respuesta.
Nivel de exposición previa: la inmunidad a Ostertagia ostertagi requiere de un
período de 4 a 5 meses de exposición. En el caso de los animales con problemas
venidos desde el norte (región subtropical), no han tenido contacto previo con
la Ostertagia, siendo más susceptibles a la infección.
Estado nutricional y stress: bovinos sometidos a bajos niveles nutricionales y
estresados son más susceptibles.
Epoca del año: durante el otoño - invierno, disminuye la producción de las
pasturas y por lo tanto aumenta la disponibilidad de las larvas en la pastura.
En conclusión, los animales traídos del norte, durante este período son
más susceptibles a la infección por Ostertagia ostertagi, porque están
sometidos a bajos niveles nutricionales (baja disponibilidad de pasto durante el
otoño - invierno), consumen alto número de larvas infectivas y tienen menos
adaptación al frío.
Recomendaciones:
Con respecto a los animales que aparecen con síntomas, se recomienda un
tratamiento sintomático con Dexametasona (doble dosis) como
antiinflamatorio y oxitetraciclina de larga acción para evitar la presentación de
abomasitis bacteriana, junto con buena alimentación y con potreros en lo
posible libres de parásitos.
Los puntos más importantes a nuestro criterio para prevenir el problema
serían los siguientes: la alimentación de los animales cruzas que llegan al
establecimiento tiene que ser de la mayor calidad disponible, utilizando
pasturas seguras de parásitos, debido a que el período más favorable para las
formas de vida libre y de mayor riesgo de infestación es el otoño - invierno.
Como lograr pasturas seguras? se pueden utilizar verdeos, rastrojos, pasturas
nuevas dado que la roturación de la tierra para la siembra de estas, libera casi
por completo a un potrero de parásitos.
Otra herramienta factible de utilizar en pasturas viejas, es la técnica de
Baerman para recuento de larvas en la pastura, antes de que los animales
comiencen a pastorear y observar el grado de infestación de la pastura.
Realizar tratamientos antiparasitarios estratégicos con el objetivo de
prevenir una excesiva contaminación de las pasturas con huevos (que luego
serán larvas) de nematodes gastrointestinales. El programa profiláctico de
control se basa en la administración de antiparasitarios durante las primeras
12 - 15 semanas de pastoreo a intervalos que cubran el período prepatente
(período que va desde la entrada del parásito al animal hasta la oviposición) de
la enfermedad, este período es de 3 semanas, el número e intervalos entre
tratamientos dependerá del momento del destete y del producto utilizado. Con
este método el nivel de infección de las pasturas durante primavera y verano
permanecerá bajo, obteniéndose así pasturas seguras. Luego de este período
se aconseja realizar un análisis de HPG cada 3 semanas, junto con la pesada de
los animales, y en base a estos resultados desparasitar nuevamente.
Debido a que el sistema inmune se desarrolla junto con el crecimiento de
los animales, su resistencia a los parásitos también aumenta. Por eso es lógico
pensar en la posibilidad de que los animales lleguen en la primavera, en donde
las larvas de parásitos se van a ver diluida por el crecimiento de pasto
primaveral, habrá mayor cantidad y calidad de pasto y la temperatura va a ser
más benéfica para los animales, disminuyendo la incidencia de la enfermedad.
Riesgo de los potreros
No todos los potreros representan el mismo riesgo desde el punto de
vista de la contaminación, por lo que es importante entender que los pastos son
la "llave de la trasmisión parasitaria" no sólo por su acción de vehículos sino
también par la protección que brindan a las larvas ante condiciones
desfavorables; por tanto el objetivo principal será el de disminuir lo más
posible la población de L3 en el pasto y luego tratar de mantenerla baja,
teniendo en cuenta la siguientes alternativas:
Potreros riesgosos: se consideraran como tales todas las pasturas de más de
un año, y más aún si fueron utilizadas con los destetes del año anterior. Basta
hacer mención aquí el hecho de que las hembras de parásitos más comunes, en
conjunto con su progenie, pueden producir varios millones de huevos en cada
ciclo y con que solo un pequeño porcentaje de ellos llegue a L3 los pastos
pueden resultar contaminados en un corto período de tiempo. Si a esto le
sumamos el hecho de la persistencia prolongada, que en algunos casos supera el
año, deberíamos partir siempre de la premisa que las pasturas están infestadas
y orientar la acción hacia la determinación del grado de la misma.
Convendrá tener presente que a medida que aumenta la carga o
disminuye el volumen de forraje, los animales se ven obligados a consumir el
pasto más cercano a las deyecciones que por lógica es el más contaminado por
la larva L3, y que la conclusión de la mayoría de los trabajos es que en los 10 cm
inferiores del pasto se produce la mayor concentración de las mismas.
Dentro de esta categoría convendría ubicar también los potreros que por
su configuración topográfica presenten zonas que se encharcan o acumulan
agua durante períodos variables como suele ocurrir en el sudeste bonaerense y
que por las características climáticas coincide con la época favorable para el
desarrollo de las L3. El problema se centraría en que los animales tienen
tendencia a concentrarse y beber de los charcos lo que produce acumulaciones
importantes de deyecciones y animales.
Esta situación puede presentarse también en zonas de aguas duras o
salobres que desalientan al animal a consumirla y estos se dirigen a las
acumulaciones pluviales o también a zonas del noreste del país que por el
régimen de precipitaciones producen pocos lugares libres secos para la
hacienda y que resulta en los mismos efectos.
Potreros libres: los verdeos, rastrojos de fina y gruesa que no hayan sido
pastoreados por animales contaminados. Esto no debe considerarse regla
absoluta ya que existen comunicaciones sobre la presencia de larvas de
parásitos en la tierra, en profundidades variables, y que pueden actuar como
reservorios.

Potreros seguros: pasturas descansadas durante el verano, con más razón si se


utilizan para hacer heno. Pasturas que en el otoño anterior fueron pastoreadas
por animales inmunes. En esta categoría podrían ubicarse potreros utilizados
con animales de otra especie como en el caso de ovinos o equinos que actúan
consumiendo larvas pero no desarrollan la enfermedad y contribuyen a cortar
el ciclo.
ANAPLASMOSIS

Uno de los diagnósticos diferenciales es Babesia bovis - bigemina,

las diferencias son:

Transmisión

AGEN VECTOR TIPO DE

TE TRANSMISION
B. bovis Garrapata Transestadial

B. bigemina (B. microplus) Transovarial

Insecto hematófago

A. marginale Hombre Mecánica

Garrapata (B. microplus)

Aspecto clínico Anaplasma

Luego de un largo período de incubación, que en condiciones

naturales puede ser de unos 2 meses de duración, se advierten los primeros

signos de la enfermedad. La temperatura se eleva lentamente para superar los

40,5 ºC. La depresión y anorexia se van intensificando a medida que progresa la

enfermedad. En mucosa se advierte ictericia y palidez intensa después de la

etapa aguda. No hay hemoglobinuria pero la orina frecuentemente es de color

marrón por los pigmentos biliares. Una de las características principales es la

anemia progresiva, esta podría generarse sobre una base de perturbación

inhibitoria de la eritropeyesis.
B. bovis B. A.
bigemina marginale

Temperatu 41 ºC 40 ºC 40,5 ºC
ra

Ictericia Leve Leve Intensa

Anergia Moderada Intensa Intensa


(<12)

Hemoglobin No Si No
uria

Agresivida Coprostasia

d Dolor

Incoordina abdominal

ción

Diagnóstico por examen de sangre

 Animal vivo:

"Sangre perisférica"  Frotis fino + giemsa  anaplasma 

hematocrito menor de 20%

 Frotis grueso destruir para liberar babesia.

 Animal muerto  extendido de cerebro, bazo, hígado y riñón.

extendido de sangre  fino

(sangre perisférica)  grueso

Diagnóstico serológico

Los animales que superaron el estado agudo, se transforman en

portadores y no se pueden detectar parásitos en sangre, así que se recurre a

estas pruebas para identificarlos en forma intermitente y con bajos niveles.


Los animales positivos a las pruebas serológicas son siempre

positivos a la presencia de anaplasma.

Aglutinación en placa.

Este diagnóstico tiene valor alto como evaluación de rodeo.

Tratamiento

Tetraciclina 10 - 15 mg/kg durante 1, 2, 3 días o inocular 10 mg/kg por

vía endovenosa lenta y además 10 - 15 mg/kg por vía intramuscular de

Tetraciclina LA, de esta manera con un solo tratamiento generalmente es

suficiente.

Imidocarb 4 mg/kg desde el momento de detectado el brote de

anaplasma se recomienda el uso de una aguja por animal, ya sea para maniobras

como tratamientos o vacunaciones.

Medidas preventivas

1) Medidas higiénicas para evitar la transmisión de anaplasma de un

animal portador a un animal susceptible.

2) Cambiar aguja en la vacunación y en el sangrado.

3) En zonas de aparición esporádica o libres las medidas más

importantes son higiénicas, evitar la transmisión de sangre entre animales

mediante cualquier práctica rural y/o veterinaria (tacto, descorne, mocheta,

vacunaciones).

La vacunación basada en el uso de A. centrale sólo se recomienda en


zonas endémicas.
En pequeños lotes o en animales de alto valor genético se pueden eliminar

los portadores detectándolos mediante serología (aglutinación en placa) y su

posterior "esterilización" con altas dosis de Tetraciclina.


BABESIOSIS

La Babesiosis es causada por numerosas especies de Babesia, que

infectan a una gran variedad de hospederos vertebrados, incluyendo animales

domésticos y silvestres, así como al hombre. En la naturaleza la transmisión

típica de las babesias es biológica, por medio de garrapatas ixódidas, pero

otros medios como la mordedura de mosca y los fomites, pueden transferir

sangre de un portador infectado a un animal susceptible y estar involucrados

en la transmisión de estos parásitos intraeritrocíticos.

La babesiosis bovina es una enfermedad febril transmitida por

garrapatas y causada por uno o más parásitos protozoarios del género Babesia

y que generalmente se caracteriza por una lisis eritrocítica extensiva que lleva

a la anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte. Existen por lo menos seis

especies de Babesia descritas, que son responsables de la babesiosis bovina;

todas pueden ser agrupadas por su tamaño, como grandes o pequeñas. Tanto la

diferenciación morfológica, como la serológica, son las que determinan la

identificación de varias babesias. Las dos más conocidas o de mayor interés

son: Babesia bigemina y Babesia bovis, transmitidas primariamente por las

garrapatas el género Boophilus.

1) Babesia bigemina

Etiología: La B. bigemina es grande, pleomórfica, pero característicamente se

observa y se identifica por un par de corpúsculos en forma de pera, unidos en

ángulo agudo dentro del eritrocito maduro. También hay formas redondas,

miden entre 2 y 3 micras y aquellas en forma de pera o alargadas miden entre

4 y 5 micras.
Babesia bigemina en sangre
Signos clínicos: La infección con B. bigemina generalmente está acompañada

por la presencia de las garrapatas Boophilus. La transmisión natural es por la

alimentación de ninfas y garrapatas adultas infectadas, y la infección se

manifiesta entre 2 y 3 semanas después de la infestación.

Después de la inoculación con sangre infectada, el período de incubación

puede ser entre 3 y 4 días o menos, dependiendo del volumen del inóculo de

exposición. Normalmente los terneros son bastante resistentes a la Babesia y

la infección por lo general no produce enfermedad clínica. En animales más

viejos, los signos clínicos pueden ser muy severos; sin embargo, las diferencias

en patogenicidad se asocian con diferentes zonas geográficas, aun cuando el

aislamiento sea de B. bigemina. Generalmente el primer signo es fiebre alta

con temperaturas rectales que llegan hasta los 41.5°C. Hay anorexia y atonía

del rumen. La primera apariencia visible de la infección con frecuencia es que

el animal se aisla del resto del hato, se ve inquieto busca la sombra y puede

hasta echarse. El bovino puede estar parado con el lomo arqueado, tener el

pelo grueso o hirsuto y mostrar evidencia de disnea y taquicardia. Las

membranas mucosas primero se ven inyectadas y enrojecidas, pero conforme la

lisis eritrocítica ocurre, el color va cambiando a uno más pálido debido a la


anemia. La anemia es un factor que contribuye a la debilidad y a la pérdida de

condición, que se observa en el ganado que sobrevive a la fase aguda de la

enfermedad. La anemia puede ocurrir muy rápidamente con la destrucción del

75% o más de los eritrocitos, en pocos días. Esto está generalmente asociado

con una hemoglobinemia y hemoglobinuría severa. Después del inicio de la

fiebre, la crisis generalmente se termina después de una semana y si el animal

sobrevive, comúnmente hay una severa pérdida de peso, baja de la producción

láctea, posiblemente aborto y una recuperación prolongada. La mortalidad es

extremadamente variable y puede llegar al 50% o más; pero en la ausencia de

un estrés marcado, la mayoría de los animales sobreviven.

Lesiones macroscópicas: En el ganado que ha muerto en la fase inicial de la

infección, los pulmones pueden estar edematosos y congestionados. El saco

pericárdico puede contener líquido serosanguineo y hemorragias subepicárdicas

y subendocárdicas de tipo petequial. El hígado se encuentra aumentado de

tamaño e ictérico y la vesícula biliar puede mostrar hemorragias en la

superficie mucosa y estar distendida con bilis gruesa y de color verde oscuro.

El bazo está marcadamente aumentado con una consistencia pulposa y obscura.

El abomaso y la mucosa intestinal se pueden observar ictéricas y en algunas

partes con hemorragias subserosas. La sangre está delgada y acuosa. La

vejiga urinaria frecuentemente está distendida, la orina obscura de color rojo

café; la ictericia comúnmente está distribuida en el tejido conectivo; los

ganglios linfáticos están edematosos y pueden presentar petequias. En el

ganado que ha sufrido una enfermedad más prolongada, las lesiones agudas son

mucho menos evidentes. Se pueden encontrar hemorragias petequiales

subepicárdicas, el cadáver generalmente está emaciado e ictérico y la sangre

es delgada y acuosa, las fascias intermusculares están edematosas, el hígado


de olor café y la bilis puede contener escamas de material semisólido. Los

riñones se ven pálidos, con frecuencia edematosos y la vejiga puede contener

orina normal, dependiendo de cuanto ha pasado desde la crisis hemolítica hasta

cuando se hace la necropsia. Aun cuando el bazo se ve aumentado, la pulpa es

más firme que en la babesiosis aguda

Diagnóstico en el campo: Fiebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria, son

signos clínicos sugestivos de babesiosis en el bovino localizado en zonas

enzoóticas en donde las garrapatas Boophilus están presentes. Si estos signos

están también asociados con esplenomegalia y con lesiones post-mortem

comúnmente asociadas con la destrucción eritrocítica, el diagnóstico de

babesiosis se refuerza. Un diagnóstico positivo requiere la identificación de la

Babesia en los frotis sanguíneos o pruebas serológicas positivas y/o

experimentos de transmisión.

Diagnóstico de laboratorio: La infección aguda con Babesia bigemina,

generalmente se detecta en los frotis sanguíneos delgados teñidos con

Giemsa. Los frotis gruesos aumentan la posibilidad de detectar al organismo

causal, pero la morfología característica es más difícil de identificar en esta

técnica. En los casos de infección crónica, el diagnóstico generalmente se hace

utilizando varias pruebas serológicas para la detección de anticuerpos

específicos, ya que el organismo causal desaparece o esta presente en un

número extremadamente bajo, después de la infección aguda.

Diagnóstico diferencial: La anaplasmosis, la leptospirosis y la hemoglobinuria

bacilar, son enfermedades que deben ser consideradas en el diagnóstico

diferencial, por su parecido con la babesiosis.

Pronóstico: Después del inicio de la hemoglobinuria, el pronóstico es pobre.


Entre los animales viejos completamente susceptibles, la mortalidad

puede llegar a un 50% si no se da tratamiento. Entre los bovinos que se crían

en zonas en donde la babesiosis es endémica, las pérdidas son pocas, aun

cuando exista la infección. Esto generalmente refleja una exposición temprana

del neonato, cuando innatamente son más resistentes y probablemente son

recipientes de anticuerpos calostrales que dan una protección transitoria

variable. Después de haber sufrido la infección, el bovino tiene un alto grado

de resistencia a la re-exposición.

Transmisión: Las garrapatas adquieren la infección por Babesia durante su

alimentación en animales infectados. La infección entonces pasa a los ovarios y

las larvas que están emergiendo son portadoras de la infección. La Babesia

continúa desarrollándose dentro de las larvas y generalmente se transmite a un

nuevo hospedero durante las fases de ninfa y adulta. Las garrapatas B.

annulatus, B. micruplus y B. decoloratus son los principales vectores de la

Babesia bigemina. La transmisión mecánica es posible, pero generalmente de

este modo no es suficiente para mantener la infección si no existe en vectores

específicos o garrapatas.

Medidas preventivas: El procedimiento más viejo y probablemente más

efectivo para el control de la babesiosis es controlar y erradicar su vector, la

garrapata Boophilus. Estos acaricidas han sido reemplazados por una gran

variedad de compuestos mejorados, incluyendo los hidrocarburos dorados, los

organofosforados, las piretrinas naturales y sintéticas. En algunos países

tropicales, la meta es el control de la garrapata más que la erradicación. Con

este sistema se intenta obtener una situación "estable", en la cual el número de

garrapatas sea suficiente para mantener un nivel bajo de infección en el

ganado y por lo tanto inmunidad a la babesiosis aguda, pero con un número de


garrapatas debajo de aquel que induciría pérdidas primarias por la babesiosis.

En ausencia de la reinfección, la Babesia gradualmente desaparece y el ganado

se vuelve susceptible, por lo tanto, el deseo es tener bajos niveles de

exposición y mantener una infección inmunizante. El control de las garrapatas

en algunas zonas ha sido complicado por el desarrollo de resistencia en las

garrapatas a muchos de los acaricidas comunes.

Tratamiento: El tratamiento exitoso de la B. bigemina depende de un

diagnóstico temprano y de la administración rápida de medicamentos

efectivos. Hay menos posibilidad de éxito si el tratamiento es retrasado hasta

que el animal se ha debilitado por fiebre y anemia. Sin embargo, si se

administran los medicamentos a tiempo, el éxito es la regla pues existe gran

número de compuestos efectivos.

Limpieza y desinfección: Además del control y eliminación de las garrapatas

vectoras, en zonas enzoóticas la limpieza y desinfección no son suficientes

para el abatimiento en la incidencia de la enfermedad. Como la mayoría de las

otras enfermedades sanguíneas, se debe tener cuidado en las rutinas de

cirugía (descornado, castración, etc.) y en los procedimientos de vacunación,

para prevenir la transferencia accidental de sangre de un animal a otro y así

transmitir la infección.

Inmunización: La forma más común de inmunización contra de la B. bigemina

consiste en la inoculación de microorganismos vivos (atenuados o virulentos) en

ganado susceptible joven, seguido por una quimioterapia adecuada para

modificar los efectos clínicos, por lo tanto se induce una inmunidad

coinfecciosa o un estado de premunición

2) Babesia bovis
Etiología: La B. bovis, es pequeña y pleomórfica, está típicamente identificada

como un sólo corpúsculo, como pequeños corpúsculos redondos o como

corpúsculos en pares en forma de pera, unidos en ángulo obtuso dentro de un

eritrocito maduro. Las formas redondas miden de 1- 1.5 micras y las de forma

de pera de 1.5 - 2.4 micras.

Signos clínicos: Las infecciones de B. bovis se asemejan en muchos aspectos a

aquellas observadas en las de B. bigemina, pero existen algunas diferencias

características. La hemoglobinuria y la hemoglobinemia no se observan con

consistencia en las infecciones por B. bovis, aun cuando pueden ocurrir. El nivel

de anemia es frecuentemente menos severo, pero con mayor frecuencia se ve

involucrado el sistema nervioso central. Es generalmente aceptado que la B.

bovis, es la más virulenta de ambos organismos. Comúnmente los animales

desarrollan incoordinación y depresión postrándose con la cabeza extendida,

que más tarde echan hacia atrás, con movimientos involuntarios de las piernas

durante la postración lateral, y después sigue la muerte.


MONENSINA (INTOXICACION POR IONOFOROS)

La Monensina es un compuesto biológicamente activo producido por el

hongo Streptomyces cinnamonensis, que junto a otros Ionophoros como

lasalocid, tetranosin, lysolecellin han sido usados para aumentar la eficiencia

alimenticia y prevenir la acidosis ruminal.

Originariamente este antibiótico fue desarrollado para ser utilizado

como cocciodiostático en producción avícola, pero luego los diferentes trabajos

demostraron que podría también afectar la fermentación ruminal.

Su mecanismo de acción se basa en alterar el pasaje de cationes a través

de las membranas lipídicas celulares. Afecta el desarrollo de la flora que forma

parte del rumen. Esta alteración se caracteriza por una disminución en la

cantidad de bacterias Gram – y aumento de las Gram +. Además se destruye la

escasa población de hongos y se produce un barrido total de los protozoarios.

La alteración de la microflora ruminal modifica la producción de los

componentes fermentativos. Esto es una disminución de la producción de ácido

láctico y metano; disminución en la viscosidad del contenido ruminal en animales

timpanizados, disminución en la degradación proteica y cambio en la relación

acético:propiónico. Un efecto importante es la disminución de la concentración

de H+.

Lo anteriormente expuesto explicaría su utilización para la prevención

del empaste y la acidosis; y si bien no totalmente conocido, también su efecto

en el aumento de la eficiencia de conversión en animales alimentados con alta

cantidad de granos. En estos sistemas con alimentos rápidamente

fermentecibles, la monensina disminuye el consumo pero mantiene la ganancia

de peso.
En sistemas pastoriles, a dosis óptimas, se puede esperar una diferencia

de entre 10 a 15 % en ganancia de peso diaria comparada con un lote control.

Los excesos en el consumo conducen a una intoxicación, que

generalmente se produce por errores en el suministro o fallas en los cálculos

de la dosis. La toxicidad se puede presentar en forma aguda y crónica. Los

animales afectados suelen ser del 1 a 3 % del total del lote. Los animales más

afectados suelen ser los más dominantes del rodeo.

Toxicidad (expresada en mg/Kg de PV) de los ionoforos mas comunes


en varias especies
H Shee
Ionophore Cattle
orse p
2
Monensin 30 12
-3
0.
Salinomycin n/a n/a
6
2 50 - 75
Lasalocid
1.5 150 -350

Los casos crónicos son consecuencia del consumo de niveles 5 veces

superiores a los recomendados y producen una anorexia menos marcada.

En los casos de intoxicación aguda los signos clínicos comienzan

alrededor de las 72 horas de la ingesta y son inespecíficos: anorexia y diarrea,

posteriormente puede observarse depresión, disnea, debilidad, ataxia y

decúbito. El tiempo de aparición de los síntomas disminuye al aumentar la dosis.

Hallazgos de necropsia

Frecuentemente se observan áreas pálidas y hemorrágicas en el corazón,

áreas pálidas en los músculos de las extremidades, necrosis hepática

centrolobulillar, edema pulmonar y hemorragias en la mucosa del estómago e


intestino. Los animales que mueren en forma sobreaguda pueden no mostrar

lesiones significativas; otras veces las lesiones pueden verse enmascaradas por

cambios post-mortem.

Frecuentemente aquellos animales que sobreviven más de una semana

presentan hidropericardio, edema pulmonar, hidrotórax y ascitis. Otros

animales pueden presentar edema subcutáneo a nivel abdominal y

extremidades.

Hallazgos histopatológicos:

Las lesiones microscópicas observadas en los animales que mueren en

forma aguda suelen ser sutiles. Estos cambios están relacionados con una

miopatía tóxica caracterizados por áreas focales de degeneración y necrosis

en músculo cardíaco y esquelético con pérdida de la estriación de las

miofibrillas, vacuolización e hípercelularidad en el miocardio. El músculo

esquelético muestra edema, necrosis y hemorragia, viéndose afectados

generalmente los músculos de mayor actividad (diafragma, lengua). En animales

que sobreviven por más tiempo la necrosis es más amplia, con infiltrado

inflamatorio y fibrosis. También puede hallarse degeneración hidrópica de los

hepatocitos y túbulos renales. En el pulmón puede observarse edema y

congestión.
INTOXICACIÓN CON UREA

Es bien conocido el uso de la urea en la alimentación de los rumiantes

como fuente de nitrógeno no proteico (NNP), esta contiene aproximadamente

un 45% de nitrógeno lo que es equivalente a un 281 - 292 % de proteína.

También es sabido que el consumo de grandes cantidades resulta tóxico

en un lapso de tiempo muy corto.

La toxicidad de la urea depende de la tasa de transformación hacia NH3,

los bovinos y otros rumiantes son muy susceptibles a sufrirla ya que el rumen

contiene ureasa y es un ambiente ideal para la hidrólisis de esta.

Las circunstancias en las que usualmente se produce intoxicación están

dadas por:

1. Mal mezclado de la ración conteniendo urea.

2. Alimentación de rumiantes no acostumbrados al consumo de

urea.

3. Altos niveles de urea, baja energía y alta cantidad de fibra.

4. Libre acceso a fuentes de urea.

Dosis Tóxica

Los efectos tóxicos de la urea se deben a la producción de grandes

volúmenes de amoniaco a nivel ruminal y la gravedad de los signos guarda

relación con los niveles de amoniaco en sangre y no con los niveles de este en

rumen. Las dosis tóxicas son variables, pero en bovinos dosis de 0.3 - 0.5

gr./Kg. causan signos clínicos de intoxicación en 10 minutos y dosis de 1 - 1.5

gr./Kg. causan la muerte. Los animales no acostumbrados a la urea pueden

presentar signos cuando ingieren dosis de 0.4 gr./Kg.

Mecanismo de acción
Los compuestos nitrogenados en rumen son hidrolizados a amoniaco, el

cual por las bacterias ruminales a expensas de los carbohidratos es

transformado en aminoácidos y proteínas. Las intoxicaciones se producen

cuando luego de la ingesta se producen grandes cantidades de NH3, los cuales

exceden la capacidad de los microorganismos para formar sus proteínas o

cuando la dieta es pobre en energía lo que limita el uso de NH3 por parte de

estos.

La toxicosis resulta de la rápida absorción del NH3 desde el rumen hacia

la sangre desde donde pasa al hígado para ser transformado a urea.

Esta es excretada principalmente por orina, reciclada a través de la

paredes ruminales y secretada en la saliva.

La enfermedad cursa con alcalosis ruminal lo que no es concomitante en

el torrente sanguíneo en donde se produce una acidosis metabólica, esto esta

asociado aparentemente a la inhibición del ciclo del ácido cítrico resultando en

una glicolisis anaerobia compensadora, esto resulta en un significativo

incremento del volumen celular, amoniaco sanguíneo, glucosa sanguínea, urea,

potasio y fósforo, lactato, la enzima GOT y el PH ruminal. A su vez decrece el

PH sanguíneo y urinario.

La muerte se produce probablemente por bloqueo cardiaco y cese de la

respiración producido por la hipercalemia.

Signos clínicos

Se describe dolor abdominal, temblores musculares, incoordinación,

debilidad, disnéa, meteorismo, agitación y balidos. La evolución de la

enfermedad es corta y la muerte sobreviene rápidamente. Según Bartley et al.

(1976) de 125 casos la muerte sobrevino en el 53.6% de ellas entre los 0 y 30

minutos luego de la ingestión de cantidades tóxicas de urea.. También según


algunos trabajos puede observarse tetania, tremores musculares, salivación

excesiva, micción y defecación frecuente. Muchos animales están muy

irritables.

Patofisiología

A la necropsia no hay lesiones características, pero en la mayoría de los

casos hay congestión generalizada, hemorragias y edema de pulmón. Otros

autores describen bronquitis e ingesta en traquea y bronquios, severa

distensión ruminal con olor a amoniaco y descomposición rápida del cadáver.

También se describe en algunos casos degeneración y necrosis hepática

y degeneración renal supuestamente debida al fallo cardiaco (J, Austin, 1970),

aunque otros autores no detallan este tipo de alteraciones.


HIPOCUPROSIS

Existen dos tipos de deficiencias de cobre: una primaria, en la cual la ingestión de

Cu es insuficiente para cubrir las necesidades del animal y una secundaria debido a cierto

número de elementos; molibdeno, sulfatos, hierro, nivel de proteínas; que interfieren en

el metabolismo del Cu ya sea a nivel de absorción o de utilización metabólica. Algunos

autores informan que una relación Cu:Mo menor de 2:1 en el forraje produce deficiencia

de Cu secundaria en bovinos en pastoreo. En forrajes con relación por debajo de 1:1 se

espera una severa intoxicación por Mo o molibdenosis.

Por lo general los niveles de Mo informados como causantes de toxicidad están

entre 6 y 36 ppm.

La patogenia de la enfermedad está influenciada por la interacción suelo-planta-

animal. En Argentina una parte de las zonas ganaderas se caracterizan por presentar

suelos bajos, anegadizos con pH alcalino, lo cual favorece la incorporación a las plantas de

molibdeno. Si bien todas las categorías pueden ser afectadas por la deficiencia de cobre,

los terneros son los más susceptibles ya que poseen los requerimientos más elevados

debido a su alta tasa de crecimiento. Ya durante la gestación las demandas de cobre en el

feto son elevadas debido a la necesidad de almacenar reservas hepáticas que serán

utilizadas en el período post-natal, puesto que la leche de vaca es una fuente pobre de

cobre (0.6 µ g%).

Durante la gestación, la concentración de Cu aumenta progresivamente en el hígado

fetal y disminuye en el hígado de la madre. Esto indica también un aumento en los

requerimientos de Cu en la madre durante la preñez, fundamentalmente en los últimos

meses de gestación. En la vaca en gestación, los requerimientos diarios de Cu aumentan

un 70% por encima de los de mantenimiento. Además se debería tener en cuenta la

presencia de antagonistas en la dieta las cuales producirían una disminución del aporte de
Cu al hígado fetal y su subsecuente efecto perjudicial sobre el crecimiento, desarrollo

fetal y post-natal. Por lo tanto, el consumo por parte de la madre de forrajes con bajo

contenido de Cu o niveles tóxicos de Mo, podría disminuir el traspaso madre-feto del Cu

llevando a una concentración hepática muy baja al nacimiento. El rápido agotamiento de

las reservas del neonato, sumado a un probable aporte pobre del Cu y aumentos en la

liberación de Mo por leche producen el cuadro de una deficiencia de Cu secundaria en los

terneros.

Dentro de los síntomas clínicos de la deficiencia Cu se presentan alteraciones en los

huesos largos, con fracturas, cojeras y pelo hirsuto el cual toma una coloración grisacea

como “arratonado”.

En bovinos con extrema deficiencia de Cu , hay una inflamación o

agrandamiento de la extremidad de los miembros, especialmente en proximal de las

articulaciones falángicas: menudillo, esta condición , que podría involucrar músculos Y

nervios, es rápidamente corregida con adecuada aplicación de cobre.

Recomendaciones

Debería efectuarse un esquema de dosificación de cobre en forma periódica

y constante, comenzando con los vientres en el último tercio de la gestación.

De esta manera estamos asegurando una reserva hepática al ternero suficiente

para cubrir los 3 - 4 primeros meses de vida, momento en el cual debería ser

suplementado con Cu inyectable cada 3 - 4 meses teniendo en cuenta el peso de

cada animal.
4-. Enfermedades que afectan animales adultos.

A. Infecciosas

 Paratuberculosis

 Tuberculosis

 Carbunclo bacteridiano

 Leucosis

 Hemoglobinuria bacilar

 Aftosa

 Mastitis

 Neumonía intersticial atípica

B. Metabólicas

 Hipomagnesemia

 Hipocalcemia

 Cetosis

 Desplazamiento de abomaso

C. Tóxicas

 Intoxicación por organofosforados


A. INFECCIOSAS

 PARATUBERCULOSIS

La paratuberculosis o enfermedad de Johne’s es una enfermedad

infecciosa específica de bovinos, ovinos, caprinos y cérvidos producida por el

Mycobacterium Paratuberculosis. Se caracteriza por un adelgazamiento

progresivo en todas las especies afectadas y en el bovino por diarrea crónica,

engrosamiento y plegamiento de la pared del intestino (aspecto cerebroide de

la mucosa), emaciación, terminando con la muerte del animal.

La incidencia es mayor en aquellos animales criados de forma intensiva

bajo condiciones climáticas y de manejo que favorecen la propagación de la

infección. Los animales menores de 30 días son los más susceptibles y a medida

que aumenta la edad disminuye la posibilidad de infectarse, haciéndose

resistente a edad adulta.

La materia fecal de los animales infectados es la principal fuente de

infección y el mecanismo de transmisión es por la vía fecal-oral, es decir que el

ternero se infecta al ingerir la bacteria que se encuentra en las heces de su

madre portadora asintomática o clínicamente afectada, que está contaminando

diferentes lugares de su cuerpo pero principalmente la ubre sucia de la cual

maman.

En vacas adultas la infección quede alcanzar el feto y originar el

contagio prenatal. La infección uterina es más frecuente de lo que

generalmente se cree y se observa a menudo en pacientes clínicamente

normales. Se estima que solo un tercio de los animales jóvenes expuestos

desarrollan la infección crónica.


El grado de lesión no necesariamente se correlaciona con los signos

clínicos. Algunos animales nunca desarrollan signos clínicos, los mismos se

transforman en portadores asintomáticos que diseminan la enfermedad.

El período de incubación puede ser desde meses hasta varios años.

Cuando el animal comienza a manifestar signos clínicos el curso varía entre los

3 y 6 meses.

El microorganismo puede sobrevivir 5 meses y medio en aguas de río, 9

meses en aguas estancadas, 11 meses en heces bovinas y 7 días en orina.

Las observaciones de campo señalan que el estrés, incluyéndose el

parto, el transporte y excesos o deficiencias nutricionales pueden influenciar

en el desarrollo de la enfermedad clínica.

El ganado infectado puede también padecer incidencias más elevadas

de mastitis e infertilidad, que los animales no infectados. Las pérdidas

principales son debidas a la expectativa de vida más corta y a la disminución en

la producción de leche.

Como signos clínicos más característicos se encuentran la emaciación

evidente que suele acompañarse con edema submandibular. Se aprecia también

ausencia de fiebre y toxemia. Los animales se alimentan normalmente pero

tienen sed excesiva. La diarrea puede ser continua o intermitente, es líquida y

blanda, sin mal olor y con ausencia de sangre. Se pueden observar mejorías

pasajeras cuando se retira a los animales de los pastizales.

En un mismo rodeo se pueden observar:

• Animales con enfermedad clínica,

• Portadores asintomáticos (intermedios y en incubación),


• Infectados pero no enfermos, ni eliminando bacterias en cantidad

suficiente como para que puedan ser detectadas mediante cultivos (infectados

resistentes),

• Bovinos no infectados.

El diagnóstico de la paratuberculosis en el animal clínicamente afectado se

realiza por:

Síntomas clínicos

Falta de respuesta al tratamiento

Detección de antígeno por biopsia rectal o en cultivo de heces.

Serología ( positiva o negativa)

Necropsia: Lesiones macroscópicas patognomónicas (aspecto

cerebroide de la mucosa del intestino)

Coloración Ziehl Nielsen de muestras obtenidas (válvula ileo-cecal

principalmente)

Aislamiento a partir de órganos

Histopatología

Tratamiento

Mycobacterium Paratuberculosis es muy resistente a los agentes

terapeuticos, la estreptomicina es el fármaco más activo contra el

microorganismo, pero solo produce mejorías transitorias de los signos clínicos y

no es exitoso.

Prevención y control:

Las alternativas posibles para llevar a cabo un programa de control y

prevención de la paratuberculosis podríamos sintetizarlas en:


• Implementación de cambios en los programas de manejo que permitan

minimizar la transmisión vertical y horizontal de la enfermedad.

• Debemos tener en cuenta que al ser la paratuberculosis una enfermedad

crónica, no es fácil de controlar y se requiere un seguimiento durante 3-4 años

del rodeo problema.

• Un programa de control de la enfermedad de Johne’s requiere cambios

en el programa de manejo, identificación y eliminación de los animales

infectados. Ningún componente por separado podría eliminar la infección del

rodeo.

• La identificación y selección de los animales infectados permite la

rápida eliminación de los portadores, reduciendo los índices de prevalencia del

rodeo.

Medidas que se pueden implementar en el control de la enfermedad:

• Identificación de los animales portadores y su venta inmediata para

sacrificio.

• Una alternativa adicional es mantener separados los rebaños infectados de

los no infectados.

• Aunque puede ocurrir infección congénita, es todavía aconsejable criar a

los terneros lejos de las madres infectadas, y siempre que sea posible, en

recintos individuales para impedir la propagación entre las crías.

• No realizar la reposición del rodeo con hijas de madres positivas.

• Todo animal que muestre signos sospechosos debe aislarse hasta precisar

su estado de salud.
 TUBERCULOSIS

Es una enfermedad de transmisión directa e indirecta, febril, de curso

típicamente crónico, que afecta a todos los animales, incluido el hombre. Es

producida principalmente por tres tipos de bacterias del género

Mycobacterium, el M. tuberculosis, el M. bovis y el complejo M. avium

(constituido por las especies M. avium, M. intracelulare y M. scrofulaceum). Se

caracteriza anatomopatológicamente por un granuloma específico con

tendencia a la caseificación.

Patogenia

Se trata de una enfermedad cíclica, que cumple su proceso evolutivo en

distintos períodos, caracterizados por síntomas y lesiones propios para cada

uno de ellos. La evolución de los mismo, está condicionada a diversos factores

ligados al huésped (estado inmunitario, edad, nutrición, genética, etc.), al bacilo

(número, virulencia, etc.) y al medio ambiente.

-Período primario o tuberculosis primaria:

El primer contacto del bacilo tuberculoso con un organismo virgen, origina una

lesión inflamatoria inespecífica llamada "chancro de inoculación". Su

localización dependerá de la puerta de entrada (generalmente respiratoria o

digestiva). Los bacilos son transportados dentro de los macrófagos o libres,

por vía linfática a los nódulos linfáticos regionales, ocasionándoles una lesión

del mismo tipo que la inicial (adenitis o linfagitis satélite). La asociación entre

la lesión inicial en la puerta de entrada y el nódulo

regional constituyen lo que se denomina "complejo primario". Este puede ser

incompleto o disociado, cuando uno de los elementos está ausente o pasa

desapercibido a la simple observación.


El complejo primario puede evolucionar de diversas formas:

1. Hacia la cura: esto sucede generalmente en el hombre, pudiendo dejar o

no cicatriz. Hay cura bacteriológica.

2. Hacia la estabilización (foco latente): en esta forma el proceso evolutivo

puede detenerse y permanecer así durante meses, años, incluso durante

toda la vida del individuo. No hay cura bacteriológica, ya que hay bacilos

virulentos enquistados en las lesiones. Es necesario recordar que por

diferentes circunstancias, puede producirse una reactivación de este

proceso latente y evolucionar entonces hacia el período secundario o

posprimario.

3. Hacia la generalización precoz inmediata: es la forma resultante de la

diseminación bacilar por vía linfática o hemática a todo el organismo,

produciendo lesiones tuberculosas en diversos órganos, siendo la lesión

en los nódulos linfáticos una constante. A su vez, este período de

generalización precoz inmediata, según diversos factores (estado de

resistencia, especie, etc.) puede manifestarse de dos maneras:

a. Generalización precoz aguda: se presenta cuando la resistencia es baja, la

diseminación del bacilo se hace así simultáneamente en diversos órganos dando

lugar a lesiones uniformes (con el mismo estado evolutivo). Son típicas las

lesiones de tuberculosis miliar aguda (pequeños tubérculos, grises o amarillos

similares a los granos de mijo). Se presentan en forma más común en pulmón, o

en otros órganos. También puede haber lesiones exudativas (neumonía,

meningitis), con desenlace fatal. Esta es la forma más común en carnívoros,

aves y equinos.

b. Generalización precoz moderada o lenta: se manifiesta cuando hay resistencia

parcial, la diseminación linfohemática es de pocos bacilos, y se realiza en forma


de sucesivas oleadas, dando origen a lesiones polimórficas en diversos órganos

(nodulares, caseocalcáreas, fibrosas, exudativas, etc.). Son típicas la

tuberculosis nodular y la tuberculosis perlada (lesiones nacaradas, nodulares,

pedunculadas, del tamaño de lentejas o garbanzos en pleura parietal o visceral).

Esta forma puede estabilizarse o evolucionar hacia un período secundario o

posprimario (en bovinos y cerdos).

-Período posprimario o tuberculosis secundaria:

Este período representa la evolución de formas estabilizadas del período

primario. Se observa generalmente en bovinos y cerdos. La diseminación del

bacilo no es aquí por vía linfohemática, sino por vía canalicular (bronquios y

bronquiolos en el pulmón, túbulos renales en el riñón, conductos galactóforos en

la glándula mamaria, etc.). Las lesiones asientan en un sólo órgano (aquel

lesionado en el período primario), razón por la cual se denomina tuberculosis

crónica de órgano. Son características las lesiones caseosas o las

reblandecidas, con formación de úlceras y nódulos. En el hombre se producen

también cavernas en este período. Los nódulos satélite no están

comprometidos.

Esta forma puede estabilizarse, sin compromiso inmediato de la vida del

sujeto. Pero como consecuencia de la pérdida total de la resistencia (estrés,

nutrición, lactancia, enfermedad, etc.) puede evolucionar hacia una

generalización aguda tardía, diseminándose el bacilo por vía linfohemática, con

compromiso de los nódulos regionales. Son caraterísticas la tuberculosis miliar

tardía y la tuberculosis acinosa galopante. Consecuentemente, sobreviene la

muerte del animal.


Inmunopatogenia

La llegada de los bacilos tuberculosos por inhalación a los alvéolos pulmonares

(vía de entrada común), produce una reacción inflamatoria inespecífica. Los

macrófagos alveolares fagocitan y destruyen a la mayor parte de los bacilos,

transportándolos eventualmente a los nódulos regionales. Los microorganismos

que sobreviven, se multiplican a nivel intracelular en forma logarítmica, en

macrófagos reclutados del torrente sanguíneo, destruyéndolos. Liberados

nuevamente, atraen por mecanismos quimiotácticos a monocitos y macrófagos,

formándose un tubérculo primario inicial.

Entre la segunda y tercer semana, el tubérculo presenta un pequeño centro

caseoso necrótico (formado por la destrucción de los macrófagos cargados de

bacilos), con acumulación de macrófagos parcialmente activos.

A partir de la tercer semana empiezan a ponerse en marcha los mecanismos de

inmunidad mediada por células y de hipersensibilidad retardada.

En los nódulos linfáticos, los macrófagos infectados hacen la presentación de

los antígenos que tienen las micobacterias, a los linfocitos T. Estos linfocitos

tienen receptores en sus membranas, algunos de los cuales pueden

corresponderse con la configuración molecular de algún antígeno del bacilo.

Cuando esto ocurre, el linfocito T se activa y libera una serie de mediadores y

linfoquinas (entre ellas la interleuquina 2) que atraen, sensibilizan y activan a

numerosos linfocitos T, los que ahora serán reconocedores específicos del

mismo antígeno. Todos ellos liberan una serie de sustancias de actividad

biológica que ejercen una acción sobre los macrófagos, activándolos,

aglutinándolos y transformándolos en potentes agentes contra los bacilos

tuberculosos. Estos macrófagos activados, disponen de una maquinaria de


síntesis que les permite producir enzimas proteolíticas capaces de provocar la

destrucción intracelular de los bacilos.

Por lo tanto, los macrófagos son por una parte inductores de la respuesta

inmune, al presentar los antígenos a los linfocitos T, y al mismo tiempo son

efectores de la inmunidad retardada al ser activados por las linfoquinas

liberadas por esos mismos linfocitos T.

Puede suceder que los bacilos dentro de los macrófagos sean demasiado

numerosos como para ser destruidos por el proceso de inmunidad celular, o

éste demore, o sea frenado por los factores supresores de la inmunidad.

Entonces el proceso de hipersensibilidad puede irrumpir el crecimiento

logarítmico de los microorganismos, al destruir los macrófagos cargados de

bacilos. Esto da lugar al centro caseoso del tubérculo, que aumenta de tamaño

produciendo la consecuente destrucción tisular. Este centro caseoso sólido,

carece de oxígeno, su pH es ácido y no es apto para la multiplicación de los

bacilos. En este tejido, algunos bacilos se destruyen y otros permanecen con

vida latentes durante años.

Afortunadamente, el cociente entre inmunidad celular (macrófagos activados)

e hipersensibilidad retardada (necrosis caseosa) es superior en animales

resistentes que en aquellos estresados, con alguna enfermedad recurrente,

mala nutrición, edad extrema, etcétera. Sin embargo, en ciertas ocasiones la

hipersensibilidad retardada se asocia a la licuefacción del foco caseoso

(pudiendo también estar implicada la inmunidad celular), mediante el cual el

organismo intenta desembarazarse de tejidos muertos liberando enzimas

proteolíticas que licuan el caseo. En este material líquido, los bacilos vuelven a

encontrar un ambiente favorable y se multiplican activamente por primera vez

a nivel extracelular. La elevada dosis resultante de antígenos bacilares, da


lugar a una intensa destrucción tisular secundaria a la hipersensibilidad

retardada. Se producen erosiones, que en el caso de la vía de entrada

respiratoria, aparecen en los bronquiolos adyacentes, seguidas por la formación

de cavidades. Se diseminan así, a través del árbol bronquial, a otras zonas

pulmonares, o al ambiente exterior, constituyendo una fuente de infección para

otros animales.

Cómo diagnosticar la TB en el ganado bovino?

Los métodos de diagnóstico directo de la TB bovina, tales como la observación

microscópica y el cultivo de las micobacterias, son empleados post mortem.

La biología molecular está avanzando rápidamente en estas áreas con métodos

de amplificación de los ácidos nucleicos bacilares (ADN / ARN), aunque los

costos y las dificultades de aplicación en los países en desarrollo aún limitan su

aplicación. El principal método de diagnóstico indirecto es la prueba

tuberculínica, con sus diferentes variantes, de las que la prueba simple caudal

(PTSC) con PPD bovino, es la más empleada, por su sensibilidad, especificidad,

costo relativamente bajo, y sencilla ejecución. Los métodos in vitro, como el del

gamma interferón (GIFN) que detecta la liberación de esta linfoquina de los

linfocitos, en una muestra de sangre puesta en presencia de PPD; y los ELISA

para detección de anticuerpos en muestras de suero, no han encontrado aún

aplicación global en los Programas. En el caso del GIFN esto se debe a que,

pese a las ventajas de su rapidez de ejecución, y de no requerir doble

movilización del ganado, no supera ni en sensibilidad ni en especificidad a la

PTSC, mientras que su costo es entre 6 y 20 veces mayor al de esa prueba.


 CARBUNCLO BACTERIDIANO

El carbunclo es una enfermedad caracterizada por septicemia y muerte

repentina, con salida de sangre por los orificios corporales del cadáver.

Representan hallazgos importantes: la incapacidad para coagular, la

esplenomegalia, la enteritis hemorrágica y la ausencia de la rigidez cadavérica.

Etiología:

Bacillus Anthracis es el agente causal especifico de la enfermedad.

Cuando se exponen al aire los bacilos del carbunclo se transforman en esporas,

que prolongan la capacidad infectiva del ambiente durante largos periodos. Las

esporas son resistentes a casi todas las influencias externas, incluyendo el

curtido de pieles, las temperaturas ambientales normales y los desinfectantes

ordinarios.

Epidemiología:

Después de un cambio meteorológico importante, como abundantes

lluvias, después de una sequía prolongada, cuando la temperatura ambiente es

superior a 15 grados centígrados, se observan brotes que se originan por

infección transmitida por el suelo.

Entre las causas predisponentes, cabe señalar la ingestión de vegetales

espinosos en tiempos secos, que produce lesiones en la mucosa bucal, y el pasto

procedente de regiones muy contaminadas y húmedas. Son susceptibles todos

los animales vertebrados, especialmente los bovinos y ovinos, los equinos y

caprinos siguen en susceptibilidad y luego los carnívoros, porcinos y el hombre.

También ocurre en animales silvestres, de zoológicos y de parques. Las aves

son más resistentes, entre ellas los patos son los más afectados.
Cuál es la situación en nuestro país?:
El carbunclo está distribuido mundialmente y es endémico en la

Argentina aunque se presenta en forma de brotes esporádicos. Los registros

del Grupo de Sanidad Animal del INTA Balcarce así como de otros laboratorios

de diagnóstico veterinario, señalan su presencia con confirmación de

laboratorio (aislamiento del B. anthracis de animales muertos) en gran parte de

la provincia de Buenos Aires. Si bien se la diagnostica en casi todos los meses

del año, se presenta con más frecuencia en verano y otoño; la enfermedad

suele afectar más comúnmente a bovinos adultos (70 %) que a animales de

recría (27,5%) y terneros (2,5 %).

Patogenia:

Después de la ingestión de esporas puede producirse infección a través

de la mucosa indemne, de defectos en el epitelio en torno a los dientes en

erupción, o de pequeñas soluciones de continuidad producidas por materiales

alimentarios resistentes y fibrosos.

Una vez en el interior del organismo, las bacterias son desplazadas a los

ganglios linfáticos locales por fagositos móviles. Después de proliferar en este

sitio, los bacilos pasan siguiendo la vía de vasos linfáticos a la corriente

sanguínea, provocando septicemia con invasión masiva de todos los tejidos

corporales. Bacillus Anthracis produce una toxemia mortal que causa edema y

lesión tisular y sobreviene la muerte por shock e insuficiencia renal aguda y

anorexia terminal mediada por el sistema nervioso central.

Manifestaciones clínicas:

No es fácil precisar el período de incubación a partir del momento en

que se instala el proceso infeccioso, pero posiblemente sea de 1 a 2 semanas.


En bovinos existen dos formas de presentación de la enfermedad: una

aguda y una sobreaguda, esta última es mas frecuente en el comienzo del

brote. Suelen encontrarse animales muertos sin ningún signo premonitorio

durante el curso, probablemente, de 1 a 2 horas, pero, en ocasiones, es posible

encontrar fiebre, temblor muscular, disnea y congestión muscular. El animal

cae pronto en colapso y muere con convulsiones terminales.

Después de la muerte se observa casi siempre secreción de sangre por

las ventanas nasales, boca, ano y vulva. La forma aguda sigue un curso de

aproximadamente, 48 horas de duración.

Casi siempre se observa al principio depresión grave e indiferencia,

aunque en algunos casos precede a estos signos un periodo breve de excitación.

La temperatura corporal es alta (42 °C), la respiración es rápida y profunda, las

mucosas aparecen congestivas y hemorrágicas y se observa taquicardia intensa.

El animal ingiere alimentos, y se aprecia éstasis ruminal. Las vacas gestantes

abortan, y las que se encuentran en períodos de lactación sufren

inmediatamente un período de descenso de producción de leche que puede

estar teñida de sangre o presentar color amarillo intenso. Es frecuente la

participación del aparato digestivo, que se manifiesta por diarrea y disentería.

Puede aparecer también edema local de la lengua, y lesiones edematosas de la

región faríngea, esternón, perineo y flancos.

Hallazgos de necropsia:

Falta de rigidez cadavérica, por todos los orificios naturales exuda

sangre oscura que no se coagula, la putrefacción corporal y el meteorismo son

sumamente rápidos.

Constituyen datos importantes a la necropsia la incapacidad de coagular

de la sangre, la presencia de hemorragias equimóticas distribuidas por el


cuerpo, y de líquido seroso sanguinolento de las cavidades corporales, la

enteritis intensa, y el agrandamiento manifiesto del bazo con reblandecimiento

y licuefacción de su estructura.

Parta confirmar el diagnóstico de un animal que no fue necropsiado,

deben hacerse frotis de sangre periférica o de líquido de edema extraídos por

punción con agujas. Si la descomposición del cadáver esta muy avanzada, se

enviaran al laboratorio fragmento de oreja, hueso largo y bazo.

Tratamiento:

La terapéutica más frecuente consiste en la administración de

antibióticos y de suero anticarbunclosos. Rara vez curan los animales

gravemente enfermos, pero en etapas tempranas cuando se descubre fiebre

antes de que aparezcan otros signos, es posible la recuperación.

El tratamiento de elección es la penicilina procainica y la estreptomicina

a grandes dosis con 12 horas de intervalo, mas un antisuero por lo menos

durante 5 días.

Control

Cuando aparece un brote debe someterse el establecimiento a

cuarentena, destruir los líquidos secretados y cadáveres, y vacunación a los

supervivientes.

Los cadáveres no deben abrirse, sino quemarse y enterrarse

inmediatamente. La fosa debe tener al menos dos metros de profundidad y

añadirse a la misma cantidades adecuadas de cal viva. Se debe presentar

precaución con animales que se encuentren en contacto con los infectados. En

caso de utilizarse desinfectantes se recomienda el uso de formol al 10%.

Se deberá realizar dos vacunaciones anuales a todos los animales a partir

de los 6 meses de edad.


Nota: El carbunco es una Zoonosis ( enfermedad transmisible al hombre), por

lo tanto en casos de brote se recomienda a toda persona que ha mantenido

contacto con animales afectados consulte con urgencia al médico.


 LEUCOSIS

La Leucosis Viral Bovina (LVB) es una enfermedad neoplásica sistémica y


mortal, que se caracteriza por la aparición de acumulos de linfocitos
neoplásicos en casi cualquier órgano, con signos clínicos correspondientes según
el órgano afectado. La enfermedad se presenta de diferentes formas:
 Leucosis viral bovina enzoótica: generalmente afecta a animales adultos.

 Leucosis viral bovina Esporádica: afecta a animales menores de tres años

de edad e incluye:

• Juvenil: afecta a animales menores de seis meses y se caracteriza por el

aumento de tamaño de diferentes ganglios linfáticos.

• Tímica: afecta a animales menores de dos años, causa timpanismo y edema

por obstrucción del esofago.

• Cutánea: afecta a bovinos de uno a tres años de edad y se caracteriza por

lesiones a nivel de la piel.

 Linfocitosis permanente: es un proceso linfoproliferativo benigno.

La LVB y la linfocitosis permanente es causada por un Retrovirus que se

transmite horizontalmente por contacto directo y probablemente por

transmisión por insectos, de linfocitos desde la sangre; también ocurre la

transmisión directa por sangre infectada que contamina instrumentos

(descornadores, agujas, etc.) y por transfusiones sanguíneas y vacunas que

contienen sangre. Sólo 0,1 ml. es suficiente para transmitirla, o sea que a

través de la prueba de tuberculina intradérmica puede transmitirse.

La mayoría de los casos ocurre entre los 6 y 8 años de edad, siendo el período

de incubación de 4 a 5 años. Un 5 a 10 % de los afectados padece una forma

sobreaguda que mata a los animales sin presentar signos clínicos. La mayoría de
los casos sigue un curso subagudo (7 días) o crónico (meses), y se inicia por el

deterioro del estado general, pérdida de estado, del apetito, anemia y

debilidad muscular.

En muchos de los casos no se observan signos clínicos que justifiquen la

intervención del veterinario, hasta que se ha producido una invasión extensa y

ya no es posible salvar a los afectados.

No se dispone de información detallada sobre la Leucosis Bovina Esporádica,

con sus tres formas de presentación, ni tampoco se está seguro de que sea el

virus de la LVB el productor de ésta forma de presentación. Su nombre sugiere

que ocurre esporádicamente y, hasta ahora, no se conoce quién la produce.

La forma cutánea es muy poco frecuente y se manifiesta por placas en la piel (1

a 5 cm. de diámetro) que aparecen en cuello, dorso, grupa y muslos. Se cae el

pelo de la región y se cubre de una placa blanco – grisácea.

La presentación juvenil se caracteriza por la pérdida gradual de peso y

aumento de tamaño de todos los ganglios linfáticos acompañados de depresión

y debilidad. La muerte ocurre 2 a 8 semanas de la aparición de los signos.

Con respecto a la forma tímica se caracteriza por infiltración del timo, con

agrandamiento masivo del órgano, lesiones en médula ósea y ganglios regionales.

Todo esto origina congestión yugular, dificultad respiratoria y edema local. Los

tumores en éste tipo de presentación pueden extenderse desde las ramas de la

mandíbula hasta la base del corazón. Hay compresión de los pulmones por el

tumor y fluido en la cavidad torácica. La invasión de la cavidad cardíaca

produce acumulación de líquido y alteraciones funcionales.

Debido a la amplia gama de signos y presentaciones es muy difícil dar un

diagnóstico positivo de la enfermedad.


El diagnóstico antemortem depende del examen clinico-patológico del animal. El

diagnóstico de infección viral se establece por técnicas virológicas o

serológicas. La linfocitosis por técnicas hematológicas y los tumores se

identifican por examen histológico.

El tratamiento no se ha intentado en un gran número de animales y debido al

costo no se justificaría.

Con respecto al control, debido al desconocimiento de la causa real que

produce la enfermedad, no se han llevado a cabo programas efectivos de

control. Lo más importante en éste momento sería evitar la diseminación de la

enfermedad.

Debido a que ésta forma de presentación es muy rara e infrecuente, se

recomienda:

• Control de insectos vectores.

• Cuidados especiales para evitar la transmisión por equipo veterinario,

especialmente al castrar, descornar, tomar muestras sanguíneas y vacunar.

• Retirar del establecimiento animales clínicamente afectados.

La inseminación artificial no es una forma de transmisión.

Los terneros de vacas infectadas tienen un 20 % de probabilidad de infectarse

mediante transmisión en útero.

No se encuentran en el mercado vacunas para evitar la enfermedad.


 HEMOGLOBINURIA BACILAR

Enfermedad aguda, infecciosa, toxémica causada por Clostridium

haemolyticum (C novyi tipo D), afecta principalmente al ganado bovino, se ha

observado en ovinos y rara vez en el perro y cerdo.

El Clostridium haemolyticum es un microorganismo transmitido con el

polvo, que habita naturalmente en el tubo digestivo del ganado bovino. Puede

sobrevivir durante largos períodos en el suelo contaminado o en los huesos de

los cadáveres de animales infectados. Luego de la ingestión, las esporas se

localizan a nivel hepático.

El período de incubación es muy variable, y dependiente de la aparición

de un foco de necrosis en el hígado (infarto, degeneración necrótica anémica

característica de la enfermedad). La mayor parte de las bacterias se

encuentran en ese infarto y se supone que en las condiciones de anaerobiosis

que ocurren en este lugar, las mismas germinan y las células vegetativas

resultantes producen un mayor número de toxinas, lo que da como resultado la

sintomatología de la enfermedad; las toxinas producidas son de tipo β

(fosfolipasa C) necrotizantes y hemóliticas que provocan una anemia hemolítica

aguda; en etapas tardías se produce también bacteremia, que combinada con la

anoxia resultante de la hemólisis intensa provoca lesiones endoteliales y

extravasaciones sanguíneas en los tejidos y de plasma en las cavidades serosas.

Uno de los factores predisponentes que ocurre con mayor frecuencia es

debido a la infección por tremátodes (Fasciola Hepática), a nivel hepático; no

se debe descartar la posibilidad de la formación del medio anaerobio a partir

de una dieta con alto contenido de nitrato, punción accidental del hígado,

biopsia hepática o cualquier otra causa de necrosis localizada. También la

gestación avanzada.
Manifestaciones clínicas

El ganado afectado puede descubrirse muerto sin haber manifestado

signos premonitorios. La escasa sintomatología que presenta puede

caracterizarse por una aparición brusca de depresión severa, fiebre (39.5 – 41

°C.) en etapas normales, pudiendo llegar a niveles subnormales antes de la

muerte, dolor abdominal, disnéa, disentería y hemoglobinuria. Se pueden

presentar diferentes grados de anemia e ictericia. Es frecuente observar

abortos en vacas gestantes. La duración de los signos clínicos varia de unas 12

horas en las vacas preñadas a 3 – 4 días en el resto de los vacunos. La

mortalidad de los animales no tratados es de aproximadamente un 95 %.

Debido a la gravedad del curso y en función de la escasa presentación

clínica, podemos inferir que la posibilidad de tratar un animal afectado es de

escasa a nula.

Hallazgos de necropsia

Luego de la muerte el rigor mortis se establece más rápidamente que lo

normal. Son también característicos el edema subcutáneo gelatinoso y las

hemorragias difusas o petequias ubicadas en este tejido. En las cavidades

abdominales y torácicas pueden encontrarse grandes cantidades de líquido,

turbio y teñido de sangre. El intestino delgado y a veces el grueso están

hemorrágicos y frecuentemente contienen sangre libre o coagulada. El infarto

anémico del hígado es prácticamente patognomónico; la lesión está ligeramente

elevada y es de color más claro que los tejidos vecinos y está limitada por un

borde rojo azulado de congestión. Se puede apreciar mayor consistencia al

tacto a nivel del infarto. Se comprueba la presencia de orina roja en vejiga y


los riñones se encuentran con una tonalidad oscura y se advierten petequias a

nivel de la corteza.

Diagnóstico

La mayoría de las veces el cuadro clínico observable permite formular el

diagnóstico. El infarto observable en la totalidad de los casos es de

características patognomónicas, siendo el signo más llamativo, junto con el

color rojo vinoso de la orina.

El diagnóstico debe considerarse bacteriológicamente aislando al

Clostridium haemolyticum del infarto hepático, se debe tener en cuenta que el

microorganismo es difícil de cultivar. Se puede hacer un diagnóstico rápido y

exacto demostrando la presencia del microorganismo en el tejido hepático por

la prueba de A F (anticuerpo fluorescente), o de la toxina en el líquido de la

cavidad peritoneal o en extractos salinos del infarto.

Diagnósticos diferenciales:

Se menciona que el tamaño y la consistencia del bazo son en la mayoría de las

veces normales permitiéndonos de esta manera excluir al Antrax (Carbunclo) y

la Anaplasmosis. Hay que considerar la posibilidad de una afección por

Leptospirosis aguda, la misma se produce en similares condiciones ambientales,

presentando un cuadro clínico similar, siendo este diferenciable a la necropsia.

La babesiosis y la anaplasmosis se hallan limitadas geográficamente y es

posible describir los protozooarios causales mediante un frotis sanguíneos

Tratamiento

Es de suma importancia el empleo inmediato de penicilina y tetraciclinas

en dosis altas, se debe contemplar la necesidad de administrar sangre

completa y líquidos. También se puede usar suero antitoxina (500 – 1000 c.c.,

no disponible en nuestro medio). El tratamiento requiere de grandes cuidados


ya que la exploración, las excitaciones o el ejercicio puede producir muerte

súbita.

Control

La utilización de bacterinas preparadas a partir de cultivos completos

brindan inmunidad por unos 6 meses. Cuando la enfermedad posee presentación

anual se debe vacunar cada medio año. Los bovinos que entran en contactos con

animales provenientes de zonas endémicas deben ser inmunizados, ya que estos

pueden ser portadores.

Las vacunas modernas han perdido inmunogenicidad, debido a la

atenuación que se les a impuesto en el proceso de elaboración.

En ausencia de una vacuna de tipo especifico, el uso de vacunas para la

enfermedad negra (Hepatitis Necrotizante Infecciosa – provacada por el

Clostridium novyi tipo B), constituye, al parecer, una alternativa satisfactoria.

Los cadáveres de animales muertos de Hemoglobinuria Bacilar deben

incinerarse o inhumares profundamente.


 FIEBRE AFTOSA

Esta es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a todos

los animales de pezuña hendida. No afecta al hombre, pero éste puede ser un

portador inaparente de la enfermedad y llevar el virus en las vías respiratorias

superiores desde un rodeo infectado a otro sano. La enfermedad ingresa por

cuatro vías principales a un rodeo sano:

• Ingreso de animales enfermos o incubando la enfermedad.

• Ingreso de elementos inertes contaminados (camiones/camionetas,

maquinaria agrícola, calzados de personas, ropa de trabajo, fardos de pasto,

etc).

• Ingreso de productos animales contaminados (carne con hueso, pieles

frescas, leche fresca).

• Viento predominante desde un rodeo enfermo (en invierno y con alta

humedad).

Las tres primeras vías son las mas importantes en nuestras condiciones

productivas y sanitarias.

La enfermedad tiene como características principales la formación de

vesículas en lengua, cara interna de los labios, carrillos, encías, paladar, rodete

coronario y ubre.

El principal sitio de multiplicación del virus es la mucosa nasofaríngea,

produciéndose como consecuencia una fase de viremia de 4 – 5 días de duración

que se continua con la localización y replicación del virus.

El virus llega a las capas profundas del epitelio donde produce una

degeneración hidrópica separando las células y dando origen a las vesículas. Las

mismas se rompen por acción mecánica quedando en su lugar una ulcera que es
la que generalmente se observa en casos de campo, acompañado en algunas

oportunidades con restos del epitelio que se desprenden.

Durante esta etapa de la enfermedad es cuando se encuentran los

mayores títulos de virus, hecho importante a tener en cuenta cuando se deben

extraer muestras para aislamiento viral.

Los signos que se observan en un animal afectado son: hipertermia,

sialorrea, protrusión de la lengua y pérdida del estado general. El animal deja

de comer como consecuencia del dolor en la boca y por la dificultad para la

deambulación debido a las lesiones podales.

La aftosa también presenta una forma mortal, que afecta

preferentemente animales jóvenes; se observó en terneros de 20 días a 1 mes

de edad, hijos de vacas y vaquillonas no vacunadas. No se presentan lesiones

bucales pero se observan severas lesiones en el corazón pudiendo afectar

también el músculo esquelético. Esta forma cardiaca ocurre cuando el virus

actuante tiene predilección por el miocardio, produce una necrosis coagulativa

presentando el miocardio bandas, a veces no bien definidas, de color

blanquecino ubicadas principalmente en la zona ventricular, por las

características macroscópicas expuestas, también se lo denomina “corazón

atigrado”.

La muestra ideal para el diagnóstico de laboratorio es el líquido de las

vesículas o trozos de epitelio. Los mismos deben remitirse refrigerados en

recipientes estériles conteniendo medio de transporte. Otras muestras a

considerar son el suero y fluido nasofaríngeo en medios de transporte

remitidos congelados.
1- Llevar un registro diario en un cuaderno sobre el ingreso de

vehículos, personas y productos (con registro de origen y destino de

cada uno).

2- No descargar animales si no se conoce el origen y no fue autorizado

previamente.

3- No permitir el ingreso de camiones si no traen el certificado de

limpieza exigido por SENASA. Desinfectar las ruedas y parte interna

de los guardabarros con productos aprobados.

4- No permitir el ingreso de personas sin autorización previa, si entran

deben hacerlo con botas desinfectadas a la entrada con un

desinfectante aprobado.

5- Son especialmente de riesgo los ingresos de asesores agropecuarios,

personal de campo y otras personas que trabajan con animales y se

mueven de un establecimiento a otro.

6- Si las personas que ingresan de visita vienen de otro establecimiento

ganadero evitar que se contacten con los animales o circulen por

donde pasan animales habitualmente. Preferentemente estas

personas no deberían entrar.

7- No permitir la entrada de camionetas u otros vehículos a la cercanía

de la manga o donde pasan animales.

8- Evitar que los bovinos, ovinos y cerdos del establecimiento pasten en

el perímetro del establecimiento y tomen contacto con animales de

establecimientos linderos.

9- Observar diariamente los bovinos, ovinos y cerdos si tuvieran

cualquier signo de babeo, renquera, mortandad de animales jóvenes o


caída de la produccion láctea, debiendo comunicarce a la oficina local

del SENASA para realizar el diagnostico diferencial.

Desinfectantes recomendados por SENASA:

1- Solución de carbonato de sodio al 4 %.

2 -Solución de hidróxido de sodio al 2 % (soda cáustica).

3 -Compuestos a base de yodóforo, 1en 200.

4 -Acido acético al 2 %.

5 -Acido cítrico al 2 %.

6 -Metacilicato al 4 %.

7 -Solución de formol al 10 % (con mas del 34 % de formaldehido).

8 -Solución de óxido de calcio al 5 % (cal apagada).

9 -Solución de creolina comercial al 10 %.

Estos productos pueden ser aplicados con maquinas comunes de

aspersión, las botas pueden ser sumergidas en un balde con el producto.

El barro de las ruedas de los vehículos y botas debe ser eliminado con

agua a presión antes de aplicar el desinfectante.


 MASTITIS (FALTAN LAS OTRAS)

GENERALIDADES

 Perdidas Económicas

La bibliografía especializada en el tema, cita que con conteos en tanque

de alrededor de 1,000,000 cel/ml existe una pérdida en producción de

alrededor del 18%. Conjuntamente con el menor precio percibido por litro de

leche debido a una menor calidad en lo entregado a la usina, estimula a pensar

en aplicar un correcto control de calidad de leche y mastitis. Se agrega a esto

la importancia de minimizar los problemas de mastitis clínica y subclínica, ya

que en ubres afectadas se produce un aumento de los componentes indeseables

en la leche y disminución de los deseables para producir leche de calidad.

Situación que debe modificar en mayor o menor grado los resultados de los

ensayos realizados en el predio. Como ejemplo, en la leche de un cuarto

afectado subclínicamente aumentan los niveles de lactosa en un 5 a 20%, las

proteínas totales diminuyen en menor grado, la caseina disminuye de un 6 a

18%, los sólidos totales disminuyen hasta en un 3 a 12% y la grasa en un 5 a

12%, etc. Sumando a las pérdidas, están los descartes por problemas de

mastitis.

Mastitis por COLIFORMES

(E. Coli, Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Serratia sp.)

Infección causada por Coliformes del Medio Ambiente

Estas bacterias habitan en el suelo, cama y el agua, cuando exista

contaminación con materia fecal. La infeccion se contagia desde el medio

ambiente a las vacas en cualquier instante. El riesgo de una nueva infección es

mayor durante las dos primeras semanas de secado y cerca de la fecha del

parto.
Enfermedad:

Aproximadamente el 70% de los casos presentaran síntomas clínicos en alguna

fase durante el curso de la infección. Dos terceras partes de los casos

presentaran estos síntomas en períodos inferiores a los diez días. Las vacas

recién paridas y las vacas más viejas presentaran síntomas clínicos más

severos. La infección se detecta por los síntomas clínicos (cambios en la leche,

ubres o en el estado de la vaca) y por los cultivos de la muestras de leche,

recogidas antes de la aparición de los síntomas clínicos.

Efectos que produce:

Reducción de la producción, perdidas por la leche que no puede ser usada por

motivos del tratamiento de esta enfermedad. Algunas vacas pueden tener

fiebre y dejar de comer.

Tratamiento:

La mayoría de las infecciones leves se curan por si solas. Los tratamientos con

Antibióticos no acortan la duración de la enfermedad ni hacen desaparecer los

síntomas clínicos de la enfermedad.

Promedio de Curación:

No se ha demostrado la eficacia del tratamiento con Antibióticos contra la

Mastitis por Coliformes. Los promedios de curas espontáneas contra E. coli son

altos. Las infecciones por Klebsiella sp. pueden convertirse en crónicas. Los

promedios de curación para los otras especies de Coliformes son de resultados

variables.

Mastitis por Estreptococcus dysgalactiae, Estreptococcus uberis.

Infección causada por (Estreptococos del Medio Ambiente),

Estas bacterias habitan en el suelo, cama y el agua, cuando exista

contaminación con materia fecal. Esta infección se contagia desde el medio


ambiente a las vacas en cualquier instante. El riesgo de una nueva infección es

mayor durante las dos primeras semanas de secado y cerca de la fecha del

parto.

Enfermedad:

Aproximadamente el 50% de los casos presentaran síntomas clínicos durante el

curso de la enfermedad. Y de estos un 60 % lo presentaran por un periodo

menor de los 30 días. La infección se detecta por los síntomas clínicos (cambios

en la leche, ubres o en el estado de la vaca). Por los cultivos de la muestras de

leche, recogidas antes de la aparición de los síntomas clínicos.

Efectos que produce:

Reducción de la producción, perdidas por la leche que no puede ser usada por

motivos del tratamiento de esta enfermedad. Algunas vacas pueden tener

fiebre y dejar de comer.

Tratamiento:

Suelen ser sencibles a la penicilina, pero los costos envueltos en una medicación

sistemática para su prevención pueden no ser económicos y los resultados

variables. Hay casos en los que (Strep. Uberis) ha mostrado ser resistente a

los antibióticos, pero estos casos aislados son muy raros. El promedio de las

curaciones es Alto, para:

Tratamientos con Antibióticos periodo de Lactación - 70-100%

Tratamientos con Antibióticos periodo se secado - 70-100%

Mastitis por Estreptocoucus agalactiae

Estas bacterias habitan exclusivamente en las ubres de las vacas infectadas.

La enfermedad se contagia por contacto directo a través de las manos, toallas

y equipo usado durante la preparación y en el ordeño.

Enfermedad:
Subclínica (no hay cambios en la leche, o síntomas clínicos de la enfermedad en

la vaca). la infección se detecta por cultivos de las muestras de leche. Test de

Mastitis " California " y Conteo de Células Somáticas individuales en las vacas.

Efectos que produce:

Reducción de la Producción.

Tratamiento:

Estas bacterias suelen ser siempre sencibles a la penicilina, siendo el promedio

de las curaciones bueno, para:

Tratamiento de Antibióticos durante la Lactación - 80-100%

Tratamiento de Antibióticos durante el periodo seco - 80-100%

Mastitis causada por Staphilococus aureus.

La mastitis causada por Staphylococcus aureus aparece en bovinos,

ovinos, caprinos y cerdos. En los bovinos puede ser una enfermedad de tipo

sobreaguda, aguda o crónica.

Como en otras formas de mastitis, el descenso de la producción es la

causa más importante de pérdidas económicas, pero en algunos rodeos, puede

haber cifras de mortalidad importantes.

La fuente principal de la infección, radica en los cuarterones glandulares

infectados por el microorganismo. El medio de infección son las manos y las

pezoneras infectadas. Existe cierta discrepancia en cuanto a la susceptibilidad

según la edad en este tipo de mastitis en ganado vacuno, no parece que la

susceptibilidad aumente con la edad como ocurre con otros agentes causales de

esta enfermedad.

Las infecciones al comienzo del período de lactación suele evolucionar de

forma muy aguda hacia una mastitis gangrenosa por acción necrosante de la
toxina alfa. Durante las etapas tardías de la lactación o en el período seco, no

se acompañan casi nunca de reacción sistemática, sino que producen

inflamaciones agudas o crónicas de la glándula mamaria.

En la forma gangrenosa se produce la muerte de tejido, por trombosis

venosa que produce edema y congestión de la ubre.

Los estafilococos son las únicas bacterias que suelen desencadenar esta

reacción en la ubre de la vaca, y la toxemia consecutiva se debe a las toxinas

bacterianas y a la destrucción tisular.

Manifestaciones clínicas:

Aunque pueda estar afectado el 50 o el 100% del ganado, solamente

algunos animales muestras cierta sintomatología. Muchos casos se caracterizan

por induración lenta y atrófica con coágulos en la leche o en los primeros

chorros de la misma.

La infección puede persistir y progresar lentamente la enfermedad

durante varios meses.

 La forma aguda aparece con mayor frecuencia al comienzo de la lactación,

se observa inflamación de la ubre y pérdida de la función.

 La forma sobreaguda suele aparecer durante los primeros días después del

parto y produce mortandad. Se observa hipertermia, taquicardia, anorexia,

depresión, debilidad muscular que lleva a la postración. La presentación es tan

rápida que puede ocurrir de un ordeñe hacia otro. El cuarto afectado presenta

infamación, sensibilidad al tacto, gangrenoso y de color azulado. La toxemia es

intensa y es probable que en pocas horas sobrevenga la muerte.

Diagnóstico:

Como consecuencia de la forma sobreaguda en los primeros días después

del parto y de la intensa depresión e incapacidad de levantarse, se puede


sospechar de una paresia post- parto. La frecuencia cardíaca en estos casos es

muy superior a la de dicha paresia, y un examen rápido de la ubre indicará el

origen del trastorno. Por ser difícil la diferenciación de los distintos tipos de

mastitis, es necesario la identificación para el análisis bacteriológico.

Tratamiento:

La Novobiocina (250 mg por cada una de las tres administraciones) o

cloxacina sódica ( 0.2 a 0.6 g en preparados de acción retardada por

administración en tres aplicaciones, con intervalos de 12 a 48 horas), con tasa

de curación del orden del 50 al 80% en casos precoces, son los antibióticos

recomendados por la bibliografía internacional. Pero no son drogas utilizadas

de rutina en nuestro país.

Los siguientes tratamientos poseen desde un 60 a un 100 % de eficacia, ambos

se realizan con tres aplicaciones a intervalos de 24 horas.

Tetraciclinas (400 mg). Penicilina - estreptomicina (100000 unidades-250 mg),

combinación de penicilina tilosina (100000 unidades-240 mg ),

eritromicina(300-600 mg), espiramicina (250mg).

Siempre que se empleen en preparados de acción retardada, es posible

obtener hasta un 80% de curaciones.

Estos medicamentos se aplican al principio y al final del periodo seco y quedan

in situ.

Control:

Debido a los resultados relativamente poco favorable obtenidos hasta

ahora en los tratamientos de las mastitis por estafilococos, cualquier intento

de control debe depender de manejo de la higiene en la rutina de ordeñe, el

tratamiento en tiempo y forma de todo animal que manifieste sintomatología.

Así, no es probable que ninguna vacuna sea absolutamente eficaz, como se


observa con frecuencia en la práctica diaria. Pero se debe considerar que

podría reducir la gravedad de un ataque.

 Sugerencias De Control:

Las medidas mínimas a llevar a cabo para lograr tener éxito son:

1. Proveer a las vacas un ambiente limpio y sin tensiones. El tiempo de ordeño

debe ser una rutina consistente, y la vaca no debe ser excitada, ni asustada

antes del ordeño, pues la tensión puede provocar hormonas dentro del flujo

de la sangre, las cuales interfiere con la bajada de la leche (adrenalina), y/o

reducir la resistencia natural a las enfermedades, predisponiendo así a un

aumento de la mastitis.

2. Chequear mastitis con el despunte. “Muy importante”. Se debe despuntar,

como mínimo 1 vez al día, sobre fondo negro, ya sea una taza de prueba o

una franja negra pintada en el suelo. Es necesario el enjuague de la taza y

las manos entre vacas para minimizar el contagio.

3. Lavado y secado de los pezones. “Muy importante”. La meta es ordeñar

pezones secos y limpios. Los pezones húmedos conlleva a aumentar la

mastitis y dar conteos de UFC elevados. La otra función de esto es

estimular a la vaca para segregar la leche de los tejidos.

4. Colocar la unidad dentro del primer minuto. Esto es para maximizar la

utilización del efecto de la oxitocina. Colocarla evitando la entrada de aire.

5. Cortar el vacío antes de retirar las unidades. “Muy importante”. El riesgo de

infección aumenta si se remueve mientras haya vacío. Nunca retirar las

pezoneras mientras tengan vacío.

6. Sellar los pezones con un desinfectante seguro y efectivo. “Muy

importante”. El sellar inmediatamente post ordeño es lo más importante a

realizar para reducir el aumento de infecciones, así como evitar la


producción de nuevas contaminaciones. Con esta simple y económica medida

de manejo se reducirán las nuevas infecciones en un 50% aproximadamente.

7. Tratamiento inmediato a todos los casos clínicos. “Muy importante”. Esto

abarca la detección rápida y el tratamiento consecuente.

8. Tratamiento de secado a todas las vacas y todos los cuartos. “Muy

importante”. Es para prevenir nuevas infecciones en la etapa de vaca seca,

período con grandes probabilidades de desarrollar un cuadro, y momento

indicado para tratar las infecciones que no respondieron al tratamiento

durante la lactancia.

9. Eliminación de vacas con infección crónica. Para eliminar una fuente muy

importante de diseminación de la infección.


 NEUMONÍA INTERSTICIAL ATÍPICA (FOG FEVER)

Esta enfermedad es conocida como enfisema y edema alveolar agudo, asma

bovina, fiebre de la niebla, etc. Existen algunas enfermedades de los bovinos que

son de naturaleza proliferativa y guardan semejanzas entre sí en ciertos

aspectos, aunque en otros son totalmente diferentes. Estas incluyen la alveolitis

fibrosa extrínseca y la alveolitis fibrosa difusa. Estas enfermedades y algunas

otras han creado muchas confusiones en cuanto a la nomenclatura para

comprender las neumonías intersticiales atípicas.

A fin de evitarlo, se ha propuesto el término Síndrome de dificultad

respiratoria aguda para describir el ganado afectado con una enfermedad

respiratoria de inicio súbito acompañada de disnéa, debida a la combinación de

las siguientes lesiones: congestión y edema, membranas hialinas, hiperplasia del

epitelio alveolar y enfisema intersticial.¡Error! Marcador no definido.

La enfermedad se origina tras el desplazamiento del ganado de una

pastura de menor calidad a un potrero de muy buena disponibilidad (sea este

campo natural o pastura), éste puede contener niveles tóxicos de D.L Triptofano,

éste en el interior del rumen se convierte en 3 - metilindol, el cuál ejerce un

efecto directo en las células de los bronquíolos y paredes alveolares como

resultado de sus intensas propiedades lipofílicas.

La enfermedad se presenta entre 10 y 12 días después de que los animales

son cambiados de potrero. La morbilidad es variable, el 10 - 50 % con una tasa de

pérdidas de alrededor del 25 %.

No es raro observar una forma leve del padecimiento en una tercera parte

de los animales en riesgo, pero únicamente el 10 % de los que se encuentran en

riesgo pueden resultar gravemente enfermos.


El tratamiento con antibióticos y corticoides (dexametasona) es la medida

recomendada. La lesión es probablemente irreversible en los casos graves y es

poco probable que en estos casos el tratamiento sea eficaz. El retirar los

animales del sitio de pastoreo no necesariamente evitará la aparición de nuevos

casos.

 HIPOMAGNESEMIA

La hipomagnesemia es un desorden metabólico de los rumiantes,

caracterizado por bajas concentraciones de magnesio (Mg) en sangre. Esta

patología se presenta principalmente en países que utilizan sistemas pastoriles

para el ganado y donde las variaciones climáticas diarias pueden llegar a ser

bruscas. Su incidencia es variable de un año a otro, pero es marcadamente

mayor en invierno y primavera.

En el sudeste de la provincia de Buenos Aires, la hipomagnesemia

constituye el principal problema de mortandad en animales adultos, llegando al

4% en los rodeos afectados. Recientemente se evalúo la incidencia de esta

enfermedad durante el periodo 1991 - 2001 en el SDVE del Inta Balcarce

donde se observó que representa el 52 % de las enfermedades metabólicas

diagnosticadas por este servicio. Existen múltiples causas que producen

perdidas económicas en los rodeos ganaderos de nuestro país, la

hipomagnesemia es uno de los principales causales, ya que del análisis de la

información recabada durante este periodo surgen datos de morbilidad y

mortalidad que nos permiten estimar las perdidas económicas causadas por

esta deficiencia, las mismas ascenderían a un total de 32.640.249 dólares

aproximadamente.

El cambio bioquímico mas característico y simple de detectar es la

disminución de los niveles sericos de Mg, cuando estos descienden por debajo
de 1 mg % el animal puede presentar síntomas de tetania. También existe una

disminución de la concentración de Mg en liquido cefalorraquideo, se demostró

que este valor tiene una alta correlación con la tetania clínica.

Este síndrome puede resultar de una reducida ingesta de Mg, una

reducción de la disponibilidad del mismo, una reducción de la movilización o por

un aumento de la excreción urinaria de Mg.

El ganado depende mucho de los forrajes para satisfacer sus

necesidades de minerales. La asimilación del Mg es pobre, se ha estimado que

solo un 7 a 35 % del Mg ingerido es absorbido.

El lugar de absorción del Mg varia de acuerdo a la concentración de Mg

en la dieta, niveles de Mg altos, incrementan la importancia relativa de los

preestomagos como sitio mayor de absorción. Hay una correlación positiva

entre el Ca de la dieta y la absorción de Mg, debido a que facilitaría la

absorción del mismo.

El mecanismo de absorción no solo seria por difusión pasiva a través de

las paredes del rumen, si no que también el Mg es absorbido contra un

gradiente de concentración, por un transporte activo mediante una bomba de

Na-K-ATPasa.

El Mg Una vez absorbido, difunde a los líquidos intracelulares como por

ejemplo componentes de tejido óseo, muscular y nervioso, participando en

aproximadamente 300 reacciones enzimáticas y procesos neuromusculares.

Como función extracelular el Mg es importante en la producción y

descomposición de acetilcolina. Bajas concentraciones de Mg potencian la

liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular, sin afectar la actividad de

las colinesterasas.
El Mg en sangre se encuentra ionizado en un 50 %, una parte unido a

proteínas y otra unida, laxamente a fosfatos y citratos. En los estados de

hambre existe quelacion de Mg plasmatico por parte de ácidos grasos libres,

provenientes del catabolismo de las reservas corporales de grasa.

Aproximadamente el 60 % del Mg total del cuerpo esta en el esqueleto,

el 38 % en tejidos blandos y un 1 o 2 % en el liquido extracelular.

La relación normal de Ca/Mg es de aproximadamente 55/1, de esto, el 30

% puede movilizarse hacia tejidos blandos cuando el suministro en la dieta es

inadecuado en animales jóvenes.

Las concentraciones de Mg en suero están controladas principalmente

por la absorción dietética, la excreción renal y difusión desde y hacia otros

tejidos.

El Mg del esqueleto actúa como fuente labil, pero hay una sorprendente

diferencia entre las reacciones del bovino joven con las del adulto. En el primer

caso, el esqueleto puede perder entre un 30 y 60 % de su contenido en Mg en

las reacciones de intercambio, mientras que el adulto debido a su incapacidad

de movilizarlo puede morir de tetania. El incremento de la resorcion ósea al

momento del parto podría contribuir a incrementar las concentraciones de Mg

iónico y Mg total del suero.

El Mg es el mineral menos rígidamente regulado por el sistema

endocrino. Sin embargo existen varias hormonas involucradas en la

homeostasis de Mg, entre las que encontramos a la: Paratormona (PTH),

Vitamina D, Calcitonina, Hormona de crecimiento (GH), Aldosterona, Tiroxina,

Hormona antidiuretica, Glucagon, Agonistas B adrenergicos e Insulina.

Existen tres rutas de excreción de Mg estas son: 1) El tracto

gastrointestinal, 2) la vía renal, 3) La glándula mamaria.


El mecanismo de regulación del metabolismo del Mg esta localizado en el

riñón, que es el principal órgano excretor. El Mg absorbido en exceso por el

cuerpo requiere ser excretado por el riñón, el Mg aparece en orina cuando la

filtración es excedida a la capacidad máxima de reabsorción tubular. Esta

reabsorción es considerada una constante fisiológica, el umbral renal de Mg en

bovinos es de 1,8 a 1,9 mg%.

Desde el punto de vista diagnóstico es importante estudiar las

características del forraje que el animal consume. Los factores de calidad que

importan en este trastorno metabólico son principalmente: Materia seca,

Hidratos de carbono no estructurales, Nitrógeno no proteico y Magnesio.

Definir la categoría animal, teniendo en cuenta que el riesgo es mayor en los

animales gordos y lactando, extremadamente flacos y en lactancia.

Otro elemento muy importante a tener en cuenta es el análisis de

sangre, entre otros parámetros las concentraciones de magnesio en sangre en

muchos casos definen un diagnostico.

Estudios realizados indican que los valores de magnesio en sangre

comienzan a bajar en los rodeos de cría hacia fines de verano y ya en otoño se

encuentran valores indicativos de una Hipomagnesemia crónica subclínica, cuyos

efectos solo son visibles desde el punto de vista productivo, es decir una

menor ganancia de peso, menor producción de leche, problemas en el parto,

etc.; pero son difíciles de detectar para el productor.

Prevención

4 Aporte diario total de 30 g de Mg/animal adulto durante el período

susceptible.
4 Pulverización del forraje, sobre pasto de más de 10 cm. de altura, con

MgO (óxido de magnesio) en polvo o disuelto en agua, a razón de 25-30 kg. de

MgO por ha, repetido cada 2 a 3 semanas durante el período de riesgo.

4 50 grs de MgO/animal que equivalen a 30 gr. de Mg conjuntamente

con rollos, fardos, etc. También se han empleado melazas liquidas con MgO que

si bien son menos convenientes que suplementos secos porque se aglutinan en

condiciones de humedad, aumentan la palatabilidad del MgO y aportan energía

lo que mejora la absorción de Mg.

4 El uso de mezclas minerales o piedras para lamer que contengan MgO

en proporciones aproximadas de 10 a 50 % no es un procedimiento totalmente

seguro cuando el animal lo debe consumir a voluntad.

4 Mg en el agua de bebida, concentración no mayor de 1.5 g MgCl2/litro

de agua. Esto corresponde a un aporte diario de 5grs de Mg. Se debe tener en

cuenta que no todos los animales consumirán la dosis adecuada.

4 Administrar una fuente energética para garantizar la absorción del

Mg.

4 Tener en cuenta la concentración de Mg de las sales comerciales. Si

se utilizan bateas o comederos para administrar las sales, distribuirlos de

forma tal que todos los animales tengan acceso a ellas.

Manejo del rodeo

Reservar pasturas de otoño, rastrojos de maíz y fardos o rollos para

suplementación de los animales en el período de riesgo ( Mayo, Junio, Julio,

Agosto, Septiembre, periparto y lactancia).

Evitar que los animales lleguen al parto excesivamente gordos

(aumentando la carga animal/ha, o restringiendo el consumo).


Al realizar un cambio de pastura o alimentación el mismo deberá ser

gradual.

Tratamiento

Aumentar la frecuencia de recorridas con el objetivo de detectar

tempranamente los animales caídos o con sintomatología y poder tratarlos a

tiempo. Como único tratamiento para estos animales se recomienda el

suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de

compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y

una fuente de Mg inyectable, teniendo en cuenta que solo elevara los niveles de

Mg en sangre por 48-72 hs, por lo que al cabo de este tiempo debería

asegurarse un nuevo aporte de Mg por vía oral. También se debe asegurar la

correcta hidratación del animal.

La formulación de Mg para administrar por vía parenteral pueden ser

cualquiera de las dos que se mencionan a continuación:

- 200 a 300 ml de sulfato de Mg al 20% vía subcutánea.

- 400 ml glutamato/aspartato de Mg al 25% vía endovenosa.

Recomendaciones

Para poder realizar un diagnóstico, se deberían muestrear animales con y

sin síntomas (por ejemplo 10 ó 15). Es importante también obtener muestras

del pasto que consumen los animales, para de esta manera poder determinar el

contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán

como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado

vegetativo de las mismas.

Aclaración
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser

suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos

inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como

máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que solo pueden utilizarse

para el tratamiento de un animal con signología de hipomagnesemia, y no se

aconseja su uso con fines preventivos.


 HIPOCALCEMIA

Pese a que se han propuesto diversas hipótesis para tratar de explicar la

etiología de la hipocalcemia puerperal en vacas lecheras, los factores

involucrados no se conocen aún plenamente.

Sin duda, el factor ambiental predisponente más importante al

desencadenamiento de la hipocalcemia es la composición de la dieta en el

período de vaca seca y más específicamente en el preparto inmediato.

Un alto ingreso de calcio durante las últimas semanas o días de preñez

parece ser el factor nutricional decisivo que aumentará la incidencia de la

enfermedad, mientras que la administración de dietas bajas en calcio durante

ese período fisiológico ha demostrado ser útil en el control de la hipocalcemia.

La restricción dietética preparto de calcio parece ser el factor

nutricional más importante a considerar para reducir la prevalencia de

hipocalcemia tanto en sistemas estabilizados como en condiciones de pastoreo.

La hipocalcemia es más frecuente en animales que paren en muy buen

estado corporal, especialmente si ese mejor estado se logra en las últimas

semanas de preñez; esto puede obedecer al hecho de que una mejor condición

corporal al parto lleva a mayores producciones (especialmente un pico más alto)

y por lo tanto una pérdida mayor de calcio por leche.

El balance aniónico - catiónico (o acidez o alcalinidad) de la dieta

preparto inmediata parece fuertemente correlacionado con la incidencia de

hipocalcemia. Está demostrado que un exceso de aniones (Cl y S) en relación a

los cationes (Na y K) es efectivo en el control, al menos en condiciones de

alimentación del ganado lechero en EEUU y Canadá.

Recomendaciones
• En condiciones alimentarias normales, el ingreso preparto recomendado

para evitar la hipocalcemia debe ser inferior a los (25-30 gr calcio/vaca/día).

• Para reducir el ingreso preparto de calcio, se hace necesario minimizar el

pastoreo de alfalfa o tréboles y reemplazar por praderas a base de gramíneas

con el complemento de maíz o sorgo (grano); afrechillo de trigo y/o silo de maíz

o sorgo, esto redundará en un menor ingreso dietético de Magnesio que deberá

aportarse a través de la suplementación mineral.

Ayudaría a prevenir la hipocalcemia un estado corporal 2.75 a 3 a los 10-15 días

preparto y luego mantenerlo, sin ganancias o pérdidas de peso apreciables.

• Agregado a la dieta preparto (7-10 antes del parto) de una cantidad fija de

aniones y cationes (100 gr de CLNH4 y 100 gr de SO4NH4/vaca/día).

• El agregado de Selenito de Sodio a la dieta preparto incide sobre la

posibilidad de éxito en el tratamiento con soluciones cálcicas endovenosas

de casos clínicos graves.


 CETOSIS

EL término cetosis hace referencia a un profundo disturbio en el metabolismo

de los glúcidos y de las grasas, dando origen a un cuadro humoral caracterizado

por hipercetonemia e hipoglucemia, y que repercute en la totalidad de la

economía del animal, determinando la aparición de unas manifestaciones

clínicas amplias y complejas. De forma fisiológica existen cuerpos cetónicos en

sangre (cetonemia), procedentes de la b-oxidación de los ácidos grasos, y es

por ello que este estado fisiológico se transformará en patológico en el

momento en que los niveles séricos superen ampliamente los valores normales

(estado hipercetonémico). Todas las manifestaciones sintomatológicas que

caracterizan a este proceso serán debidas a los estados de hipoglucemia y de

hipercetonemia.

A t e n d i e n d o a su origen, la cetosis se puede presentar de dos formas:

*Forma Espontánea, Primaria o Primitiva: Corresponde a un trastorno

metabólico producido por un desarreglo primario en el metabolismo de los

glúcidos y lípidos.

*Forma Secundaria: Aparece como consecuencia de otros procesos

patológicos que padece el organismo. Entre otros, podemos señalar Metritis,

Distocias, Retención de Secundinas, Gastritis, Abomasitis, Pododermatitis,

Tumores, Caquexia, Peritonitis, Indigestiones, Parasitosis, Fiebre Vitular y

Tetanía. En esta forma secundaria, el cuadro clínico dependerá de la causa

primaria de enfermedad, si bien es cierto que todos estos procesos patológicos

determinarán la aparición de una pérdida del apetito o anorexia, lo que traerá


como consecuencia la instauración de un estado de hipoglucemia, y en este

momento, se convertirá en cetosis primaria o espontánea.

Considerando la forma de presentación de la cetosis, es decir, la existencia o

no de un cuadro clínico manifiesto, podemos hablar de:

*Cetosis Clínica: Esta forma ocurre cuando los niveles de cuerpos cetónicos

en sangre superan la concentración de 10 mg/dl, dando origen a

manifestaciones sintomatológicas apreciables.

*Cetosis Subclínica: Sin síntomas manifiestos de enfermedad. Aparecerá

cuando los niveles de cuerpos cetónicos en sangre alcancen cifras de 5 mg/dl.

Desde un punto de vista patocrónico, la cetosis puede tener un curso agudo,

suba-gudo y crónico, habiéndose observado que en la forma aguda

predominarán los síntomas nerviosos, mientras que en la crónica aparecerán

normalmente síntomas digestivos.

CETOSIS ESPONTANEA

En este caso, nos encontramos ante un disturbio metabólico que puede

manifestarse con un cuadro digestivo o nervioso, aunque, en ambos casos, el

cuadro correspondiente se inicia con una disminución del apetito (fase de

hiporexia), derivado del incremento en los niveles de cuerpos cetónicos en

sangre.

La forma digestiva, llamada por algunos autores hiporéxica (aunque, como

hemos señalado, este síntoma también aparecerá en la forma nerviosa), se

caracteriza de forma ordinaria por ser un proceso de evolución crónica, y

comienza por un cambio en el apetito de los animales, volviéndose selectivo y

caprichoso. De esta manera observaremos, en un primer momento, que el animal

va a rechazar el concentrado, mientras que muestra una apetencia normal por


la ración de volumen. Conforme avanza el proceso, el animal rechazará primero

el ensilado, ingiriendo sólo forraje desecado, y ya en la última fase el animal

presentará una inapetencia para cualquier tipo de a l i m e n t o. Es preciso

señalar que, antes de que se manifieste la pérdida total del apetito, el animal

presenta una masticación lenta y muy superficial, chirriando los dientes de una

forma característica. La producción de saliva se verá incrementada, pudiendo

llegar a aparecer ptialismo, aunque este rasgo será más característico de la

forma nerviosa. Este aumento de secreción salival aparece cuando disminuye el

pH ruminal, como consecuencia de la sobreproducción de cetoácidos a este

nivel, y su misión será neutralizar el exceso de componentes ácidos formados.

Además el ciclo ruminal se inicia de forma tardía, con golpes de rumia vagos e

interrumpidos. En la cavidad oral no vamos a encontrar ningún tipo de lesión,

siendo patognomónico el olor desagradable desprendido con el aire espirado. La

razón estriba en que en el organismo se aprecia un incremento de la síntesis de

cuerpos cetónicos, de los cuales la acetona no puede ser metabolizada,

eliminándose exclusivamente por la respiración y por la orina, dando ese olor

característico. Otro signo característico es que la fosa del ijar va a estar

deprimida, con reducción de la movilidad, presentando a la palpopresión un

contenido medio, sin sensibilidad dolorosa. A la percusión el sonido va a ser

timpánico, mientras que a la auscultación no se escuchan los movimientos

contráctiles de los sacos ruminales, de lo cual se deduce que la actividad

motora está reducida, y en algún caso, abolida. Normalmente no se observa

ningún tipo de alteración patológica a nivel de retículo, omaso y abomaso. Las

heces se van a presentar escasas y de consistencia dura, debido a la

disminución del apetito, apareciendo los escíbalos rodeados de mucosidad, mal

olientes y con restos de alimentos sin digerir.


El hígado se verá afectado, sobre todo en los procesos crónicos, pues la

capacidad que tiene éste de sintetizar lipoproteínas a partir de los ácidos

grasos se verá superada por la propia síntesis de los mismos a partir de

triglicéridos, con el consiguiente acúmulo de ácidos grasos en este órgano,

predisponiendo a la aparición del síndrome de hígado graso. El área de matidez

hepática en este caso se podrá observar aumentada.

A nivel general es preciso señalar que el animal va a presentar pérdida de peso,

por dos motivos fundamentales. Por un lado es obvio si tenemos en cuenta que

la disminución y posterior pérdida de apetito se traduce en la utilización de su

energía de reserva a través de la movilización de los triglicéridos almacenados

en el tejido adiposo; a consecuencia de esta modificación metabólica,

aparecerá una sobreproducción de cuerpos cetónicos, que define al proceso,

incrementándose la eliminación de los mismos por orina y por el aparato

respiratorio, con lo cual también habrá una pérdida neta de energía, dando

lugar a una disminución en su peso. Como segundo motivo se observará una

progresiva desaparición de la grasa subcutánea e intersticial, debido a la

utilización explicada anteriormente. A nivel de la piel, se señala la posible

existencia de cierto grado de deshidratación, con lo cual presentará menor

elasticidad de lo normal, perdiendo su lustrosidad y brillo. Los animales van a

presentar siempre una temperatura corporal normal, aunque en los primeros

estadios es posible apreciar una ligera hipertermia. A nivel del sensorio, el

animal presentará una disminución de la vivacidad, indiferencia, apatía y una

capacidad de respuesta a los estímulos disminuida y en algún caso, abolida, a

consecuencia de la hipoglucemia presente en el organismo. Es posible también

reconocer episodios de ataxia moderada, tanto estática como dinámica, y

cierto grado de ceguera. Algunos autores señalan la posible aparición de


episodios de hiperexcitabilidad y de agresividad, incluso contra las personas. El

animal tendrá los párpados semicerrados, las orejas pendulares y poco móviles,

con la cabeza caída apoyada en el pesebre.

A nivel del equilibrio ácidobase, la producción de cuerpos cetónicos va a traer

una disminución del pH sanguíneo, lógica si consideramos que dos de estos

cuerpos cetónicos, concretamente el aceto-acetato y el b–hidroxibutirato, son

químicamente ácidos fuertes, lo cual determina la aparición de un estado de

acidosis m e t a b ó l i c a. Con objeto de controlar esta situación, el organismo

pone en marcha los mecanismos amortiguadores, entre los que cabe citar los

tampones sanguíneos, y en especial el potasio, el aparato respiratorio y los

riñones.

Considerando el potasio intracelular, lo que vamos a apreciar va a ser un

intercambio entre éste y los hidrogeniones abundantes en el fluido

extracelular, siendo la finalidad de este proceso el disminuir la concentración

de hidrogeniones en el espacio extracelular. Esta situación, que generalmente

favorece pero no determina la resolución del proceso, se pone en marcha de

forma casi inmediata, pero tiene como inconveniente que puede conducir a un

estado de hiperpotasemia, seguida de una ausencia total de excitación, ya que

el potencial de membrana disminuye de tal manera que no puede estimular los

canales de sodio, manifestándose una taquicardia ventricular, por descenso de

la velocidad de conducción a este nivel, siendo ésta la razón de la aparición de

las manifestaciones cardíacas descritas en la bibliografía. Si este mecanismo

tampón no es capaz de controlar la situación, cosa bastante probable, el

aparato respiratorio entra en funcionamiento, ya que la mayor cantidad de

compuestos ácidos implica una mayor formación de anhídrido carbónico. Este

es capaz de llegar hasta el centro respiratorio bulbar, atravesando la barrera


hematoencefálica, con objeto de producir su estimulación para la eliminación de

este exceso de CO. Una vez estimulado, el organismo responde con un aumento

en la frecuencia respiratoria (taquipnea), acompañado de una mayor

profundidad de la misma (batipnea), dando lugar a una alteración del ritmo

respiratorio denominada respiración de Kussmaul y que caracteriza este

proceso. Si el mecanismo compensador respiratorio no fuese efectivo, el

organismo tendría que poner en marcha su último recurso a la hora de combatir

el desequilibrio ácidobase, concretamente el riñón. En este sentido, el

mecanismo va a ser mediante la eliminación de hidrogeniones y de los cuerpos

cetónicos por la orina, reteniendo a su vez bicarbonato y sodio, con objeto de

preservar la electroneutralidad. Esto determina la aparición de cetonuria. A

nivel hemático uno de los cambios más relevantes va a ser que, ante el

incremento de hidrogeniones en sangre, se producirá una disminución en la

capacidad de saturación de oxígeno por parte de la hemoglobina (% S 2 Oc), lo

cual trae como consecuencia un estado de hipoxia hipoxémica, dando lugar a la

aparición de síntomas nerviosos más marcados. Ademas se señala que en el 6%

de los casos estudiados de cetosis el animal también va a presentar una anemia

marcada . Desde un punto de vista productivo, cabe destacar que el otro signo

llamativo, aparte de la anorexia, es la disminución de la producción de leche.

Esta situación es un claro exponente de la activación del sistema hipotalámico-

hipofisario, de tal manera que se inicia la síntesis de glucocorticoides en la

corteza adrenal, por influjo del incremento de ACTH, para lo cual en la

hipófisis se dejarán de sintetizar otros promotores hormonales, pues lo que

exige la situación es una desviación de este eje hacia la síntesis de sustancias

hiperglucemiantes. La disminución de la producción de leche va a ser

proporcional a la cantidad de cuerpos cetónicos presentes en sangre,


estimándose que ante una cetosis subclínica la merma rondará entre el 4,4 y el

6% del total de la producción, pudiéndose establecer una correlación lineal

entre el contenido en acetona en la sangre y la disminución de la producción

láctea. Cualitativamente la leche también se altera, pues en la bibliografía se

señala que los animales que presenten hipercetonemia tendrán una merma en

cuanto a la cantidad de grasa de un 45% respecto de los animales sanos. Esta

alteración es extensible al calostro, pues la elevada presencia de cuerpos

cetónicos en esta secreción determina una disminución en cuanto a su

contenido proteico. La cetosis nerviosa, con un cuadro de instauración

normalmente más rápida en el tiempo, se caracteriza porque el animal presenta

manifestaciones delirantes, con mugidos continuos, realiza muecas faciales

(olfateo), levantando el belfo superior (como los machos con hembras en celo),

cruce de extremidades, contracciones musculares espontáneas, hiperestesia,

marcha envarada y en círculo. Pueden aparecer déficit propioceptivos, no

siendo raro que los animales muestren agresividad hacia las personas. Las

manifestaciones nerviosas aparecen y desaparecen cada cierto tiempo,

normalmente cada doce horas, durando cada episodio dos horas. La anorexia es

marcada desde un primer momento, acompañada de una atonía ruminal. Puede

aparecer el fenómeno de pica, la cabeza la tiende hacia atrás, como si fuera a

autoauscultarse, con los ojos ingurgitados y el animal permanece en decúbito

lateral.

El cuadro señalado para la forma nerviosa aparece fundamentalmente debido al

estado de la hipoglucemia y, en menor grado, por la hipercetonemia. Varios

autores atribuyeron la aparición de las manifestaciones nerviosas a la acción

del isopropanol (cuerpo cetónico neoformado a partir de la acetona),

reproduciendo el cuadro sintomatológico de forma experimental al aplicar


isopropanolol vía endovenosa, aunque con posterioridad se ha demostrado a

ciencia cierta que era el b-hidroxibutirato el responsable de este cuadro

clínico.

Es característico de esta forma nerviosa la aparición de cetonuria, precisando

Blood y cols. que este hecho va a permitir establecer el diagnóstico de esta

enfermedad.

CETOSIS SUBCLINICA

En cuanto a la cetosis subclínica, los animales no van a presentar signos clínicos

característicos. Lo que podemos observar es una ligera disminución de la

producción láctea (1,5 Kg/día) y una alteración en el ciclo ovárico, aumentando

el período de tiempo entre celos y pudiendo aparecer involución uterina. Se

estableció ademas, una relación entre la cetosis subclínica y la aparición de

quistes ováricos en vaquillonas.

CETOSIS FISIOLOGICA POSTPARTO

En relación a la cetosis fisiológica post -parto, hemos de señalar que este

proceso aparece en un 80% de las vacas lecheras en postparto, pues en esta

etapa del proceso reproductivo se inicia la lactación, siendo considerado en

todo momento un estado fisiológico. El proceso comienza con la instauración de

un balance energético negativo en la hembra bovina, puesto que las demandas

de glucosa se verán notablemente incrementadas ante el aumento de

producción láctea, con la consiguiente hipoglucemia de los animales. Sin

embargo, los bóvidos que sufran este proceso presentarán una recuperación

espontánea en el momento que el balance energético se convierta de nuevo en

positivo.
CUADRO LESIONAL

Antes de exponer el cuadro lesional, debemos señalar que la mortalidad

observada en los cuadros de cetosis primaria es muy baja, por lo cual a veces

este proceso pasará inadvertido.

En las cetosis secundarias se apreciarán lesiones asociadas a la causa primaria

de enfermedad, pudiendo ya aparecer una elevación en la tasa de mortalidad de

los bovinos. De cualquier forma, si existe un órgano en el cual se centran la

mayoría de los estudios anatomopatológicos, éste es el hígado, dado el

importante papel que juega en la regulación de la normoglucemia de los

animales. Se señala que la glucosa es uno de los parámetros analíticos que nos

permitirán dilucidar si existen alteraciones a nivel hepático. Para algunos el

único hallazgo disponible será el hígado graso, siendo el aspecto macroscópico

del hígado amarillento y friable, deshaciéndose fácilmente al tacto, y

presentando a veces bordes redondeados. Dentro del hepatocito se encuentran

gran cantidad de liposomas, lo cual determina la lateralización del núcleo

celular, con incremento en el volumen del retículo endoplásmicoliso y de las

mitocondrias.

El grado de infiltración grasa puede variar desde el 13% (se considera que con

este nivel no aparecerán síntomas de enfermedad) hasta un 35% (valor

máximo), pudiendo llegar en los casos graves y crónicos hasta una necrosis del

órgano. En algunas ocasiones la infiltración grasa puede afectar a los riñones y

al corazón. El páncreas, aunque macroscópicamente normal, presentará a nivel

microscópico una disminución del número de islotes de Langerhans, con

reducción del tejido endocrino, mientras que la porción exocrina será normal.

Otros hallazgos son la existencia de una degeneración de la corteza adrenal, a

nivel de las zonas glomerular y fasciculada, mientras que la médula adrenal está
normal. A nivel de la anterohipófisis existirá una elevación de volumen y de

peso, con degeneración vacuolar de las células acidófilas y basófilas,

acompañada de una discreta congestión basal. Puede aparecer involución del

sistema timo linfático, pequeñas úlceras en intestino y gastroenteritis

hemorrágica, con infiltración linfocitaria en la lámina propia del rumen. Estas

lesiones hemorrágicas pueden deberse al incremento de la uremia en sangre. El

tiroides muestra sus células epiteliales cargadas de grasa y con acúmulos de

coloides. Estas lesiones son muy manifiestas en las cetosis crónicas. La carne

de bovinos que han padecido acetonemia, si su contenido es mayor a 1 mg/%,

presentará una alteración organoléptica característica, desprendiendo un olor

desagradable.

A nivel de los pulmones, aparato genital, mama, pezuñas y sistema nervioso no

es frecuente encontrar ningún tipo de alteración, aunque se describe la

existencia de satelitosis en algunas neuronas, además de focos de necrosis en

las fibras de Purkinje.

PROFILAXIS

Se deben evitar los cambios bruscos de alimentación y por ello se recomienda

ir acostumbrando poco a poco, y desde el período de secado, a la ración que se

les ha de administrar posteriormente.

En cuanto a este apartado, existen numerosas indicaciones, todas ellas

encaminadas a ofrecer a estos animales una alimentación que, a la vez de ser

de gran palatibidad, tenga una correcta composición, que se adapte a las

necesidades energéticas y de demanda del animal. Se debe controlar la

cantidad de heno, forrajes verdes, ensilados, proteínas, correctores

vitamínico-minerales y suministrar de forma previa al parto compuestos

glucogénicos.
PERIODO ANTEPARTO

• Evitar el engrasamiento excesivo del animal y el estímulo del apetito

semanas antes del parto.

• A partir de la segunda mitad de gestación proporcionar una ración de

alimentos de baja digestibilidad para asegurar una buena actividad de la

microflora ruminal.

• Al comienzo del período de secado un régimen de mantenimiento permitirá

evitar el incremento de la lipogénesis.

• Unas 4 ó 5 semanas antes del previsto parto se les administrará un régimen

de impulso para el consumo de concentrados y estímulo del apetito. Para

favorecer la fermentación propiónica, el concentrado será a base de

glúcidos muy digestibles, evitando en todo caso el aporte excesivo de

alimentos cetogénicos (ensilados).

PERIODO POSTPARTO

• Después del parto será utilizada la misma dieta para evitar cambios en la

alimentación que pudieran conducir a una disminución del apetito o a una

alteración de la microflora del rumen, pero la cantidad será aumentada

progresivamente proporcional a la producción láctea.

• En el pico de producción láctea será más importante vigilar el consumo de

concentrados, se les debe administrar varias veces al día. No se debe dejar

la paja a libre disposición del animal, sino administrarla controladamente

para que se consuma la totalidad del concentrado.

• Después de 10 ó 12 semanas de lacta-ción, los glúcidos muy digestibles más

costosos pueden ser reemplazados por cereales de menor precio, de forma

lenta y progresiva.

• El aporte de cobalto, fósforo y yodo debe ser suficiente en la ración.


 DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO

El desplazamiento de abomaso es una condición en la cual el abomaso se

desplaza hacia la derecha o la izquierda de su posición normal. La causa

principal de este problema puede ser un exceso de concentrado en la dieta

(falta de fibra) con un incremento de espacio en la cavidad abdominal luego del

parto.

Diagnóstico, Tratamiento Médico, Pronóstico Y Prevención

Diagnósticos del desplazamiento de abomaso

Aunque, qué duda cabe, una parte de los signos clínicos a que da lugar el DA son

independientes de la dirección que tome la víscera en su dislocación, existe

otra serie de síntomas, y especialmente consecuencias derivadas del DA, que

diferencian más o menos claramente los cuadros de DAI y de DAD.

Desplazamiento de abomaso a la izquierda (DAI)

Como ya se indicó, consiste en el desplazamiento del abomaso desde su

localización habitual hacia el lado izquierdo, de modo que queda situado entre

pared abdominal izquierda y pared lateral del rumen.

El DAI se presentará normalmente alrededor de la semana después del parto.

El cuadro que presentan los animales afectados no suele pasar de inapetencia

(a veces una anorexia más importante), descenso notable de la producción y

cetosis en distintos grados de intensidad. No es raro que se trate de un animal

que ya fue tratado de cetosis, mejoró, pero tras unos cuantos días recayó en el

mismo cuadro.

El DAI puede no producir ninguna sintomatología en absoluto: es muy frecuente

que el DAI sólo produzca una ligera disestesia (malestar) que se traduce en un

descenso del apetito en distintos grados. Esta anorexia, a veces intermitente,

es el resultado de la distensión de abomaso que inhibe la motilidad


retículoruminal causando, de este modo, distensión de preestómagos (6). Con

frecuencia los animales afectados rechazan los concentrados y sólo comen

heno. Es raro que se vea comprometido el tránsito del alimento, aunque casi

siempre se halla algo ralentizado. Como el animal muestra un descenso del

apetito, la ingesta no aportará las necesidades para asegurar una producción

óptima. Así, según la gravedad de la disfunción gástrica, caerá la producción

lechera. El balance energético negativo dará lugar a una acetonemia secundaria.

Puede observarse una típica distensión en la parte superior del flanco

izquierdo. La cantidad de heces puede estar disminuida, presentando este

material fecal un aspecto más blando, oscuro y oleoso. A veces hay diarrea.

La temperatura, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria suelen

estar dentro de los rangos normales.

La función ruminal puede verse afectada desde un grado mínimo a un grado

realmente importante con atonía e, incluso, timpanismo. Al nivel de movimientos

ruminales es posible que se produzca una disminución de la frecuencia de estos

movimientos; lo que siempre se podrá observar es el descenso de la intensidad

de éstos.

Al auscultar el tercio medio-inferior de la pared costal, alrededor de la 10ª

costilla (de 9ª a 12ª) pueden oírse sonidos de gorgoteo metálico (como si

cayeran gotas en el interior de una vasija metálica), sonidos que nada tienen

que ver con los propios del rumen, que son los que se deberían oír. Tales

sonidos no son constantes, teniendo que esperar a veces varios minutos antes

de identificar su presencia.

Si realizamos la técnica de auscultación-percusión en dicha zona podremos

revelar la existencia de un sonido metálico ("ping") sumamente característico

de esta patología. Si este sonido no es muy claro o desaparece (por ejemplo


tras el transporte al quirófano) se recomienda la palpación del rumen al mismo

tiempo que se ausculta la zona donde suponemos se halla el abomaso. En caso

de diagnóstico positivo veremos cómo no hay coincidencia entre los sonidos

auscultados y los movimientos del rumen; del mismo modo, cuando se produzcan

éstos, no podremos oír nada por estar apoyados con el fonendoscopio sobre

abomaso y no sobre rumen.

Como decimos, el DAI no suele ser un cuadro muy grave; de hecho se describen

casos que han constituido hallazgos de necropsia. Pueden aparecer

complicaciones especialmente en vacas obesas, que desarrollarán tras la

cetosis un cuadro de hígado graso. En caso de alcalosis metabólica importante

puede aparecer fibrilación auricular que normalmente remite al corregir el

DAI.

Dentro del complejo del DAI se describe un caso particular llamado

Desplazamiento anterior de abomaso. En este caso el abomaso se desplaza a la

izquierda, pero queda atrapado entre rumen, retículo y diafragma.

Oiremos el gorgoteo típico por detrás y encima del corazón a ambos lados del

tórax.

A nivel laboratorial:

No hay datos de gran interés; si acaso existirá una ligera hemoconcentración

que se manfestará por el aumento de valores de proteínas séricas totales y

hematocrito.

Pueden también existir una ligera alcalosis metabólica con hipocloremia e

hipopotasemia.

Normalmente hay también una ligera hipocalcemia sin entidad suficiente como

para provocar la aparición de fiebre vitularia.


Diagnóstico diferencial:

El proceso, como hemos dicho, se suele presentar a los pocos días tras el parto.

El animal presenta adelgazamiento, descenso en la producción y cetosis

secundaria al DA. Por tanto, el primer diagnóstico diferencial que hemos de

hacer es con cetosis primaria. En este caso, la cetosis suele presentarse entre

dos y seis semanas tras el parto (hay que comprobar que no hubo descenso en

la producción durante este periodo). Otra diferencia es que el tratamiento de

la cetosis primaria tiene un efecto permanente, mientras que en la cetosis

secundaria habrá recaída en unos pocos días.

Otro proceso con el que tal vez habría que diferenciar el DAI es con la

reticuloperitonitis traumática; no cuando ésta se presenta bajo un cuadro

agudo cuyas alteraciones térmicas y hematológicas la hacen perfectamente

reconocible, sino cuando se trata de un cuadro subclínico en el que no se

evidenciarán ninguna de estas alteraciones. En tal caso veremos un rumen sin

tono y dilatado, lo que nos podría hacer llegar a pensar que se trata del

abomaso. La diferencia la estableceremos cuando, a la auscultación, no podamos

revelar los típicos sonidos metálicos a que nos hemos referido con

anterioridad.

Desplazamiento de abomaso a la derecha (DAD). Torsión de abomaso

El desplazamiento hacia el lado derecho del abomaso suele afectar a los

animales algo más tarde que el DAI: varias semanas tras el parto.

Las consecuencias del DAD dependen en gran medida de la posición en que se

halle el abomaso y del grado de compromiso que presente el tránsito del

alimento.

1.- En el caso de una dilatación simple o de una flexión las consecuencias

son las mismas que las del DAI: sólo una ligera anorexia y un descenso en la
producción. Los síntomas corresponderán a los mismos del DAI: ligera

disestesia, paso lento de heces y los típicos sonidos a la auscultación-

percusión sobre el abomaso distendido, esta vez en la parte superior del

flanco derecho.

2.- Si la flexión de abomaso a la derecha se complica con un giro que

provoque estenosis, se producirá un desequilibrio ácido-base: se

desarrollará una alcalosis metabólica hipocalémica e hipoclorémica,

acompañada de hipovolemia e, incluso, shock. Este cuadro se corresponde

con el que describen todos los autores como cuadro de estenosis posterior

incluido en el Síndrome de indigestión vagal o Síndrome de Hoflund.

3.- En el caso de un DAD con rotación-flexión las consecuencias pueden

ser aún más serias. Aparte del síndrome de estenosis posterior que

acabamos de describir, el vólvulo de abomaso provocará una congestión

circulatoria en la pared del abomaso, lo que resultará en necrosis y toxemia.

En casos avanzados el balance ácido-base mostrará en sangre una acidosis

metabólica en vez de una alcalosis metabólica, posiblemente a causa de la

formación de ácido láctico a que se ve obligado el organismo. Estos casos

suelen tener un pronóstico muy pobre.

Así, el DAD, aunque de etiopatogenia similar al DAI, puede presentar una

sintomatología más llamativa y un pronóstico más grave como consecuencia de

su principal complicación: la torsión o vólvulo de abomaso. Esta complicación es

la causa de la elevada tasa de mortalidad que se observa en los animales en los

que no se corrige el proceso. La sintomatología se corresponde con la de una

obstrucción intestinal aguda, que es en lo que en definitiva consiste el vólvulo

de abomaso.
El paciente con DAD suele tratarse de una vaca parida hace unas pocas

semanas, con baja producción láctea y emisión de heces anormales.

Al explorar al animal veremos que existen signos de deshidratación (en

ocasiones se trata de animales que beben casi constantemente) y que, una vez

que la distensión de abomaso es importante, presentan una anorexia

prácticamente completa.

La DILATACION de abomaso a la derecha puede cursar de una forma

subaguda e incluso crónica. En tales casos la sintomatología es en todo igual a la

del DAI: descenso de la producción láctea, apetito caprichoso: rechazan el

pienso (los concentrados) prefiriendo los forrajes, hipomotilidad ruminal,

heces pastosas muy digeridas de color verde oscuro y brillantes, cetosis,

pérdida progresiva de peso. La temperatura y la frecuencia cardiaca son

normales.

La temperatura rectal y la frecuencia respiratoria se hallan dentro de los

valores normales. La frecuencia cardiaca puede oscilar entre cifras normales y

valores de unas 100 ppm. El rumen se halla normalmente en estado de atonía.

A la palpación profunda de la zona de proyección del abomaso (moviendo con el

puño el flanco derecho al mismo tiempo que auscultamos el abomaso dilatado)

podemos oír un típico ruido de chapoteo producido por el líquido retenido en la

víscera.

A la auscultación-percusión oiremos el sonido metálico ("ping") característico al

golpear con los dedos entre el 9º y el 12º espacio intercostal, en los tercios

medio y superior de la pared costal.

Tras 3 ó 4 días de evolución del cuadro el abomaso aumenta de tamaño

progresivamente de forma que, en algunas ocasiones, puede ser palpado

rectalmente. Lo normal es que por vía rectal no se pueda palpar el abomaso;


pero, cuando por una dilatación muy importante podamos tocarlo, nunca lo

notaremos tenso.

Esta fase de dilatación que acabamos de describir puede durar entre una y dos

semanas, lapso de tiempo tras el cual se dará la TORSION.

La torsión de abomaso puede aparecer bruscamente o venir precedida del

cuadro anterior o, incluso de un DAI. Los animales enfermos dejan totalmente

de comer e incluso de beber. Por supuesto desaparece la producción láctea.

En un principio podemos encontrar signos de dolor cólico; éstos no están

siempre presentes ni pueden considerarse ligados exclusivamente a la torsión

ya que una simple dilatación aguda con un giro de sólo 90° puede provocarlos.

El animal se halla inmóvil con el flanco derecho distendido; esta distensión

puede ocupar, según los casos, sólo la zona costal (hasta la última costilla) o

bien ocupar todo el hueco del ijar.

En el rumen encontraremos al principio hipermotilidad que, paulatinamente,

evoluciona hacia atonía. En ocasiones puede presentar timpanismo.

La frecuencia respiratoria y la temperatura son normales, excepto en animales

terminales en los que se presenta hipotermia.

La frecuencia cardiaca aumentará a medida que avance el proceso;

normalmente nos encontraremos con cifras entre 100 y 150 pulsaciones por

minuto. Hay que tener en cuenta la posibilidad de que exista una bradicardia,

como consecuencia del reflejo vagal que se produce en el curso de la torsión,

por alteración de la rama ventral de nervio vago que inerva retículo, omaso y

abomaso. Esta lesión nerviosa puede ser pasajera, corrigiéndose al resolver la

torsión quirúrgicamente, o bien puede quedar instaurada de un modo definitivo

dando lugar a un síndrome vagal. Este aspecto es muy importante a tener en

cuenta a la hora de emitir un pronóstico tras la operación, ya que es uno de los


factores más importantes que influyen en el número de fracasos de la terapia

quirúrgica.

Las heces comienzan siendo normales o, en todo caso, pastosas. Posteriormente

suele observarse una ligera melena que da a las heces un aspecto más negruzco;

la consistencia es muy pegajosa presentándose a veces bajo el aspecto de bolas

muy oscuras recubiertas de moco. Finalmente lo único que el animal excreta es

moco.

Por vía rectal puede palparse el abomaso dilatado en el lado derecho de la

cavidad abdominal; al tacto se nota como una víscera grande y tensa, sólo

confundible con dilatación de colon y, sobre todo, de ciego.

Pueden oírse, al desplazarse el animal, ruidos de chapoteo en el lado derecho,

pero se comprueban mucho mejor mediante auscultación. Al realizar

auscultación-percusión puede apreciarse el "ping" procedente de la víscera

dilatada en todo el flanco derecho. El límite craneal de esta zona puede llegar

hasta el diafragma y el límite caudal puede ocupar todo el hueco del ijar

aunque lo normal es que forme una cúpula detrás de la última costilla. El límite

dorsal es la línea de las apófisis trasversas y el inferior una línea horizontal

formada por el nivel del líquido contenido en la víscera.

El cuadro de deshidratación se presenta de forma paulatina, variando en su

grado entre un 5% y un 12%. Se produce como consecuencia del secuestro que

de grandes volúmenes de líquido se produce en el abomaso (pueden alcanzarse

volúmenes de más de 35 litros) y por no existir tránsito intestinal. La

deshidratación puede valorarse sobre todo en el grado de hundimiento de los

globos oculares; el hematocrito puede no darnos información tan exacta,

especialmente en los casos en los que ha habido melena.


Otro dato de interés es la importante alcalosis metabólica de tipo

hipoclorémico e hipopotasémico; ésta se debe al secuestro de ClH y K en

abomaso. Suele venir a su vez enmascarada por una acidosis metabólica

producida por la deshidratación y el consiguiente metabolismo anaerobio que

produce ácido láctico. Por todo esto los datos que se puedan obtener sobre el

equilibrio ácido-base no tienen un gran valor diagnóstico. Por otro lado, ya se ha

comentado alguna vez, puede presentarse el fenómeno de aciduria paradójica.

Todo este cuadro que comentamos evoluciona en unas pocas horas: una vez

instaurada la torsión, el animal se tumba en el plazo de unas 24 horas, pudiendo

llegar la muerte entre las 48 y las 96 horas por la deshidratación y el shock. Si

se produjese rotura de la víscera habría una muerte súbita(8).

A nivel laboratorial:

Hay hemoconcentración (con aumento del valor hematocrito y las proteínas

totales), alcalosis metabólica con hipocloremia e hipopotasemia y, en ocasiones,

aciduria paradójica.

El recuento de leucocitos y la fórmula leucocitaria son los típicos de un cuadro

de estrés en su primera fase: leucocitosis con neutrofilia; este cuadro se

invierte tras la torsión.

Diagnóstico diferencial:

Un DAD tendrá que ser diferenciado fundamentalmente de otros estados que

produzcan el sonido de resonancia metálica característica del abomaso ("ping")

en el flanco derecho, cuadros que, por otra parte, también pueden desarrollar

sintomatología digestiva. La diferenciación con el DAD se basará en el tamaño

y en la localización de estas zonas. Estos cuadros son:

- dilatación y desplazamiento de abomaso a la derecha: El "ping" se

escucha normalmente entre la 9ª y la 12ª costilla. La zona puede ir desde la


unión costocondral hasta el tercio superior. De forma excepcional la zona

de "ping" podrá extenderse a la fosa paralumbar.

- torsión de abomaso: La zona es mayor, extendiéndose más craneal y

caudalmente. Es frecuente que se extienda hasta fosa paralumbar derecha,

pero sin ocuparla por completo.

El límite ventral de esta zona de "ping" es bastante variable; normalmente

es horizontal y está determinado por el nivel del líquido retenido en la

víscera.

- dilatación de ciego: El "ping" suele confinarse a la parte dorsal de la

fosa paralumbar derecha extendiéndose caudalmente el espacio equivalente

a dos espacios intercostales.

- dilatación y torsión de ciego: Normalmente la zona ocupa toda la fosa

paralumbar y se extiende craneal y caudalmente el equivalente a dos

espacios intercostales. Es frecuente que se vea involucrado el colon

ascendente; en tal caso la zona será mayor.

- dilatación de colon ascendente: Producirá una zona de "ping" cuya

centro estará en la zona superior de 12ª y 13ª costillas.

- dilatación de yeyuno e ileon: Se producen como consecuencia de

invaginaciones y vólvulos. Notaremos pequeñas zonas de "ping" con una gran

variedad de tono e intensidad en los sonidos recogidos a partir de ellas.

- dilatación de colon descendente y recto: En este estado, normalmente

producido tras una exploración rectal, la zona de "ping" se halla en la parte

más caudal del lado derecho del abdomen, inmediatamente debajo de las

apófisis trasversas de las vértebras.


- neumoperitoneo: Si existe "ping", este se oirá, bilateralmente, a lo largo

de una zona muy amplia del tercio dorsal del abdomen.

En general, en todos estos estados patológicos frente a los que hay que

diferenciar el DAD el sonido metálico que escucharemos será de menor

intensidad (pues hay menos cantidad de líquido y gas retenida) y la zona será

de menor extensión (ya que la zona de proyección de estos órganos no es tan

grande como la del abomaso).

Tratamiento médico del desplazamiento de abomaso

Tanto en el caso del DAI como en el de DAD el tratamiento ha de ser

quirúrgico salvo en aquellos casos leves o incipientes en los que una adecuada

terapeútica médica puede resolver, o ayudar a resolver, el caso.

La primera decisión que hay que tomar es si se trata el animal o si se le envía al

matadero a fin de aprovechar la canal. El sacrificio estará indicado en aquellos

animales que carezcan del valor económico suficiente como para justificar el

gasto que supone cualquier terapia. Del mismo modo, el sacrificio deberá

hacerse en cuadros clínicos con sintomatología muy agudizada pese a que en los

casos muy avanzados la peritonitis aguda y la deshidratación harán que la canal

sea decomisada.

Una vez decidido el tratamiento del animal, habrá que ver si éste puede ser

exclusivamente médico o si la resolución del DA debe ser quirúrgica: el

tratamiento quirúrgico es el único posible en los casos de torsión, así como en

los de dilatación que cursen con taquicardia, deshidratación, anorexia y, en

general, signos de obstrucción digestiva (8). El DA puede ser tratado mediante

distintas técnicas quirúrgicas, procedimientos que serán expuestos en el

capítulo correspondiente. Sobre estos tratamientos quirúrgicos se realizó un

estudio en Holanda (2) en el que se concluye que su máxima rentabilidad se


obtiene al aplicarlos solamente en animales con producciones lácteas superiores

en un 10% a los valores medios de la explotación.

Para esos casos leves susceptibles, al menos en principio, de recibir con

garantías de éxito un tratamiento exclusivamente médico se ha recomendado

(1):

- 500 a 1000 ml IV de borogluconato cálcico al 25%.

- administrar sólo heno de buena calidad, retirando completamente de la

ración los concentrados.

- fluidoterapia oral o IV para compensar el desequilibrio hidroelectrolítico,

siempre que éste sea leve.

En cuanto a fármacos específicos, se están desarrollando estudios encaminados

a la evaluación de las posibilidades de nuevas sustancias sobre la motilidad y la

capacidad de vaciado del abomaso. En cuanto a esto se van disponiendo cada

vez más datos sobre las sustancias denominadas procinéticas, sustancias que

aumentan la actividad motora del tracto gastrointestinal tales como los

antagonistas de la dopamina (domperidon, metoclopramida), colinomiméticos

(carbacol, fisostigmina) y fármacos que estimulan la liberación de acetilcolina

en la placa neuromuscular tales como la cisaprida.

Estas sustancias y sus análogos pueden llegar a adquirir importancia en el

tratamiento del DA tras la corrección mecánica (volteo, por ejemplo) o, incluso,

sin necesidad de dicha corrección previa.

Ultimamente (3) se ha ensayado la combinación de hioscina - n - butil - bromuro

y dipirona (Buscapina compositum; Boehringer Ingelheim) más ayuno. El primer

compuesto produce una reducción, no muy duradera pero muy marcada, de la

motilidad intestinal; la dipirona tiene una marcada acción analgésica central y


antiespasmódica, actúa sinérgicamente con la hioscina - n - butil - bromuro y

posee los efectos antiprostaglandina de otros fármacos antiinflamatorios no

esteriodes, incluyendo las actividades antipirética y antiinflamatoria. Con este

tratamiento se ha descrito un 77% de éxito en DAD, pero, y ahí está el

problema, siempre y cuando el problema sea diagnosticado antes de las 48

horas posteriores a su instauración.

Otro aspecto a tener en cuenta en cuanto al tratamiento médico es que éste,

aparte de ser una alternativa en algunos casos a la cirugía, constituye un apoyo

imprescindible para la misma. Así, antes de comenzar el acto quirúrgico

debemos prestar atención al estado de deshidratación del animal. Siempre

estarán indicados 10 litros de suero salino fisiológico antes de empezar la

operación como forma de prevenir la instauración de un shock; en casos de

deshidrataciones graves deberemos aumentar las cantidades y mantener el

suministro durante y después de la intervención (8).

Pronóstico

El pronóstico del DA variará dependiendo de la gravedad de la obstrucción del

vaciado del abomaso y de la importancia de las alteraciones circulatorias que se

hayan producido. Tanto en los DAI como en las flexiones a la derecha se

describen muchos casos de recuperaciones espontáneas. También es cierto

que, tras éstas, se ven muchas recidivas.

La mayoría de los casos, sin embargo, no se recuperarán espontáneamente y la

anorexia prolongada producirá una pérdida de peso y de producción. Si el

vaciado del abomaso o la circulación están comprometidos, será preciso

administrar fluidoterapia inmediata así como la corrección quirúrgica; cualquier

retraso no hará sino agravar el pronóstico.


La evolución del cuadro de DAI no suele ser mortal, aunque los animales no

tratados acaban desarrollando cuadros de hiponutrición totalmente

incompatibles con una adecuada producción.

La técnica de volteo para DAI ha de hacerse lentamente de forma que dé

tiempo para que el gas contenido en abomaso pase a duodeno o a preestómagos.

Una salida insuficiente del gas retenido no hará sino facilitar la posterior

presentación de una torsión de abomaso, estado de pronóstico fatal caso de no

ser corregido (4,8).

La importancia del estado de torsión de abomaso estará en función de la

duración del cuadro y de la cantidad de líquido secuestrado en abomaso (5, 11).

Para el pronóstico de la torsión se han utilizado distintos indicadores (4, 10,

11). Así:

- una cloremia igual o inferior a 79 mEq/l

- o una frecuencia cardiaca igual o superior a 100 ppm

antes de someter el caso a cirugía suelen ser preludios de poco éxito en la

curación del animal.

También se consideran indicadores de pronóstico pobre:

- un exceso de bases igual o inferior a -0.1 mEq/l

- un "anion gap" igual o superior a 30 mEq/l

(anion gap = [Na + K] - [Cl + Bicarbonato])

- una cantidad de líquido retenido en abomaso de más de 30 l.

Otros indicadores que se han usado no ofrecen tan buena información sobre el

estado del animal. La hipocalcemia, por ejemplo, presenta este defecto ya que,

por un lado, está relacionada, como ya se dijo en el capítulo anterior de esta


monografía, con la etiopatogenia: se supone que su existencia puede ser

responsable de insuficiente motilidad del tracto intestinal y de la anorexia.

Pero, por otro lado, esta hipocalcemia parece comportarse como consecuencia:

tras la cirugía sus valores vuelven a la normalidad en cuanto el animal recupera

el apetito.

La fibrilación auricular que normalmente acompaña a los trastornos

gastrointestinales es otro de los factores que se han propuesto para predecir

la evolución de un caso de DA (7). El inconveniente es que la corrección de

dichos trastornos del tracto digestivo suelen conducir a la reinstauración de un

ritmo sinusal normal en el plazo de unos pocos días. Sólo hará falta tratar la

alteración cardiaca cuando ésta persista más allá de los 7 días tras la

intervención quirúrgica.

Prevención del desplazamiento de abomaso

Sólo con revisar la amplia relación de factores involucrados en la patogenia del

DA podremos esbozar una serie de medidas profilácticas que podrían ser

tomadas.

Aunque, obviamente, factores como la edad, el parto o la alta producción están

fuera de nuestro control, sí que puede ejercerse éste sobre otros como

alimentación, manejo y alojamiento.

Deberán evitarse las dietas en las que confluyan las características de alta en

energía y pobre en fibra. Por lo menos 1/3 ha de consistir en fibra con

porciones de al menos 5 mm de longitud. Otra recomendación habitual es evitar

los cambios bruscos de dieta. Ha de ponerse mucho cuidado en el racionamiento

de las dietas que se administrarán al final de la lactación y en el periodo seco

para evitar la esteatosis hepática. Es muy importante en este periodo el

conseguir un adecuado balance energético. Los productos como el silo de maíz


pueden ser perfectamente excluidos de la ración para evitar riesgos

adicionales innecesarios.

No es posible prescribir una ración que prevenga en cualquier caso el DA, pero

hay que pensar que, para la prevención tanto del hígado graso como del DA, es

importante que las dietas durante el final de la lactación y el periodo de secado

sean energéticamente equilibradas y que contengan una cantidad suficiente de

fibra. En un estudio que apoya estas afirmaciones (2) se observó que, tras

aplicar estas recomendaciones dietéticas en ganaderías con alta incidencia de

esteatosis hepática y diversas patologías puerperales, se consiguió un marcado

descenso de la tasa de hígado graso sin que aparecieran casos de DA. Estamos

convencidos de que en los próximos años se dispondrá de informaciones mucho

más detalladas a este respecto, datos que permitirán diseñar programas de

profilaxis del DA mucho más concretos.


5-. Plantas tóxicas

 Hepatotóxicas

 Agudas: Cestrum parqui, Wedelia glauca, Xanthium

cavanilliessi, Algas verde-azuladas, Myoporum laetum

 Crónicas: Senecio, Echium plantagineum,

 Fotosensibilizacion Primaria: Ammi majus, ammi viznaga

 Fotosensibilización Secundaria: Pithomyces chartarum, Tribulus terrestre,

Panicum spp

 Nefrotóxicos: Amaranthus spp, Chenopodium spp, Rumex spp, Quercus spp

 Neurotóxicos: Paspalum spp, Cynodon dactylon, Raigras, Phalaris spp,

Prosopis caldenia, Condalia Microphylia

 Tóxicos gastrointestinales: Baccharis coridifolia, Asclepia melladora

 Tóxicos sistémicos: Festucosis, Intoxicación con vicia, Síndrome

distérmico, Solanum malacoxilon


Cestrum Parqui (Duraznillo negro, Palqui)

Es un arbursto nativo de Chile y Argentina de 0.80 a 2.50 m de altura,

glabro muy ramificado con olor desagradable, hojas alternas con bordes

enteros, flores tubulosas, color amarillo de 2 cm de largo dispuestas en

racimos y ubicación terminal. Los frutos son bayas pequeñas de 4a 5 mm de

largo color violaceo. Tiene como requerimientos para su crecimiento suelos

fértiles y húmedos. Se propaga por semillas florece a fines de primavera y

verano fructificando en verano y otoño.

Toxicidad:

El principio tóxico no está totalmente establecido aunque probablemente

sean glicósidos. La mayoría de los casos de intoxicación ocurren en vacunos

aunque es tóxico para ovinos, cerdos, equinos y aves.

Signos clínicos:

En algunos casos hay depresión, en otros agresividad, dolor abdominal,

coma terminal.

Patología:

Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la

localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su

apariencia de la dosis ingerida. En animales donde transcurre cierto tiempo


entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado

pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los

casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión el hígado

se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico. La necrosis hepática se ve

acompañada por edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación del

tóxico por bilis y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve

alterada lo que podría explicarse por una hipertensión portal debido a una

obstrucción en la circulación intrahepática. Suele presentarse áreas de

congestión en duodeno en la desembocadura del conducto biliar. En epicardio y

endocardio se puede observar petequias y sufusiones. La explicación de la

presencia de depresión en algunos animales y agresividad en otros, sería

indicativa de una encefalopatía esperable ante el severo daño hepático.


 Wedelia glauca: (Sunchillo, yuyo sapo, asolador)

Es una planta perenne, de 30-80 cm. de altura con rizomas horizontales,

hojas opuestas con 2 o 3 dientes basales, flores dispuestas en capítulos

terminales color amarillo-naranja. Se propaga por semillas y rizomas, vegeta a

fines de invierno, florece en verano y fructifica en otoño, en los meses

restantes vive sólo la parte subterránea de la planta.

Es la especie que más casos de mortalidad ha registrado en nuestra

casuística y a pesar de tener aroma muy fuerte y característico se ha visto el

consumo voluntario por bovinos de esta planta en estado de floración y a pesar

de contar con buena disponibilidad de forraje.

Principio tóxico:

Es conocido como wedeliosido y tiene una estructura muy similar al

carboxiatractilosido el cual actúa inhibiendo la fosforalización oxidativa de la

mitocondría.

Resultan afectados bovinos ovinos y cerdos. La muerte toma lugar dentro

de las 24 hs. de haberla consumido y la dosis tóxica es aproximadamente 3

gr/kg. de hoja verde.

Hallazgos de necropsia:
Son en un todo similar a los producidos por el consumo de Cestrum

parqui al igual que los hallazgos histopatológicos.


 Xanthium cavanilliessi (Abrojo grande)

Xanthium cavanillesii es una planta anual, ramificada y robusta de 1-2 m. de

altura, hojas alternas, tallos ásperos, flores agrupadas en racimos y frutos

provistos de ganchos y espinas en su parte apical, diámetro 2 cm.

Cotiledones

Se propaga por semilla, germina en primavera, con las lluvias, florece en verano

y fructifica en otoño, luego muere, pero los frutos mantienen por muchos años

su poder germinativo, son diseminados por los animales a quienes se adhieren

con facilidad; es muy invasora.

Principio tóxico:

El principio tóxico es un compuesto llamado carboxytractilosido

contenido en la semilla, produciendo la muerte cuando es ingerida por el animal

en cantidad aproximada al 0.5% del peso, cosa que no ocurre dada las

características del abrojo que impide su ingestión; al germinar el principio

tóxico es transferido a la planta que desarrolla dos cotiledones muy diferentes

a la hoja definitiva y el consumo de una cantidad aproximada al 1 ½ % del peso

del animal produce intoxicacion, la plántula seca sigue siendo tóxica. Cuando las
verdaderas hojas desarrollan, rápidamente pierde la toxicidad. El

reconocimiento de la planta en estado de cotiledón es sencilla ya que queda

adherida al “abrojo”.

Síntomas:

Anorexia, depresión, postración y movimientos de pedaleo o convulsiones.

Patología:

Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la

localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su

apariencia de la dosis ingerida. En animales donde transcurre cierto tiempo

entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado

pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los

casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión el hígado

se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico. La necrosis hepática se ve

acompañada por edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación del

tóxico por bilis y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve

alterada lo que podría explicarse por una hipertensión portal debido a una

obstrucción en la circulación intrahepática. Suele presentarse áreas de

congestión en duodeno en la desembocadura del conducto biliar. En epicardio y

endocardio se puede observar petequias y sufusiones. La explicación de la

presencia de depresión en algunos animales y agresividad en otros, sería

indicativa de una encefalopatía esperable ante el severo daño hepático.


 Microcistis Aeruginosa (Algas verde-azuladas)

Algas verde azuladas, nombre que reciben los miembros de un filo que

comprende organismos unicelulares fotosintéticos y carecen de núcleo definido

u otras estructuras celulares especializadas, Se conocen también como

cianófitos, cianobacterias o bacterias verdeazuladas. Junto a las bacterias,

constituyen los organismos procariotas, que representan el tipo de célula más

primitivo.

Ciertas formas tienen vida independiente, pero la mayoría se agrega en

colonias o forman filamentos. Su reproducción es por división celular simple o

por fragmentación de los filamemtos.

Las algas verdeazuladas se encuentran en hábitats diversos de todo el

mundo. Son capaces de resistir una amplia variedad de condiciones

ambientales, desde hábitats de agua dulce o marina, hasta terrenos nevados y

glaciares. Así mismo pueden sobrevivir y prosperar con temperaturas muy

altas. Abundan en la corteza de los árboles, rocas y suelos húmedos donde

realizan la fijación de nitrógeno. Algunas coexisten en simbiosis con hongos

para formar líquenes.

Las algas azulverdosas, pueden hallarse suspendidas, flotando libremente

o adheridas a varios substratos. A pesar de que las formas que flotan

libremente en la superficie de las aguas, son usualmente invisibles a ojo

desnudo, ( se trata de cenobios planctonicos de 3-5µ de diámetro).

A veces se multiplican rápidamente,

formando colonias claramente visibles y

dando apariencia de una capa espumosa

verde o azul verdosa sobre la


superficie del agua, a la que

suele llamarse "floración


Usualmente uno o dos son los organismos predominantes en la

floración, pero algunos otros están siempre presentes en mayor o menor

proporción, lo que dificulta la determinación del agente tóxico. Las toxinas

se eliminan al medio acuoso al ocurrir la muerte y desintegración de las

algas produciéndose un olor desagradable característico..

Las algas verdes-azuladas abundan cuando predominan determinadas

condiciones ambientales, tales como clima cálido, ausencia de vientos, aguas

poco profundas, duras, alcalinas y ricas en fosfatos, compuestos

nitrogenados, carbonatos y materia orgánica. Una vez formadas, pueden

acumularse sobre la orilla por acción del viento, aumentando así su

concentración local.

A parte de los efectos negativos que se producen como consecuencia del

crecimiento masivo de estas poblaciones, como son las alteraciones en la

calidad del agua ( en especial en el Ph y oxigeno disuelto), y otras

alteraciones indirectas por modificación de parámetros de toxicidad

(fundamentalmente por el Ph), actualmente se sabe que algunas especies

producen potentes toxinas, capaces de originar efectos agudos y crónicos

en el hombre, en animales y vegetales.

La producción de toxinas es máxima cuando la temperatura del agua en que

se encuentran las algas es de 25 °C y escasa o nula cuando esta temperatura

se eleva a 32.5 °C. La mayor concentración de algas es hacia fines de verano,

en invierno estas algas sobreviven en el fondo del sedimento como esporas o

estado vegetativo hasta la próxima estación de crecimiento.

Varias especies de cianobacterias en ambientes acuáticos, pueden producir

potentes toxinas, sin embargo, dentro de la misma especie, pueden existir

cepas productoras y no productoras. En muchos casos las toxinas son

metabolitos secundarios de la formación de los fotopigmentos, que se

acumulan en el citoplasma en determinadas situaciones. La producción de


estas endotoxinas es máxima cuando las condiciones de crecimiento son

optimas, se observa una producción directamente proporcional al aumento

de la biomasa.

Las toxinas de las cianobacterias suelen agruparse principalmente en

neurotoxinas y hepatotoxinas.

Se conocen más de cinco neurotoxinas. La anatoxina-a, fue la primera

en ser química y funcionalmente definida. Se trata de un importante

bloqueador neuromuscular post-sináptico que impide la degradación de la

acetilcolina ligada a los receptores. Un mecanismo semejante tiene la

anatoxina-a (s), estructuralmente caracterizada. Otras neurotoxinas del

tipo PSP (“Paralitic Shellfish Poisoning”), inicialmente caracterizadas en

dinoflagelados marinos causantes de las mareas rojas, han sido aisladas en

cepas de cianobacterias de los géneros Anabaena, Aphanizomenon, Lyngbia y

Cylindrospermopsis. Las neurotoxinas del grupo de las PSP, inhiben la

conducción nerviosa bloqueando los canales celulares de sodio.

La acción de las neurotoxinas es rápida, causan la muerte por paro

respiratorio a los pocos minutos de la exposición. La mayoría han sido

identificadas como alcaloides o compuestos órganos fosforados

neurotóxicos.

Dosis orales producen la muerte aguda sólo en concentraciones elevadas,

aunque la toxicidad de las células de las cianobacterias es alta, y los

animales pueden ingerir una dosis letal al beber unos pocos mililitros de agua

conteniendo altas concentraciones de cianobacterias procedentes de las

acumulaciones superficiales (“mantas”, “scum”) de los blooms remansados en

las orillas.

Las Hepatotoxinas ocasionan el tipo más común de intoxicación

relacionado con las cianobacterias. De acción más lenta, causan la muerte en

horas o a los pocos días. Estas hepatotoxinas son pépticos y fueron


caracterizadas como heptapéptidos cíclicos (microcistinas),y como

pentapéptidos (nodularinas). Actualmente son conocidas más de 8

nodularinas distintas, clasificadas de acuerdo con las variaciones en su

grado de metilación, composición e isomerización de sus aminoácidos. Las

especies identificadas como productoras están incluidas en los géneros

Microcystis, Anabaena, Nodularia, Oscillatoria, Nostoc y

Cylindrospermopsis.

Las hepatotoxinas llegan a los hepatocitos por medio de los

receptores de los ácidos biliares y provocan una retracción de los

hepatocitos y una pérdida de contacto entre ellos y las células que forman

los capilares sinusoides. El hígado pierde su arquitectura y desarrolla graves

lesiones internas. La pérdida de contacto entre las células origina espacios

internos (vacuolización) que provoca la afluencia de sangre capilar. Esto

ocasiona un edema hepático (hepatomegalia), fácilmente observable en la

necropsia, acompañado de la anastomosación de los vasos sanguíneos,

observable al trasluz en los hígados afectados. Otro alcaloide

hepatotóxico, denominado cilindrospermosina, fue aislado en algunas

especies de cianobacterias (especialmente en climas tropicales y

templados): Cylindrospermopsis raciborskii y en Umenzaquia natans. Su

mecanismo de acción consiste en la inhibición de la síntesis proteica,

causando daños severos en las células renales de los animales ensayados. A

través del estudio de los mecanismos de acción de esas hepatotoxinas, se ha

demostrado que varias microcistinas y nodularinas son potentes inhibidores

de las fosfatasas tipo 1 y 2A de las células eucariontes

Las más comunes son Microcistis aeruginosa y Anabaena flos acuae.


Foto: Anabaena sp (a la izquierda) y Microcystis aeruginosa

(derecha)

En caso de sospecha de intoxicación por algas es importante obtener

material inmediatamente, de no poder ser examinado se guardará

refrigerado y si el tiempo transcurrido es más de 24 hs. se preservara con

3-5% de formol.

La mayoría de los casos aparecen rápidamente dentro de los 15 a 45 minutos

después de la ingestión del agua, la muerte se presenta dentro de las 24 hs.

post-ingestión. La secuencia de los síntomas son dolor abdominal, diarrea,


postración, temblores musculares, cianosis, parálisis general convulsiones y

muerte. Cuando los animales no mueren, hay ictericia, sangre en materia

fecal y síntomas de fotosensibilización. La fotosensibilización es provocada

por la presencia de un pigmento fotodinámico, la fiocianina, cuya excreción

se retarda cuando hay lesión hepática.

La toxicidad también cesa rápidamente ya que un cambio en el clima produce

rápida descomposición de las algas finalizando con la toxicidad.

Las principales lesiones se circunscriben al tracto gastrointestinal, que

presenta hemorragia y en hígado hay necrosis centrolobulillar hemorrágica,

en riñón se puede observar nefritis tubular tóxica, edema en la pared de la

vesicula biliar y primera porción del intestino delgado ya que el tóxico se

elimina por bilis.

Metodología actuales y avanzadas en la detección e identificación de

blooms de cianobacterias y sus toxinas:

La identificación de los organismos causantes de blooms tóxicos, es

con frecuencia el mejor modo de monitorizar una zona susceptible de sufrir

dichas proliferaciones. Los estudios en este campo, han estado orientados

a la identificación de las especies por microscopía, apoyados con la

valoración de la toxicidad mediante bioensayos. Estos métodos son bastante

intensivos y lentos, por lo que se están dedicando muchos esfuerzos en el

desarrollo de metodologías automatizadas.

 Cuantificación de la biomasa: Se utilizan técnicas convencionales como

clorofila-a, recuento icroscópico, peso seco, Carbono orgánico

particulado, o ATP/Car-bono orgánico En la actualidad es posible

identificar y estimar las concentraciones de otros pigmentos

fotosintéticos accesorios, para estudiar la dinámica, el estado

fisiológico, la estructura y el potencial de roductividad de la comunidad.


Algunos de estos pigmentos lipofílicos de cianobacterias son: Zeaxantina

/ Mixo-xantofila / Echinenona / Oscillaxantina / B-Caroteno, los cuales,

al encontrarse sólo en este grupo, sirven de indicadores de su presencia

en el medio. La metodología de extracción, separación e identificación

cromatográfica por HPLC, está bien desarrollada También se dispone de

metodologías no cro-matográficas Uno de los procedimientos más

sensibles para la identificación de microcistinas y nodularinas, es la

cromatografía de alta resolución con detector UV-diodos (HPLC-DAD).

Se trata de un método rápido, amplia-mente utilizado y normalizado en

algunos países Sin embargo, al no ser una técnica específica, sino basa-

da en el reconocimiento de los espectros de absorción ultravioleta de

eluatos a tiempos de retención determi-nados, necesita confirmar la

presencia de toxinas mediante otras técnicas accesorias como el

bioensayo o los test enzimáticos. También se utilizan variantes de la

electroforesis capilar micelar para la detección de la microcistinas, y el

ácido okadaico de cianobacterias .

 Bioensayo de toxicidad en ratón: normalmente se utilizan machos de

ratón albino suizo, al cual se le inyectan intraperitonealmente entre 0,1 y

1 ml de la solución de ensayo. Esta solución, en agua o solución salina

fisiológica, contiene bien un lisado por sonicación, filtración y posterior

congelación de las células de la muestra problema; bien un extracto de la

muestra problema. Se observa durante 24 horas la sintomatología

presentada por el ratón, y se procede a un estudio postmortem de los

tejidos afectados para identificar y concentrar la toxina La DL50

intraperitoneal (i.p.) en ratón, para la neuroto-xina purificada, es de 200

g/kg de peso corporal con un tiempo de supervivencia de entre 1 y 20

minutos para la anatoxina-a. Para la anatoxina-a(s), la DL50 en ratón es

de 20 g/Kg de peso corporal, y por tanto, diez veces más potente que
la anatoxina-a. La DL50 (i.p.) en ratones para neurotoxinas PSP es de 10

g/kg de peso corporal. Todas las icrocistinas presentan una DL50 (i.p.)

entre 60 y 70 ug/kg de peso corporal

 Bioensayos en organismos acuáticos

 Ensayos enzimáticos

 Técnicas inmunológicas

 Técnicas genéticas
 Myoporum laetum (Transparente)

Es un pequeño árbol utilizado como cerco con hojas ovales de 4-10

cm, que observadas a tras luz permiten ver un puntillado claro muy

característico, flores blancas y frutos pequeños de color violáceo.

La intoxicación es común con posterioridad a tormentas donde las

ramas caen y son accesibles por los animales. Las hojas son las partes más

tóxicas de la planta.

Principio tóxico:

Aceite esencial ngaiona. Este aceite esencial debe ser metabolizado

en el hígado para producir toxicidad.

Síntomas:

Severa constipación, dolor abdominal, pequeñas cantidades de

materia fecal seca teñida con sangre, embotamiento, depresión, perdida de

apetito y cese de los movimientos ruminales.

Patología:

Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la

localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su

apariencia de la dosis ingerida. En animales donde transcurre cierto tiempo

entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado

pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los


casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión el

hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico. La necrosis hepática

se ve acompañada por edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación

del tóxico por bilis y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no

se ve alterada lo que podría explicarse por una hipertensión portal debido a

una obstrucción en la circulación intrahepática. Suele presentarse áreas de

congestión en duodeno en la desembocadura del conducto biliar. En

epicardio y endocardio se puede observar petequias y sufusiones. La

explicación de la presencia de depresión en algunos animales y agresividad

en otros, sería indicativa de una encefalopatía esperable ante el severo

daño hepático.

Lesiones post-morten:

Impactación e inflamación de abomaso con hemorragias lineales,

intestino sin contenido y hemorragia. Hígado con puntillado hemorrágico y

área de color blanco amarillento, recto hemorrágico con materia fecal seca.

Hallazgos histopatológicos:

Necrosis centrolobulillar y degeneración grasa masiva (en algunos

casos).
 Senecio

Existe una gran variedad de senecios en la Pcia. de Bs. As. y no todos son

variedades tóxicas. Las características de esta maleza es la de comenzar su

ciclo vegetativo a fines de invierno, momento en el que el campo natural aún

no tiene recuperación constituyéndose los senecios en la única fuente de

forraje verde disponible para los animales que la consumen sin presentar

sintomatología evidente hasta transcurrido 1 o 2 meses.

En nuestro país se han registrado casos de intoxicación con las variedades

selloi, grisebachii y twideie.

Principio tóxico:

Todas las especies tienen como principio tóxico, alcaloides

pirrolizidinicos, conocidos tóxicos hepáticos que actúan por acumulación

produciendo lesiones hepáticas que llevan a la muerte, días, o meses después

de haber cesado el consumo.

Síntomas:

En la vaca, se observa pérdida de estado con aumento del tamaño del

vientre y agresividad, en las vaquillonas se observa pérdida de estado,

diarrea y muerte.

Hallazgos de necropsia:

Se caracterizan por la presencia de edema gelatinoso en serosas y

mesenterio, ascitis, severo edema en cuajo, cuyos pliegues rezuman líquido

al ser cortados. Hígado con aspecto nodular, color ocre, vesícula biliar

aumentada de tamaño.

El estudio histopatológico revela lesiones a nivel hepático con aumento del

tejido fibroso periportal, proliferación de conductos biliares presencia de

megalocitosis.

Debe tenerse presente la patología que producen los alcaloides

pirrolizidínicos, ya que en muchos casos el animal muere cuando la planta ha


terminado su ciclo vegetativo, lo que complica el diagnóstico, no obstante la

patología producida es lo suficientemente especifica como para arribar al

diagnóstico final.
Echium plantagineum (Flor morada)

Esta maleza está ampliamente distribuída en la Provincia de

Buenos Aires es de ciclo anual o bianual, presenta hojas y tallos con

pilosidades alcanzando una altura de 0.30 a 0.70 mt. Sus flores son

de color violaceo y es común encontrarla como maleza en pasturas en el

primer año de implantación.

Principio tóxico:

Son alcaloides pirrolizidinicos de estructura similar a la observada en

los senecios. Conserva su toxicidad aun después del secado por lo tanto es

muy importante el reconocimiento de esta maleza en el momento de

efectuar reservas forrajeras

Los hallazgos de necropsia y las alteraciones histopatológicas son

coincidentes con las producidas por el consumo de Senecio.


Fotosensibilizacion Primaria

Ammi majus L., Falsa viznaga - Apio cimarrón - Cicuta negra (Foto 1)

Ammi viznaga (L.) Lam., Viznaga (Foto 2)

Foto 1 Foto 2

La falsa viznaga es una maleza muy frecuente en los cultivos y

rastrojos de los mismos, pudiendo alcanzar altas densidades en condiciones

favorables. Presenta hojas alternas pinaticompuestas de bordes aserrados,

flores muy pequeñas, de pétalos blancos agrupados en umbelas compuestas,

de 5-10 mm de diámetro. Se la observa florecida desde diciembre hasta

febrero(en el SE de la Pcia. de Bs. As.). En su estado de madurez floral es

tóxica para el ganado, aunque existen referencias de excelente ganancias

de peso, sin presentación de efectos nocivos, en pastoreos de falsa viznaga,

antes su floración. Dosis de 4 g de semilla por kg de peso en bovinos y de 8

g por kg de peso en ovejas han producido severas lesiones de

fotosensibilizacion primaria en ambas especies incluyendo ceguera

permanente en los primeros.

Principio tóxico:

Xantotoxinas (Ammi majus contiene también bergapteno y

pimpinelina, de menor actividad biológica).

Efectos principales:
Lesiones de rápida aparición después del consumo de falsa viznaga y

exposición al sol a claridad intensa (fotosensibilizacion) - edema de morros

y fosas nasales - dificultad en la respiración - edema de orejas, vulva,

pezones y párpados - fotofobia con abundante lagrimeo y cierre de los

párpados - formación de vesículas que al romperse dejan libres superficies

sangrantes - desprendimiento de epidermis en especial en las zonas con

poca pigmentación - opacidad corneal - ulceras con protrusión de iris -

ceguera temporaria o permanente,

Antídoto:

No existe

Control:

Debido a su baja capacidad competitiva con los cultivos no se pone

énfasis en le control de esta maleza, aunque pueda causar intoxicaciones al

pastorear los rastrojos. Se presenta en rastrojos de cultivos inverno-

primaverales y en pasturas en el año de su implantación.

Ammi viznaga, contiene fotosensibilizantes de acción similar (kellina

y viznaguina). Se desconoce si puede ser consumida sin riesgos en alguna

etapa de desarrollo.

Control:

Similar al de la falsa viznaga.


 Fotosensibilización Secundaria (Pithomyces chartarum, Tribulus

terrestre, Panicum spp)

El Eczema facial es una enfermedad de ocurrencia estacional en

ovinos y bovinos.

La enfermedad es causada por la ingestión de esporas del hongo

saprófito Pithomyces chartarum, que contiene en su cubierta una

micotoxina llamada esporidesmina.

P. chartarum se encuentra en todas las zonas de clima templado del

mundo y es un componente común de la microflora saprófita de las pasturas

donde encuentre niveles apropiados de humedad y temperatura.

La enfermedad se denomina así por los signos visibles de

fotosensibilización que afectan las áreas no cubiertas y no pigmentadas de

la piel y puede ocasionar significativas pérdidas económicas debidas a la

muerte y baja productividad de los animales afectados.

Etiología
El Eczema facial es causado por una toxina, llamada esporidesmina

producida por el hongo P. Chartarum. Es un hongo común, difundido

ampliamente, que como saprófito (crece sobre material vegetal muerto) casi

siempre tiene sustrato para desarrollarse. Sin embargo los brotes de

Eczema facial ocurren solamente donde las condiciones climáticas son

adecuadas para el rápido crecimiento y esporulación del hongo y combinadas

con prácticas de pastoreo intensivo.

Para el rápido crecimiento y esporulación P. chartarum necesita un

determinado microclima, en la práctica estas condiciones se presentan

cuando períodos de tiempo húmedo y cálido siguen a las lluvias del verano

tardío y otoño. Estos períodos están caracterizados por temperaturas

mínimas en el pasto por encima de 12-13 °C durante 2-3 o más días,


coincidiendo con suficiente humedad (3-4 mm de lluvia, rocíos fuertes) para

mantener la base de la pastura continuamente húmeda.

La cama muerta sobre la cuál crece el P. chartarum se concentra

sobre el suelo en la base de la pastura, de manera que el hongo y las esporas

tóxicas están también concentradas en esta región. Si los animales no son

forzados a comer la base de la pastura y por lo tanto la zona donde los

conteos de esporas son altos, existe poco riesgo; por lo tanto el tipo de

pastoreo es un factor igualmente importante en la determinación del riesgo

de ocurrencia de Eczema facial.

Esporas de pithomyces chartarum

Epidemiología
Esta enfermedad, que afecta a rumiantes en pastoreo, ocurre cuando

se presentan condiciones favorables de temperatura y humedad, dichas

condiciones climáticas ocurren predominantemente en la Isla Norte de

Nueva Zelandia. Para éste país significa un importante impacto en la

industria ganadera, ascendiendo las pérdidas productivas a 63 millones de

dólares, constituyendo la causa número uno de pérdidas económicas.

La tasa de prevalencia descripta para bovinos varia entre el 5 al 60%,

en cuanto la tasa de mortalidad varía de 0 a 90%, en condiciones favorables,


el hongo completa su ciclo en tres días y grandes cantidades de esporas son

producidas en cuatro días.

La bibliografía internacional ha demostrado una variabilidad

considerable en la capacidad de producir esporidesmina en los diferentes

aislamientos de P. chartarum.

En nuestro país, al tener un sistema preferentemente pastoril tanto

para la producción de carne como de leche, son numerosos los casos de

fotosensibilizació que, han sido diagnosticados por el SDVE - EEA-INTA

Balcarce.

Patogenia
La esporidesmina actúa sobre los canalículos biliares, produciendo

una fibroplasia portal moderada o severa y proliferación de los conductos

biliares. La fibrosis y proliferación de los conductos biliares. Estos cambios,

junto con la acumulación de restos necróticos y el espesamiento biliar,

culminan en la oclusión parcial o completa de los conductos.

Bajo condiciones normales, la clorofila que es ingerida con el forraje

es metabolizada por los microorganismos ruminales a filoeritrina, la cuál es

absorbida y transportada hacia el hígado. Este órgano transfiere la

filoeritrina a la bilis para su excreción. El hígado dañado por la

esporidesmina no puede excretar la filoeritrina, la cuál se acumula en la

circulación periferia del cuerpo. La filoeritrina circulante causa la reacción

de fotosensibilización en la piel no pigmentada.

Cuando la filoeritrina derivado fotodinámico de la porfirina, entra en

contacto con la luz solar, reacciona con los rayos ultravioleta causando

cambios oxidativos en las células de la piel y tejidos adyacentes. Los lípidos

insaturados, componentes de la pared celular son alterados, particularmente

en los lisosomas, que al romperse liberan las enzimas hidrolíticas y/o

mediadores químicos de la inflamación.


Signos clínicos
Las lesiones cutáneas tienen una distribución característica. Están

restringidas a las zonas no pigmentadas de la piel y que estén expuestas al

sol. Son más pronunciadas en el dorso, disminuyen gradualmente a lo largo

de los flancos hasta la superficie ventral en la que no hay lesiones. La

separación entre la zona lesionada y la piel sana frecuentemente, es muy

patente, en especial en los animales con pelaje manchado.

La enfermedad clínica es una típica fotosensibilización secundaria que

comienza por un daño hepático con oclusión de los conductos biliares. El

primer signo puede ser una diarrea transitoria y los animales en lactación

experimentan una repentina y pronunciada caída en la producción de leche,

cuando son expuestos por primera vez a la toxina. La ubre de los bovinos

lecheros en lactación es particularmente sensible a la esporidesmina, y dosis

de toxina demasiado bajas para ocasionar un daño hepático detectable

pueden causar reducciones significativas en la producción de leche durante

las siguientes semanas.


También se observa un aumento en los conteos de células somáticas y

cambios en las concentraciones de los electrolitos de la leche que se

asemejan a aquellos registrados en la mastitis luego de la infección

bacteriana de la ubre. Algunos días más tarde se observan los signos de

fotosensibilización incluyendo irritación, enrojecimiento y edema de las

áreas de piel no pigmentadas, seguido por exudación serosa de las zonas

inflamadas. Esto ocurre generalmente 10-20 días luego de la primera

exposición a la pastura tóxica o a la administración experimental de

esporidesmina. Los animales afectados buscan protegerse del sol y están

débiles e inquietos, generalmente con el apetito deprimido, aunque muchos

pueden pastorear en días nublados y luego de caer la noche. Se hace

evidente la ictericia en las mucosas de los párpados, labios, boca y vulva,

persistiendo durante varios días en los casos leves y durante varias semanas

en animales con daño hepático severo.

En bovinos se observan lesiones ulcerativas de la punta y parte

inferior de la lengua, esto es debido a que los animales exponen la cara

ventral de la lengua a los rayos solares por el continuo lamido de las zonas

afectadas.

No todos los animales con daño hepático producido por la

esporidesmina mostrarán signos clínicos de la enfermedad. Los signos

aparecen en aquellos animales en los cuales la oclusión de los conductos

biliares está muy extendida, o afecta a aquellos ductos importantes, de

manera que la excreción de la bilis está severamente comprometida y

entonces se vuelca al torrente sanguíneo. En todos los casos, excepto en los

más severos, la mayoría de los animales muestran pocos o ningún signo de la

enfermedad, salvo letargia y descenso en la producción láctea o en la tasa

de crecimiento, aunque el análisis de los niveles enzimáticos sanguíneos


revelará que los animales han tenido daño hepático, y en algunos casos

bastante severo.

La productividad de los animales recuperados de un daño hepático

causado por la esporidesmina, está generalmente comprometida aunque se

presenten o no signos de Eczema facial. Tales animales tienen generalmente

pesos más bajos, fertilidad reducida y mayor probabilidad de refugo o

sucumbir ante una enfermedad metabólica en el momento de escasa

disponibilidad forrajera y/o un estrés de producción asociado a la parición.

La naturaleza generalizada del daño celular del hígado se refleja en

los perfiles bioquímicos sanguíneos. Se observa una disminución en las

concentraciones de albúmina sérica, seguida por aumentos de los niveles de

gamaglobulina. Los niveles enzimáticos (fosfatasa alcalina, deshidrogenasa

glutámica, gama glutamil transferasa) aumentan drásticamente. De estas, la

más útil para el diagnóstico de Eczema facial es la gama glutamil

transferasa (GGT) que es un indicador específico del daño del epitelio del

conducto biliar, ya que el aumento en los niveles de GGT es proporcional al

daño hepático observable y permanecen elevados durante varias semanas.

Cambios patológicos

Los cambios patológicos macroscópicos consisten en áreas levemente

deprimidas, de coloración amarillenta, esparcidas por todo el parénquima del

hígado. La superficie de este órgano frecuentemente adopta un aspecto

moteado. En los casos más crónicos se incrementa la consistencia del

hígado, se distorsiona la morfología por la fibrosis, con áreas de hiperplásia

nodular y atrofia del lóbulo izquierdo. Las paredes de los conductos biliares

intra y extrahepáticos están frecuentemente adelgazadas y edematosas.


El daño a los hepatocitos ocurre paralelamente pero es difícil

determinar si se debe a un efecto directo de la toxina o es un efecto

secundario a la retención de bilis.

Además de estas lesiones, fueron reportadas en vejiga y vesícula

biliar hemorragias, edema y ulceraciones.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, alteración de los

parámetros bioquímicos, fundamentalmente la elevación de la enzima GGT,

los hallazgos de necropsia e histopatológicos y el conteo elevado de esporas

en la pastura.
 Nefrotóxicos: Amaranthus (yuyo colorado), Rumex (lengua de vaca),

Chenopodium album (quinoa)

Existen plantas con capacidad de acumular oxalatos, en cantidades

suficientes para producir la muerte de animales.

El yuyo colorado es una maleza común que crece en suelos de buena

calidad, es muy palatable, se la encuentra en rastrojos de maíz, papa, en los

cercos de los molinos, etc.

Afecta a todas las categorías de bovinos variando la morbilidad de un

5 a 30%, con una mortalidad cercana al 100%.

También afecta a ovinos y equinos.

En los rumiantes la flora ruminal tiene capacidad como para

neutralizar cierta cantidad de oxalatos transformándolos en carbonatos

siendo eliminados por materia fecal, no obstante cuando la cantidad ingerida

es grande y en un corto lapso de tiempo, el oxalato es absorbido, ligándose

al Ca circulante trayendo trastornos propios de la carencia de este mineral,

falla en la coagulación sanguínea y lesión renal.

Síntomas:

Incoordinación, vacas caídas en decúbito, opistótono.

Lesiones:

Los animales intoxicados por oxalatos presentan úlceras en

esófago, principalmente en la región caudal.

También se puede observar edema perirrenal que se introduce en

cavidad pélvica. Cuajo e intestino hemorrágico en este último en forma

sectorial. Hay riñones pálidos.

Hay enrojecimiento nasal serohemorrágico.

Lesiones histopatológicas:

En riñones se encuentran las lesiones más importantes

caracterizadas por nefrosis tubular tóxica con degeneración y necrosis


de las células epiteliales, dilatación tubular y cilindros hialinos en la luz

de los túbulos, focos de nenfritis instersticial.

Valores bioquímicos:

Ca↓; P ↑; Urea↑ ; Creatinina↑


 Paspalum spp,

• Paspalum dilatatum (pasto miel)

Paspalum dilatatum (pasto miel) es una graminea de campo natural,

con buen valor forrajero, y que cubre un bache de oferta forrajera que se

presenta en verano.

Esta gramínea crece en campos con buena tierra, en media loma o

loma comenzando su período negativo en primavera, floreciendo y

fructificando en verano-otoño.

Precisamente en el período de floración los ovarios son invadidos por

un hongo, Claviceps paspali el cual crece formando un escleroto de + 2mm de

diámetro que reemplaza a la semilla.

El desarrollo del escleroto presenta una fase en la que produce una

sustancia semejante a la miel, que atrae a los insectos y garantiza su

diseminación actuando estos como vectores.

El consumo de estos esclerotos, en donde se encuentran los principios

tóxicos (ácido lisérgico, paspalina, etc), trae aparejado manifestaciones

clínicas en el animal tales como temblores incoordinación, movimientos con

miembros rígidos y caídas, los animales no muestran síntomas mientras no

son movilizados, allí se manifiesta la sintomatología nerviosa que desaparece

cuando el animal se tranquiliza; raramente es mortal.

Paspalum

distichum

Este crece en campos de cría, es rastrero, la floración es a nivel del

suelo, su control con cortes es prácticamente imposible solo se puede

controlar evitando el pastoreo en épocas de riesgo


 Cynodon dactylon

Es una planta perenne que tiene amplia difusión en nuestra provincia

florece de octubre hasta abril, y permanece seca durante el invierno.

Esta planta de escaso valor nutritivo se relaciona con casos de

intoxicación después de producirse las primeras heladas.

La intoxicación afecta principalmente a bovinos de diversas edades,

siendo también afectados ovinos y caballos.

La toxicidad puede ser mantenida hasta 3 años seguidos.

La morbilidad puede llegar hasta un 100% y la mortalidad baja hoy

casos registrados de hasta un 15%.

Principio tóxico:

Desconocido.

Cuadro clínico:

Los animales manifiestan temblores, bamboleo, incoordinación,

embotamiento y caída.

Parámetros bioquímicos: normales.

Diagnóstico diferencial:

Hipomagnesemia, intoxicación con claviceps paspali.


 Lolium perenne (Raigras perenne)

El raigras perenne está parasitado por un hongo endófito llamado

Neothypodium lolii con quien establece un estado simbiótico del que ambos

resultan favorecidos, varios productos finales del metabolismo del hongo se

acumulan en la planta. La localización de esos metabolitos dentro de la

planta varía con el tiempo del año, condiciones ambientales y estado de

crecimiento, algunos metabolitos de la asociación endofito/planta han sido

identificados y otros aún permanecen desconocidos.

Metabolitos de la asociación Neothypodium/planta:

 Lolitrem A  Paxilina

 Lolitrem B  S paxitriol

 Lolitrem E  B paxitriol

 Lolitriol  Ergotamin

 Peramina

Todos estos componentes están relacionados con los diferentes

cuadros tóxicos que se han reconocidos hasta el momento en Raigrass que

son:

 Ryegrass staggers

 Pérdida de peso

 Stress colórico

 Contaminación fecal y

miasis

 Cambio en parámetros

hemáticos

 Producción de leche
Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina más importante

involucrada en el temblor del reigrass, la paxilina, es un tremórgeno, se pensó

que era un precursor del lolitrem B pero ahora existen dudas al respecto. La

paxilina ha sido reconocida como un potente repelente de insectos mientras

que la ergotamina se relaciona con el strees calórico.

La distribución de los distintos componentes tóxicos es la siguiente: los

primeros 7 cm tienen la mayor concentración de ergovalina y lolitem B mientras

que la peramina y la paxilina tienen una distribución en toda la planta.

Raigrass staggers: Es el mas serio problema de salud animal en herbíivoros en

Nueva Zelandia. La morbilidad es alta, la mortalidad baja, excepto cuando la

muerte ocurre como consecuencia de una incontrolable actividad

neuromuscular. La incidencia varía de lote a lote y de año a año. Los signos

clínicos son mas obvios cuando el animal es estresado.

La severidad del brote está dada por el número de animales afectados. Los

signos clínicos aparecen dentro de los 7-14 días de entrados en pastoreo y

pueden variar desde temblores en cabeza y cuello hasta incoordinación de los

movimientos en los miembros con imposibilidad de mantenerse en pie y colapso

del animal, al cabo de unos minutos la recuperación es total. Los animales

sacados de la pastura se detoxifican dentro de los 2-3 semanas siguientes.

En trabajos efectuados pastoreando Raigras libre de endófito el temblor no se

presentó, en otro ensayo se probó alimentar animales con raigras con endófito

sin lolitrem B, los cuales no presentaron síntomas de temblores en los

primeros días de pastoreo, pero posteriormente los temblores aparecieron, con

estos resultados se puede inferir que el lolitrem B esta relacionado a los

síntomas tempranas de temblores y la paxilina a los temblores más tardíos.


Los animales afectados no presentan lesiones a la necropsia , el estudio

histopatológico ha revelado, ciertos cambios degenerativos en las células de

purkinje definidos como axonopatia proximal.

Cambios de peso: El efecto de altos niveles de endófito sobre los

cambios de peso en ovinos están bien documentados aún en ausencia de

manifestaciones clínicas de temblores, lo que estaría indicando una acción

tóxica directa o posiblemente una interferencia en la normal degradación del

material vegetal en rumen

En ensayos efectuados con raigras parasitado con un endófito pero libre

de lolitrem B, la ganancia de peso fue superior a los que consumían raigras

parasitado con endófito natural, pero esta ganancia de peso fue más baja que

aquellos animales que consumieron raigras libre de endófito. Los resultados de

estos ensayos no permitieron conocer si esta diferencia en la ganancia de peso

se debió a un efecto tóxico primario o a una menor ingestión por pérdida de

palatabilidad, reducción del apetito por efecto neuroquímico o una

interferencia en la degradación del alimento.

Strees calórico: Los dos parámetros medidos en este sentido han sido la

temperatura rectal y la tasa respiratoria en animales pastoreando raigras con

endófito, raigras con endófito pero libre de lolitrem B y raygras libre de

endófito , los contaminados tenían ambos altos niveles de ergovalina.

Los dos primeros grupos tuvieron significativos signos de strees calórico a

diferencia del grupo que pastoreo el raygras libre que no sufrió modificación

alguna en los dos parámetros.

En otros trabajos efectuados en cuartos con control de temperatura se

observaron claras diferencias entre los grupos, sobre todo cuando la

temperatura ambiente superó los 30ºC.


La tasa respiratoria mostró ser un parámetro más adecuado que la

temperatura corporal en el stress calórico.

Otra observación hecha fue que los animales que consumían raigras con

endófito presentaban problemas respiratorios tales como tos y respiración

laboriosa, es posible relacionar los alcaloides endófitos con problemas

respiratorios de verano y otoño.

Contaminación fecal y miasis: La contaminación fecal de la lana y la miasis

representan un grave problema para la industria, factores como los parásitos

han sido implicados en el problema, pero también el pastoreo de raygras con

endófito ha sido implicado.

Esta comprobado en animales consumiendo raygras con endófito, una mayor

fluidificación de la materia fecal y mayor incidencia de miasis, aparentemente

el factor implicado en esta problemática sería la peramina aunque hay trabajos

con resultados contradictorios al respecto.

Parámetros hemáticos: Los niveles de prolactina sérica son seriamente

comprometidos en animales consumiendo altos niveles de ergopeptina,

antagonista de la dopamina.

También los niveles de Mg resultaron ligeramente más bajos que en animales

pastoreando raigras libre de endófito.

Producción de leche: Estudios efectuados en Australia demostraron que la

producción de leche de animales pastoreando raygras con endófito tuvo una

significativa caída en la producción láctea llegando a valores por arriba de los

2,2 l/vaca/día.
 Phalaris:

 tuberosa

 angusta

El falaris reconocido como buena forrajera de no muy fácil implantación y con

ganancias de peso que difieren de acuerdo a la variedad y concentración de

alcaloides, en ciertas circunstancias es tóxica produciendo episodios de

mortandad en bovinos y ovinos.

En nuestro país existen casos de intoxicación con Falaris tuberosa y Falaris

angusta, generalmente se presentan con posterioridad a una lluvia precedida

por un período de sequía.

Tiene dos formas de presentación y aparentemente los causantes son

diferentes.

Forma hiperaguda: habría cuatro causas diferentes de muerte súbita, antes

se la relacionaba con falla cardíaca, actualmente se menciona a una toxina

cardiopulmonar, altos niveles de nitrato, altos niveles de cianhídrico y la

presencia de una tiaminasa

La forma crónica llamado temblor del falaris esta asociada a altos niveles de

alcaloides indólicos (triptamina) presentes en las plantas, estos niveles son

variables de acuerdo a la luminocidad, fertilización del potrero, etc. y producen

una sintomatología clínica caracterizada por temblores en cabeza y masas

musculares, incoordinación, los animales caminan sobre las rodillas, presentan

imposibilidad de mantenerse en pie, caen y mueren.

Estos síntomas suelen aparecer aún 2 meses después de haber cesado el

consumo de falaris.

Las lesiones macroscópicas son bastante características y consisten en la

presencia de acumulación de pigmento en riñón entre corteza y médula, en


forma de banda color verde; esto mismo es observable en la base del cerebro,

en pedúnculos cerebrales. El estudio microscópico revela la presencia de un

pigmento color marrón en forma de gránulos dentro de las neuronas.

El cobalto, dosificado en forma de bolos actúa como preventivo de la

intoxicación con falaris a pesar de desconocerse cual es su mecanismo de

acción.
 Prosopis caldenia
 Condalia Microphylia
 Baccharis coridifolia (Romerillo, Mío Mío)

Alcanza entre 20 cm y 80 cm de altura, presenta numerosas hojas

lineales, sésiles de 2.0 – 2.5 cm de largo por 1.0 – 2.5 cm de ancho

aparentemente enteras pero provistas de dientes, florece y fructifica en

verano. La dosis letal mínima para ovinos es de unos 2 grs. por kilo .

Toxicidad:

El romerillo es tóxico a través de la absorción de una toxina por la raíz.

Esta toxina ( que pertenece al grupo de los tricotecenos macrocíclicos), es

producida por un hongo del genero del Myrothecium que se desarrolla sobre el

suelo. El romerillo mantiene su toxicidad aún estando seco por lo que puede

suponerse que podría causar mortandad cuando se utilizan henos en los cuales

se encuentre presente.

Efectos principales:

Produce decaimiento salivación abundante, diarrea sanguinolenta, muerte

en 24 horas, intensa congestión o hemorragia del aparato digestivo y con

frecuencia, congestión pulmonar.

Antídoto:

No existe. El uso de emolientes puede favorecer la recuperación de

animales que no hayan consumido dosis letales.

Prevención:

Evitar el acceso de animales a los sectores con vegetación arbustiva baja

la que crece con frecuencia el romerillo. Si bien se cita como efectivo, ase

carece de una comprobación directa sobre la utilidad del sahumado de los

animales con romerillo como método para evitar su ingestión.

Control:
Los tratamientos sobre esta maleza, por crecer en lugares de difícil

acceso, se deben realizar planta por planta. El herbicida 2-4 D, mojando a

punto de goteo y en dilución en agua a razón de 1.2 Kg, ia/100 litros, puede

controlar a esta especie. Para que el control sea efectivo se deben realizar

nuevas aplicaciones sobre los rebrotes (2 - 3 como mínimo)


 Asclepia melladora (Lecherona)

Asclepias Melladora es una planta herbácea, originaria del sur de Brasil,

Uruguay y centro y norte de Argentina (Buenos Aires, La Pampa, Formosa,

Corrientes, Entre Ríos, Tucumán, Salta y Misiones). Pertenece a la familia

Asclepiaceae y es conocida en le medio rural como "lecherona" o "Yerba de la

víbora".

Dentro de la familia existen diferentes variedades con características

morfológicas particulares dependiendo de la especie.

La Asclepias Melladora es una hierba perenne que crece en suelos

fértiles, de 0.40 a 0.60 metros de altura, latescentes, con hojas opuestas,

brevemente pecioladas, lineal-lanceoladas, glabras o subpubescentes, de

bordes enteros. Las flores son color blanco amarillentas en cimas umbeliformes

terminales o extraaxilares con folículos fusiformes, multiseminado, pubescente

y semillas con un mechón de pelos.

Esta planta es la responsable de la muerte de bovinos y ovinos,

especialmente de terneros.

Sobre condiciones naturales, debido a la falta de palatabilidad, esta

planta es peligrosa cuando es ingerida por confusión junto con otra planta o es

el único material verde o se encuentra contaminando rollos.


Principio tóxico:

Sustancias de acción cardiodinámicas. En relación con esto Cascon y

Mors encontraron 3 glicósidos del tipo digitalicos y un cuarto glicósido fue

obtenido en forma insuficiente, denominándolos con el nombre de

asclepiadósicos.

Síntomas clínicos:

Se caracterizan por profunda depresión, debilidad, anorexia, diarrea

liquida o pastosa a veces con moco, timpanismo, edema submandibular y

alteraciones en la intensidad y ritmo de los latidos del corazón.

Dosis tóxica:

La dosis mínima en la cual ya se observan síntomas de intoxicación son de

5 gramos por kilo de peso. Solamente cantidades que exceden los 10 gramos

por kilo de peso originan la muerte del animal.

Cuando la planta es ingerida repetidas veces no se observa poder

acumulativo ni se desarrolla tolerancia. La muerte se origina entre las 16 y las

24 horas posteriores a la ingesta.


Hallazgos de necropsia y lesiones microscópicas: a la necropsia los órganos

afectados son los pulmones, sistema gastrointestinal, riñones, corazón, cerebro

y mucosas.

En los pulmones la lesión mas importante es la presencia de congestión,

atelectasia, petequias y en muchos casos hemorragias severas.

La lesión renal se caracteriza por la parición de áreas pálidas en la

superficie, congestión y oscurecimiento de la región medular.

En el sistema gastrointestinal los órganos mas afectados son el abomaso,

duodeno y ocasionalmente el omaso y ciego, en ellos es puede observar una

severa inflamación de las mucosas, edema, petequias en la mucosa y áreas de

hemorragias en la serosa.

Con respecto al corazón y cerebro se puede encontrar petequias en pericardio

y endocardio, y congestión en las válvulas cardiacas respectivamente.


 Festuca

La festuca es una forrajera que resulta prácticamente insustituible en

una mezcla forrajera destinada al campo de cría.

Es por todos conocidos los efectos tóxicos que esta gramínea produce y

lógicamente que la implantación de nuevas pasturas debe efecutarse usando

semillas libres de toxicidad; no obstante teniendo en cuenta las características

de suelo donde se utiliza esta forrajera, suelos bajos, la implantación de una

pastura con una cobertura apropiada no es siempre sencillo de lograr, esto

depende de las condiciones climáticas que nos permitan efectuar el laboreo de

la tierra en el momento adecuado; esto valoriza más aquellas pasturas bien

logradas, aún con festuca tóxica, debiendo buscar alguna alternativa que

permita el uso de festucas toxicas con el menor grado de riesgo posible; para

ello es indispensable conocer cuales son los efectos nocivos, estudiados en

todo el mundo que generan suficiente información como para implementar

medidas de manejo con un grado apreciable de seguridad.

Agente causal: Neothypodium coenophialum.

Efecto Clínico:

 Pie de festuca
 Necrosis grasa

 Síndrome distérmico

 Performance reproductiva

Pie de festuca: Esta forma clínica de presentación de la toxicidad de la

festuca está asociada a los meses de invierno, con bajas temperaturas, donde

el efecto de vasoconstricción se ve potenciado y se manifiesta con una zona de

enrojecimiento por encima de la tercera falange con aumento de temperatura,

posteriormente se hace clara la aparición de un anillo de vasoconstricción,

debajo del cual la temperatura es más baja, hay cese del pasaje de sangre y

finalmente pérdida de la falange, el mismo fenómeno se puede areciar en la

punta de la cola y oreja.

Necrosis grasa: Es el menos común o al menos el que menos hemos observado

nosotros, la bibliografía lo relaciona con dificultades de parto, por deposición

de tejido graso necrótico en el canal de parto.

Síndrome distérmico: Esta forma de presentación de toxicidad de festuca es

común en verano donde los animales presentan síntomas tales como sialorrea,

polipnea, hipertermia, búsqueda de sombra y agua, hay reducción en las horas

de pastoreo, baja en la producción de leche y bajos niveles de prolactina

sérica.

El aumento de la temperatura corporal compromete la vida del animal cuando la

temperatura ambiente supera los 25ºC y se efectúa un movimiento o encierro

de la hacienda.

La merma en el consumo de pasto puede llegar hasta un 60%.


El tiempo de pastoreo en una festuca libre se distribuye en 52% durante el día

y 14,8% a la noche, en una festuca tóxica estos valores son del 34% en el día y

22% durante la noche.

La ganancia de peso disminuye en 45gr/día cada 10% de aumento del nivel de

infestación de la festuca.

La producción de leche cae + 25% en animales consumiendo festuca

toxica.

Performance reproductiva: Ensayos efectuados con vaquillonas prepuberes

consumiendo festuca tóxica permitieron arribar a las siguientes conclusiones:

menor ganancia de peso, menor nivel de prolactina sérica, no hubo alteración

del momento de presentación del primer clclo estral ni tampoco de la duración

del mismo.

El mismo seguimiento se llevó a cabo en toritos comprobándose un menor peso

corporal, menor nivel de prolactina sérica, no hubo alteración en el perímetro

escrotal, en el peso de los testículos, peso del epidídimo y vesículas seminales,

hubo normal maduración espermática y producción de semen y los niveles de

testosterona fueron normales.

En lo referente al porcentaje de preñez ensayos efectuados con servicio sobre

festuca tóxica se obtuvo un % de preñez del 59% comparando con un 94% de

preñez en animales que reciebían servicio sobre festuca libre.

En vaquillonas el porcentaje de preñez varió del 96% en festuca con bajo grado

de infestación (0-5%), a un 55% de preñez en festucas altamente

contaminadas (80-99%), cuando el grado de contaminación fue intermedio (25

y 60%), el porcentaje de preñez fue de 82%.

También se efectuaron ensayos con vaquillonas preñadas y ubicadas en festuca

tóxica luego del diagnóstico de preñez observándose menor consumo, menor


nivel de prolactina, menor desarrollo corporal, pero no se detectaron anomalías

durante la gestación, y parto, los terneros pesaron entre 1-3 kg menos al

nacer. Inmediatamente después del parto fueron trasladadas a lotes libres de

toxicidad, el peso de los terneros al destete no mostró diferencias entre los

hijos de vaquillonas que habían pastoreado festuca tóxica y los que no lo habían

hecho. Tampoco hubo diferencia en la producción láctea.

Basándonos en toda esta información se han podido implementar medidas de

manejo que permiten usar la festuca tóxica con apreciable margen de

seguridad; estas medidas consisten en el cierre de la pastura en octubre

coincidiendo con el aumento de la temperatura ambiental hasta marzo.

Se puede cosechar o hacer rollos a fines de diciembre y pastorear la festuca a

partir de marzo después del destete y efectuando el tacto rectal, la

disponibilidad permite entrar con 6-8 vacas/ha de acuerdo al año variando el

uso de suplemento (rollo) de acuerdo a la carga o disponibilidad, saliendo de la

festuca con la vaca parida.

Esta alta carga permite el descanso del resto del campo durante parte del

otoño aprovechándose de este modo el rebrote de otoño, volviendo a estos

potreros con la vaca parida. Este trabajo lo hemos efectuado con 280 - 300

vacas por año durante 12 años lo significa que 3600 vacas han pastoreado la

festuca tóxica sin presentarse hasta el momento problemas de abortos o

perdidas perinatales y permitiendo un aumento en la carga global del

establecimiento.
 VICIA:

Sativa
 Villosa

Son leguminosas introducidas de Europa anuales trepadoras y que se emplean

generalmente asociados con avena vegeta a fines de invierno floreciendo en

primavera y principios de verano.

En nuestro país su uso se ha difundido en el sur de la Pcia de Buenos Aires

No existen muchos antecedentes a nivel mundial, en su mayoría los animales

afectados fueron bovinos adultos de 3 años o más, la morbilidad puede llegar

hasta un 30% del rodeo siendo la mortalidad de un 50%. La mayoría de los

casos han sido de raza Holando o Angus.

El principio tóxico permanece dosconocido, pero últimamente se sugiere que

esta planta posee principios que producen una particular reacción del tejido

sistémico por mecanismos no identificados aún, probablemente con una

exposición previa sugiriendo una reacción de hipersensibilidad de tipo IV.

Presumiendo esto, el proceso sería el siguiente: 1) Uno o más sustancias de la

planta son ingeridas; 2) estas sustancias o sus metabolitos son absorbidos

como haptenos o como antígenos completos; 3) el antígeno o la población de

antígeno-linfocitos específicos son distribuídos sistémicamente; 4)

subsecuentes exposiciones evocan fenómenos de hipersensibilidad de tipo IV

con reacción y respuesta granulomatosa; 5) la presencia de células gigantes

estaría indicando la persistencia de las sustancias reactivas.

Los casos de intoxicación se presentan fundamentalmente cuando la planta se

encuentra en su estado de máximo crecimiento, sin embargo algunos brotes han

sido observado a lo largo del año. Hay trabajos que mencionan intoxicaciones
con fardos de vicia. La enfermedad desarrolla después de 2 semanas o más de

consumo.

Síntomas:

Uno de los primeros signos observables es la dermatitis con mediano a intenso

prurito. La dermatitis se manifiesta inicialmente por cruzamiento del pelo,

segundo por la formación de pápulas, las que luego se vulven confluentes con

presencia de un exudado claro o ligeramente amarillento terminando en la

formación de costras, la piel se vuelve gruesa, menos plegable y finalmente hay

alopecia de la zona afectada. Estas áreas de alopecia no respetan la

pigmentación de la piel Diarrea es otro síntoma con deshidratación y pérdida

de peso severa, puede haber conjuntivitis, la disnea y salivación, la

temperatura corporal es normal pero puede estar elevada.

El rango de tiempo desde la aparición de los síntomas y la muerte están

usualmente entre los 20-30 días. Puede haber orina con sangre y aborto. La

lesión básica de la enfermedad es una polisistémica infiltración multifocal de

monocitos, linfocitos, células plasmáticas, y células multinucleadas gigantes que

producen un aumento en el tamaño de los órganos con desorganización del

tejido en los órganos infiltrados.

Macroscópicamente se pueden observar órganos aumentados de tamaño riñón,

bazo, corazón, hígado, donde el infiltrado se ve como zonas grises o

amarillentas, firmes demarcadas por tejido normal.

La corteza renal contiene focos de 2-4 mm. que se extienden en profundidad

como focos nodulares. Estos mismos son gris amarillento, se observan en

corazón con predominio en ventrículo.

Los riñones se observan aumentados de tamaño con infiltrado en corteza y

médula. Los linfonódulos están aumentados de tamaño al igual que el bazo.


Histológicamente este infiltrado es común a todos los órganos.

 En piel hay una dermatitis perivascular exudativa con

edema y células inflamatorias perivasculares.


Síndrome distérmico, Golpe de calor

Raigras anual, perenne, festuca, pasto ovillo

Todas estas gramíneas cuando llega la época de floración resultan parasitadas

por un hongo llamado Claviceps purpurea; este permanece en el suelo en su

forma de resistencia, como escleroto y cuando las condiciones climáticas le son

favorables el hongo invade el ovario de estas gramíneas desarrollando en este

hábitat.

Estos esclerotos tienen como principios tóxicos ergoalcaloides los que

producen una sintomatología clínica indistinguible del síndrome distérmico de la

festuca.

Síntomas: baja ganancia de peso, baja producción láctea, aumento de la

temperatura corporal, aumento de la frecuencia respiratoria, sialorrea,

protrusión de la lengua, muerte cuando la temperatura ambiente es superior a

los 35°C.

El suministro de suplementos a base de granos, o afrechillo con

concentraciones de 3.5g/kg produce sintomatología clínica.


Solanum malacoxilon (Duraznillo blanco)
La acción tóxica del Duraznillo blanco produce una enfermedad del

ganado conocida como “Enteque seco”. Est aplanta es muy común en varias

provincias argentinas, crece en suelos bajos y anegadizos, con frecuencia en

altas densidades. Su consumo se produce en forma involuntaria, al ser

ingeridas las hojas desprendidas de la planta, mezcladas con el forraje.

Es tóxica para bovinos, ovinos, caprinos, equinos y porcinos.

Principio tóxico:
Las hojas contienen un derivado de la vitamina D3, el 1,25
dihidroxicolecalciferol, que es el causante de los efectos tóxicos por aumentar
la absorción de calcio de la dieta y por facilitar la deposición del calcio en los
tejidos blandos.
Síntomas:

Aparecen unos dos o tres meses después de iniciada la ingestión. Los

síntomas consisten en: Pérdida de apetito, marcada pérdida de peso, xifosis,

dificultad para incorporarse y en los primeros pasos de la marcha, caquexia

progresiva y muerte.

Cambios bioquímicos:

Marcado incremento de los niveles de calcio y fósforo sanguíneos.

Lesiones macro y microscópicas:

Formación de grandes depósitos de sales de calcio en los tejidos

blandos, principalmente en aorta, corazón, pulmones, hígado y cartílagos.


 HIPERESTROGENISMO

Numerosas legumbres contienen compuestos que pueden afectar al

sistema reproductivo de los animales, pero no todos ellos son estrógenos.

Los Fitoestrógenos deben tener una estructura química determinada

que les permita unirse a los receptores de Estrógenos y como consecuencia

causar efectos detectables. Los compuestos más importantes son las

isoflavonas. Los fitoestrógenos imitan la acción del estradiol, pero sus

efectos no son necesariamente idénticos, por ejemplo no está descripto

que originen un comportamiento estral.

Las plantas que contienen Fitoestrógenos son: Alfalfa, Medicago spp,

Trébol blanco, rojo y subterráneo, entre otras.

Síntomas: infertilidad y signos de hiperestrogenismo: desarrollo

mamario, edema de vulva, descarga de mucus cervical, agrandamiento del útero.

Algunos animales presentan ovarios quísticos con comportamientos

anormales incluyendo estro irregular, ninfomanía y anestro. También es común

la falla en la concepción.

La infertilidad es, la mayoría de las veces, temporaria y se resuelve

aproximadamente a 1 mes desde que los animales son removidos de las pasturas

estrogénicas, sin embargo con exposiciones por períodos prolongados pueden

sufrir infertilidad permanente, con signos de defeminización.


 Trifolium repens (Trébol rojo)

Síntomas: hemólisis, ictericia, hemoglobinuria.

La intoxicación fitógena por cobre tiene 3 formas de presentación:

 Primaria por consumo de alimentos con alto tenor de Cu (ej.

pellets de alfalfa).

 Fitógena por consumo de plantas con niveles normales o

levemente elevados en Cu pero muy bajos de Mo

 Hepática cuando el acúmulo de Cu ocurre como consecuencia

de una lesión producida por el consumo de alcaloides pirrolizidinios.

La intoxicación fitógena se presenta en animales pastoreando T. rojo o T.

blanco sembradas en tierras con aptitud agrícola, con concentraciones de Cu

entre la 8-10 ppm pero con exceso de sulfatos o deficiencias de Mo que

favorecen la absorción del Cu.

Mecanismo de intoxicación:

Antes de presentarse la fase tóxica hay un período de semanas o meses

durante el cual se produce una acumulación de Cu sin signos clínicos, esta

acumulación es máxima dentro de los hepatocitos de la zona centrolobulillar,

este depósito es desigual entre los hepatocitos, especialmente a nivel de los

lisosomas.

La concentración de Cu hepático llega hasta los 500 ppm sin síntomas clínicos,

a partir de ese valor es de esperarse daño hepatocelular con liberación de

enzimas intracelulares: Deshidrogenasa láctica (DLH), aspartato

aminotransferasa (AST), las enzimas aumentan sus valores 8 semanas antes de

la crisis hemolítica, esto estaría indicando una ruptura en la permeabilidad

selectiva de la membrana del hepatocito. Cuando la concentración hepática

alcanza niveles de 1000 ppm se produce la saturación, el cobre en exceso se


vuelca a la sangre, elevando los niveles sanguíneos. La elevada concentración en

sangre provoca la crisis hemolítica y la falla renal, sobre esta última no está

claro su patogenia aunque se sospecha que es provocada por la ruptura de los

lisosomas, hay otros autores que sostienen que la muerte celular se debe a una

desorganización del núcleo.

Sintomatología:

Los signos clínicos antes de la crisis hemolítica son mínimos, cuando esto

se produce, hay anorexia, depresión, ictericia, hemoglobinuria y muerte entre

las 24 y 48 hs. La crisis puede aparecer aún varios meses después de haber

cesado el consumo.

Hallazgos de necropsia:

Mucosas y tejido subcutáneo con ictericia, hígado color ocre, riñón

color .rojo vinoso, contenido color rojo en vejiga. La cápsula renal se ve azulada

y la corteza y médula negras.

Hallazgos histopatológicos:

En hígado se observa necrosis centrolobulillar y puede haber tendencia a

la fibrosis portal. En riñon hay retención de pigmentos y nefritis

hemoglobinúrica.

Parámetros bioquímicos:

Durante el período de acumulación los valores de Cu séricos permanecen

normales aumentando solo a nivel hepático.

Cuando llegan a valores cercanos a los 1000 ppm el Cu es liberado aumentando

3 a 20 veces su valor normal.

Las enzimas deshidrogenasa y fosfatasa ácida son los mejores indicadores, hay

además reducción en el hematocrito y hemoglobina.


Los tratamientos son a base de tetrathiomolibdato endovenoso 3 dosis de

3 o 4 mg/kg en días alternados.