Angina estable

Cardiologia

Grupo: 376
Medina Avalos Gustavo Adrian
Franco Cardenas LIlia Aimee
Toscano Vargas Saira
 Angina de pecho
La angina estable es un síndrome clínico caracterizado
por malestar en el pecho, mandíbulas, hombros,
espalda o brazos, que aparece con el ejercicio o estrés
emocional.

● Heberden de la angina como una sensación de

«ahogo y ansiedad»
● Otros adjetivos que se usan para describir este
sufrimiento son: sensaciones de presión, ahogo,
opresión, pesadez y compresión
● Se calcula que, en la mayoría de los países
europeos, entre 20.000 y 40.000 individuos por
millón de habitantes sufren angina
 Fisiopatología de la angina de pecho
La angina de pecho es consecuencia de la
isquemia miocárdica, que se debe a:

● Un desequilibrio entre las necesidades

miocárdicas de O2
● Aporte de O2 que recibe el miocardio.
 Mecanismos del dolor
anginoso.
● La isquemia excita receptores
quimiosensibles y mecanosensibles
● Liberación de adenosina, bradicinina y
otras sustancias
● Se excitan las terminaciones sensitivas de
las fibras aferentes simpáticas y vagales.
● Cinco ganglios simpáticos torácicos
superiores y cinco raíces torácicas distales
superiores de la médula espinal.
● Los impulsos se transmiten de médula, a
tálamo y hacia el neocórtex
 Evaluación y clasificación de la angina de
pecho
Para calificar la gravedad de la
angina de pecho se utiliza el
sistema propuesto por la Sociedad
Cardiovascular Canadiense (CCS).
 Angina causada por un aumento de las
necesidades miocárdicas de oxígeno
Angina por demanda, las necesidades
miocárdicas de O2 aumentan en
presencia de un aporte constante y
normalmente restringido de O2

● El estrés mental y emocional

puede precipitar la angina
● Factores precipitantes de la
angina son: escalofríos, fiebre,
tirotoxicosis, taquicardia por
cualquier causa, hipertensión no
controlada, exposición al frío e
hipoglucemia.
 Angina causada por el descenso
transitorio del aporte de oxígeno
Angina por aporte, como consecuencia
de la vasoconstricción coronaria que
provoca una estenosis dinámica

● Los trombos plaquetarios y los

leucocitos pueden elaborar
sustancias vasoconstrictoras
● Respuesta vasoconstrictora
anómala al ejercicio y a otros
estímulos
● Pacientes con «angina de umbral
variable» = días buenos y malos
● Variación circadiana de la angina
 Cuadro clínico

● Molestia en el tórax o en zonas adyacentes

● Ahogo y ansiedad, sensaciones de presión,
ahogo, opresión, pesadez y compresión
● La angina prolongada, que se presenta en
reposo o que sigue un patrón acelerado de
aumento de la frecuencia y el ritmo, indica una
CI inestable
 Cuadro clínico
● El sitio es retroesternal e irradia
● Puede haber molestia epigástrica
aislada o asociada
● En casos aislados: dolor de angina
por encima de la mandíbula o por
debajo del epigastrio
● La angina nocturna puede ser una
manifestación de la angina
inestable
● El episodio típico de angina de
manera gradual y alcanza su
intensidad máxima en un período
de minutos
 Diagnóstico
Es posible establecer un diagnóstico de alta probabilidad de enfermedad
mediante la historia clínica, una exploración física y un electrocardiograma
(ECG), sin necesitar otras pruebas cardiológicas complementarias, sobre todo
si se trata de pacientes con síntomas leves que responden bien al tratamiento
específico y/o de edad avanzada.
 Laboratorio
● Es frecuente encontrar anomalías metabólicas que son
factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad, es
por esto que está justificado hacer pruebas de:
○ Colesterol total
○ LDL, HDL, triglicéridos, CrS y glucemia en ayunas
● También se pueden pedir otros estudios para evaluar el
riesgo
○ Subfracciones del colesterol (ApoA y ApoB),
homocisteína, lipoproteína, anomalías hemostáticas y
los marcadores inflamatorios como la PCR
 Electrocardiograma
● Puede ser normal y sin evidencia de
isquemia en 50% de los px con
sospecha de angina
● Cambios inespecíficos del segmento
ST, con o sin Q anómala, se puede
presentar bloqueo de rama izquierda y
bloqueo fascicular anterior
● Sin embargo, el resultado del ECG
fuera de las crisis de dolor precordial,
tiene un valor limitado para el
diagnóstico de angina
 Prueba de esfuerzo
● Px sin medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado
● La aparición de un infradesnivel del segmento ST horizontal o descendente mayor
de 0,1 mV medido a los 60-80 ms del punto J, se asocia con la presencia de
enfermedad coronaria
● Sensibilidad de 65% y especificidad del 85%
● Estos valores dependen de la prevalencia de enfermedad coronaria en la
población a la que se aplica la prueba
● Cuando los síntomas son típicos de angina, esta prueba es poco útil, ya que se
ha establecido el diagnóstico desde la historia clínica
● La prueba es más beneficiosa en px con probabilidad pretest intermedia (30-70%)
 Gammagrafía
● Se utiliza en situaciones en las que la prueba de
esfuerzo no se pueda realizar o cuando se
considera que la capacidad funcional del px no es
óptima cardíaca de
● Permite obtener información de la localización y
de la severidad de la isquemia perfusión
● Sensibilidad y especificidad del 90-80%
● El mayor incremento del flujo en las zonas irrigadas
por arterias normales se ve como una mayor
captación del isótopo por el miocito en estas
zonas, en comparación con los segmentos irrigados
por arterias coronarias con estenosis
● Una imagen poco captante en esfuerzo que se
normaliza en reposo es indicativo de una isquemia
miocárdica
● Un defecto de captación severo, tanto en esfuerzo
como en reposo, hace sospechar un miocardio
necrótico
 Ecocardiograma en reposo
● Se realiza en px con sospecha de enfermedad coronaria
fundamentalmente si hay cardiomegalia, si el ECG es anormal, si hay signos o
síntomas de falla cardíaca o si se presentan soplos cardíacos

Ecocardiograma estrés
● Objetivo: constatar las alteraciones de la contracción regional originadas
por la isquemia previamente provocada por el ejercicio, la administración de
fármacos o la sobreestimulación eléctrica
● Sensibilidad y especificidad de un 85%
 Tomografia
● Método sensible para detectar aterosclerosis y sus consecuencias
● Detecta calcificaciones coronarias, proporciona una angiografía del árbol arterial
coronario y cuantifica la función ventricular
● Se realiza en pacientes con riesgo alto
 Tratamiento
Objetivo primordial del tratamiento médico:
● Control de los síntomas de la isquemia
miocárdica reduciendo su gravedad y frecuencia
● Control del progreso de la enfermedad
aterosclerótica
● Prevención del infarto de miocardio y la muerte
 Enfermedades asociadas

Hay varias afecciones médicas en

● Anemia
las que ↑ demanda miocárdica de
● Tirotoxicosis oculta
oxígeno o ↓ su aporte que
● Fiebre
contribuyen al inicio de una
● Infecciones
angina de pecho o exacerbación
● Taquicardia
de angina previamente estable.
 Reducción de factores de riesgo coronarios
HT: aumento de PA y la
gravedad y mortalidad de la
EAC. En pacientes 40 a 70 años,
el riesgo de CI aumenta al doble
con cada ↑ de 20 mmHg de PAS
Obesidad: factor
Dislipidemia: reducción
independiente que
significativa de episodios CV
contribuye al riesgo de CI
futuros en pacientes con un
y se asocia a una
amplio rango de valores de
constelación de otros
colesterol sérico y colesterol
factores de riesgo
LDL tratados con estatinas.

Tabaquismo: tienen un riesgo a 5

años mayor de MSC, IM y
mortalidad por cualquier causa
que los que han dejado de fumar
Diabetes: tienen un riesgo de
vasculopatía ateroesclerótica
significativamente alto, efectos en
complicaciones macrovasculares no
está tan claro.
Ejercicio: efecto para poner en
forma m esqueléticos permite
una mayor carga de trabajo con
cualquier nivel de consumo de
O2 + disminuir la FC en
cualquier nivel de ejercicio →
GC mayor con cualquier nivel de
consumo miocárdico de O2 =
aumento rendimiento físico
Inflamación:
marcadores de
inflamación sistémica,
identifican casos con
enfermedad vascular
conocida que tienen un
riesgo más alto de
muerte y de episodios
isquémicos en el futuro.
 Tratamiento médico
Efecto: libera NO a nivel
vascular, que ejerce efecto
relajante de la musculatura
lisa vascular mediante la
activación de la enzima
guanilil-ciclasa citosólica
● ↓ precarga y poscarga
● ↑ flujo sanguíneo en las
arterias epicárdicas
Nitratos
● Acción rápida: (nitroglicerina sublingual, bucal o
transdérmica) profilaxis situacional, alivio rápido y efectivo
● Acción prolongada: (dinitrato y mononitrato de isosorbida)
↓ frecuencia y gravedad de episodios anginosos.
● La administración de nitratos de acción prolongada debe
garantizar períodos de no administración de 12-14 h/día
con el fin de prevenir la tolerancia a nitratos
● Intervención inmediata: nitroglicerina sublingual por su
rápida absorción y respuesta, aunque la duración de la
acción por esta vía es muy corta.
● Efectos: cefalea y rubor, directamente relacionados con
acción vasodilatadora y con la dosis empleada
 Bloqueadores beta
Mecanismo: ↓ demanda miocárdica
de O2, cualquiera que sea la
actividad que se realice
(reposo/esfuerzo), ya que son
capaces de reducir la FC, la
contractilidad cardíaca y PA
Efectivos tanto en angina de pecho
como en isquemia
● Bloqueadores beta-1 selectivos (atenolol,
metoprolol, bisoprolol) presentan menor número
de efectos secundarios
● Asociación con nitratos o antagonistas de los
canales del calcio (dihidropiridinas) aporta un
beneficio añadido en el control de la angina de
pecho (reduce la isquemia recurrente, duración de
crisis anginosa y el IM)
● Efectos: extremidades frías, bradicardia
sintomática y un incremento en la sintomatología
respiratoria en pacientes que sufran asma y
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
 Antagonistas de calcio
Mecanismo: inhibe el movimiento del Ca2+
a través de los canales lentos en las
membranas del músculo cardíaco y liso
mediante el bloqueo no competitivo de los
canales de calcio tipo L sensibles al voltaje
3 clases:
★ Dihidropiridinas: nifedipino
★ Fenilalquilaminas: verapamilo
★ Benzotiacepinas modificadas:
diltiazem
● Dihidropiridinas acción corta: potencial de
aumentar el riesgo de eventos cardíacos
adversos, se debe evitar su administración
● Acción prolongada: amlodipino o
formulaciones de acción rápida y liberación
prolongada, minimizan fluctuaciones en la
concentración plasmática y los efectos CV,
efectivas para aliviar los síntomas de la
angina estable.
● Verapamilo y el diltiazem cuando los
bloqueadores beta están contraindicados
● Contraindicaciones: insuficiencia cardíaca,
bradicardia, bloqueo AV, hipotensión y
disfunción del nodo sinusal
 Otros fármacos
Ranolazina: efectos antiisquémicos se consiguen
sin un cambio de FC o PA, su mecanismo de
acción propuesto se basa en los miocitos
cardíacos
● NO reduce episodios CV mayores
● 500 mg 2 x día, ↑ hasta 1000 mg 2 x día
● Efectos: náuseas, debilidad generalizada y
estreñimiento, mareos (↑ QTc)
Nicorandil: éster nicotinamida que dilata vasos
de resistencia periféricos y coronarios a través
de su acción en canales de K sensibles al ATP
y posee una estructura nitrato que favorece
vasodilatación sistémica venosa y coronaria. ↓
precarga y poscarga y ↑ flujo sanguíneo
coronario. Se asocia a ulceraciones de tubo
digestivo
Ivabradina: inhibidor del canal iónico If, el
principal determinante de la corriente de
marcapasos del nódulo SA. Reduce la
frecuencia de descargas espontáneas de las
células marcapasos SA y, por tanto, frena la
FC por un mecanismo que no se asocia a
efectos inotrópicos negativos.
Fármacos metabólicos: aumentan
eficiencia metabólica de los miocitos
cardíacos. Los inhibidores parciales de la
oxidación de AG parecen desplazar el
metabolismo del miocardio hacia otras
vías de oxígeno más eficientes. La
trimetacidina y perhexilina inhiben el
metabolismo de AG y reducen frecuencia
de angina
 Referencias
● Fernández Palomeque (coordinador), C., Bardají Mayor, J. L., Concha Ruiz, M., Cordo Mollar, J. C.,
Cosín Aguilar, J., Magriñá Ballara, J. & Melgares Moreno, R. Guías de práctica clínica de la
Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Revista Española de Cardiología, 53(7),
967-996. https://doi.org/10.1016/s0300-8932(00)75181-5
●