UNIVERSIDAD PRIVADA DOMINGO SAVIO

FACULTAD DE MEDICINA

RESUMEN SINDROME CORONARIO AGUDO

DOCENTE: DR. ROBERTO CRISTÓDULO CORTEZ

MATERIA: CARDIOLOGÍA
ESTUDIANTE: WINDY RACHELLE VACA SALCES

SANTA CRUZ – BOLIVIA

Octubre, 2021
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica es una enfermedad provocada por el estrechamiento

de las arterias que van al corazón. Este problema ocasiona que llegue un
menor flujo de sangre al corazón y cause un desequilibrio en el aporte de
oxígeno al miocardio.
Factores de riesgo
 HTA
 Diabetes
 Síndrome metabólico
 Tabaquismo
 Dislipidemias
 Otros
Estos producen permeabilidad, inflamación y trombosis los cuales
desencadenan la producción de placas de ateromas; pueden ser estables o
inestables:
 Placas estables: Mayor capa fibrótica y menos lipídica que lleva
ISQUEMIA CRONICA (Trombo blanco) y síndromes coronarios crónicos
 Placa inestable: Mas capa lipídica que fibrótica que lleva ISQUEMIA
AGUDA (Trombo rojo) con síndrome coronario agudo y formación de
trombosis.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
El SCA pueder ser con elevación del ST (IMEST) y sin elevación del ST
(SCASEST) que abarca el IMSEST y la angina inestable.
El infarto agudo de miocardio se presenta como un cuadro anginoso o
equivalente sumado al hallazgo de una elevación del segmento ST ≥ 1 mv en al
menos dos derivaciones contiguas de un electrocardiograma asociado a una
elevación de biomarcadores cardíacos, como la troponina.
El síndrome coronario agudo sin elevación del ST también se presenta con un
cuadro anginoso y se asocia a un ECG que no muestra elevación del segmento
ST. El ECG puede mostrar depresión de ST o alteraciones de la onda T, pero
también puede ser normal, con (IAMSEST) o sin (angina inestable) necrosis
miocárdica demostrada por la elevación de biomarcadores cardíacos.
Alteraciones electrocardiográficas en SCA
Isquemia: infradesnivel o cambios en la onda T
Injuria: Supradesnivel del segmento ST
Infarto o necrosis: infradesnivel de la onda Q
FISIPATOLOGÍA
La disfunción endotelial va a aumentar la permeabilidad, la inflamación y la
trombosis produciendo la formación de ateromas, las placas se dividen en
estables e inestables, en la gran mayoría de los casos es esta última que
produce la aterotrombosis causadora de la obstrucción del flujo coronario, ya
que, al tener una pared mas delgada, sumado a los factores de riesgo, es fácil
su ruptura, liberando su contenido hacia el torrente sanguíneo, llegando hacia
los vasos coronarios y produciendo obstrucción.
Para que una placa estable produzca una disminución del aporte sanguíneo
hacia el miocardio se necesita más tiempo para que la infiltración de
lipoproteínas de baja densidad sea mayor y aumente el espesor de la arteria a
punto de impedir el flujo normal sanguíneo, al revés de la placa inestable, esta
placa produce la disminución del aporte por una obstrucción por aumento del
calibre.
TIPOS DE IM
INFARTO TRANSMURAL: Afecta a todo el grosor de la pared ventricular, se
puede deber a rotura de placas o aterosclerosis coronaria grave.
INFARTO SUBENDOCARDICO: Se da por aumento de demanda cardiaca.
INFARTO DE MIORCADIO RECURRENTE: Se presenta un IAM después de
28 días de un IAM incidente (primer IAM)
RE-INFARTO: Se presenta un IAM en los primeros 28 días después del primer
IAM.
DEFINICION DE INFARTO UNIVERSAL
Muerte de célula miocárdica por isquemia a toda elevación de troponina se
presenta lo siguiente:
 Síntomas de isquemia
 Cambios electrocardiográficos indicativos de isquemia nueva
 Ondas Q patológicas en electrocardiograma
 Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable
 Trombo identificado por angiografía o autopsia.
Clasificación de IM
 Tipo 1: Ruptura, fisura o erosión de placa
 Tipo 2: Aumento de demanda de oxígeno
 Tipo 3: Muerte cardiaca súbita
 Tipo 4: Secundario a la angioplastia coronaria
  Tipo 5: Secundario a cirugía de revascularización coronaria.

Tipos de dolores precordiales

Clasificación del dolor o angina de acuerdo a la clase funcional

Angina clase funcional 1: (Actividad física habitual)
-Paciente con angina con actividad física extenuante (rápido)
Angina clase funcional 2: (Ligera limitación actividad física)
-Paciente con angina al caminar o subir escaleras, después de las comidas,
con frio o estrés.
Angina clase funcional 3: (Marcada limitación de actividad física habitual)
-Paciente con angina al caminar una o dos manzanas en terreno o subir un
piso de escaleras
Angina clase funcional 4: (Incapacidad para desarrollar cualquier actividad
física sin angina)
-Síndrome anginoso presente en reposo
Diagnóstico
El diagnóstico en una situación de urgencia tiene como principal objetivo indicar
el tratamiento más acertado en un paciente concreto.
Para esto, necesitamos saber que el paciente al que vamos a tratar tiene un
SCA y no otra enfermedad e individualizar en lo posible las características
fisiopatológicas que predominan en el momento de la presentación del cuadro
clínico. La literatura científica ha diferenciado 2 grandes SCA. En ambos casos
el síntoma cardinal es el dolor, se subdivide a los pacientes mediante el ECG y
se da lugar al SCA con elevación del segmento ST o al SCASEST. Ésta no es
una subdivisión arbitraria, lleva implícita una importante diferencia
fisiopatológica, como el tipo de trombo y la cuantía de la oclusión, que los hace
diferentes en la elección del tratamiento y también en el pronóstico.
Dolor torácico
Es el síntoma fundamental y el que orienta el diagnóstico. Es dolor u opresión
retroesternal (angina) irradiado al brazo izquierdo, al cuello o a la mandíbula,
puede ser intermitente o persistente, y es la forma de presentación clínica típica
del SCASEST. Su aparición en reposo y la presencia conjunta de taquicardia,
hipotensión o fallo cardíaco acarrean peor pronóstico.
Electrocardiograma
Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10min tras el
primer contacto del paciente con los servicios sanitarios que un médico experto
deberá interpretar. El ECG deberá incluir V3R, V4R, V7, V8 y V9.
Los datos diagnósticos que nos interesan son:
• ausencia de elevación persistente del segmento ST;
• descenso del segmento ST,
• y cambios en la onda T.
El número de derivaciones con depresión del segmento ST y la magnitud de los
cambios (superior a 0,5mm en 2 o más derivaciones contiguas) son indicativos
de la extensión y la gravedad de la isquemia, y se correlacionan con el
pronóstico. Un descenso del segmento ST superior o igual a 1mm se asocia al
11% de mortalidad e IAM al año y un descenso superior o igual a 2mm
incrementa 6 veces el riesgo de mortalidad. Asimismo, depresiones del
segmento ST combinadas con elevaciones transitorias se asocian a un
subgrupo de alto riesgo. En esta línea, la inversión (>1mm) aislada de la onda
T en derivaciones con onda R predominante tiene mayor riesgo que un ECG de
admisión normal9.
Marcadores bioquímicos
Son diagnósticos y pronósticos, siempre son complementarios pero no
sustitutivos del diagnóstico clínico y electrocardiográfico.
Marcadores de daño miocárdico: Son las TnT y TnI. Consideradas las más
específicas y sensibles para el diagnóstico del daño miocárdico y como
predictores de infarto y muerte a corto plazo (30 días) y a largo plazo (primer
año y después).
Se debe obtener un resultado en 60min.
Los niveles de Tn alcanzan su pico precozmente y pueden persistir elevados
durante 2 semanas. Una sola determinación negativa de las Tn a la llegada del
paciente al hospital no es suficiente para descartar posible elevación posterior.
Para demostrar o excluir daño miocárdico hay que repetir determinaciones a
las 6-12h tras la admisión y tras cualquier episodio de dolor torácico.
Hay que tener en cuenta que existen otras causas de elevación de Tn de
origen diferente al coronario
La existencia de una elevación en este marcador de daño miocárdico añade
fuerza diagnóstica y pronóstica al binomio dolor y alteraciones
electrocardiográficas.
Marcadores de actividad inflamatoria: Son numerosos los que se han
propugnado, y ninguno se ha establecido como diagnóstico para la fase aguda.
La proteína C reactiva medida con ensayos de alta sensibilidad es el marcador
de inflamación más ampliamente relacionado con la aparición de episodios
adversos, pero no son útiles para el pronóstico en fase aguda.
Marcadores de activación neurohormonal: Los péptidos natriuréticos son
altamente sensibles y bastante específicos como marcadores para la detección
de disfunción del VI. Son un marcador más de mal pronóstico en el curso del
SCASEST.
Marcadores de función renal: Una función renal dañada es un fuerte predictor
independiente de mortalidad a largo plazo en paciente con SCA. La
concentración de creatinina sérica, el aclaramiento de creatinina (ClCr) o la
tasa de filtración glomerular son indicadores de función renal.
Se considera que la cistatina C es un marcador, superior a los anteriores, para
determinar la función renal. Se ha demostrado que los niveles de cistatina C
son buenos determinantes de pronóstico, aunque no están disponibles todavía
en todos los laboratorios.
Nuevos biomarcadores: Se han estudiado varios biomarcadores de nueva
aparición, como marcadores de estrés oxidativo (por ejemplo,
mieloperoxidasa), marcadores de trombosis e inflamación (por ejemplo, la
fracción soluble del CD40 ligando) y otros, aún no disponibles para uso
habitual.
Enfoque de multimarcadores: Es útil distinguir entre los marcadores de riesgo
agudo de IAM y los de mortalidad a largo plazo. Muchos estudios han
demostrado que el enfoque de multimarcadores mejora la estratificación del
riesgo.
Actualmente se recomienda el uso de las Tn (TnT y TnI) para la estratificación
aguda de riesgo a la llegada del paciente al hospital. Al mismo tiempo o
durante los siguientes días, el ClCr y los péptidos natriuréticos permiten estimar
cualquier disfunción renal o miocárdica con el respectivo impacto en el
tratamiento y las consecuencias a largo plazo. Hoy en día, sólo la proteína C
reactiva medida con ensayos de alta sensibilidad está disponible en la rutina
básica para detectar la actividad inflamatoria subyacente causante de la
mortalidad a largo plazo.
Importancia de la determinación de biomarcadores: El diagnóstico de
SCASEST y la asignación a un grupo de riesgo deben realizarse tan rápido
como sea posible. La importancia de los biomarcadores radica en su capacidad
para establecer un diagnóstico. Estos test y determinaciones se pueden llevar a
cabo en la cabecera del enfermo o en localizaciones de estrecho contacto con
el paciente, como urgencias, centro de evaluación de dolor coronario o la UCI.
Ecocardiografía y pruebas de imagen no invasivas
La ecocardiografía supone para este momento un instrumento imprescindible
para el diagnóstico en medicina intensiva11. Aporta diferentes aspectos en el
SCASEST:
Es diagnóstico. En manos experimentadas, una hipoquinesia transitoria
localizada y una aquinesia de la pared del ventrículo izquierdo pueden
detectarse durante la isquemia. Sirve para el diagnóstico tanto de
circunstancias subyacentes o incluso precipitantes del SCASEST, como la
estenosis aórtica, la disección aórtica, la embolia pulmonar o la miocardiopatía
hipertrófica, como para diagnóstico diferencial de episodios de dolor torácico
parecidos y no compatibles con SCASEST. Es un instrumento que ayuda a la
decisión del tratamiento inicial.
Sirve para la estratificación de riesgo de forma rápida y precoz.
Es pronóstico. La función sistólica del ventrículo izquierdo es una importante
variable pronóstica en pacientes con enfermedad isquémica cardíaca y la
ecocardiografía es una herramienta que puede medirla con facilidad.
Tratamiento
Los objetivos inmediatos del tratamiento del síndrome coronario agudo son los
siguientes:
Aliviar el dolor y el malestar
Mejorar el flujo sanguíneo
Restaurar el funcionamiento del corazón de la manera más rápida y eficaz
posible
Los objetivos del tratamiento a largo plazo son mejorar la función cardíaca
general, controlar los factores de riesgo y reducir el riesgo de un ataque
cardíaco. Se puede utilizar una combinación de medicamentos y
procedimientos quirúrgicos para lograr estos objetivos.
MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES
Morfina intravenosa
Oxigenación
Nitroglicerina sublingual o en aerosol
Acido acetilsalicilico
Tratamiento quirúrgico

 Angioplastia y colocación de estents. En este procedimiento, el médico

inserta una sonda larga y diminuta (catéter) en la parte bloqueada o
estrecha de la arteria. Se pasa un alambre con un globo desinflado a
través del catéter hacia la parte estrechada. Luego se infla el globo y se
abre la arteria mediante compresión de los depósitos de placa contra las
paredes de las arterias. Por lo general, se deja un tubo de malla (estent)
en la arteria para ayudar a mantener abierta la arteria.

 Cirugía de bypass de la arteria coronaria. Con este procedimiento, el

cirujano toma un trozo de vaso sanguíneo (injerto) de otra parte del
cuerpo y crea una nueva ruta para la sangre que rodea (desvía) una
arteria coronaria bloqueada.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico habitual son:

 Analgésicos.
 Antiagregantes plaquetarios.
 Betabloqueantes.
 Antagonistas de calcio.
 Estatinas.
   
Los cambios de hábitos de estilo de vida son muy importantes para que no se
vuelva a repetir el episodio:
Dejar el consumo de tabaco.
Mantener estables los niveles de LDL y HDL.
Mantener o reducir peso.
Controlar la presión arterial.
Realizar actividad física de manera regular y adaptada a sus posibilidades.
Fármacos anti isquémicos:
Reducen el consumo de miocardio de 02: BB, nitratos y calcio antagonistas.
Nicorandil, ivabradina y ranolazina.
Fármacos antiplaquetarios:
 AAS. se debe instaurar lo más precoz posible.
 Inhibidores del receptor P2Y12 clopidogrel, prasugrel y ticagrelor.
 Inhibidores de glucoproteina: Abciximab y tirofiban.
Anticoagulante: con heparina no fraccionada.
Con nivel de 50 a 75 seg y 1,5-2,5 veces. Con un bolo de 70-70/u kg.
Se usa más hemodinamia.
 Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas
Mayores de 75 años se hacen 0.75mg/kg
COMPLICACIONES DE SCA:
 Disfunción de ventrículo izquierdo:
Aneurisma, Trombo VI e insuficiencia mitral secundaria.
 Afectación de ventrículo derecho:
Como Infarto de cara inferior, tenemos hipotensión, campos pulmonares
limpios y aumento de presión venosa yugular.