Cardiopatía Isquémica o coronaria

Prof Dr. Mario Bendersky

Se denomina Cardiopatía Coronaria a las alteraciones cardíacas 2ª a trastornos de la circulación coronaria.
Tiene numerosas etiologías, la más frecuente ateroesclerosis coronaria,sus manifestaciones clínicas
principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte súbita.
Es la principal causa de muerte en la mayoría de los países más desarrollados del mundo.
El tratamiento de la cardiopatía isquémica ha avanzado en paralelo al conocimiento de las bases
fisiopatológicas de la enfermedad. La demostración de la trombosis coronaria como causa inmediata del
infarto agudo de miocardio, el papel de la activación de la angiotensina en el remodelado miocárdico, la
importancia del sistema adrenérgico en la función ventricular y el valor del control de las concentraciones de
colesterol han sido los cuatro pilares fundamentales sobre los que se han desarrollado las estrategias
terapéuticas que utilizamos en la actualidad.
La enfermedad coronaria
 La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. que disminuye las propiedades
antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con
disminución de la reserva coronaria.
 Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas
"estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.
 Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por
mayor incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de ruptura, hemorragias y trombosis
sobre la placa ("accidente de placa"). Su traducción clínica más característica es el infarto del
miocardio y la angina instable.
La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:
 Metabólicos: Se produce aumento de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los
Creatinfosfatos.
 Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede
haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.
 Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en
inestabilidad eléctrica y arritmias.

Los factores de riesgo más importantes son:

 Hipertensión arterial
 Hipercolesterolemia
 Tabaquismo
 Diabetes
 Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria
Adicionalmente, ciertos rasgos de personalidad (tipo A), el sedentarismo y la obesidad, son también factores
de riesgo, aunque de menor importancia relativa, ya que normalmente están asociados con algunos de los
mencionados más arriba.

Cuadro Clínico Período asintomático

Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante períodos prolongados de tiempo, con
un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y única manifestación de la enfermedad es la muerte súbita.
Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocárdico que ha evolucionado en forma
asintomática.
Angina de Pecho
La angina de pecho es la manifestación más típica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus
características clínicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades clínicas con
diferente evolución y pronóstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con
enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomática o silenciosa.

A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable. El pronostico depende del número de vasos
comprometidos y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y
el 30% de morbimortalidad anual. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho
son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca.
Tratamiento de la Angina estable.
El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica, aumentando
el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. Otros objetivos son disminuir el riesgo de
infarto, la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la
hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo.
En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general el tratamiento de
elección es el medicamentoso. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica, que
puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios.
Terapia medicamentosa
Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan
ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario,
disminuyendo la vasoconstricción coronaria.
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad
cardíaca y algunos de ellos, (las no dihidropiridinas) también la frecuencia cardíaca.
Los B-bloqueadores, disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la FC y la contractilidad.
Aspirina: antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente de placa y la trombosis subsecuente en
los pacientes anginosos.
Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial,
Diabetes, Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc. Este último grupo de factores está muy
asociado con estilos de vida inapropiados, por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la
adopción de hábitos de vida más sanos, proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir.

B) Síndromes coronarios agudos

En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables", que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y
de compromiso isquémico miocárdico. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada
por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos.
Angina Inestable.
una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al
ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El diagnóstico diferencial se plantea con el
infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis
significativa.
La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes
presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.
Los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso
de Aspirina, Nitritos e.v. y de Heparina e.v., pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y
betabloqueadores. Para definir el manejo a más largo plazo, es recomendable realizar una Coronariografia,
con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de
tratamiento medicamentoso.
Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de
dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las
crisis. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su
tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.

Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio:

En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis, prevenir las arritmias y
tratar las complicaciones agudas. Posteriormente, debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del
paciente y finalmente, establecer un plan de controles destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento
precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo.
Fase Pre-Hospitalaria: Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo
del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Es discutible el uso preventivo de fibrinolíticos en este
período.
Fase Hospitalaria:
 Debe administrarse Oxígeno, sedantes y analgésicos, según necesidad (Morfina);
Una vez confirmado el diagnóstico, se indica la terapia específica:
  Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto
o Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral)
o Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial,
arritmias, etc.
o Vasodilatadores coronarios: Nitritos, especialmente si persiste dolor isquémico.
o Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. Se puede
realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía). Los
fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa, el activador del plasminógeno
(tPA) y la Urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la
reperfusión precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia del vaso ocluido. Más
ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz.
o Anticoagulantes: Heparina.
o Betabloqueadores: el uso de bajas dosis es de utilidad
 Rehabilitación Física y Psíquica. En un alto porcentaje de pacientes, el Infarto del Miocardio se
acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico.
 Fase post-hospitalaria:
Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son:
 Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardíaca, y
 Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, Diabetes,
Obesidad, Sedentarismo, etc.
Infarto no trasmural o infarto no Q. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio
evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. Son los llamados infartos no
trasmurales o infartos no Q. El fenómeno etiopatogénico, en la mayoría de estos pacientes, es la existencia de
lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la
zona afectada, lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural, generalmente sub-endocárdica.
Es una situación clínica inestable, que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis, con una
morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. La conducta terapéutica debe ser más agresiva,
buscando detener el proceso isquémico

Algo más de algunas drogas

Aspirina
Mec de acción Impide la agregación plaquetaria mediante la inhibición irreversible de la COX-1 por
acetilación de la enzima bloqueando la conversión de ácido araquidónico en tromboxano A2 (protrombótico).
Ef Adversos: se destacan los gastrointestinales, que se reducen con la protección entérica,
contraindicaciones absolutas son alergia al ácido acetilsalicílico (AAS), úlcera péptica activa y hemorragias
activas.
Indicaciones Síndrome coronario agudo. Debe ser administrada tan pronto como sea posible a todos los
pacientes, salvo contraindicaciones, y continuar su administración indefinidamente.. Se prefiere 75-100 mg
porque hay un incremento de los eventos hemorrágicos dependiente de la dosis.
Cardiopatía isquémica crónica estable. Reduce el riesgo relativo de eventos adversos cardiovasculares 33%;
por ello, debe administrarse sistemáticamente en todos los enfermos con CI crónica estable. Prevención CV
solo en pacientes de alto riesgo,

Tienopiridinas: clopidogrel
Mec acción Es un antagonista no competitivo e irreversible del receptor plaquetario P2Y para el ADP e
impide la activación de las glucoproteínas IIb/IIIa (GpIIb/IIIa) y, por tanto, la agregación plaquetaria. La
dosis de carga es de 300 mg y la de mantenimiento de 75 mg/24 h. Sus contraindicaciones principales son
hemorragia activa, embarazo y lactancia. Indicaciones Accidentes coronarios agudos. Debe ser administrado
de forma precoz en todos los pacientes en presencia de contraindicaciones para tomar AAS o asociado a AAS
pues se sinergizan. Cardiopatía isquémica crónica estable. Se debe administrar indefinidamente si hay
contraindicaciones para AAS. Para la prevención de la trombosis del stent coronario se inicia el clopidogrel
antes de su implantación.y se continua 12 meses.

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa Mecanismo de acción Se unen al receptor plaquetario conocido

como Gp IIb/IIIa impidiendo la unión del fibrinógeno y, por tanto, la agregación plaquetaria. Actúan en el
punto final común de todas las vías de agregación plaquetaria. Se dispone de tres fármacos,. Abciximab,
eptifibatida, y tirofiban. Sus principales efectos adversos son las hemorragias, la trombocitopenia y los
estados protrombóticos, por lo que sus contraindicaciones son: sangrado activo, cirugía o traumatismo
reciente, insuficiencia hepática o renal severa, trombopenia, embarazo y lactancia. Indicaciones sobre todo
en la angioplastia primaria, junto a heparina y AAS, son de uso EV, para especialistas y centros especiales.

ANTICOAGULANTES
Heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular Mecanismo de acción Actúan sobre la
antitrombina III induciendo un cambio conformacional que acelera hasta 1.000 veces la interacción con la
trombina o el factor Xa, inactivando ambas sustancias en proporciones similares en el caso de la heparina no
fraccionada (HNF) y con mayor efecto sobre el factor Xa en el caso de las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM). Estimulan la secreción endotelial de inhibidor del factor tisular. Su efecto adverso más importante
es la trombocitopenia inducida por heparina, más frecuente con HNF (3%). Las HBPM deben administrarse a
mitad de dosis en pacientes ancianos y en los que presentan insuficiencia renal leve-moderada, y están
contraindicadas en la insuficiencia renal grave. Indicaciones Sindromes coronarios agudos, uso
especializado

BLOQUEADORES BETA Los BB ejercen su acción al unirse selectiva, reversible y competitivamente a

los receptores β -adrenérgicos, antagonizando la acción de las catecolaminas sobre éstos en diferentes
órganos. Su acción se encuentra determinada por el tipo de receptor sobre el que actúan (β 1 o β 2), su
concentración y el tono simpático. Disminución de las demandas Miocárdicas de Oxígeno Sus principales
efectos adversos son las bradiarritmias y la broncoconstricción. Clasificación hidrofílicos como atenolol
(eliminación renal, VM más larga, menos interacciones, no atraviesan la barrera hematoencefálica), lipofílicos
como propranolol (biodisponibilidad oral baja, VM corta, eliminación hepática, atraviesan la barrera
hematoencefálica) o mixtos. Desde el punto de vista farmacodinámico, pueden clasificarse en selectivos como
bisoprolol cuando tienen más afinidad por los receptores β 1 («cardioselectivos») o en no selectivos como
carvedilol. Dicha selectividad desaparece con dosis altas. Además, algunos BB tienen propiedades agonistas
(«actividad simpaticomimética intrínseca»), menos bradicardizantes como pindolol. Otros BB ejercen un
bloqueo α -adrenérgico asociado, como carvedilol por lo que tienen acción vasodilatadora periférica, y
también son vasodilatadores drogas como nebivolol, que es BB cardioselectivo y además libera oxido nitrico.
Indicaciones . Todos los pacientes sin contraindicaciones deberían recibir BB durante la fase aguda del
IAM... Desde el punto de vista de la prevención secundaria, el tratamiento con BB mejora la supervivencia en
un 20-25%, Todos los pacientes sin contraindicaciones deben recibir tratamiento con BB indefinidamente.
Cadiopatía isquémica crónica. Los BB son fármacos muy efectivos para el control de la isquemia de stréss y
para mejorar la capacidad de esfuerzo. Ademas hay una importante reducción de la mortalidad en los
pacientes tratados con BB.. Los pacientes con IAM previo y cardiopatía isquémica estable deben ser tratados
crónicamente con BB. En pacientes sin historia de IAM son fármacos de elección si coexiste hipertensión
arterial (HTA) o disfunción del ventrículo izquierdo (VI). Reacciones Adversas–Hipotensión e Hipotensión
Ortostática–Bloqueos AV–Confusión, Depresión,–Broncoconstricción, Síndrome de rebote al retirar
bruscamente: Arritmias, Angor o IAM, Hipertensión

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL CALCIO Mecanismo de acción interfieren la entrada de

calcio al interior de las células, al bloquear los canales de calcio voltaje dependientes tipo L. Sus principales
sitios de acción en el sistema CV son las cél del músculo liso vascular, los miocitos cardíacos y el tejido
específico de conducción. Disminuyen la Presión Arterial.–Disminuyen lacontractilildaddelMiocárdio–
Disminución de la Postcarga.–Disminución de las demandas Miocárdicas de Oxígeno.–Diltiazem y Verapamil
además reducen la frecuencia cardíaca. Clasificación dos categorías: dihidropiridinas (DHP) (tipo
nifedipina), de acción predominantemente vasodilatadora, y las no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem),
con una acción fundamentalmente cronotrópica e inotrópica negativa. Todas son coronariodilatadoras.
Indicaciones son fármacos de segunda línea ,junto a BB, en el tratamiento de la cardiopatía isquémica. Sus
principales indicaciones angina microvascular, en los que el componente vasospástico desempeña un papel
determinante (angina variante) y en ciertos casos en los que hay contraindicación para el tratamiento BB.

Los ACC son el tratamiento de elección de la angina vasoespástica, solos o en asociación con nitratos. Su
empleo puede ser útil para el alivio sintomático en pacientes que reciben nitratos y BB, o en los que están
contraindicados los BB. Cardiopatía isquémica crónica. Tanto las DHP como los agentes no DHP han sido
efectivos para el control de las crisis de angina y la mejora del tiempo de ejercicio hasta la isquemia., engral
junto a BB Precauciones:–Hipotensión (TAS < 90 mm). IAM y Edema Pulmonar. Estenosis Ao, Disfunción
grave del VI Reacciones Adversas–La mayoría relacionadas con el mecanismo de acción: –Hipotensión e
Hipotensión Ortostática–Arritmias–Síncope–Shock–Bloqueos AV–Cefalea, debilidad, edemas periféricos,
Alteraciones gastrointestinales (constipación con verapamil)

NITRITOS:–Vía de adminstración Sublingual, Transdérmica, Parenteral (IV), Oral. –Nitroglicerina,

Mononitratode Isosorbide.•Mecanismo de Acción:–Receptores para ON ,Relajación de la musculatura
vascular de Arterias, venas y arteriolas. vasodilatacion.–Disminución de la Precarga–Disminución de la
Tensión de la Pared Ventricular.–Disminución de las demandas Miocárdicas de Oxígeno. Coronariodilatación
Indicaciones–Tratamiento de los episodios agudos, prevención de nuevos episodios–Pueden actuar de forma
sinérgica con otros fármacos (BB, CA)•Interacciones–alcohol: hipotension severa–anticolinérgicos, retraso
en la absorción.–ca: hipotensión grave.–sildenafil y análogos: hipotensión muy grave.•Precauciones:–
Hipersensibilidad, Anemia, Glaucoma, Hemorragia cerebral, Infarto reciente, Hipovolemia–Desarrollo de
tolerancia. Reacciones Adversas–La mayoría relacionadas con el mecanismo de acción: Reducción de la
dosis.–Hipotensión e Hipotensión ortostática–Síncope–Colapso, incluso con dosis normales.–Cefalea por
vasodilatación, flush.–

TRIMETAZIDINA Mecanismo de acción La trimetazidina es un fármaco antianginoso «no

hemodinámico». Su mecanismo de acción no es del todo conocido, pero interviene optimizando el
metabolismo energético de la célula isquémica a través de un intercambio metabólico ( switch metabólico)
entre la oxidación de ácidos grasos y la oxidación de glucosa. El efecto directo antiisquémico de la
trimetazidina es observado en dosis que no inducen ninguna variación hemodinámica significativa. Algunos
estudios han puesto de manifiesto que la trimetazidina administrada en monoterapia no es inferior a los BB o
ACC para el control de las crisis de angina. También ha mostrado resultados favorables en asociación con
diltiazem.

IECA Mecanismo de acción impiden la conversión de AI en AII, reducen la secreción de aldosterona e

inhiben la inactivación de bradicininas. Afectan tanto a los vasos de resistencia como a los de capacitancia, y
reducen tanto la precarga como la poscarga. Inhiben también la aterosclerosis, el remodelado de la pared
ventricular y vascular, reducen el riesgo de muerte súbita postinfarto, y previenen la aparición de nefropatía
diabética. El efecto secundario más frecuente es la hipotensión, el más característico la tos seca y la
disminución de la sensibilidad al gusto. Menos frecuentes son las erupciones cutáneas y el angioedema.
Indicaciones Sind coronarios agudos administración a partir del tercer día y entre 1 y 4 años, en pacientes
con fracción de eyección ventricular izquierda < 40%, localización anterior del infarto y semiología de IC
congestiva. resultados positivos en cuanto a la reducción de la morbimortalidad CV; además, previnieron la
aparición de IC, nuevos eventos isquémicos y la necesidad de revascularización coronaria. Cardiopatía
isquémica crónica. No tienen efecto antianginoso, pero sí reducen los eventos isquémicos y la necesidad de
revascularización en pacientes con enfermedad coronaria establecida,.

ANTAG REC DE AII Mecanismo de acción Bloquean de forma selectiva el receptor AT1 de la
angiotensina II, produciendo el mismo efecto que los IECA No actúan en el ámbito de las bradicininas y
promueven un aumento del filtrado glomerular por vasodilatación, tanto de las arteriolas aferentes como de
las eferentes. Indicaciones son superponibles a las expuestas en los IECA cuando hay disfunción ventricular
izquierda o IC en la fase aguda del IAM. Como primera opción debe mantenerse el IECA, y sustituirlo por un
ARA-II cuando el primero no pueda ser administrado.

ESTATINAS Mecanismo de acción Las estatinas son fármacos inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril

coenzima A (HMG-CoA) reductasa, con lo que reducen la síntesis de colesterol y aumentan los receptores de
LDL y el catabolismo de LDL. También inhiben la proliferación de fibroblastos, factores proinflamatorios y
protrombóticos, mejoran la función endotelial y la síntesis de óxido nítrico. Su principal efecto adverso es la
miopatía con rabdomiólisis y fallo renal secundario. Pueden subir las enzimas hepaticas Indicaciones Sind
coronarios agudos Están indicados de manera temprana, en las primeras 24 h tras el evento y a altas dosis, por
su beneficio en la disminución de la mortalidad y en la aparición de nuevos eventos. Cardiopatía isquémica
crónica. Deben mantenerse de manera indefinida, principalmente en pacientes con un cLDL > 100 mg/dl
Adaptado de www.fisterra.com/guias-clinicas/ por el Prof. Dr. Mario Bendersky