Cardiopatía Isquémica I

Enfermedad coronaria y cardiopatía isquémica refieren a la misma entidad clínica. Enfermedad

coronaria hace más hincapié en el origen y mecanismo (alteraciones de la arteria coronaria
que origina un obstáculo intracoronario al flujo); mientras que cardiopatía isquémica refiere a
las consecuencias sobre el músculo cardíaco, el establecimiento de un estado de perfusión
insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas. Es la enfermedad cardiovascular más
frecuente, y la principal causa de muerte.

Al inicio del siglo XX se da un cambio o transición epidemiológica nunca visto en la expectativa

de vida del ser humano y en las causas de muerte y de las enfermedades; debido al control de
las principales causas de muerte (en parte de manera secundaria a la industrialización y la
urbanización), las enfermedades infecciosas y la malnutrición, las cuales pasan a ser sustituidas
por las enfermedades cardiovasculares.

En la situación epidemiológica actual podemos apreciar variaciones regionales, destacando

mortalidades más bajas en Sur y Este de Europa. Además, la mortalidad por enfermedades del
sistema circulatorio es < que las tumorales. En España, las ECV son la principal causa de
muerte, con la enfermedad coronaria a la cabeza, siendo la primera causa en hombres y la
segunda en mujeres.

Fisiopatología

Las arterias coronarias son epicárdicas y penetran perpendicularmente. Hablamos de dos

arterias: derecha e izquierda. El miocardio se nutre de la sangre que portan dichas arterias. El
flujo coronario es fásico, variando con el ciclo cardíaco, siendo contrario a como es en el resto
del cuerpo. Esto se debe a que durante la sístole el flujo cardíaco elevado impide el flujo
coronario, el cual se maximiza con la diástole.

La isquemia se define como el disbalance entre el aporte de oxígeno y su demanda. Esta última
aumenta con la elevación de la FC, TA y contractilidad, aspectos que se ven elevados en
ejercicio. Normalmente, este aumento de demanda se combate con el aumento de flujo,
surgiendo la isquemia cuando esto no es posible.

Etiologías:

 Lesión coronaria
 Espasmo
  Estenosis + aumento del tono vascular
 Estenosis + aumento del tono vascular y trombosis

La aterotrombosis es causante del 98% de los casos de enfermedad coronaria. Esta es una
enfermedad que afecta a la pared de las arterias y tiene carácter progresivo. Da lugar a
estenosis u oclusión, así como dilatación o rotura de la pared arterial. Es un proceso lento
desencadenado por inflamación, depósito de lípidos y proliferación de células musculares lisas
y matriz extracelular. A ello influyen múltiples datos como genética, HTA, hipercolesterolemia,
tabaco, diabetes, edad, sexo masculino…

Las manifestaciones dependen del territorio vascular afectado, por lo que explica la aparición
de IAM, angina inestable y estable.

La aterosclerosis comienza su proceso evolutivo con la fase de estría grasa, una lesión inicial
caracterizada por un aumento del contenido en lípidos de la íntima o daño en la función
intimal y un aumento de contenido de lipoproteínas + aumento de factores que dañen el
endotelio. A continuación, células inflamatorias se adhieren al endotelio y migran al espacio
subintimal atraídas por la unión de lipoproteínas con componentes de la matriz. La placa de
ateroma corresponde a la lesión característica final con su core lipídico + infiltrado inflamatorio
+ migración de CML de la media a la íntima.

Este lento proceso puede verse interrumpido por sus distintas complicaciones que derivan en
la formación de un trombo plaquetario, trombo que puede dar lugar a una oclusión trombótica
total o parcial y en consecuencia, un cuadro de isquemia aguda.

Formas clínicas a conocer:

 Angina estable
 Angina inestable
 Infarto agudo de miocardio. Con o sin onda Q, es decir, afectación subendocárdica o
transmural.

Enfermedad coronaria crónica. Angina Estable

El substrato de la angina estable corresponde a una aterotrombosis coronaria que se inicia en

la juventud, generando una placa que crece y obstruye de manera progresiva hasta llegar un
momento en el que el flujo es insuficiente.

Se considera estable a una estenosis fija con isquemia secundaria a la mayor demanda que
condiciona el esfuerzo, y con un bajo riesgo de infarto. Hablamos de una angina de esfuerzo
sin cambios en su patrón de presentación en el último mes.
La enfermedad coronaria crónica puede presentarse también como asintomáticos,
normalmente tratándose de pacientes que quedan así tras tratamiento médico o
intervencionista.

La angina es un dolor, opresión o malestar torácico, generalmente atribuido a isquemia

miocárdica transitoria, debida generalmente a aterosclerosis coronaria. Su diagnóstico se basa
en la clínica. Serán necesarios test diagnósticos y pronósticos posteriormente. Como objetivo
se busca establecer el diagnóstico de certeza y estratificar el riesgo individual a corto y largo
plazo basándonos en la extensión de la isquemia y el tamaño y función del VI.

La angina se caracteriza por aparecer con más frecuencia y más pronto en hombres que en
mujeres. Aparece en pacientes con factores de riesgo como HTA, diabetes, colesterol o tabaco.
Importante identificar factores de desencadenan o modifiquen los síntomas. El dolor es de
carácter opresivo, urente e irradiado hacia miembro superior izquierdo aunque también se va
hacia el cuello, hombro o mandíbula. La respuesta hacia la nitroglicerina es un factor a favor
del diagnóstico.

Dentro del algoritmo diagnóstico debe hacerse hincapié en la clasificación del dolor:

 Típico. Precordial característico, provocado por estrés u ejercicio, desaparece en

reposo o con NTG. Diagnóstico definitivo. Cuanto más típico y mayor edad, mayor
posibilidad de angina.
 Atípico. Diagnóstico probable. 2 características de las señaladas antes.
 No anginoso. Una o ninguna característica.

Debe incluirse también una valoración de la capacidad funcional, midiéndose así la invalidez.

 Clase I. Angina solo tras ejercicios extenuantes, rápidos o prolongados.

 Clase II
 Clase III
 Clase IV. Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin angina
No hay semiología específica de enfermedad coronaria en la exploración física pero si pueden
valorarse alteraciones relacionadas con los factores de riesgo. Importante descartar otras
enfermedades que puedan ser causa de la angina y que presenten signos valorables a la
exploración.

La analítica no va a darnos información específica sino solo marcadores de los factores de

riesgo.

El ECG suele ser normal en reposo. Se dan cambios en esfuerzo, cuando hay isquemia,
apareciendo alteraciones del ST-T. Pueden verse ondas Q en casos de infarto previo.

El ecocardiograma y ECG de esfuerzo, así como la coronariografía o angiografía o la MRI o PET-

TC, son las principales pruebas que nos darán realmente la información que precisamos para
caracterizar adecuadamente la enfermedad y poder establecer su pronóstico.

El ECG de esfuerzo mostrará en casos de isquemia, descensos del ST. Su especificidad es

relativamente alta, siendo su VPP alto. Rentable en poblaciones de alta prevalencia.

La gammagrafía de perfusión con Tc presenta la mejor rentabilidad diagnóstica y pronóstica.

Se basa en imágenes irregulares. Indicada en discapacitados o cuando la anterior prueba no es
suficiente.
El Eco de estrés, operador dependiente, mostrará zonas de aquinesia allá donde se este dando
isquemia.

El cateterismo cardíaco se indica ante síntomas dudosos y pruebas no invasivas no definitivas

para confirmar diagnóstico, pacientes con riesgo elevado de eventos cardíacos o severamente
sintomáticos.

El objetivo del tratamiento es mejorar el pronóstico del paciente y mejorar su sintomatología.

Dependerá de la localización, severidad y extensión de la enfermedad coronaria, la severidad
de la isquemia y la función ventricular izquierda. El pronóstico natural es modificable.

El tratamiento incluirá modificaciones del estilo de vida y el control de los FRCV y fármacos
antiangionosos. Estos últimos consisten en NTG sublingual en crisis junto con BB, nitratos y
calcioantagonistas como preventores de las crisis.

La revascularización mecánica del flujo como tratamiento de la estenosis se indica en

limitaciones inaceptables de la calidad de vida o en isquemia severa. Alternativas las
constituyen los bypass aortocoronarios o las angioplastias.

Enfermedad Coronaria Aguda. Angina inestable. IAM

La angina inestable es aquella que no es estable al tener alguna de las siguientes

características: en reposo, episodio excesivamente prolongado, progresiva o in crescendo,
severa o de reciente comienzo o que ocurre en los días después de un infarto. El IAM es la
consecuencia de una isquemia aguda y prolongada que conduce a la lesión miocárdica
irreversible seguida de necrosis. Se diagnóstica con el ascenso y descenso típico de marcadores
bioquímicos mantenido en el tiempo junto con síntomas de isquemia, ondas Q patológicas,
alteraciones del ST o intervención reciente. Otra forma de diagnóstico es mediante la evidencia
anatómica de necrosis mediante necropsia o pruebas de imagen. Si los marcadores no se
mantienen elevados en el tiempo, podríamos encontrarnos antes cuadros como miocarditis.

Tipos de infarto:
Enfermedad Coronaria Aguda sin elevación del segmento ST

Generalmente la angina inestable sin elevación del ST se resume en: dolor anginoso + ECG
normal o con descenso del ST.

Habitualmente subyace una rotura de una placa o erosión de la misma dando lugar a un
trombo no oclusivo que da lugar al cuadro. En la mayoría de los casos se encuentran lesiones
coronarias significativas, en su mayoría afectando sobre un único vaso.

Clínica de angina de reposo, severa, progresiva o prolongada. Exploración en principio sin

hallazgos específicos. En el ECG se halla una depresión del ST o inversión de la onda T, ambos
predictores de mal pronóstico. Solo con clínica y ECG se puede iniciar tratamiento. Mediante la
analítica deberemos valorar si existe o no daño miocárdico, mediante la mioglobina, CK MB y
la troponina, cuya elevación y descenso es más sensible y específico. Las alteraciones analíticas
deben correlacionarse con la clínica.

Como complicaciones, existe la posibilidad de formación de una oclusión total.

Inicialmente es importante valorar la probabilidad de tener un SCA. Los predictores de alto

riesgo los constituyen el dolor típico, historia previa de EC, IC, cambios del ECG y elevación de
marcadores de daño miocárdico.
Necesaria la doble antiagregación plaquetaria, anticoagular, revascularizar en casos de riesgo
elevado y por último, medidas de prevención secundaria.
La angina variante o de Prinzmetal es aquel síndrome de dolor torácico de características
isquémicas de reposo y excepcionalmente de esfuerzo, asociado a elevación transitoria del ST.
El mecanismo subyacente es el espasmo focal de la arteria coronaria epicárdica que produce
una isquemia severa. Cuadro muy llamativo con intenso dolor torácico con exploración normal.
En el ECG puede asociarse a arritmias ventriculares por la isquemia severa. Muy buena
respuesta a la nitroglicerina.

Enfermedad Coronaria Aguda con elevación del segmento ST

Mortalidad alta, del 30% a los 30 días. En la mitad de los casos es la primera manifestación de
la enfermedad coronaria. Su supervivencia está ligada al reconocimiento del mismo y su
tratamiento precoz.

Elevación del ST -> oclusión permanente

Diagnóstico por ascenso y descenso típico de marcadores bioquímicos + a menos una entre:
síntomas de isquemia, ondas Q patológicas, alteraciones del ST o intervención reciente; así
como por evidencia de necrosis.

Se caracteriza por una oclusión trombótica de una arteria previamente afectada por la
aterosclerosis que da una disminución abrupta del flujo sanguíneo coronario. Se debe pues, a
una placa de ateroma complicada que se rompe o erosiona y supone por ende, la activación
plaquetaria y fenómenos trombóticos.

La cantidad de miocardio dañado por la oclusión depende de la extensión del territorio que
irriga el vaso afectado, el grado de oclusión del vaso, la duración de la oclusión, la existencia de
colaterales y su grado de desarrollo, la demanda de oxígeno del miocardio irrigado por el vaso
ocluido, la eficacia y grado de adecuación a la perfusión miocárdica que se produce en la zona
del infarto cuando se restaura la perfusión.

Ante la isquemia, la célula se para y altera su metabolismo, con sus consecuentes

implicaciones. Si esto se perpetúa en el tiempo, entra en apoptosis.

Miocardio hibernado -> Hay isquemia pero el tejido se mantiene vivo con un flujo disminuido
pero suficiente para la supervivencia. No se posee la capacidad de contraerse. Cuando el flujo
se restablece, la función acompaña.

Miocardio contundido o aturdido-> Fenómeno que acontece cuando se normaliza el flujo. En

proceso de recuperación de su función.

Daño por reperfusión -> Daño que se da cuando se normaliza el flujo

Clínica

En la mitad de los casos no hay precipitantes. Por ejemplo, estrés -> adrenalina -> factor
procoagulante -> formación de trombo oclusivo.

Dolor anginoso, profundo y visceral, de reposo o de esfuerzo sin ceder en reposo. Se asocia a
palidez, sudoración, náuseas o vómitos. A la exploración física no se dan hallazgos específicos.
Al ECG obtenemos una elevación del ST asociado a cambios en la onda T y onda Q. Secuencia:
ondas T picuda + elevación del ST durante primeros minutos-> descenso del ST con aparición
de onda Q que se hace profunda y ancha, T se invierte. Importante conocer como en las
derivaciones contrarias a la elevación del ST, se muestran descenso del mismo. La analítica nos
mostrará la elevación de biomarcadores cardíacos, liberados con la muerte celular de las
células. Ecocardiograma muestra alteraciones en la contracción segmentaria y consecuencias
del infarto. En la RM se da una captación tardía del gadolinio correspondiente a la zona
infartada.

Manejo

Orientado por el conocimiento de las consecuencias del infarto. La aparición de arritmias por
isquemia puede ocurrir desde el principio. La muerte del tejido irrigado por el vaso ocluido
puede dar fallo cardíaco, roturas o insuficiencias valvulares. Por tanto, a manejar las arritmias y
el deterioro de la capacidad contráctil.

Reperfusión arterial mediante angioplstia o sustancias fibrinolíticas, doble antiagregación,

anticoagulación y medidas de prevención secundaria.

Tratamiento básico ante sospecha: reposo + oxígeno, monitorización de ECG, canalizar vía
venosa y administrar AAS. Evitar muerte súbita mediante la monitorización y desfibrilación por
si hace fibrilación vnetricular.

Limitación del tamaño de la necrosis o terapia de reperfusión. Angioplastia o trombolisis

farmacológica. Indicadas si menos de 12 horas. Se prefiere la angioplastia dado que la
trombolisis tiene una menor eficacia y una mayor tasa de graves complicaciones.

En fase aguda: continuar con la vigilancia, detectando posibles complicaciones mecánicas,

isquémicas o arrítmicas.

En fase crónica: caracterización exhaustiva del infarto, estratificando el riesgo y tomando una
actitud concreta en consecuencia.

Complicaciones del IAM

 Relacionadas con la destrucción del tejido cardíaco

Disfunción VI. Debido a pérdida de tejido contráctil, lo que supone una disfunción diastólica y
descenso de la contractibilidad y eyección. El remodelado desencadenado por la isquemia es
prevenible de forma total con el tratamiento. Primera causa de muerte intrahospitalaria.
Clínica de hipoperfusión periférica, congestión pulmonar y fallo de bomba, manifestado como
la presencia de un tercer ruido. Clasificación en IV grupos, según aparición de crepitantes,
edema de pulmón o shock cardiogénico, definido este último por hipotensión, congestión
pulmonar e hipoperfusión. Mediante un catéter de Swan-Ganz se nos permite realizar una
monitorización hemodinámica.

o Shock cardiogénico. Se trata con inotropos y oxigenación para mantener

saturación adecuada. Corregir acidosis. Si no es suficiente, sistemas de
asistencia ventricular o balón de contrapulsación.

Disfunción VD. Hipotensión + bajo gasto + datos de congestión venosa. Pulmones limpios.
Tratar mediante administración masiva de líquidos guiada por Swan-Ganz, aumento de la
contractilidad de VI con inotrópicos y angioplastia.
Aneurismas ventriculares y roturas cardíacas. Dilatación progresiva de un segmento que
termina finalmente rompiéndose, además de ir causando daños a estructuras cercanas. Las
roturas agudas son casi siempre letales, rebeldes a maniobras de resucitación. Las subagudas,
de mejor pronóstico, se deben a un desgarro leve con hemopericardio progresivo. La rotura
del septo interventricular origina un soplo y deterioro hemodinámico.

Pericarditis. Inflamación del pericardio secundaria al daño inflamatorio generado postinfarto.

Tratamiento con antiinflamatorios. Se sospecha por roce a la auscultación.

 Por alteración de la electrofisiología cardíaca

Taquicardias ventriculares y supraventriculares

La taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular requieren de desfibrilación externa si en

las primeras 24 horas mientras que implantado si más tarde. Supraventriculares no se tratan.

Bloqueos y ritmos lentos

Incluimos bradicardias sinusales tratadas con atropina si se compromete hemodinámicamente,

bloqueos AV, precisando tratamiento el grado II y III mediante marcapasos transitorio o
definitivo.

 Complicaciones tromboembólicas

ECG en la cardiopatía isquémica

Nos debe sugerir cardiopatía isquémica las alteraciones del segmento ST, onda T, QRS y
arritmias. Ante un paciente con síndrome coronario agudo, conviene la obtención de un ECG
con o sin dolor, pues es posible obtener ECG normales en periodos sin isquemia.

 Onda T. Picuda y simétrica indica isquemia subendocárdiaca. Invertida, contraria al

QRS indica subepicárdica o transmural.
 ST. Descenso del ST indica lesión subendocárdica. Elevación traduce en lesión
subepicárdica o isquemia aguda transmural.
 Ondas Q. Implica muerte celular. Sustituye a una onda R. Representa la ausencia de
actividad eléctrica y muestra de forma especular la actividad eléctrica del segmento
contrario.