Está en la página 1de 8

FIBRILACIÓN AURICULAR

D1

Caratula
D2

Definición:
La Fibrilación Auricular (FA) es una alteración del ritmo del corazón (también
denominada arritmia). Es la arritmia más frecuente en nuestro país
y en el resto del mundo.
Un corazón sano, en condiciones normales, debería tener un ritmo cardíaco
regular, pues lo natural es que se acelere únicamente cuando hacemos
ejercicio,
y que vaya más lento cuando dormimos. El ritmo normal del corazón oscila
entre 60 y 100 latidos por minuto y recibe el nombre de ritmo sinusal. Cuando
aparece la arritmia el ritmo normal del corazón se altera, puede acelerarse a
pesar de estar en reposo (taquicardia) o hacerse más lento (bradicardia).
La FA aparece cuando, en condiciones normales, el ritmo cardíaco deja de ser
regular y constante, el tiempo entre latido y latido es desigual.
El corazón fibrila (como si temblara).
Esa pérdida de sincronía en el ritmo puede ocasionar la formación
de coágulos de sangre en el interior del corazón, ya que cuando el corazón
entra en fibrilación el vaciado de sangre de las aurículas puede no ser total.
Si se desprenden estos coágulos pueden dar lugar a obstrucciones
en las arterias del cerebro (ictus cerebral) u otras localizaciones (embolia
arterial periférica).
Se relaciona con otras enfermedades del corazón como la: Insuficiencia
Cardíaca, enfermedad de las válvulas cardíacas, etc. pudiendo agravar
su evolución.
D3

Fisiopatología:
Existen diferentes mecanismos de fibrilación auricular en relación con
su etiología. Hay pacientes en los que no existe cardiopatía estructural y
predomina, por tanto, únicamente la enfermedad eléctrica, y son los
disparadores (focos automáticos), generalmente en la desembocadura de las
venas pulmonares (si bien pueden estar en otras estructuras: vena cava, etc.),
los que producen la fibrilación auricular.
Cuando aparece fibrilación auricular, ésta se mantiene por la aparición
de múltiples focos de microrreentrada en la aurícula. La fibrilación auricular
produce un remodelado eléctrico de la aurícula, que altera sus propiedades
electrofisiológicas, se acortan los periodos refractarios auriculares y se
desorganizan, lo que favorece el mantenimiento de dicha fibrilación auricular.
Este mecanismo de remodelado eléctrico es rápido y ocurre en pocos
días. Estos cambios son reversibles al volver al ritmo sinusal.
La aurícula pierde la contracción y con el tiempo aparece dilatación
auricular, que modifica aún más las propiedades eléctricas y, en
consecuencia, mantiene la fibrilación auricular. Con el paso del tiempo
aparecen cambios histológicos en la pared de la aurícula (remodelado
anatómico), con fibrosis, y la aurícula izquierda sigue dilatándose. Los
cambios electrofisiológicos son ya irreversibles.
La aparición de fibrilación auricular favorece su reaparición y su mantenimiento,
por lo que cuanto antes se pueda actuar sobre ella, más fácilmente podrán
evitarse los cambios estructurales de la aurícula izquierda. En otros casos
(en pacientes con cardiopatía, sobre todo valvular) la aurícula izquierda está ya
previamente dilatada y con fibrosis. Existe una enfermedad del sustrato (de la
pared auricular) que favorece y mantiene la fibrilación auricular. Los cambios
eléctricos también ocurren, pero tienen menos importancia, dado que ya
existen cambios anatómicos previamente. En estos casos es mucho más difícil
intentar mantener el ritmo sinusal.
D4

Epidemiologia
En todo el mundo la FA es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente en
adultos10. La FA se asocia con una morbimortalidad significativa, lo cual
implica una carga importante tanto para los pacientes como para la salud y la
economía de la sociedad.
LEER DIAPOSITIVA

D5

Resumen de los factores de riesgo para la aparición de FA


El envejecimiento es un riesgo sustancial de FA, pero también es importante el
aumento de la carga de otras comorbilidades, como la hipertensión, la diabetes
mellitus, la insuficiencia cardiaca (IC), la enfermedad coronaria (EC), la
enfermedad renal crónica (ERC), la obesidad y la apnea obstructiva del sueño
(AOS); los factores de riesgo modificables contribuyen significativamente a la
aparición y la progresión de la FA.
D6

Presentación clínica de la FA y resultados relacionados con la FA


Los pacientes con FA pueden presentar distintos síntomas, pero un 50-87%
están asintomáticos al principio con un pronóstico posiblemente menos
favorable. Los síntomas de FA de nueva aparición están menos estudiados y
pueden cambiar con el tratamiento, y las recurrencias de la FA suelen ser
asintomáticas.
Ictus/embolia sistólica: el riesgo anual de ictus relacionado con FA depende
de las comorbilidades. El ictus cardioembólico asociado con la FA
generalmente es grave, muy recurrente y a menudo es mortal o produce
discapacidad permanente. En un registro poblacional, los pacientes con FA de
nueva aparición también tuvieron tasas más altas de embolia sistémica.
Disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca: múltiples
mecanismos o alteraciones miocárdicas pueden llevar a la disfunción del VI, lo
cual se asocia con altas prevalencia e incidencia de IC en pacientes con FA. Al
compartir factores de riesgo comunes, la FA y la IC normalmente coexisten o
pueden precipitarse/exacerbarse la una a la otra, lo cual resulta en una
mortalidad significativamente mayor que la de cada una de estas
enfermedades por separado.
Hospitalización: aproximadamente el 30% de los pacientes con FA ingresan
en el hospital como mínimo 1 vez al año y el 10%, al menos 2 veces lo cual
representa el doble de probabilidades de hospitalización que para la población
sin FA ajustada por edad y sexo (el 37,5 frente al 17,5% respectivamente). En
una cohorte nacional, la FA fue la causa principal de hospitalización del 14% de
los pacientes hospitalizados, pero su tasa de mortalidad hospitalaria fue< 1%.
Las causas más comunes para la hospitalización de los pacientes con FA
fueron alteraciones cardiovasculares (49%), causas no cardiovasculares (43%)
y hemorragias (8%)
Calidad de vida y estado funcional: Más del 60% de los pacientes con FA
tienen un deterioro significativo de la calidad de vida y de la tolerancia al
ejercicio, pero solo el 17% sufre síntomas discapacitaste. La calidad de vida es
significativamente peor para las mujeres, los jóvenes y los pacientes con
comorbilidades. La carga de la FA100 también puede afectar a la calidad de
vida, pero solo la función psicológica fue predictiva de los síntomas y la calidad
de vida. Los pacientes con FA mostraron más frecuentemente trastornos de
ansiedad y tuvieron mayor carga de síntomas depresivos y peor calidad de
vida, con trastornos de la personalidad de tipo D. La identificación de los
síntomas clave y los condicionantes de la calidad de vida es importante para
establecer el tratamiento óptimo de la FA. Es importante también confirmar que
los síntomas están relacionados con la FA o, en su ausencia, excluir la
adaptación subconsciente a la vida con una capacidad física reducida
preguntando a los pacientes si sienten falta de aire o fatiga de esfuerzo y
documentando posibles mejorías tras la cardioversión.
D7
LEER DIAPOSITIVA
D8

Tamizaje
Los sistemas empleados para el cribado de la FA se muestran en la tabla y la
figura. La tecnología de dispositivos móviles para la salud se está´
desarrollando rápidamente, como los dispositivos para la detección de FA y
otros propósitos (actualmente están disponibles más de 100.000 aplicaciones
relacionadas con la salud y al menos 400 monitores de actividad porta´ tiles).
Es preciso tener cuidado al utilizar estos dispositivos en la práctica clínica, ya
que muchos de ellos no están validados clínicamente. Varios estudios han
evaluado la detección de la FA mediante relojes inteligentes, con lo que se
abren nuevas perspectivas para la detección de FA en poblaciones en riesgo
concretas. Mediante el aprendizaje automático y la inteligencia artificial, se
podría identificar a individuos con episodios de FA previos a partir de un
registro de ECG de ritmo sinusal, lo que supondría un gran avance tecnológico
en la detección de la FA.
Cuando la FA se detecta mediante un instrumento de cribado, incluidos los
dispositivos móviles o portátiles, es necesario que un médico con experiencia
en la interpretación del ritmo analice un trazado de ECG de una derivación _ 30
s o un ECG de 12 derivaciones que muestre FA para establecer el diagnóstico
definitivo de FA (los dispositivos que pueden registrar trazados de ECG
permiten el análisis directo de dichos trazados). Cuando la detección de la FA
no está basada en un trazado de ECG (p. ej., con dispositivos de
fotopletismografia) o en caso de duda en la interpretación del ECG
proporcionado por un dispositivo, es preciso obtener un ECG adicional que
confirme el diagnóstico.
Los datos de la tabla 5 se deben interpretar con cuidado, ya que en muchos
estudios la evaluación de la sensibilidad y la especificidad se basa en
pequeñas cohortes observacionales, con un riesgo sustancial de sesgos debido
a la selección de las señales. Además, los algoritmos y las tecnologías
aplicadas a dispositivos comercializados están en constante evolución. Dos
metaanálisis recientes indican que el cribado de la FA mediante ECG no
permite detectar más casos de FA que el cribado tomando el pulso.
D9

Clasificación clínica
LEER DIAPOSITIVA
D10
Recomendaciones diagnosticas
LEER DIAPOSITIVA
D11
EKG
El electrocardiograma de la fibrilación auricular se caracteriza por por presentar
intervalos R-R completamente irregulares.
Se le llega a denominar la arritmia por excelencia, pues los intervalos R-R son
irregulares sin seguir ningún patrón.
Además, al existir una estimulación auricular caótica no existen ondas P.
Aunque se pueden observar ondas auriculares pequeñas con morfologías
variable, denominadas ondas f (de fibrilación).
La conducción a los ventrículos se realiza por el sistema de conducción normal,
por lo que los QRS son estrechos, salvo otras alteraciones (bloqueo de
rama, vía accesoria) o conducción aberrante (ver fenómeno de Ashman).
D12
Dx por imágenes
AI: aurícula izquierda; ETE: ecocardiografía transesofágica; ETT:
ecocardiografía transtorácica; FA: fibrilación auricular; OI: orejuela izquierda;
RM: resonancia magnética; RMC-RTG: resonancia magnética cardiaca con
realce tardío de gadolinio; TC: tomografía computarizada; TDI: Doppler tisular;
VI: ventrículo izquierdo.

La ecocardiografía transesofágica (ETE) se puede usar en pacientes


seleccionados para evaluar la presencia de valvulopatía o trombos en la
orejuela de la aurícula izquierda (OI); se puede realizar una angiografía por
tomografía computarizada (angio-TC) coronaria para la evaluación de
enfermedad coronaria; se puede usar la TC/resonancia magnética (RM)
cerebral cuando se sospeche ictus.
D13
Tratamiento
Vamos a tener tres pilares. Primer pilar terapia antitrombótica, en segundo
lugar, el control de la frecuencia cardíaca en donde se trata de llevar a un
paciente de manera ideal por debajo de 110 latidos por minuto y el tercer pilar
es el control del ritmo que lo vamos a dividir en dos cardioversión y prevención
de recurrencias.
Cardioversión eléctrica (INESTABLE O FALLA DE CF)
Cardioversión farmacológica (ESTABLE)
Prevención de recurrencias
Cuando vamos a dar un tratamiento controlado del ritmo para prevenir
recurrencias cuando haya arritmias mayores a 2 años, múltiples intentos de
cardioversión y lo vamos a utilizar principalmente en antiarrítmicos de la clase
IC Y III de la tabla de clasificación de Vaughan Williams
D14
INESTABLE: Pacientes que llegan con palpitaciones, con presencia de
sincope, shockeados o hizo un edema agudo pulmonar, anticoagulación por
medio de Heparina o algún tipo de anticoagulante directo, control de la
frecuencia cardiaca durante la cardioversión. SOLO IMPORTA EL
DIAGNOSTICO DE FA BAJO ESAS CONDICIONES ESTA INDICADO
CARDIOVERTIR ELECTRICAMENTE Y DEBIDO AL ALTO RIESGO DE
PRODUCIR UNA TROMBOEMBOLIA HAY QUE ANTI COAGULAR AL
PACIENTE Y CONTROLAR LA FRECUENCIA PARA TENER UNA
CARDIOVERSIÓN ADECUADA
D15
ESTABLE:
Voy a hacer cardio versión si mi paciente no mejora con el fármaco controlador
de la frecuencia si hay una causa FA reversible como por ejemplo drogas como
por ejemplo tóxicos como por ejemplo algún traumatismo que desencadenó
esa FA y yo puedo regresarlo a ritmo sinusal y tengo la capacidad y certeza de
que voy a mantener el ritmo sinusal. (SOLO A ESTOS PACIENTES QUE
CUMPLAN CON ESTOS 3 CRITERIOS SE LES DEBE CARDIOVERTIR)
VALORAR EL TIEMPO
• Si tiene menos de 48 horas de sintomatología, LO VOY A
CARDIOREVERTIR SIN ningún problema y le voy a dar anticoagulación
posterior por 4 semanas, El riesgo de tromboembolismo es mínimo
durante las 48 horas
• Si tiene mayor de 48 horas de sintomatología el riesgo de presentar
tromboembolismo aumenta los suficiente para que no podamos
cardiovertir de inicio, en ese caso realizo un ecocardiograma
PREVENCION DE RECURRENCIAS: NO A TODOS SE LES DA
ANTIARRITMICO porque los antiarrítmicos tienen muchos efectos secundarios,
solamente les voy a dar antiarrítmicos a pacientes que requieran prevención de
recurrencias
Cuando haya arritmias mayores a 2 años, múltiples intentos de cardioversión y
lo vamos a utilizar principalmente en antiarrítmicos de la clase IC Y III de la
tabla de clasificación de Vaughan Williams

D16
CHA2DS2VASC
LEER DIAPOSITIVA
D17
ANTICOAGULANTES
Si el CHA2DS2VASC ES MAYOR A 2 hay que dar anticoagulación y cuáles
son los anticoagulantes que tenemos. Tenemos anticoagulantes directos que
son los inhibidores de la trombina y del factor 10 activado los cuales tienen un
menor riesgo de enfermedad vascular cerebral hemorrágico y están
recomendados si hay disponibles, están recomendados sobre la Warfarina, de
acuerdo a ultimas guías, sin embargo los antagonistas de la vitamina k
específicamente la Warfarina es el estándar de oro histórico de los médicos
cardiólogos e internistas, porque tienen un menor riesgo y en caso este
contraindicada la coagulación podemos usar un oclusor de orejuela
(La orejuela izquierda es una estructura cardíaca ubicada en aurícula izquierda
del corazón. Si corre el riesgo de desarrollar coágulos en orejuela izquierda
nuestros cirujanos cardiovasculares pueden recomendar la oclusión
de orejuela izquierda para cerrar su abertura), antes se recomendaba el ácido
acetilsalicílico, ahora solo se recomienda para tratar en la terapia
antiplaquetaria que debe ser con ácido acetilsalicílico y con clopidogrel, ya no
se recomienda el ácido acetil salicílico solo.
D18
ANTIARRÍTMICOS y BETABLOQUEADOR
Dependiendo del estilo de vida del paciente utilizamos digoxina beta
bloqueadores o calcios antagonistas
SI tiene un estilo de vida activa se utiliza DIGOXINA
Si tiene un estilo de vida inactivo y no presenta ninguna enfermedad de
comorbilidad o hipertensión se le da BETA BLOQUEADORES
Si presenta IC se le da DIGOXINA
Si presenta EPOC se le da calcios antagonistas
D19
CARDIOVERSION EN FA
Quedamos que puede ser inestabilidad Hemodinámica siempre vamos a sacar
diversión eléctrica, si nuestro paciente está estable vamos a utilizar
cardioversión farmacológica electiva, y bueno si tenemos daño estructural
utilizamos amiodarona y si no hay daño estructural utilizamos propafenona la
famosa dosis de bolsillo

D20
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
Donde pues ya mencionado anteriormente los dividimos en cuatro, hay que
destacar la clase 1 y la clase 3. Y de la clase 1 principalmente la 1c se aplica la
flecainida y la propafenona que son los antiarrítmicos que más se utilizan y de
la clase 3 la famosa amiodarona que utilizamos en casos con daño estructural.

GRACIAS.

También podría gustarte