BIOMÉDICAS IV

CARRERA:
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA
CON ORIENTACIÓN EN OBSTETRICIA

SEMESTRE: 4° GRUPO: “B”

DOCENTE:
L.E. JORGE MELO MARTÍNEZ

INTEGRANTES DEL EQUIPO:

• ELIZABETH ANTONIO HERNANDEZ
• BRAYAM JESÚS ANTONIO RUBIO
• ZULEM GUADALUPE GARCIA SANDRE
• MARY CRUZ HERNANDEZ LINO
• FAVIOLA SANTOS NICOLAS
1. ANGINA
DE
PECHO
2.INFARTO
AGUDO AL
MIOCARDI
O
 SICA: Síndrome coronario agudo.
AI: Angina inestable.
IMASEST: Infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST.
IMACEST: Infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST.

• El SICA comprende un conjunto de entidades nosológicas que representa distintos datos de un proceso
fisiopatológico único: isquemia miocárdica aguda, secundaria en general (pero no exclusiva) a aterosclerosis
coronaria complicada con fenómenos trombóticos.
• La base es la complicación de una placa de ateroma previamente existente en un vaso coronario que desencadena
los procesos de adhesión, activación y agregación plaquetaria con activación de la cascada de la coagulación y
la constante formación de un trombo que provocara distintos grados de obstrucción del flujo coronario.
• Su forma de presentación esta determinada por la severidad del daño de la placa, el estado de la sangre en ese
momento (proinflamacion- procoagulacion) la asociación o no de vasoespasmo y el estado previo del miocardio,
puede presentarse según su magnitud…

INTRODUCCION: FISIOPATOLOGIA DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

• Aterosis: acumulación focal de lípidos intracelulares y
extracelulares, formación de células espumosas y reacción
inflamatoria.
• Esclerosis: endurecimiento cicatrizal de la pared arteria,
caracterizado por el aumento del numero de miocitos, distrofia de
la matriz extracelular y mas tardíamente por calcificación,
necrobiosis y mayor infiltración inflamatoria.
• Lesión ateroesclerosa: lenta evolución, puede presentarse entre
la 4° y 5° década de la vida.

INTRODUCCION: FISIOPATOLOGIA DE LOS SINDROMES CORONARIOA AGUDOS

 01
ANGINA DE
PECHO
Isquemia miocárdica en
reposo, o mínima en ausencia
de necrosis cardiomiocitica.

CONCEPTO: ANGINA DE PECHO

1. Tipo de dolor de pecho ocasionado por una
disminución de la irrigación sanguínea al
corazón.
2. Es un síntoma de la enfermedad arterial
coronaria.
3. Se siente como una opresión, presión,
pesadumbre, estrechez o dolor en el pecho,
puede ser repentina o recurrente

FISIOPATOLOGÍA : ANGINA DE PECHO

 La poscarga
cardíaca y la
demanda
miocárdica de Tal desequilibrio
oxígeno resultante entre el aporte y la
La angina de
superan la demanda puede
pecho ocurre
capacidad de las ocurrir cuando las
cuando:
arterias coronarias arterias se
de aportar una estrechan.
cantidad adecuada
de sangre
oxigenada.

FISIOPATOLOGÍA : ANGINA DE PECHO

FISIOPATOLOGÍA : ANGINA DE PECHO
- El malestar se localiza normalmente en el pecho, cerca del esternón, pero se puede sentir en cualquier
parte del cuerpo, desde el epigastrio a la mandíbula inferior o los dientes, entre los omóplatos o en
cualquiera de los dos brazos hasta la muñeca y los dedos.
- Se suele describir como opresión, tensión o pesadez y puede ir acompañado de sensación de
estrangulamiento, constricción o quemazón, (la severidad de la angina puede variar mucho y no está
relacionada con la severidad de la enfermedad coronaria subyacente).
- La falta de aire puede acompañar a la angina, y el malestar torácico puede acompañarse de otros síntomas
menos específicos como fatiga o desfallecimiento, náusea, eructos, ansiedad/inquietud o sensación de muerte
inminente.
- En la mayoría de los casos, el episodio de angina es breve, generalmente menos de 10 min. Una
característica importante es su relación con el ejercicio, una actividad específica o el estrés emocional.
- Es típico que se acentúen los síntomas con el aumento de ejercicio, como subir una cuesta o caminar contra
el viento, y remitan rápidamente en unos minutos cuando desaparezcan los factores causales.
- Otra característica típica de la angina es la acentuación de los síntomas después de una comida pesada o a
primera hora de la mañana.

CUADRO CLÍNICO : ANGINA DE PECHO

1. Electrocardiograma: es un examen que consiste en la representación vectorial de la
conducción cardiaca
2. Ecocardiograma: es un examen muy útil que consiste en la interpretación de
imágenes venidas por un transductor: volumen cardiaco minuto, paredes del corazón,
pericarditis etc.
3. Engometría: es una prueba que consiste en evaluar la capacidad del corazón en
bombear La sangre con el esfuerzo.
4. Cateterismo: es una prueba invasiva que consiste en evaluar como esta las coronarias
permiten estudiar el nivel de obstrucción, así mismo es una prueba que de ser
necesaria, sirve para dilatar el lugar de las arterias donde haya obstrucción.
5. Rx de tórax:se utiliza frecuentemente en la valoración de los pacientes con sospecha
de enfermedad cardiaca. Sin embargo, en la angina estable la RT no ofrece
información específica para el diagnóstico o la estratificación del riesgo. Sólo se
solicitará esta prueba para los pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca,
enfermedad valvular o enfermedad pulmonar.

MEDIOS DE DIAGNOSTICO- GABINETE : ANGINA DE PECHO

MEDIOS DE DIAGNOSTICO- GABINETE : ANGINA DE PECHO
1. Enzimas séricas: la elevación de la creatinfoscinasa (CPK) no es especifica de infarto
agudo del miocardio. algunos casos de anginas inestable suelen presentar una
elevación, aunque nuca mayor de dos veces el valor normal

MEDIOS DE DIAGNOSTICO- LABORATORIO : ANGINA DE PECHO

MEDIOS DE DIAGNOSTICO- LABORATORIO : ANGINA DE PECHO
 Objetivo: Mejorar el pronóstico evitando el infarto de miocardio y la muerte
• Minimizar o eliminar los síntomas
Cambios en el estilo de vida, los fármacos y la revascularización.
1. Descanso breve, uso de nitratos sublinguales (recomendarles que se sienten
en las primeras ocasiones que los utilicen; además, es preciso informarles de
otros posibles efectos secundarios, como el dolor de cabeza).
2. Acudir al médico si la angina persiste más de 10-20 min después de
descansar o si los nitratos sublinguales no alivian los síntomas.
3. Dejar de fumar y adopte una dieta «mediterránea» rica en fruta, hortalizas,
pescado(omega 3, reduce la hipertigliceridemia) y aves.
4. Actividades físicas adaptadas a sus posibilidades, de esta forma se aumenta
la tolerancia al ejercicio.
5. Técnicas de relajación y otros métodos de control del estrés.

TRATAMIENTO- MANEJO GENERAL: ANGINA DE PECHO

1. Fármacos antitrombóticos: prevención de la trombosis coronaria, fármaco de elección
es la aspirina en dosis bajas.
2. Tratamiento antiplaquetario en pacientes con intolerancia gastrointestinal a la
aspirina: El clopidogrel es un antiplaquetario alternativo que no tiene efectos directos en
la mucosa gástrica y puede producir menos síntomas de dispepsia.
3. Fármacos hipolipemiantes: estatinas reduce el riesgo de complicaciones
cardiovasculares ateroscleróticas tanto en la prevención primaria como en la secundaria.
En pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica, la simvastatina y la pravastatina
reducen la incidencia de complicaciones cardiovasculares serias en un 30%
aproximadamente; fibratos, el ácido nicotínico de liberación prolongada y su
combinación con estatinas y otros, podrían ayudar al control de los valores lipídicos entre
los pacientes con dislipidemia severa.
4. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): Los efectos del
ramipril y el perindopril en la reducción de la presión arterial.
5. Bloqueadores de los canales de calcio: En un metaanálisis sobre la seguridad del
nifedipino en la angina estable, se señala que este fármaco es seguro.

TRATAMIENTO- FARMACOLÓGICO : ANGINA DE PECHO

 Tratamiento farmacológico de los síntomas y la isquemia

Los fármacos que reducen la demanda miocárdica de oxígeno y/o aumentan el flujo sanguíneo en zonas
isquémicas pueden aliviar los síntomas anginosos y los signos de la isquemia (también de la isquemia
asintomática). Los fármacos antianginosos utilizados más frecuentemente son los bloqueadores beta, los
antagonistas del calcio y los nitratos orgánicos.
1. Nitratos de acción corta: Las formulaciones de acción rápida de la nitroglicerina proporcionan un
alivio efectivo de los síntomas de la angina de pecho y se puede utilizarlas en la «profilaxis
situacional».
2. Los betabloqueadores: metroprolol, propanolol, atenolol: Enlentecen la frecuencia cardíaca y reducen
la presión arterial. Pueden retrasar o prevenir el inicio de la angina.
3. Los calcio antagonista: verapamilo, nefedipino Relajan los vasos sanguíneos para que llegue más
sangre al corazón, reduciendo el dolor de la angina y reduciendo también la presión arterial.

TRATAMIENTO- FARMACOLÓGICO : ANGINA DE PECHO

TRATAMIENTO- FARMACOLÓGICO : ANGINA DE PECHO
Existen 2 técnicas de revascularización bien establecidas para el tratamiento de la angina estable crónica producida por
la aterosclerosis coronaria: la revascularización quirúrgica (CABG) y las intervenciones coronarias percutáneas
(ICP).
- la primera, por la introducción de la cirugía mínimamente invasiva y la cirugía sin circulación extracorpórea.
- la segunda, por la implantación de stents liberadores de fármacos (SLF).

Al igual que ocurre con el tratamiento farmacológico, los objetivos potenciales de la revascularización son dobles: por
una parte, mejorar la supervivencia o la supervivencia libre de infarto y, por otra, reducir o eliminar los síntomas.
El riesgo individual del paciente y su estado sintomático son los elementos fundamentales en el proceso de toma de
decisiones.
Un paciente es potencial candidato a revascularización si:
– El tratamiento médico no controla los síntomas a satisfacción del paciente.
– Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo.
– Hay alta probabilidad de éxito del procedimiento con un riesgo de morbilidad y mortalidad aceptable.
– El paciente prefiere una intervención en lugar de tratamiento médico y está informado de los riesgos de este tipo de
tratamiento.

TRATAMIENTO- REVASCULARIZACIÓN : ANGINA DE PECHO

La complicación más peligrosa es un ataque cardíaco.

COMPLICACIONES : ANGINA DE PECHO

 02
INFARTO
AGUDO AL
MIOCARDIO
Muerte del músculo del corazón
(miocardio) provocada por una
isquemia grave prolongada.

CONCEPTO: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

 1 2 3 4
Aterosclerosis Vaso espasmos Émbolos Isquemia
Acumulación de Contracción de Formación de coágulos Reducción de flujo
colesterol de las paredes arterias coronarias o que pueden recorrer todos sanguíneo en arteria.
vasculares y provocan por drogas. los pasos sanguíneos.
engrosamiento.

CAUSAS : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

IMASEST: tiene su base fisiopatológica en la fragmentación de un trombo inicial de gran tamaño
en porciones relativamente grandes que producen embolizaciones distales y llevan la necrosis de
áreas parchadas dentro de un territorio concreto, sin recuperación electrocardiográfica de
necrosis transmural
IMACEST: oclusión trombótica, aguda.

Tras el proceso agudo permanecen, dentro de la luz de la coronaria remanentes del trombo que
causo dicho episodio, lo que supone un elemento de alta trombogenecidad.
Se cree que el trombo residual es el responsable de las oclusiones tardías de la arteria
responsable de las oclusiones tardías de la arteria responsable del infarto o de las recurrencia de
la angina inestable.

FISIOPATOLOGÍA : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

La necrosis
comienza cuando
alguna de las
arterias coronarias
se bloquea y
produce muerte Cualquier cosa que
del tejido. irrite o inflame el
revestimiento
interno de la
arteria, un ejemplo
serían las toxinas
del tabaco

Este daño se
convierte en un
sitio para el
desarrollo de
aterosclerosis

FISIOPATOLOGÍA : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Y bajo el estrés
suficiente la placa
puede llegar a
romperse

El contenido es
trombo génico Encontramos las 3 arterias
más comúnmente ocluidas

FISIOPATOLOGÍA : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

La AADI se ocluye. Tras el paso de 3 a 6
El área de perfusión ahora se encuentra horas la zona de
en gran riesgo y en aprox. 1 min no necrosis se extiende a
Primera capa en ser todo el grosor de la
llegará suficiente oxígeno a las células afectada es el tercio
Infarto
musculares y se volverán isquémicas. intermedio.
Transmural capa muscular.
La más lejana a la
arteria coronaria y la En esta ocasión sí muestra elevación del seg ST
última en recibir la
Endocardio- sangre
-Sujeta a mayor
presión del corazón
Miocardio-

Sí la oclusión
se libera y hay
Epicardio- un regreso del
flujo sanguíneo
Arteria. - coronaria el daño puede
estar limitado a
ese tercio

Puede ser; Infarto

Si se realiza un ECG –
-Reversibles Subendocardico Se evidenciará una
-Irreversible (20-40 depresión en el seg. ST
min) y pasa a ser
Zona de Necrosis
FISIOPATOLOGÍA : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
• Dolor torácico severo opresivo o aplastante - irradiarse
al brazo izquierdo o la mandíbula.
• Diaforesis (sudoración)
• Náuseas
• Fatiga
• Disnea

Síntomas que no ceden tras el reposo o el paso del tiempo

Cosa que nos ayudará a diferenciarlos de una angina
CUADRO CLÍNICO : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
• Los cambios electrocardiográficos (12
derivaciones) en SCA SEST pueden incluir:
 Infradesnivel del segmento ST.
 Elevacion transitoria del segmento ST.
 Cambios en la onda T.
 Puede no encontrarse cambios significativos en el
ECG hasta en un tercio de los pacientes con SCA SEST.

• Se sugiere realizar ecocardiograma

transtoracico a todos los pacientes con
sindrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST, para evaluar la funcion
ventricular izquierda tanto global como
segmentaria.
• Rx. de tórax, posteroanterior y lateral.

MEDIOS DE DIAGNOSTICO- GABINETE : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

MEDIOS DE DIAGNOSTICO- GABINETE : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
MEDIOS DE DIAGNOSTICO- LABORATORIO : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
TRATAMIENTO- FARMACOLOGICO : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
TRATAMIENTO- FARMACOLOGICO : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
 ROTURA DEL SEPTO
INTERVENTRICULAR O ROTURA DE LA PARED INSUFICIENCIA
COMUNICACIÓN LIBRE DEL VENTRÍCULO MITRAL TRAS
INTERVENTRICULAR IZQUIERDO INFARTO

• Tipo I: trayectoria prácticamente recta La cronología de la rotura

con apenas sangre intramiocárdica. de pared libre tiene 2 Se produce por un
• Tipo II: trayectoria multicanalicular picos fundamentales: desequilibrio entre los
irregular con disección miocárdica • uno precoz, dentro de
componentes del
extensa e infiltrado de sangre. las primeras 24h del
• Tipo III: el orificio de la rotura está infarto y que es aparato subvalvular
protegido por trombo o por pericardio independiente del mitral, conllevando un
(este último en el caso de las roturas depósito del colágeno pronóstico adverso, y
libres de ventrículo y es lo que en la pared ventricular llega a doblar la
comúnmente se conoce como y del desarrollo de una mortalidad.
seudoaneurisma). cicatriz.
• • uno segundo, entre el
Esta enfermedad se
Tipo IV: se produce una rotura
incompleta, sin llegar a extenderse a tercero y el quinto día denomina
todas las capas. tras el infarto, más en «insuficiencia mitral
relación con su isquémica»
• En función de la localización del IAM extensión
será más frecuente encontrar CIV en
una u otra porción del septo. COMPLICACIONES : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
COMPLICACIONES : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
● Guia de Practica Clinica para el Diagnostico y Tratamiento del Sindrome Coronario
Agudo sin Elevacion del Segmento ST. Guia de Evidencias y Recomendaciones:
Guia de Practica Clinica. Mexico,Instituto Mexicano del Seguro Social; 2018.
● Infarto agudo de miocardio. Primera edición. 2014.
● Guia de Practica Clinica para el Diagnostico y Tratamiento del Sindrome Coronario
Agudo sin Elevacion del Segmento ST. Guia de Evidencias y Recomendaciones:
Guia de Practica Clinica. Mexico, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2018.
● Guía sobre el manejo de la angina estable. Versión resumida. Rev Esp Cardiol.
2006;59(9):919-70.
● Infarto agudo de miocardio con elevacion del segment ST .Complicaciones
mecanicas en el infarto agudo de miocardio. Pag. 67-70. noviembre 2009.