CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

CONCEPTO
La cardiopatía isquémica crónica es un síndrome que tiene como sustrato
fisiopatológico la isquemia miocárdica, la cual es efecto de un desequilibrio entre los
requerimientos de oxígeno del miocardio y el aporte de éste por las arterias
coronarias. La isquemia miocárdica expresa, como manifestación clínica, un dolor o
malestar en el tórax que se conoce como angina de pecho.
La isquemia miocárdica se desarrolla en este síndrome por la ateroesclerosis coronaria,
que es una enfermedad inflamatoria crónica que puede progresar de forma silente
durante muchos años, lo que se conoce como ateroesclerosis coronaria estable
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Definición
La angina de pecho es un síntoma de isquemia miocárdica, causado con mayor
frecuencia por una coronariopatía.
Los síntomas se consideran típicos cuando cumplen tres condiciones: opresión o
malestar retroesternal, relación con el esfuerzo o las emociones y alivio en menos de 5
min tras el reposo o la toma de nitroglicerina sublingual.
La angina de pecho típica cumple dos de los criterios anteriores.
El dolor torácico no cardíaco cumple uno de los criterios anteriores.
Los síntomas equivalentes de angina varían de un paciente a otro, pero pueden ser:
disnea de esfuerzo, astenia o debilidad, sudoración, mareo, náuseas y síncope.
Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina de
esfuerzo se divide en cuatro grados según la clasificación de la Canadian
Cardiovascular Society:
1. Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los esfuerzos
extenuantes, rápidos o prolongados.
2. Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso
normal más de dos travesías, subir más de un piso, caminar cuesta arriba o con frío o
después de comer.
3. Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir
un piso o caminar con paso normal una o dos travesías.
4. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de
angina; el dolor puede aparecer en reposo.
Causas del dolor torácico que pueden simular un cuadro de angina por
ateroesclerosis coronaria
No cardiogénicas
• Trastornos esofágicos
• Cólico biliar
• Radiculitis cervical
• Síndrome costoesternal
Cardiogénicas
• Infarto agudo de miocardio
• Tromboembolia pulmonar
• Hipertensión arterial pulmonar
• Pericarditis
• Disección aórtica
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Anamnesis
• Una anamnesis completa y exhaustiva suele poder proporcionar un diagnóstico
exacto en un paciente que acude con molestias torácicas
• Centrarse en la naturaleza de los síntomas, así como en otra información (factores de
riesgo y antecedentes) ayudará a estratificar el riesgo y proporcionará una
probabilidad adecuada de enfermedad coronaria previa a las pruebas.
• La información pertinente sobre el malestar torácico incluye: ∘ Localización. ∘
Carácter/calidad de las molestias.
∘ Contexto. ∘ Duración. ∘ Intensidad. ∘ Síntomas asociados. ∘ Factores que lo
empeoran y que lo alivian.
• Los pacientes diabéticos pueden no presentar síntomas anginosos a pesar de sufrir
una cardiopatía isquémica
Entre los antecedentes sociales se encuentran el consumo de tabaco anterior y actual
(total de paquetes-años), y el consumo de drogas (cocaína u otros estimulantes).
• Evaluación del estado funcional:
∘ El paciente sedentario puede no realizar el suficiente esfuerzo para sufrir una angina
de pecho.
∘ Por otro lado, los pacientes relativamente inactivos pueden ver limitada su actividad
debido a síntomas anginosos.
Exploración física
Al igual que la anamnesis, la exploración física es un componente esencial en la
evaluación del paciente con una presunta coronariopatía. Una exploración enfocada y
dirigida debe incluir:
• Constantes vitales (incluyendo la determinación de la presión arterial en ambos
brazos, frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno).
• Exploración de la cabeza, ojos y otorrinolaringológica: arco corneal senil,
xantelasmas y pliegue diagonal del lóbulo de la oreja (signo de Frank).
• Cuello: soplos carotídeos.
• Pulmones: estertores (si existen durante un episodio de dolor torácico, pueden
sugerir edema pulmonar secundario a isquemia).
• Exploración cardíaca: soplos (sugestivos de valvulopatía estenótica o insuficiente),
galopes S3 o S4, y roces de fricción. Se evaluará la posición, el tamaño y las
características del impulso precordial.
• Abdomen: debe escucharse por si existen soplos (arterias renales o aorta), masas
pulsátiles (aneurisma de la aorta abdominal).
• Extremidades: fuerza de los pulsos periféricos (femoral, pedia dorsal, tibial posterior,
etc.), escuchar si existen soplos de la arteria femoral, edema periférico o signos de
insuficiencia vascular.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La evaluación inicial del paciente con cardiopatía puede adaptarse al nivel de
presunción clínica de coronariopatía y el grado de los síntomas que presenta el
paciente.
Pruebas de laboratorio (analíticas)
• En todo paciente con una presunta coronariopatía deben determinarse marcadores
bioquímicos, entre ellos hemograma completo, glucemia en ayunas y perfil lipídico,
añadiendo la determinación de troponina en los cuadros de síndrome coronario agudo
(SCA).
• Una elevación de los niveles basales de proteína C reactiva, lipoproteína(a) y
homocisteína se asocia a un mayor riesgo de enfermedad coronaria, y debe evaluarse
en los pacientes en quienes no existen factores habituales de riesgo cardíaco y se
busca una explicación alternativa a la enfermedad coronaria
Electrocardiografía
• Un electrocardiograma (ECG) normal en reposo no descarta la presencia de
enfermedad coronaria.
• Las siguientes alteraciones electrocardiográficas aumentan la probabilidad de una
etiología cardíaca en los pacientes con angina estable:
∘ Ondas Q patológicas (> 0,4 mV y mayor que el 25 % de la onda R correspondiente)
compatibles con un infarto de miocardio previo.
∘ Depresión del segmento ST en reposo.
∘ Inversión de la onda T.
∘ Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)
Pruebas de diagnóstico por imagen
Debe realizarse una radiografía de tórax si existen signos de insuficiencia cardíaca
congestiva, valvulopatía o enfermedad aórtica, o si se percibe un impulso cardíaco
anómalo en la exploración física.
Procedimientos diagnósticos
Prueba de esfuerzo con ejercicio
• La prueba de esfuerzo con ejercicio (sin prueba de imagen) proporciona información
funcional y permite estratificar el riesgo en pacientes con una presunta angina de
pecho.
• El protocolo de Bruce es el que se usa con mayor frecuencia, y consiste en etapas de
3 min de velocidad e inclinación creciente en la cinta sin fin.
• Hay que controlar la respuesta fisiológica adecuada al ejercicio con determinaciones
de la presión arterial y la frecuencia cardíaca durante el esfuerzo y en el período de
recuperación.
• Debe preguntarse por la presencia de síntomas anginosos.
La puntuación de Duke en la cinta rodante (DTS, Duke treadmill score) proporciona
información sobre el pronóstico. ∘ DTS = minutos de ejercicio – [5 × desviación máxima
del segmento ST (mm)] – (4 × puntuación de la angina).
∘ La puntuación de la angina se define como: 0 (ausencia de angina), 1 (síntomas
anginosos no limitantes) o 2 (angina que requiere finalizar la prueba).
∘ Puntuaciones > (+5), (–)10 a (+4) y < (–)11 se asocian a un riesgo bajo, moderado y
elevado, respectivamente, o episodios cardiovasculares posteriore
Para que la sensibilidad sea óptima, es necesario un ejercicio suficiente para aumentar
la frecuencia cardíaca hasta el 85 % de la máxima frecuencia cardíaca prevista (MFCP =
220 – edad).
Antes de realizar pruebas de esfuerzo en pacientes en los que se busca la posible
aparición de una nueva isquemia, debe interrumpirse la administración de fármacos
como betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio (BCC) (verapamilo y
diltiazem) y nitratos. Estos fármacos pueden continuarse si la prueba de esfuerzo se
realiza para optimizar el tratamiento médico.
La prueba de esfuerzo con ejercicio tiene una sensibilidad y una especificidad de
aproximadamente el 75 %
La prueba de esfuerzo con ejercicio está contraindicada en pacientes con:
∘ Infarto agudo de miocardio: Puede realizarse una prueba de esfuerzo submáxima o
limitada por los síntomas en los pacientes estabilizados a las 48 h. Puede efectuarse
una prueba de esfuerzo habitual al cabo de 4 a 6 semanas.
∘ Angina inestable no estabilizada previamente mediante tratamiento médico.
∘ Arritmias cardíacas que causan síntomas o afectación hemodinámica. ∘ Estenosis
aórtica grave sintomática.
∘ Insuficiencia cardíaca sintomática.
∘ Embolia pulmonar aguda, miocarditis, pericarditis y disección aórtica.
Pruebas de estrés farmacológico
∘ En las pruebas de estrés farmacológico se usan tres vasodilatadores: dipiridamol,
adenosina y regadenosón.
∘ La adenosina causa vasodilatación coronaria a través de receptores A2A. Existirá una
vasodilatación mayor en los vasos coronarios sanos que en las regiones miocárdicas
isquémicas.
Los efectos adversos de la adenosina están mediados por la activación de los
receptores A1 (bloqueo auriculoventricular), A2B (vasodilatación periférica) y A3
(broncoespasmo).
∘ El regadenosón es otro vasodilatador; sin embargo, presenta mucha más avidez por
el receptor A2A y menos por los receptores A1, A2B y A3. Por lo tanto, su perfil de
efectos secundarios es menor que el de la adenosina.
∘ Las metilxantinas (cafeína, teofilina y teobromina) son inhibidores competitivos de
este efecto, por lo que deben interrumpirse antes de las pruebas.
∘ Para revertir el efecto broncoespástico de los vasodilatadores, se utiliza la
aminofilina (50 mg a 250 mg i.v.).
Las contraindicaciones para realizar pruebas de estrés con adenosina son:
o Los pacientes asmáticos con sibilancias activas no deben someterse a pruebas
de estrés con adenosina.
o El asma controlada adecuadamente no es una contraindicación.
 o Broncoespasmo. Bloqueo AV de segundo o tercer grado sin un marcapasos ni
síndrome del seno enfermo (disfunción del nódulo sinusal).
o Presión arterial sistólica < 90 mm Hg.
o Uso reciente de dipiridamol o fármacos que contengan dipiridamol.
o Bloqueo con metilxantinas, como aminofilina, cafeína y teobromina en las 12 h
anteriores a la prueba.
o Hipersensibilidad conocida a la adenosina.
Estudios de imagen del corazón
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
Constituye un método sensible, fácil e incruento para el diagnóstico de los defectos
segmentarios de la motilidad miocárdica y la evaluación global de la función
ventricular a través de la medición de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(relación entre el volumen de eyección en cada latido y el volumen telediastólico) y de
los parámetros de relajación ventricular. Además, permite diagnosticar la existencia de
valvulopatías y otras enfermedades del miocardio y el pericardio. Una aplicación
importante de la ecocardiografía es su capacidad de analizar la causa de que
determinadas zonas del miocardio no se contraigan (acinesia). Si, tras administrar dosis
bajas de dobutamina, la acinesia persiste, se debe a necrosis transmur
CATETERISMO CARDIACO
El estudio clínico y las pruebas diagnósticas anteriores se realizan para culminar (o no)
en un cateterismo cardiaco. Este estudio establece el diagnóstico definitivo de
enfermedad coronaria y precisa su gravedad anatómica. En pacientes con angina
estable crónica, un elevado porcentaje de pacientes tiene enfermedad coronaria
significativa de uno, dos o tres vasos, un 10% enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda y se acepta que hasta 15% no muestra obstrucciones de consideración. Todo
paciente sometido a cateterismo cardiaco por esta enfermedad debe ser objeto de
análisis de la anatomía coronaria por medio de coronariografía y angiografía
ventricular izquierda. Según sean los hallazgos anatómicos en la coronariografía, la
gravedad funcional de las pruebas diagnósticas y la función ventricular, se toman las
decisiones terapéuticas de cada enfermo en particular.
• Indicaciones
∘ Angina de pecho diagnosticada o presunta con un resultado muy positivo en la
prueba de estrés.
∘ Paciente que sobrevive a la muerte súbita cardíaca (p. ej., taquicardia ventricular).
∘ Probabilidad elevada antes de la prueba de afectación de la coronaria izquierda o de
tres vasos o en aquellos cuya ocupación requiere un diagnóstico definitivo.
∘ Pruebas de estrés recientes no diagnósticas y personas en quienes no pueden
realizarse pruebas no invasivas.
∘ En determinados pacientes con hospitalización recurrente por dolor torácico, o en
aquellos con un deseo determinante de un diagnóstico definitivo y una probabilidad
elevada o intermedia de enfermedad coronaria antes de la prueba.
∘ Pacientes con angina de pecho en quien se sospecha una causa no aterosclerótica de
isquemia (p. ej., anomalía coronaria, disección coronaria y vasculopatía por radiación).
La angiografía coronaria no está indicada (indicación de clase III) en la angina estable
que responde al tratamiento médico o en pacientes con enfermedad asintomática.
TRATAMIENTO
• El objetivo terapéutico de los pacientes con angina estable es reducir los síntomas de
isquemia.
• Tanto el tratamiento farmacológico como la revascularización son opciones
importantes que deben tenerse en cuenta, además de las modificaciones de la dieta y
del estilo de vida.
• Un método para orientar el tratamiento de los pacientes con cardiopatía isquemia es
la regla nemotécnica «ABCDE»: Antiagregantes plaquetarios, control de la presión
arterial (Blood pressure)/betabloqueantes, disminución del Colesterol/interrumpir el
consumo de Cigarrillos, control de la Diabetes/dieta y pérdida de peso, Ejercicio
físico/fracción de eyección.
Tratamiento médico
• El objetivo del tratamiento es
Reducir la demanda miocárdica de oxígeno.
∘ Mejorar el aporte de oxígeno al miocardio.
∘ Tratar los factores de riesgo cardíaco (p. ej., hipertensión, diabetes y obesidad).
∘ Controlar los factores (estenosis valvular y anemia) que pueden precipitar la
isquemia
Ácido acetilsalicílico
o Se ha demostrado que el uso de ácido acetilsalicílico en pacientes con angina
estable reduce en un 33 % los episodios cardiovasculares.
o En los pacientes asintomáticos en el Physician’s Health Study, el ácido
acetilsalicílico (325 mg a días alternos) disminuyó la incidencia de infarto de
miocardio en un 44 % durante un período de 5 años
o En los pacientes alérgicos o que no toleran el ácido acetilsalicílico puede usarse
el clopidogrel (75 mg/día)
Betabloqueantes
Los betabloqueantes deben considerarse el tratamiento inicial de la coronariopatía
sintomática en los pacientes con antecedente de infarto de miocardio.

La dosis puede ajustarse para llegar a una frecuencia cardíaca de 50 a 60 latidos por minuto
(lpm).

En los pacientes con angina persistente, está justificada una frecuencia cardíaca objetivo de <
50 lpm, siempre que no se asocien síntomas a la bradicardia y que no se produzca bloqueo
cardíaco. Con el esfuerzo moderado (dos tramos de escaleras), la frecuencia cardíaca debe ser
< 90 lpm.

El uso está contraindicado en pacientes con broncoespasmo grave, bloqueo AV importante,

bradicardia en reposo intensa o insuficiencia cardíaca descompensada.

Bloqueantes de los canales de calcio (antagonistas del calcio)

Los bloqueantes de los canales de calcio (BCC) pueden usarse en lugar de los betabloqueantes
cuando éstos están contraindicados o no se toleran por los efectos adversos importantes.

Los BCC disminuyen la resistencia vascular sistémica y la presión arterial, causando una
reducción de la demanda de oxígeno por el miocardio.

Nitratos

o Los nitratos son vasodilatadores independientes del endotelio.

o Reducen la demanda miocárdica de oxígeno al disminuir la presión arterial, con lo que
disminuyen la poscarga y también la precarga por dilatación venosa.
o Dilatan las arterias coronarias epicárdicas y aumentan el aporte de oxígeno al
miocardio.

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA)

Se ha demostrado una reducción de la isquemia miocárdica inducida por el esfuerzo con la

adición de un inhibidor de la ECA en pacientes con angina estable con bloqueo β óptimo y
función normal del ventrículo izquierdo. Sin embargo, no se ha observado un beneficio en
todos los ensayos.

Se cree que el posible beneficio es independiente de los efectos en la presión arterial.