Está en la página 1de 85

CARDIOPATIA CORONARIA

Dr. C. Garaycochea F.

Cardiopatia Isquemica:
En la actualidad la cardiopata isqumica es la causa principal de morbimortalidad en el mundo. En 1976 en los EEUU fallecieron 646,073 personas por cardiopata isqumica 30% de los pacientes con IAM fallece entes de recibir atencin mdica. 10-15% fallecen durante la hospitalizacin. 4-10% por ao fallecen durante la evolucin alejada.

CLASIFICACION
1.

2.

Etapa preclnica:Comprende a sujetos que ms tarde exteriorizan la enfermedad.Se debe identificar FACTORES DE RIESGO,PRUEBA DE ESFUERZO,ALTERACIONES DEL ECG,para detectar un nmero de casos. Etapa clinica: En este estado todos los pacientes revelan signos y sntomas:ANGINA DE PECHO,IAM,MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA O MUERTE SUBITA.

CLASIFICAION
3.SINDROMES ANGINOSOS: A) ANGINA DE PECHO ESTABLE:Es aquella que no vara en frecuencia e intensidad en un lapso de tres meses son cuatro grupos segn la NYHA: Grado I :Angina provocada por grandes esfuerzos. Grado II :Angina provocada por esfuerzos habituales. Grado III: Angina provocada por esfuerzos mnimos. Grado IV:Angina de reposo

CLASIFICACION
B)ANGINA DE PECHO INESTABLE: -ANGINA DE RECIENTE COMIENZO:Se caracteriza por su aparicin en los tres meses previos a la consulta -ANGINA PROGRESIVA:Es un paciente con angina de peecho estable que en los tres ltimos meses registra un incremento de nmero,la intensidad o la duracin de las crisis,con disminucin de la tolerancia al esfuerzo. -SINDROME INTERMEDIO:Se manifiesta con dolores anginosos intensos,prolongados,recurrentes ,no vinculados con el esfuerzo,con respuesta escaza a los nitritos,puede acompaarse de alteraciones del ECG y arritmias transitorias,las enzimas son normales algo elevadas(50%) -ANGINA DE PRINZMETAL:Se desencadena en reposo,con relacin horaria,por la noche,rasgo tpico es el dolor asociado con elevacin del segmento ST. -ANGINA POS IAM: Las crisis se presentan en la convalecencia del IAM,en la fase de reposo(precz) en la fase de deambulacin(tarda),hasta el tercer mes posterior al infarto.

CLASIFICACION
C) INFARTO DE MIOCARDIO:Se distinguen varios grupos: -AGUDO:Abarca los primeros 30 das de evolucin,y puede ser: 1. Transmural (Con ST elevado),se caracteriza por la aparicin de ondas Q en el ECG,alteraciones de la T y del ST,elevacin de enzimas. 2. No Transmural(No Q)No presenta ondas Q de necrosis,presenta transtorno de repolarizacin(ondas T negativas,descenso del segmento ST) -CRONICO:Se considera crnico a partir del primer mes de evolucin del IAM,puede ser no complicado,o complicado

(angina,falla de bomba,arritmias,isquemia silente), no complicado.

INDIVIDUALES: Genticos Sexo y edad PRIMARIOS: Hipercolesterolemia Hipertensin arterial Tabaquismo Diabetes Hipertrigliceridemia SECUNDARIOS: Obesidad Dieta rica en cidos grasos saturados Enfermedades metablicas Posmenopausia Estrs Personalidad tipo A Sedentarismo Contraceptivos orales Uso de inhibidores de la COX-2 TERCIARIOS: Estructura mesomrfica Pliegue del lbulo auricular Calvicie Arco senil Xantelasmas y Xantomas.

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

DISLIPIDEMIAS

La relacin entre cardiopata isqumica y el colesterol es la ms estudiada y aceptada. La aterosclerosis es ms acentuada en presencia de niveles altos de colesterol y la evolucin de la enfermedad es ms rpida. En las hiperlipoproteinemias familiares la incidencia de CI es mayor. El nivel plasmtico de Colesterol ideal es menor de 200 mg/dl. A mayor nivel de colesterol mayor mortalidad por infarto de miocardio.

TABAQUISMO
La mortalidad en la poblacin fumadora es 1.7 veces superior. Los que fuman ms de 20 cigarrillos por da triplican la posibilidad de padecer un evento coronario mayor. La mortalidad global de los que dejan de fumar 5 aos antes se reduce en un 50%. El endotelio artico de conejos expuestos a la nicotina se hallaron cambios morfolgicos y aceleracin de proceso aterosclertico,por liberacin de catecolaminas y toxicidad directa.

DIABETES
Los

ACV, Cardiopata Isqumica,y la arteriopata perifrica son ms frecuentes en los diabticos. La patologa cardiovascualr es el doble en varones diabticos y el triple en mujeres diabticas. Los diabticos tienen adems lipidos altos,hipertensin arterial e hipertrofia de VI.

FACTORES GENETICOS ,EDAD Y SEXO


La herencia juega un papel importante en la aterosclerosis. Los individuos con antecedentes familiares de CI ,tienen mayor riesgo en edades tempranas. La aterosclerosis coronaria es ms comn en los varones de 50 a 60 aos y existe una relacin directa entre la frecuencia y la severidad. En las mujeres se presenta en la edad posmenopasica y despus alcanza y supera a la del varn

OBESIDAD
Se

debe delimitar el exceso de peso,evaluando la relacin entre peso y talla. IMC : Peso dividido por el cuadrado de la talla. Es un factor de riesgo importante en el desarrollo de coronariopata,su control es prioritario en prevencin primaria.

SEDENTARISMO
Unque no se ha demostrado que la actividad fsica prolongue la vida del paciente coronario ,mejora la sintomatologa y la tolerancia al esfuerzo. Los individuos activos tienen una incidencia de IAM de 1.1% en comparacin de 2,9% de los inactivos. La actividad fsica ejerce un efecto positivo sobre el metabolismo de los lpidos y la glucosa,aumenta el colesterolHDL y la fibrinilisis.

PERSONALIDAD Y ESTRES
El

estrs favorece el desarrollo de la enfermedad coronaria desencadena eventos agudos. El rasgo ms caracterstico de los portadores de CI es la personalidad de tipoA, se caracteriza por hostilidad,estado de alerta permanente,impaciencia,tendencia competitiva e hiperactividad motora.

DIETA,HIPERURICEMIA,USO DE HORMONAS

La dieta hipercalrica,rica en grasas totales,cidos grasos saturados y colesterol es el factor ms importante de CI. El alcohol no constituye un factor de riesgo aislado,su accin protectora no est comprobada,no es aconsejable recomendarlo en la prevencin de la aterosclerosis. El riesgo de CI en varones se relaciona con el nivel de Ac. Urico. Las hormonas femeninas tienen un efecto protector de CI antes de los 50 aos. Los contraceptivos orales se asocian a mayor frecuencia de enfermedades tromboemblicas e IAM.

FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y OTROS SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS

DE LA ANGINA INESTABLE AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CLASIFICACIN CLNICA

LA PLACA ATEROSCLEROTICA

EL SISTEMA DE COAGULACION

TERAPIA EN SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

BALANCE TROMBOTICO/ANTITROMBOTICO

FACTORES DE RIESGO Y PLACAS VULNERABLES

COMPOSICION Y VULNERABILIDAD DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA

DISRUPCION DE PLACA

TROMBOGENICIDAD

TIPOS DE PLACA

APARIENCIA ANGIOGRAFICA

PROPAGACION DEL TROMBO

PATOGENESIS DE LA TROMBOSIS CORONARIA

CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS DE LOS SINDROMES ESQUEMICOS AGUDOS

RUPTURA CARDIACA

TROMBOSIS Y ANEURISMA

SHOCK CARDIOGENICO

INFARTO SUBENDOCARDICO

Objetivos del tratamiento


Reducir la extension de la necrosis en el IAM preservando la funcion del VI evitando la falla cardiaca Evitar los efectos adversos (MACE) muerte,reinfarto no fatal y necesidad de revascularizacion de urgencia Tratamiento agudo de arritmias fatales FV o eventualmente fatales TV, Bradicardias sintomaticas y taquicardias inestables

Tratamiento
Medidas

generales

Reperfusion

Trombolisis Angioplastia
Medidas

coadyudantes

Medidas generales

El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro Monitorizacion ECG continua Via venosa en sitio compresible ECG de 12 derivaciones y V3R V4R Administrar AAS no recubierto 250 mg a masticar Opiaceos para calmar el dolor Oxigeno segun saturacion Anamnesis con el objetivo de una eventual trombolisis Examen fisico PA, Frec C. Signos de schock Ins. Cardiaca soplos

Reperfusion

El restablecer el flujo de la arteria coronaria evita la necrosis de fibras miocardicas Se disminuye el tamano del infarto

La funcion sistolica del corazon se preserva


Se disminuye la mortalidad

Mejora la calidad de vida

TERAPIA DE REPERFUSION
ANGIOPLASTIA PRIMARIA

TROMBOLISIS

Muy efectiva (90%). Requiere de un pabelln y equipo hemodinamia disponible las 24 hr. t (door-open vessel): 90 min

Menos efectiva (6080%) Rpida y fcil de administrar. STREPTOKINASA, tPA, Alteplase, etc. t (door-needle): 30 min

Trombolisis

Indicaciones Paciente con angor y supradesnivel del ST de 1mm en 2 derivaciones contiguas Nuevo bloqueo de rama izquierda Ausencia de contraindicaciones

TROMBOLISIS PREHOSPITALARIA

El tiempo que se retarda el inicio de la trombolisis influye en la mortalidad siendo un factor modificable

A pesar de los avances en cardiologia el retardo en el inicio de tombolisis no se ha modificado permaneciendo alrededor de 2,5 a 3 horas de inicio de los sintomas La trombolisis prehospitalaria logra disminuir los tiempos

Angioplastia

Angioplastia facilitada

Es la administracion de farmacos o combinacion de farmacos inmediatamente antes de realizar una angioplastia El objetivo es intentar inducir la reperfusion facilitando el exito de la angioplastia y reducir el tamano del infarto

Se usa inhibidores de la GPIIB/IIIA; full dosis o dosis reducida de tromboliticos; o combinacion de ambos

Angioplastia facilitada

Las guias de la ACC/AHA : no tendrian un claro beneficio siendo indicacion tipo IIb
(Circulation2004;110:588-636)

Las guias de la Sociedad Europea de Cardiologia:no hay evidencias para recomendar la trombolis y/o inhibidores de la GPIIB/IIIA para facilitar la AP

Angioplastia facilitada
Comparison

of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials

Angioplastia de rescate

Se refiere a la angioplastia realizada una vez que ha fracasado la trombolisis Se debe indicar en los pacientes con IAM extenso y/o compromiso hemodinamico en los cuales ha fracasado la trombolisis

No antes de 90 m y despues de 5 hrs

Terapia coadyuvante
Clopidogrel

Inhibidores
Heparinas

IIB/IIIA

Betabloqueadores Inhibidores

conversion Estatinas

de la enzima de

Clopidogrel

Inhibidores IIB/IIIA

Inhibidores de la GPIIB/IIIA

Son utiles en el manejo del SCA sin SDST de alto riesgo y que van a hemodinamia No hay evidencias en el uso rutinario en el tratamiento del SCA con SDST ni como coayudante en el manejo del paciente con trombolisis El uso de estos farmacos debe ser individualizados y discutidos con el hemodinamista

Heparinas

Su maxima utilidad esta demostrada en SCA sin SDST.


Las heparinas de bajo peso molecular tienen ventajas con respecto a las heparinas no fraccionadas La enoxaparina tiene mas estudios que demuestran sus ventajas Estretoquinasa y enoxaparina hay algunos estudios que tendrian beneficios en terminos de que habria mayor % de pacientes con flujo TIMI3 y menor MACE a los 30 dias (ESTUDIO AMI-SK)(ExTRACTTIMI25)

BB

Son utiles en paciente que reciben o no terapia trombolitica Reducen la mortalidad ,la ruptura ventricular Disminuyen las arritmias ventriculares y FV BB IV son beneficiosos ,disminuyen el tamano del IAM y el reinfarto No usar en pacientes con falla cardiaca alteraciones de la conduccion electrica, hipotension

IECA

Son utiles en todos los pacientes especialmente en aquellos con IAM extensos y FE baja Debe iniciarse en las primeras 24 hrs No usar en pacientes hipotensos (PAS<100mmhg) No usar IECA por via endovenosa

Medidas generales

El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro Monitorizacion ECG continua Via venosa en sitio compresible ECG de 12 derivaciones Administrar acido acetil salicilico no recubierto 250 mg a masticar Opiaceos para calmar el dolor Oxigeno segun saturacion Anamnesis con el objetivo de una eventual trombolisis Examen fisico PA, Frec C. Signos de schock Ins. Cardiaca soplos

Estreptoquinasa
Proteina

no enzimatica producida por el streptococcus B hemolitico Forma un complejo con el plasminogeno con formacion de plasmina que degrada el fibrinogeno y fibrina Vida media de 23 minutos Reperfusion entre 30 minutos 2 horas

Signos de reperfusion
Disminucion

del supradesniveel del ST en mas del 50 % Inversion de la onda T en forma precoz (24 hrs) Peack enzimatico precoz antes de la 12 hrs Disminucion significa del dolor en los primeros 90 minutos de iniciada la trombolisis

Complicaciones de la trombolisis
Hemorragia
Hipotension Reaccion Arritmias

cerebral (0,5%)

alergica

Sndrome Coronario con SDST


Historia Epidemiologia Cuadro

(Chile)

Clnico Laboratorio Tratamiento Pronstico

Resumen

La cardiopatia coronaria tiene alta prevalencia Tiene una morbimortalidad alta Debe intentarse lo mas precoz posible la reperfusion Solo se necesita un monitor ECG y desfibrilador GANASy atreverse La edad no es una contraindicacion para la trombolisis Si el paciente esta con angina y hay SDST debe trombolizarse La presencia de onda Q no invalida la indicacion de trombolisis BCRI y cuadro sugerente de IAM preferible trombolizar

Marcadores bioqumicos

Marcadores de dao miocrdico

Diagnostico del SCA con SDST


El

diagnostico se basa en

La clinica ECG

Marcadores bioquimicos :CPK/MB nos confirman el diagnostico

Electrocardiograma

Contraindicaciones de la trombolisis
Absolutas

Hemorragia activa Diseccion aortica AVE hemorragico Neoplasia intracraneal Cirugia o trauma craneal(2 meses) Cirugia mayor (2meses) Hemorragia digestiva (14 dias)

Contraindicaciones de la trombolisis
Relativas

Enfermedades sistemicas graves Alteraciones de la coagulacion Pericarditis Tto retiano con lasser Cirugiamenor (7 dias) Cirugia mayor (3 meses) HTA no controlada (180/110) Embarazo

Electrocardiograma
Supradesnivel

del ST Mayor o igual a 1mm en derivaciones clasicas y 1.5mm en precordiales Presente al menos 2 derivaciones contiguas Derivaciones derechas(V3R,V4R) en infarto inferior Otras derivaciones

TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

El

tratamiento del SICA se indica para restaurar el flujo sanguneo miocardico,establizacin de la placa de ateroma,utilizando drogas que actan sobre la frecuencia cardiaca,postcarga,el estado inotrpico y precaqrga para reducir el consumo de oxgeno del corazn.

TERAPIA ANTITROMBTICA

ASPIRINA Y HEPARINA En el ISIS-2 la mortalidad del IAM Q fue reducida en un 21% con el uso de aspirina. La asociacin de heparina aspirina reduce el riesgo de muerte en 48% comparado con aspirina sola. Aspirina acta inhibiendo irreversiblemente a la Ciclooxigenasa 1 ,evitando la formacin de Tromboxano A2 ,el cual induce la agregacin plaquetaria y vasoconstriccin adems de promover la proloferacin de la musculatura lisa endotelial. Esta inhibicin se produce con dosis de aspirina de 80 a 160 mg/da

Bloqueadores de los receptores de ADP Ticlopidina y Clopidogrel bloquean irreversiblemente los receptores de ADP que inducen la agregacin plaquetaria. Clopidogrel es preferrido por tener menos leucopenia y menos purpura trombocitopnica trombtica. Antagonistas de los Receptores ce Glicoproteina IIB/IIIA : Abciximab reduce 35% el riesgo de muerte,de IAM revascularizacin despus de angioplasta.Tirofibam y Eptifibatide tambin reducen la mortalidad y el IAM DESPUS DE ANGIOPLASTA.

PROCEDIMIENTOS DE REPERFUSION

El pronostico delos pacientes con IAM ha mejorado con la Ciruga de By pass coronario y la intervencin percutnea mediante Angioplasta. Terapia Fibrinoltica:Se utiliza Estreptoquinasa en el IAM con ST elevado con menos de 12 horas de inicio de los santomas,a dosis de 1500,000 UI por infusin EV en una hora.Adems se utiliza Activador del Plasmingeno Tisular (t-PA) a doosis de 100 mg EV en una hora. Otras drogas que se utilizan incluye:Betabloqueadores,Calcioantagonistas,Nitri tos ,Inhibidores de la ECA,Hipolipemiantes,etc.