Cardiopatías isquémicas

EU Cynthia Calderón F.

El concepto de cardiopatía isquémica, es un síndrome que engloba diferentes

afecciones, cuya causa principal se atribuye a la disminución o interrupción completa
del flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Esta disminución del flujo puede ser de
tipo transitorio (angina inestable), o permanente, pudiendo llegar a causar necrosis
miocárdica (infarto agudo al miocardio). En adelante, comprenderemos la fisiopatología,
cómo funcionan los factores desencadenantes, y cómo según el cuadro clínico, los
resultados de las pruebas de laboratorio y del ECG, podemos reconocer la afección que
el paciente está presentando y de acuerdo a éste, las medidas que se tomarán para
abordarlo, así como las ventajas y desventajas de cada una de éstas.

Epidemiología

Hace algunos años y hasta la actualidad, las enfermedades cardiovasculares continúan

siendo la primera causa de muerte en Chile y en todo el mundo. La OPS (Organización
Panamericana de la Salud) estima que los infartos causan aproximadamente 1,9
millones de muertes al año en los países de América.
En el año 2015, el infarto ocupó en Chile el segundo lugar de carga de enfermedad según
AVISA, siendo superado sólo por las neoplasias.
Sin embargo, la mortalidad por cardiopatía isquémica ha disminuido significativamente
en los últimos 20 años. No así la mortalidad prematura, la cual se ha mantenido
constante en los últimos 20 años.

Según la guía GES del año 2018, los egresos hospitalarios fueron cercanos a 11.000, con
9,1 días de estadía promedio. En cuanto a distinción por sexo, éste afecta más a los
hombres que a las mujeres, con un 69 y 31% respectivamente. La sobrevida al IAM se
estima en un 80% a los 12 meses en ambos sexos.
Factores de riesgo
Dentro de los principales factores de riesgo, se encuentran: HTA, dislipidemia, diabetes,
obesidad, tabaquismo, consumo de drogas, estrés, sedentarismo, enfermedad
ateroesclerótica, antecedentes personales y familiares de cardiopatía isquémica.

Clasificación
Según la cantidad y duración de la oclusión del vaso sanguíneo, la cantidad y calidad de
la circulación colateral y la presencia de rotura o vasoespasmo; la cardiopatía isquémica
puede corresponder a:
1. Angina inestable
2. Infarto agudo al miocardio con supradesnivel del segmento ST
3. Infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST.

Por otra parte, el IAM con SDST; cuando se encuentra asociado a insuficiencia cardiaca,
podemos clasificarlo según su grado en la clasificación de Killip-Kimball que se detalla a
continuación:

De acuerdo con ésta, podemos estimar el pronóstico y la mortalidad asociada.

Anatomía coronaria
Fisiopatología
Habitualmente, en un corazón sano, el aporte de oxígeno que otorgan las arterias
coronarias se van ajustando contínuamente según su necesidad. Por tanto; al aumentar
la actividad metabólica del corazón, aumenta también el aporte de oxígeno a través de
las arterias coronarias hacia las células cardiacas, manteniendo el equilibrio entre el
aporte y la demanda de oxígeno.

Cabe destacar que, a diferencia de la mayoría de los tejidos, la perfusión coronaria

ocurre principalmente durante el diástole. Esto porque durante el flujo sistólico, se
produce una compresión mecánica de los vasos sanguíneos más pequeños. Es por esto
que la presión de perfusión, se relaciona directamente con la presión diastólica.
En situaciones en que disminuye el aporte de oxígeno a los miocitos, se activan una serie
de mecanismos tales como; la contracción del miocardio circundante, esto hace que el
subendocardio sea sometido a una fuerza mayor y es lo que lo hace más vulnerable a la
lesión isquémica. Otros mecanismos que se activan son la autoregulación interna del
flujo sanguíneo coronario al modificar la resistencia vascular local. La hipoxemia
miocárdica inhibe el metabolismo aerobio y la fosforilación oxidativa, esto lleva a la
acumulación de ADP (difosfato) y AMP (monofosfato) de adenosina, los cuales se
comportan como potentes vasodilatadores, aumentando el flujo sanguíneo local. Por su
parte, las células endoteliales también producen sustancias destinadas a la función de
vasodilatación y consiguiente aumento del flujo sanguíneo, principalmente el NO (óxido
nítrico y prostaciclina. No debemos olvidar que además, la resistencia vascular está
influenciada por factores simpáticos y parasimpáticos.

El origen fisiopatológico de la cardiopatía isquémica, se encuenta en la erosión o rotura

de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo en la arteria
coronaria, desencadenando la alteración de todos los mecanismos ya descritos de
regulación entre la demanda y aporte de oxígeno hacia las células miocárdicas. Este
proceso se detalla en el esquema a continuación:
 Miocitos cambian sus
Isquemia miocárdica vías metabólicas a Disminución de ATP
anaerobias

Reducción de la
Elevación de la
Deterioro de contracción sistólica
presión pulmonar,
contractibilidad ventricular y la
congestión
relajación diastólica

Acumulación de
lactato, adenosina y Eventuales arritmias Isquemia o necrosis
otros metabolitos
Signos y síntomas

El síntoma más frecuente es el dolor torácico. Este suele ser de las siguientes
características: localización precordial o central (aunque a veces puede ser difuso),
opresivo, contínuo o que se acentúa al esfuerzo, comúnmente irradiado hacia cuello,
mandíbula, hombros, brazos o interescapular; de duración variable (minutos a horas).
El dolor también se puede asociar a síntomas vegetativos tales como: taquicardia,
sudoración fría, náuseas, vómitos o mareos. La congestión del sistema vascular
pulmonar también puede causar disnea.
Cabe destacar que en algunos casos, especialmente ancianos y diabéticos, la
presentación podría ser atípica e incluso asintomática.
No son frecuentes hallazgos en el examen físico; sin embargo, podría auscultarse un
cuarto tono cardiaco, soplos, u observarse signos de insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante 3 aspectos claves: historia clínica, ECG y enzimas
miocárdicas.
El ECG deberá realizarse siempre ante la presentación de dolor torácico en un paciente.
Cuando existe isquemia miocárdica, es frecuente observar cambios en el segmento ST y
onda T. Podemos observar descensos transitorios del segmento ST, y aplanamientos o
inversiones de la onda T. La elevación del segmento ST sugiere una isquemia miocárdica
transmural más grave. Cuando se trata de una angina de pecho y no un IAM, las
alteraciones del segmento ST se normalizan rápidamente. La presencia de ondas Q
patológicas pueden ser un signo indicativo de IAM previo.
Por otro lado, podemos medir en sangre marcadores de daño miocárdico. Se muestran
cuáles son los más usados y sus distintas características en el siguiente cuadro:
Otras pruebas que se utilizan apoyar el diagnostico:
Test de esfuerzo: Con estimulación con fármacos o ejercicio físico; especialmente
cuando los signos y síntomas aparecen de manera intermitente.
Coronariografía: Permite evaluar mediante imagen y de manera directa a través de la
inyección de un medio de contraste radiopaco a través de la vía arterial, las lesiones
aterosclerósticas que puedan existir en las arterias coronarias. Es un procedimiento
invasivo y no exento de riesgos, por lo que se lleva a cabo sólo en pacientes
seleccionados.
Ecocardiograma: permite evaluar la presencia de disfunción contráctil tanto en reposo
como al esfuerzo.
Pruebas de provocación con fármacos: Para aquellos pacientes que no pueden ser
sometidos a esfuerzo físico. La dobutamina es el fármaco más usado.
TAC de arterias coronarias: aún en estudio su beneficio.

No debemos dejar de considerar en el diagnóstico diferencial, otros trastornos que

pueden manifestarse de manera similar, tales como: reflujo gastroesofágico,
pericarditis, ansiedad y otras afecciones osteomusculares.

Tratamiento
El tratamiento varía según el tipo de cardiopatía isquémica.
Angina inestable: Se busca disminuir la frecuencia de los episodios anginosos para
prevenir la aparición de un SCA, aumentando a la vez la sobrevida del paciente. El
tratamiento se basa principalmente en controlar los factores de riesgo tales como
control de comorbilidades como la HTA y DM, eliminar el tabaquismo, disminuir los
niveles de colesterol, los factores estresantes, promover la actividad física, etc.
IAM:
Tratamiento farmacológico
Ante la aparición de un episodio anginoso agudo, el fármaco de elección es la
nitroglicerina sublingual. Los nitratos alivian la isquemia a través de la relajación vascular
del músculo liso, principalmente venodilatación. Esto reduce el retorno venoso al
corazón, haciendo que disminuya la sobrecarga del VI y por tanto también el consumo
de oxígeno del miocardio. Además, los nitratos dilatan directamente el sistema vascular
coronario, aumentando el flujo sanguíneo local.
Los fármacos beta bloqueadores ayudan a disminuir la demanda de oxígeno del
miocardio; reduciendo la fuerza de la contracción ventricular y la frecuencia cardiaca.
Se debe tener especial precaución con pacientes con disfunción conocida del VI, ya que
se podría fomentar la reducción de la contractibilidad, asimismo también se encuentran
relativamente contraindicados en pacientes con bradicardia y algunos tipos de bloqueos
cardiacos.
Los antagonistas del calcio actúan como vasodilatadores potentes, que disminuyen la
demanda de oxígeno y aumentan el aporte a través de la dilatación coronaria, por lo
que también es útil en casos de vasoespasmo arterial.
Los antiagregantes plaquetarios ayudan a reducir el riesgo de SCA en pacientes con
angina inestable. El acido acetilsalicílico tiene efectos antitromboticos que inhiben la
agregación plaquetaria, disminuyendo el riesgo de desestabilización de la placa
ateromatosa.
El clopidogrel es otro tipo de antiagregante que puede ayudar a reducir la aparición de
episodios cardiovasculares.

Otro tipo de terapia farmacológica de reperfusión corresponde a la trombolisis,

tratamiento para el cual basta con un ECG con confirmación diagnóstica; sin embargo,
son necesarios algunos requisitos tales como: haber transcurrido menos de 12 horas
desde el inicio de síntomas, elevación persistente del segmento ST mayor a 1mm en al
menos 2 derivaciones contiguas, o un bloqueo de rama izquierda no conocido
anteriormente, y no presentar contraindicaciones al tratamiento. Las principales
contraindicaciones se detallan en el cuadro a continuación:
Los más beneficiados con la terapia trombolítica son aquellos pacientes que tienen
bloqueo de rama izquierda, seguidos por los pacientes que tienen infarto de pared
anterior y lateral. Los trombolíticos usados corresponden a fibrinolíticos como la
estreptoquinasa y activadores tisulares del plasminógeno recombinante (rTPA,
reteplase, lanoteplase, tenecteplase), siendo éste de última generación y por tanto de
elección, aunque su costo es considerablemente mayor. La terapia con estreptoquinasa
se asocia a varios efectos adversos, relacionados principalmente con la reacción
inmunológica que produce, pudiendo manifestarse en hipotensión, taquicardia,
sudoración y fiebre. Los trombolíticos de última generación en cambio, no se asocian a
reacciones adversas importantes. Respecto a la forma de administración:
1. La estreptoquinasa, tiene una vida media de 90 minutos y su efecto dura de 24
a 36 horas. Se debe administrar por bomba de infusión en al menos 30 minutos.
2. Los trombolíticos de última generación en cambio, se administran en bolo. El
tenecteplase por ejemplo, tiene una vida media de 5 minutos, y no se conoce su
duración total.
Para evaluar que la trombolisis ha sido efectiva, consideramos los siguientes criterios de
reperfusión a los 90-120 minutos:
1. Disminución o desaparición del dolor torácico
2. Descenso del supradesnivel ST mayor a 50%
3. Alza de enzimas miocárdicas
4. Arritmias de reperfusión
Es importante destacar que los pacientes con infradesnivel ST NO se benefician con
ningún tipo de terapia trombolítica, si no que al contrario, se aumenta el riesgo de
sangrado, y se ha demostrado que presentan mayor mortalidad asociada.
Tratamiento no farmacológico
La revascularización coronaria como terapia de reperfusión es el tratamiento de elección
cuando los síntomas anginosos no responden a la terapia farmacológica o cuando se
sabe que el paciente presenta un alto riesgo de volver a presentar el episodio. La PTCA
o Angioplastia coronaria trasluminal percutánea, es un procedimiento invasivo realizado
bajo rayos, en el que se inserta un catéter a través de una arteria periférica
(generalmente radial o femoral), se avanza hacia el lugar estenótico en la arteria
coronaria, y con un balón en la punta del catéter, se dilata, se desinfla y se extrae el
trombo. Se pueden realizar o no instalación de endoprótesis intraluminales. Cabe
destacar que este procedimiento no descarta el riesgo de reestenosis futuras. Sin
embargo, algunas endoprótesis pueden contener fármacos que se continúan liberando
de forma contínua, disminuyendo considerablemente el riesgo de nuevos episodios de
estenosis.
El procedimiento se puede observar con mayor claridad en el esquema a continuación:

Cuando el paciente no es candidato a las terapias anteriores, o éstas no han sido

efectivas, se considera la terapia de revascularización quirúrgica.
El tratamiento de revascularización coronaria consiste en una intervención quirúrgica en
la cual se trasplantan fragmentos de vasos sanguíneos del paciente, los principales
injertos utilizados son la vena safena, la cual se sutura desde la base de la aorta hasta
un segmento coronario anterógrado, y la arteria mamaria interna, la cual se puede unir
directamente a distal de la zona coronaria estenótica. Se describe que los injertos
venosos mantienen un 80% de permeabilidad de los 12 meses; sin embargo, son más
vulnerable a aterosclerosis acelerada, por lo que 10 años después de la intervención más
de un 50% están obstruidas. Los de arteria mamaria interna en cambio, son más
resistentes a la aterosclerosis, manteniendo un 90% de permeabilidad de los 10 años,
por tanto se prefieren en zonas de flujo crítico como la ADA (arteria descendente
anterior).

GES
El infarto agudo al miocardio es una patología GES desde el 1 de julio del 2005, y sus
garantías de acceso son las siguientes:
1. Todo paciente con dolor torácico y/o síntomas de IAM debe tener acceso a
confirmación diagnóstica dentro de los 30 minutos luego de su llegada al servicio
de urgencia
2. Trombolisis dentro de los 30 minutos desde la confirmación diagnóstica, si es
candidato. Y/O tratamiento médico farmacológico del infarto.
3. Paciente que requirió tratamiento médico por cualquier tipo de IAM,
revascularización cardiaca quirúrgica o percutánea tendrá acceso a prevención
secundaria dentro de 30 días después del alta.

Otros
En Chile, la Estrategia Nacional de Salud 2011-2020 busca disminuir la morbimortalidad
por infarto aumentando en un 10% la sobrevida a los 12 meses del evento; sumado a
esto, busca aumentar a un 50% la cobertura efectiva para el tratamiento de la HTA,
conocida hoy ya como el principal factor de riesgo para esta afección.
Fuentes:
Brunner & Suddarth. (2012). Enfermería Médico Quirúrgica (Wolters Kluwer, Ed.; 12th
ed.).
Minsal. (n.d.). Guía Clínica 2010 Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del
Segmento ST.
Vidán Astiz, M. T. (n.d.). CAPÍTULO 31 Definición y clasificación del Síndrome Coronario
Agudo.