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1
4 formas de
comunicación
celular
QUESTION
intersticial
1. Autocrina mensajeros x liq
:
.
a propia céluia
.
intersticial a
x liq
Paracrina mensayeros
.
2.
:
t
QUESTION
1. Rinones
2. Islotes pancreaticos
3. Médula suprarrenal
1. Glandulas
paratiroides
ANSWER
Ejemplo de
regulación
neurosecretara
QUESTION
secretoras de hormona de la
adeno hipofisis
.
ANSWER
Neurohipofisis
QUESTION
tóbulo
posterior
origen
neuronal
Evaginación
hipotalamo
de
ventral 3 ventrículo
er
y
.
cuerpo celular en
nudleos
supraoptico y paraventricular
del hipotálamo
.
ANSWER
Adenohipofisis
QUESTION
tóbulo
anterior
de bolsade
origen
rathke
Evaginación
d e
ectodermica
orotaringe
ne
Migra
unirse
parau r a o
.
hipofisis
.
ANSWER
¿Dónde yace la
glándula hipófisis?
QUESTION
SILLATURCA
Porcion anterior
flanqueada por proyecciones posteriores
1
a.
las del estencides de alas
apotisis clinoides anteriores
,
.
Dorso
clinoide
selar
.
forma la pared posterior
projectan y esquinas superiores ce
hacia apotisis
posteriores
.
duramadre
Glandula rodeada
por
Techo formado
por refiejo de duramadre
clin oid figoae
apotisis s
ANSWER
Riego sanguíneo de
la hipófisis
QUESTION
.
.
,
:
re c
Hipofisarias superiores ombin
forman reccabilar en eminencia media del hipotalamo quese
:
anterior red Y
hipafisario lobulo
que dreman direccion t Bor tallo hacia
en
en venas porta largas
conduatas renosos
.
interior por hipotisarias
mediae
y lobulo posterior regado
Tallo hipotisario
venas
superiore inferior hasta
bulboy yugulares
l mediante vencs l
Axones o b u
en capilares del
de neuro hipofisis terminan que drenau
circulasion
posterior y senos cavernosos hacia
general
.
ANSWER
Células de parte
anterior de hipófisis
QUESTION
laterales
Somato t ro p a s 504, acidófilas Secretoras de cilt en porciones de
,
:
,
ademonipofisis 150-600
rm
.
secretoras de PRL
acidotilas
,550um
lactotropas 10.25%,
:
,
granuladas
escasamente
ydensamente
,
secretoras de isit porciones anteromedial
tirotropas 104, basofilas PAST en
:
,
,
tiroidea 50 a loomm
insuficiencia primaria
y anterolateral hipertrotia
en
,
secretoras
QUESTION
,
:
,
neuronas secretoras en nideos
arqueados
de hormonas
,
axones terminan en capa terminal de eminencia
media 3-7 mins
.
,
Somatostatina O secrecion de GHt
y TSH
ubicadas en
region periventricular arriba
:
,
emimencia
,
del quiasma optico terminaciones nerviosas difusas en capa externa de
,
media 2-3 mins
.
,
circulacion Bortal sobre
dopamina Ø de PRL receptores de dopamina
en
yseune a
:
,
mins neuronasen nucleos arqueados terminanen capa
cels Lactotropas 1-2
y
.
,
,
externade eminencia media en posición lateral Q ceHt tmb
.
.
de Tsit mediales de nicleos para
TRH secrecion neuronas en
porciones
,
:
de
ventriculares
y
axones terminan en porcion medial decapa externa
Oxitocina L ACTH
QUESTION
Hormona adrenocorticatropa
Estimula secreción
lest de mineralo corticoides
er giucocorticoides
oide yandrógenos
.
,
de corteza suprarremal
).
Actividad
aminoter
biológica
depende de mina
extremo
.
Hiperpigmentación se observaen estados de
hipersecresion
concentración i
matutina basal
m n u t
q
widd
o 7-12 r
-52pglml,
CRH 19 estimula de
manera
pulsatil
noches Xdia y
,
Estimulado Bor estres fisico emocional
C
y R quimico mediado por rasopresina
I
.
y
,
Corticostercides
suprimer exógenos
en dosisaltas la
ANSWER
Hormona del
crecimiento
QUESTION
maners
Bor IGF I sintesis de proteina
al mejorar la captacion deaay acelerarde
-1
directa la transcripcion y traducción de MRNA
.
I catabolismo de la proteina a l
decombustible grasa como unafuente
movilizar -
acetil dande
de se obtiene
energia
-coA
vida i
m Blasmática
n u10-20 to s
:
addlescente
700
t
en
0Ougld,
somatostatina
Secrecian por GHRH
y
t
yantagonistast
Agonistas dopamina
secreción
de
Agonistas
estimulan inhiben
B gantagonistas
-adrenergicos
ANSWER
Prolactina
QUESTION
· ↑ durante embarazo,
junto con
estrogeno, progesterona, hPL, cortisole insulina
Estrogeno y progesterona
·
·
concentración basal de 13 ng/m) y
5 ng/ml
· Depuración del plasma:25-50 mins
·
Factores liberadores:TRH, sueño letapas), estreses
·
Glucocorticoides suprimen
ANSWER
Tirotropina
QUESTION
,
estimula captación liberacion
la de
yodo hormonogénesis y
de Th
yT
3
,
secreción de TSH tmb causa aumento del tamaño
g
al
l and
simesis
y u la
vascularidad de la la
promover la de mRNA
y proteina
la Circula no umida
NUlm
a
sangre 35-50 mins 0.5-1.7
,
,
Estimulado Bor TRH
inhibe to
y somatostatina
firoidea
TSH serica
ANSWER
Gonadotropinas
QUESTION
hormona luteinizante foliculoestimulante
y
funcion
promover produccion
de
Regulan
g gonadalm
a al
eta y
estercide sexual
genesis
.
e producción
Lit
lestimula y di
de testosterona xcels de
g
Ly Fsit estimula crecimiento testicular yx producción de una proteina de unión a
sertoli
androgeno porcels de
producción
LH estimula de
detr progesterona por el ovario ovulación depende
estrogenoy epent
.
de mitad del
no L
ciclo
,
a desarrallo del foliculo ovarico por FSH
,
.
secreción
G n R
controlada it
por
F
Pulsos s
de frecuencia
baja
1
:
41
Pulsos de alta frecuencia
:
Estrógeno îUty FsH
progesterons por reforzado
,
inhibinaçomoinhibidor
ANSWER
Núcleos paraventricular y
supraóptico de
neurohipofisis
QUESTION
.
supraóptico sus axones seunen a los axones del paraventricular
:
tienen una
y
trayectoria hacia el hipotalamo basal donde se unen alos axones del otro lado
trave
's
del infundibular
,
pasan a tallo hasta las terminales
y axonales en la
hipótisis
parte posterior de la
.
ANSWER
Patogenia de
acromegalia
QUESTION
Ausencia de
G la s
la de
requlacion baja
Proteina
G Gslas 1-2 t canap
l hipersecreción
t
h
A denomas n
desarrollan es
de residuos hipofisarios ectopicas
se
seno e
estencidal en
,
temporal
petrosoy cavidad
nasofaringea
.
ANSWER
Clínica de
acromegalia
QUESTION
Hipermidrosis
En
presentaciones tempramas
pat ent
rasgos faciales
y periféricos es
suelenser no
labios
Naviz
y y grandes y carnosos manos enazada prominencia crancal frontal
.
,
,
organomegalia generalizada llengua
crestas
crancales huesos glandulas salivales tiroides
,
,
,
migado bazo .
,
coraran
,
.
,
Desarrollo mandibular
dientes
of
.
prognatismo ensanchamiento maxilar separacion excesivo
,
sobremordida malaoclusion
,
dibular en man
Diel
grasa y rugosa tono devor
grave
,
Artropatias inflamacion
,
e hipermovilidad articulary
cartilago
.
:
engrosamiento de
osteofitosis ensanchamiento
a vertebras
n espacio discal
y Mlongitud vertebral
:
,
HT valvular
Cardiohipertrofia septal n distuncion VI als insuficiencia
Ic c o asimétrica
:
,
,
,
FEV ekg con depresión 5 alteraciones enT defectos deconduccion arritmias
y
,
t,
,
exc del sueño
Narcolepsia abneae s ronquido
i vs
,
,
abierto
Glaucoma de I
ANSWER
Determinantes
significativos en
mortalidad de
acromegalia
QUESTION
edad
avanzada
42.5
Glt
ng1l
coe
Ht cardiopatia
xistente
y
hipofisaria
radiación insuficiencia
insuficiencia suprarrenal
dependiente
ANSWER
Diagnóstico de
acromegalia
QUESTION
fluctuan
En personas por secrecion episodica las sanas
concentraciones
la
ANSWER
Tratamiento de
acromegalia
QUESTION
de Tx médico
agonistas de dopamina Kabergolinay bromocriptina ligandos
.
:
),
receptor SRLF LSSTR y octreótido analogos de
somatostatina lanreótido
2
,
pasireótidol R
5,
,
(
,
del R cilt
antagonistaStøa de
pegrisomant)
ANSWER
Anatomía
patológica del
prolactinoma
QUESTION
comprimen lóbulos
progresion
post
con
turcay lenan
anterior
erior y
silla
,
.
ME de secrecion de
ygranulos
estéricos
.
100-
:
s0um
,
crecimientolento
Tumores invasivos
f o
mayoractividad mitótica tcelulares y
:
,
pleomor
ANSWER
Clínica de
prolactinomas
QUESTION
HiperBrolactinemia irregularidades menstruales disfuncion sexual
galactorrea
:
,
,
,
osteopenia
y
to calidad de vida
.
tropino Efecto de retroalimentacion de
asa corta en pulsatilidad de
gonado
.
lø de
frecuenciay amplitud de pulsos de
GNRHy LH
)
f as e
xduzeres
amenorrea oligomenourea menorragia
retraso
:
,
de
menarquia
,
,
corta lutea y
intertilidad alteraciones libido
sequedad
,
y vaginal
,
erecti Hombres alteración
eyaculación Brecoz distuncion libido impotencia
:
,
,
intracoital oligoroos permia
,
o azoos permia
,
HlM
Galaotorrea
:
a fracturas verte
brales
QUESTION
concentraciones i confirmadas
QUESTION
QUESTION
infiltian
o hueso
).
Igual
mujere
de
hombres
.
frecuentes en
y
Dx
im ag
hormonale r
.
sintomatologia
en
comprosiva o deficit
pruebas de
,
Casi todos estos adenomas
tropina
.
cromofobos Secretan
PrI gonado
,isio
t 801 deriva de células
gonadotropas
Genes
GGSP
a q
PTTG BKARIA
:
,
,
,
ANSWER
Adenomas
hipofisarios
secretores de
tirotropina
QUESTION
se hiBertiraidismo
T sHalt
.
presertan como con Bocio
y presenciade
Adenomas
cromótobos
v is grandes que u
se
presentan con a
deterioro
hipogonadismo y
Clinica
panhipoBituitarisma
:
Th extirpación
radioterapia y
:
DX FSHT
normales ttH
:
cifras basales de
x subunidad
LHS
hipogo nadismo
primaria
FSHT
+
=
de estimulacion con TRit Hleva a tde secrecion de FSH en
ya
334
LH BEnG
6Y
ANSWER
Microadenomas en
RM
QUESTION
hipointensos e isointensos
er
parenquima hipofisario en Ty
isointensose
hiperintensos
entz
macroadenomas
muestrar
patron
heterogeneo de retuerzo
,
que refleja grados variables de
necrosis quistes o
hemorragias
,
ANSWER
Síndrome de
Sheehan
QUESTION
En ambos
edades sexos
y
todas las
Etiologia
:
L H
congenitas anencefalia X ausercia
-3,0Tx-21
adenohipofisis mutaciones
:
(
,
nipofisaria
pit-1,
vascular
posparto
hemorragico
,
anoxia
perinatal apoplejia
:
,
adunto
,
tumores
adenohipofisarios
,
craneofaringioma enniños
:
adenomas
y
EGH BRL ACTH
en
,
,
)
brucelosig
infecciones TB
sifilis sida micosis
:
,
,
,
,
infiltrados
granulomase
talasemia
enf deposito hemocromatosis
de
:
,
TC F
traumatismos
:
tosa hibofisitis linfoma
STV
farmasos
yatrogenica cirugia RT
:
,
,
sy de Sheehan necrosis hipofisaria posparto
:
ANSWER
Clínica
síndrome de
Sheehan
QUESTION
hormona adrenocortico
tropa I GRH hip ofuncion advenal Lastenia anorexia
debilidad
,
:
,
,
hipotensión mareos hipoglucemia fiebre Balidez aparición lenta
y progresiva conserva
,
se
,
,
),
secreciom
mineralocorticaide
,
.
mino
LHY FSHI LHRH conimpedimento de desarrollo
:
sexual adulto ol
impotencia infertil I
,
libido
,
,
caracteres aries
y sexuales
Muyer 4 amenorrea
agalactia hipotrofia mamaria
atratia
.
y
,
,
de útero
y vagina
.
Prolactina A
fectación
:
otalamica
o deltallo
hip
afectación (
hiBofisaria lagalactia asintomática impotencia ),
galactorrea-amenorrea,
-infertilidad
,
).
GHI GHRH enanismo en
niños adultos
:
of fallary hipoglucemia
tmasa
de
,
,
adiposo muscular X
tejido
.
tirotrapina IT RH hipotiroidismo (1)
:
niño
Pelo ralo piel
seca y sin
:
brillo se
,
afecta evolucion escolar
,
untoy pubertad desarrollo
,
intelectual
,
crecimi
adulto facies
apagada vitalidad
t bradipsiquia
:
friolero bradicardia
,
obesidad
,
a
estreñimients tendencia
,
,
y
,
vasopresina diabetes
insípida menos intensa sise
:
acompaña de deficit GHt
,
ACTH
y
ANSWER
Exploración
síndrome de
sheehan
QUESTION
laboratoriono endocrino
:
anemiax
hipotiraidisma radio sateral decraneo s i l l a
aumentadd turca
:
vandrogenos Rid adenomas captan
q u e
conmenor
el intensidad
:
.
wcorticostervides
Llinfocitosisy gadolinio
el
tejido alre de dor
kaliemia sade
mia y
Fondo de
glucemia t ojoy
campimetria
colesterolytrigli
-t
,
Exploración hormonal
:
hormonas
perifericas Tov cortisal
I
'
testosterong E IGF
:
,
,
-1
,
2,
harmonas
I
adenohipotisarias ACTH
.
GH PRL FSH C JSH
:
,
,
,
,
,
Lesión
respueste
hipofisaria t estimulo
hormona hipotalámica
.
al
dara no
ANSWER
Tratamiento de
síndrome de sheehan
QUESTION
como orden practica primero debe hacerse la sustitucion advenal ( des Imnego
corticai
),
firoidea gonadal finalmente GH len adulto
y
)
,
Nina GH indicara antes la
se que
gonadal
:
Deficit ACTH
anålogo en forma
depot de
Iung
14 3-4
:
dias 7-10
(
10-60
cortisal
}
ungla
hidrocortisona)
Prednisona complementar c dhEAoral
7 .5
ngldia
Función tiroidea T oral
75-150 (
:
ten
2
ninos ancianos
yg
normalt en
normal
,
)
Gomadotropina
:
r ecombinante
Lesion hipotalamican l
infertilidad in fusion pulsatil Bomba 5-15 LRH con + FsHt
:
ng
humana cin
o
menopansica humana sho cada 2-3 dias x varias semanas thCGt 1500-3000 vi
para estimulo de cels de
Leydig enel varóin
.
ADH desmopresina nasal u oral
:
ANSWER
Síndrome silla
turca vacía
QUESTION
ocurre
cuando a
el
p espacio subaracnoideo
r c i turca a
.
se extiende havid la silla 1 llema
y
a
mente LER
remodeladoy agrandamiento
con
glandula
de silla
apiana Bipofisis
y
.
Etialogia incompetencia
congenita del
diafragma de la
silla despues decirugia
:
oRT hipofisaria
,
sx sheehan
,
de adenomas de
GHtoPRL unultipari dad HT
intracraneal atratia o hiBertrofia hipofisis
,
,
,
,
f 40-50
mujeres
años
Clinica obesas demediana edad
dHt
:
sistemica o intracraneal
benigna cetalea como
coincidencia rinorre
,
a Le R deterior
campo
,
visual diabetes insipida alteraciones menstruales
,
,
,
Labaratorio menopansiaw
palde confundir al
algunos pacientes
se
presentan hiperprolactinemia
:
Diagnostico mediante MARI
QUESTION
Excrecian de un
Linsipidal volumen de orina hipotónica diluida
gran ysinsabor
,
polaquiuria
!
Ingestion de liquido excesivoy ex crecion narmal decrima
prima ris
.
-Bolidipsia
sintesis s
va secrecion
op
y anormales
re s de i n g
hipernatremia
:
tismo trauma de hipo isis
,
,
aenfermedad granuiomatos infundibulo hipofisitis linfocitica
,
,
esencial anoxia
cerebral embarazo lcisteina aminopertidas
aJ diabetes insipida
,
,
nefrogenica Kongenitay
,
adquirida
).
ANSWER
Pruebas
diagnósticas de
diabetes insípida
QUESTION
2 desmopresina Osmolalidad
horas orina por z
y
ng
:
causas
Biabetes insipida
netrogenicars otras
Estudios
deimagenes tumores
destruyen 90 de neuronas de
vasopresina
T
:
en
7
ponderado la hipofisis
,
posterior de la hibotisis aparece comouna mancha brillante
lausenteem diabetes insipida
}.
ANSWER
Tratamiento
de diabetes
insípida
QUESTION
Diabetes
v insípida hibotalamica desmopresina ( D
asopresing
:
-Earginina
desamino,
BBAWBb
ividamedia
Aminoen posicion
seelimina
4
1
Bresora
Posicion 8: L
por tactividad
-arginina
B
-arginina-
clorpropamida carbamazebina clofibrato cindometacina
,
,
Diabetes insipida
ocnetrogenica
orr suspender farmaco lesivo
egi
:
cualquier anormalidad del electrolito
I volumen urinario
d
congenitai ur e
mediante dietatic
hiposódicay
:
tiazidico lamilorida
).
desmopresing
indometacina
prolonga
acción de vasopresina
y
administrada
ANSWER
SIADH
QUESTION
· sodio: EC/ IC
potasio:
·
Estado en cuanto a vol de
liq. EC puede determinarse
mediante presión venosa
central, Bur/creatini-
na, Ho, proteina, examen fisico.
ANSWER
Fisiopato de
SIADH
QUESTION
continua de H volumen
ingestion 2O-
expansion
e hiponatremia
l
intentanormalizar liquido EE
e
cuerpo
isotonical
EC natriuresis de
orina
:
micimositol IC Botasio glutamina glatamato
.
,
,
:
,
aspartato N asBartato
-acetil
,
E
v o l Na
de u m
ingestion
unpoco
e el n reexpande
:
camibios enviriones
para
Isapasiataah de respareston
a excesoaranica de ABH
del líquido ECyse excreta mientras que la
yîde excrecian de
agria î ingestion de
aguase excreta almayor
facilidad
cramica
Adaptacion a expansian
a adaptacion renal paran acuaporings
de valumen =
es t lde
acmeaparimas en ceculas princibales
debido
.
estable
ANSWER
Clínica y
tratamiento de
SIADH
QUESTION
hsintornas
i p o md a t re
emnia
.
neur ogénica
cerebral hermia del
Rapida encetalico edema pulmonar
edema can tallo
:
,
crisis convulsivas coma
y Baro
respiratoris
,
m
Lenta
E
hay sintamas no
g
nenvologicas siel wa 2120 l
:
Schwar
critarios clinicos Bartter ti
y
:
osmolalidad
plasmaticat evrolemica
ausencia de otras causas de hipoosmolalidad
ise
corrige hiponatremia
muy rapido -7
miclinólisis pontina centra
ANSWER
08 Eebrero 1 23
I
Anatomia y fisiologia
hipofisis
Lobuld auterior acupa 213 dela
Hipotalamo
por
adenchipotisis ta
:
-hipofisaric
parqventriculai
neurohipofisis muscleos sapracptico
y
:
Histologia
:
somatotrapag
Acicofilas lactotrapas
:
,
t i ro
Basofil as t ro
gamadatropas pa
corticatropas
:
,
,
Mnclea o
h arquerador m o n
en contac to can adenchipotisis Bara a
liberar s
pVIP
roTRH la c ting
estimular
para
,
Nicleo arqueado A hipotisariasuperior
+ plexo capilar sup Tr largass cartas iblexocapilar
n f
.
.
.portales
.
-3 w sistemnica hibofisarias circulacion
.
ox itocina
N Baraverstricular
:
.
A
W supraaptico
b i l
:
.
Heiring
Hipofisis almacema hormonas Enerpos de
,
m ip
Quiasmal ó
cptico fis
encima ale ia
Acromegalia y gigantismo
Eigantismo infancia crecimiento anormal
tazporcents
=
,
a d u l i te
Acromegalia
=
,
8 Aara
=distal
O
IGF I hueso cartilago
y tejidos blandos
.
:
,
T Enfermadad lenta
i
pasprandial insulina I hipercakiuria
glurosa plasmatica serica fosfato sevico
O
,
,
formacion der Elecka distales
Be de
falanges
P
en "
"
punta
73 / febrero 1 23
Prolactinoma
s me v el a
+
prolactina durante
S PRU
hombres L
munjeres
t
en
que
Galactorrea N
R es norrmal en
iEtiologian
d i o
fisiologicas p
iatrogemicas lasion a
miBotalama hibofisaria
t i enfc
sistemica s
:
.
,
,
,
,
,
Batogh secrecion imade cuada
d ap
mia
ar n ide
ne
:
tZ
P medicianes R valoracian i
cor reota de
para
m ic
*10 as
r
nglont
.
qPralastinno
u is
mas
Buedent ic
tener area a
.
RMn
!
BEstudios
io de
q udespues
imagen im de
n icor
amalisis
Cushing
lim i t ro t e L hipol
potasio
o
noche
emantif coenls
:
mañama tr J
.
,
s a lno
i tiene
va l e s
Tijuana Brie
-bas
@ localizacion R cateterisma de seno
petroso
:
4M,
preoperatoric
Farmacos para controlar hipercortisolismo se deben administrar
20 1 febrevo l
Otros tumores
23
inflamatoricinteccioso
intrinsecas malformaciones
congenitas tramma yno idiopatical toxicidad meds
:
.
,
,
,
,
Extrinsecas
m e ccompresion
anical iumores supraselares
:
)
v i s
Hemianopsia bitemporal Perdida visual u tagndera
diplopia mistagmoa
,
,
,
,
Campimetra RM GT T electrorretimo
grama
.
,
,
,
2O,
trunoney no fincionantes
mLlegan
a c ro
a consulta
ade conn o m a c
L esporadicos
Disregulacion y Akt perdida expresion
FGF mutacion wias wnt MEG
gen GWas
.
3
-R,
,
,
familiares
T MEN
:
h i
Clinica 5pdecadao p
warones cefaledi tu
alteraciones visuales
it fugh
a LoR r is
problemas ms
de suerio
:
ta
,
,
,
,
,
,
s tropos
i silentes
l e Gonado
( prolactinoumas
n tirotropos corticotropos adenomas
t null e
cell ademoma
.
,
,
,
),
somatotropos,
,
suttipo
3
funcionantes
producen la
e
hormonay
nfienen
e manifestaciones
x alinicas en
c relasion hormona secretada
con e s
.
Lactotrofo r
t o
somatotrofo corticatrofo mixto
f tiro
..
,
,
,
,
sneehan
posparte
ecrosis
giandula pituitaria hemorragia
,
hibotension hay mais
Erfiologia embarara hipotisis srece triesgo
D
en dario en lóbulo anterior
:
),
,
Lefalea
Fatiga debilidad
amenor rea
posBarto d libido deteriord funciones cognitivas
,
,
,
,
,
mipotiroidisma
}
G
posparta
Hemorragia hiponatremia
choque severo l transfusión 4 Baficiencia AOTH
sanguines
un
lac tan cia
Ausencia
Criterios clasicos wcortisal
.
mAsteración
e n st r u a l
t ot
Hipopituifarismo parcial
a o
.
tota silla turca racia parcial o
.
· Tratamiento:reponer deficit hormonal
4 Insuficiencia advenal:hidrocortisona, preduisolona, dexametasona
↳ Hipogonadismo:estrógenos
Diabetes insipida
A
vasopresina
vi:vasos Funcion:reabsorcion deagua, regula volumen (barorreceptores detectant,
sanguineos.
V2:tubulo distal
y
colector osmorreceptores la de presion o volumen plasmático (
V3:hipotisis
central
y nefrogenica
·
&
lesion en hipotalamo, tallo
hipofisario, neurohipófisis
· Diabetes insipida nefro
· poliuria:mucha orina
o Polaquiuria:orina mucho
· Osmolalidad urinaria
Siadh
· Medicamentos que lo pueden causar
Hiponatremia grave:
1720 mEq/L
Cronico:218 horas
clinica
mEq/L
130-135
Sin sintomas
125 138
Anorexia, hauseas, vomitos y dolor abd
-
115-125
Agitacion, confusion, alucinaciones, incontinencia, sintomas
neurológicos
<115 Coma, convulsiones, HT intracraneal
·
Diagnostico diferencial: