DROGAS CON EFECTOS

CARDIOVASCULARES
Tecnicatura en anestesiología
Asociación de Analgesia, Anestesia y Reanimación de Buenos Aires
SISTEMA CARDIOVASCULAR
FISIOLOGÍA

■ PRESIÓN ARTERIAL:
– Presión: fuerza aplicada sobre superficie.
– Presión arterial = Gasto cardíaco x Resistencia periférica.
FISIOLOGÍA
GASTO CARDÍACO
■ Cantidad de sangre que bombea el
corazón hacia la aorta en cada minuto
■ Suma de los flujos sanguíneos
■ Su valor es igual al volumen latido
(ml/latido) por la frecuencia cardiaca
(latidos/min).
■ En reposo, el corazón bombea de 4 a 6
litros por minuto, y durante el ejercicio
intenso puede bombear de cuatro a siete
veces esa cantidad.
■ Precarga o tensión pasiva. Es el grado de
tensión del músculo cuando empieza a
contraerse. Se considera la presión
telediastólica cuando el ventrículo ya se
ha llenado.
■ Poscarga o tensión activa. Es la carga
contra la que el músculo ejerce su fuerza
contráctil. Se considera la presión
telesistólica o resistencia de la aorta
contra la que se debe contraer el
ventrículo.
■ Retorno venoso. Es el principal factor que
afecta a la precarga, y constituye la suma
de todo el flujo sanguíneo local de todos
los segmentos tisulares de la circulación
periférica.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

■ El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo es la

parte del sistema nervioso central y periférico que se
encarga de la regulación de las funciones involuntarias
del organismo, del mantenimiento de la homeostasis
interna y de las respuestas de adaptación ante las
variaciones del medio externo e interno.
■ Ayuda a controlar, entre otras funciones, la presión
arterial, la motilidad y secreciones digestivas, la emisión
urinaria, la sudoración y la temperatura corporal.
ANATOMÍA

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

CENTRAL PERIFÉRICO
■ El principal centro organizativo: ■ El sistema nervioso simpático o
hipotálamo. Controla todas las adrenérgico,
funciones vitales e integra los
sistemas autónomo y ■ El sistema nervioso parasimpático o
neuroendocrino. colinérgico

■ Tronco encefálico y amígdalas Los efectos sobre un mismo órgano son

cerebelosas: centros de organización generalmente antagónicos.
y respuesta aguda del SNA à ajustes
hemodinámicos momentáneos y
automaticidad de la ventilación.
■ SNS: Fibra preganglionar corta,
sinapsis en los ganglios
autonómicos, localizados a nivel
paravertebral bilateral; la fibra
postganglionar es larga y acaba
en el órgano efector distal.
■ SNP: Fibra preganglionar larga,
sinapsis en un ganglio
autonómico localizado a nivel
distal, o bien en la misma pared
del órgano efector, siendo la
fibra postganglionar corta.
FISIOLOGÍA

■ Neurotransmisores principales:
Noradrenalina (NA) y
Acetilcolina (AC)
■ Neuronas preganglionares
(todas): colinérgicas
■ Neuronas postganglionares del
SNP: colinérgicas
■ Neuronas postganglionares
simpáticas: adrenérgicas,
excepto las que van a
glándulas sudoríparas
Receptores
COLINÉRGICOS (de Acetilcolina)
■ Dos tipos: Muscarínicos (M) y nicotínicos
(N).
■ Los M: neuronas postganglionares del
SNP del corazón y del músculo liso à
bradicardia, disminución del inotropismo,
broncoconstricción, miosis, salivación,
hipermotilidad gastrointestinal y aumento
de la secreción de ácido gástrico.
■ Los N: neuronas pre y postganglionares
del simpático (ganglios simpáticos) como
del parasimpático à efectos excitatorios
en ambos, pero el efecto final es
predominantemente simpático con
hipertensión y taquicardia a través de la
liberación de adrenalina y NA de la
médula suprarrenal.
ADRENÉRGICOS (de Noradrenalina)
■ Dos tipos: alfa y beta
■ Los alfa1 en músculo liso de los vasos
sanguíneos, gastrointestinal, útero,
trígono vesical y piel à aumento de tono
■ Los alfa2 arterio y venoconstricción.
Inhibición de liberación de NA (feedback -)
■ Los beta1 son sensibles a NA y adrenalina
à aumenta el inotropismo y el
cronotropismo
■ Los beta2 aumentan liberación de NA,
relajan músculo liso con vasodilatación,
broncodilatación, relajación uterina
■ Activación simpática: estímulo
doloroso o emocional muy
intensos: reacción de lucha o
huída (“fight or flight”).
■ Activación parasimpática:
procesos de descanso (“rest
and digest”), y su activación
esta orientada al ahorro de
energía
FÁRMACOS CARDIOVASCULARES
Objetivos del uso de fármacos
cardiovasculares:
■ Mantener una presión de perfusión adecuada de los órganos vitales en situaciones
de vasodilatación periférica o de colapso cardiocirculatorio
■ Tras una disfunción ventricular aguda (shock séptico, shock cardiogénico,
enfermedad coronaria, IC aguda o crónica)
CLASIFICACIÓN

■ Fármacos Inotrópicos: los que aumentan el rendimiento cardiaco (contractilidad y

GC)
■ Fármacos Lusitrópicos: los que aumentan la relajación de la fibra miocárdica
■ Fármacos cronotrópicos: aumentan la frecuencia cardiaca
■ Fármacos presores: aumentan las resistencias vasculares sistémicas y la TA
FÁRMACOS VASOCONSTRICTORES

CLASIFICACIÓN
■ Agonistas alfa puros:
– Metoxamina
– Fenilefrina
■ Agonistas alfa mixtos:
– Dopamina
– Efedrina
– Adrenalina
– Noradrenalina
■ FENILEFRINA
– Mecanismo de acción:
■ Agonista alfa 1 a nivel vascular y miocárdico
■ Vasoconstricción arteriolar: Aumenta postcarga
■ Menor efecto sobre contractilidad cardíaca
■ No aumenta frecuencia cardíaca

– Indicaciones:
■ Hipotensión perioperatoria
■ RVS disminuída. Ej: Shock séptico

– Efectos secundarios: Bradicardia refleja

■ EFEDRINA
– Mecanismo de acción:
■ Estimulación presináptica: liberación endógena de noradrenalina
■ Estimulación directa de receptores beta 1 y 2, y debil de alfa 1
■ Vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la frecuencia cardíaca y de la
contractilidad

– Indicaciones: Uso puntual y limitado en bolos

■ Hipotensión en anestesia regional (sobretodo si se acompaña de bradicardia)
■ Hipotensión por depresión miocárdica (secundaria a fármacos anestésicos)

– Efectos indeseados: Taquifilaxia que genera depleción de los depósitos de

noradrenalina y por tanto disminución del efecto
■ NORADRENALINA
– Mecanismo de acción:
■ Agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa 2
■ Agonista beta 1: Mejora contractilidad cardíaca

– Indicaciones:
■ Shock séptico: inotropismo y vasoconstricción
■ Postoperatorio by pass cardíaco (síndrome de resistencia baja)

– Efectos indeseados:
■ Disminución del flujo sanguíneo hepático y renal
■ Necrosis si se extravasa
■ Isquemia miocárdica y arritmias
■ ADRENALINA
– Mecanismo de acción:
■ Agonista beta1 y beta 2: inotrópico, cronotrópico y broncodilatador
■ Agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa 2

– Indicaciones:
■ Paro cardíaco: Inotrópico y vasoconstrictor
■ Shock anafiláctico: Produce broncodilatación
■ Shock cardiogénico: Inotrópico

– Efectos indeseados:
■ Taquiarritmias
■ HTA, HTP
■ Oliguria por vasoconstricción renal
FÁRMACOS INOTRÓPICOS
CLASIFICACIÓN
1. Dependientes del AMP cíclico
■ Agonistas beta adrenérgicos y dopaminérgicos:
– Isoproterenol (aleudrina)
– Dopamina
– Dopexamina
– Adrenalina
– Ibopamina
– Dobutamina

■ Inhibidores de la fosfodiesterasa
– Amrinona
– Milrinona
– Glucagón
2. Independientes del AMP cíclico
■ Calcio
■ Levosimendan
■ DOPAMINA
– Mecanismo de acción: Progresivo a medida que aumenta la dosis
■ 1. Agonista dopaminérgico: Aumenta flujo renal y mesentérico
■ 2. Agonista beta 1 y 2: Inotrópico
■ 3. Agonista alfa 1: Vasopresor

– Indicaciones
■ Insuficiencia cardíaca
■ Shock séptico
■ Hipotensión 2ª a GC o RVS disminuídas

– Efectos indeseados: Arritmias, isquemia. A dosis mayores de 10 ug/kg/min el

efecto vasoconstrictor predomina sobre el vasodilatador renal.
■ DOBUTAMINA
– Mecanismo de acción:
■ Agonista beta 1: Aumento de contractilidad cardíaca
■ Escaso agonista beta 2: Vasodilatación
■ Escaso agonista alfa 1

– Indicaciones:
■ Insuficiencia cardíaca primaria: Shock cardiogénico (IAM o cardiopatía)
■ Hipertensión pulmonar: Vasodilatación pulmonar por efecto beta 2

– Efectos indeseados: Taquicardia y arritmias, dosis dependientes.

■ ISOPROTERENOL
– Mecanismo de acción:
■ Agonista beta2: vasodilatación arteriolar à estimulación baroreceptoresà aumento de
la frecuencia cardíaca
■ Agonista beta1

– Indicaciones:
■ Bradiarrítmias sintomáticas o bloque AV tercer grado (previo a marcapasos).
■ Bradicardia que no responde a la atropina
■ Trasplante cardíaco: aumento contractibilidad y FC
■ Hipertensión pulmonar con fallo en VD

– Vida media: 2 min

– Efectos indeseados: hipotensión y “robo” coronario

■ AMRINONA y MILRINONA
– Mecanismo de acción:
■ Inhibición de fosfodiesterasa III à aumento AMPc à aumento Ca intracelular
■ No depende de los receptores beta
■ Aumento contractibilidad cardíaca, reducción de las resistencias pulmonares y
sistémicas, reducción precarga y postcarga biventricular, disminución consumo O2
y mejora del GC

– Indicaciones:
■ Insuficiencia cardíaca biventricular
■ Cirugía reconstructiva aórtica
■ Hipertensión pulmonar

– Efectos indeseados: Hipotensión

■ LEVOSIMENDAN
– Mecanismo de acción:
■ Incremento de la sensibilidad del calcio a los miofilamentos de la célula cardíaca y
sobre los canales de potasio à vasodilatación coronaria y sistémica
■ Aumento contractibilidad cardíaca sin aumento de la demanda de O2 (reduce la
isquemia miocárdica)

– Indicaciones:
■ Insuficiencia cardíaca - Fármaco de segunda línea - Asociado a otros fármacos -
Elevado coste

– Efectos indeseados: relacionados con la vasodilatación - Cefaleas -

Hipotensión
■ DIGOXINA
– Mecanismo de acción:
■ Inhibición de la ATPasa Na-K, lo que aumenta la concentración intracelular de
sodio y, como consecuencia, de la concentración de calcio.
■ Acciones directas sobre el miocardio, como de acciones indirectas sobre el sistema
cardiovascular mediadas por efectos en el sistema nervioso autónomo.
– Indicaciones:
■ Insuficiencia cardiaca congestiva crónica con predominio de disfunción sistólica.
■ Insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular.
■ Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia
paroxística supraventricular.
– Efectos indeseados:
■ Arritmias
■ Síntomas digestivos
■ Ginecomastia a largo plazo
FÁRMACOS VASODILATADORES

■ Relajan la pared vascular

■ Reducen pre y postcarga

■ Indicaciones: HTA perioperatoria, Insuficiencia cardíaca.

CLASIFICACIÓN
■ Directos:
– Hidralacina - Nitroprusiato - Nitroglicerina – Nesiritida
■ Inhíbidores de la ECA:
– Captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril
■ Alfa agonistas de acción central:
– Alfametildopa, clonidina, guanetidina - Fenoldopam - Prostaglandina E1
(PGE1)
■ Bloqueantes alfa adrenérgicos:
– Fentolamina y Fenoxibenzamina - Prazosin - Urapidil
■ NITROGLICERINA
– Mecanismo de acción:
■ Dosis bajas: VD venosa y coronaria. Disminuye precarga, trabajo cardíaco y
consumo de O2
■ Dosis altas: VD arterial Disminuye precarga y postcarga

– Indicaciones:
■ Crisis HTA asociadas a isquemia miocárdica

– Efectos indeseados:
■ Tolerancia (> 24h)
■ A dosis altas: estímulo simpático reflejo: taquicardia y aumento del consumo de O2
miocárdico
■ NITROPUSIATO SÓDICO
– Mecanismo de acción:
■ VD venosa y arterial à potente hipotensor
■ Disminuye precarga y poscarga
■ Aumento gasto cardíaco y frecuencia cardíaca
– Indicaciones:
■ Urgencias hipertensivas
■ Hipotensión controlada intraoperatoria (en desuso – remifentanilo)
– Efectos indeseados:
■ Metabolito tóxico en tratamientos prolongados (> 24 horas)
■ Precaución insuficiencia hepática y renal

MANTENER
PROTEGIDO DE
LA LUZ
 Todos los fármacos vasoactivos deben usarse con extremo
cuidado, inicialmente a dosis bajas, incrementando
progresivamente la dosificación hasta conseguir el efecto
deseado

Debe monitorizarse siempre la TA y el ECG para la detección

de arritmias