INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

Sistema Nervioso Autónomo

Farmacología Clínica Integrantes:
Equipo 3 ● Martinez Carbajal Angel Saul
● Parra Vera Leslie Jaqueline
Dr.Elihu Flores Velasco
● Gonzalez Dominguez Luis Felipe
Grupo. 6PM3
Anatomía

● Corteza cerebral
● Médula espinal
● Tronco encefálico
● Hipotálamo
 Fisiología del SNA
Porción que controla funciones viscerales del
cuerpo.

¿Qué controla?
 Médula
¿Cómo lo hace?
espinal,
Reflejos
tronco del Corteza
viscerales
encéfalo y el límbica
hipotálamo

Sistema nervioso SIMPATICO y PARASIMPATICO

 ¿CÓMO SE DISTRIBUYEN LAS FIBRAS N.S>?
T1———— Cabeza

T2———— Cuello

T3,T4,T4 y T6———— tórax

T7,T8,T9,T10 y T11———— en abdomen

T12, L1 y L2 ———— en piernas

 Principales catecolaminas del sNS
Las catecolaminas son hormonas que funcionan también como neurotransmisores y que se
producen en las células de la médula adrenal y también, en las fibras postganglionares del
sistema nervioso simpático

Cuando se liberan en el torrente sanguíneo o en el cerebro a través de las terminaciones

nerviosas, el organismo cambia, se acelera y se activa con el fin de desarrollar un tipo de
comportamiento concreto ante una demanda externa.

Las tres derivan de la dihidroxifenilalanina (DOPA), un tipo de ácido amino catecólico.

Dopamina
Es una feniletilamina y, a su vez, la catecolamina más importante. A partir de ella,
se sintetiza tanto la noradrenalina como la adrenalina.

Motivación. memoria

lóbulos frontales

Recompensa

PArkinson
Adrenalina
también epinefrina. Se produce en las glándulas suprarrenales y se libera en el
organismo en situaciones de amenazas
Sintética
Regulación
Emoción
noradrenalina
Núcleo azul. Lo hace a partir de la degradación de la tirosina
Atención
Musculos Cardiacos
Vigilia
Circulación sanguinea
Motivación
Depresion.
El sistema parasimpático, que nace
de distintos pares craneales y
nervios sacros tiene una fisiología
parecida al sistema simpático, sin
embargo algunas fibras
preganglionares viajan directamente
a la pared del órgano
Secreción de acetilcolina O NORADRENALINA
Acetil–colinergicas
Nora—- Adrenergicas

Acetil–para
Nora—simp
¿Cómo se sintetiza y se destruye la acetilcolina?

En las terminaciones finales hay varicosidades

Se almacena en vesículas en gran concentración

Despolarización, permeabilidad de iones de calcio y viaja a la membrana

de la fibra
Sintesis y eliminación de noradrenalina
Principales funciones
● Presión arterial ● El balance de agua y
● Frecuencia cardíaca y electrolitos
frecuencia respiratoria ● Producción de saliva, sudor y
● Temperatura corporal lágrimas
● Digestión ● Micción
● Metabolismo ● Defecación
● Respuesta sexual
Agonistas alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos
Nafazolina Fenilefrina
Es un medicamento que se Potente vasoconstrictor
usa como descongestionante usado principalmente como
y vasoconstrictor que se descongestivo y como un
agrega a las gotas para los agente para dilatar la
ojos para aliviar el pupila e incrementar la
enrojecimiento de los ojos presión arterial
Agonistas alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos
Alfametildopa
O Metildopa
es un antihipertensivo el
cual su principal uso es
para tratar la preeclampsia
y la eclampsia
Agonistas beta 1 y beta
Dobutamina Isoprenalina
Amina simpaticomimética Se usa para el tratamiento
usada en el tratamiento de del asma relajando las vías
insuficiencia cardíaca y aéreas y permitiendo un
choque cardiogénico mayor flujo de aire. Se usa
también contra la
bronquitis y el enfisema
Receptores alfa y beta adrenérgicos
● Receptores asociados al
sistema de la proteína
G que son activados
tras la interacción
(captación) con la
epinefrina y
norepinefrina
 Receptores alfa - adrenérgicos 1
Generan contracción del músculo liso.

● Capilares de la piel Adrenalina/

Noradrenalina
● Arteria renal
● Cerebro
● Arterias coronarias
● Uréteres
○ Útero
○ Bronquiolos

Activa Incrementa
Gq
fosfolipasa C IP3 y Ca+
 Receptores alfa - adrenérgicos 2
Inhibe: liberación
de insulina.
Cuenta con 3 subtipos:
Induce: Liberación
● A2a: Control normal de la de glucagón
liberación de NA/A presinaptica
en el corazón. Inhibe en momentos
de alta estimulación.
Inhibe: Descarga de
● A2b: Inhibición de contracción en
Adrenalina y
arterias y contracción de vasos Noradrenalina
renales
● A2c: Inhibición de la
constricción de venas en momentos
de baja estimulación.
 Receptores beta - adrenérgicos 1
Predominan en el corazón y tienen
efectos metabotrópicos y
cronotrópicos

● Aumenta: Frecuencia cardiaca,

fracción de eyección → Gasto
cardiaco.
● Libera: Renina en las células
yuxtaglomerulares.
 Receptores beta - adrenérgicos 2
Predominan en el músculo esquelético
y liso. Inducen relajación en el
tejido.

● Relaja: bronquios, esfínter

urinario, músculo
gastrointestinal, y vejiga
urinaria.
● Dilata: Arterias y músculo
esquelético
● Inhibe: liberación de histamina
● Induce: secreciones salivales
Receptores beta adrenérgicos 3

Relacionados con las acciones metabólicas → Inducen la

lipólisis.

Son investigados como blancos para la terapéutica de

depresión y otras enfermedades mentales.
 Receptores beta - adrenérgicos 2
Predominan en el músculo esquelético
y liso. Inducen relajación en el
tejido.

● Relaja: bronquios, esfínter

urinario, músculo
gastrointestinal, y vejiga
urinaria.
● Dilata: Arterias y músculo
esquelético
● Inhibe: liberación de histamina
● Induce: secreciones salivales
Agonistas beta - adrenérgicos Metropolol
1. Familia: Agente Betabloqueantes
selectivos.
2. Generación: Tercera
3. Propiedades farmacológicas:
simpáticocolítico, antidepresivo
y antagonista selectivo de los
RB1. Su biodisponibillidad esde
entre 40-50%.
4. Mecanismo de acción: Bloquea
competitivo de los RB1, disminuye
la frecuencia cardiaca, gasto
cardiaco, secreción de renina y
demanda de oxígeno del miocardio.
Agonistas beta - adrenérgicos Metropolol
5.Indicaciones: Hipertensión, angina de
pecho

6.Contraindicaciones: Hipersensibilidad,
bradicardia sinusal, bloqueo AV, choque
cardiogénico e insuficiencia cardiaca
descompensada

7.Principales efectos adversos: Aumento de

la infiltración de Macrpofagos alveolares

8.Principales reacciones adversas: Fatiga,

mareo, confusión, cefalea, disnea,
bradicardia, infuficiencia cardiaca
congestiva
Agonistas beta - adrenérgicos Metropolol
9. Presentaciones: Tabletas/comprimidos de 100 mg con en
cajas o frascos con 10, 20, 30 o 100 tabletas.

10. Interacciones farmacológicas:

● Hipotensor con nitratos y antihipertensivos.

● Bradicardia aditiva con la digoxina.
● Reduce el efecto de la dobutamina y dopamina.

11. Vía de administración y dosis:

● Oral
● Dosis en hipertensión: 50-200 mg por día en una
o dos dosis

12. Dosis máxima: 201 - 300 mg por día.

13. Dosis tóxica: 400 mg por día.

Propranolol Agonistas beta - adrenérgicos
1. Familia: Betabloqueadores
adrenérgicos no
cardioselectivos.
2. Generación: Primera
3. Propiedades farmacológicas:
vida media de 2 horas y
biodisponibilidad de 36%.
4. Mecanismo de acción: Bloquea
competitivo con los
betabloqueadores.
Propranolol Agonistas beta - adrenérgicos
5.Indicaciones: Hipertensión, angina de pecho,
fibrilación auricular, taquicardia
supraventricular paroxística, infarto agudo al
miocardio, migraña.

6.Contraindicaciones: Reacciones de
hipersensibilidad, asma bronquial,
broncoespasmo, bradicardia, choque cardiogénico,
hipotensión, acidosis metabólica.

7.Principales efectos adversos: Hipoperfusión

uteroplacentaria que puede ocasionar MIU.

8.Principales reacciones adversas: Bradicardia,

bloqueo cardiaco,hipoglucemia en
neonatos,parestesia, púrpura trombocitopénica.
Propranolol Agonistas beta - adrenérgicos
9. Presentaciones: Comprimidos de 10,40 y 160 mg.
Inyectables de 1mg.

10.Interacciones farmacológicas:

● Con fármacos que deprimen la conducción

AV (verapramil, diltiazem) puede
producir loqueos completos
● Amiodarona: reduce el aclaramiento.

11.Vía de administración y dosis:

● HTA: 40 mg inicial → 100-200 mg de

sostenimiento al día

12.Dosis máxima: 160 mg al día

13.Dosis tóxica: 3 mg/kg al día o 240 mg al día

Patogenia
El principal sistema de drenaje del ojo, se localiza

en el ángulo de la cámara anterior y se encarga del

83-96% de este drenaje en condiciones normales.

Consiste en el flujo de humor acuoso a través de la

malla trabecular, el canal de Schlemm, los canales

intraesclerales y las venas epiesclerales y conjuntivales.

Clasificación
 síntomas
El glaucoma de ángulo abierto no presenta signos de advertencia ni obvios síntomas durante las primeras
etapas. A medida que la enfermedad progresa, se desarrollan puntos ciegos en la visión periférica (lateral).

Las personas en riesgo de desarrollar glaucoma de ángulo cerrado por lo general no muestran síntomas antes
de un ataque. Algunos de los síntomas iniciales de un ataque pueden incluir visión borrosa, halos de luz,
dolores de cabeza leves o dolor en el ojo.

Las personas con "glaucoma de tensión normal" tienen una presión ocular dentro de los rangos normales,
pero muestran signos de glaucoma como puntos ciegos en el campo de la visión y daño del nervio óptico.
BIBLIOGRAFÍA
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Gezondheidszorg.

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