Sistema Nervioso Autónomo

Todo lo que no podemos controlar

• Parasimpático – Acetilcolina como neurotransmisor, receptores muscarínicos
• Simpático - Adrenalina y Noradrenalina como neurotransmisor, receptores Alfa y Beta

ADRENERGICA – Simpático
COLINERGICA – Parasimpático

Sistema dominante – Acetilcolina esta presente en todo el sistema autónomo

• Sistema Nervioso Autonómico

- Funciones conscientes: Posturas, movimientos y respiración

- Funciones Viscerales: Gasto cardiaco, flujo sanguíneo y digestión

Su rama principal es eferente, viene del sistema nervioso central

Diferencias
• Somáticos
Alcanzan el musculo estriado
Se pueden manejar a nuestra voluntad

• Autónomos
Alcanzan estructuras inervadas del cuerpo menos el musculo estriado
Se organizan en ganglios
Presencia de ganglios con conexiones axodendríticas entre neuronas pre y post
ganglionares
Recorren todo el cuerpo

Las neuronas se comunican entre si por medio de los neurotransmisores.

Cráneo y Sacro – Parasimpático

(simpatico) Corazón y pulmones – Toracolumbar

Simpático – situaciones de estrés (lucha y huida)

Parasimpático- descanso y digestión (estado basal)

Al equilibrio entre uno y otro se llama Homeóstasis

• Fibras colinérgicas: fibras eferentes que salen del SNC

• Fibras adrenérgicas: Son postganglionares y tienen 2 transmisores

La mayoría de las células del sistema nervioso autónomo son colinérgicas

Fármacos que intervengan con la síntesis del neurotransmisor

Elementos de la función neurotransmisora con potencial para el tratamiento farmacológico

 • Síntesis del neurotransmisor
• Almacenamiento del neurotransmisor
• Liberación del neurotransmisor
• Terminación de la acción del neurotransmisor
• Efectos en el receptor

Las catecolaminas, noradrenalina, dopamina, adrenalina, etc.

La síntesis inicia la síntesis inicia con la acetil coenzima A + colina que viene de la mitocondria
Por medio de un transportador se une a la vesícula
Se liberan por un estimulo eléctrico
Su acción termina con la acción de la acetilcolinesterasa

Entra siendo tirosina, por la acción de la hidroxilasa pasa a dopa (quita un grupo carboxilo) y
luego pasa a la dopamina.
Siendo dopamina por el transportador monoaminico vesicular para meterse y sigue su
transformación hasta norepinefrina.
El estímulo eléctrico que se hace que se aperturen los canales de calcio y su concentración, se
fusiona con la membrana y se da liberación del neurotransmisor.
Llega a los receptores alfa y beta.
Se termina la acción, la autorregulación

Alfa 1 – provoca vasoconstricción, es adrenérgico

Alfa 2 – provoca vasodilatación

Dpamina – placer
Serotonina – bienestar

Retroalimentación negativa, ya no hay receptores en forma activa, hay exceso del nódulo
neurotrasmisor
No liberar más neurotransmisor, favorecer las reacciones para que se metabolice
Los simpaticomiméticos son fármacos que actúan estimulando el sistema nervioso simpático.
Estos compuestos imitan o potencian la acción de los neurotransmisores simpáticos, como la
noradrenalina y la adrenalina, al interactuar con los receptores adrenérgicos en diferentes
tejidos y órganos del cuerpo. A continuación, se describen algunos usos clínicos de los
simpaticomiméticos y sus efectos sobre los órganos principales:

Efectos de los fármacos simpaticomiméticos en los sistemas de órganos.

Los fármacos simpaticomiméticos pueden tener diferentes efectos en los sistemas de órganos
del cuerpo debido a su capacidad para estimular los receptores adrenérgicos.

1. Sistema cardiovascular: Los simpaticomiméticos pueden aumentar la frecuencia cardíaca y la

fuerza de contracción del corazón al estimular los receptores beta-adrenérgicos. Esto resulta en
un aumento del gasto cardíaco y la presión arterial. Además, algunos simpaticomiméticos
pueden producir vasoconstricción periférica, lo que aumenta la resistencia vascular y la presión
arterial sistémica.

2. Sistema respiratorio: Los agonistas beta-2 adrenérgicos se utilizan comúnmente para el

tratamiento del asma y otras enfermedades respiratorias. Estos fármacos causan relajación del
músculo liso bronquial, dilatan los bronquios y mejoran el flujo de aire a los pulmones.

3. Sistema gastrointestinal: Los simpaticomiméticos pueden disminuir la motilidad y la

secreción de los músculos y glándulas del tracto gastrointestinal debido a la activación de los
receptores alfa-adrenérgicos. Esto puede llevar a una disminución del peristaltismo y una
reducción en la producción de ácido gástrico.

4. Sistema genitourinario: Algunos simpaticomiméticos pueden afectar el sistema

genitourinario. Por ejemplo, la estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos puede
provocar la contracción del músculo liso en la próstata y la vejiga, lo que puede ser útil en el
tratamiento de la hiperplasia prostática benigna o la retención urinaria.

5. Sistema nervioso central: Algunos simpaticomiméticos pueden atravesar la barrera

hematoencefálica y afectar el sistema nervioso central. Esto puede resultar en efectos como
estimulación, aumento de la vigilia, ansiedad e insomnio.
Simpaticomimeticos alfa y beta

Sistema nervioso autónomo – simpatico y parasimpatico

• Simpatico: nicotínicos y adrenérgicos

• Parasimpáticos: nicotínicos y muscarínicos

Localización: toracolumbar
Neurotrasmisor: adrenalina y noradrenalina
Receptores: alaf y beta
Características: lucha o huida

A1 – mayoría musuclo liso: contracción

A2 – neurona postsináptica del snc: inhibe leberacion del neurotrasmisor

Receptores adrenérgicos

- Catecolaminas endógenas
Epinefrina: vasoconstrictor y un estimulante cardiaco muy potente
Norepinefrina: activa los receptores b1
Dopamina : estimulo de recompensa relevante para la adicción

Se diferencian por su acción:

- Directa: interactúan directo con los adrenorreceotores y los activan ej. Fenilefrina

- Indirecta-. Ingresa a la terminación simpática del nervio y desplazar el trasmisor de

catecolamina almacenada. (aperturar el canal de calcio y hacer que las vesiuclas que
tengan el neurotransmisor se desplacen a la hendidura y se liberación) y bloquen la
recaptación del neurotransmisor liberado. Anfetamina. Pueden inhibir a la NET o a las
enzimas

- Mixto: combinación ej. Efedrina (no selectivo)

Alfa 1 : fenilefrina y midodrina

Alfa 2 : clonidina y tizanidina
Beta 1: dobutamina y salbutamol
Beta 2 – broncodilatador

El que trata la hipertensión, la clonidina se puede utilizar

Noraadrenalina – neurotrasmisor

Los alfa se usan como vaso

Efectos secundarios

• Palidez, boca seca, pupila dilata, sudor, palpitaciones

Generalidades
- El sistema nervioso simpático es un regulador importante de virtualemnte todos los
órganos aparatos y sistemas.
- Es crucial para el mantenimiento de la presión arterial
- Efectos mediados por la secreción de noradrenalina en las terminaciones nerviosas,
que a su vez activa a los receptores adrenérgicos en los sitios postsinápticos.

Cuidado a pacientes hipertensos

En respuesta al estrés y otros estímulos la medula suprarrenal secreta adrenalina, que se

transporta por la sangre a lis tejidos efectores.

En otras palabras, la epinefrina actúa como hormona, en tanto la norepinefrina lo hace como
neurotransmisor.

• Adrenalina
Agonista de receptores alfa y beta
Vasoconstrictor y estimulante cardiaco potente
Aumenta la presión arterial en b1
Aumenta el riego sanguíneo durante el ejercicio
Se comporta como hormona

• Noradrenalina
Agonista de receptores alfa 1 y 2
Activa los receptores b1 pero poco en b2
Aumenta la resistencia periférica y la presión arterial sistólica y diastólica
La activación barorefleja contrarresta sus efectos

• Dopamina (la del placer)

Precursor de la noradrenalina
Regula la excreción del sodio y función renal
Participa en estímulos de recompensa
Sus deficiencias provocan parkinson

Los diferencian algunos sustituyentes

Por el ch3 es más seguro

Recaptador se llama Net – transportador de noradrenalina

MAO (mono amino oxidas)en todo el organismo, mayor cantidad en el hígado

COMT se encuentra en SNC, intestino e hígado

Adrenalina – vasoconstricción periférica, para el choque anafilactico

Dopamina – situaciones de acción y recompensa. Si no hay sucede el parkinson
Fenilefrina – alergia, puede actuar como vasocontriccion
Dobutamina – para insuficiencia cardiaca
Midodrina – hipotensión ortostática
Salbutamol – asma
Tizanidina – insomnio, astenia, vértigo
Efedrina – propulsor de las anfetaminas
Directos – ligados a proteína G
Alfa 1 – provoca contracción
Beta 1 – aumenta la fuerza y frecuencia del corazón

Los receptores alfa 1 – producen vasoconstricción, provocan constricción en el músculo liso

La fenilefrina es alfa 1

La presión arterial se controla por 2 aspectos:

- Resistencia vascular periférica
- Gasto cardiaco (fuerza de contracción), esta afectado por la frecuencia y la fuerza de
contracción

A los pacientes hipertensos, no les puedo dar vasoconstricción

La epinefrina actúa como hormona cuando es liberada por la glándula suprarrenal en tanto la
norepinefrina su efecto es mas sobre alfa 1, provoca mucha vasoconstricción que puede llevar
al enlace no deseado (accidente cerebro vascular o infarto al miocardio).

• Catecolaminas endógenas : epinefrina y norepinefrina. La dopamina no se incluye tiene

mas que ver con situaciones de adicción de recompensa.

Autoreceptores : evitan su liberación

Los que quitan la acción del NET son las anfetaminas o cocaína.

Si no tiene OH es más fácil que entre al sistema nervioso central

Isoproterenol se utiliza en shock, actica beta 1 y 2

Proteína g, catecol, feniletilamina, norepinefrina, epinefrina, isorpoterenol, dopamina

Los simpaticolíticos alfa y beta

Son fármacos que actúan como antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa y beta en el
sistema nervioso simpático. Estos receptores se encuentran en varios tejidos y órganos del
cuerpo y están involucrados en la regulación de funciones como la contracción de los vasos
sanguíneos, la frecuencia cardíaca y la función bronquial.

Los fármacos antagonistas de los receptores alfa bloquean la acción de la noradrenalina y la

adrenalina en los receptores adrenérgicos alfa. Hay dos subtipos principales de receptores alfa:
alfa-1 y alfa-2. Los antagonistas de los receptores alfa-1 bloquean los receptores alfa-1, lo que
provoca la relajación de los músculos lisos de los vasos sanguíneos y la dilatación de estos, lo
que resulta en una reducción de la resistencia vascular periférica y una disminución de la
presión arterial. Ejemplos de fármacos antagonistas de los receptores alfa-1 son la prazosina y
la terazosina.

Los antagonistas de los receptores alfa-2 bloquean los receptores alfa-2, lo que aumenta la
liberación de noradrenalina y adrenalina en el espacio sináptico. Esto puede provocar un
aumento en la estimulación de los receptores adrenérgicos beta y alfa-1. Un ejemplo de
fármaco antagonista de los receptores alfa-2 es la yohimbina.

Por otro lado, los fármacos antagonistas de los receptores beta bloquean la acción de la
noradrenalina y la adrenalina en los receptores adrenérgicos beta. Hay tres subtipos principales
de receptores beta: beta-1, beta-2 y beta-3. Los antagonistas de los receptores beta-1
bloquean los receptores beta-1, principalmente en el corazón, lo que reduce la frecuencia
cardíaca y la fuerza de contracción del corazón. Ejemplos de fármacos antagonistas de los
receptores beta-1 son el metoprolol y el atenolol.

Los antagonistas de los receptores beta-2 bloquean los receptores beta-2, principalmente en
los músculos lisos bronquiales, lo que provoca la constricción de las vías respiratorias. Estos
fármacos se utilizan en el tratamiento del asma y otras enfermedades pulmonares obstructivas
crónicas. Ejemplos de fármacos antagonistas de los receptores beta-2 son el salbutamol y el
formoterol.

Los antagonistas de los receptores beta-3 bloquean los receptores beta-3, que se encuentran
principalmente en el tejido adiposo y están involucrados en la regulación del metabolismo de
las grasas. Estos fármacos se están investigando para su uso en el tratamiento de la obesidad y
otras enfermedades metabólicas, aunque aún no se han aprobado para su uso clínico

La fentolamina se puede usar con revertido de la anestesia cuando se usó algún

vasoconstrictor.

No especifico – pronolalol

De elección – betanolol

Estos fármacos se usan más que todo para lo cardiaco.

- David Vargas
Fármacos antagonistas de los receptores adrenérgicos

Recordatorio:
- Antagonistas de los re. Adrenérgicos – ocupan el lugar del agonista

Su selectividad es relativa, va a haber una preferencia

Irreversibles – forman enlaces covalentes

No selectivo - feocromocitoma

• Alfa 1 – se utilizan mucho en la prehipertensión

Al bloquear alfa 1 va a haber una vasodilatación

• Mecanismo de acción
- Antagonistas reversibles: los reverisbles se disocian de los receptores y el bloqueo se
supera con concentraciones altas de agonistas. (fentolamina, prazosina)

- Antagonistas irreversibles: no se disocian y el bloqueo no se puede superar

administrados.

• Antagonistas receptores alfa

- No selectivos
Fenoxibenzamina (es irreversible, uso feocromocitoma)
Fentolamina (revierte la anestesia)

- Selectivos

Al aplicar fentolamina para revertir la anestesia, va a durar menos y al paciente se le puede

bajar la presión por que no hay alguien que este estimulando a alfa.

Fentolamina únicamente se aplica si el anestésico se aplicó con vasoconstrictor

- Fentolamina
Indicado para revertir el entumecimiento de los labios y la lengua causada por la
inyección de lidocaína con epinefrina, que se administra de forma rutinaria en los
procedimientos dentales.

La dosis máxima es de dos cartuchos en adultos.

- Contraindicaciones y precauciones
Pacientes que tienen enfermedades cardíacas
Personas en riesgo de padecer hemorragias
No se recomienda durante el embarazo y la lactancia
 Personas en riesgo de padecer hemorragias con terapia anticoagulante.
Si posee algún problema hepático
No se recomienda el uso en niños menores de 6 años de edad o con un peso inferior
de 15kg.

- Sobredosis
Problemas de vista
Sudoración
Hipoglucemia
Dolores de cabeza

- Reacciones adversas frecuentes

Dolor ene l lugar de inyección
Dolor en el lugar del procedimiento dental
Dolor en la boca
Ritmo cardiaco lento
Aumento en el ritmo cardiaco
Dolor de cabeza
Aumento en la presión arterial

• Simpaticoliticos beta
Contrarrestan los efectos de catecolaminas en los receptores beta
Ocupan los receptores beta y disminuyen de manera competitiva su ocupación por
catecolaminas

- Antagonistas puros
Al unirse al receptor no lo activan. Propanolol

- Agonistas parciales
Al unirse al receptor, inhiben la activación de los receptores beta en presencia
catecolaminas

- Agonistas inversos
Fármacos que son mas afines por la fracción inactiva de los receptores beta en los
tejidos y reducen su actividad constitutiva

Si se quiere terminar a la acción de un agonista se aumenta la concentración de las

catecolaminas porque desplazan a los del receptor

Contraindicaciones
- Diabetes, insulinodependiente
- Asma
-
 Antídoto atropina

Muscarínicos
• Directos
Unir a receptor muscarínico, m2 secreción, m3 contracción y secreción. No fisiológicos
Indicaciones Terapéuticos
- Glaucoma
- Síndrome de sjorquer
- Ileo postoperatorio
- Retención urinaria – micción

Su clasificación:
- Esteres colina: Betanecol, carbocol
- Alcaloide: pilocarpina, cevimelina

• Indirectos
Unirse a la acetilcolinesterasa y favorecer la acción Ach
Unirse al receptor agonistas
Indicaciones Terapéuticas
- Glaucoma
- Ileo post
- Atonia y retención urinaria
- Miastenia gravis

Su clasificación:
- Alcohol: edrofonio
- Carbamatos: peridostigmina, neostigmina (ambos como antídoto de los relajantes
musculares) , fisostigmina (vida media larga)

No se puede admin. los betabloqueantes con los muscarínicos indirectos ya que mabos
producen bradicardia.

Fármacos Parasimpaticolíticos 1

Inhibe las acciones del sistema parasimpatico.

Directo – se puede quitar del receptor

Fármacos Parasimpaticolíticos 2