2.

FARMACOS ADRENERGICOS

• Los NT del Sistema simpático son la adrenalina y la noradrenalina que activan los recetores
adrenérgicos
• la glándula adrenal situada produce catecolaminas (80%adrenalina y 20% de noradrenalina es un
refuerzo a la transmisión simpática
• como la adrenalina y la noradrenalina son catecolaminas endógenas los fármacos similares los
podemos clasificar en agonistas (catecolaminas) y antagonistas no catecolaminas
• las enzimas MAO y COMT solo pueden eliminar estructuras de tipo catecolamina
• también hay otros fármacos que estimula los órganos del simpático pero n se unen a receptores
específicos si no que libera adrenalina y noradrenalina almacenada en sus depósitos celular:
provoca estimulación en todos los nervios simpáticos
• fármacos que si se unen a receptores específicos podemos actuar sobre órganos concreto

AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Composición química Modo de acción
CATECOLAMINAS NO CATECOLAMINAS DIRECTOS /INDIRECTOS

Metabolizan MAO Y COMT No metabolizan MAO y COMT Directos: se unen receptores

• endógenos específicos
• fármacos Indirectos: liberan adrenalina y
noradrenalina

RECEPTORES
1 Vasos sanguíneos: vasoconstricción

2 Se encuentra en la neurona presináptica su papel es detener la liberación del NT

Estimulación SNC
1 Corazón: incremento del trabajo cardiaco

2 Vasos sanguíneos, bronquios, útero: relajación

EFECTOS

Cardiovascular: aumenta el gasto cardiaco y la presión sanguínea

Respiratorio: broncodilatación

Genitourinario: contracción de esfínteres y disminución del tono muscular de la vejiga

Gastrointestinal: contracción de esfínteres, disminución del peristaltismo, disminución de flujo de

sangre del GI

Ojo midriasis

SNC: induce estado de alerta y atención

Hígado: liberación de la glucosa (glucogenólisis)

Musculo aumento de flujo sanguíneo y liberación de ácidos grasos

 AGONISTAS ADRENÉRGICOS
DIRECTOS

• La adrenalina y la
nora activan • ADRENALINA: se emplea como fármaco vía inhalatoria, IV o
receptores alfa y subcutánea: PARO CARDIACO/ SCHOCK ANAFILÁCTICO
beta
→ Vasoconstricción por la unión alfa 1 (revierte la
• La nora tiene menos hipotensión y edema de glotis
afinidad por → Aumenta gasto cardiaco unión beta 1
receptores beta 2 → Broncodilatación unión beta 2

• DOPAMINA casa vasodilatación en el riñón y en el corazón

• Los agonistas activa receptores beta 1 del corazón. TRATAMIENTO DEL
directos actúan SCHOCK
solo sobre un tipo
de receptor • Albuterol agonista bta2: broncodilatación (ASMA, EPOC)

• Dobutamina agonista beta1: incremento de la frecuencia

cardiaca. (shock)

• Fenilefrina agonista alfa 1: vasoconstricción

INDIRECTOS

• Liberan la • anfetaminas: efectos psicoestimulantes

noradrenalina de
depósitos • cocaína: inhibe la recaptación por parte de la neurona
produciendo presináptica del neurotransmisor liberado
efectos
diseminados • al anfetamina y metilfenidato son estimulantes del SNC se
inespecíficos emplean para tratar la hiperactividad en niños

• bien inhibe la
recaptación
 ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS /SIMPATICOLÍTICOS

• inhibición de señales nerviosas desde el SNC (bloqueantes centrales)

• inhibir la liberación de noradrenalina en el terminal nervioso
• bloquear el recetor postsináptico (alfa y betabloqueantes)

BLOQUEANTES Los agonistas 2 se usan en el tratamiento de la hipertensión.

CENTRALES → El alfa 2 están en el SNC Inhiben estímulos q viajan desde este al SN
simpático

→ Inhibe la liberación de noradrenalina en el terminal nervioso simpatico

Alfas bloqueantes → Producen vasodilatación y disminuye la presión sanguínea

(TRATAMIENTO HTA)
→ Producen hipotensión postural y taquicardia refleja ( baja la presión)

→ Inhibe reversiblemte al receptor alfa excepto la fenoxibenzamina que

es irreversible

→ Las azosinas: como la prazosina son antagonistas de alfa 1 y se usa en

la HTA

Betabloqueantes → Producen broncoconstricción peligrosa e persona con asma

→ Tratamiento HTA, angina, arritmias ****( POPANOLOL)

→ Lo betabloqueantes actúan exclusivamente en os receptores beta 1

cardiacos se llaman betabloqueantes cardio selectivos

→ La “actividad simpaticomimética intrínseca” de algunos beta-

bloqueantes consisteen que tienen cierta capacidad de activar al
receptor beta (y actuar como agonistas)aunque su acción principal sea
bloquear al receptor (actuando como antagonistas).Se debe a que son
agonistas poco eficaces, por lo que compiten por la unión al receptor
adrenérgico con la noradrenalina/adrenalina, disminuyendo el estímulo
simpático

Bloqueantes alfa y LABETOL: tiene actividad alfa y beta bloqueantea la vez

beta

** La angina de pecho es un dolor fuerte en el pecho causado porque el corazón no recibesuficiente sangre para sus
necesidades nutricionales, por lo que si bloqueamoslos receptores beta-1disminuyen estas necesidades (porque
trabaja menos). También se aplican en otras enfermedadescomo el glaucoma, migrañas, hipertiroidismo y ansiedad
EFECTOS COLATERALES

→ Los efectos indeseables de los agonistas directos son las alteraciones del ritmo cardíaco,
accidentes cerebrovasculares (por el incremento en P sanguínea),hipotensión(en el caso del
isoproterenol, por su acción beta-2),alteraciones nerviosas y angina depecho

→ Para los indirectos, alteraciones cardíacas y nerviosas y síndrome de dependencia(para las

anfetaminas y cocaína).

→ Los efectos adversos de los simpaticolíticos son los derivados precisamente de la acción
primaria del fármaco, la actividad antagonista sobre el receptor adrenérgico. Encontraremos
hipotensión postural, cefalea, taquicardia, alteraciones gastrointestinales (por hipomotilidad),
etc