Sistema Nervioso Autónomo

Regulación nerviosa de la Presión Arterial

Vicente Lahera
Departamento de Fisiología.
Facultad de Medicina.
Universidad Complutense de Madrid
España
Regulación de la Presión Arterial
Variaciones circadianas de la presión arterial
 Ritmo Circadiano de la Presión arterial
Perfil de PA de 24-h

Momento del
130 despertar
Sueño

120
PA (mm Hg)

110

100

90

80
18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00
Hora del día
Finalidad de la regulación de la Presión Arterial
(PA) sistémica

Asegurar la perfusión sanguínea de tejidos y órganos a una Presión

adecuada a sus necesidades funcionales y metabólicas en cada
momento y situación.

La regulación de la PA depende a su vez de la regulación de los

factores determinantes de esta, es decir GC y RPT.

PAM = GC x RPT

GC = Vs x f
 Regulación de la presión arterial

• Regulación Nerviosa: Ajustes o correcciones instantáneas de la

PA; es una regulación inmediata. Actúa sobre la función cardíaca y
la resistencia periférica.

• Regulación hormonal/humoral: Regula principalmente la resistencia

periférica mediante la regulación del radio arteriolar. Actúa de
manera continua. También actúa sobre la función cardíaca y renal.

• Regulación renal: Regula el volumen circulatorio mediante el control

de la excreción de agua y sodio. Se produce a largo plazo.
 Regulación intrínseca y extrínseca del Gasto Cardíaco

CONTRACTILIDAD

Precarga (VDf) Poscarga (PAoD)

Volumen sistólico SNA

Frecuencia
cardiaca

GASTO CARDÍACO

Los ajustes de GC se realizan por cambios de frecuencia

 Regulación de la Resistencia
arteriolar
Depende de las acciones del SNA y de los factores vasoactivos locales
y circulantes que regulan la actividad contráctil del músculo liso
modificando el radio de las arteriolas, lo que se traduce en
modificaciones de la Resistencia periférica, y en consecuencia de la
PA.

R =  L 8 / r4 
Regulación de la actividad del músculo liso arteriolar

Factores Endoteliales

Actividad del MLA

SNA Radio Arteriolar SRAA
RPT

Hormonas
Factores circulantes
 Regulación Humoral de la PA. Factores secundarios
•Vasopresina (ADH): vaso constrictor; aumenta RPT; antidiurética y antinatriurética

. Endotelina (ET-1): vasocosntrictor; aumenta RPT ; antinatriurético

. Tromboxano A2 (TXA2): vasoconstrictor moderado; aumenta RPT; antinatriurético

•Péptidos natriuréticos cardíacos (ANP, BNP): vasodilatadores; reducen RPT;

diuréticos y natriuréticos.

•Bradiquinina (Sistema Calicreína-Quinina): vasodilatador; reduce RPT; diurético y

natriurético

•Prostaciclina (PGI2):vasodilatador; reduce RPT; diurético y natriurético

•Prostaglandinas:

PGE2,r:vasodilatador moderado; reduce RPT; diurético y natriurético

PGF2: vasoconstrictor moderado; aumenta RPT; antinatriurético

 Regulación Hormonal/humoral de la presión arterial

• Actúa de manera continuada (medio y largo plazo)

• Afecta principalmente a la RPT y a la función renal, que regula el volumen
circulatorio.
• La frecuencia cardíaca y el GC, se afectan principalmente por las catecolaminas,
y en menor grado por la Angiotensina II, ET-1, y VP
• Depende del equilibrio o desequilibrio entre los diferentes factores.

NO Catecolaminas,
ANP Ang II, ET-1,
EDHF, PGI2 TXA2, VP
Participación del Riñón en
la regulación de la Presión
arterial
SNA
Inervación del SNS y SNP
Anatomía funcional del SNS y SNP

SNS

SNP
 Funcionamiento del SNA:
Reflejos Autónomos o Viscerales
• Los reflejos autónomos se basan en el
funcionamiento de los arcos reflejos que
tienen los siguientes componentes:
– Receptor sensorial
– Neurona sensorial
– Centro integrador
– Neuronas motoras pre- y
postganglionares
– Efectores viscerales
• Ajusta la actividad de un efector de
manera no consciente (cambio de presión
arterial, funciones digestivas, vaciamiento
de la vejiga urinaria, defecación).
 Anatomía funcional del SNS y SNP

SNS

SNS
SNS Médula
adrenal

SNP
Otros neurotransmisores postganglionares del
SNA

SNS SNP
• NA • Ach
• VIP
• ATP • NO (Sistema nitrérgico)
• NPY

• Somatostatina

• Ach (g. sudoríparas)

 Receptores Adrenérgicos CV

• Receptor α1: Están asociados a proteínas G. Al ser activados por su

ligando, la proteína Gq activa a la fosfolipasa C, que produce un
aumento de Inositol trifosfato (IP3) y calcio intracelular. Su efecto es la
contracción del músculo liso vascular.

• Receptor α2: Están asociados a la proteína G. Su activación, estimula la

proteína Gi que inactiva la adenilato ciclasa, y a su vez produce una
disminución de AMPc y produce vasoconstricción.
 Receptores β-Adrenérgicos CV
• Receptor β1: es el receptor β-adrenérgico predominante en el corazón. Su
estimulación se asocia a activación de las proteínas Gs, lo cual produce
estimulación de la adenilato ciclasa y aumento de AMPc. Tiene efectos
inotrópico y cronotrópico positivos, lo que supone aumento de la
frecuencia y la contractilidad cardíacas.

• Receptor β2: es el receptor β-adrenérgico predominante en el músculo

liso vascular. También se asocia a activación de las proteínas Gs,
produce estimulación del adenilato ciclasa y aumento de AMPc . Por
ello produce relajación del musculo liso arteriolar, y en consecuencia
disminución de la resistencia periférica.
 Receptores Colinérgicos Muscarínicos
CV
• Se estimulan por Acetilcolina

• Receptor M2: se expresa en corazón. Activa proteínas Gi por lo que disminuye la

producción de AMPc y activa canales de K+. Por ello disminuye la frecuencia
cardíaca (NSA) y reduce la velocidad de conducción del NAV. Disminuye la fuerza
de contracción principalmente en las aurículas.

• Receptor M3: se expresan en células endoteliales donde estimulan la eNOS, la

producción y liberación de NO, que produce vasorelajación debido a que
aumenta la actividad de la guanilato ciclasa soluble.

Los receptores M3 en el músculo liso vascular activan proteínas Gq que se asocian

a un aumento de IP3 y calcio intracelular, por lo que produce vasoconstricción.
 Efectos del SNS y SNP sobre la
frecuencia cardíaca.
Receptores y mecanismos iónicos
implicados
 EFECTOS DEL SNS Y DEL SNP SOBRE LOS POTENCIALES DE
ACCIÓN CARDÍACOS, LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO Y LA FRECUENCIA

SNS (NA) b1 SNP (Ach) M2

Activación + - Inhibición ICa

INa, ICa Activación IK

Inclinación fase de repolarización

Frecuencia disparo NSA
Velocidad de conducción
Excitabilidad

SNS: Acortamiento Período Refractario

SNP: Alargamiento Período Refractario
Efectos del SNS y SNP sobre
la contracción cardíaca.
Receptores y mecanismos
iónicos implicados
Regulación nerviosa de la Presión
Arterial
Regulación nerviosa de la Presión Arterial
 Centro de Regulación Cardiovascular (CRCV)

Area sensorial Area sensorial

Area presora
Area depresora

CRCV localizado a ambos lados de la sustancia reticular del bulbo y el tercio

inferior de la protuberancia, próximo al centro regulador de la respiración con el
que tiene conexión
 Áreas del CRCV
• Área Presora: localizada en la zona lateral de la formación reticular;
está integrada por un centro cardioestimulador y otro vasoconstrictor.
Tiene conexiones hacia la médula donde estimula las vías simpáticas.

• Área depresora: situada en la zona media de la sustancia reticular; está

formada por un centro cardioinhibidor asociado a los núcleos ambiguo y
dorsal del vago, de donde parten conexiones que estimulan vías
parasimpáticas. Un centro vasodilatador cuyas fibras inhiben el centro
vasoconstrictor.

• Área sensorial (del fascículo solitario): localizada en ambos lados de la

zona posterior del bulbo y en la parte inferior de la protuberancia.
Recibe señales sensitivas de los nervios vagos y glosofaríngeos, y sus
vías eferentes modulan las áreas presora y depresora del CRCV.
Participación de otras estructuras del SNC en la
regulación nerviosa de la presión arterial

Hipotálamo: Modulación del CRCV. Integración de señales emocionales,

termorregulación, actividad y ejercicio físico.

Corteza: Modulación CRCV. Integración de señales relacionadas con estados

de ansiedad, estrés, psicosomáticos. Señales visuales, olfativas.

Otras zonas: Lóbulo temporal anterior, áreas de la corteza frontal, la

amígdala, el septum o el hipocampo.

Médula espinal: Integración de respuestas vasomotoras, y por estimulación

de receptores a la temperatura, dolor, vasoconstricción periférica.
 Mecanismos de regulación nerviosa de la
Presión Arterial

Señales Aferentes Intrínsecas:

• Baroreceptores arteriales
• Quimioreceptores arteriales
• Reflejo isquémico central
• Mecanoreceptores pulmonares
• Reflejos CV causados por aumento de volumen

Señales Aferentes Extrínsecas:

• Ejercicio
• Frío
• Dolor intenso
• Distensión visceral
• Ansiedad, miedo
 Sistema Barorreceptor

• Información sensorial de los barorreceptores (IX)

• Efecto SNS: Aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad
• Efecto SNP: Disminución de la frecuencia cardíaca
 Funcionamiento del Sistema Barorreceptor
CRCV
Inhibición Area presora y
cardioestimuladora.
Estimulación Area depresora
y cardioinhibidora
SNS (--) SNP (+)

Capacitancia
venosa

CRCV
Estimulación Area presora
y cardioestimuladora.
Inhibición Area depresora
y cardioinhibidora.
SNS (+) SNP (--)